生命延長血液検査の極度の販売

概要

蟹座の外科
更新済: 08/26/2004

概要

圧力および外科介在がNK細胞の活動のことを抑制によって腫瘍の開発を促進すること立証しなさい。

ベンEliyahu S、ページGG、Yirmiya R、等。

Int Jの蟹座。 3月1999日15日; 80(6):880-8.

圧力および外科は実験および臨床設定の伝染性および悪性の病気へのホストの抵抗を妥協するために提案された。 圧力が多数の生理学的システムに影響を与えるので、そのような効果を仲介することに於いての免疫組織の役割は明白でない。 現在の調査では、私達は自然なキラー(NK)細胞の活動の圧力誘発の変化がF344ラットの腫瘍の開発への高められた感受性の下にある程度を査定した。 2つの圧力の範例は使用された: 強制水泳および腹部の外科。 inbred F344ラットへの腫瘍の開発へのホストの抵抗はsyngeneicを使用して3つの腫瘍モデル調査された: NKの活動にCRNK-16白血病およびMADB106乳房の腺癌、両方の敏感、およびNK無感覚なC4047結腸癌。 水泳の圧力はMADB106のCRNK 16準の死亡率およびmetastatic開発C4047細胞のない転移を高めた。 両方の圧力の範例では、圧力はMADB106腫瘍に対する転移高める効果を平行にした持続期間のためのNKの活動(NKA)を抑制した。 大きい粒状lymphocyte/NKの細胞の生体内の枯渇は水泳の圧力のない外科圧力の転移高める効果を廃止した。 私達の調査結果はNKAの圧力誘発の抑制が高められた腫瘍の開発をもたらして十分であることを示す。 ある特定の緊張に満ちた条件の下で、NKAの抑制は圧力の腫瘍高める効果の第一次仲介人、が他の条件の下で、付加的な要因担う重要な役割をである。 外科圧力が高められたmetastatic成長を引き起こすかもしれない臨床状況は論議される

Echinaceaのpurpureaおよびmelatoninはleukemicマウスの自然キラー細胞を増加し、寿命を延長する。

製革工NL、ミラーSC.

J Alternの補足物Med。 6月2001日; 7(3):241-51.

目的: 私達は少しのための正常なマウスに最近1週が自然キラー(NK)細胞(ウイルス含んでいる細胞および多くの腫瘍の細胞にcytolyticである)の重要な高度で免疫細胞起因したとことをEchinaceaのpurpureaの根のエキスの毎日の食餌療法の管理示した。 この基本的な免疫細胞の人口のそのような後押しは正常な動物に於いてのこのハーブのための予防する役割を提案する。 この証拠に基づいて、現在の仕事の私達の目的はNKの細胞のためのターゲットであるために白血病、有名なタイプの腫瘍に耐えているマウスへこの草のエキスの食餌療法の管理の役割を査定することだった。 設計: 私達がマウスで非常に効果的であるために既に示してしまったE.のpurpureaの商用化された根のエキスは白血病(日0)の手始めからの50日間毎日管理された。 制御leukemicマウスはエキスを受け取らなかった。 他のleukemicマウスはNK高めるneurohormone、上でとして正確に管理されたmelatoninを受け取った。 すべての処置および制御部門では、あるマウスは腫瘍の手始めの後の9日に見本抽出された、他は3か月に見本抽出され、寿命に対する処置の効果を査定するためにまだ他は残っていた。 結果: 9日(中間段階の白血病; 日17-18までに死の始めに彼らの脾臓で)、E.によってpurpurea扱われたマウスNKの細胞の絶対数の2.5折目の増加があった。 白血病の手始めの後の3か月までに、E.によってpurpurea扱われたマウスはまだ脾臓で2-3時間がNKの細胞の正常な数あった。 leukemic、未処理の(制御)マウスは正常な動物との3か月、それ故に比較で生きている残らなかった。 さらに、手始め3か月のに後腫瘍の、骨髄の生れの場所のすべての主要なhemopoieticおよび免疫細胞の血統はpurpurea消費するE.の正常な数に、leukemicマウス記録された。 E.のpurpureaをこれらのleukemicマウスの管理によって与えられた存続の利点はカプランMeier存続の統計量によって分析されたとき未処理、leukemicマウス対非常に重要だった。 結論: 現在の調査は、植物の効果の管理された実験室の条件の下で、最初の組織的分析を、leukemicホストで、生体内のE.のpurpurea提供した。 この調査で観察される白血病に関して病気の減少のこのハーブの深く肯定的な効果はE.のpurpureaの治療上の潜在性を、少なくとも、他の腫瘍同様に提案しない

早段階の侵略的な癌のためのIpsilateral胸の腫瘍の再発の続く胸節約の外科。

Fowble B。

アクタOncol。 1999; 38のSuppl 13:9-17。

初期の侵略的な癌のためのIpsilateral胸の腫瘍の再発(IBTR)の続く保守的な外科そして放射は10年にすべての患者のおよそ15%に起こり、否定的な差益を達成する外科切除と減少する。 30 40%のIBTR率で起因する放射の有無にかかわらず胸節約の外科の処置の作戦はローカル失敗、また最初およびそれに続く遠い転移の優勢なパターンによってこの効果の存続そして大きさに影響を及ぼされる否定的に影響を与える。 早段階の侵略的な乳癌の最適の局域内制御は海難救助の乳房切除の危険を最小にし、長期存続のための潜在性を最大にして重要である

肺の第一次切除されたnonsmallの細胞の癌腫の予想要因としてAutologous腫瘍の殺害の活動。

藤沢T、山口Y。

蟹座。 2月1997日1日; 79(3):474-81.

背景: autologous新しい腫瘍の細胞に対して外科の間に得られる周辺血のリンパ球の細胞毒素の活動は報告された。 但し、リンパ球のpostoperative期間の間のautologous腫瘍の殺害または自然なキラー活動の役割は曖昧に残る。 この記事では、著者は第一次切除されたnonsmallの細胞の肺癌腫(NSCLC)の患者で予想要因として長期フォローアップの後でpostoperative autologous腫瘍の殺害の活動の重要性を記述する。 方法: NSCLCの切除があった首尾よく取られたautologous腫瘍の細胞の第一次文化を持つ42人の患者は、調査された。 autologous、allogenic NSCLCおよびK562白血病の細胞に対する細胞毒素の活動は外科に続く2週の間に得られた周辺血のリンパ球を使用して検査された。 予想と関連していた要因は単一変量および多変量解析によって分析された。 結果: 全面的な5 -およびNSCLCの患者のための10年の残存率は40.5%および27.5%、それぞれだった。 存続のカーブの統計分析はTの分類(P = 0.025)、Nの分類(P = 0.0015)、段階(P = 0.028)、およびpostoperative autologous腫瘍の殺害の活動に関して重要な相違を明らかにした(P = 0.0008); 重要な相違は年齢、性、組織学、微分、内臓の肋腹の侵入、resectability、外科方法、allogeneic腫瘍の殺害の活動、または自然なキラー活動に関連してなかった。 多変量解析は病気の再発およびNの分類(P = 0.0003)、Tの分類(P = 0.023)、段階(P = 0.001)、および独立した予想重大さを示すautologous腫瘍の殺害の活動間の重要な相関関係を(P = 0.007)示した。 autologous腫瘍の殺害の活動にかかわった作動体の細胞の表現型はCD3 (+)、CD4 (-)、CD8 (+)、およびCD11bだった(-)。 Autologous腫瘍の殺害の活動は競争の無標号のautologous腫瘍の細胞によって禁じられた。 結論: 外科に続く2週の間のAutologous腫瘍の殺害の活動は切除されたNSCLCの重要な予想要因である

鎮痛性の薬剤のtramadolはNK細胞の活動に対する外科およびラットのmetastatic植民地化の効果を防ぐ。

Gaspani L、ビアンキM、Limiroli E、等。

J Neuroimmunol。 8月2002日; 129(1-2):18-24.

外科圧力は腫瘍の転移の減らされた自然なキラー(NK)細胞の活動そして強化とラットで関連付けられるために示されていた。 私達は前に鎮痛性の薬剤のtramadolが齧歯動物と人間のNKの活動を刺激することを示してしまった。 現在の調査ではNKの敏感な腫瘍モデルMADB106の肺にNKの活動とmetastatic拡散の強化に対する実験外科の効果を防ぐ、私達はラット、tramadolの機能で、分析する。 tramadol (20そして40のmg/kg)の管理前後にかなり外科によって引き起こされる肺転移の強化妨げられるlaparatomy。 それに対して、モルヒネの10のmg/kgの管理はこの強化を変更できなかった。 NKの活動の調節はMADB106細胞に対するtramadolの効果の中心的役割を担ったようである。 実際、tramadolの線量は両方とも薬剤はかなり常態によって非作動させた動物のNKの活動を高めたが外科誘発NKの活動の抑制を防げた。 モルヒネは、正常なラットのそれかなりNKの細胞毒性を、防がなかった外科誘発のimmunosuppressionを減らした。 本質的なimmunostimulatory特性と結合されるtramadolのよい鎮痛性の効力はこの鎮痛性の薬剤が癌患者のperi操作中の苦痛の制御で特に示すことができることを提案する

米糠からのMGN-3、変更されたarabinoxylan、および生体外のinterleukin2との共同作用による人間の周辺血のリンパ球からの腫瘍の壊死の要因アルファそしてインターフェロン ガンマの生産。

Ghoneum M、Jewett A。

蟹座はPrevを検出する。 2000; 24(4):314-24.

最近、私達は生体内でそして生体外で人間の自然なキラー(NK)細胞機能の有効な活発化に於いてのMGN-3の役割、米糠から得られた酵素によって変更されたarabinoxylanのための証拠を示した。 現在の調査では、私達はMGN-3がNKの細胞毒素の活動を上げたメカニズムを検査した。 私達は主細胞の表面の受容器の表現の腫瘍の両方壊死の要因アルファ(TNFアルファ)およびインターフェロン ガンマ(IFNガンマ)分泌そしてMGN-3機能のレベルのMGN-3の行為のテストによってこれをした。 周辺血のリンパ球は0.1 mg/mlおよび1つのmg/mlの集中のMGN-3と扱われ、supernatantsは酵素つながれたimmunosorbentの試金に服従した。 結果はMGN-3が有効なTNFアルファの誘因物であることを示した。 効果は線量依存していた。 0.1そして1つのmg/mlのMGN-3集中は22.8 -および47。1折目によってTNFアルファの生産を、それぞれ高めた。 MGN-3はまた主細胞の表面の受容器に関してTNFアルファ、MGN-3増加と比べてIFNガンマの低レベルの生産をCD69の表現、処置の後の16時間の早い活発化の抗原高めた。 なお、interleukin2の受容器CD25および付着の分子ICAM-1 (CD54)はMGN-3の処置の後でupregulated。 処理はまたNKの細胞の細胞毒素機能の増加と共にTNFアルファおよびIFNガンマ分泌の増加されたレベルで非常にMGN-3のNKの細胞を起因した浄化した。 なお、MGN-3の付加はTNFアルファおよびIFNガンマ分泌の互いに作用し合う誘導でNKの細胞を起因したinterleukin 2活動化させた。 全体的にみて、私達のデータはMGN-3の新しい生物的応答の修飾語が安全な代わりまたは既存のimmunotherapeutic様相へのアジェバントとして、使用することができることを提案する

metastatic広がりの制御およびマウスに於いての腫瘍の細胞の成長に於いてのNKの細胞の役割。

Gorelik E、Wiltrout RH、Okumura K、等。

Int Jの蟹座。 7月1982日15日; 30(1):107-12.

BALB/cの裸体およびC57BL/6マウスの機能は1:320への薄くなった反asialo BMI (asGMI)の血清の0.2 mlの単一接種の後で血の流れから腫瘍の細胞を除去するひどく1:40損なわれた。 i.vの数。-反asGMI血清と前処理をされたBALB/cの裸のマウスの肺で存続する再接種されたYAC-Iの細胞は制御裸体のマウスのの高く28倍だった。 この点で、裸のマウスはベージュ マウスに同様にされた反asGMIと扱った。 成長した人工肺の転移の数の相当な増加で起因した反asGMIの前処理によって引き起こされたマウスの腫瘍の細胞の最初の存続の増加。 C57BL/6 +/+ではマウスは反asGMIとそしてC57BL/6ベージュ マウスで、i.v扱った。 B16メラノーマの細胞の接種は制御C57BL/6 +/+マウスのより肺の10の時のmetastatic焦点を引き起こした。 それに対して、NKの反応のハイ レベルを所有している裸のマウスで、metastatic成長はそのままなC57BL/6 +/+マウスと比べて7倍に抑制された。 ベージュ マウスとC57BL/6 +/+マウスで制御C57BL/6 +/+および裸のマウスで、extrapulmonary転移が見つけられなかった一方レバーで開発された反asGMI、多数のmetastatic焦点と扱った。 これらのデータはB16メラノーマの細胞がレバーで育てるが成長はNKの細胞によって通常防がれることを示す。 反asGMIによって扱われた40 x 10(6)の移植によってC57BL/6マウスのantimetastatic防衛は正常な脾臓の細胞元通りにすることができる。 移植された脾臓の細胞のこのantimetastatic効果はasGMI軸受け細胞によって、ので反asGMIの正常な脾臓の細胞の生体外の前処理の後で仲介され、彼ら失ったC57BL/6マウスの肺の人工的な転移の開発を禁じる機能を補足する。 C57BL/6マウスの反asGMIの多数の注入によるNKの反応の抑制は(4から5日毎に)、B16メラノーマが付いているintrafootpad (i.f.p。)を再接種したまたは3LL腫瘍の細胞は、ローカル腫瘍の成長に影響を及ぼさなかったが、劇的に自発の肺の転移の開発を加速した。 従ってこれらのデータはNKの細胞が腫瘍の細胞の散布への抵抗の重要な役割を担うかもしれない示しマウスの転移の形成の制御にことを貢献する

モルヒネはproangiogenicおよび存続促進に信号を送ることの活動化によってangiogenesisを刺激し、胸の腫瘍の成長を促進する。

Gupta K、Kshirsagar S、チャンL、等。

蟹座Res。 8月2002日1日; 62(15):4491-8.

モルヒネが癌を含む複数の病状の苦痛を扱うのに使用されている。 ここに私達は患者の血で観察されるそれの典型的な集中のモルヒネが、人間のmicrovascular endothelial細胞増殖およびangiogenesisを生体外でそして生体内で刺激することを示す。 それはこれらのmicrovascular endothelial細胞のGi/GoつながれたG蛋白質の受容器そして一酸化窒素によってmitogen活動化させたプロテイン キナーゼ/細胞外の信号調整されたキナーゼ リン酸化の活動化によってそうする。 モルヒネの他の貢献の効果はcyclin D1の増加によって存続信号PKB/Akt、apoptosisの阻止、および細胞周期の進行の昇進の活発化が含まれている。 これらの効果、臨床的に関連した線量のモルヒネに一貫した高められた腫瘍の進行をもたらしているマウスの人間胸の腫瘍のxenograftモデルの腫瘍のneovascularizationを促進する。 これらの結果はモルヒネの臨床使用が可能性としてはangiogenesis依存した癌を持つ患者で有害であることができることを示す

endostatinおよびangiostatinのantitumoral効果は腫瘍の細胞の血管内皮細胞増殖因子の表現の規則と関連付けられる。

Hajitou A、Grignet C、Devy L、等。

FASEB J. 11月2002日; 16(13):1802-4.

Endostatinおよびangiostatinは腫瘍得られたangiogenesisの抑制剤として知られているが、行為のメカニズムはまだ完全に定義されない。 私達は85および40%マウス大動脈リング試金のneovesselの形成生体外で減るadenoviralベクトルによって渡されるそのendostatinおよびangiostatinをそれぞれここで報告する。 私達はまたendostatinおよびangiostatinが両方移植されたネズミ科の悪性のkeratinocytesのローカル侵入および腫瘍のvascularizationを、および50および90%減らされて非常にvascularizedネズミ科の乳房の腫瘍の開発禁じたことを生体内で示した。 腫瘍の成長のこの阻止は腫瘍のvascularizationの減少と関連付けられた。 マウス大動脈リング モデルで遂行された- endostatin扱われたリングのVEGF mRNAの表現の十倍の規則に…血管内皮細胞増殖因子(VEGF)の表現の分析は3つを明らかにした。 mRNAおよび蛋白質の両方レベルのVEGFの表現の同じような規則はまた各angiogenesisの抑制剤との処置の後で2つの生体内の癌モデルで観察された。 これはendostatinおよびangiostatinの効果が腫瘍内のVEGFの表現を調整する機能によって一部には、少なくとも、仲介されるかもしれないことを提案する。 この仕事はendostatinおよびangiostatinが腫瘍の細胞自身で機能するという証拠を提供する

腫瘍の成長および転移の制御に於いてのNK細胞の役割。

ハナN。

Biochim Biophysのアクタ。 1985; 780(3):213-26.

外科患者の変えられた助手およびサプレッサーのリンパ球の人口。 postoperative immunosuppressionの測定。

Hansbrough JF、ベンダーEM、Zapata-Sirvent R、等。

AM J Surg。 9月1984日; 148(3):303-7.

細胞仲介された免除は簡単な外科外傷の後で抑制されることを豊富証拠が提案したが、リンパ球機能の刺激の試金を使用して矛盾した結果がずっとある。 私達は特定のモノクローナル抗体を使用してimmunofluorescenceの顕微鏡検査によって定期的なcholecystectomyを経ている11人の患者のTリンパ球のサブセットを量的に表わした。 Tサプレッサーの細胞の比率へのT助手はすべての患者の術前日そして最初のpostoperative日と5人の患者の第3または第4 postoperative日に計算された。 サプレッサーの比率への助手は最初のpostoperative日(大きいpより0.01)のすべての患者で減ったが、それに続く日の正常な限界の内でに戻った。 変更は両方の人口の変更が統計的に重要だったが、サプレッサーの細胞の増加がよりヘルパー細胞の減少がもっと原因だった。 抗体特定の分類およびimmunofluorescenceの顕微鏡検査によるT細胞のサブセットの測定は刺激の試金の使用より外科か衝撃を与えられた患者の免疫機能の敏感で、限量化可能で、再生可能な試金であると証明するかもしれない。 特定の助手およびサプレッサーのリンパ球の人口の測定は予測の疾病率および死亡率に有用証明し、また免疫反応に対するimmunomodulating代理店の効果の調査で助けるかもしれない

NK細胞: 病気に対する防衛に於いての役割。

HerbermanのRB、Ortaldo JR。

科学。 10月1981日2日; 214(4516):24-30.

NK細胞は哺乳類および鳥類の種類の範囲のほとんどの正常な個人にあるリンパ性細胞の最近発見されたsubpopulationである。 NK細胞にいろいろな腫瘍の細胞およびある正常な細胞に対して自発のcytolytic活動があり、反応はインターフェロンによって急速に増加することができる。 彼らに他のタイプのリンパ性細胞から明瞭な特徴があり、血かsplenic白血球で約5%構成する大きい粒状のリンパ球と密接に関連付けられる。 そこに、ある特定のウイルスおよび他の微生物病気生体内の仲介する腫瘍に対して自然な抵抗を機能のNK細胞が、および骨髄の移植、免疫の監視の重要な役割を担うかもしれないという証拠を高めている

外傷性のラットのNKの細胞の活動、interleukin2の生産およびPOMC得られたペプチッドに対するmelatoninおよびelectroacupuncture (EA)の効果。

黄YS、江JWのウーのGC、等。

Acupunct Electrother Res。 2002; 27(2):95-105.

現在の調査は自然なキラー(NK)細胞の細胞毒素の活動、interleukin2 (IL-2)の誘導およびPOMC得られたペプチッドの内容の動的変更、ベータ エンドルフィン(betaE)および脾臓のリンパ球と外傷性のラットの血しょうのACTHに対するmelatonin (MT)およびEAの効果を評価することだった。 結果はMTのintraperitioneal (i.p。)注入がNKの細胞の活動の低レベルおよびIL-2生産の誘導を回復できたことを示した; MTはまた脾臓リンパ球および血しょうの外傷によって引き起こされたより高いbetaEおよびACTHのレベルを減らすことができる。 Zusanli (St.36)およびLanwei (Extra.37)ポイントのEAのneedlingは明らかに外傷によって作り出されたimmunosuppressionを改善し、脾臓リンパ球および血しょうの外傷の圧力によって引き起こされたbetaEおよびACTHの内容の高度に反対した。 MT + EAは更に落ち込んだ免疫機能を調整でき単独でMT (i.p。)またはEAと比較された重要な相違があった。 それ以上のMT + EAのグループは免疫細胞および血しょうのbetaEそしてACTHの内容を減らした。 MTの減少のしかし、メカニズムそして外傷の必要性によって引き起こされるimmunosuppressionのEA更に調査しなさい

術前のNK細胞の活動: curatively研究の大腸の癌腫の遠い転移との相関関係。

Koda K、Saito N、Takiguchi N、等。

Int Surg。 4月1997日; 82(2):190-3.

ホストの免除が大腸の癌腫の非同期遠い転移の開発に貢献するかどうか調査される著者。 ホストの免除は回、前およびpostoperatively 77のcuratively作動させた箱の1年の期間の間に8検査された。 前向き研究は得られた個人的なデータを使用して行われた。 920日の中間のフォローアップの期間の間に、13人の患者は遠い転移を開発した。 免疫学変数の間で、術前の自然なキラー(NK)細胞の活動は肯定的な転移と否定的なグループの間でかなり異なった。 単一変量の分析で、節の転移の二分法NKの活動、存在、および静脈の侵入は転移に関連した。 多変量解析の危険の比率は4.53、3.82、および4.81、それぞれだった。 相関関係は大腸の癌腫のNKの活動と進行の段階の間で注意されなかった。 これらのデータは減少させた術前NKの活動が大腸の癌腫の治療効果がある切除に続く非同期遠い転移の開発のための重要な背景の要因であることを提案した

行動および免疫学変数による第一次乳癌の予想危険性評価。

徴税SMのHerbermanのRB、Maluish AM、等。

健康Psychol。 1985; 4(2):99-113.

「無力感」の演劇のような行動要因は癌の進行に於いての役割、非常に人間との少数のそのような調査遂行されたことを最近の動物実験からの調査結果が提案するが。 調査は免疫学の作動体の細胞、自然なキラー(NK)細胞の予言する力を調査したり、また乳癌の予想危険の状態に心理的な、人口統計学の要因を、選んだ。 NKの活動が腋窩のリンパ節に広がった癌の状態を予測したことが分られた。 NKの活動の低水準があった患者は彼らの病気に十分調節されるように評価された; より高いNKの活動があった患者は苦しめられるか、または不適応ようである。 これらの調査結果は内分泌および免疫の細道によって生物的脆弱性への環境ストレスそして行動の敏感さをつなぐ最近の動物の調査結果の観点から論議される

成長に対する人間MCF-7乳癌の細胞そして効果へのオピオイドの不良部分。

Maneckjee R、Biswas R、Vonderhaar BK。

蟹座Res。 1990年の4月15日; 50(8):2234-8.

井戸によって特徴付けられる人間の乳癌の細胞ライン、MCF-7は、さまざまなオピオイドの配位子のための膜の受容器を所有するために示され文化の細胞の成長を調整するためにこれらの混合物は示されていた。 受容器のための特定のradioligandsを使用して、私達MCF-7細胞が多数のオピオイドの受容器のタイプを所有していることを示せたタイプする。 比較的高類縁結合の場所はより低い類縁の場所はデルタ アゴニストのためにあるが、mu-およびΚ特定の配位子のためにある。 異なった受容器のタイプのために特定のオピオイドの配位子はかなり10%の胎児の牛のような血清の前で育てられたとき線量依存した方法のMCF-7細胞の成長を禁じた。 この抑制的な効果はオピオイドの受容器の反対者、naloxoneの同時管理によって逆転させた。 但し、オピオイドの効果はMCF-7細胞の成長のホルモン的に敏感な一部分に制限されるようである。 木炭除去された胎児の牛のような血清の前で育つ細胞は媒体がestradiolと補われなければオピオイドの効果に処理し難い。 ここに示されるデータは人間の乳癌の成長に於いてのオピオイドのための重要な規定する役割を提案する

ローカル再発の分析は直腸癌のための単独で外科の後で評価する。

McCall JLのWattchow DA、コックス氏。

Int J大腸Dis。 1995; 10(3):126-32.

ローカル再発(LR)は続ける議論を呼び直腸癌のための外科処置に続く大きな問題およびこれを減らす提案された方法であり続ける。 この調査の目標はアジェバント療法が使用されなかった出版された外科シリーズからの結果を見直すことだった。 Medlineの調査は1982年1月の間に出版されたシリーズを識別し、直腸癌を持つ少なくとも50人の患者のフォローアップの1992年12月はアジェバント療法なしで治療のために、外科的に扱った。 報告される50枚の1ペーパーは18.5%の中央LR率の10,465人の患者で追う。 LRは公爵の8.5%才、16.3%才および28.6%才、BおよびCの患者それぞれ、16.2%続く前方の切除および19.3%続くabdominoperineal切除だった。 9枚のペーパー(1,176人の患者)は10%のLR率またはより少しを報告した。 LRは骨盤のlymphadenectomy伸ばしていた476人の患者に付き総mesorectal切除をおよび12.4%人持っている1,033人の患者に付き7.1%人だった。 1,364人の患者の定期的なcytocidal切り株の流出は12.2% LRとが関連付けられた、高い比率(41%)はまた総mesorectal切除を経た。 場合の52%では、LRは広められた病気の証拠無しに起こるために報告された。 外科技術はLRの危険の重要な決定要因である。 10%またはより少ないのLR率を巧妙な手でだけ外科と達成することができる

直腸癌のシンポジウム: 2. 直腸癌のための外科の後のローカル再発。

McLeod RS。

J Surgはできる。 10月1997日; 40(5):353-7.

ローカル再発は起こる頻度のために処置がまれに巧妙ではないという直腸癌、生活環境基準の影響および事実の患者の深刻な複雑化である。 ローカル再発が4%から51%をから変えることを評価するが、最近のシリーズ報告した率をの10%以下報告された。 さまざまな要因は腫瘍の段階そして位置を含むローカル再発の率に、影響を与えるかもしれない。 他の予想重要性をもつ独立した危険率であるかどうかそれは論争の的になる。 最後に、ローカル再発率が外科医と変える数々の証拠がある。 これは外科技術か外科専門知識が原因であるかどうか明確ではないが、外科結果を最大限に活用するために切除の範囲の問題を扱うランダム化された管理された試験は示される

Endostatin: angiogenesisおよび腫瘍の成長の内生抑制剤。

O'Reilly MS、Boehm T、Shing Y、等。

細胞。 1月1997日24日; 88(2):277-85.

私達は前にangiogenesisの抑制剤のangiostatinを識別した。 同じような作戦を使用して、私達はendostatin、hemangioendotheliomaによって作り出されるangiogenesisの抑制剤を識別した。 EndostatinはコラーゲンXVIIIの20 kDa Cターミナル片である。 Endostatinはとりわけendothelial拡散を禁じ、有効にangiogenesisおよび腫瘍の成長を禁じる。 支えられたリリースの新しい方法によって、E.によって大腸菌得られたendostatinはnonrefolded懸濁液として管理された。 第一次腫瘍は休止状態の顕微鏡の損害に復帰した。 Immunohistochemistryは腫瘍の細胞のapoptosisによってバランスをとられた高い拡散と一緒に伴われた妨げられたangiogenesisを明らかにした。 毒性がなかった。 angiostatinデータとともに、これらの調査結果は内生angiogenesisの抑制剤を識別するための作戦を認可し、angiogenesisの抑制剤として蛋白質の片の主題を提案し、そして休眠状態療法を示す

後外科外傷誘発の成長因子および免疫があ抑制を防ぐ乳癌のためのPrebiopsyの新アジェバント内分泌療法は腫瘍の進行を仲介した。

オリバーRT、トビアスJ、Gallagher C。

Eur Jの蟹座。 3月1996日; 32A (3): 396-7。

モルヒネによる転移そして減少の外科誘発の昇進に於いてのLGL/NKの細胞の役割。

ページGG、ベンEliyahu S、Liebeskind JC。

頭脳Behav Immun。 9月1994日; 8(3):241-50.

外科のような苦痛な圧力は免疫機能を抑制し、転移を促進するために示されていたが程度が免除の変化外科の腫瘍高める効果の下にある明白でなく残る。 私達はFischerに最近実験開腹術がMADB106腫瘍の細胞のivの注入の後で肺転移の数の二重の増加で起因することを、syngeneic自然なキラー(NK)に敏感な乳房の腺癌の細胞ライン私達が調査した344匹のラット報告した。 更に、モルヒネの鎮痛性の線量の管理は外科のこれらのmetastatic高める効果を防いだ。 現在の調査の目標はモルヒネによって外科のmetastatic高める効果およびこれらの効果の減少両方に於いてのNKの細胞の役割を調査することだった。 簡単な2 x 2実験設計(麻酔の外科対麻酔だけ、およびモルヒネを使用して対車外科が両方の全血NKの細胞毒素の活動の減少で起因し、LGL/NKの細胞の循環の数が4つhをpostoperatively査定したことが)、私達は分った。 すぐに18-h肺整理の試金を含む実験私達は次の理論的根拠のLGL/NKの細胞のラットを減らすのにmAb 3.2.3を使用した: LGL/NKの細胞ができ事を仲介して必要なら不在で、でき事が起こるべきではないこと。 正常な、LGL/NK減らされた動物は同じ4つの実験グループに割り当てられ、radiolabeled MADB106腫瘍の細胞は外科の後に注入されたiv 4 hだった。 正常な動物では、モルヒネが麻酔のグループことをの腫瘍の細胞の保持に影響を与えないで腫瘍の細胞の保持の外科誘発の増加を減少させたこと外科とモルヒネ間に重要な相互作用がそのような物あった。 しかしLGL/NK減らされた動物では外科の腫瘍高める効果が明白に残ったが、モルヒネはこの結果を軽減しなかった。 これらの結果はそれを提案する: (a)両方のLGL/NKの細胞の活動および他はLGL/NKの細胞の演劇の独立者を腫瘍の細胞の保持の外科誘発の増加に於いての役割考慮する; そして(b) LGL/NKの細胞はこの結果に対するモルヒネの減少の効果の重大な役割を担う。 最後に、これらの結果はunrelieved苦痛の病原性のある結果についての心配を補強する

NK細胞の活動の性的二形およびFischer 344のラットの腫瘍の転移への抵抗の開発。

ページGG、ベンEliyahu S、テイラー。

J Neuroimmunol。 12月1995日; 63(1):69-77.

数の性的二形および自然なキラー(NK)細胞の活動レベルの開発はprepubescenceからの成熟へのFischer inbred 344のラットで調査された。 さらに、制御癌のNKの細胞の生物的重大さの点から見て、特にmetastaticプロセス、私達はホストの反metastatic活動を査定するのにsyngeneic乳房の腫瘍(MADB106)を使用した。 この腫瘍モデルはNKの細胞がi.vの肺整理を制御するので使用された。-注入されたMADB106腫瘍の細胞、批判的に肺のこれらの腫瘍の細胞のmetastatic植民地化に影響を与えるプロセスだった。 結果は思春期前の(生後36日)男性および女性がより大きいNKの細胞毒性(生体外で査定される)およびより高い反metastatic活動を表わしたがことを、肺で保たれた少数の腫瘍の細胞によって立証されて示した。 一方では、成長した男性(生後140-170日)は少数の腫瘍の細胞保たれ、女性と比較された少数の肺腫瘍のコロニー開発されたmlの血ごとの大きいLGL/NKの数そして活動を表示した。 早いpostpubescence (生後63日)の間に、prepubescenceと成熟間の過渡的な段階、女性および男性はLGL/NKの細胞の循環の同等の数を表わし、女性はmlの血ごとのわずかにより大きいNKの細胞毒性を表示したりけれども男性と比較された腫瘍の細胞の幾分大きい数を保った。 、postpubescenceでprepubescenceおよびわずかな改善で男性と比較されたすばらしいNK機能の表示にもかかわらず全体的にみて、男性がNK数の増加するレベルを表わし、年齢のスパン中の活動がテストした一方、女性成熟でNK機能のこれらの索引の男性の後ろで落ちた

人間のperioperative NK細胞の細胞毒性の外科圧力の減損のメカニズム。

スケトウダラに関して、Lotzova E、スタンフォードSD。

アーチSurg。 3月1991日; 126(3):338-42.

自然なキラー(NK)細胞は血管内腫瘍の散布に対する重要な防衛である。 腫瘍のembolizationは外科に起こることができる従って外科減らされたperioperative NKの細胞の細胞毒性に重点を置きなさい、抑制の根本的なメカニズム検査されてテストしかどうか私達は。 固体腫瘍を持つ患者はNKの細胞の細胞毒性の試金の直前のおよび24時間を後3時間のクロム51解放の試金の外科経た。 NKの細胞の細胞毒性はかなりpostoperatively減った。 私達は外科NKの細胞の減損が(1) NKの細胞の再分配が原因であるかもしれないこと(2)サプレッサーの細胞の存在、か(3) NKの細胞に対する直接「有毒な」効果を考慮した。 損なわれたNKの細胞の細胞毒性は差動計算が大きい粒状のリンパ球NKの形態のパーセントの重要な変更を示さなかったので、NKの細胞の再分配が原因ではなかった。 可能なサプレッサーの細胞を隔離するためには、患者からのpostoperative細胞は補足物と反レイ11bのモノクローナル抗体を使用してNKの細胞の選択式に減った; これらの細胞はautologous術前の細胞とそれから混合された。 Postoperative NKの細胞の細胞毒性は著しく損なわれたが、postoperative NKによって減らされた細胞は術前NKの細胞を抑制しなかった。 私達は外科圧力からのNKの細胞の機能減損がNK指示されたサプレッサーの細胞のNKの細胞の再分配か生成よりもむしろNKの細胞に対する「有毒な」効果を指示して当然であることを結論を出す

頭頸部癌のmetastatic広がりの制御に於いての自然免疫の役割のための証拠。

Schantz SP、ブラウンBW、リラE、等。

蟹座Immunol Immunother。 1987; 25(2):141-8.

不十分で自然なキラー(NK)細胞の活動は頭頸部癌の患者の遠い転移の開発に貢献するかもしれない。 246人の前に未処理の患者の合計はK562標的細胞に対して110と比較されたとき不十分なNKの活動を年齢一致させた95 +/- 52 LU) (P対健康な制御(70 +/- 48溶解単位(LUに)より少なくより0.001)表現した。 何人かの164人の連続した患者はNKの細胞の査定にそれに続く限定的な療法を経、最低12か月(中間数= 16か月)の間続かれ、23は遠い場所の再発病気を開発した。 続いて(1)進歩的な癌で成長の遠い転移、(2)成長の地方転移、および(3)死ぬ危険は前処理NK LUの価値(Pより少しコックス比例した危険モデルによってより0.02、より少しにより0.02、より少しにより0.005、それぞれ、)と逆に関連していた。 頭頸部癌を持つ患者の周辺血内のNKの細胞機能はレイ11+ NKの細胞のサブセット(Pより少し線形回帰分析によってより0.01)のパーセントと単一変数およびmultiparameterの流れのcytometric査定両方によって定められるように関連していることができる。 대조적으로、関係は循環のレイ7+の細胞のサブセットのパーセントのNK機能の間で識別できなかった。 従って生体外の測定されたNKの細胞機能は遠い転移を開発するための高められた危険で人口を識別し、血耐えられた病気に対して防衛メカニズムとして自然免疫の役割を支える

大腸癌を持つ患者の自然なキラー細胞毒性の予想重大さ。

Tartter PI、Steinberg B、Barron DM、等。

アーチSurg。 11月1987日; 122(11):1264-8.

私達はK562細胞のための術前の自然なキラー(NK)細胞毒性の予想重大さおよび1984年2月と1985年2月間の治療効果がある切除を経た大腸癌を持つ102人の患者の他の予想の要因への関係を評価する。 2年間の外科以内の再発が持っていたかなり高頻度の術前の周辺血のサプレッサーを/細胞毒素あったおよびNKの細胞はおよびかなり無病の患者より術前NKの細胞毒性を下げる18人の患者。 低い術前NKの細胞毒性は年齢、性、ヘマトクリット、プロシージャ、失血、外科、公爵の段階、標本の長さ、腫瘍サイズ、腫瘍の微分および後操作中療法の持続期間の再発の独立者の予言した。 生体外のNK細胞の細胞毒性の低水準は再発のための危険度が高いで患者の小群を識別するかもしれない

段階高度の固体腫瘍を持つ患者の組換えの人間のendostatinのIつのpharmacokineticおよびpharmacodynamic調査。

トマスJPのArzoomanianのRZ、Alberti D、等。

J Clin Oncol。 1月2003日15日; 21(2):223-31.

目的: Endostatinは臨床試験を書き入れる最初の内生angiogenesisの抑制剤である。 endostatinの実験室の調査は非常に低毒性とつながれる広いantitumor活動を示した。 組換えの人間のendostatinの段階Iの試験は毒性を評価し、処理し難い固体腫瘍を持つ患者の生物的有効性を探検するように設計されていた。 患者および方法: Endostatinは28日周期のために毎日与えられた1時間の静脈内の注入として管理された。 30 mg/m2の開始の線量は60、100、150、225、そして300 mg/m2のそれに続く線量の拡大と探検された。 血清のpharmacokineticsの査定はすべての21人の患者で行われた。 西部のしみの試金および多く分光学はendostatinの新陳代謝を評価するために用いられた。 内生proangiogenic成長因子の循環のレベルは検査された。 腫瘍および腫瘍の血液の供給は動的コンピュータ断層撮影(CT)、磁気共鳴イメージ投射、超音波およびポジトロン断層法によって視覚化されていた。 結果: このスケジュールで与えられたEndostatinは重要な薬物関連の毒性が本質的になかった。 等級1の発疹の2つの一時的なエピソードは観察された。 臨床応答は観察されなかった。 Endostatinのpharmacokineticsは線量と線形であり、preclinicalモデルのantitumor活動と関連付けられる血清の集中は達成された。 proangiogenic成長因子の循環に対する総計の効果は調査で登録されている間何人かの患者が血管内皮細胞増殖因子のレベルの耐久性がある低下を表わしたが、見られなかった。 少数の患者はオーバーオールが、腫瘍のvasculatureに対するendostatinの一貫した効果見られなかったがmicrovessel密度の低下の暗示的な彼らの動的CTスキャンの変更を示した。 結論: 1時間の静脈内の注入としてEndostatinある特定の日刊新聞は300 mg/m2まで線量の線量制限毒性なしでよく容認された

子宮頸癌・のlaparoscopic外科に続く港場所の再発。

Tjalma WAの冬ゴキブリのBA、Rowlands P、等。

Int J Gynecolの蟹座。 9月2001日; 11(5):409-12.

子宮頸癌・のlaparoscopic lymphadenectomyの後の港場所の転移(PSM)は新しい現象である。 この状態は病気のノード否定的な、初期で潜在的な治療上の難しさを、特に作成する。 私達は文献のすべての前の出版された場合の更新とともに頚部の段階のIIIbのsquamous癌とのパラグラフ大動脈のリンパ節のlaparoscopic取り外しに74歳の女性続く港場所の転移の箱を報告する。 取除かれたリンパ節のどれもmetastatic癌腫の証拠を示さなかった。 忍耐強い受け取られた放射線療法および完全な応答は堪能だった。 操作の後の15か月、患者はへその港場所のまわりで疑った損害と示した。 損害は消費税を課され、組織学はmetastatic病気を確認した。 患者はcisplatinと更に扱われた。 但し、彼女は24かの数か月後に彼女の病気で死んだ。 子宮頸癌・のlaparoscopic外科がこのアプローチの使用を危難にさらすことができる後港場所の再発の開発。 従って、敵意のためのlaparoscopic外科を経ているすべての患者は港の場所への特別な関心の注意深いフォローアップがあるべきである

牛のようなlactoferrinおよび根本的なメカニズムによる蟹座防止--実験および臨床調査の検討。

Tsuda H、Sekine K、Fujita K、等。

Biochemの細胞Biol。 2002; 80(1):131-6.

実験調査ではかなりラットのコロン、食道、肺およびぼうこうの発癌を禁じるために、後開始の段階で口頭で管理されたとき牛のようなlactoferrin (bLF)はあった。 なお、発癌物質を持つ付随の管理は段階Iの酵素の抑制によってコロンの発癌の阻止で、多分、発癌性の複素環式のアミンによって優先的に引き起こされるチトクロームP450 1A2 (CYP1A2)のような起因した。 グルタチオンのSトランスフェラーゼのような段階IIの同等の活動の強化は、また舌の発癌の調査の後開始の抑制の重大な役割を担うかもしれない。 反metastatic効果はさらにbLFが非常にmetastaticコロンの癌腫に耐えているマウスにローカルおよび全身の免除の明白な高める影響の26個の細胞(Co 26Lu)、intragastrically与えられたときに検出された。 小腸の粘膜の層の細胞毒素TおよびNKの細胞およびインターフェロン(IFN)の可能で必然的な誘導を用いる小腸の上皮細胞で周辺血球の数のマーク付きの増加はこうして、Interleukin 18 (IL-18)の生産を高めるこれおよびcaspase-1、-ガンマの肯定的な細胞次々と見つけられた。 このウイルスによる慢性の活動的な肝炎日本語のhepatocellular癌腫の開発の主要な原因となる要因の患者の予備臨床試験の反肝炎Cのウイルス(HCV)の活動を出すためになお、bLFはあった。 より広範な臨床試験は国民の蟹座の中心の病院および他の協会で今進行中更にコロンの発癌に対して予防の潜在性を探検するためにである

外科圧力への分子応答: カバ副腎皮質、大動脈および静脈の特定および同時熱衝撃蛋白質の誘導。

Udelsman R、ブレイクMJ、Holbrook NJ。

外科。 12月1991日; 110(6):1125-31.

外科圧力への内分泌の応答はhypothalamic下垂体副腎の(HPA)軸線および交感神経系の活発化で起因する。 圧力の応答蛋白質の系列の統合のいろいろ圧力の結果への細胞応答は熱衝撃蛋白質を名づけた。 内分泌および細胞圧力の応答間の潜在的な相互作用は生体内で調査されなかった。 外科モデルは外科圧力への遺伝の応答を定義するために開発された。 Wistarのラットはエーテルの麻酔、開腹術、出血および可変的な回復期間を経た。 ティッシュは続いて収穫され、RNAはHSP70伝令RNAのレベルのために隔離され、厳密に調べられた。 これらの調査はHSP70のカバ副腎、大動脈および静脈のだけ強い誘導を示した。 この特定の誘導は外科の後に30分起こる急流および劇的だった(非常により20倍に誘導)。 誘導はHPAの軸線の活発化に平行して行われ、そのままの交配によって定められるように副腎の皮層の細目だった。 これらの観察は分子圧力の応答およびHPAの軸線の活発化間の機能相互作用を提案する

肺およびレバーに於いての実験転移の減らされた形成に於いての器官準NKの細胞の役割。

Wiltrout RHのHerbermanのRB、チャンのSR、等。

J Immunol。 6月1985日; 134(6):4267-75.

マウスは反asialo肺およびレバーの実験転移のGM1 (asGM1)血清によって表わされた高められた形成とi.vの後で扱った。 B16メラノーマまたはルイスの肺癌腫の挑戦。 この高められた転移の形成はi.vの減らされたsplenic NKの活動そして高められた存続と一致した。 注入されたradiolabeled腫瘍の細胞。 それに対して、pyranの共重合体のマレイン酸の無水物のジビニル エーテル(MVE-2)を持つマウスの注入は脾臓のNKの活動を増加し、かなり肺およびレバーの実験転移の形成を弱めた。 但し、MVE 2前処理をされたマウスへの反asGM1抗血清のシングルまたはダブルの管理はsplenic NKの活動を減らし、またi.vの存続を高めたがMVE-2管理と。関連付けられたimmunoprophylaxisを禁じなかった-注入されたradiolabeled腫瘍の細胞。 この二分法のためのメカニズムに演説するためには、私達は脾臓のまたMVE 2扱われたマウスの血、肺およびレバーのNKの活動をだけでなく、検査した。 肺およびレバーのNKの活動のレベルは複数折目脾臓で観察されたそれらより高くおよび血だった。 但し、肺およびレバーのMVE 2増加されたNKの活動は血および脾臓のNKの活動があった、およびより高いtitered抗血清の2匹の高線量の管理増加された応答の枯渇のために要求されてより反asGM1処置の標準的な養生法によって枯渇に対して抵抗力があった。 この高線量の養生法は肺およびレバーからすべての探索可能なNKの活動を取除き、付随してMVE-2の転移禁止の効果を除去した。 これらのデータはmetastaticプロセスのextravasationや早いpostextravasation段階の間に禁止の転移の形成に於いての器官準NKの細胞のための役割に一貫している。 結果はまた反asGM1血清それらからとの異なった処置養生法を用いて他の器官のNKの活動によって仲介される脾臓および血のNKの活動の生物学的作用が分離することができることを提案する。 最後にターゲット器官のNKの活動が少なくともある生物的応答の修飾語(BRMs)によって血および脾臓のよりすばらしい範囲に増加することができるので、器官準NKの活動はBRMの処置の治療上の効果のための可能なメカニズムとして考慮されるべきである

大腸の癌腫のために扱われる患者のangiogenicプロフィールに対する外科の効果、rhGM CSFの有無にかかわらず。

ウーFPのウェストファール ジュニア、Hoekman K、等。

Cytokine。 1月2004日21日; 25(2):68-72.

直る傷は免疫学およびangiogenic面のプロセスである。 rhGM CSFは多数の細道によって免疫組織およびangiogenesisを刺激すると知られている。 この調査では私達は、rhGM CSFの有無にかかわらず、大腸の癌腫の患者のangiogenic変数に対する外科の複合効果を調査した。 、偽薬制御の試験はランダム化されたperioperative rhGM CSF (2.8 microg/kgの体重)処置に、この段階IIでは16人の患者または塩割り当てられた。 患者は4日までの外科の前に3日からsubcutaneous注入を後受け取った。 IL-6、VEGF、endostatinおよびangiostatinのレベルはperioperatively測定された。 rhGM CSFはIL-6およびVEGFの生産を高めたが、antiangiogenic代理店のendostatinおよびangiostatinに対する効果をもたらさなかった。 外科はendostatinの一時的な減少を引き起こした。 2つのタイプのangiostatin (kringle 1-3およびkringle 1-4)はpostoperatively目に見えるようになった。 私達はこの調査がVEGFの増加およびこれらの癌患者で直る生理学的な傷を確認する2つのangiostatinバンドの出現に先行しているendostatinの一時的な減少によって反映されたpostoperatively示したことを結論を出すangiogenesisの即時の開始を