生命延長血液検査の極度の販売

概要

乳癌
更新済: 08/26/2004

概要

補足および代わりとなる蟹座方法へのアメリカの癌協会のガイド。

ACS.

2000;

乳癌の疫学、防止および早期発見。

AJ Alberg Helzlsouer KJ。

Curr Opin Oncol。 11月1997日; 9(6):505-11.

乳癌は一流の女性の健康問題である。 関連した露出の一時的な配列の理解の継続的だった前進は胸の発癌の連続のライトを取除くと約束する。 危険の続く出産の経口避妊薬の使用そして一時的な増加は乳癌の近い将来の危険に影響を与える露出である。 乳癌への受継がれた感受性のための商業テストの供給はデータのための必要性を遺伝子のテストを実行するための健全な方針を開発する加速した。 BRCA1およびBRCA2突然変異と関連付けられる危険は前に推定されるよりより少しであるかもしれない。 chemopreventionのためのtamoxifenの把握約束より少し危険のAntiestrogensは、しかしテストを待つ。 十分が生活様式の介在に基づいて第一次防止の作戦を作り出すには知られていない。 乳癌の病因学にかかわるかもしれ、予防の介在に従う義務があるこうして残る最優先に最も大きい興味の食事療法そして身体活動のそれ以上の理解の生活様式の要因、

クルクミンはangiogenesisの生体内の抑制剤である。

Arbiser JL、Klauber N、Rohan R、等。

Med Molの。 6月1998日; 4(6):376-83.

背景: クルクミンは一般的なスパイスのウコンから隔離される小型分子重量の混合物である。 動物モデルでは化学的に引き起こされたコロンおよび皮膚癌の進行を禁じるために、クルクミンおよび派生物は示されていた。 これらの器官の発癌の遺伝の変更は異なった遺伝子を含むが、クルクミンは両方の器官の発癌を防ぐことで有効である。 見つけるこれのための考えられる解釈はクルクミンがangiogenesisを禁じるかもしれないことである。 材料および方法: クルクミンは基本的な繊維芽細胞の成長因子(bFGF)の存在そして不在の第一次endothelial細胞の拡散を禁じる機能、また不滅にされたendothelial細胞ラインの拡散を禁じる機能のためにテストされた。 クルクミンおよび派生物はマウスの角膜のbFGF誘発のcorneal neovascularizationを禁じる機能のために続いてテストされた。 最後に、クルクミンはphorbolによってエステル刺激された血管内皮細胞増殖因子(VEGF) mRNAの生産を禁じる機能のためにテストされた。 結果: クルクミンは効果的に線量依存した方法のendothelial細胞増殖を禁じた。 クルクミンおよび派生物はマウスのbFGF仲介されたcorneal neovascularizationの重要な阻止を示した。 クルクミンはphorbolによってエステル刺激されたVEGFの生産に対する効果をもたらさなかった。 結論: これらの結果はクルクミンに直接antiangiogenic活動が生体外でそして生体内であることを示す。 皮およびコロンのような多様な器官の禁止の発癌のクルクミンの活動はangiogenesisの阻止による部分で仲介されるかもしれない

乳癌の有無にかかわらず女性からの胸の脂肪組織のpolyunsaturated脂肪酸の比率n 3にn 6長い鎖。

Bagga D、アンダースKH、Wang HJ、等。

Nutrの蟹座。 2002; 42(2):180-5.

動物実験は魚油で見つけられる長い鎖の(LC) n-3 PUFAsがこれらの効果を禁じることができる一方n-6クラスの食餌療法のpolyunsaturated脂肪酸(PUFAs見つけられる)が、トウモロコシおよびベニバナ油で、乳房の腫瘍の開発にかかわる中間物の前駆物質であるかもしれないことを提案する。 この場合制御の調査は胸の脂肪組織のPUFAの構成と乳癌の危険間の関係を検査するように設計されていた。 脂肪酸を使用して過去脂肪酸の質的な食餌療法取入口のbiomarkerとして胸の脂肪組織で水平になる、乳癌の危険が特定のLC n-3 PUFAs (eicosapentaenoic酸およびdocosahexaenoic酸)と否定的に関連付けられ、n-6 PUFAs (リノール酸およびアラキドン酸)と肯定的に関連付けられること私達は仮説を検査した。 胸の脂肪組織はmacromastiaの73人の乳癌患者そして74の制御から集められた。 脂肪酸のレベルはガス液体クロマトグラフィーによって定められた。 年齢を調節している間記号論理学の回帰モデルが確率の比率推定を得るのに使用された。 年齢調節されたn-6 PUFA (リノール酸およびアラキドン酸)の内容は制御のより場合でかなり高かった(P = 0.02)。 、n-6 PUFAのある特定のレベルで、LC n-3 PUFAs (eicosapentaenoic酸およびdocosahexaenoic酸)が保護効果をもたらすかもしれないことを提案する年齢調節されたデータに傾向があった(P = 0.06)。 同じような反対関係は比率n 3にn 6 LCとデータが年齢ができるように調節されたときに観察された(P = 0.09)。 私達は合計n-6 PUFAsが米国の乳癌の危険度が高いのに貢献するかもしれないこと、そして魚油から得られるLC n-3 PUFAsが保護効果をもたらすかもしれないことを結論を出す

乳癌の歩哨ノード バイオプシー。

Barnwell JM、Arredondo MA、Kollmorgen D、等。

アンSurg Oncol。 3月1998日; 5(2):126-30.

背景: SNBが正確にaxillaを上演すれば乳癌の歩哨のリンパ節のバイオプシー(SNB)は腋窩のリンパ節の解剖(ALND)の代わりに使用されるかもしれない。 この調査は成功を査定し、isosulfan青(ISB)およびテクネチウム99の硫黄のコロイド(TSC)との腋窩SNBの正確さはALNDと比較した。 方法: T1またはT2の乳癌を持つ42人の女性はSNBおよびALNDを経た。 3つのmL ISBの麻酔の誘導、混合物および1 mCi TSCの前の60から90分は第一次癌か前のバイオプシーの場所のまわりで注入された。 Intraoperativelyはガンマの探知器(Neoprobe 1000)を使用してまたは青汚されたリンパ節および輸入性のlymphaticsの視覚化によって、SLN識別された。 SLNは別に消費税を課され、レベルI/II ALNDは完了した。 腋窩の内容およびSLNの組織学的の調査結果は比較された。 結果: 腋窩SLNは42の(90%の)場合の38で見つけられた。 SLNの局在化率および予言する価値は持っていたおよびSNBの日付の前にexcisionalのバイオプシーを経なかった人だった女性のための同じ。 42人の(36%の)患者の15にリンパ節転移があった。 SLNは腋窩の転移(否定的な予言する価値100%)を持つすべての女性で肯定的だった。 結論: より大きいシリーズ確認されたら、否定的なSNBは乳癌を持つ選り抜き女性のALNDのための必要性を除去するかもしれない

乳癌の生存者の熱いフラッシュのためのビタミンEの将来の評価。

バートンDLのLoprinziのCL、Quella SK、等。

J Clin Oncol。 2月1998日; 16(2):495-500.

目的: 熱いフラッシュは何人かの乳癌の生存者のための相当な臨床問題を表す。 エストロゲンまたはプロゲステロンの準備が多くの患者のこれらの徴候を軽減できるが心配はそのような女性にホルモン性の準備の使用に関して残る。 従って、乳癌の生存者の熱いフラッシュのnonhormonalの処置のための感知された必要性がある。 ビタミンEが有用だったという事例証拠に基づいて、私達はこの問題を調査するように試験を設計した。 方法: 私達は、1週ベースライン期間後に、患者がIU毎日ビタミンEの4週を800の受け取ったところで偽薬制御を、ランダム化した、クロスオーバーの試験そしての、または逆に4週同一出現の偽薬開発し、行なった。 日記がベースライン週および2それに続く4週間の処置の期間の間に潜在的な毒性および熱いフラッシュを測定するのに使用された。 結果: 毒性のために評価された120人の患者は示し損った。 最初の処置の期間を終えた105人の患者は熱いフラッシュの頻度(25% v 22%の同じような減少を示した; P = .90) 2本の調査の腕のため。 しかしクロスオーバーの分析は偽薬と見られたよりビタミンEが熱いフラッシュ(1日あたりの1つのより少なく熱いフラッシュ) (P <または= 「.05)の最低の減少と」。関連付けられたことを示した 調査の端に、患者は偽薬(32% v 29%、それぞれ)上のビタミンEを好まなかった。 結論: この試験が偽薬と比較されたビタミンEとの統計的に重要な熱いフラッシュの減少を示せたがこの減少の臨床大きさは最底限だった

単独でまたはtamoxifenを伴うAnastrozole対早段階の乳癌を持つpostmenopausal女性のアジェバント処置のための単独でtamoxifen: ATAC (Arimidexの組合せの単独でTamoxifenまたは)の試験の効力および安全の結果は分析を更新する。

Baum M、Buzdar A、Cuzick J、等。

蟹座。 11月2003日1日; 98(9):1802-10.

背景: ATAC (Arimidexの組合せの単独でTamoxifenまたは)の試験(中央のフォローアップ、33か月)の最初の分析は早段階の乳癌を持つpostmenopausal患者のためのアジェバント内分泌療法で、anastrozoleが再発(TTR)より無病の存続(DFS)、時間、およびcontralateral乳癌(CLBC)の発生の点ではtamoxifenより優秀だったことを示した。 現在の記事では、47か月の中央のフォローアップの期間に基づいて最初の効力の更新の結果は、最初の分析(処置、36.9か月の中央の持続期間)の後の行われる更新済安全性解析の結果と共に、7か月報告される。 方法: DFS、TTR、CLBCの発生および安全はATACの試験の最初の分析のと同じ忍耐強いグループで査定された。 結果: 4年のDFSの見積もりはtamoxifen (危険の比率[HR]、0.86を受け取るそれらと比較されたanastrozoleを受け取っている患者のためにより好ましく(84.5%対86.9%、それぞれ)残った; 95%の信頼区間[CI]、0.76-0.99; P = 0.03)。 DFSの点ではanastrozoleによって発生した利点はホルモンの受容器肯定的な腫瘍(HR、0.82を持つ患者でより大きかった; 95% CI、0.70-0.96; P = 0.014)。 TTRのためのHRはまたtamoxifen (HR、0.83を受け取るそれらと比較されたanastrozoleを受け取っている患者のための重要な利点を示した; 95% CI、0.71-0.96; P = 0.015)、ホルモンの受容器肯定的な腫瘍(HR、0.78を持つ患者のための付加的な利益と; 95% CI、0.65-0.93; P = 0.007)。 CLBCの発生データはまたanastrozole (確率の比率[または]、0.62を支持し続けた; 95% CI、0.38-1.02; P = 0.062)、統計的な重大さはホルモン受容器肯定的な小群で達成され(または、0.56; 95% CI、0.32-0.98; P = 0.042)。 更新済安全性解析はまたmusculoskeletal無秩序およびひびが(P <両方のための0.001)より少しtamoxifenのグループの頻繁に起こり続けた一方endometrial癌(P = 0.007)、腟出血および排出(P <両方のための0.001)、cerebrovascularでき事(P < 0.001)、静脈のthromboembolicでき事(P < 0.001)、および熱いフラッシュが(P < 0.001)完全により少しanastrozoleのグループの頻繁に起こったこと最初の分析の調査結果を、確認した。 これらの結果はanastrozoleの安全プロフィールが一貫している残ったことを示した。 結論: 付加的なフォローアップの期間、anastrozoleが臨床的に関連したホルモンの受容器肯定的な人口で最も明白である優秀な効力を示し続けた後。 なお、anastrozoleにtamoxifenと比較される許容範囲の点では多数の顕著な利点がある。 これらの調査結果はanastrozoleの利点が本当らしい長期的に維持されるために提案し、anastrozoleの状態にpostmenopausal女性のための有効な処置の選択としてホルモンに敏感な早段階の乳癌をそれ以上のサポートにことを与える

食餌療法の顔料のクルクミンはNF Κ B.のDNAそして活発化にAP-1の不良部分の禁止によってendothelialティッシュの要因遺伝子発現を減らす。

Bierhaus A、チャンY、Quehenberger P、等。

Thromb Haemost。 4月1997日; 77(4):772-82.

自然な起こる顔料のクルクミン、スパイスのウコンの主要コンポーネントは、antioxidative、反tumorpromoting、反thromboticおよび炎症抑制の特性があるために記述されていた。 それは現われる、それはクルクミンのpleiotropic効果少なくともトランスクリプション要因NF Κ BおよびAP-1の阻止が部分的に原因である。 この調査はendothelialティッシュの要因(TF)のTNFのアルファによって引き起こされる表現、AP-1によって制御されるために知られている凝固の中央仲介人およびNF Κ B.に対するクルクミンの効果を調査する。 牛のような大動脈のendothelial細胞(BAEC)がクルクミンの前で事前に画策されたときに、TNFアルファによって引き起こされたTFの遺伝子のトランスクリプションおよび表現は減った。 一時的なトランスフェクションはプラスミッドが明らかにしたTF促進者と両方とものNF Κ BおよびAP-1依存したTFの表現クルクミンの行為によって、減ったことを調査する。 観察された阻止は明瞭なメカニズムが原因だった。 クルクミンはTNFのアルファを引き起こしたIのΚ Bのアルファ低下を禁じ、対照的のNF Κ B.の核輸入は、AP-1の阻止DNAの結合のモチーフがAP 1結合を用いるクルクミンの直接相互作用が原因だった。 従って、クルクミンは2つのメカニズムによってNF Κ BおよびAP-1を禁じ、両方のトランスクリプション要因によって生体外で制御されるendothelial遺伝子の表現を減らす

エストロゲン関連の新生物および無秩序を扱うこと有用なインドールの派生物。

Bitonti AJ MISFWJJEWP。

1999(5,877,202)

chronobiotic/抗癌性の代理店としてMelatonin: circadianベースの癌療法のための行為そして含意の細胞、生化学的な、および分子メカニズム。

Blask DEのSauerのLA、Dauchy RT。

CurrはMed Chemを越える。 2月2002日; 2(2):113-32.

細胞増殖および損失を制御する規定する要因の拡大のグループの新しいメンバーとしてMelatoninは、neoplastic細胞の成長の唯一の知られていたchronobiotic、ホルモン性の調整装置である。 生理学的な循環の集中で、このindoleamineはcytostatic、特定の細胞周期の効果によって癌細胞拡散を生体外で禁じる。 病理学の集中で、melatoninは癌細胞の細胞毒素の活動を表わす。 生理学的な、病理学の集中で、melatoninはある癌細胞の区別の代理店として機能し、ギャップのjunctional細胞間コミュニケーションの付着の分子そして維持の変化によって侵略的な、metastatic状態を下げる。 を伴う他の癌細胞のタイプ、melatoninでは、単独でまたは他の代理店、apoptotic細胞死を引き起こす。 melatoninのoncostatic行為の生化学的な、分子メカニズムはエストロゲンの受容器の表現の規則およびtransactivation、カルシウム/カルモジュリンの活動、プロテイン キナーゼCの活動、cytoskeletal建築および機能、細胞内のレドックスの状態、melatoninによって受容器仲介される信号のtransductionの滝および脂肪酸の輸送および新陳代謝含むかもしれない。 主要なメカニズムの仲介するmelatoninのcircadian段階依存した腫瘍の成長の抑制的な行為は表皮の成長因子の受容器(EGFR)の/mitogen活動化させたプロテイン キナーゼ(MAPK)の活動の抑制である。 これは普通EGFR/MAPKのミトゲン シグナリングを活動化させる13-hydroxyoctadecadienoic酸への腫瘍のリノール酸の通風管そして転換のmelatoninによって受容器仲介される封鎖によって起こる(13-HODE)。 これはホスト/癌のバランスの維持のmelatoninによって癌の成長のchronobiological抑制的な規則のための可能性としては統一的なモデルを表す。 それはまたchemoの効力そして減らされた毒性のmelatonin誘発の強化の最初の生物的説明および癌患者の放射線療法を提供する

補酵素Q: ラットのphagocytic活動およびマウスの免疫反応の興奮剤。

Bliznakov E、Casey A、Premuzic E。

Experientia。 9月1970日26日; 26(9):953-4.

フルーツ、野菜および癌防止: 疫学的な証拠の検討。

ブロックG、パターソンB、Subar A。

Nutrの蟹座。 1992; 18(1):1-29.

果物と野菜の取入口間の関係と肺の癌を検査したおよそ200の調査、コロン、胸、頚部、食道、口腔、胃、ぼうこう、膵臓および卵巣は見直される。 果物と野菜の消費の統計的に重要な保護効果は結果が相対的な危険の点では表現された156の食餌療法の調査の128で見つけられた。 取入口(少なくとも人口のより低い4分の1)が二度高い取入口とのそれらと経験癌の危険について比較した低いを持つほとんどの癌の場所、人可能性としては混同のための制御の後でさえも果物と野菜のため、考慮する。 肺癌のために、重要な保護はほとんどの例で煙ることのための制御の後で25の調査の24で見つけられた。 フルーツは、特に、29の調査のどの28が重要だったかのための食道、口腔および喉頭の癌でかなり保護、だった。 果物と野菜の消費の保護効果の強力な証拠は膵臓および胃(30の調査の26)の癌で、また大腸および膀胱癌(38の調査の23)で見られた。 頚部、卵巣およびendometriumの癌のために、重要な保護効果は13の調査の11で示され、乳癌のために保護効果はメタ分析で強く、一貫する見つけられた。 専攻学生の公衆衛生の利点が大幅にこれらの食糧ことをの消費を高めることによって達成できるようであろう

インシュリンおよび癌。

Boyd DB。

Integrの蟹座Ther。 12月2003日; 2(4):315-29.

肥満は癌の大半からの死亡率に最近つながってしまった。 インシュリン/インシュリンそっくりの成長因子(IGF)システムは部分的にこの効果を説明するかもしれない。 hyperinsulinemiaと関連付けられる新陳代謝シンドロームはこの効果を調整するかもしれない。 最近の証拠は重要な成長因子としてチロシンのキナーゼ成長因子の滝を通って機能する腫瘍の細胞増殖を高めることに於いてのインシュリンおよびIGF-1の役割を支える。 さらに、慢性の炎症性状態およびcytokineの異常に伴うことと関連付けられる新陳代謝シンドロームはまた腫瘍の進行に貢献するかもしれない。 コロン、前立腺、膵臓、および、特に、乳癌のインシュリンおよび病因学、また予想間の成長するリンクは見直される。 特別な関心の高いIGF-1が癌療法と干渉するかもしれない不利に予想に影響を与える証拠はある。 インシュリンの役割は肥満および準の新陳代謝シンドロームの増加するレベルのために心配のある。 典型的な西部の食事療法による体重増加、; 活動の限られたレベル; そして、もっと最近、神経内分泌機能の圧力関連の変更はインシュリン抵抗性およびhyperinsulinemiaに導くかもしれない。 統合的な設定の栄養物、練習および圧力減少を含む学際的なアプローチのための機会はインシュリン抵抗力がある州を限り、癌の結果を改善することに重大かもしれない

estradiolの新陳代謝に対する食餌療法のインドール3 carbinolおよびマウスの自発の乳房の腫瘍の効果。

BradlowのHL、Michnovicz J、Telang NT、等。

発癌。 9月1991日; 12(9):1571-4.

インドール3 carbinol (I3C)は人間を含む多くの種類のチトクロームP450の酵素の有効な誘因物、である。 従って私達は250から5000のp.p.m.まで及ぶ線量で半合成粉にされた食事療法のI3Cを消費しているマウスの異なった緊張のestradiolのチトクロームのP450依存した新陳代謝の変化を調査した。 (34-700のmg/kg/日)異なった一定期間のために。 短期新陳代謝の調査(3週)では、ぬれたレバー重量は線量敏感な方法のSWそしてC3H/OuJのマウスで増加した。 食餌療法I3CはチトクロームP450を満足する、estradiolの2ヒドロキシル化の肝臓の微粒体、また5折目まで範囲で測定されて増加した。 長期実験供給(8か月)では、メスC3H/OuJのマウスは0、500か2000のp.p.m.でI3Cを含んでいる総合的な食事療法を消費した。 乳房の腫瘍の発生および多様性はI3Cの両方の線量でかなりより低く、腫瘍の潜伏は高線量のグループで延長された。 私達はI3Cがマウスの肝臓のP450依存したエストロゲンの新陳代謝の誘因物であること、そしてC3H/OuJのマウスの乳房の腫瘍モデルでchemopreventiveであることを結論を出す。 この保護効果は高められた2ヒドロキシル化によって部分でおよび内生エストロゲンの必然的な不活性化仲介されるかもしれない

新しいインドール3 carbinolのtetrameric派生物はcyclin依存したキナーゼ6表現を禁じ、エストロゲン依存した、エストロゲン独立した乳癌の細胞ラインのG1細胞周期の阻止を引き起こす。

Brandi G、Paiardini M、Cervasi B、等。

蟹座Res。 7月2003日15日; 63(14):4028-36.

インドール3 carbinol (I3C)、cruciferous野菜で現在のglucosinolatesの自己分解プロダクトは乳癌の開発そして進行を防ぐことの有望な代理店として示された。 I3Cは人間の癌細胞の成長を生体外で禁じるために示され、anticarcinogenic活動を生体内で所有している。 I3Cは不安定で、消化管の多くの重合体プロダクトに変えられるかもしれないので観察される生物活動がI3Cまたは重合体プロダクトのいくつかに帰因させることができるかどうかまだ明確ではない。 この調査で私達は安定したI3Cの循環tetrameric派生物を総合し、人間の乳癌の細胞ラインのパネルに対する効果を調査した。 I3Cの四量体はエストロゲンの受容器(ERの)の成長を-肯定的で、(MCF-7、734BおよびBT474)えー否定的な(BT20、MDA-MB-231およびBT539)人間の乳癌の細胞ライン抑制し、G (1) cytostaticメカニズムによって成長停止を提案するapoptosisの証拠のない線量依存した方法の細胞周期の阻止を引き起こすことを見つけた。 分子レベルで、四量体はcyclin依存したキナーゼ(p27 (kip1)のレベルの増加引き起こされ、レベルretinoblastoma蛋白質の表現の減ったCDK) 6表現および活動を禁じた。 反対にCDK6に、CDK4のレベル、Gにかかわる他のキナーゼ(1)細胞周期の段階は、変わらずに残る。 興味深いことに、四量体は約5倍人間の乳癌の細胞の成長の抑制のI3Cより活動的な生じた。 全体的に見ると、私達のデータはI3Cのtetrameric派生物が治療上の代理店乳癌ER+およびER-の両方のための新しく、有望な考慮されるであるかもしれない乳癌の細胞の成長の新しい鉛の抑制剤であることを提案する

人間のMelatonin。

Brzezinski A。

NイギリスJ Med。 1月1997日16日; 336(3):186-95.

脂質の過酸化反応の総合的なビタミンEの高い食餌療法のレベル、膜の乳癌のxenograftとマウスの脂肪酸組成および細胞毒性はティッシュを催す。

カメロンIL、Munoz J、バーンズCJ、等。

癌細胞Int。 3月2003日12日; 3(1):3.

背景: dアルファ トコフェロールはantitumor活動を持つために前に知られていないビタミンEの自然発生する形態である。 総合的なビタミンE (sE)はdアルファ トコフェロールおよび7つの等モルの立体異性体の混合物から成っている一般的なサプリメントである。 antilipidの過酸化反応とsEの補足のantitumor活動のためにテストするためには、MDA-MB 231の人間の乳癌の腫瘍に耐えている裸のマウスの2グループAIN-76食事療法に、1つとのおよび1は付加的なIU/kgの乾燥した食糧2000なしで与えられた(全racアルファ トコフェロールまたはsEの900 mgと同等の)。 これは1日あたりの体重約200のmg/kgのの取入口を提供した。 マウスは食餌療法の介在の開始の後の2か6週に殺された。 検死の間に、腫瘍およびホストのティッシュは組織学と生化学的な分析のために消費税を課された。 結果: 腫瘍の成長はsEの補足の6週までにかなり減った。 Thiobarbituric酸の反応物質、脂質の過酸化反応の表示器は腫瘍で、抑制され、ホストでsEのティッシュはマウスを補った。 sEでは扱われたマウス、腫瘍およびホストのティッシュのmicrosomalおよびミトコンドリアの膜の脂肪酸組成はより少ないリノール酸(n-6 C 18-2)、アラキドン酸(n-6 C 20-4)、docosahexanoic酸(n-3 C 22-6)の同じようなレベルが釣合良くあった。 sEの補足は血計算または腸の組織学に対する重要な効果をもたらさなかったが、myocyteの液胞と酸化圧力(GPX1 mRNA上のMnの芝地mRNAの高められた比率)の表示器によって判断されるように心臓毒性の証拠を与えた。 結論: sEの立体異性体の少なくとも1つにantitumor活動がある。 総合的なビタミンEは優先的にアシル鎖の二重結合が付いている膜の脂肪酸を安定させるようである。 sEが腫瘍の成長および脂質の過酸化反応を抑制したが、中心の副作用があるかもしれない

24,740の乳癌の場合の腫瘍サイズ、リンパ節の状態および存続の関係。

カーターのCL、アレンC、Henson DE。

蟹座。 1月1989日1日; 63(1):181-7.

乳癌のための最も重要な予想表示器の2つは腋窩のリンパ節介入の腫瘍サイズそして範囲である。 米国からの女性の典型の乳癌の存続の経験を評価するのに国立癌研究所の監視、疫学および最終結果(先見者)プログラムに記録された24,740の場合のデータが使用された。 保険統計の(生命表)方法が知られていた操作中/病理学の腋窩のリンパ節の状態および第一次腫瘍の直径との場合の5年の相対的な残存率を調査するのに使用された。 残存率はとか肯定的な腋窩ノードとの非常により5 cmから腫瘍のためのより少しより2 cmそして複雑なノード無しの96.3%と等しい腫瘍の直径のための45.5%変わった。 腫瘍サイズとリンパ節の状態間の関係は詳しく調査された。 腫瘍の直径およびリンパ節の状態は独立者付加的な予想表示器として機能すると見つけられた。 腫瘍サイズが増加したと同時に、存続はリンパ節の状態にもかかわらず減った; そして高められたリンパ節介入存続の状態がまた腫瘍サイズにもかかわらず減ったように。 線形関係は肯定的なリンパ節介入を用いる場合の腫瘍の直径とパーセントの間で見つけられた。 私達の分析の結果はリンパ節の状態が広がる腫瘍の機能の表示器として役立つこと遠い場所への病気の進行が腋窩のリンパ節によって専ら起こらないが、むしろことを提案する

乳癌患者の胸の脂肪組織および転移の危険の活用されたリノール酸の内容。

Chajes V、Lavillonniere FのMaillard V、等。

Nutrの蟹座。 2003; 45(1):17-23.

診断の時の胸の脂肪組織および転移のそれに続く開発の活用されたリノール酸(CLA)のレベル間の連合は最初に集中させた乳癌と示している209人の患者のグループで検査された。 胸の脂肪組織のCLAのレベルは過去の食餌療法取入口の質的なbiomarkerとして使用された。 脂肪組織のバイオプシーは最初の外科の時に得られた。 CLA富ませた一部分は毛管ガス・クロマトグラフィーを使用してようにパーセントとしての総脂肪酸、測定された高性能の液体クロマトグラフィーおよびCLAによって準備された。 中間CLAのレベルは低く(総脂肪酸の0.44%)、患者間の範囲は狭いところ(0.19-0.85)だった。 7.5 yrの中央のフォローアップの時間によって、45人の患者は転移を開発した。 コックス比例した危険の回帰モデルが予想要因を識別するのに使用された。 私達は脂肪質の脂肪質のCLAのレベル間の重要な連合を予想要因(腫瘍サイズ、節の状態、histoprognostic等級、mitotic索引およびエストロゲンまたはプロゲステロンの受容器)または転移または死の危険見つけなかったし。 私達はCLAが生存者権にかかわってまずないことを結論を出した。 但しCLAのより高い取入口が転移の危険に対する保護効果をもたらすかもしれないこと、仮説はこれらのデータから乳癌患者の脂肪組織のCLAのレベルが探索可能であるあらゆる保護のためのCLAの配分の狭いところの余りに低く、範囲であるために余りに本当らしいので除外することができない

T47Dの人間の乳癌の細胞のアリール族の炭化水素の(ああ)受容器のアゴニストそして反対者としてインドール3 carbinolそしてdiindolylmethane。

陳I、安全なS、Bjeldanes L。

Biochem Pharmacol。 4月1996日26日; 51(8):1069-76.

インドール3 carbinol (I3C)はアブラナ属の野菜の主要コンポーネント、およびdiindolylmethane (薄暗い)であるI3Cから得られる主要な酸触媒作用を及ぼされた縮合生成物である。 混合物は両方とも比較的低い類縁のアリール族の炭化水素の(ああ)受容器に競争的に結合する。 ああ敏感なT47Dの人間の乳癌の細胞では、I3Cおよび薄暗い125か31 microM程に高い集中でかなりethoxyresorufinのO-deethylase CYP1A1依存した(EROD)の活動かCYP1A1 mRNAのレベルをそれぞれ引き起こさなかった。 2,3,7,8 tetrachlorodibenzo pダイオキシン(TCDD)の1つのnMの集中はこれらの細胞のERODの活動、およびI3C (1-125 microM)の異なった集中とTCDDのcotreatmentを引き起こしたりまたは(1-31 microM)でa >引き起こされた応答の90%の減少I3Cの高い濃度で起因して薄暗くなったりまたは薄暗くなる。 I3Cは一時的なトランスフェクションの試金のああ敏感なプラスミッドの構造物を使用してTCDDおよびレポーターの遺伝子活動によってまたはCYP1A1 mRNAのレベルの部分的に禁じられた(< 50%の)誘導を、また薄暗くする。 5 nM [単独で3H]とTCDDまたは薄暗い250 microMを伴ってI3Cか31 cotreated T47Dの細胞ではmicroM核ああ受容器の形成に37および73%の減少が、それぞれ、あった。 I3Cによる引き起こされたERODの活動のより有効な阻止および薄暗いの酵素活性の生体外の阻止が原因だった。 従って、I3Cおよび薄暗い両方T47Dの人間の乳癌の細胞ラインの部分的なああ受容器の反対者である

食餌療法の亜麻仁はインシュリンそっくりの成長因子および表皮の成長因子の受容器の人間の乳癌の成長そして転移およびdownregulatesの表現を禁じる。

陳J、Stavro PM、トムソンLU。

Nutrの蟹座。 2002; 43(2):187-92.

最近の調査はphytoestrogensで豊富な食事療法におよびn-3脂肪酸に抗癌性の潜在性があることを示す。 この調査は亜麻仁(FS)の効果、lignansの最も豊富な源を定め、の確立された人間の乳癌の成長そして転移のアルファ リノレン酸は、裸のマウス模倣する。 エストロゲンの受容器否定的な人間の乳癌の細胞、MDA-MB-435はマウス(Ncr nu/nu)の乳房の脂肪質のパッドに、与えた基底食事療法(BD)に注入された。 週8で、マウスは2つの食事療法のグループ、そのような物にグループは同じような腫瘍サイズおよび体重があったことランダム化された。 1つは犠牲までのBDで週15から他は10% FSと補われたBDに変わったが続けた。 腫瘍の成長率の重要な減少(P < 0.05)およびFSのグループの転移の総発生の45%の減少は(P = 「0.08)」観察された。 肺転移の発生はリンパ節転移の発生はBDのグループの88.9%およびFSのグループの33.3%だったが、BDのグループの55.6%およびFSのグループの22.2%だった(P < 0.05)。 合計およびリンパ節転移の中間の腫瘍数(腫瘍の負荷)はBDのグループのよりFSでかなり低かった(P < 0.05)。 Metastatic肺腫瘍数は82%減り、かなりより低い腫瘍の傾向はFSのグループで(P < 0.01)観察された。 またmetastatic腫瘍の負荷を反映するFSのグループの肺重量はBDのグループと比較された20% (P < 0.05)減った。 Immunohistochemical調査はインシュリンそっくりの成長因子Iおよび第一次腫瘍の上皮性の成長因子の受容器のKi-67分類の索引そして表現がBDのグループのよりFSでより低かった(P < 0.05)ことを示した。 結論として、亜麻仁は確立された人間の乳癌の成長を禁じ、の転移は裸のマウス模倣し、この効果はインシュリンそっくりの成長因子Iおよび表皮の成長因子の受容器の表現のdownregulationが部分的に原因である

adriamycinによって引き起こされるラットのelectrocardiographic変更の補酵素Q10による防止。

Choe JYの櫛AB、Folkers K。

Res Commun Chem Pathol Pharmacol。 1月1979日; 23(1):199-202.

ラットへのadriamycin (ADM)の管理により一貫して心電図のQRSの複合体の広がることを引き起こした。 補酵素Q10が管理されたときに、2日始まるADMまたの前に、複雑なQRSのこの広がることおよびQ-T間隔の延長は条件によって、減るか、または全く防がれた。 単独でまたは補酵素Q10とのADMはP-R間隔を変えなかった。 癌患者のadriamycinのcardiotoxicityの補酵素Q10による制御は有望である

人間の乳癌の細胞の成長の要因誘発拡散に対する活用されたリノール酸の異性体の効果。

Chujo H、山崎町M、Nou S、等。

蟹座Lett。 12月2003日8日; 202(1):81-7.

私達は人間の乳癌MCF-7の細胞の成長要因誘発拡散に対する活用されたリノール酸(CLA)の異性体の効果を評価した。 1%の胎児の牛のような血清(FBS)と補われたMCF-7細胞がRPMI 1640媒体で培養されたときにCLAは拡散および特にcis9、trans11 (c9、t11)を- CLA示した最も強い効果を禁じた。 但し、細胞はやっと1%と培養されたとき木炭扱ったFBS (cFBS)を育った。 拡散は17beta-estradiol (E2)、インシュリンおよび表皮の成長因子(EGF)の付加によってcFBSによって培養された細胞で促進された。 Trans10、cis12 (T10、c12)は- CLA E2およびインシュリンによって、ないEGFによって引き起こされた細胞増殖を禁じた。 細胞がインシュリンと引き起こされたときにT10、c12 CLAはまた細胞殺害の活動を表わした。 この3つの成長因子によってそしての引き起こされたMCF-7細胞増殖に対する効果をもたらさないために一方では、c9、t11 CLAは示されていた。 両方のc9、t11およびt10、c12 CLAがMCF-7細胞の拡散を禁じることができるが結論として、私達の結果は行為の別のメカニズムそして異なったターゲットがあることを提案した

乳癌の疫学。 看護婦の健康からの調査結果は調査する。

Colditz GA。

蟹座。 2月1993日15日; 71 (4つのSuppl): 1480-9。

背景。 乳癌の疫学はホルモン性、遺伝性、組織学的の、および食餌療法の危険率という点において見直された。 方法。 文献検討。 結果。 早い年齢が月経閉止期でようにmenarcheおよび早い年齢の最初は生れの減少の遅い年齢乳癌の危険。 これらの危険率は卵巣のホルモンへの胸のティッシュの一生涯の被曝量に関連している。 早い最初生れがホルモンのハイ レベルへの胸の露出の結果として乳癌の危険の一時的な増加と関連付けられるが、多分末端の微分が、老女で乳癌の減らされた危険と、同等関連付けられる前に。 postmenopausal女性の間で、肥満はエストロゲンのハイ レベルおよび乳癌の高められた危険と関連付けられる。 診断の乳癌の段階の層の中では、肥満は再度この病気の発生の内生エストロゲンの影響、再発および残存率を支える高められた死亡率と、関連付けられる。 これらの関係に一貫した、postmenopausal女性間のエストロゲン療法の現在の使用は乳癌の高められた危険と関連付けられる。 より古い母の診断が彼女の娘の高められた危険と関連付けられるが乳癌の家系歴は乳癌の危険のおよそ二重の増加と関連付けられ、女性の母が若かったときに診断が作られたらこの危険はより大きい。 温和な胸のバイオプシーの結果の歴史の女性のフォローアップは非定型の増殖がproliferative変更なしでバイオプシーの標本と比較される危険の4倍増加と関連付けられることを示す。 Atypiaは危険を倍増する。 これらのデータは乳癌のための前駆物質の損害としてatypiaの概念を支え、ようにそれ以上の調査のマーカー使用を保証するかもしれない。 回顧および前向き研究からの一貫したデータは乳癌の適当なアルコール取入口と危険間の肯定的な連合を示す。 これはアルコールを消費する女性間で観察されるエストロゲンのレベルの増加を反映するかもしれない。 前向き研究からのデータはpremenopausalまたはpostmenopausal女性の乳癌の食餌療法の脂肪質取入口と危険間の関係を支えない。 結論。 これらの連合の少数は介在のための潜在性を乳癌の危険を減らす提供する

マウスのadriamycinの激しい毒性の補酵素Q10による減少。

櫛AB、Choe JY、Truong DH、等。

Res Commun Chem Pathol Pharmacol。 11月1977日; 18(3):565-8.

補酵素Q10 (COQ10)との4日間前処理はadriamycinと扱われたマウスの激しい毒性を減らした。 2つの順次議定書では、adriamycinは36および42%の存続ただ、それぞれ可能にした。 COQ10の前処理は80および86%の存続を、それぞれ可能にした。 相違は重要、pより少しより0.05である。 激しい毒性のこの減少のためのメカニズムは心臓およびおよび他のティッシュでCOQ10依存した酵素にadriamycinによって引き起こされる阻止の補足COQ10によって防止に基づいているかもしれない。 癌患者のadriamycinの毒性の減少の見通しは有望、に重要に残る

MCF-7人間の乳癌の細胞の侵略的な、metastatic特性のmelatoninの影響。

Cos S、フェルナンデスR、Guezmes A、等。

蟹座Res。 10月1998日1日; 58(19):4383-90.

Melatonin、主な松果体のホルモンは、文化のエストロゲン敏感なMCF-7細胞に対する直接antiproliferative効果を出す。 現在の調査の目的はMCF-7細胞の侵入容量に対するmelatoninの効果を調査することだった。 生体外で、生理学的な線量(1 nM)のmelatoninは(P < 0.001)隼の侵入の部屋で測定されたtumoral細胞のinvasivenessを減らした。 Subphysiological (0.1 pM)およびmelatoninの病理学の集中は(10 microM)細胞の侵入を禁じなかった。 Melatoninは17beta estradiol誘発の侵入を妨げられたまた(P < 0.001)。 1 nMのmelatoninが付いているMCF-7細胞の前処理はこのindolamineの反侵略的な効果にtumoral細胞の応答を高めた。 melatoninがinvasivenessを減らす可能なメカニズムを探検するためには、私達は細胞の地階の膜、chemotactic応答、およびタイプIVのcollagenolytic活動にMCF-7細胞の付属品を測定した。 培養基のmelatonin (1 nM)の存在は地階の膜に付すかなりMCF-7細胞の機能を減らした; この効果は同じindolamineが付いている細胞に前処理をすることによって高められた(P < 0.001)。 Melatoninはまた細胞粘着に対する17beta-estradiolのstimulatory効果を妨害する(P < 0.001)。 また1 nMのmelatoninの前で減ったMCF-7細胞のchemotactic応答および細胞移動のこのmelatonin誘発の減少はnonpretreated細胞にmelatoninとの5日間前に孵化した細胞でより有効よりそれあっただった(P < 0.001)。 17beta-estradiolおよびmelatoninの同時付加は17beta estradiol扱われた細胞のそれよりかなり低いchemotactic応答で起因した(P < 0.001)。 但し、タイプIVのcollagenolytic活動はmelatoninによって影響を及ぼされなかった。 私達の結果はmelatoninが細胞の付属品および細胞の運動性の減少を引き起こすMCF-7細胞のinvasivenessにより減らすことをおそらく示すMCF-7細胞のinvasivenessのエストロゲン仲介されたメカニズムとの相互作用によって。 さらに、私達はまた表現が人間の乳癌の細胞の相対的で侵略的な容量に関連した中間フィラメント蛋白質(vimentin)調査した、および2つの細胞の表面の付着の分子の表現のmelatoninの影響を(E-cadherinおよびbeta1 integrin)。 melatonin (1 nM)の前の腫瘍の細胞の文化はE-cadherinおよびbeta1 integrinのimmunoreactive細胞のE-cadherinおよびbeta1 integrin、また数のために汚れる膜を増加した(P < 0.01)。 melatoninと扱われた制御MCF-7細胞、または、それらのvimentinのために汚れなかった。 17beta-estradiol餌と植え付けられ、5 x 10(6)と再接種されるovariectomized athymic裸のマウスで遂行される予備の生体内の実験は鼠蹊部の乳房の脂肪質のパッドのMCF-7細胞melatoninがこれらの腫瘍の細胞のtumorigenicityを減らすことができることを提案する。 但し、これらの結果はそれ以上の確認を必要とする。 一緒に取られて、私達の結果はmelatoninがより低く侵略的な状態にE-cadherinのbeta1 integrinの亜単位および表現を高めることおよび腫瘍の細胞ことをの微分を促進することによってMCF-7人間の乳癌の細胞を移すことを提案する。 最後に、私達の調査はmelatoninのoncostatic行為の一部分としてmelatoninの反侵略的な行為の存在を指摘する

MCF-7人間の乳癌の細胞の成長の健康なまたは胸腫瘍軸受け女性からの血清の影響。

Cos S、Alvarez A、Mediavilla MD、等。

Int J Med Molの。 6月2000日; 5(6):651-6.

健康な女性からの(HW)または胸の(BCW)、卵巣またはendometrial癌が付いている血清はMCF-7細胞の培養基に、(10%)加えられ、細胞増殖は確認するために4日後で査定した: a) 得られるBCWからの血清か腫瘍のablactionの後の8日は、これらの細胞の拡散に影響を及ぼすかどうかの前に、BCWからの血清の効果が乳房の腫瘍の細胞のために特定であるかどうかb)。 BCWからの血清、しかし卵巣かendometrial癌、HWからの血清と比べた高められたMCF-7細胞増殖を持つ女性からのない血清。 胸の腫瘍の外科切除の後で、MCF-7細胞増殖を高める血清の能力はかなり減った。 estradiolまたはmelatoninの血清のレベルに対するこれらの効果は相違によって説明することができない。 これらの結果はBCWの血清の可能なtumoral起源の成長促進の物質の存在、腫瘍固まりの外科処置のためのサポートとして考慮されるべきである事実を提案する

インドール3 carbinolはcyclin依存したキナーゼ6の表現を禁じ、エストロゲンの受容器シグナリングの人間の乳癌の細胞の独立者のG1細胞周期の阻止を引き起こす。

カバーCM、Hsieh SJ、SH Tran等。

J Biol Chem。 2月1998日13日; 273(7):3838-47.

インドール3 carbinol (I3C)、キャベツのようなアブラナ属の野菜の自然発生する部品、ブロッコリーおよび芽キャベツは、自発および発癌物質誘発の乳房の腫瘍の発生を減らすために示されていた。 I3Cの培養された人間MCF7乳癌の細胞の処置は細胞の実行可能性またはエストロゲンの受容器(ER)の敏感さに影響を与えないでリバーシブルに[3H]チミジンの結合を抑制する。 propidiumの流れcytometryはI3CがG1細胞周期の阻止を引き起こすことを細胞を明らかにしたヨウ素化合物汚した。 I3C誘発の成長の阻止、北のしみおよび西部のしみの分析の並行操作はI3Cが選択式に線量および時間依存の方法のcyclin依存したキナーゼ6 (CDK6)の表現を廃止したことを示した。 なお、I3Cは同じ範囲にretinoblastomaの内生retinoblastoma蛋白質のリン酸化そしてCDK6リン酸化を生体外で禁じた。 MCF7の後で細胞はp21の最高の成長停止、レベルおよび50%増加したp27 CDKの抑制剤に達した。 antiestrogenのtamoxifenはまたI3Cおよびtamoxifenの組合せはMCF7細胞の成長を単独でどちらかの代理店より厳しく禁じたが、MCF7細胞DNAの統合を抑制したが、CDK6表現に対する効果をもたらさなかった。 このインドールはエストロゲンの受容器シグナリングの乳房の腫瘍の細胞の独立者の成長を抑制できることを示すCDK6生産のI3C仲介された細胞周期の阻止そして抑圧はまたエストロゲンの受容器不十分なMDA-MB-231人間の乳癌の細胞で観察された。 従って、私達の観察は人間の乳癌の細胞の細胞周期制御のためのターゲットとしてCDK6を関係させるI3Cのための前に未定義のantiproliferative細道の覆いを取った。 さらに、私達の結果はCDK6遺伝子発現が細胞外のantiproliferative信号に応じて禁じることができることをはじめて確立する

インドール3 carbinolおよびtamoxifenはMCF-7人間の乳癌の細胞の細胞周期を阻止するために協力する。

カバーCM、Hsieh SJは、EJを、等詰め込む。

蟹座Res。 3月1999日15日; 59(6):1244-51.

乳癌を扱うための現在の選択は成長のためのエストロゲンに頼る少数の乳癌の切除の外科、一般的な化学療法、放射線療法および、antiestrogen療法に限られる。 アブラナ属属の野菜で見つけられる自然発生する化学インドール3 carbinol (I3C)は人間の乳癌の細胞ラインのG1細胞周期の阻止を引き起こすために私達が前に示してしまった有望な抗癌性の代理店エストロゲンの受容器シグナリングの独立者である。 I3Cおよびantiestrogenのtamoxifenの組合せはエストロゲン依存した人間MCF-7の乳癌の細胞ラインの成長を単独でどちらかの代理店よりもっと効果的に禁じるために協力する。 このより厳しい成長停止は付着性および投錨独立した成長、減らされたDNAの統合および細胞周期のG1段階に転位の減少によって示された。 I3Cおよびtamoxifenの組合せによりまた単独でどちらかの混合物よりcyclin依存したキナーゼ(CDK) 2特定の酵素の活動のより顕著な減少を引き起こしたが、CDK2蛋白質の表現に対する効果をもたらさなかった。 重要なのは単独でどちらかの代理店が部分的に内生RBのリン酸化しか禁じなかった一方、I3Cの処置およびtamoxifenはphosphorylated retinoblastoma蛋白質(RB)の表現を、G1 CDKsのための内生基質融除した。 証拠の複数のラインはI3Cがtamoxifenから明瞭なメカニズムを通って働くことを提案する。 I3Cはエストロゲンの受容器の結合のためにエストロゲンと競わなかったそしてとりわけCDK6の表現を調整した。 これらの結果は従って人間の乳癌の細胞の成長を抑制するためにI3Cおよびtamoxifenが異なった信号のtransductionの細道によって働き、エストロゲン敏感な乳癌のための潜在的な組合わせ療法を表すかもしれないことを示す

乳癌の管理のBisphosphonates。

Cristofanilli M、Hortobagyi GN。

蟹座制御。 5月1999日; 6(3):241-6.

背景: 骨は乳癌を持つ患者の転移の最も頻繁な場所である。 骨の転移、特にosteolytic骨の破壊は通常生活環境基準の重要な疾病率そして悪化と、関連付けられる。 Bisphosphonatesは敵意およびosteolytic骨の病気のhypercalcemiaの処置で使用されるosteoclast活動の特定の抑制剤である。 方法: 私達はbisphosphonates療法の使用の適切な文献をmetastatic乳癌を扱う見直した。 結果: osteolytic骨の転移の管理のbisphosphonatesの使用は徴候の改善されたpalliationで起因する。 アジェバント設定のこれらの代理店の使用は骨の転移を防ぐのを助けるかもしれない。 結論: Bisphosphonatesはosteolytic骨の転移の管理のための化学療法そしてホルモン性療法と結合されたとき有効な一時しのぎの処置を表す。 行為の厳密なメカニズムを識別することはより詳しい調査がよりよく直接antitumor効果の可能性を定義するように要求する。 アジェバント設定に於いてのbisphosphonatesの役割は大きいランダム化された試験の結果迄まだ論争の的になる、

胸の病気。

デイヴィッドソンNE、ケネディMJADKDc。

2000; 第2版

プロテイン キナーゼCおよび乳癌。

デイヴィッドソンNE、ケネディMJ。

蟹座の御馳走Res。 1996; 83:91-105.

骨の病気の処置のBisphosphonates。

Delmas PD。

NイギリスJ Med。 12月1996日12日; 335(24):1836-7.

7,12-dimethylbenz [a]アントラセン(DMBA)ラットの乳腺およびレバーの誘発DNAのアダクトに対するインドール3 carbinol (I3C)およびフェネチルのイソチオシアネート(PEITC)の効果(概要に会う)。

Devanaboyina U。

Proc Annuの大会AM Assocの蟹座Res。 1997;(38):2427.

ラットのティッシュの32P postlabeling試金そして基底のレベルによるDNAの8ヒドロキシ2'deoxyguanosineの敏感な検出。

Devanaboyina U、Gupta RC。

発癌。 5月1996日; 17(5):917-24.

遊離基を含む反応酸素種からの酸化損傷は多くの退化的な病気の重大な役割を担うと考慮され、ティッシュDNAの8ヒドロキシ2' deoxyguanosineの測定は(Oh8dG)酸化DNAの損傷のために基準として使用された。 私達はDNAのOh8dGを検出し、量的に表わし超高感度32P postlabeling方法を、定めるためにラットのティッシュのOh8dGの基底のレベルをここで報告する。 方法は3'へのDNAの消化力で2方向PEIセルロースTLCによって-一リン酸塩、5' - 5'への32P分類、-一リン酸塩転換および分離構成される(D1 = 1.5 Mのギ酸; そしてD2 = 0.6 Mのアンモニウムの蟻酸塩、pH 6.0)。 このような状況の下で、すべての放射性汚染物はクロマトグラムからOh8dGはクロマトグラムの真中に移住したが、(正常なヌクレオチドおよび32Pi)取除かれたりまたは起源(ATPおよび他の汚染物)に残った。 アスコルビン酸およびH202と孵化した子牛の胸腺DNAは使用されたクロマトグラフィーの条件の下で主に1つの点を作り出した; クロマトグラフ法で同一の点はまた未処理DNAで、多くの低レベル(125 +/- 40 Oh8dG/10(6)のヌクレオチド)で検出された。 クロマトグラフ法で同一の点はまたアスコルビン酸およびH202と、ないdAp、dCpまたはdTpと孵化したdGpで見つけられた。 ラットのティッシュDNAに適用されたとき、試金は容易にSprague-Dawleyの3ヶ月の古いメスのラットのレバー、肺、腎臓、中心、頭脳、脾臓、腸および乳房の上皮細胞のOh8dGの検出を可能にした。 ティッシュOh8dGのレベルは87の範囲で+/- 29から133 +/- 10(6)最も高くおよび腎臓および頭脳でレバーがヌクレオチドごとの49、および中心最も低いの見つけられた。 これらの価値は倍高性能液体クロマトグラフィー電気化学の検出によって報告されるそれらより高いによってガス・クロマトグラフィー/質量分析しかし10-50見つけられるそれらに近辺にある。 nanogramの量のDNAのダイジェストを使用してOh8dGを検出する高い感受性(10の(5-6の)ヌクレオチド)のためにごとの<1 Oh8dG 32P postlabeling方法は人間のティッシュのバイオプシーのOh8dGを量的に表わすことで貴重であるために本当らしい

癌細胞の活用されたリノール酸そして酸化行動。

Devery R、ミラーA、Stanton C。

Biochem Soc Trans。 5月2001日; 29 (Pt 2): 341-4。

発癌の齧歯動物モデルからの説得力のある証拠はシス形9それをTRANS11 (c9t11)活用されたリノール酸(CLA)である人間の食事療法の有効な自然発生する反発癌物質示す。 CLAは酸化安定性を高める生物的ティッシュの脂肪酸組成をある意味では変えるために報告された。 但し、最近の情報はCLAのための酸化防止役割がもっともらしくないようではないことを提案する。 c9t11 CLAが肉および乳製品プロダクトの広い範囲にいるという知識を与えられて、私達の調査は乳脂肪を出す反発癌性の効果をCLA富ませたメカニズムを調査し始めた。 酸化メカニズムはCLA (17-71.5 microM)との成長の培養基の補足が乳癌の細胞を脂質の過酸化反応により敏感にさせたので成長抑制の効果にかかわるようである。 調査は癌細胞が文化の成長の間にCLAで富まれるようになるかもしれないことを示した。 これは細胞内の脂質を細胞毒素の効果の作成のポイントに酸化圧力の通常のレベルに、より敏感にさせるかもしれない

ビタミンEのある面は人間および乳癌の防止に関連していた。

Dimitrov NVの鍋RQ、Bauer J、等。

ADV Exp. Med Biol。 1994; 364:119-27.

ビタミンEの生物活動はこの微量栄養の十分なティッシュの集中の細胞機能そして存在と関連している。 貯えられたビタミンEのほとんどは均等に配られるようである脂肪組織にである。 胸の脂肪組織に他の体の部位として同じようなビタミンEの集中がある。 ductalシステムはまた十分な集中で細胞機能を維持するためにビタミンEを貯える。 胸の管から分泌するミルクはトコフェロールの高い濃度を含んでいる。 正常な胸のティッシュが酸化防止剤として推定上ビタミンEを利用する一方、腫瘍のティッシュはビタミンEを別様に扱うようである。 エストロゲンの否定的な受容器を所有し、悪く組織学的な微分を持っている胸の腫瘍に肯定的なエストロゲンの受容器および井戸によって区別される組織学を用いる腫瘍よりビタミンEの低い集中がある。 ビタミンEが校長として考慮されるので、血しょうおよびティッシュの親脂性の酸化防止剤を唯一、乳癌に於いての役割は潜在的なchemopreventive代理店として鎖壊して更に調査されるべきである。 他の癌のchemopreventive代理店とのビタミンEの組合せは適度なプロシージャのようである

乳癌患者の骨髄の広められた上皮性の腫瘍の細胞のエストロゲンの受容器の表現のプロフィール。

Ditsch N、Mayer B、Rolle M、等。

最近の結果の蟹座Res。 2003; 162:141-7.

第一次乳癌のエストロゲンの受容器(ER)の状態は重要な予想要因を表し、治療上の決定の深遠な影響がある。 但し、広められた乳癌の細胞のERの表現のプロフィールはこれらの細胞がほとんどの乳癌患者で達成されるローカル治療効果がある切除(R0)の後にアジェバント療法の主要なターゲット構造の1つであるが、主として未知である。 従って骨髄、乳癌の遠い転移の明示のための優先器官の1の広められた上皮細胞のERの表現のプロフィールを評価するように、現在のパイロット・スタディは設計されていた。 17人の乳癌患者のパネルのアルカリ ホスファターゼの反アルカリ ホスファターゼimmunogoldの二重汚損のプロシージャを使用して、骨髄で検出された上皮細胞(mab CK2)はERの表現(mab 1D5)のために分析され、対応する第一次腫瘍のERの表現と比較された。 17人の患者2人の患者(11.8%だけ)が骨髄のえー肯定的な上皮細胞を明らかにした(64.7%)の11が第一次癌腫でえー肯定的だった一方。 さらに、これら二つの患者の1つは骨髄のえー肯定的で、えー否定的な上皮細胞が付いている異質ERの表現パターンを、示した。 両方の場合で骨髄のえー肯定的な上皮細胞がこの小さく忍耐強いグループのえー肯定的な第一次腫瘍から、第一次乳癌のすなわちテストされた、予想関連した臨床および病理学の要因のどれもTNM分類、等級分け、およびERの得なかったが、骨髄のERの状態に関連する状態。 骨髄の第一次乳癌そして対応する広められた上皮細胞のERの表現間の顕著な矛盾は骨髄にえー否定的な腫瘍の細胞の選択的な散布か上皮性ERの表現の骨髄の小生息区の否定的な影響を提案する。 この現象はantihormonalの処置の治療上の効果に影響を及ぼすかもしれない

乳癌のための従来および代わりとなる療法。

犬TL、ライリーD、カーターT。

Altern Therの健康Med。 5月2001日; 7(3):36-7.

胸の共通の温和な状態。 胸の蟹座では、第4版1995年。

Donegan WL。

1995;

ガンマglutamyl Semethylselenocysteineの生物活動の性格描写: ニンニクからの新しい、自然発生する抗癌性の代理店。

東Y、Lisk DのブロックE、等。

蟹座Res。 4月2001日1日; 61(7):2923-8.

ガンマglutamyl Semethylselenocysteine (GGMSC)は最近ように自然なニンニクおよびselenizedニンニクの主要なSeの混合物識別されてしまった。 私達の働き仮説はGGMSCがずっと動物の発癌の生物検定の有効な癌のchemopreventive代理店である示された過去の研究であるSemethylselenocysteine (MSC)のキャリアとして主に役立つことである。 現在の調査は膠灰粘土の線量の機能として(a)尿Seの排泄物を含むいろいろ生化学的な、生物的端ポイントを使用してGGMSCまたはMSCへの生体内の応答を、検査するように設計されていた; (b)ティッシュSeの蓄積のプロフィール; (c)抗癌性の効力; そして(d)遺伝子発現はcDNAの配列の分析によって定められるように変わる。 私達の結果はMSCのような、GGMSCがよく吸収されたP.O.だったことを、示した超過分Seを除去するための主要なルートとして尿の排泄物と。 慢性的に与えられたとき、さまざまなティッシュのSeの蓄積のプロフィールはGGMSCかMSCと処置の後で非常に対等だった。 発癌物質、補足と挑戦されたラットではこれらの早い損害が進歩するときにGGMSCかMSCは乳腺のpremalignant損害のより低い流行、および少数の乳房の癌腫で起因した。 もっと重大に、私達は重要な癌の保護を提供して十分だったことを発癌物質の投薬する直後の4週の短期GGMSC/MSCの処置のスケジュールがことが分った最初の4週間の期間を過ぎた支えられた露出がない時。 Clontechの地図書のラットのcDNAの配列の使用によって、私達は更に引き起こされたGGMSCかMSCを与えられたラットの乳房の上皮細胞の遺伝子発現の変更が一致の高度を示したことを発見した。 集合的な生物学、生物化学および分子生物学データに基づいて、私達はGGMSCがMSCのそれに類似した行為のメカニズムが付いている有効な抗癌性の代理店非常にであることを結論を出す

Letrozoleは腫瘍拡散をHER1/2表現の状態のtamoxifenの独立者よりもっと効果的に禁じる。

Ellis MJは、A、Singh Bを、等閉じ込める。

蟹座Res。 10月2003日1日; 63(19):6523-31.

背景: neoadjuvant letrozoleの優秀な効力のための生物的基礎は対エストロゲンの受容器(ER)を搭載するpostmenopausal女性のためのtamoxifen -陽性の局部的に進められた乳癌療法の開始の前後にエストロゲン調整された遺伝子の腫瘍拡散そして表現の分析によって調査された。 方法: 腫瘍のサンプルはベースラインで得られ、二重ブラインドに加わっている185人の患者からの処置の終わりにneoadjuvant内分泌療法の段階IIIの調査をランダム化した。 これらの組み合わせられた標本はKi67、ER、プロゲステロンの受容器(PgR)、トレフォイルの要因1 (PS2)、HER1 (表皮の成長因子の受容器)、および半定量的なimmunohistochemistryによってHER2のために同時に(ErbB2かneu)分析された。 結果: 幾何学的な平均Ki67の処置誘発の減少はtamoxifen (75%よりletrozole (87%)とかなりより大きかった; 共分散の分析P = 0.0009)。 平均Ki67減少の相違はHER1やHER2 (45%対88を、それぞれoverexpressedえー肯定的な腫瘍のために特に印が付いていた; P = 0.0018)。 tamoxifenの92の腫瘍(25%)の23およびletrozole (15%)の93の14は処置のKi67の逆説的な増加、およびこれらの場合の大半をだったHER1/2陰性示した。 エストロゲン調整された蛋白質PgRのLetrozole、しかしHER1/2状態にもかかわらずないtamoxifen、かなり減らされた表現およびトレフォイルの要因1、(P < 0.0001)。 ERの規則は両方の代理店とレベルがtamoxifenともっと減ったが、起こった(P < 0.0001)。 結論: Letrozoleはtamoxifenよりすばらしい範囲に腫瘍拡散を禁じた。 この利点のための分子的機序は複雑なようであるが、HER1/2+およびHER1/2-の両方腫瘍に細胞周期に対する可能なtamoxifenのアゴニストの効果を含める。 エストロゲンの剥奪またはtamoxifenとのPgRの表現の適切な規則にもかかわらず継続的だった拡散のパターンはまた文書化された。 この観察は拡散およびPgRの表現のestrogenic規則が内分泌療法の抵抗力がある細胞で分離されるかもしれないことを提案する

コミュニティ放射線技師によるスクリーニング マンモグラム: 偽肯定的な率の可変性。

Elmore JG、Miglioretti DL、Reisch LM、等。

Jの国民の蟹座Inst。 9月2002日18日; 94(18):1373-80.

背景: 前の調査はテスト一組のマンモグラムを解釈している放射線技師間の一致が比較的低いことを示した。 但し、実世界の設定から利用できるデータは希薄である。 私達はコミュニティ設定で練習している放射線技師によってmammographic検査の解釈を調査し、偽肯定的な率の可変性が患者、放射線技師、および/またはテストの特徴によって説明できるかどうか評価した。 方法: 私達は1985年1月1日間のコミュニティ設定で少なくとも1回の選別のmammographic検査があった、および1993年は6月30日使用した40-69年老化した任意に指定女性の医療記録を。 24人の放射線技師は2169人の女性からの8734スクリーニング マンモグラムを解釈した。 階層的な記号論理学の回帰モデルが患者、放射線技師およびテストの特徴の影響を検査するのに使用された。 すべての統計的なテストは両面だった。 結果: 放射線技師は0%-21.3%の0%-7.9%、石灰化、および読まれたマンモグラムの1.6%-27.8%のfibrocystic変更で注意されて固まりがmammographic検査の解釈で、広く変わった。 偽肯定的な率は2.6%から15.9%まで及んだ。 より若く、もっと最近訓練された放射線技師はより高く偽肯定的な率があった。 患者、放射線技師およびテストの特徴のための調節は3.5%-7.9%に偽肯定的な率の範囲を狭くした。 女性が2人の任意に指定放射線技師に行ったら、彼女の確率は、偽肯定的な読書を持っていることの調節の後で、最も危険度が低いで放射線技師と比較された偽肯定的な読書の高いリスクで放射線技師のための1.5倍より大きい(95% [信頼区間と同じような]最も高い後部密度間隔= 1.17に2.08)。 結論: コミュニティ放射線技師はスクリーニング マンモグラムの彼らの偽肯定的な率で広く変わった; この可変性の範囲は半分によって減ったが、患者、放射線技師およびテストの特徴のための統計的な調節の後で、除去されなかった。 これらの特徴はコミュニティmammographic検査のスクリーニングの偽肯定的な率を評価するとき考慮される必要がある

果物と野菜のmevalonate得られた要素による癌のchemoprevention。

Elsonのセリウム、Yu SG。

J Nutr。 5月1994日; 124(5):607-14.

フルーツ、野菜、穀物および精油のAnutritiveのisoprenoidの要素はanticarcinogenic活動のスペクトルを表わす。 肝臓食餌療法のisoprenoidsによる段階IIの解毒の活動の誘導は妨害の行為の下にあるようである。 第2 anticarcinogenic行為の食餌療法isoprenoids、化学的に始められ、移植された腫瘍の成長の抑制は、私達は提案する、mevalonateの細道の活動の阻止に二次である。 Mevinolinの3ヒドロキシ3メチルglutaryl補酵素A (HMG CoA)の還元酵素の活動の競争の抑制剤は、蛋白質のposttranslationalの修正に要求される細道、蛋白質に膜に結合する親脂性のアンカーを与えるプロセスの中間プロダクトの細胞を減らす。 結果として、核laminsおよびrasのoncoproteinsは初期の状態に残り、細胞は増殖しない。 ガンマTocotrienol、perillylアルコール、ゲラニオールおよびdリモネンは肝臓HMG CoA還元酵素の活動、コレステロールの統合の率制限ステップを抑制し、適度に動物の血清コレステロールのレベルを下げる。 これらのisoprenoidsはまた腫瘍の成長を抑制する。 neoplasticティッシュのHMG CoA還元酵素はステロールのフィードバック阻害に対して著しく抵抗力があるのsterologenicティッシュのそれと異なる。 私達の検討は腫瘍のティッシュのmevalonateの細道が食餌療法のisoprenoidsの抑制的な行為に独特に敏感であることを提案する

ブラインド間の減らされた癌の発生。

Feychting M、Osterlund B、Ahlbom A。

疫学。 9月1998日; 9(5):490-4.

Melatoninは主に夜に松果体によって作り出されるホルモンで、ライトへの露出によって抑制される。 実験調査はmelatoninが癌の開発から保護するかもしれないことを示した。 全く盲目の人々の大半では、melatoninは露光量によって決して抑制されない。 この調査の目標は盲目の人々が減らされた癌の発生を持っている、この効果がひどく視覚障害をもったののより全く盲目でもっと発音され仮説をテストすることだった。 私達は盲目1,567のグループ全くおよび13,292のひどく視覚障害をもった主題を識別し、スウェーデンの蟹座の登録からの癌の発生についての情報を得た。 私達は国民の年齢、性および暦年の間特定の人年および傷病率の数に基づいて標準化された発生比率(氏)を計算した。 全く盲目の人々は結合されたすべての癌のより低い発生があった[= 0.69; 95%の信頼区間(CI) = 0.59-0.82]。 両方の人および女性の危険の減少は観察され、ホルモン依存した腫瘍の他のタイプの癌のように均等に発音された。 ひどく視覚障害をもったのでは、0.95才だった(95% CI = 0.91-1.00)。 調査結果はより高いmelatoninの露出より他の説明がまた考慮されなければならないが、盲目の人々がより低い癌の発生を持っている仮説を支える

乳癌の防止のためのTamoxifen: 国民の外科アジェバント胸および腸のプロジェクトP-1のレポートは調査する。

フィッシャーB、Costantino JP、Wickerham DL、等。

Jの国民の蟹座Inst。 9月1998日16日; 90(18):1371-88.

背景: contralateral乳癌の発生アジェバント療法のための続くtamoxifenの管理の減少の見つけることは概念を薬剤が乳癌の防止の役割を担うかもしれないこともたらした。 この仮説をテストするためには、国民の外科アジェバント胸および腸のプロジェクトは1992年に乳癌の防止の試験(P-1)を始めた。 方法: 1) 60番の年齢またはより古かったので乳癌、2)のための高められた危険の女性(N=13388)は少なくとも1.66%の乳癌のための5年の予測された危険の35-59年齢だった、偽薬(n=6707)または5年間20のmg /dayのtamoxifen (n=6681)を受け取るためにまたは3)にlobular上皮内癌の歴史が任意に割り当てられたあった。 危険率の組合せを使用して多変数の記号論理学の回帰モデルに基づいてゲイルのアルゴリズムが、そのうちに乳癌の発生の確率(危険)を推定するのに使用された。 結果: Tamoxifenは累積発生との49% (両面P<.00001)偽薬およびtamoxifenのグループの1000人の女性あたりの22.0対43.4のフォローアップの69か月によって侵略的な乳癌の危険を、それぞれ減らした。 減らされた危険は49番の年またはより若い(44%)、50-59年(51%)、および60年老化した女性にまたはより古い起こった(55%); 危険はまたlobular上皮内癌(56%)または非定型の増殖(86%)の歴史の女性と予測された5年の危険のあらゆる部門とのそれらで減った。 Tamoxifenは50% (両面P<.002)非侵襲的な乳癌の危険を減らした。 Tamoxifenは69%エストロゲンの受容器肯定的な腫瘍の発生を減らしたが、エストロゲンの受容器否定的な腫瘍の発生の相違は見られなかった。 Tamoxifenの管理は虚血性心疾患の年次率を変えなかった; 但し、ヒップ、半径(Colles)、および脊柱のひびの減少は観察された。 endometrial癌の率はtamoxifenのグループ(危険の比率= 「2.53で高められた; 」95%信頼区間= 「の1.35-4.97); 」この高められた危険は50番の年またはより古い老化した女性に主に起こった。 tamoxifenのグループのすべてのendometrial癌は段階I (集中させた病気)だった; endometrial癌の死はこのグループに起こらなかった。 コロン、直腸か卵巣はtamoxifenのグループで、または他の腫瘍の肝臓癌か増加観察されなかった。 打撃、肺塞栓症および深静脈の血栓症の率はtamoxifenのグループで上がった; これらのでき事は50番の年またはより古い老化した女性により頻繁に起こった。 結論: Tamoxifenは侵略的で、非侵襲的な乳癌の発生を減らす。 副作用にもかかわらず、使用は乳癌の予防の代理店としてtamoxifenの管理に起因して病気のための高められた危険で多くの女性で適切である

補酵素Q10と癌および療法の分子原因のための理論的根拠としてDNAの4つの基盤の生合成の関連性。

Folkers K。

Biochem Biophys Res Commun。 7月1996日16日; 224(2):358-61.

人間では、補酵素Q10 (ビタミンQ10)はチロシンから8つの芳香の前駆物質の滝を通したbiosynthesized。 これらの前駆物質はぜひとも補酵素としてtetrahydrobiopterin、ビタミンB6、C、B2、B12、葉酸、ナイアシンおよびパントテン酸である8つのビタミンを要求する。 この8つのビタミン(補酵素B6、および補酵素のナイアシンおよび葉酸)の3つはDNAの4つの基盤(チミジン、グアニン、アデニンおよびチトジン)の生合成で不可欠である。 DNAに必要な3つのビタミンの1つ以上により癌の突然変異そして多様性で起因できる4つの基盤の異常な組み合わせることを引き起こすために知られている。 pヒドロキシ安息香酸へのチロシンの転換に必要な補酵素B6は前駆物質の滝で必要な最初の補酵素である。 補酵素B6の不足によりDNAにビタミンQ10の形成前に機能障害を、引き起こすことができる。 Q10の血レベルのここの前のデータおよび新しいデータは癌に癌患者のエチレンジアミン四酢酸として、測定されたB6の血レベルでQ10およびB6の不足を確立した。 Q10およびDNAの基盤の生合成に関するこの完全な生物化学はQ10の癌およびこの生物化学の他の実体の療法のための理論的根拠である

培養された哺乳類細胞の30のkVpのX線、乳房撮影のX線および慣習的なX線低ろ過されるの突然変異誘発性。

FrankenbergSchwager M、Garg I、Fran-Kenberg D、等。

Int J Radiat Biol。 9月2002日; 78(9):781-9.

目的: 哺乳類細胞の30のkVpのX線、乳房撮影のX線および慣習的な(200 kVpの) X線低ろ過されるのmutagenic有効性を測定するため。 材料および方法: 2つの細胞ラインおよび突然変異の試金は使用された。 指数関数的に成長のSV40変形させた人間の繊維芽細胞は乳房撮影(29 kVp、タングステンの陽極、50のmicrom RHフィルター)の等級別にされた線量--にさらされたまたは6 thioguanineresistentのHPRT不十分な突然変異体の慣習的なX線そして頻度は断固としただった。 指数関数的に成長のハムスターA (L)人間の表面蛋白質CD59の相談する単一の人間染色体11を表現含んでいる低ろ過された30 kVp (タングステンの陽極、0.5 mmのAlフィルター)または慣習的なX線と照射の前に自発の突然変異体を取除くために細胞は磁気セルの分離(レインコート)に服従した。 放射線誘発の一部分

乳房の発癌に対する食餌療法n-3およびn-6脂肪酸の反対の効果: シンガポールの中国の健康の調査。

GagoドミンガスM、元JMの日曜日のCL、等。

Br Jの蟹座。 11月2003日3日; 89(9):1686-92.

私達は1993年4月から1998年(シンガポールの中国の健康の)調査12月の間に登録された老化したシンガポールの35,298人の中国の女性45-74年の前向き研究の乳癌に対する個々の脂肪酸の効果を調査した。 募集で、各調査の主題は、直々に、165の食糧から成っている認可された、半定量的な食糧頻度アンケートおよび飲料項目管理された。 2000年12月31日現在で、乳癌の314の事件の場合は起こった。 私達はmenstrual期間が規則的になった、および乳癌の家系歴使用したときにベースライン インタビューで年齢、インタビューの年検査するのに、コックス退化方法を、生児出生の数飲む、方言のグループ、教育レベル、毎日アルコール年齢のための調節を用いる乳癌の危険に関連して個々の脂肪酸を。 飽和させるか、monounsaturatedか、またはpolyunsaturated脂肪オーバーオールの消費の無関係危険にさらすためにだった。 一方では、魚/貝(海洋n-3脂肪酸)からの食餌療法n-3脂肪酸のハイ レベルは減らされた危険とかなり関連付けられた。 取入口の最も低い四分位数に関連して、より高い3つの四分位数の個人は危険(相対的な危険(RR)の26%の減少を=0.74の95%の信頼区間(CI) =0.58表わした、 0.94)); RRsは取入口(0.75、0.75、0.72、それぞれ)の上の3つの四分位数を渡って類似していた。 全体的にみて、n-6脂肪酸と乳癌の危険間に連合がなかった。 但し、海洋n-3脂肪酸の低水準を消費した主題間で(取入口の最も低い四分位数)、n-6脂肪酸の消費(RR=1.87、95% CI=1.06-3.27)の最も低い四分位数対最も高いのに属している個人の危険の統計的に顕著な増加は観察された; 高度の乳癌のための対応するRRは2.45だった(trend=0.01のための95% CI=1.20-4.97、P)。 私たちの知る限りでは、これらは乳癌の保護に海洋n-3脂肪酸の取入口をつなぐ最初の将来の調査結果である

インドール3 carbinolおよびtamoxifenによる内分泌中断: 排卵の妨害。

高X、Petroff BK、Oluola O、等。

Toxicol Appl Pharmacol。 9月2002日15日; 183(3):179-88.

Sprague-Dawleyの未熟なラットはインドール3 carbinol (I3C、0-1.5 g/kg/日)、3,3' - antiestrogenic効果が同じメカニズムによって行われるかどうかI3Cの行為が薄暗いによって仲介されるかどうか定めるためにdiindolymethane (、0-400のmg/kg/日薄暗くしなさい)、tamoxifen (TAM、0-0.5 mg/kg/日)、または車の毎日の線量を受け取り。 小嚢の開発は馬のchorionic性腺刺激ホルモン(eCG、5つのIU)によって年齢の日24に1日最初の線量の後の引き起こされた。 ホルモンの取り替えの調査ではI3CまたはTAMの処置の後で正常なpreovulatoy luteinizingホルモン(LH)のサージをまねるのに、ヒト絨毛性ゴナドトロピン(hCG、10のIU、後eCG sc 48 h)が使用された。 血および卵巣は小嚢の開発中集められ、卵子の小屋の数は期待された排卵(後eCG 72 h)に続く朝に測定された。 I3CしかしないTAMは4日の投薬後に大量服用で体重の利益を減らした。 卵巣の体重増加および排卵は線量依存した方法のI3CそしてTAM両方によって禁じられた。 preovulatory期間の間に、I3CおよびTAMは両方正常なLHおよび小胞刺激的なホルモン(FSH)のサージを妨げ、血清のプロゲステロン(エストロゲン(の変更の循環のレベルのないP (4))を深くE抑制した(2))。 期待された排卵の時、血清E (2)はI3Cかtamoxifenを受け取っているラットで一方血清P増加した(4)は減った線量依存だった。 出さなかったI3Cのantiestrogenic効果がI3Cのこの代謝物質によって仲介されないことを示す大量服用で、調査される終点の何れかに対する重要な効果を薄暗くしなさい。 hCGは首尾よくTAM扱われたラットの卵巣の体重増加そして排卵を元通りにした。 但し、hCGはI3Cによって部分的に卵巣の体重増加が常態に元通りになったがだけ、排卵の妨害を逆転させた。 要約すると、I3CおよびTAMは両方LHおよびFSHのpreovulatory集中の変更によって排卵を妨げるが、I3Cは(a)行為の異なったメカニズムによって効果を出すようである。 I3CはTAMが反エストロゲンとしてhypothalamic下垂体の軸線でだけ機能するようである一方TCDD扱われたラットで見られるそれらに類似したメカニズムによって卵巣およびhypothalamicレベルで機能するようである

会うことは強調する: 早い乳癌の第一次療法の更新済国際的な巧妙な一致。

Goldhirsch A、木WC、Gelber RD、等。

J Clin Oncol。 9月2003日1日; 21(17):3357-65.

2003年にSt Gallen第8 (スイス連邦共和国)の会合のハイライトのこの記述は2001年に第7会合以来の2年の間に現れた新しい情報を強調する。 この記事はそのより早い会合のレポートと共に読まれるべきである。 患者管理のための推薦は良質のステロイド ホルモンの受容器の決定および標準化された量的な報告の誇張する重要性がことができない内分泌の敏感さの査定にそう批判的に依存している。 国際的な一致のパネルは内分泌の受容器不在の状態だけ平均危険の部門に別の方法で危険度が低く、ノード否定的な病気を再分類して十分だったのは危険の部門を変更したからである。 ステロイド ホルモンの受容器の不在はまた内分泌のnonresponsivenessの指摘として確認された。 最近の会議で強調されるある重要な分野は下記のものを含んでいる: (1)内分泌無責任な胸の別の性質の認識癌両方の侵略的な癌およびductal上皮内癌; (2)巧妙な順次内分泌療法の影響を拡張するための刺激的な見通しを提供する得られた内分泌の抵抗のメカニズムの改善された理解、; (3)化学療法およびtamoxifenが同時によりもむしろ次々に使用されるべきであることを示す良質の証拠の提示; (4)内分泌敏感な病気のpostmenopausal女性の処置のためのtamoxifenへの潜在的な代わりの供給; そして(5)最近定義された予想および予言するマーカーの約束

食餌療法(n-3)/(n-6)脂肪酸比率: 米国の女性のpremenopausalしかしpostmenopausal乳癌の危険への可能な関係。

Goodstine SL、Zheng T、Holford TR、等。

J Nutr。 5月2003日; 133(5):1409-14.

増加されて(n-3)脂肪酸取入口および/または増加されて(n-3)/(n-6)食事療法のpolyunsaturated脂肪酸(PUFA)の比率がより低い乳癌の危険と関連付けられること最近研究持っている提案される。 この場合制御調査調査した連合間で取入口の(n-3)および他脂肪酸および(n-3)/(n-6) PUFA比率および乳癌の危険。 コネチカットの2つの関連場合制御の調査からのデータを結合した後、私達は合計1119人の女性(565の場合および554の制御)で入手可能な情報があった。 場合は組織学的に確認されたすべて事件胸の癌腫の患者だった。 制御は病院ベース(エール新しい避難所の病院の調査の場所)および人口ベースだった(Tolland郡の調査の場所)。 食餌療法取入口の情報は認可された食糧頻度アンケートを通して得られた。 標準的な多変数方法が乳癌の危険に対する特定の脂肪酸、脂肪質のクラスおよびmacronutrientsの独立した効果に演説するのに使用された。 完全な調査の人口では、最も高いの取入口の最も低い四分位数と比較するときあらゆるmacronutrient/脂肪酸のための重要な傾向がなかった。 分析あった制限されるにpremenopausal女性時、消費の高く比較されてと低い四分位数の(n-3)/(n-6) PUFA比率は乳癌[確率の比率(または)のより危険度が低いnonsignificant 41%と= 0.59、95%の信頼区間(CI) 0.29、1.19、傾向のためのP = 0.09]関連付けられた。 高い(n-3)/(n-6) PUFA比率は乳癌のより危険度が低いのとかなりデータがTolland郡の(人口ベースの)調査の場所に制限されたときに関連付けられた; または= 0.50、95% CI 0.27、0.95、傾向のためのP = 0.02。 これらの結果は高い(n-3)/(n-6) PUFA比率が乳癌の危険を減らすかもしれないことpremenopausal女性の仮説に一貫している特に

5年間の早段階の乳癌のためのtamoxifen療法後のpostmenopausal女性のletrozoleのランダム化された試験。

GossのPE、Ingle JN、マルティーノS、等。

NイギリスJ Med。 11月2003日6日; 349(19):1793-802.

背景: ホルモン依存した乳癌では、5年間のpostoperative tamoxifen療法--しかしより長い持続期間のないtamoxifen療法--無病および全面的な存続を延長する。 エストロゲンの生産の抑制によるaromataseの抑制剤のletrozoleは、tamoxifen療法の停止の後で、結果を改善するかもしれない。 方法: 私達は5年間の5年間のtamoxifen療法を完了した乳癌を持つpostmenopausal女性のletrozole療法の有効性をテストするために二重盲目の、偽薬制御の試験を行なった。 第一次終点は無病の存続だった。 結果: 合計5187人の女性は登録された(中央のフォローアップ、2.4年)。 最初の暫時分析で、ローカル207またはcontralateral胸の新しい第一次癌のmetastatic再発があった--letrozoleのグループの75および偽薬のグループの132--2グループ93%そして87%の推定4年の無病の残存率を使って、それぞれ、(P<または= "無病の存続の比較のための0.001")。 合計偽薬のグループの42人の女性およびletrozoleのグループの31人の女性は死んだ(P= "全面的な存続の比較のための0.25")。 低級な熱いフラッシュ、関節炎、arthralgiaおよび筋肉痛はletrozoleのグループでより頻繁だったが、腟出血はより少なく頻繁だった。 letrozoleのグループの女性の5.8%および偽薬のグループ(P= " 0.07)の女性の4.5%の骨粗しょう症の新しい診断があった; 」ひびの率は類似していた。 最初の暫時分析の後で、独立したデータおよび安全監視委員会は関係者に結果の試験および敏速なコミュニケーションの終了を推薦した。 結論: 偽薬と比較して、標準的なtamoxifenの処置の完了の後のletrozole療法はかなり無病の存続を改善する

インドール3 carbinolによる化学誘発の乳房の発癌のChemoprevention。

Grubbs CJ、Steele VE、Casebolt T、等。

抗癌性Res。 5月1995日; 15(3):709-16.

インドール3 carbinol、cruciferous野菜の部品は3つの議定書を使用してそれのために、化学誘発の乳房の腫瘍の防止の効力評価された。 この混合物は不安定だったので、食事療法のよりもむしろgavageによって管理された。 予備の線量の範囲の調査は100つそして50のmg /day、5x/weekの線量レベルが、Sprague-Dawleyのメスのラットに有毒ではなかったことを明らかにした。 頭文字はDMBAでインドール3 carbinolを開始および昇進段階の間に管理して非常に効果的なchemopreventive方法(癌の多様性の91-96%減少)だったことを模倣する示されていて調査する。 それに続く調査は開始段階(7日前のまで7日のポストDMBA)の間のだけインドール3 carbinolの管理がchemopreventive代理店としてまた非常に効果的だったことを示した。 酵素の決定はさまざまな段階Iおよび段階IIの薬剤の誘導のインドール3 carbinolによって示されているハイ レベルと酵素を新陳代謝させている動物のレバーで扱った長期を水平になる。 最後にMNU (直動式発癌物質)前にそしての後で管理された場合乳房の腫瘍の多様性の重要な減少(65%)をもたらした、インドール3 carbinol。 これらの結果はインドール3 carbinolが直接および間接代理の発癌物質によって乳房の発癌を防ぐことができること前の調査を支える。 従って、インドール3 carbinolは女性の乳癌のchemopreventionのためのよい候補者であるかもしれない

カフェイン、B16F10メラノーマの細胞によって引き起こされる実験肺転移の阻止のキサンチンの派生物の効果。

Gude RP、Menon LG、Rao SG。

J Exp. Clinの蟹座Res。 6月2001日; 20(2):287-92.

カフェイン、メチルのキサンチンの派生物は、B16F10メラノーマによって引き起こされた実験転移に対する効果を査定するために調査された。 カフェインは腫瘍軸受け動物への両方のルートによって体重100つそして50のmg/kgのの線量で、管理された。 カフェインとの固体腫瘍の減少の調査は口頭およびi.pによって100つのmg/kgの線量のための腫瘍の容積の重要な減少を示した。 ルート。 カフェインによって扱われたmetastatic腫瘍軸受け動物はかなり(p<0.001)肺腫瘍の小節を禁じた。 扱われたグループの血清のシアル酸のレベルそして肺ヒドロキシプロリンの内容はかなり(p<0.001)未処理の対照動物と比較すると低かった。 現在の調査では、私達の結果はカフェインがB16F10メラノーマの細胞によって引き起こされる固体腫瘍の開発および肺の実験転移を禁じることを提案するネズミ科モデルで

tamoxifenの処置によるp53損傷の応答の変化。

Guillot C、Falette N、Courtois S、等。

Clinの蟹座Res。 9月1996日; 2(9):1439-44.

ホルモン療法はエストロゲン敏感な乳癌の処置の化学療法と共同して頻繁に使用される。 胸の腺癌の細胞ラインの使用によって、私達はantiestrogenの処置がp53蛋白質のレベルの劇的な減少をもたらすことを示す。 この効果はgenotoxic処置への野生タイプp53応答の損失をもたらす。 この阻止はp53蛋白質の蓄積の欠乏およびp21 (WAF1/CIP1)表現のp53依存した誘導の損失によって査定される。 複数の抗癌性の代理店の効果がDNAの損傷によって仲介されること与えられて、これらの観察はantiestrogenの処置が化学療法の代理店への細胞応答を調整できることを提案する

エストロゲン受容器否定的なMDA-MB-435の拡散の阻止および-パーム油のtocotrienolsおよびtamoxifenによる、単独でそして組合せの肯定的なMCF-7人間の乳癌の細胞。

Guthrie N、Gapor Aの部屋AF、等。

J Nutr。 3月1997日; 127(3): 544S-8S.

TocotrienolsはビタミンEの形態であり、不飽和isoprenoidの側鎖をトコフェロールの飽和させた側鎖よりもむしろ持っている。 パーム油からのtocotrienolが豊富な一部分(TRF)はアルファ、ガンマおよびデルタtocotrienolsのアルファ トコフェロールそして混合物を含んでいる。 より早い調査はtocotrienolsが抗癌性の活動を表示することを示した。 私達は前にアルファ トコフェロールが500 microg/mLまで集中で効果をもたらさなかった一方、ことをエストロゲンの180、90、30そして90 microg/mLの50%の抑制的な集中(IC50)の受容器否定的なMDA-MB-435人間の乳癌の細胞のTRF、アルファの、ガンマのおよびデルタtocotrienolsによって禁じられた拡散、それぞれ報告した。 エストロゲンの受容器肯定的なMCF-7細胞とのそれ以上の実験はtocotrienolsがまた[3H]チミジンの結合によって測定されるように拡散を、禁じたことを示した。 TRF、アルファ トコフェロール、アルファ、ガンマおよびデルタtocotrienolsのためのIC50sは4、125、6、2そして2 microg/mL、それぞれだった。 Tamoxifenは、広く利用された総合的なantiestrogen 0.04 microg/mLのIC50のMCF-7細胞の成長を禁じる。 私達は両方の細胞ラインのtamoxifenとTRF、アルファ トコフェロールおよび個々のtocotrienolsの1:1の組合せをテストした。 MDA-MB-435細胞では、組合せすべては互いに作用し合う見つけられた。 MCF-7細胞では、tamoxifenとガンマまたはデルタtocotrienolの1:1の組合せだけ細胞のproliferative率そして成長に対する互いに作用し合う抑制的な効果を示した。 tocotrienolsによる阻止は媒体への余分なestradiolの付加によって克服されなかった。 これらの結果はtamoxifenとの組合せが乳癌療法の可能な改善として考慮されるべきであることをことtocotrienolsが受容器否定的なエストロゲンの有効な抑制剤そしてである-肯定的な細胞、そして提案する

敵意の歩哨のリンパ節の解剖の重大な評価。

Haigh PIGAE。

2000; 更新(14): 1-11。

より少しは多く、規則的にである: 細胞毒素薬剤のmetronomic投薬はマウスの腫瘍のangiogenesisを目標とすることができる。

Hanahan D、Bergers G、Bergsland E。

J Clinは投資する。 4月2000日; 105(8):1045-7.

Hodgkinの病気の処置の後の乳癌。

ハンコックSL、Tucker MA、Hoppe RT。

Jの国民の蟹座Inst。 1月1993日6日; 85(1):25-31.

背景: Hodgkinの病気の生存者のほとんどの調査は他の設定の乳癌を引き起こすためにHodgkinの病気に使用するそれらより放射の大いに低い線量が示されていたのに、それに続く乳癌のための危険度が低いの示した。 目的: この調査は年齢で処置およびタイプの処置に従ってHodgkinの病気の処置の後で乳癌の危険の量を示す。 方法: 照射からの乳癌の危険を評価するためには、私達は1961年と1990年間のHodgkinの病気のために扱われた885人の女性の記録を見直した(中間のフォローアップ、10年)。 乳癌の発生および死亡率のための危険は年齢および競争によって一致させた一般的な女性の人口のための期待された率と比べて計算された。 結果: 25人の患者は4.1の相対的な危険(RR)をもたらす侵略的な乳癌を開発した(95%の信頼区間[CI] = 2.5-5.7)。 付加的な患者はmultifocal上皮内癌を開発した。 照射の年齢は強く危険に影響を及ぼした: RRは(95% CI = 34-371) 15年齢の前に扱われた女性のための136だった。 RRは照射(傾向のためのP < .0001)で年齢と低下したが、高度はより少し照射の時に主題のために統計的に重要により30歳残った(それらの15-24、RRのために= 「19" [95% CI = 「10.3-32]; 」それらの24-29、RRのために= 「7" [95% CI = 「3.2-14.4])」。 30年齢の上の女性では、危険は上がらなかった(RR = 「0.7; 」95% CI = 「0.2-1.8)」。 乳癌の危険は処置(傾向のためのP < .0001)以来の時間とかなり増加した。 RRは15年以下フォローアップとの2.0 (95% CI = 「1.0-3.5)」およびと等しいですか15年を超過するフォローアップとの13.6 (95% CI = 「7.9-18.2)」だった。 照射へのmechlorethamine、ビンクリスチン、procarbazineおよびprednisoneの化学療法の付加は最初の15年内の危険を高めた。 ほとんどの乳癌(26の22)は放射分野の差益の内でまたはで起こり、ductal癌腫を浸透させていた。 高められた発生が用心深いスクリーニングにもっぱら帰することができなかったことを段階の配分および結果は提案する。 乳癌からの死のRRはだった5.1 (95% CI = 「2.2-10.0)」。 結論: 30年齢の前に放射とHodgkinの病気のために扱われる女性は療法の後の15年以上劇的に増加していて危険が乳癌のための著しく高められた危険に、ある。 含意: 30年齢以下治療上の放射--にさらされる女性の乳癌の開発のための高いRRはHodgkinの病気、乳癌および他の癌を持つ患者のための最適の処置の作戦についての重要な問題を上げる

胸の悪性腫瘍。

ハリスJRMMNL。

1997年; (セクション2)

骨の固まり、骨の損失および骨粗しょう症の予防法。

Heaney RP。

アンのインターンMed。 2月1998日15日; 128(4):313-4.

ubiquinonesの大食細胞の活動化の潜在性。 補酵素1981年の生物医学的な、臨床面では、PP。 325-34。

Hogenauer GMPDJ。

1981;325-34.

前の乳癌を持つ正常な女性そして女性のmammotrophicホルモンの分泌の季節変動。

Holdaway IMの石大工BH、Gibbs EE、等。

乳癌Resの御馳走。 1月1997日; 42(1):15-22.

血清の集中が変わるmelatoninのようなホルモンは乳癌の成長で季節的に前に関係してしまった。 現在の調査は胸の腫瘍を持つ女性のchronobiologic影響を出すことができるmammotrophicホルモンの範囲の可能な季節変動を識別するために引き受けられた。 前の乳癌(紀元前に主題)の歴史の15人のpremenopausal女性および10人の制御女性はmelatonin、成長ホルモン(GH)、インシュリンそっくりの成長の要因私(IGF-I)、コルチソル、プロラクチンおよびthyrotrophin (TSH)の測定のための夏そして冬至両方に24のhのための2一時間毎の血清の見本抽出を経た。 異なった季節のホルモンの分泌は24のhの血清のホルモンの集中Xの時間カーブの下の区域の測定とホルモンの集中の夏に冬の相違の時系列分析によって比較された。 制御女性はかなりより高いGHがあり、夏のIGF-Iのレベルは夏より冬の冬そしてかなり高いコルチソルの分泌と比較した。 それに対して、紀元前に女性はIGF-Iの集中でGHの生産の季節的な変更が制御に類似していたが、重要で季節的な相違がなかったし、melatoninの分泌の正常で季節的なパターンの逆転があった。 プロラクチンおよびTSHはどちらのグループでも重要な夏/冬の変化を示さなかった。 従って、正常な女性で見られたGHの例外を除いてホルモンの分泌の季節変動は、乳癌の前の歴史の女性で不在か逆転させてあった。 その結果これらの個人は腫瘍の成長に影響を及ぼすことができる非同期ホルモン性の刺激--にさらされるかもしれない。 これらの変更は女性の体質性の異常を紀元前に反映できるまたは前の胸の腫瘍によって引き起こされるかもしれない

オランダFreiの蟹座の薬。

オランダJFKDWPRBRCJrFE。

2000;

乳癌および溶解骨の転移を持つ患者の骨格複雑化の減少のpamidronateの効力。 議定書19のArediaの乳癌の研究グループ。

Hortobagyi GN、Theriault RLのポーターL、等。

NイギリスJ Med。 12月1996日12日; 335(24):1785-91.

背景: disodium pamidronateのようなBisphosphonatesは骨を抜くために転移した癌と関連付けられるosteoclast誘発の骨の再吸収を禁じる。 方法: 細胞毒素の化学療法を受け取って、少なくとも1つの溶解骨の損害を持っていた段階IVの乳癌を持つ女性は12の周期のために月例2時間の静脈内の注入として偽薬かpamidronateを(90 mg)与えられた。 骨格複雑化は、病理学のひびを含んで、放射のための必要性、脊髄の圧縮骨を抜くか骨の外科およびhypercalcemia (deciliter [1リットルあたり3.0 mmol]ごとの12 mgの上の血清カルシウム集中または程度および要求の処置に上げられて)、毎月査定された。 鎮痛性の薬剤の骨痛、使用、性能の状態および生活環境基準は試験中査定された。 結果: 処置の効力は382人のランダム化された患者の380、185受け入れのpamidronateおよび195受け入れの偽薬で評価された。 最初の骨格複雑化の発生への中央の時間は偽薬のグループ(7.0か月対13.1、P=0.005)のよりpamidronateのグループで大きく、どの骨格複雑化でもより低かった起こった患者の割合(43%対56%、P = 0.008)。 かなり骨痛(P=0.046)および偽薬のグループのよりpamidronateのグループの性能の状態(P=0.027)の悪化により少ない増加があった。 Pamidronateはよく容認された。 結論: 化学療法への補足としてpamidronateの月例注入はosteolytic骨の転移を経験する段階IVの乳癌を持つ女性の骨格複雑化から保護できる

マウスの繊維芽細胞の細胞の腫瘍の昇進の抑制剤によるc-Jun/AP-1活発化の抑制。

黄のTS、リーSC、林JK。

Proc国民のAcad Sci米国。 6月1991日15日; 88(12):5292-6.

クルクミン、カレーの黄色い色にphorbolのエステルによって責任がある食餌療法の顔料は腫瘍の昇進の有効な抑制剤行う。 transcriptional要因c-Jun/AP-1の機能活発化はphorbol 12-myristateの13アセテート誘発の腫瘍の昇進の信号のtransductionの重要な役割を担うと信じられる。 クルクミンによるc-Jun/AP-1活発化の抑制はマウスの繊維芽細胞の細胞で観察される。 生体外の実験はクルクミンによって同種のモチーフに結合するc-Jun/AP-1の阻止がc Jun/AP 1仲介された遺伝子発現の阻止に責任があるかもしれないことを示す。 これらの調査結果はphorbol 12-myristateの13アセテート誘発の発火/腫瘍の昇進に対するクルクミンの効果が分子レベルで調査できることを示す

乳癌の研究1997年のためのプログラム国防省の検討。

乳癌の研究計画国防省を見直す薬/委員会のIOM.Institute。

1997

癌防止のセレニウムおよび硫黄のアナログの比較。

Ip C、Ganther彼。

発癌。 7月1992日; 13(7):1167-70.

複数のorganoseleniumの混合物は強力なanticarcinogenic活動があるために示されていた。 セレニウムと硫黄の生物化学間のある特定の類似の点から見て、私達はラットの7,12-dimethylbenz [a]アントラセン(DMBA)誘発の乳房の腫瘍モデルを使用して3組のアナログのchemopreventive効力を評価した。 テストされた混合物はselenocystamine/cysteamine、Semethylselenocysteine/S-methylcysteineのselenobetaine/sulfobetaineだった。 最初の調査では、各代理店は基底AIN-76Aの食事療法に加えられ、の前に与えられ、そして端までのDMBAの処置の後で続いた。 3つのセレニウムの混合物はすべて活発だった; 50%の阻止はSemethylselenocysteineおよびselenobetaineのおよそ25 x 10 (- 6) mol/kgでおよびselenocystamineのおよそ40 x 10 (- 6) mol/kgで達成された。 硫黄シリーズでは、cysteamineおよびS-methylcysteineだけ抗癌性の活動を作り出し、対等な応答のために必要となったレベルは500 -より高く対応するセレニウムのアナログと比較された750折目だった。 Sulfobetaineは近い最大限に容認されたレベルで現在時でさえ不活性だった。 第2調査では、SemethylselenocysteineおよびS-methylcysteineは乳房の発癌の開始および後開始段階の間にそれ以上の検査のために選ばれた。 SeMethylselenocysteineはDMBAの管理の前か後にどちらかを与えられたときに有効だった。 それに対して、S-methylcysteineはDMBAの処置の後やっと有効だった。 従って、硫黄の構造アナログと比較されて、セレニウムの混合物は癌の保護で大いに活発で、発癌物質の露出の後で細胞変形を防ぐことの、また敵意の表現を遅らせるか、または禁じることの複数の形態上のメカニズムを持つかもしれない

活用されたリノール酸富ませたバター脂肪は乳腺の形態形成を変え、ラットの癌の危険性を減らす。

Ip C、Banni S、Angioni E、等。

J Nutr。 12月1999日; 129(12):2135-42.

活用されたリノール酸(CLA)は動物モデルの有効な癌の予防の代理店である。 これまでに、CLAを生体内の使用すべてはtriacylglycerolsでc9、t11-、t10、c12-およびc11のt13異性体の混合物を、現在のt11異性体含んでいる商業脂肪酸なしの準備で食糧のCLAが主に(80-90%) c9であるが行われた。 この調査の目的は高いCLAのバター脂肪に脂肪酸なしCLAの異性体の混合物のそれらに類似した生物活動があるかどうか定めることだった。 次の4つの終点はラットの乳腺で評価された: 1) 乳房の全台紙の上皮性の固まりのデジタル化されたイメージ分析; 2) 末端の端の芽(TEB)密度; 3) 細胞の核抗原のimmunohistochemistryの増殖によって定められるTEBの細胞のproliferative活動; そして4) methylnitrosoureaモデルの乳房癌防止の生物検定。 TEBの細胞が乳房の化学発癌のための標的細胞であることが注意されるべきである。 pubescent 22%による乳腺の開発によって減らされる乳房の上皮性の固まりの間のラットへの供給のバター脂肪CLA、サイズ30%によってTEBの細胞の拡散および53%によって禁じられた乳房の腫瘍収穫抑制されるTEBの人口の30%減らされて(P < 0.05)。 なお、上記の変数すべてはCLAの(0.8%の)現在のレベルで食事療法のCLAの異性体のバター両方脂肪CLAそして混合物への変更の同じ大きさと答えた。 興味深いことに、c9、t10上のt11 CLA、CLAの異性体の混合物があるラットのティッシュのc12 CLAの通風管または結合の選択率だったそこにようであった。 CLA富ませたバター脂肪を消費しているラットはまた一貫して取入口の同じ食餌療法のレベルでそれらと消費の脂肪酸なしCLA (三重増加)を比較された乳腺および他のティッシュ(六倍の増加への4)の総CLAを集めた。 私達はvaccenic酸(t11-18の供給ことを仮定する: バター脂肪の1)はDelta9 desaturaseの反作用によってCLAの内生統合のための前駆物質として役立つかもしれない。 それ以上の調査はこの新しい乳製品の他の属性を調査するために行なわれる

Methylselenocysteineはラットの乳腺のpremalignant損害の拡散およびapoptosisのbiomarkersを調整する。

Ip C、東Y。

抗癌性Res。 3月2001日; 21 (2A): 863-7。

ラットの乳房の発癌モデルでは、intraductal拡散(IDPS)として知られているpremalignant損害は発癌物質の処置の後の数週間の内に探索可能である。 これらの早い変形させたコロニーは癌腫の終局の形成のための前駆物質である。 私達の過去の研究はラットの食事療法に加えられたmethylselenocysteineがすべてのサイズのIDPSの開発を減らしたことを示した(各IDPのサイズは同じ病理学を示す5ミクロンの逐次刊行物係の数によって操作上推定された)。 IDPの損害の出現は細胞増殖と細胞死間のバランスを表す。 methylselenocysteineによるこれら二つの細胞でき事の調節は調査された。 腹部鼠蹊部の乳腺は6週MNUの管理の後の消費税を課された。 拡散およびapoptosisはBrdUの分類およびTUNELの試金によって、それぞれ評価された。 複数の表現のレベルはまた細胞周期そしてapoptosisの規定する蛋白質、cyclin D1を含む、cyclin A、p27、p16、bcl-2、箱およびbak、査定された。 上記の終点すべてはパラフィン埋め込まれたセクションのimmunohistochemistryによって量を示された。 結果はmethylselenocysteineの介在への応答の大きさがIDPの損害のサイズによって決まったようであることを示した。 この調査の為に、小さく、大きい損害は30の逐次刊行物係を含んでいるそれらとしてそれぞれ分類された。 小さい損害によって、methylselenocysteineはかなりcyclin D1およびcyclin AのBrdUの分類および表現を禁じたが、p27の表現を高めた。 BrdUの分類およびcyclinsは影響を受けていなかったが、興味深い、p27だけより大きいIDPの損害でupregulated。 一度によって高度の病理学の段階に進歩することを変形させた表現型が拡散のセレニウム仲介された阻止により少なく敏感になることは可能である。 それに対して、3から4折目によるmethylselenocysteineによって刺激されたapoptosis (TUNELの試金)、およびこの増加は小さく、大きいIDPの損害で明白だった。 apoptosisの誘導に一貫した、bcl-2の減らされた表現はまたmethylselenocysteineのグループで観察された。 要約すると、私達のデータはmethylselenocysteineへの露出が初期でpremalignant損害の栄養系拡張を妨げることを提案する。 これは同時に細胞増殖を禁じ、apoptosisを高めるために責任があるある特定の分子細道を調整することによって達成される

活用されたリノール酸は拡散を禁じ、第一次文化の正常なラットの乳房の上皮細胞のapoptosisを引き起こす。

Ip MM、MassoウェールズPAの靴屋SF、等。

Exp.の細胞Res。 7月1999日10日; 250(1):22-34.

pubertal乳腺の開発または発癌の昇進段階の間に発癌物質前に与えられたとき跡の脂肪酸の活用されたリノール酸(CLA)はラットの乳房の発癌を禁じる。 次の調査はこれらの効果の可能なメカニズムを調査するために行われた。 正常なラットの第一次文化の乳房の上皮細胞のorganoids (MEOこの成長の阻止がapoptosisのDNAの統合そして刺激の減少によって両方仲介されたこと)の成長そして微分のための生理学的なモデルを使用して、私達はそのCLA、リノール酸(LA)を、MEOの禁じられた成長見つけたが。 CLAの効果は合計の活動以来の上皮性のプロテイン キナーゼC (PKC)の変更によって仲介されなかったようである、または、PKCのisoenzymesのアルファ、ベータII、デルタ、エプシロン、eta、またはゼータの表現局在化はCLA与えられたラットの上皮で変わった。 それに対して、PKCsのデルタ、エプシロンおよびetaはCLA与えられたラットからのadipocytesで専ら見つけられた脂質そっくりの、アセトン不溶解性の、繊維材料ととりわけupregulated、関連付けられた。 一緒に取られて、これらの観察は成長を禁じ、正常なMEOのapoptosisを引き起こすためにCLAが直接機能でき、乳房の上皮性密度を減らし、始められたMEOの結果を禁じる機能によってこうして乳癌を防ぐかもしれないことを示す。 さらに、乳房のadipocyte PKCの表現および脂質構成の変更は乳房の発癌をことを禁じる脂肪質のstromaがCLAの機能を仲介することの重要な生体内の役割を担うかもしれないことを提案する

活用されたリノール酸が付いている乳房癌の防止: stromaおよび上皮の役割。

Ip MM、MassoウェールズPA、Ip C。

Jの乳腺BiolのNeoplasia。 1月2003日; 8(1):103-18.

乳製品および反芻動物肉で自然に見つけられる活用されたリノール酸(CLA)は活用された二重結合が付いているoctadecadienoic酸の異性体を示す。 CLAは両方とも禁じる

[月経閉止期の後のmetastatic乳癌の化学療法の効果のビタミンAの増加。 100人の患者のランダム化された試験]。

イスラエル共和国LのハジO、Grefft-Alami A、等。

アンMedのインターン(パリ)。 1985; 136(7):551-4.

ビタミンAは化学療法によって扱われたmetastatic胸の癌腫の100人の患者のグループの任意に割振られた患者に管理された。 毎日の線量は(不明確に与えられる)体重に従って350,000から500,000のIUまで及んだ。 完全な回答比率の顕著な増加は観察された。 menopausal状態によって定められた小群が考慮されたときに、血清のretinolのレベルが大量服用のビタミンAの後menopausalグループだけでかなり増加したことが観察された。 応答の回答比率、持続期間および写し出された存続はこの小群だけでかなり高められた。 これらの調査結果の治療上および生物的含意は論議される

クルクミンは人間の基底細胞の癌腫の細胞のp53依存したapoptosisを引き起こす。

、センSC SHのJee TsengのCR、等。

JはDermatolを投資する。 10月1998日; 111(4):656-61.

クルクミン、有効な酸化防止およびchemopreventive代理店は逃げやすいメカニズムを通って人間のhepatomaおよび白血病の細胞のapoptosisを引き起こすことができるために、最近確認されている。 ここでは、私達はクルクミンがまたinternucleosomal DNAの分裂および形態学上の変更によって立証されるように線量および時間依存の方法の人間の基底細胞の癌腫の細胞のapoptosisを、引き起こすことを示す。 DNAの分裂の発生に一貫した私達の調査では核p53蛋白質は12時hで最初に増加し、48 hでクルクミンの処置の後で最高になった。 シクロヘキシミドまたはアクチノマイシンDが付いている細胞の前の処置はp53の安定のためのde novo p53蛋白質の統合ある蛋白質のapoptosisに要求されることを提案するクルクミンによって引き起こされたp53増加およびapoptosisを廃止した。 電気泳動の移動性のゲル転位の試金では、クルクミンと扱われた細胞の核エキスはp53と一致の結合場所の間の不良部分の明瞭なパターンを表示した。 、p21 (CIP1/WAF1)およびGadd45を含んでこれらの調査結果、下流のp53ターゲットの支える、同じようなp53動力学のクルクミンによって核心に集中するために引き起こすことができる。 さらに、私達は野生タイプまたは突然変異体p53蛋白質のために特定であるために知られている異なった反p53抗体が付いている基底細胞の癌腫の細胞からのエキスをimmunoprecipitated。 結果は基底細胞の癌腫の細胞が野生タイプp53を専ら含んでいることを明らかにする; 但し、クルクミンの処置は細胞の循環と干渉しなかった。 同様に、apoptosisのサプレッサーBcl-2および促進者Baxはクルクミンの処置と変わらなかった。 最後に、p53 antisenseオリゴヌクレオチドが付いている細胞の処置は効果的にクルクミン誘発の細胞内p53蛋白質の増加およびapoptosisを防ぐことができるが感覚p53のオリゴヌクレオチドはことができなかった。 従って、私達のデータはp53準シグナリング細道がクルクミン仲介されたapoptotic細胞死に批判的にかかわることを提案する。 この証拠はまたクルクミンが皮膚癌防止または療法のための有効な代理店であるかもしれないことを提案する

カフェインのアナログによるG2チェックポイント阻止のための構造活動関係。

江X、Lim LY、Daly JW、等。

Int J Oncol。 5月2000日; 16(5):971-8.

カフェインはDNAの損傷によって活動化させるG2チェックポイントを禁じ、p53不完全な癌細胞の方のDNA有害な代理店の毒性を高める。 構造とG2チェックポイント阻止間の関係は56のカフェインのアナログのために断固としただった。 位置3または7のメチル基の取り替えはエチルによって位置1で活動の損失で、が取り替えかpropyl高められた活動わずかに起因した。 8代わりにされたcaffeinesは活動を保ったが、比較的不溶解性だった。 構造活動のプロフィールはカフェインの他の知られていた病理学の活動のためのそれらに類似しなかった。 活動的なアナログはまた電離放射線によってp53不完全な細胞の殺害を増強したが、どれもカフェイン程に有効ではなかった

postmenopausal女性のための放射線誘発の乳癌の本当の危険があるか。

Jung H。

RadiatはBiophysを囲む。 6月2001日; 40(2):169-74.

放射線誘発の乳癌の危険は露出で増加する年齢と減る。 従って、忍耐強い経る乳房撮影のための個々の危険を計算するために、年齢関連の危険係数は使用される必要がある。 このレポートでは、利用できるデータが55年歳で露出されるか、またはより古い女性のために高められるべき危険を示さないことを示す放射線誘発の乳癌の危険の疫学の研究の結果は見直される。 証拠のこの欠乏は10の要因または50-60年の露出で年齢のための多く国民および国際的な諮問機関によって推薦される危険係数によってがまたはより古い異なる事実によって反映される。 放射線誘発の乳癌の危険が月経閉止期の時にかなり減るかもしれないことを示す仮説は提案される。 仮説は次の議論の骨子に基づいている: (1)証拠は大腸癌の開発が少なくとも7つの遺伝のでき事から成っているそれに続く突然変異の滝を要求することを示す分子遺伝の調査から集まった。 (2)大腸癌のために、発生の年率および死亡率は5-6の力に年齢と増加する。 従って、突然変異の数は歩む(1)引いておよそ年齢の依存の力によって反映される。 (3)西部の人口のために、約50年の年齢までの乳癌の発生そして死亡率は大腸癌のために識別されたように遺伝のでき事の同じような数が乳癌の開発にかかわるかもしれないことを示す約6の力に年齢と増加する。 (4) 50番の年またはより古い老化する女性のために乳癌は老化させるか、または老化するために約比例している平方されて年率に起こる。 これは月経閉止期の後で、乳癌をもたらすマルチステップ突然変異の滝のプロセスが約4の要因によってまたはもっと減速することを意味するかもしれない。 (5)放射の発癌の一定した相対的なリスク・モデルは固体癌のために放射がマルチステップ滝ことをのより早いステップの付加的な突然変異を引き起こすことによって機能することを意味する。 月経閉止期の乳癌の発生の年齢特定の年率の中断点が乳癌の誘導に関して放射の感受性の対応する低下と関連付けられることが提案される

SemethylselenocysteineはHL-60細胞の反応酸素種によって仲介されるapoptosisを引き起こす。

Jung U、Zheng X、そうYoon、等。

自由なRadic Biol Med。 8月2001日15日; 31(4):479-89.

最近の調査はセレニウムの混合物のchemopreventive効果の最ももっともらしいメカニズムの1つとしてapoptosis、およびさまざまな刺激によって引き起こされるapoptosisの重要な仲介人として反応酸素種(ROS)を関係させた。 現在の調査では、私達はchemopreventionでROSがMSC誘発のapoptosisの重大な役割を担うことをことSemethylselenocysteine (MSC)、最も有効なセレニウムの混合物の1つ、HL-60細胞の引き起こされたapoptosis、そして示す。 HL-60細胞によるMSCの通風管はかなり早く起こり、1つのh.内の最高に達する。 細胞の実行可能性の線量依存した減少はMSCの処置によって観察され、高められたDNAの分裂と一致し、副Gだった(1)人口。 MSCの50 microMはhの時間ポイント24で細胞の人口の48%のapoptosisを引き起こせた。 さらに、caspase-3のmitochondriaそして活発化からのチトクロームcおよびcaspase-9の解放はまた観察された。 dichlorofluoresceinの蛍光性によるROSの測定はROSの線量および時間依存の増加がMSCによって引き起こされたことを明らかにした。 N acetylcysteine、グルタチオンおよびdeferoxamineは細胞死、DNAの分裂およびMSCによって引き起こされたROSの生成を妨げた。 さらに、N acetylcysteineは効果的に副Gのcaspase-3活発化そして増加を妨げた(1) MSCによって引き起こされる人口。 これらの結果はROSがHL-60細胞のMSC誘発のapoptosisの重大な仲介人であることを意味する

EGCGの緑茶の主要コンポーネントは人間のコロンの癌腫の細胞のVEGFの誘導の禁止によって、腫瘍の成長を禁じる。

Jung YD、金MSのShinのBA、等。

Br Jの蟹座。 3月2001日23日; 84(6):844-50.

カテキンはantiproliferative特性がある茶の主要部分である。 私達は血清奪い取られたHT29人間の結腸癌の細胞の細胞内に信号を送ることおよびVEGFの誘導生体外でおよび裸のマウスのHT29細胞の成長に対する生体内に対する緑茶のカテキンの効果を調査した。 生体外の調査では、(-) - epigallocatechinの没食子酸塩(EGCG)、緑茶のエキスの最も豊富なカテキン、線量依存した方法の禁じられたErk-1およびErk-2活発化。 但し、他の茶カテキンのような(-) - epigallocatechin (EGC)、(-) -エピカテキンの没食子酸塩(ECG)、および(-) -エピカテキン(欧州共同体)は30 microMの集中でErk-1か2活発化に影響を与えなかった。 EGCGはまた血清の飢餓によって引き起こされたVEGFの表現および促進者の活動の増加を禁じた。 生体内の調査では、athymic BALB/cの裸のマウスはHT29細胞とsubcutaneously再接種され、欧州共同体(否定的な制御)または1.5 mg日の(- 1)マウスのEGCGの毎日の腹腔内の注入と(始まっている- 1) 2日腫瘍の細胞接種の後の扱われた。 EGCGの処置は腫瘍の成長(58%)、microvessel密度(30%)、および腫瘍の細胞増殖(27%)を禁じ、制御状態(すべての比較のためのP< 0.05)に関連して腫瘍の細胞のapoptosis (1.9折目)およびendothelial細胞のapoptosis (3折目)を高めた。 EGCGはVEGFの誘導の妨害によってangiogenesisの禁止によって抗癌性の効果の少なくとも一部分を出すことができる

活用されたリノール酸はp53依存したメカニズムを通して細胞増殖を禁じる: G1制限の表現に対する効果は胸および結腸癌の細胞で指す。

Kemp MQ、Jeffy BD、Romagnolo DF。

J Nutr。 11月2003日; 133(11):3670-7.

前のレポートはリノール酸[の活用された異性体(CLA)の混合物のantiproliferative特性をLA (18文書化した: 2)]。 この調査では、私達は胸および結腸癌の細胞の細胞周期の進行のCLAの行為のメカニズムを調査した。 野生タイプp53 (p53 (+/+)を含んでいる)乳癌MCF-7の細胞のCLAによって禁じられる細胞増殖を用いる処置。 cytostatic集中で、CLAはG1の細胞周期の阻止を引き出し、腫瘍のサプレッサーp53、p27およびp21蛋白質の蓄積を引き起こした。 逆に、CLAはcyclins D1およびEを含むG1 S段階の転移に必要な要因の表現を減らしretinoblastomaのRB蛋白質をhyperphoshorylated。 それに対して、MFC-7細胞の突然変異体p53 (彼のへの175Arg)のoverexpressionはp21のCLA依存した蓄積および野生タイプp53の表現がG1制限ポイントのCLA仲介された活発化に要求されることを提案するcyclin Eのレベルの減少を防いだ。 更に結腸癌HCT116の細胞(に於いてのp53の役割を、CLAの効果p53 (+/+)明瞭にするため) そしてp53不十分(p53 () - /-) HCT116細胞(HCTKO)は検査された。 CLAが付いているHCT116細胞の処置はこれらの効果がp53不十分なHCTKOの細胞で見られなかった一方、p53、p21、p27のレベルを増加し、(pRb)蛋白質をhypophosphorylated、そしてcyclin Eの表現を減らした。 t10はのc12 CLA異性体c9、MCF-7乳癌の細胞およびp53およびpRbの蓄積を高めることの禁止の細胞増殖のt11 CLAより有効だった。 私達はCLAのantiproliferative特性が特定の異性体の相対的な内容の部分の機能の、少なくとも、ようで、それがpRbおよび細胞の成長停止の蓄積に導くp53応答を引き出す機能ことを結論を出す

カフェインは人間の肺腺癌の細胞ラインに対するpaclitaxelの細胞毒素の効果を減少する。

北本Y、Sakurai H、三橋町N、等。

蟹座Lett。 2月2003日28日; 191(1):101-7.

この調査はカフェインが人間の肺癌腫の細胞ラインに対するpaclitaxelの細胞毒素の効果をいかに変更するか調査するために行われた。 カフェインは5mMまでもたらしたclonogenic存続に対するより少ない効果を投薬する。 線量依存した方法50までnMで高められるpaclitaxelによる細胞の殺害の効果。 カフェインおよびpaclitaxelとの結合された処置のために、加えられたカフェインは用量反応のまたタイム応答のカーブのpaclitaxelの細胞毒素の効果をだけでなく、減らした。 paclitaxelと結合されたカフェインははっきり線量依存した方法の細胞増殖を抑制した。 細胞周期の分析では、単独でpaclitaxelによりG2-Mの早い増加およびG1の減少を引き起こした一方、単独でカフェインにより早いG1蓄積を引き起こした。 paclitaxelに対するカフェインの効果に関しては、カフェインはG2-Mの線量依存した早い増加およびG1の減少が明確ではなかった細胞周期の配分に対するpaclitaxelの効果を抑制した。 私達はそのような代理店を結合した場合細胞周期の変更の代理店が、カフェインのような、可能性としてはpaclitaxelの細胞毒素の活動を減少する、1つは注意深いべきであることを提案し

ビタミンE: 腫瘍の細胞の成長の抑制剤として行為のメカニズム。

Kline K、Yu Wの研摩機BG。

J Nutr。 1月2001日; 131(1): 161S-3S.

乳癌の歩哨ノード--多中心の確認の調査。

Krag Dの織工D、Ashikaga T、等。

NイギリスJ Med。 10月1998日1日; 339(14):941-6.

背景: パイロット・スタディは放射性歩哨ノード(腫瘍から排水を受け取る最初のノード)のその調査導かれた切除乳癌を持つ患者の地方転移を識別できることを示す。 この見つけることを確認するためには、私達はいろいろな練習の設定で11人の外科医によって使用されるように方法の多中心の調査を行なった。 方法: 私達は乳癌を持つ443人の患者を登録した。 技術は腫瘍かバイオプシー キャビティのまわりで胸にテクネチウム99mの硫黄のコロイド(1 mCi [37 MBq])の4つのmlの注入を含んだ。 根本的な歩哨ノードを表す「ホット スポット」はガンマの調査と識別された。 ホット スポットにsubjacent歩哨ノードは取除かれた。 すべての患者は完全な腋窩のlymphadenectomy経た。 結果: ホット スポットの同一証明の全面的な率は93%だった(443人の患者の413で)。 歩哨ノードの病理学の状態は残りの腋窩ノードのそれと比較された。 腋窩ノードの肯定的か否定的な状態に関する歩哨ノードの正確さは97% (405の392)だった; 方法の特定性は100%だった、肯定的な予言する価値は100%だった、否定的な予言する価値は96% (304の291)であり、感受性は89% (114の101)だった。 歩哨ノードは場合の8%および場合の11%のレベル1ノードの外側のaxillaの外にあった。 肯定的な歩哨ノードの3% nonaxillary位置にあった。 結論: 歩哨ノードのバイオプシーは乳癌を持つ患者の腋窩ノード転移の存在か不在を予測できる。 但し、プロシージャは技術的に挑戦的である場合もあり成功率は患者の外科医そして特徴に従って変わる

192人の女性の胸の氏イメージ投射スクリーニングは乳癌の感受性の遺伝子のキャリアであると証明するか、または疑った: 予備の結果。

Kuhl CK、Schmutzler RK、Leutner CC、等。

放射線学。 4月2000日; 215(1):267-79.

目的: 磁気共鳴の(氏)イメージ投射を危険度が高い女性の選別の慣習的なイメージ投射と比較するため。 材料および方法: この将来の試験は、個人的なまたは家系歴か遺伝の分析に基づいて、疑われるか、または乳癌の感受性の遺伝子を運ぶと証明された192人のasymptomaticおよび6人の徴候の女性を含んでいた。 結果: 15の乳癌は識別された: 192人のasymptomatic女性(円形第2スクリーニングの第1そして3の6)の9および徴候の患者の6。 asymptomatic女性に関して、9つの乳癌の4つは結合された乳房撮影およびultrasonography (米国)と検出され、正しく分類された; もう一つの2つの癌は十分周囲を囲まれた固まりとして目に見え、fibroadenomasとして診断された。 氏イメージ投射はすべての9つの癌の正しい分類そしてローカル足場を許可した。 第1年のスクリーニング結果の確認を用いる105人のasymptomatic女性では、乳房撮影の感受性、米国および氏イメージ投射は33%、33% (結合される乳房撮影および米国44%)、および100%、それぞれだった; 肯定的な予言する価値は30%、12%、および64%、それぞれだった。 結論: 氏イメージ投射の正確さは危険度が高い女性の選別の慣習的なイメージ投射のそれよりかなり高い。 難しさは慣習的および氏イメージ投射のそしてホルモン性の刺激と関連付けられる対照の物質的な強化による遺伝性の乳癌の非定型の明示によりによって引き起こすことができる

クルクミン、酸化防止剤および反腫瘍の促進者は、人間の白血病の細胞のapoptosisを引き起こす。

Kuo MLの黄のTS、林JK。

Biochim Biophysのアクタ。 11月1996日15日; 1317(2):95-100.

食糧のスパイスそして着色代理店として広く利用されたクルクミンは有効な活動を促進する酸化防止剤、炎症抑制および反腫瘍を所有している。 現在の調査では3.5 micrograms/ml低い集中でpromyelocytic白血病HL-60の細胞のapoptotic細胞死を引き起こすと、クルクミンは見つけられた。 クルクミンのapoptosis引き起こす活動は線量および時間依存の方法で現われた。 流れのcytometric分析はpropidiumのhypodiploid DNAのピークが7 micrograms/mlのクルクミンの処置の後で4時hに核心を現われたヨウ素化合物汚したことを示した。 クルクミンのapoptosis引き起こす活動はシクロヘキシミド、アクチノマイシンD、EGTA、W7 (カルモジュリンの抑制剤)、ナトリウムのorthovanadate、またはgenisteinによって影響されなかった。 対照によって、12 O tetradecanoylphorbol 13アセテート(TPA)が部分的な効果をもたらした一方endonucleaseの抑制剤ZnSO4およびプロティナーゼの抑制剤のN tosyl Lリジンのchloroメチルのケトン(TLCK)は著しくクルクミンによって引き起こされたapoptosisを廃棄できる。 酸化防止剤、NアセチルLシステイン(NAC)、Lアスコルビン酸、アルファ トコフェロール、カタラーゼおよびスーパーオキシドのディスムターゼは、すべて効果的にクルクミン誘発のapoptosisを防いだ。 この結果はクルクミン誘発の細胞死が反応酸素種によって仲介されたことを提案した。 Immunoblotの分析はantiapoptotic蛋白質Bcl-2のレベルがクルクミンとの6つのhの処置の後で30%に減った示し、20%にそれ以上の6つのhの処置によって続いてことを減った。 なお、HL-60細胞のbcl-2のoverexpressionはbcl-2がクルクミン誘発されたapoptotic細胞死の初期の重大な役割を担うことを提案するapoptosisに入るクルクミン扱われた細胞の遅れで起因した

組織学による乳癌のアルコール使用と危険間の関係と女性間のホルモンの受容器の状態65-79年齢。

李CI、Malone KEのポーターPL、等。

蟹座のEpidemiolのBiomarkers Prev。 10月2003日; 12(10):1061-6.

アルコール消費は乳癌の危険の適当な増加とアルコールが血のエストロゲンのレベルを増加するので、多分関連付けられる。 ある特定のタイプの胸の癌腫はlobular組織学があったりがまたはホルモンの受容器の陽性の、アルコール使用および乳癌の危険を評価する少数の調査によっては組織学またはエストロゲンの受容器(ER) /progesteroneの受容器(PR)の状態によって結果が成層化したそれらを含んで他よりもっとホルモン的に敏感、である。 私達は65-79年齢女性の人口ベースの場合制御の調査を西部のワシントン州の行なった。 1997-1999の間に侵略的な乳癌と診断された女性(975)は1007の制御と比較された。 過去の20年にわたるアルコールの常に使用は1.3折目[95%の信頼区間(CI)、1.0-1.5]とこの増加が主に>またはアルコール[確率の比率(または)の=30.0 g/day消費した女性に限られたが高めた乳癌の危険を、1.7関連付けられた; 95% CI、1.1-2.6]。 組織学による危険の相違は観察された: アルコールの常に使用はlobular癌の1.8折目(95% CI、1.3-2.5)の高められた危険と関連付けられたが、1.2折目だけ(95% CI、0.9-1.4) ductal癌の危険を高めた。 アルコールの常にユーザーはER+/PR+の腫瘍の危険の増加があった(または、1.3; 95% CIの1.1-1.7)、しかしER+/PR-またはER-/PR-の腫瘍の危険の変更無し。 アルコール使用は他のタイプの乳癌とあるよりより強くlobular癌腫およびホルモンの受容器肯定的な腫瘍の危険と関連付けられるようである。 これらの結果はそこにアルコール使用と乳癌の発生間の知られていた連合のための根本的なホルモン性の基礎であることに一貫している

pinealホルモンのmelatoninとのランダム化された調査対固体新生物による頭脳の転移を持つ患者の単独で支える心配。

Lissoni P、Barni S、Ardizzoia A、等。

蟹座。 2月1994日1日; 73(3):699-701.

背景。 Unresectableの頭脳の転移は治療不可能な病気に残る。 antitumor cytostatic行為および抗てんかん薬の効果のために、pinealホルモンのmelatoninは頭脳の転移の処置の新しく有効な代理店を構成できる。 現在の調査は固体新生物による頭脳の転移を持つ患者の生存期間に対するmelatoninの効果を評価するために行われた。 方法。 調査はだけ支える心配と(抗てんかん薬の代理店とステロイド)またはmelatonin (口頭で8:00 p.m.の20のmg /day)と支える心配と扱われるためにランダム化された50人の患者を含んでいた。 結果。 1年の存続、自由から頭脳進行の期間および中間の生存期間は単独で支える心配を受け取った人のよりmelatoninと扱われた患者でかなり高かった。 逆に、ステロイド誘発の新陳代謝および伝染性の複雑化はより付随してmelatoninと扱われたそれらでだけ支える心配と扱われた患者で頻繁だった。 結論。 pinealホルモンのmelatoninは固体腫瘍による頭脳の転移を持つ患者の生存期間そして生活環境基準を改善できるかもしれない

高線量のsubcutaneous interleukin2との術前の免疫療法の免疫の効果対消化器の腫瘍の患者のneurohormoneのmelatoninと低線量のinterleukin2とのneuroimmunotherapy。

Lissoni P、Brivio F、Brivio O、等。

J Biol Regul Homeostの代理店。 1月1995日; 9(1):31-3.

外科誘発のimmunosuppressionは外科的に扱われた癌患者の腫瘍/ホストの相互作用に影響を及ぼすことができる。 前の調査は高線量IL-2の術前療法が外科誘発のlymphocytopeniaを中和するかもしれないことを示した。 さらに、実験調査はimmunomodulating neurohormoneのmelatonin (MLT)が免疫組織を活動化させるためにIL-2活動を増幅し、必要な線量を減らすかもしれないことを示した。 この基礎で、私達はMLTと低線量IL-2から術前にneuroimmunotherapy成っていることと得られるそれらに関して高線量IL-2とpresurgical療法の免疫の効果を比較した。 調査は単独で外科を経るためにランダム化されたまたは高線量IL-2 (subcutaneously 18,000,000 IU/day 3日間)またはMLT (口頭で40のmg /day)と低線量IL-2 (subcutaneously 6,000,000 IU/day 5日間)との術前のbiotherapyと外科を含んでいた消化器の腫瘍を持つ30人の患者。 患者はIL-2中断からの36時間以内の外科を経た。 MLTとIL-2は両方とも外科誘発のlymphocytopeniaを防げた。 但し、リンパ球、Tのリンパ球およびpostoperative期間の日1に観察されたTの助手のリンパ球の中間数はより単独でIL-2を受け取るそれらのMLTとIL-2と扱われた患者でかなり高かった。 さらに、毒性はIL-2およびMLTと扱われた患者のより少しあった。 この生物的調査はMLTと低線量IL-2との高線量IL-2との免疫療法が両方かneuroimmunotherapy preoperatively容認されたbiotherapiesであることを、外科誘発のlymphocytopeniaを中和することができる示す癌患者で。 さらに、調査はneuroimmunotherapy単独でIL-2に関してpostoperative免疫の変更に対するより急速な効果を引き起こすかもしれないことを提案する

補酵素Q10の適量に関連する患者の乳癌の部分的で、完全な退化。

Lockwood K、Moesgaard S、Folkers K。

Biochem Biophys Res Commun。 3月1994日30日; 199(3):1504-8.

起源への栄養物およびビタミンの関係および癌の防止はますます明白である。 臨床議定書では、- 「危険度が高い」-乳癌を経験している32人の患者は酸化防止剤、脂肪酸および90 mgと扱われた。 CoQ10の。 32人の患者の6つは部分的な腫瘍退化を示した。 この6つの場合の1つでは、CoQ10の適量は390 mgに高められた。 1か月では、腫瘍はもはや明らかではなかったし、別の月に、乳房撮影は腫瘍の不在を確認した。 腫瘍のベッドの確認された胸の腫瘍を、非根本的な外科の後のそして確認された残りの腫瘍との励まされて、別の場合持っていることは300 mgとそれから扱われた。 CoQ10. 3かの数か月後で、患者は優秀な臨床状態にあり、残りの腫瘍のティッシュがなかった。 hematologicalまたは免疫学の活動として表現される乳癌の退化を引き起こすCoQ10の生物エネルギーの活動により支配的ない唯一の分子メカニズムであるかもしれない

ビタミンQ10が付いている乳癌の療法および転移の退化の進歩。

Lockwood K、Moesgaard S、山元町T、等。

Biochem Biophys Res Commun。 7月1995日6日; 212(1):172-7.

35年に、データおよび知識はビタミンQ10 (補酵素Q10の生化学的な、生物医学的な臨床研究から国際的に展開した; 乳癌の2つの場合の腫瘍の公然の完全な退化を1993年にもたらした癌、およびCoQ10)。 この研究を続けて、3人の付加的な乳癌患者はまた3-5年にわたる完全な試験の間にビタミンQ10 (Pharma Nordの生物キノン)の390 mgの毎日の口頭適量が含まれていた療法の慣習的な議定書を経た。 44歳の患者のレバーの多数の転移は「消え」、転移の印は他の所で見つけられなかった。 ビタミンQ10の390 mgの適量の49歳の患者は、6かの数か月後に、肋腹キャビティの腫瘍の印を明らかにしなかったし、彼女の状態は優秀だった。 CoQ10のlumpectomyそして390 mgの後の1つの胸の癌腫の75歳の患者は、腫瘍のベッドか転移で、癌を示さなかった。 0.83-0.97のCoQ10と0.62 micrograms/mlの制御血レベルは患者A-MRHおよびウナギのために3.34-3.64とCoQ10の療法の3.77 micrograms/mlに、それぞれ、増加した

茶、decaffeinated茶および形成に対するカフェインの経口投与紫外Bライトとおよび危険度が高いSKH-1マウスの腫瘍の成長の効果は前に扱った。

ルーYR、Lu YP、Xie JG、等。

Nutrの蟹座。 1999; 33(2):146-53.

紫外Bライト(UV-B、30 mJ/cm2)を持つSKH-1マウスの処置はそれ以上のUV-Bの処置(危険度が高いマウス)がない時次の数月の間に悪性およびnonmalignant腫瘍の開発の危険度が高いのの腫瘍なしの動物で週に二度22-23週間起因した。 3つの別々の実験では、これらの危険度が高いマウスへの18-23週間飲む液体の唯一の供給源として緑茶か紅茶(4-6 mgの茶solids/ml)の経口投与は形成を禁じ、nonmalignant squamous細胞のpapillomasのサイズおよびkeratoacanthomas、また形成および悪性のsquamous細胞癌腫のサイズ減らした。 1つの実験では茶のこれらの抑制的な効果はすべて2つの他の実験で多数茶の抑制的な効果すべてが統計的に重要ではなかったが、一方、統計的に重要だった。 decaffeinated茶は規則的な茶より腫瘍の形成の不活性かより少なく有効な抑制剤であり、decaffeinated茶に戻るカフェインを加えることは生物活動を元通りにした。 18-23週間飲む液体の唯一の供給源として単独でカフェインの経口投与は(0.44 mg/ml) nonmalignantおよび悪性腫瘍の形成を禁じ、この処置はまたこれらの危険度が高いマウスの腫瘍サイズを減らした

スーザンLove's Breast Book先生。

愛S。

1997;

カフェインの項目適用または(-) - epigallocatechinの没食子酸塩(EGCG)は発癌を禁じ、選択式にマウスのUVB誘発の皮腫瘍のapoptosisを高める。

Lu YP、ルーYR、Xie JG、等。

Proc国民のAcad Sci米国。 9月2002日17日; 99(19):12455-60.

SKH-1毛のないマウスは20週間紫外B (UVB)と毎週二度照射された。 次の数月の間に成長の皮腫瘍の危険度が高いのがあったこれらの腫瘍なしのマウスはカフェイン(6.2 micromol)とそれからまたは(-) -原則的に扱われたepigallocatechinの没食子酸塩(EGCG; UVBのそれ以上の処置がない時の18週間6.5 micromol) 1日1回週五日。 これらのマウスへのカフェインの項目適用は44%および72%マウスごとのnonmalignantおよび悪性の皮腫瘍の数を、それぞれ減らした。 EGCGの項目適用は55%および66%マウスごとのnonmalignantそして悪性腫瘍の数を、それぞれ減らした。 Immunohistochemical分析はカフェインまたはEGCGの項目適用が87%か72% nonmalignant皮腫瘍、それぞれと92%か56% squamous細胞癌腫のcaspaseの3肯定的な細胞の数によって測定されるようにapoptosisを、それぞれ高めたが、表皮のnontumor区域のapoptosisに対する効果がなかったことを示した。 カフェインまたはEGCGの項目適用は分類するBrdUrdによって測定されるようにnonmalignant腫瘍で拡散に対する小さく抑制的な効果を(16-22%)もたらし、また悪性腫瘍の拡散に対する同じような、しかしnonsignificant、抑制的な効果があった。 結果はそれ以上の調査のための必要性をカフェインまたはEGCGの項目適用が人間の日光誘発の皮膚癌を禁じることができるかどうか定める提案する

補酵素Q10によるマウスのanthramycin誘発の毒性に対する保護。

Lubawy WCのDallamのRA、Hurley LH。

Jの国民の蟹座Inst。 1980年の1月; 64(1):105-9.

補酵素Q10 (CoQ)を持つスイス人のウェブスターのマウスの前処理は著しくantitumor抗生のanthramycinの致死率、また機能を心室の重量を減らす減らした。 腫瘍軸受けマウスではCoQの前処理は[15-3H] anthramycinの管理の後で血、中心、腫瘍、肺、腎臓、レバー、筋肉、頭脳、または脾臓の放射能レベルの一貫した変化を作り出さなかった。 anthramycinの配分の総体の変化はおそらくCoQがanthramycinのcardiotoxicityそして致死率を変えるメカニズムではない

補酵素Q10によるマウスのanthramycin誘発の毒性に対する保護。

Lubawy WCDRAHLH。

Jの国民の蟹座Inst。 1980; 64(1):105-9.

活用されたリノール酸(CLAs)は人間の乳癌の細胞の主apoptotic遺伝子の表現を調整する。

Majumder B、Wahle KW、Moir S、等。

FASEB J. 9月2002日; 16(11):1447-9.

活用されたリノール酸(CLA)は齧歯動物モデルの乳房のtumorigenesisを減らし、齧歯動物の乳房の腫瘍の細胞ラインのapoptosisを引き起こし、そしてラットの乳房のティッシュのantiapoptotic bcl-2の表現を減らす。 この調査はCLAのantitumor効果の下にある細胞のメカニズムに焦点を合わせた。 悪性MCF-7およびMDA-MB-231細胞と温和なMCF-10aの人間の乳房の腫瘍の細胞の主要なproapoptotic p53、p21WAF1/CIP1、bax、bcl-Xsの遺伝子および文化のantiapoptotic bcl-2遺伝子の表現の変更(mRNAの蛋白質)は観察された。 CLA、しかしリノール酸(LA)、すべての細胞の禁じられた拡散; CLAの組合せは最も有効だった。 CLAはDNAの損傷(apoptosis)を高めた。 CLAはMCF-7およびMCF-10aの細胞で20-30%のまたはもたらした効果によってp53およびp21WAF1/CIP1 (5重にへの3そして二重に、それぞれ)のmRNAの表現をしかし減らされたbcl-2、それぞれ高めなかった; 蛋白質の表現はmRNAの価値を反映した。 MDA-MBA-231 (突然変異体p53)細胞では、p53のためのmRNAは変わらなかったが、p21WAF1/CIP1およびbcl-2 mRNAは増加した。 蛋白質の表現は主としてmRNAの変更を反映したが、意外にも、CLAは完全にMDA-MB-231細胞の突然変異体p53蛋白質を抑制した。 MDA-MBA-231細胞の高められたbcl-2表現の明白なantiapoptotic効果は増加されたproapoptotic p21WAF1/CIP1、BaxおよびBcl-Xs蛋白質によって逆らわれた。 調査結果はCLAがp53依存した、p53独立した細道によって人間胸の腫瘍の細胞の主にproapoptotic効果を引き出すことを、示す細胞のタイプに従って

食餌療法の魚油および魚およびるりぢさオイルはintrapulmonary proinflammatory eicosanoidの生合成を抑制し、endotoxicラットの肺の好中球の蓄積を減少させる。

Mancuso P、Whelan J、DeMichele SJ、等。

Critの心配Med。 7月1997日; 25(7):1198-206.

目的: Proinflammatoryのeicosanoidsおよびcytokinesは激しい肺傷害のローカル発火の重要な仲介人である。 私達は炎症抑制の脂肪酸、eicosapentaenoic酸およびガンマ リノレン酸とのenteral栄養物がproinflammatory eicosanoidsおよびcytokinesのintrapulmonary統合および激しい肺傷害のラット モデルの肺の好中球の蓄積を減らすかどうか定めた。 設計: 将来の、ランダム化された、制御された、二重盲目の調査。 配置: 大学医療センターの研究所。 主題: ずっとエバンズのオスのラット(g) 250。 介在: ラットは3つの食餌療法の処置のグループに任意に割り当てられ、21日間97%のコーン オイル、20%の魚油、または20%の魚および20%のるりぢさオイルが付いている脂肪からの総カロリーの55.2%を含んでいる完全な食事療法(300のkcal/kg/日)に栄養上与えた。 日22で、気管支肺胞の洗浄はサルモネラ腸炎菌の内毒素(10のmg/kg)の静脈内注入の後の2 hrsまたは塩行われた。 気管支肺胞の洗浄液体はleukotriene B4、leukotriene C4/D4、トロンボキサンB2、プロスタグランジンE2、6 ketoプロスタグランジンF1alpha、腫瘍壊死要因(TNF) -アルファ、および大食細胞の炎症性蛋白質2 (MIP-2)のために分析された。 肺myeloperoxidaseの活動(好中球の蓄積のためのマーカー)およびリン脂質の脂肪酸組成はまた定められた。 測定および本管の結果: アラキドン酸の肺リン脂質の集中はより低く、eicosapentaenoic酸およびdocosahexaenoic酸の集中はコーン オイルと比較して魚油および魚およびるりぢさオイルとより高かった。 ガンマ リノレン酸のDihomoガンマ リノレン酸、魚油およびコーン オイルと比較して魚およびるりぢさオイルと高められるdesaturatedおよび細長い中間物。 leukotriene B4、leukotriene C4/D4、6 ketoプロスタグランジンF1alpha、およびコーン オイルが付いているトロンボキサンB2のレベルは塩と比較して内毒素とかなり増加した。 コーン オイルのグループと対照をなして、内毒素はかなりleukotriene B4、leukotriene C4/D4、および魚油および魚およびるりぢさオイルを持つ塩扱われたラットのそれらの上のトロンボキサンB2の気管支肺胞の洗浄のレベルを増加しなかった。 肺myeloperoxidaseの活動はすべての食餌療法の処置のグループの塩があったそれらのラットと比較された内毒素扱われたラットでかなり高められた。 但し、肺myeloperoxidaseの活動は魚油とかなりより低かったまたは魚およびるりぢさは内毒素の後でコーン オイルと比較して油をさす。 内毒素が塩扱われたラットと比較してすべての食餌療法の処置のグループとのTNFアルファそしてMIP-2のレベルを増加したが、食餌療法の処置のグループ間のどちらかのcytokineのレベルに重要な相違がなかった。 結論: これらの結果はコーン オイルと比較した食餌療法の魚油そして魚およびるりぢさオイルが気管支肺胞の洗浄液体のproinflammatory eicosanoids (ないTNFアルファまたはMIP-2)のレベルを抑制し、肺の好中球の蓄積をことを減らすことによって内毒素誘発の激しい肺傷害を改善することができることを示す

クルクミンは損なわれた傷の治療の間に特異的にTGF-beta1、受容器および一酸化窒素のシンターゼを調整する。

マニH、Sidhu GS、Kumari R、等。

Biofactors。 2002; 16(1-2):29-43.

直る傷は非常に発注されたプロセスであり、要因ベータ変形の成長が(TGFベータ)最も重要のの1つであるペプチッド成長因子を含む複雑な、調整された相互作用を要求する。 一酸化窒素はまた治療の重要な要因であり、生産は誘引可能な一酸化窒素のシンターゼ(iNOS)によって調整される。 私達は先にクルクミン(diferuloylmethane)、植物のウコンのlongaから得られる天然産物が正常な、糖尿病性のラットで直る皮膚の傷を高めることを示してしまった。 この調査では、私達はラットの完全な厚さの穿孔器の傷モデルのdexamethasone損なわれた皮膚の治療の項目適用によってクルクミンの処置の効果を調査した。 私達は後傷つく第4そして第7日の組織学の点では治療を、morphometryおよびcollagenization査定し、TGF-beta1の規則を分析した、受容器はI (tIrc)およびタイプII (tIIrc)およびiNOSタイプする。 クルクミンはdexamethasoneの処置の有無にかかわらずかなり傷の幅およびギャップの長さの減少によって明らかにされて制御と比較したように傷の治療を加速した。 クルクミンの処置はTGF-beta1の高められた表現およびimmunohistochemistryによって明らかにされるように正常な、損なわれた治療の傷のTGFベータtIIrcで起因した。 傷のベッドの大食細胞はそのままの交配によって立証されるようにクルクミンによって扱われた傷でTGF-beta1 mRNAの高められた表現を示した。 但し、第7日の後傷つくことでdexamethasone損なわれた傷でだけ観察されるクルクミンの処置によるTGFベータtIrcの高められた表現。 iNOSのレベルは損なわれなかった傷の、dexamethasone損なわれた傷のクルクミンの処置の後でそう増加した。 調査は項目クルクミンによってdexamethasoneによって損なわれる傷修理の強化を示し、TGF-beta1のそれはに対する差動規定する効果この皮膚の傷治療モデルの受容器そしてiNOSである

場合制御の乳癌の食事療法そして危険は調査する: 病気の脅威にリコール バイアスの影響があるか。

Mannisto S、Pietinen P、Virtanen M、等。

J Clin Epidemiol。 5月1999日; 52(5):429-39.

リコール バイアスが食事療法の場合制御とグループ調査間の矛盾した結果と乳癌の危険を説明するかもしれないことが提案された。 2人の制御グループは75歳の乳癌の場合への25のこの場合制御の調査のために使用された(n = 310)。 フィンランドの国民の登録人口から引出された最初のグループは人口抑制から成っていた(n = 454)。 第2グループは女性から場合が胸の病気の臨床疑いのためにあったが、だれが後で健康として診断されたと同じ検査参照された成っていた(紹介制御; n = 506)。 診断はインタビューの時に未知だったので、2人の制御グループの比較によって査定することは可能だった食事療法の自己報告が病気の脅威の下で変わったかどうか。 食餌療法の習慣は認可された、自己管理された食糧頻度アンケートを使用して検査された。 Premenopausal女性は液体の乳製品、茶および砂糖の彼女達の消費を誤って報告した。 報告バイアスはまた脂肪およびビタミンの取入口と関連付けられた。 Postmenopausal女性は乳製品の消費を誤って報告した。 リコール バイアスが考慮に入れられたときに、ミルクはpremenopausal乳癌の高められた危険と家禽の高い消費かmonounsaturated脂肪酸、n-3脂肪酸、n-6脂肪酸およびビタミンEの高い取入口がより危険度が低いと関連していた一方、関連付けられた。 調査はバターおよびクリームが乳癌のための危険率であるかもしれない一方オイル、ミルク、チーズ、コーヒーおよびベータ カロチンがpostmenopausal女性の保護要因として機能するかもしれないことを提案した。 要約するとある食品が健康に敏感な人口の病気の脅威の下でoverreportedか、または実際より少なく報告されるかもしれないことは、可能である。 但し、この調査の結果のほとんどはリコール バイアスによって変更されなかった

乳癌の危険はlobularおよびductalタイプの非定型の増殖と関連付けた。

マーシャルLMのハンターDJ、Connolly JL、等。

蟹座のEpidemiolのBiomarkers Prev。 5月1997日; 6(5):297-301.

温和な胸の病気のためのページの組織学的な分類を使用して疫学の研究は一貫して乳癌の非定型の増殖とそれに続く開発間の肯定的な連合を示す。 但し、非定型の増殖はlobularまたはductalタイプであり、タイプの非定型の増殖に関連する乳癌の危険は広く調査されなかった。 従って、私達は温和な胸の病気をバイオプシー確認した看護婦の健康の調査の関係者間の非定型の増殖のタイプを含む温和なproliferative胸の病気の組織学的なサブタイプと、関連付けられた乳癌の危険を将来調査した。 続いて乳癌を開発した女性は生年および乳癌から自由だった関係者にバイオプシーの年までに一致した。 温和なバイオプシーのスライドはページの規準に従って分類された。 乳癌および95%の信頼区間の確率の比率(ORs)は(シス形調節された) referentのグループとして温和なnonproliferative胸の病気の無条件記号論理学退化を使用して、一致の変数および他の乳癌の危険率ができるように、計算された。 非定型のductal増殖(または= 2.4; 95% CIの1.3-4.5)または非定型のlobular増殖(または= 5.3; 95% CI、前のバイオプシーの2.7-10.4は)高められた乳癌の危険と関連付けられた。 非定型のlobular増殖はpremenopausal乳癌の危険とより強く関連付けられた(または= 9.6; 95% CI、postmenopausal乳癌の危険とのより3.3-27.8) (または= 3.7; 95% CI、1.3-10.2)。 非定型のductal増殖および乳癌の危険の連合はmenopausal状態によって少しを変えた。 乳癌の危険の大きさはバイオプシーで現在の非定型の増殖のタイプに従って変わるようである

PPARgammaの活発化は活用されたリノール酸の抗癌性の活動の部分を仲介するかもしれない。

McCarty MF。

Medの仮説。 9月2000日; 55(3):187-8.

いくつかの人間の癌細胞ラインはPPARgammaのトランスクリプション要因を表現し、これらの細胞ラインのapoptosisを促進し、栄養系拡張を生体外でそして生体内で妨害するためにPPARgammaのためのアゴニストは報告される。 活用されたリノール酸(CLA)は多分Zuckerの脂肪質のラットのCLAのantidiabetic効果を説明するラットのadipocytesのPPARgammaを、活動化できる。 CLAの広いスペクトルのanticarcinogenic活動の部分が敏感な腫瘍のPPARgammaの活発化によって仲介されることを疑うことはこうして適度である

preneoplasticおよびneoplasticマウスの乳房の上皮細胞に対するトコフェロールおよびtocotrienolsのAntiproliferativeおよびapoptotic効果。

McIntyre BS、Briski KP、Gapor A、等。

Proc Soc Exp. Biol Med。 9月2000日; 224(4):292-301.

調査はpreneoplastic (CL-S1)、neoplasticに対するトコフェロールおよびtocotrienolsの比較効果を(- SA)、および非常に悪性の(+SA)マウスの乳房の上皮細胞の成長および実行可能性生体外で定めるために行なわれた。 5日間文化期間に、成長が次の処置によって制御と比較して50% (IC50)禁じられた一方、0-120 microMのアルファとの処置およびガンマ トコフェロールは細胞増殖に対する効果をもたらさなかった: パーム油(TRF)の13、7つ、そして6つのmicroMのtocotrienol豊富一部分; 55、47、そして23のmicroMのデルタ トコフェロール; 12、7つ、そして5つのmicroMのアルファtocotrienol; 8つ、5つ、そして4つのmicroMのガンマtocotrienol; またはCL-S1の7つ、4つ、そして3つのmicroMのデルタtocotrienol、- SAおよび+SAの細胞、それぞれ。 0-250 microMのアルファまたはガンマ トコフェロール(細胞の実行可能性が166か125のmicroMのデルタ トコフェロールとの処置によって制御と比較して50% (LD50)減った一方、CL-S1、- SAおよび+SA)への激しい24 hr露出はまたは0-250 microMのデルタ トコフェロール(CL-S1)細胞の実行可能性に対する効果をもたらさなかった- SAおよび+SAの細胞、それぞれ。 付加的なLD50線量は次として定められた: 50、43、および38 microM TRF; 27、28、そして23のmicroMのアルファtocotrienol; 19、17、そして14のmicroMのガンマtocotrienol; またはCL-S1の16、15、か12のmicroMのデルタtocotrienol、- SAおよび+SAの細胞、それぞれ。 処置誘発の細胞死はDNAの分裂によって示されるようにapoptosisの活発化に、起因した。 結果はまたCL-S1ことを示した、- SAは、+SAの細胞はトコフェロールと比較して優先的にtocotrienolsを集め、これ部分的にtocotrienolsがトコフェロールより大きいbiopotencyをなぜ表示するか説明するかもしれない。 これらのデータはまたpreneoplastic CL-S1細胞がtocotrienolsのantiproliferativeおよびapoptotic効果に最も少なく敏感だった、でtocotrienolsは女性ことをの乳癌の危険を防ぐことおよび/または減らすことの潜在的な医療補助があるかもしれないことを提案する一方非常に悪性+SAの細胞が最も敏感ことを示した

歩哨ノード バイオプシー: 調査は必要なデータを持って来るべきである。

McNeil C。

Jの国民の蟹座Inst。 5月1998日20日; 90(10):728-30.

インドール3 carbinolによる乳癌侵入そして移動の抑制: BRCA1およびE-cadherin/cateninの複合体の規則と関連付けられる。

Meng Q、チーM、陳DZ、等。

J Med Molの。 2000; 78(3):155-65.

インドール3 carbinol (I3C)はcruciferous野菜に自然に起こる混合物で、乳癌の開発および進行を防ぐことの有望な代理店として示された。 現在の調査で私達はエストロゲンの受容器肯定的なMCF-7の細胞の移動および侵入の行動に対するI3Cの効果をおよびエストロゲンの受容器の否定的なMDA-MB-468人間の乳癌の細胞ライン調査した。 MCF-7およびMDA-MB-468は両方chemoattractantとしてfibronectinの前に不完全に侵略的な細胞ラインおよび表わされた適度な侵入および移動容量だった。 I3Cは(50か100 microM)両方の細胞ラインの生体外の細胞粘着、移動および侵入、また生体内の肺転移の形成の重要な阻止を引き出した。 I3Cはまたエストロゲン敏感なMCF-7細胞の17beta-estradiolによって刺激された移動そして侵入を抑制した。 これらの結果はI3Cの反侵入およびantimigrationの活動がエストロゲン独立した、エストロゲン依存した細道によって起こることを示す。 さらに、I3CによりかなりE-cadherin、3つの主要なcatenins (アルファ、ベータ、およびガンマcatenin)およびBRCA1表現の線量依存した増加を引き起こした。 私達の流れの見つけることはI3Cが乳癌の細胞の侵入そして移動の抑制と関連付けられる侵入のサプレッサーの分子の機能を活動化できること最初のデモンストレーションである。 従って、I3Cの臨床応用は乳癌の侵入および転移の抑制のための潜在的な利点に貢献するかもしれない

高度の癌患者のモルヒネへのアジェバントとしてカフェインの効果。 ランダム化される、偽薬制御二重盲目、クロスオーバーの調査。

Mercadante S、Serretta R、Casuccio A。

Jの苦痛の徴候は管理する。 5月2001日; 21(5):369-72.

Psychomotor異常は高度の癌患者のオピオイド療法の複雑化の1つである。 カフェインにモルヒネの中央効果を妨害する潜在的な特性がある。 十分な痛みの軽減の遅い解放のモルヒネの安定した線量を受け取っている12人の患者はこの二重盲目の偽薬制御のクロスオーバーの試験のために予定された。 処置は1の静脈内/口頭転換率を使用して毎日のモルヒネの線量の1/6の静脈内の線量から、成っていた: 3。 計算された線量は5分に管理された。 患者は1時間にわたるカフェインまたは食塩水の200 mgの注入を静脈内で二重盲目の方法で受け取られるに任意に分けられた。 クロスオーバーは2-3日後に起こった。 患者は注入の直前そして一度端(後1時間)に査定された。 各査定は苦痛、悪心、混乱および眠気の強度を含んでいた。 10-30の叩く速度を含むPsychomotorテストは、試験、算術テスト、ディジットのための記憶を支持し、視覚記憶はまた行われた。 カフェインの注入は苦痛の強度の重要な減少を(25.3から16.3から、p =0.003)引き起こしたが、これは偽薬と異なっていなかった。 カフェインは偽薬の処置と比べて両方の叩く速度テストを(p = 0.041および0.010、それぞれ)高めた。 他の重要な相違は他の変数で検査されて見つけられなかった。 カフェインは静脈内のモルヒネの膠灰粘土を受け取った慢性のモルヒネの処置の高度の癌患者の認識性能に対する部分的な効果を示した。 それ以上の調査はカフェインの大量服用がより有効ですそしてカフェインに患者のこのグループに於いての許容の役割を確立するかもしれないかどうか評価して必要である

スウェーデンの女性のグループのコーヒー、茶およびカフェインの消費および乳癌の発生。

Michels KB、Holmberg L、Bergkvist L、等。

アンEpidemiol。 1月2002日; 12(1):21-6.

目的: コーヒー、caffeinated茶およびカフェインは胸の発癌または腫瘍の成長の昇進または阻止の役割を担うために提案された。 前の疫学的な証拠はcaffeinated飲料の消費と乳癌の危険間の全面的な連合を支えなかったが、いくつかの消費は低かった調査する。 方法: 私達はスウェーデンの乳房撮影スクリーニングのグループのこの関係、老化した59,036人の女性40-76年から成り立つスウェーデンの大きい人口ベースの将来のグループ調査を調査した。 スウェーデンに世界で最も高いコーヒー消費が一人につきある。 結果: フォローアップの508,267人年の間に、侵略的な乳癌の1271の場合は診断された。 1日あたりの4杯報告したまたはより多くのコーヒーの飲を0.94の乳癌のcovariate調節された危険の比率が[95%の信頼区間(CI) 0.75-1.28]比較したあった女性は飲むことを週1個のコップをまたはより少し報告した女性と。 茶消費のための対応する危険の比率は1.13だった(95% CI 0.91-1.40)。 同様に、自己報告されたカフェインの取入口の最も高いquintileの女性は最も低いquintileで女性と比較された1.04の獣癌の危険の比率が(95% CI 0.87-1.24)あった。 結論: スウェーデンの女性のこの大きいグループでは、コーヒーの消費、茶およびカフェインは乳癌の発生と関連付けられなかった

インドール3 carbinolの消費の後の人間の変えられたエストロゲンの新陳代謝そして排泄物。

Michnovicz JJのBradlowのHL。

Nutrの蟹座。 1991; 16(1):59-66.

研究の調査は乳癌のエストロゲンの新陳代謝と発生間の強い連合を示し、従って私達は好意的に新陳代謝およびそれに続く危険を両方変える病理学の平均を追求した。 cruciferous野菜(例えば、キャベツ、ブロッコリー、等)から得られるインドール3 carbinol (I3C)は動物の酸化P-450新陳代謝の知られていた誘因物である。 私達はこの混合物(7日にわたる6-7のmg/kg/日)への短期口頭露出の人間の効果を調査した。 私達はI3Cへの露出の前後にestradiolの2ヒドロキシル化の非常に特定および再生可能な測定を提供した生体内の放射テストを使用した。 12人の健康なボランティアのグループでは、反作用の平均範囲はこの短い露出(pより少しより0.01)の間におよそ50%増加し、人および女性に均等に影響を与える。 私達はまた2主エストロゲンの代謝物質、2-hydroxyestrone (2OHE1)およびエストリオル(E3)の尿の排泄物を測定した。 私達はことが相関的なI3CによってE3のかなり増加したそれ以上の2OHE1の排泄物分り2ヒドロキシル化の進行中の誘導を確認する。 これらの結果はI3Cが高められたカテコールのエストロゲンの生産の方に予想通り内生エストロゲンの新陳代謝を変え、それにより癌の危険性を減らすために新しい「食餌療法の」平均を提供するかもしれないことを示す

人間の口頭インドール3 carbinolの処置の後の尿のエストロゲンの代謝物質のレベルの変更。

Michnovicz JJ、Adlercreutz HのBradlowのHL。

Jの国民の蟹座Inst。 5月1997日21日; 89(10):718-23.

背景: 人間のエストロゲンの酸化新陳代謝は多くのisoenzymesが食餌療法およびpharmacologic代理店によって誘引可能であるチトクロームP450によって主に仲介される。 1つの主要な細道、2ヒドロキシル化はcruciferous野菜にある食餌療法のインドール3 carbinol (I3C)によって、引き起こされる、(例えば、キャベツおよびブロッコリー)。 目的: すべての細道のための利用できるエストロゲンの基質のプールが限られているので、私達はエストロゲンの高められた2ヒドロキシル化が競争の新陳代謝の細道の減らされた活動をもたらすことを仮定した。 方法: 尿サンプルはI3C (1日あたりの6-7のmg/kg)の口頭摂取の前後に主題から集められた。 最初の調査では、7人は1週間I3Cを受け取った; 第2調査では、10人の女性は2か月間I3Cを受け取った。 13エストロゲンのプロフィールはガスのクロマトグラフィー固まりの分光測定によって各サンプルで測定された。 結果: 両方の人および女性では、I3CはかなりC-2エストロゲンの尿の排泄物を増加した。 estradiolのレベルを含むほぼ他のすべてのエストロゲンの代謝物質の尿の集中は、estrone、エストリオルおよび16alpha-hydroxyestrone、I3Cの処置の後でより低かった。 結論: これらの調査結果は仮説をそのエストロゲンの受容器を活動化させるために知られている複数の代謝物質の減らされた集中のI3C誘発のエストロゲンの2ヒドロキシル化結果支える。 この効果は女性のestrogenic刺激を下げるかもしれない。 含意: I3Cは人間の乳癌に対して女性のより高いカテコールのエストロゲンのレベルの長期効果がより詳しい調査を要求するがchemopreventive活動があるかもしれない

MCF-7およびSW480癌細胞の活用されたリノール酸の異性体そしてリノール酸によるアラキドン酸の配分の調節。

ミラーA、Stanton C、Devery R。

脂質。 10月2001日; 36(10):1161-8.

人間胸(MCF-7)およびコロン(SW480)の癌細胞のアラキドン酸(AA)の新陳代謝の成長と変化間の関係は調査された。 4つの脂肪酸の準備は評価された: 活用されたリノール酸(CLA)の異性体(c9、t11、t10、c12、c11、t13および他の異性体のマイナーな量)、純粋なc9、t11 CLA異性体、純粋なt10、c12 CLA異性体およびリノール酸(LA)の混合物(16 microg/mLの脂質の集中のすべて)。 MCF-7細胞のモノグリセリドの一部分への14C AA通風管はCLAの混合物(P < 0.05)およびc9、t11 CLAの24のhの孵化の後でかなり高められた(P < 0.02)。 MCF-7細胞と対照をなして、SW480細胞のトリグリセリドの一部分への14C AA通風管はリン脂質への通風管がCLAの混合物(P < 0.02)およびc9の処置の後で減る間、t11 CLA高められた(P < 0.05)。 リン脂質のクラス間の14C AAの配分は両方の細胞ラインのCLAの処置によって変わった。 c9はのt11 CLA異性体(P < 0.05)通風管を両方の細胞ラインのphosphatidylethanolamineに高めている間(P < 0.05) 14C AAの通風管を減らしたphosphatidylcholineに。 CLAの混合物およびt10は両方のc12 CLA異性体(P < 0.01) 14C AAの通風管を高めたが、SW480細胞のphosphatidylserineにMCF-7細胞でこのリン脂質に対する効果をもたらさなかった。 14C AA派生物の解放はCLAの処置によって変わらなかったが、SW480細胞ラインのLAによって(P < 0.05)高められた。 異性体およびc9のt11 CLA異性体のCLAの混合物は20-30%によって両方の細胞ラインの制御に関連して17-44%によって14CプロスタグランジンE2 (PGE2)への14C AA転換を(P < 0.05)間、増加する14CPGF2alpha禁じる。 LAはかなり両方の細胞ラインの13-19% (P < 0.05) 14CPGD2を増加し、SW480細胞ラインだけの20% 14CPGE2を増加した。 LAはかなりMCF-7細胞ラインの27% (P < 0.05) 5-hydroperoxyeicosatetraenoateを増加した。 8 epiプロスタグランジンF2alpha (8-epi-PGF2alpha)の増加されたレベルによって定められるように脂質の過酸化反応は、c9の両方の細胞ラインのt11 CLA異性体の(P < 0.02)とt10のMCF-7細胞ラインだけのc12 CLA異性体の処置の後で、観察された(P < 0.05)。 これらのデータはSW480細胞ラインのLAの成長促進の効果がAAへのPGE2の高められた転換と関連付けられること両方の細胞ラインのCLAの異性体の成長抑制の効果が細胞脂質および変えられたプロスタグランジンのプロフィールの中のAAの配分の変更が原因であるかもしれないことを示す

人間およびネズミ科の腫瘍の細胞のApoptosisおよび細胞周期の阻止はisoprenoidsによって始められる。

Mo HのElsonのセリウム。

J Nutr。 4月1999日; 129(4):804-13.

phytochemicalsの多様なクラスは生物的応答をその癌の危険性効果的により低く始める。 広く純粋な、混合されたisoprenoidsと定義されるphytochemicalsの1つのクラスは、推定個々の部品22,000取囲む。 代表的な混合されたisoprenoid、ガンマtocotrienolは、ネズミ科B16 (F10)メラノーマの細胞の、そして人間胸の腺癌(MCF-7)のより大きい潜在的能力、成長および人間のleukemic (HL-60)細胞との成長を抑制する。 ベータ イオノン、純粋なisoprenoidは、B16細胞のそしてMCF-7のより大きい潜在的能力、成長、HL-60および人間のコロンの腺癌(Caco-2)の細胞との成長を抑制する。 成長のisoprenoid仲介された抑制が変異するrasおよびp53機能の独立者であることをrasで異なる多様な細胞ラインと得られた結果およびp53状態は示した。 ベータ イオノンはだけ三重で現在場合だけのCaco-2細胞の成長を抑制するために必要な集中人間のコロンの繊維芽細胞(CCD18Co)の成長を抑制した。 isoprenoidsはapoptosisを、細胞周期のG1段階の付随して阻止された細胞始め。 両方とも3ヒドロキシ3 methylglutaryl CoAの還元酵素の活動を抑制する。 ベータ イオノンおよびlovastatinはlamin Bの娘の核心のアセンブリに必要な活動のposttranslationalの処理と干渉した。 この干渉、私達はneosynthesized DNAをapoptotic細胞死をもたらすendonucleaseの活動に利用できる仮定したり、する。 Lovastatin課されたmevalonateの飢餓は細胞の表面に成長因子の受容器のglycosylationそして転置を抑制した。 結果として、細胞は細胞周期のG1段階に阻止された。 この理論的根拠は腫瘍の細胞のisoprenoid仲介されたG1段階の阻止に適用するかもしれない。 腫瘍の細胞増殖の植物プロダクトの多様なisoprenoidの要素の大衆行動とつながれる抑制およびapoptosisの開始のこれらのisoprenoidsの添加物そして可能性としては互いに作用し合う行為は癌の危険性のフルーツ、野菜および穀物の消費の一部分、影響で、説明するかもしれない

癌プロセスの間のCircadianシステム変化: 検討。

Mormont MC、リーバイズF。

Int Jの蟹座。 1月1997日17日; 70(2):241-7.

ネズミ科および人間データは腫瘍および腫瘍軸受けホストがほぼ正常なか著しく変えられた日周期を表わすかもしれないことを示した。 ultradianリズムの出現を含む広さの、弱まること、偏移、および/または期間(tau)の変更は通常(とtau < 20 hr)癌の開発の後期でより顕著になる。 リズムの変化の範囲はまた腫瘍のタイプ、成長率およびレベルの微分に従って変わる。 「癌患者に」、が同じchronomodulatedスケジュールのすなわち、管理chronotherapyグループ化学療法の効力や許容範囲を高める間、癌準circadianシステム変化の発生を推定し、根本的なメカニズムを理解するために、癌患者の個々の日周期は今大規模に探検される必要がある。 そのような変化と忍耐強い結果間の相関関係はcircadianシステム妨害の患者で個性化されたchronomodulated配信スケジュールや特定のリズム指向の療法のための必要性を、特に指定するために確立されなければならない

カフェインはメスのマウスのEhrlichの腹水の癌腫の細胞の開発を禁じる。

Mukhopadhyay S、Poddarr MK。

インドJ Exp. Biol。 8月2001日; 39(8):735-41.

20 mg /kg/dayのP.O.の線量のカフェインの長期管理。 実行可能性、酸素の消費を[3H] - Ehrlichの腹水の癌腫(EAC)の細胞のチミジンの結合抑制し。 血しょうのレベルの重要な変更および副腎のcorticosteroneが長期カフェインの消費の後で、また総のおよび減らされた副腎のアスコルビン酸観察されなかったけれども、カフェインの前処理およびEACの細胞の開発の間の処置の継続は制御価値にcorticosteroneおよびアスコルビン酸の両方レベルのEACの細胞誘発の変更を元通りにした。 従ってこれらの結果はカフェインが副腎のアスコルビン酸塩のレベル、またcorticosteroneの状態のことを調整によってEACの細胞の成長を抑制することができることを提案する

フラボノイドはNFkappaBの活発化に対する多様で抑制的な効果を出す。

Muraoka K、清水K、日曜日X、等。

移植Proc。 6月2002日; 34(4):1335-40.

活用されたリノール酸は血しょうadiponectinのレベルを高め、Zuckerの糖尿病性の脂肪質の(fa/fa)ラットのhyperinsulinemiaそして高血圧を軽減する。

Nagao K、Inoue N、Wang YM、等。

Biochem Biophys Res Commun。 10月2003日17日; 310(2):562-6.

Adiponectinはadipocytesによって分泌するインシュリンの感受性を高めるために報告された最近発見されたホルモンである。 インシュリン抵抗性や代償的なhyperinsulinemiaが肥満の人間に高血圧とかかわると考慮されるが血しょうadiponectinのレベルと肥満関連の高血圧間の関係は十分に明白にならなかった。 この調査では、私達はインシュリンの増感剤として、Zuckerの糖尿病性の脂肪質の(ZDF)ラットの血しょうadiponectin報告された、に対する食餌療法の活用されたリノール酸(CLA)の効果を血しょうインシュリンおよび血圧調査した。 肥満の手始めの間に、血圧はZDFのラットで増加した。 しかし増加は食餌療法CLAによって防がれた。 8週後で、集められた血しょうインシュリンおよびブドウ糖はまたCLAの供給によって減少した。 食餌療法CLAはZDFのラットの血しょうadiponectinのレベルを増加し、白い脂肪組織の増加は高められたmRNAの表現に帰因した。 この調査は食餌療法CLAがmRNAの表現の強化によって血しょうadiponectinのレベルを増加するという最初の証拠を提供する。 私達は増加がhyperinsulinemiaを軽減し、CLA与えられたZDFのラットの高血圧の手始めを防ぐことを推測する

公衆衞生局の保健社会福祉省。

国立癌研究所。

2003

蟹座の事実: 補足および代替医療: 補酵素Q10 2000年についての質疑応答。

補足および代替医療のためのNCCAM.Nationalの中心。

2000

乳癌: ヘルスケアの専門家1998年のためのPDQ情報。

NCI.Nationalの蟹座の協会。

1998

TocotrienolsはZR-75-1乳癌の細胞の成長を禁じる。

Nesaretnam K、Dorasamy S、Darbre PD。

Int Jの食糧Sci Nutr。 2000; 51のSuppl: S95-103.

パーム油のビタミンEの部品は2つの人間の乳癌の細胞ラインに抑制的な成長であるために前に示されてしまったtocotrienolsの豊富な源を提供する: 敏感なMCF7細胞および無理解なMDA-MB-231細胞。 パーム油および個々の一部分(アルファ、ガンマおよびデルタ)のtocotrienolが豊富な一部分(TRF)がまた別の敏感な人間の乳癌の細胞ラインの成長を禁じることができることをZR-75-1示すここに示されるデータは。 oestrogenがない時の低い集中でtocotrienolsはZR-75-1細胞の、存在の高い濃度の、またoestradiolがない時の成長を、tocotrienolsによって禁じられた細胞の成長強く刺激した。 MCF7細胞に関しては、アルファ トコフェロールはoestradiolの不在か存在でZR-75-1細胞の成長に対する効果をもたらさなかった。 antioestrogensを伴うtocotrienolsの効果の調査で、TRFがtamoxifenの前で更にZR-75-1細胞の成長を禁じることができることが分られた(10 (- 7) Mおよび10 (- 8) M)。 個々のtocotrienolの一部分(アルファ、ガンマ、デルタ)は10 (- 8) M oestradiolおよび10 (- 8) Mの純粋なantioestrogen ICI 164,384の前でZR-75-1細胞の成長を禁じることができる。 未熟なマウスの子宮の重量の生物検定はTRFがoestrogenの反対者の行為を生体内で出すことができなかったことを確認した。 これらの結果はMCF7およびMDA-MB-231細胞を越える、そして行為のoestrogen独立したメカニズムが付いているtocotrienolsのより広く成長抑制的な効果の証拠を、提案するantioestrogen療法とtocotrienolsの管理を結合することの可能な臨床利点を提供する

HER2特定の人間化された抗体Herceptin (trastuzumab)の開発。

Nihira S。

日本Yakurigaku Zasshi。 12月2003日; 122(6):504-14.

HER2は細胞質範囲のプロテイン キナーゼの活動を所有している人間の表皮の成長因子の受容器家族のメンバーである。 (1)より短い無病および全面的な存続を含む悪い予想に、関連した腫瘍の細胞のHER2/neu遺伝子およびHER2蛋白質の過剰表現の拡大および(2) HER2/neuの拡大が人間の乳癌の25-30%で観察されたことを示す証拠があった。 これらの証拠はHER2が乳癌療法の新しい分子ターゲットのための有望な候補者だったことを提案した。 HerceptinはGenentech、HER2過剰expressed/HER2遺伝子によって増幅されるmetastatic乳癌(MBC)の処置のためのInc.によって発生する組換えの人間化されたモノクローナル抗体である。 Preclinical調査は抗体に反腫瘍の活動が生体内でそして生体外であった、抗体の反腫瘍の活動の付加的でか互いに作用し合う強化はマウス モデルのさまざまな反腫瘍の代理店を伴って観察されたことを示し。 臨床調査では、全面的な存続の明白な延長はMBCの患者をoverexpressing HER2で観察された。 HerceptinはMBCの患者のための処置として使用がHER2遺伝子amplification/HER2蛋白質の過剰表現の状態に基づいて決定される最初の抗癌性の薬剤である。 HER2過剰表現の患者の適切な選択が成功のための必要なポイントだったので、HER2テストの開発そして標準化はこの薬剤の臨床開発の主作戦だった

tamoxifenとのadjunctive療法の効力は腫瘍のホルモンの受容器の状態によって決まる。

ONI.

腫瘍学のニュース インターナショナル。 2004年; 6月2000日(9): 6。

Melatoninおよびステロイド依存した癌腫。

Oosthuizen JM、Bornman MS、Barnard HC、等。

Andrologia。 9月1989日; 21(5):429-31.

この調査でprostaticまたは胸の癌腫の患者の血しょうmelatoninの集中は管理水準と比較された。 中間のmelatoninは制御(pより少しより0.005)と比べて乳癌を持つ患者で統計的により低かった。 prostatic癌腫の患者では、中間のmelatoninは制御グループ(pより少しより0.005)でより統計的に高かった。 結果からそれは低いmelatoninのレベルが多分胸の癌腫の役割を担うことができるが同じはないprostatic癌に必ずしも応用ことにようであろう

女性胸の非定型のhyperplastic損害。 長期フォローアップ。

ページDL、Du Pont WD、ロジャースLW、等。

蟹座。 6月1985日1日; 55(11):2698-708.

1950年と1968の間で得られた10,542の胸のバイオプシーの標本の合計は調査された。 上皮内癌のある特徴だけ(シス形)持っていてと定義されたこれらの標本の3.6%で非定型の「ductal」(ADH)および非定型のlobular増殖(ALH)の例は診断された。 シス形同じシリーズでは侵略的な癌とのそれらを除くバイオプシーの標本の1.7%に診断された。 ALHまたはADHの後の侵略的な胸の癌腫のそれに続く危険は一般群衆の4-5回だった。 フォローアップはバイオプシーの後の90%の巧妙な、延長17年だった。 母、姉妹、または娘の乳癌の歴史はそれに続く侵略的な癌腫の開発の危険を倍増した(ALHのための8回およびADHのための10回に)。 著者は人間胸の上皮性のhyperplastic損害間で、少数がそれに続く乳癌の危険の臨床的に重要な高度があるシス形への類似によって確認されるかもしれないことを結論を出す。 この危険はシス形のそれ2分の1のである

変形の成長の要因beta1はSmad2、p38 NFkappaB、JNKおよびRasシグナリング細道の互いに作用し合う共同によって前立腺癌の細胞のinterleukin6の表現を活動化させる。

公園JI、リーMG、Cho K、等。

がん遺伝子。 7月2003日10日; 22(28):4314-32.

形質転換成長因子(TGF) - beta1は前立腺の上皮細胞の有効な成長の抑制剤、および受容器のタイプIおよびIIの異常な機能として腫瘍の積極性の相互的関係機能する。 但し、細胞内および血清TGF-beta1のレベルは前立腺のtumorigenesisに於いてのTGF-beta1役割のoncogenicスイッチを提案するmetastatic癌腫の患者で増加する前立腺癌の患者およびそれ以上で上がる。 最近、私達は前立腺癌の細胞のoncogenic HaRas TGF-beta1効果のミトゲン転換を報告した。 ここでは、私達はTGF-beta1がinterleukin (IL)を活動化させることを- 6示す、Smad2、核要因kappaB (NFkappaB)、JNKおよびRasを含む多数シグナリング細道によって前立腺癌の悪性の進行で、関係した。 TGF beta1誘発IL-6遺伝子発現はDNSmad2によってないDNSmad3によって強く野生タイプSmad2トランスフェクションによって更に活動化させる間、禁じられたが。 TGF-beta1によるIL-6活発化はp38抑制剤SB202190およびSB203580またはIkappaBalphaDeltaNのトランスフェクションによって妨げられたIL-6のTGF-beta1誘導に於いてのp38 NFkappaBシグナリングのための重大な役割を示すの核転置と一緒にNFkappaBの伴われた。 TGF-beta1はc 6月のリン酸化を活動化させ、TGF-beta1によるIL-6誘導はJNK c 6月AP1シグナリングがIL-6のTGF-beta1刺激の極めて重要な役割を担うことを示すDN c 6月までにひどくおよびDN-JNKかAP-1抑制剤のクルクミン妨害された。 Ras RAFMEK1滝がTGF-beta1によって活動化させ、AP 1依存した方法のIL-6のTGF-beta1誘導に加わることがまた分られた。 Cotransfectionの試金はIL-6のTGF-beta1刺激がSmad2、p38 NFkappaB、JNK c 6月AP1、またはRas RAFMEK1滝の互いに作用し合う共同に起因することを示した。 さらに、時間のコースIL-6の腐食はIL-6のmRNAの安定性がTGF-beta1がまた後transcriptionalレベルでIL-6を調整することを示すTGF-beta1によって適度に高められることを明らかにした。 陰謀的に、IL-6不活性化は高度の前立腺の腫瘍の高いIL-6がTGF-beta1に対して耐性因子として機能するかもしれないことを提案するTGF beta1仲介された成長停止およびapoptosisに感受性を元通りにした。 一まとめに、私達のデータはIL-6表現がSmad2、p38、JNKおよびRasを含む多数シグナリング細道による人間の前立腺癌の細胞の腫瘍産出TGF-beta1によって刺激され、IL-6の高められた表現が一部には前立腺のtumorigenesisのためのTGF-beta1役割のoncogenicスイッチに成長の抑制機能のことを妨害によって、貢献できることを示す

Tocotrienolsは3ヒドロキシ3 methylglutaryl補酵素Aの還元酵素の後transcriptional抑制によって哺乳類細胞のコレステロールの生産を調整する。

ParkerのRA、紀元前のPearce、クラークRW、等。

J Biol Chem。 5月1993日25日; 268(15):11230-8.

Tocotrienolsは肝臓のコレステロールの生産を減らし、動物の血しょうコレステロール値を減らすトコフェロールの自然なfarnesylatedアナログである。 複数の培養された細胞のタイプのために、ガンマtocotrienolの孵化はHepG2細胞の6 hの内で観察されたおよそ2 microMおよび最高およそ80%阻止で50%の阻止を用いる集中および時間依存の方法のコレステロールに[14C]アセテートない[3H] mevalonateの結合の率を、禁じた。 西部のしみによって試金された3ヒドロキシ3 methylglutaryl補酵素A (HMG CoA)の還元酵素の合計活動および蛋白質のレベルはコレステロールの統合の減少と付随して減った。 HepG2細胞では、ガンマtocotrienolはisoprenoidの変化が規定する効果に要求されないことを提案する細道の複数のステップで抑制剤によって強い封鎖にもかかわらず還元酵素を抑制した。 HMG CoA還元酵素蛋白質の統合率は適度に(制御の57%)減少した低下率は、増加された2.4折目対制御だったが(t1/2は[10のmicroMのガンマtocotrienolと扱われたHepG2細胞の35S]メチオニンの脈拍追跡/免疫沈降法の分析によって判断されるように3.73から1.59をからh)低下させた。 このような状況の下で、還元酵素蛋白質のレベルの減少はmRNA (制御の76%対23、それぞれ)のマイナーな減少を非常に超過し、低密度の脂蛋白質の受容器蛋白質は増加された。 それに対して、25-hydroxycholesterolは強くHMG CoA還元酵素蛋白質およびmRNAのレベルおよび低密度の脂蛋白質の受容器蛋白質をcosuppressed。 従って、tocotrienolsはHMG CoA還元酵素の後transcriptional抑制によって哺乳類細胞のmevalonateの細道に影響を及ぼし、とりわけ還元酵素蛋白質の管理された低下、mevalonateから得られる推定の非ステロールのisoprenoidの調整装置の行為を映す活動のための細胞内のメカニズムを調整するようである

乳癌のためのBisphosphonates。

Pavlakis N、Stockler M。

CochraneのデータベースSystのRev. 2002年; (1): CD003474.

背景: で乳癌と関連付けられるmetastatic病気の共通の場所病気の間に影響を与える女性の半分より多くに骨を抜きなさい。 骨の転移は、病理学のひび苦しむこと、当然の疾病率の重要な原因hypercalcaemiaおよび脊髄の圧縮で、死亡率に貢献する。 Bisphosphonatesは、osteoclast仲介された骨の再吸収を禁じる、腫瘍準のhypercalcaemiaのための標準的な心配で、骨痛を減らし、生活環境基準を改善し、骨格でき事を遅らせ、多発性骨髄腫の患者の数を減らすために示されていた。 複数のランダム化された管理された試験は乳癌に於いてのbisphosphonatesの役割を評価した。 目的: この組織的検討の目標は早くの女性および進められた乳癌で骨格でき事に対するbisphosphonatesの効果に関する良質の証拠、骨痛、生活環境基準および存続を識別し、記述し、要約することだった。 探索戦略: ランダム化された管理された試験はCochraneの乳癌のグループの秘書課が維持した専門にされた記録で識別された(調査はデータベースMedline、Central/CCTR、Embase、CancerLitおよび他のいくつかの関連した源から含まれていたhandsearchesに適用された)。 見なさい: Cochraneの共同の乳癌の探索戦略の共同のレビュー グループ。 選択基準: metastatic乳癌を持つ女性と早い乳癌の比較を用いる女性の骨格でき事を評価するランダム化された管理された試験: 1. 別のbisphosphonateとの処置の1つのbisphosphonateとのbisphosphonate 2.の処置のない同じ処置のbisphosphonateとの処置。 データ収集および分析: 調査は2人の独立した評論家によって選ばれた。 資格の規準を達成する調査はランダム化されたグループへの割振りの質、特に隠蔽のために評価された。 データは指定終点(骨格でき事、骨痛、生活環境基準および存続)のそれぞれのための2人の第一次評論家によって出版されたペーパーか概要から独自に得られた。 骨格でき事のデータおよび存続はでき事の数、でき事率の危険の比率および比率として示された。 メタ分析は固定効果モデル(マントルピースHaenszel)に基づいていた。 主観的で質的な評価がおよび苦痛データ生活環境基準を要約するのに使用された。 主要な結果: 詳しく考慮された37のレポートから後私達の調査によって識別された117のレポートの選別は19のランダム化された調査含まれていた。 高度の乳癌および既存の骨の転移を持つ1962人の女性を含んでいた8つの調査では、bisphosphonatesは14% (RR 0.86骨格でき事を開発する危険を減らした; 95%の信頼区間(CI) 0.80-0.91; P 0.9)。 早い乳癌を持つ1680人の女性を含んでいた口頭clodronateの3つの調査では、骨格転移(RR 0.73を開発する危険の減少の境界線の証拠があった; 95% CI 0.55-0.98; P = 0.04)、しかしこれらの調査間に重要な不均質があった(P = 0.035)。 毒性か不利なでき事は19の調査の14で記述されていた。 一般に、少数の不利なでき事は報告された。 評論家の結論: 高度の乳癌および臨床的に明白な骨の転移を持つ女性では、ホルモン療法に加えるbisphosphonatesの使用(口頭か静脈内)または化学療法は、偽薬またはbisphosphonatesと比較すると、骨格でき事および骨格でき事率を開発する、また時間のtoskeletalでき事を高める危険を減らさない。 Bisphosphonatesはまた高度の乳癌および臨床的に明白な骨の転移を持つ女性の骨痛を減らすかもしれない。 早い乳癌を持つ女性で骨の転移の発生の減少の口頭clodronateの有効性は研究のための未解決の問題に残る

chemopreventive代理店のクルクミンによるコロンの細胞のcycloオキシゲナーゼ2の表現の阻止は複合体に信号を送るNIK/IKKによってNFkappaB活発化の阻止を含む。

Plummer SMのHollowayのKA、Manson MM、等。

がん遺伝子。 10月1999日28日; 18(44):6013-20.

大腸癌は西欧諸国の癌の死の主要な原因であるが、食餌療法の修正が90%程に大いにこれらを減らすかもしれないことを疫学的なデータは提案する。 Cycloオキシゲナーゼ2 (COX2)は、プロスタグランジンの統合を仲介する、発火の間にコロンの腫瘍で選択式にoverexpressedプロスタグランジンHのシンターゼの誘引可能なisoformコロンの発癌の重要な役割を担うと考えられる。 クルクミン、ウコンの要素は、有効な炎症抑制の活動を所有し、動物モデルの結腸癌を防ぐ。 但し、行為のメカニズムは十分に理解されない。 私達は人間のコロンの上皮細胞で、クルクミンがコロンの腫瘍の促進者、腫瘍壊死要因アルファまたはfecapentaene-12によってCOX2誘導を禁じることが分った。 炎症性cytokinesによるCOX2または低酸素症誘発の酸化圧力の誘導は核要因Κ B (NFkappaB)によって仲介することができる。 クルクミンがNFkappaB活発化を禁じるので、私達はNF kappaB隔離蛋白質の安定性を調整するかどれがchemopreventive活動が信号を送る細道の調節、IkappaBと関連しているかどうか検査した。 最近この細道の部品、NFkappaBを解放するphosphorylate IkappaBが特徴付けられたキナーゼおよびIkappaBのキナーゼ、IKKalphaおよびベータNF kappaB引き起こす。 クルクミンはIKKsの活動の禁止によってIkappaBのリン酸化を防ぐ。 不利な健康に対する影響のない消費の長い歴史とともにこの特性は、クルクミンに結腸癌の防止の考察のための重要な候補者をする

乳癌患者のティッシュの補酵素Q10の集中そして酸化防止状態。

Portakal O、Ozkaya O、Erden IM、等。

Clin Biochem。 6月2000日; 33(4):279-84.

目的: 実験および疫学的な証拠の増加する量は癌の開発の病因の酸素によって得られる基の介入を関係させる。 酸素によって得られる基は蛋白質、脂質およびDNAを含む膜、mitochondriaおよび高分子への損害を与えられる。 DNAの損傷の蓄積は発癌に貢献するために提案された。 従って癌の開発の酸素によって得られた基の効果を正確に示すことは有利である。 設計および方法: 現在の調査では、私達はティッシュのレベルの酸化圧力と乳癌の開発間の関係を調査した。 乳癌は西部の女性の共通の悪性の病気である。 定型的乳房切断術を経、infiltrative ductal癌腫と診断された21人の乳癌患者は調査で使用された。 私達は補酵素Q10の集中、酸化防止酵素活性(ミトコンドリアおよび総スーパーオキシドのディスムターゼ(芝地)、グルタチオンの過酸化酵素(GSH-Px)、カタラーゼ)、および腫瘍および包囲の腫瘍なしのティッシュのmalondialdehyde (MDA)のレベルを定めた(q)。 結果: 腫瘍のティッシュのQの集中は周囲の正常なティッシュと比べてかなり減った(p < 0.001)。 noncancerousティッシュより高いMDAのレベルは腫瘍のティッシュで観察された(p < 0.001)。 腫瘍のティッシュのMnSOD、総芝地、GSH-Pxおよびカタラーゼの活動はかなり(p < 0.001)制御と比較されて増加した。 結論: これらの調査結果はこと悪性の細胞で高められる反応酸素種支え酸化防止酵素のoverexpressionおよび補酵素Q10の消費をもたらすかもしれない。 高められた酸化防止酵素活性は発癌性の代理店への細胞の感受性とおよび化学療法の代理店への腫瘍の細胞の応答関連付けられるかもしれない。 栄養物による補酵素Q10の管理は胸のティッシュに対する補酵素Q10の保護効果を引き起こすかもしれない

カフェインはTP53独立したG (1)を-段階的に行なう線量依存した方法の人間の肺腫瘍の細胞の阻止そしてapoptosisを引き起こす。

チーW、Qiao D、マルチネーゼJD。

Radiat Res。 2月2002日; 157(2):166-74.

カフェインは放射線誘発G (2)の廃棄によって働くと考えられるモデルradiosensitizing代理店-段階的に行なうチェックポイントをである。 この調査では、私達はカフェインのさまざまな集中に人間の肺癌腫の細胞ラインの細胞で細胞周期のチェックポイントおよびapoptosisであった検査し、-段階的に行なう普通電離放射線への露出の後で見られた阻止をカフェイン0.5 mMのの集中がG (2)を廃棄できることが分った効果を。 意外にも、5つのmMの集中で、カフェインはだけでなく、apoptosisを単独で引き起こした、が放射線誘発のapoptosisを高めるために共働作用して機能したりまたTP53独立したG (1)を-段階的に行なう阻止を引き起こした。 カフェインがこれらの効果を作り出した分子メカニズムの検査はカフェインが異なったcyclin依存したキナーゼに対する反対の効果をもたらしたことを明らかにした。 CDK2活動はカフェインによってCDC25Cへの14-3-3結合との干渉Tyr15のリン酸化を抑制することとCDC2の活動がによって高められた一方、抑制された。 これらのデータは細胞周期のチェックポイントおよびapoptosisに対するカフェインの効果が線量に依存していること、そしてカフェインがcyclin依存したキナーゼ活動の差動規則によって機能することを示す

BRCA1は化学療法誘発のapoptosisの差動変調器として作用する。

クウィンJE、ケネディRDのMullanのPB、等。

蟹座Res。 10月2003日1日; 63(19):6221-8.

私達はBRCA1によって担われる癌治療で一般的な化学療法の代理店の範囲への表現型応答を仲介することの役割を評価した。 ここに私達は化学療法誘発のapoptosisの差動仲介人として証拠をそのBRCA1機能提供する。 具体的には、私達はBRCA1がantimicrotubuleの代理店によって引き起こされるapoptosisに感受性を仲介するが、示したり逆にDNA有害な代理店への抵抗をことを引き起こす。 これらのデータはBRCA1の誘引可能な表現、内生BRCA1のsiRNA仲介された不活性化、および野生タイプBRCA1のBRCA1不十分な細胞の再構成の細胞を含むいろいろ実験モデルによって支えられる。 とりわけ私達はBRCA1がDNA有害な代理店の範囲への抵抗の10 1000折目の増加を引き起こすことを、特にetoposideまたはブレオマイシンのような二重繊維の壊れ目をもたらすそれら示す。 それに対して、BRCA1は紡錘の毒、paclitaxelおよびvinorelbineに感受性の>1000-foldの増加を引き起こす。 蛍光性活動化させた細胞の選別機の分析はBRCA1がG (antimicrotubuleおよびDNA有害な代理店両方に応じての2)/Mの阻止を仲介することを示した。 但しこれらの代理店に応じてBRCA1によって仲介される差動効果がapoptosisの阻止か誘導によって行われることを、多(ADPリボースの)ポリメラーゼおよびcaspase-3開裂の試金は示す。 従って、私達のデータはBRCA1が細胞侮辱の性質によってapoptosisの差動変調器として機能することを提案する

インドール3 carbinol (I3C)はtumorigenicないnontumorigenic胸のの上皮細胞のapoptosisを引き起こす。

ラーマンKM、Aranha O、Sarkar FH。

Nutrの蟹座。 2003; 45(1):101-12.

疫学、生体外の細胞培養および生体内の(動物および人間)調査からの最近の結果は多くのタイプの乳癌を含む癌の防止のためのインドール3 carbinol (I3C)の利点を、提案した。 但し、同一遺伝子のnontumorigenicおよびtumorigenic胸の上皮細胞に対するI3Cの効果にレポートが、私達が知る限りでは、ないし、I3Cが乳癌の細胞のapoptotic細胞死を引き起こす分子メカニズムの私達の理解に重要な空間がある。 私達の理解のこのギャップをうめるためには、私達は同一遺伝子のnontumorigenic (MCF10A)およびtumorigenic (MCF10CA1a [CA1a])胸の上皮細胞に対するI3Cの効果を調査するように実験を行なった。 ここに私達はCA1aの細胞がMCF10Aの細胞と比較される細胞の成長の阻止の点ではI3Cの低い集中により敏感であることを示す。 私達はレポートをというCA1aの細胞のないMCF10Aの細胞のI3Cのupregulates Bax/Bcl-2の比率そしてdownregulates Bcl xLの表現促進する。 私達はまたI3CがCA1aの細胞でミトコンドリアの分極防止作用を、チトクロームcおよびそれに続く細胞死の解放へミトコンドリアに潜在的な導くことの損失に終って引き起こすmitochondriaによりにないMCF10Aの細胞でBaxの転置を引き起こすこと、はじめて報告する。 これらの結果から、私達はI3Cが選択式に乳癌の細胞のapoptosisを引き起こす、ないことを結論を出す乳癌に対してI3Cの潜在的な治療上の利点を提案するnontumorigenic胸の上皮細胞で

MCF-7 pinealホルモン、melatoninへの人間の乳癌の細胞ライン在庫の差動敏感さ。

Ram PT、元L、戴J、等。

J Pineal Res。 5月2000日; 28(4):210-8.

エストロゲンの受容器(ER) -肯定的なMCF-7人間の乳癌の細胞ラインはエストロゲン敏感な人間の乳癌の調査のために広く使用された。 但し、エストロゲンの敏感さのさまざまなレベルはMCF-7細胞の異なった在庫で記述されていた。 pinealホルモン、melatoninは、MCF-7細胞の拡散を禁じ、ERの表現およびtransactivationを調整できることを私達が前に示してしまったので私達はMCF-7細胞のさまざまな在庫がmelatoninの反proliferative効果および含まれる可能なメカニズムに差動敏感さを表わせば調査した。 MCF-7在庫(M、OのH)はのために検査された: (1) estradiolへのミトゲン応答; (2)定常ER mRNAのレベル; (3) mt1 melatoninの膜の受容器の表現; (4) melatoninによる成長の阻止; そして(5) melatoninのERおよびエストロゲン調整された遺伝子の表現、PgR、TGFbetaおよびpS2の調節。 これらの変数すべてのため、示した在庫特定の応答があった: MCF-7M > MCF-7O > MCF-7H。 これらの結果はMCF-7乳癌の細胞のさまざまな在庫の敏感さに重要な相違がER mRNAの表現のレベルおよびエストロゲン敏感さのある程度両方に関連させることができるmelatoninの成長抑制的な効果へあることを示す。 だけでなく、これらの相違melatoninの第一次成長抑制的な効果が膜準G蛋白質を通して変換される細胞のエストロゲン応答の細道の影響があるまたmt1 melatoninの受容器をつないだこれらの調査結果は提案する

c-neuの乳癌のがん遺伝子を持つtransgenicマウスの乳房癌に対するmelatoninおよびリノレン酸の効果。

Rao GN、Ney EのハーバートのRA。

乳癌Resの御馳走。 12月2000日; 64(3):287-96.

乳癌は共通癌の1つで、女性の死亡率の一流の原因である。 TG.NKのtransgenicマウス ラインはMMTVの促進者の管理下にc-neuの乳癌のがん遺伝子を表現し、遅れるべき介入戦略の評価のための有用な動物モデルのようである/乳癌を防ぐ。 繊維が豊富なnonpurified食事療法(NTP-2000)およびあるretinoidアナログはかなりTG.NKモデルの乳房癌の開発を遅らせるために示されていた。 MMTV/c-neuのがん遺伝子を持つメスのマウスがNTP-2000食事療法に与えた4週古いhemizygous TG.NKはオメガ3豊富なPUFAの源、か30週間車として50-200のmg/kgのmelatoninかコーン オイルとのマウスごとの0.2 mlのgavageの容積のオイル0.10 ml亜麻仁および50のmg/kgのmelatoninの組合せとして亜麻仁オイルの0.05-0.2 mlとgavaged。 乳房の腫瘍の発生パターンの時間のコースは制御と比較された亜麻仁オイルによって進んだ。 亜麻仁オイルの大量服用(0.2 mlオメガ6時、): オメガ3 PUFAの比率は1に近い方に、そこにだった乳房の腫瘍の成長の遅れあった。 Melatoninは明らかな腫瘍の出現および腫瘍の発生のための線量関連の重要で否定的な傾向の腫瘍の成長を統計的に遅らせた。 亜麻仁オイルおよびmelatoninの組合せにより制御と亜麻仁オイルとない単独でmelatoninと比較されたマウスごとの腫瘍そして腫瘍の重量の数の重要な減少を引き起こした。 亜麻仁オイルはオメガ6乳房の腫瘍の成長を遅らせるかもしれない: 消費される脂肪のオメガ3 PUFAの比率は1. Melatoninに近い方に持っている著しく明らかな乳房の腫瘍の出現を遅らせる潜在性をある。 調査はTG.NKのマウス モデルと進行中melatoninの線量の広い範囲との処置の後で乳房の腫瘍の発生および成長の用量反応パターンと関連付けられる組織学的な、分子変更を理解するためにである

クルクミンはホスホリラーゼのキナーゼの非競争的で、選択的な抑制剤である。

Reddy SのAggarwalのBB。

FEBS Lett。 3月1994日14日; 341(1):19-22.

最近、私達はクルクミン(diferuloylmethane)が複数の異なった種類の腫瘍の細胞の成長を禁じることを報告した。 この阻止のメカニズムを調査するためには、私達は異なったプロテイン キナーゼに対するクルクミンの効果を検査した: 非常に浄化されたプロテイン キナーゼA (PkA)、プロテイン キナーゼC (PkC)、プロタミンのキナーゼ(cPK)、ホスホリラーゼのキナーゼ(PhK)は、プロテイン キナーゼ(AK)およびpp60c-srcのチロシンのキナーゼをautophosphorylation活動化させた。 テストされたすべてのキナーゼがクルクミンによって禁じられる間、PhKだけが比較的より低い集中で完全に禁じられた。 クルクミン0.1 mMの頃、PhK、pp60c-src、PkC、PkA、AKおよびcPKは98%、40%、15%、10%、1%、および0.5%によって、それぞれ禁じられた。 Lineweaver-Burkのプロットの分析はクルクミンが0.075 mMのKiのPhKの非競争的な抑制剤であることを示した。 全体的にみて、私達の結果はクルクミンがホスホリラーゼのキナーゼの有効で、選択的な抑制剤であることを、グリコーゲンの新陳代謝にかかわる主規定する酵素示す。 これにクルクミンの反proliferative効果のための重要な含意がある

癌のchemopreventive代理店として天然産物そして派生物。

Ren Sの留置権EJ。

Progの薬剤Res。 1997; 48:147-71.

この検討はchemopreventive efficaciesの現在利用できるデータ、活動間の行為そして関係の提案されたメカニズムおよびビタミンD、カルシウム、dehydroepidandrosterone、補酵素Q10、Acanthopanax属からのセロリーの種子オイル、パセリの葉オイル、sulforaphane、isoflavonoids、lignans、プロテアーゼ抑制剤、茶ポリフェノール、クルクミンおよび多糖類のような天然産物の構造を要約する

骨の損失の血清の脂肪酸の不均衡: 歯周病の例。

Requirand P、Gibert P、Tramini P、等。

Clin Nutr。 8月2000日; 19(4):271-6.

プロスタグランジンPGE2のcytokinesとともに、アラキドン酸の代謝物質の局所作用は改造する骨の多数の要因の間で特に重要、特にである。 歯周病および骨粗しょう症の歯槽の骨の破壊がプロスタグランジンの生産を減少するリン脂質ことをのアラキドン酸の比率の減少によって扱うことができることが提案された。 この調査の目標は歯周の骨の損失に苦しんでいる患者のアラキドン酸のレベルの主要な血清のpolyunsaturated脂肪酸そして可能な変化を評価することだった。 調査加わった105人の患者の、78は歯周の骨の損失に苦しんで、27は制御グループとして役立った。 脂肪酸はガス クロマトグラフィーによって血清で測定された。 結果は逆がn-3細道の脂肪酸と観察された一方n-6細道の脂肪酸のレベルが制御グループのより骨の損失の私達の患者で高かったことを示した。 結論として、私達の患者の骨の損失は20の食事療法の増加を正当化するようであるn-3脂肪酸間の不均衡とおよびn-6 -そして22カーボン脂肪酸つながる

カフェイン増加された放射線感受性は膀胱癌の細胞ラインでG2/Mの阻止またはapoptosisの損失に依存していない。

Ribeiro JC、Barnetson AR、ジャクソンP、等。

Int J Radiat Biol。 4月1999日; 75(4):481-92.

目的: 膀胱癌の細胞はUCRU-BL-13、UCRU-BL-17/2を並べ、カフェイン誘発のradiosensitizationのための可能なメカニズムを調査するのに照射への相違p53状態そして分子応答のUCRU-BL-28が、使用された。 材料および方法: カフェインとの処置およびX放射への露出の後で、放射線感受性はclonogenic試金によって定められた。 細胞周期の阻止およびapoptosisは流れcytometryによって測定された。 結果: BL-13およびBL-28両方細胞(野生タイプ順序の各々の表現p53)は放射の後でG2チェックポイントで阻止しないがそれにもかかわらずカフェイン引き起こしたradiosensitizationを。 それに対して、BL-17/2細胞で(codon 280に点突然変異のp53を表現する)、カフェインの処置は放射線誘発G2阻止を廃棄したが、radiosensitizationと一緒に伴われなかった。 放射線感受性に対する効果は低いカフェインの線量(2つのmM)のRT112細胞で(機能的に不完全なp53を表現する)見られなかったが、大量服用(4つのmMおよび10のmM)でカフェインにより放射線誘発G2阻止の廃止およびradiosensitizationを両方引き起こした。 検査された細胞ラインのどれもでapoptosisのカフェインの処置や照射の結果をしなかった。 結論: 前の調査に対して、データはカフェインによって引き起こされるradiosensitizationがapoptosisのG2阻止または誘導の廃止に依存していない提案し、突然変異のp53蛋白質を表現する細胞のために選択的ことをではない

エストロゲンの受容器は培養された人間のendometrial細胞のCYP1A1誘導を減らす。

Ricci MS、Toscano DG、Mattingly CJ、等。

J Biol Chem。 2月1999日5日; 274(6):3430-8.

2,3,7,8 Tetrachlorodibenzo pダイオキシン(TCDD)はxenobiotic新陳代謝の酵素の電池を、チトクロームP450のイソチームを含んで、CYP1A1引き起こすアリール族の炭化水素の(ああ)受容器で有毒な行為を出す。 TCDD誘発7-ethoxycoumarin-O-deethylase活動は75% 0.9 nMの半最高の有効な集中(EC50)との72までhのための17beta-estradiolのさまざまな集中--に、さらされた培養された人間のendometrial ECC-1細胞の減った。 減らされた酵素活性は減らされたCYP1A1 mRNAのレベルおよびトランスクリプションに関連した。 17beta-estradiolとTCDDへの露出はまたMCF-7乳癌の細胞のない詳しい3B人間のレバー細胞のCYP1A1活動か効果がエストロゲン調整された細胞に特定だったことを提案する色相の第一次人間のkeratinocytesを減らしたが。 エストロゲンの受容器の反対者4-hydroxytamoxifenおよび7alpha- [nonyl 9 (4,4、5,5,5-pentafluoro-pentylsulfinyl)] estra-1,3,5 (10) - tr iene3の17betaグリコールはECC-1細胞のTCDD誘発CYP1A1トランスクリプション、定常mRNAのレベルおよび酵素の活動を元通りにした。 ゲルの移動性の転位の試金は17beta-estradiolがああDNA敏感な要素に結合する受容器に対する僅かな影響をもたらしたことを示した。 17beta-Estradiolは別のものの誘導をああ受容器調整された遺伝子、DNAに結合する変えられたああ受容器が減らされたCYP1A1トランスクリプションを仲介しないことを提案するCYP1B1変えなかった。 CYP1A1誘導に、核要因1、引き起こされるCYP1A1ダイオキシンの逆転させた17beta-estradiol拮抗かかわる概要のトランスクリプション要因のTransfecting ECC-1の細胞。 データは17beta-estradiolがtranscriptionalレベルで利用できる核要因1をことを押しつぶすことによってCYP1A1表現を減らしたことを、両方ああおよびエストロゲンの受容器によって相互に作用しているトランスクリプション要因提案する

先見者の蟹座の統計量は1973-1997年を見直す。

Ries LAGEMPKCLealE。

2000

[metastatic乳癌患者のBisphosphonates、苦痛および生活環境基準: 文献検討]。

Roemer-Becuwe C、Krakowski I、Conroy T。

Bullの蟹座。 12月2003日; 90(12):1097-105.

Bisphosphonatesはmetastatic骨の病気の複雑化の癌のhypercalcemiaそして防止のための標準的な処置を構成する。 さまざまな臨床終点が骨の転移のbisphosphonatesの影響を評価するのに使用されていた。 この文献検討はbisphosphonatesの鎮痛性の効果および乳癌からの骨の転移を持つ患者の(QoL)生活環境基準の影響に焦点を合わせる。 第一次か二次終点として苦痛のbisphosphonatesおよび/またはQoLを調査する25のランダム化された試験は考慮された。 これらの調査は次のcriteriasと分析された: 調査のタイプ、第一次、患者の数予定する、癌、薬剤準の特定の処置含まれている、第一次および二次終点、苦痛の査定およびQoLの査定。 結果は骨痛の、時でさえ常に統計的に重要そして査定criteriasおよび用具の重要な可変性のbisphosphonatesの効力を支持してある。 認可された、信頼できるスケール(EORTC QLQ-C30のロッテルダムの徴候のチェックリスト。)とのQoLの査定は9つの調査で行われた。 全身および放射線療法のbisphosphonatesの使用はQoLを増加するか、またはQoLの悪化を減らす。 ある方法論的な限定にもかかわらず、これらの調査は乳癌のmetastatic骨の病気と骨痛に対する有利な効果、および患者のQoLの改善を示す。 全身データの欠乏のために、結果の信頼できる分析は困難である。 複数の質問は選ぶべき管理のどのbisphosphonatesおよびルートおよび異なった予備選挙かに対する可変的な効果について開いている残る。 版権ジョンLibbey Eurotext 2003年

ライト、内分泌系および癌--circadian生物学者からの眺め。

Roenneberg T、ルーカスRJ。

Neuroendocrinol Lett。 7月2002日; 23 Supplの2:82 - 3。

IOMは言う: X線の乳房撮影は乳癌検査の技術に金本位に残る。

Rollins G。

Rep Med Guidelの結果Res。 4月2001日19日; 12(8):1-2, 5.

高度の乳癌の二番目のラインの内分泌療法の開いたランダム化された試験。 aromataseの抑制剤のletrozoleおよびanastrozoleの比較。

ローズC、Vtoraya O、Pluzanska A、等。

Eur Jの蟹座。 11月2003日; 39(16):2318-27.

乳癌ことをを持つ患者の総ボディ芳香族化の禁止letrozole (Femara)がのanastrozole (Arimidex)より生体外で有効禁止のaromataseの活動とだったことが前に示されていた。 この調査の目的は前に反oestrogenと扱われた高度の乳癌とpostmenopausal女性の内分泌療法としてletrozole (1日あたりの2.5 mg)およびanastrozole (1日あたりの1 mg)を比較することだった。 ランダム化されたこれ多中心および多国籍オープン ラベル段階IIIb/IVの調査は713人の患者を登録した。 処置は反oestrogen療法の間にまたはその療法の完了の12か月以内に進歩した高度の乳癌のためだった。 患者はoestrogenやプロゲステロンの受容器(48%)のためのまたは未知の受容器の状態(52%)の陽性だった腫瘍を持っていた。 第一次効力の終点は進行(TTP)へ時間だった。 二次終点は処置の失敗への応答の客観的な応答、持続期間、全面的な臨床利点(応答および長期安定した病気)の率および持続期間、時間、および全面的な存続、また一般的な安全含んでいた。 TTPの処置の腕間に相違がなかった; 中央の時は両方の処置のための同じだった。 Letrozoleは全面的な回答比率(ORR) (12.3%のanastrozole対19.1%、P=0.013よりかなり優秀だった)、あらかじめ定義された小群(状態未知の受容器および病気のソフト ティッシュおよび内臓支配的な場所)に含んでいる。 臨床利点の率の処置の腕、応答の中央の持続期間、臨床利点の持続期間、処置の失敗への時間または全面的な存続の重要な違いがなかった。 代理店は両方ともよく容認され、安全に重要な相違がなかった。 これらの結果はletrozoleのより大きいaromatase禁止の活動を文書化する前のデータを支え、高度の乳癌が二番目のラインの内分泌療法としてanastrozoleによりletrozoleに敏感であることを示す

zoledronic酸の長期効力そして安全は高度の多発性骨髄腫または胸の癌腫の患者の骨格複雑化の処置でdisodium pamidronateと比較した: ランダム化される、の多中心、比較試験二重盲目。

Rosen LS、ゴードンD、Kaminski M、等。

蟹座。 10月2003日15日; 98(8):1735-44.

背景: 現在の調査の目的は高度胸の癌腫か多発性骨髄腫と二次骨の損害を持つ患者のpamidronateとzoledronic酸の長期(25月の)安全そして効力を比較することだった。 方法: 患者は(n = 1648) 4 mgまたは8 mgの(4 mgに減る) zoledronic酸を15分の注入として受け取るためにまたは3-4週毎に2時間の注入として90 mgのpamidronateを24か月間受け取るためにランダム化された。 第一次終点は病理学のひび、脊髄の圧縮、放射線療法、または骨への外科と定義された少なくとも1つの骨格関連のでき事(SRE)の患者の割合だった。 二次分析は最初SRE、骨格疾病率率および多数でき事の分析に時間が含まれていた。 敵意(HCM)のHypercalcemiaはある二次分析にSREとして含まれていた。 結果: フォローアップの25かの数か月後で、zoledronic酸はSREの患者の全面的な割合を減らし、pamidronateと同じような骨格疾病率率を減らした。 pamidronateと比較されて、zoledronic酸は(4 mg)付加的な16%骨格複雑化を開発する全面的な危険を(を含むHCM)減らした(P = 0.030)。 胸の癌腫の患者では、zoledronic酸は(4 mg) pamidronateと比較された付加的な20% (P = 0.025)とホルモン性療法を受け取っている患者の付加的な30% SREsの危険を減らすpamidronateより有効だった(P = 0.009)。 Zoledronicの酸(4 mg)およびpamidronateは同様にうまく容認された。 共通の不利なでき事は骨痛、悪心および疲労が含まれていた。 結論: 長期フォローアップ データはzoledronic酸が胸の癌腫からの骨の転移を持つ患者の骨格複雑化の危険の減少のpamidronateより有効確認し、多発性骨髄腫の患者の同じような効力だったことをだった

Ras蛋白質のfarnesyltransferase: 抗癌性の治療上の開発のための戦略目標。

Rowinsky EK、Windle JJ、フォンHoff DD。

J Clin Oncol。 11月1999日; 17(11):3631-52.

Ras蛋白質は正常の制御の極めて重要な役割を担うおよび変形させた細胞の成長で、過去十年の最も集中的に調査された蛋白質間にあるグアニンのヌクレオチド結合蛋白質。 さまざまな成長因子およびcytokinesによる刺激の後で、RasはRAF 1/mitogen活動化させたプロテイン キナーゼの細道およびRac/Rhoの細道を含む複数の下流の作動体を、活動化させる。 膵臓およびコロンの腺癌の相当な割合を含む人間癌のおよそ30%では、変異させたrasの遺伝子の農産物は活性態にロックされている残るそれにより自由なproliferative信号を中継で送る蛋白質を、変異させた。 Rasは血しょう膜の内部の表面に付属品を促進する複数のposttranslationalの修正を経る。 最初のおよびほとんどの重大修正は酵素蛋白質のfarnesyltransferase (FTase)によって触媒作用を及ぼされる反作用のfarnesylのisoprenoidの一部分の付加である。 それはRasが生物学的に活動的な形態に成熟し、FTaseが潜在的な治療上のターゲットとしてかなりの興味であることをそれ禁止がFTase防ぐことを続く。 Rasのfarnesylationを妨げ、ヒト細胞ラインのRas仲介された細胞の変形を逆転させ、そして裸のマウスの人間の腫瘍の細胞の成長を禁じるFTaseの抑制剤の異なったクラスは識別された。 確立された腫瘍を持つtransgenicマウスでは、FTaseの抑制剤によりある腫瘍でapoptosisおよび細胞周期の規則両方によって仲介されるようである退化を引き起こす。 FTaseの抑制剤は動物実験でよく容認され、ほとんどの慣習的な抗癌性の代理店の主要な限定である正常なティッシュの一般化された細胞毒素の効果を作り出さない。 線量のスケジュールのそれらを管理する可能性を定めるFTaseの抑制剤の進行中の臨床評価がようにpreclinical調査の最適の治療上の索引を予告するそれらある。 FTaseの独特な生物的面のために、病気指示された段階IIおよびIIIを有効性の現在の手強い挑戦の評価設計する

人間の肺癌の細胞の低い線量レートの照射、穏やかな高熱および低線量のカフェイン間の相互作用は並ぶ。

Sakurai H、三橋町N、Tamaki Y、等。

Int J Radiat Biol。 6月1999日; 75(6):739-45.

目的: 細胞の殺害を低い線量レートの照射(LDRI)によって調査し、この組合せの処置に対する低線量のカフェインの効果を定めることは並行穏やかな高熱と結合した。 材料および方法: 人間の肺腺癌の細胞、LK87はLDRI (41の摂氏温度および低線量のと、カフェイン(1つのmM)の穏やかな高熱を伴って50 cGy/h)扱われた。 細胞の存続はclonogenic試金によって推定された。 流れcytometryはFACScanを使用して汚れるPIと行われた。 熱衝撃蛋白質(HSP72/73)は西部のしみが付く方法によって測定された。 すべての処置は48までh (24 Gy)のために同時に行われた。 結果: LDRIのcytotoxicitiesは41の摂氏温度の高熱によって高められた。 41の摂氏温度と結合されたLDRIのための用量反応のカーブから計算されたD0は単独でLDRIのための6.55 Gyだった一方3.46 Gyだった。 LDRIの+41の摂氏温度のための存続のカーブは48 h.まで慢性のthermotoleranceを示さなかった。 のためにLDRIはまた+同時低線量のカフェイン、細胞の殺害D0が37の摂氏温度に3.38 Gyだったところで、高められた。 Radiosensitizationにより41の摂氏温度の同時穏やかな高熱との組合せによってカフェインによって高められた、D0=1.78 Gy引き起こした。 細胞周期の分析は単独でLDRIのための驚くべきG2そして穏やかなG1阻止を示したが、G1阻止だけ41の摂氏温度と結合されたLDRIとカフェインと結合されたLDRIのために観察された。 強く、早いG1阻止は処置でとのLDRI + 41の摂氏温度のカフェイン観察された。 41の摂氏温度のカフェインとのLDRIの組合せのHSP72/73の量はだけ41の摂氏温度にそれよりより少しだった。 結論: LDRIの細胞毒性は非致命的な高熱によって高められた。 低い線量のカフェインは穏やかな高熱とのLDRIの組合せのそれ以上の細胞の殺害を作り出した

Melatoninおよび乳房癌: 短い検討。

サンチェスBarcelo EJ、Cos S、フェルナンデスR、等。

Endocr Relatの蟹座。 6月2003日; 10(2):153-9.

Melatoninは松果体によって主に作り出されるindolicホルモンである。 乳房癌の開発に於いての可能な役割の前の仮説はmelatoninが乳腺の開発を制御するホルモン依存した乳房の腫瘍の成長にまた責任があり、下垂体および生殖腺ホルモンのいくつかを調整するという証拠に基づいていた。 なお、melatoninは、それによりproliferative率に影響を及ぼす自然発生するantiestrogenのように、tumoral細胞で直接機能できる。 最初のレポートはエストロゲンの受容器(ER)を搭載する女性-肯定的な胸の腫瘍の低いplasmatic melatoninの集中を明らかにした。 但し、人間の乳癌のmelatoninの可能な役割のより遅い調査は乏しく、大抵ずっと疫学的なタイプである。 これらの調査は盲目の女性で胸の腫瘍の低い発生、また視覚減損の乳癌の発生とある程度間の反対関係を記述した。 ライトがmelatoninの分泌を禁じるので、減らされた軽い入力を持つ女性のmelatoninの循環のレベルの相対的な増加は乳房の発癌のmelatoninの保護役割の証拠として解釈できる。 化学的に引き起こされた乳房のtumorigenesisの動物モデルの生体内の調査から、一般的な結論は通常反対の効果をもたらすことをpinealectomy間melatoninの松果体か管理を活動化させる実験処理が潜伏を延ばし、乳房の腫瘍の発生そして成長率を減らすことである。 Melatoninはまた異なった種類のtransgenicマウス(c-neuおよびN-ras)および高いtumoral発生の緊張からのマウスの自発の乳房の腫瘍の発生を減らす。えー肯定的なMCF-7人間の乳癌の細胞と遂行された生体外の実験は生理学的な集中(1 nM)でそして血清かestradiolの前でそのmelatoninを、示した: (a)は、リバーシブルの方法で、細胞増殖を禁じる、(b)はp53およびp21WAF1蛋白質の表現を高め、細胞周期の長さを調整し、(c)はこれらの細胞のmetastasic容量を減らし、細胞のinvasivenessに対するestradiolのstimulatory効果を妨害する; この効果は細胞の表面の付着蛋白質E-cadherinおよびベータ(1) - integrinの表現のmelatonin誘発の増加によって一部には、少なくとも、仲介される。melatoninの直接oncostatic効果は腫瘍の細胞のエストロゲン敏感な細道の相互作用によって決まる。 melatoninがERalphaの表現を調整し、DNAのエストロゲンの応答の要素にestradiol ER複合体の結合を()禁じることがこの意味では示された。 効果が堪能である生理学的な線量、また腫瘍の生物学で違った見方を構成するmelatoninのoncostatic行為の特徴はこれらの調査結果に、特別な値を与え、乳癌のmelatoninの可能な治療上の価値の臨床調査を励ます

看護婦の健康の大腸癌の夜勤の仕事そして危険は調査する。

Schernhammer ES、積まれたF、Speizer FE、等。

Jの国民の蟹座Inst。 6月2003日4日; 95(11):825-8.

夜のライトへの露出はmelatoninの生理学的な生産、腸癌に対するantiproliferative効果をもたらすホルモンを抑制する。 観測の調査が乳癌の高められた危険と夜勤の仕事を関連付けたが、他の癌の危険に対する夜勤の仕事の効果は知られない。 私達は将来看護婦の健康の調査のメスの関係者間の大腸癌の働く回転夜勤と危険間の関係を検査した。 私達は602 1988から1998年追われたから78人の586人の女性間の大腸癌の事件の場合を文書化した。 決して回転夜勤を働かせなかった女性と比較される、1-14年を働かせるか、または15年にか回転夜勤の多くは1.00 (95%の信頼区間[CI] = 0.84に1.19)および1.35の大腸癌の多変数の相対的な危険があった女性(95% CI = 1.03から1.77)、それぞれ(P (傾向) =.04)。 これらのデータは回転夜勤を15の働かせるまたはより多くの年間1ヶ月あたりの少なくとも女性の大腸癌の危険性を高めるかもしれないことを3夜提案する

胸の癌腫、2001年4月19-22日、フィラデルヒィア、ペンシルバニアに於いての歩哨のリンパ節のバイオプシーの役割の一致の会議の進行。

Schwartz GF、ジュリアーノAE、Veronesi U。

蟹座。 5月2002日15日; 94(10):2542-51.

胸2001年4月19日から22日、フィラデルヒィア、ペンシルバニアの癌腫に於いての歩哨のリンパ節のバイオプシーの役割の一致の会議の進行。

Schwartz GF、ジュリアーノAE、Veronesi U。

ハム雑音Pathol。 6月2002日; 33(6):579-89.

乳癌に於いての歩哨ノード バイオプシーの役割の一致の会議は2001年4月のフィラデルヒィアで開かれた。 関係者はこの区域に多くの非常に尊敬されたアメリカおよびヨーロッパの調査官を含めた。 このレポートはグループの熟考を要約し、現代的な臨床練習にこの新しい技術の統合のための現在の指針を促進する

トコフェロールおよびtocotrienolsの欠乏は乳癌の高められた危険に女性を置くか。

Schwenke DC。

J Nutr Biochem。 1月2002日; 13(1):2-20.

乳癌は女性の癌の死亡率の女性そして第2一流の原因の新しい癌の一流の場所(肺癌の後で)である。 他の関連のトコフェロールおよびtocotrienolsの有無にかかわらずアルファ トコフェロールへの食餌療法の露出のデータを集めた観測の調査は食餌療法の源からのビタミンEが乳癌からの適度な保護を女性に与えるかもしれないことを提案した。 但し、乳癌に対してものは何でもビタミンEの補足があらゆる保護相談する証拠がない。 アルファ トコフェロールの血しょうまたは脂肪組織の集中によってビタミンEへの露出を査定した観測の調査はアルファ トコフェロールが乳癌に対して保護を提供するという考えに一貫したサポートを提供しなかった。 さらに、実験動物の調査からの証拠は単独でアルファ トコフェロールの補足が乳房の腫瘍に対する僅かな影響をもたらすことを提案する。 それに対して、乳癌の細胞の調査はそのアルファ ガンマおよびデルタtocotrienolおよびそれ程ではないにせよデルタ トコフェロール示したり、乳癌の危険を減らすと期待される有効なantiproliferativeおよびproapoptotic効果をもたらす。 アルファ トコフェロールの多くの野菜源はまた他のトコフェロールかtocotrienolsを含んでいる。 従って食餌療法のビタミンEと関連付けられる乳癌からの適度な保護が他のトコフェロールの効果および食事療法のtocotrienolsが原因であるかもしれないことは、もっともらしいようである。 付加的な調査はこれが定め事実であるかもしれない最も活動的なトコフェロール/tocotrienolを要求されるかどうか識別するように

月経の間の乳癌の外科のタイミング。

Senie RT、より緊張したSM。

腫瘍学(Huntingt)。 10月1997日; 11(10):1509-17.

いくつかの最近の調査は乳癌の第一次処置が外科の時に推定ホルモン性の環境によって影響されるかもしれなかった後ことを腋窩のリンパ節転移とのそれらのpremenopausal女性間の存続特に提案した。 概念はかなり論争を作成し、多くの否定報告の出版物で起因した。 但し、複数の生物的メカニズムは観察された存続の利点のために提案された。 これらは月経のホルモン性の変動に関連する免疫機能、また細胞分裂および細胞死の循環的なパターンを含んでいる。 タイミングの調査間の比較は月経部の相違、調査の人口の源の可変性、menstrual歴史データの限られた供給、および第一次およびアジェバント乳癌療法の過去2何十年かにわたって変更によって複雑になった。 複数の最近の出版物はホルモン性の環境の正確な測定を可能にする外科の時に集められる血清の供給によって高められた。 これらの調査では、月経段階までに誤った分類の可能性は減り、リコールされたmenstrual歴史への依存は除去される。 高いプロゲステロンのレベルは改善された存続と関連付けられた。 これらの調査結果は一部をプロゲステロンまたはtamoxifen (Nolvadex)のperioperative管理がluteal段階の間に予定の外科と対等な予防の道を提供するかもしれないことを提案するように励ました。 しかしそれ以上の学際的な調査は必要premenopausal女性の存続の乳癌の外科の時に自然発生するか医学的に引き起こされたホルモン性の環境の影響を明白にするためにである

乳癌の存続の予言者として昼間のコルチソルのリズム。

Sephton SEのSapolskyのRM、Kraemer HC、等。

Jの国民の蟹座Inst。 6月2000日21日; 92(12):994-1000.

背景:: 異常な日周期は癌を持つ患者で観察されたが、そのような変化の予想価値は確認されなかった。 私達はmetastatic乳癌を持つ患者の唾液コルチソルの昼間変化とそれに続く存続間の連合を検査した。 私達はコルチソルのリズム間の関係を、循環の自然なキラー(NK)細胞計数および活動、予想表示器、治療および心理社会的な変数探検した。 方法: metastatic乳癌を持つ104人の患者の唾液コルチソルのレベルは0800、1200の調査の記入項目で、3つの連続した日のそれぞれの1700、そして2100時間査定され、昼間のコルチソルの変化の斜面はサンプル コレクションの時間の丸太変形させたコルチソルの集中の退化を使用して計算された。 NKの細胞数は流れcytometryによって測定され、NKの細胞の活動はクロム解放の試金によって測定された。 存続の分析は両面統計的なテストのコックス比例した危険の回帰モデルによって行なわれた。 結果: コルチソル斜面はそれに続く存続を後で7年まで予測した。 より早い死亡率は正常な昼間変化(コックス比例した危険、P示すリズムの患者間に=の欠乏を比較的「きっかり」起こった。 0036)。 内臓とのそれらに対する箱の転移を持つ患者は、または転移の、持っていたよりリズミカルなコルチソルのプロフィールを骨を抜く。 平らにされたプロフィールは低い計算とつながり、NKの細胞の活動を抑制した。 これらおよび他の要因のそれぞれのための調節の後で、コルチソル斜面は生存期間の統計的に重要な、独立した予言者に残った。 NKの細胞計数は存続の二次予言者として現れた。 結論: 昼間のコルチソルのリズムが平らにされてまたは異常はより早い死亡率があったmetastatic乳癌を持つ患者は。 NKの細胞計数およびNK機能の抑制はより急速な病気の進行の仲介人またはマーカーであるかもしれない

アルファ トコフェロールおよびアルファtocotrienolの酸化防止特性の遊離基のリサイクルおよびintramembraneの移動性。

Serbinova E、Kagan V、ハンD、等。

自由なRadic Biol Med。 1991; 10(5):263-75.

dアルファ トコフェロール(2R、4' R、8' Rアルファ トコフェロール)およびdアルファtocotrienolは同じ芳香のchromanol 「頭部」を持っているしかし炭化水素「尾で」異なる2つのビタミンEの要素である: 飽和させるのトコフェロールおよび不飽和isoprenoidの鎖とのtoctrienol。 dアルファtocotrienolはこの活動の約30%だけを明示するが、dアルファ トコフェロールに最も高いビタミンEの活動がある。 ビタミンEが膜の生理学的に最も重要な脂質溶ける鎖破損の酸化防止剤であると考慮されるので私達は酸化防止機能のために重要である条件の下でアルファ トコフェロールと比べてアルファtocotrienolを調査した。 dアルファtocotrienolは酸化損傷に対して40-60時のより高い酸化防止活動をに対して(Fe2+ +アスコルビン酸塩) -および(Fe2+ + NADPH) dアルファ トコフェロールよりチトクロームP-450のラットのレバーmicrosomal膜そして6.5倍よい保護の誘発の脂質の過酸化反応所有している。 dアルファtocotrienolの大いにより高い酸化防止潜在的能力に責任があるメカニズムを明白にすることはchromanoxyl基からのchromanolsの効率のリサイクルのdアルファ トコフェロール、ESRの調査と行われた比較した。 chromanolsを含んでいるliposomesの脂質の分子移動性の1H NMR測定および脂質のbilayerのchromanolsの配分(clusterizations)の均等性を明らかにする蛍光性の測定。 結果から、私達はdアルファtocotrienolのこのより高い酸化防止潜在的能力がdアルファ トコフェロールと比べてdアルファtocotrienolによって表わされる3つの特性の複合効果が原因であることを結論を出した: (i) chromanoxyl基からのより高いリサイクルの効率、(ii)膜のbilayerの均一配分、および(iii)脂質基が付いているchromanolsの相互作用をより有効にする膜の脂質のより強いdisordering。 示されるデータはdアルファ トコフェロールの相対的な生体外の酸化防止活動とビタミンの活動の慣習的な生物検定のdアルファtocotrienol間にかなりの矛盾があることを示す

癌腫胸の血清の生化学的なマーカー。

Seth LR、Kharb S、Kharb DP。

インドJ Med Sci。 8月2003日; 57(8):350-4.

背景: 大規模な調査にもかかわらず長年にわたり世界中で、癌のetiopathogenesisはまだ曖昧に残る。 さまざまな起源の癌腫の早期発見のために敵意を評価するために、いくつかの生化学的なマーカーは調査された。 目標: 血清のガンマのglutamylのtranspeptidase (GGTP)、乳酸塩のデヒドロゲナーゼ(LDH)および癌腫胸の患者のスーパーオキシドのディスムターゼ(芝地)を分析するため。 設定及び設計: 血清の生化学的なマーカーは癌腫胸を搭載する25人のhistopathologically確認された患者で推定され、健康な年齢の等しい数は制御として役立った個人に一致させた。 材料及び方法: 血清のガンマのglutamylのtranspeptidase (GGTP)、乳酸塩のデヒドロゲナーゼ(LDH)およびスーパーオキシドのディスムターゼ(芝地)は推定され、感受性は定められた。 統計量: データは学生の「t」と分析された-これらのマーカーのテストのおよび感受性の成績は断固としただった。 結果及び結論: 中間の血清GGTP、癌腫胸を搭載する患者のLDHおよび芝地の活動は制御と比べて途方もなく高められ、活動の段階Iから段階からIVの、また遠い転移の後の着実な増加は観察された。 血清GGTP、LDHおよび芝地は病気の早期発見の癌腫胸のほとんどの敏感なbiomarkersであると証明するかもしれない

クルクミンおよび関連混合物の酸化防止活動。

操作Sharma。

Biochem Pharmacol。 8月1976日1日; 25(15):1811-2.

遊離基の介在はインドール3 carbinolによってhepatotoxicityおよび脂質の過酸化反応を仲介した。

Shertzer HG、Berger ML、タボールMW。

Biochem Pharmacol。 1月1988日15日; 37(2):333-8.

マウスの四塩化炭素(CCl4)の仲介されたhepatotoxicityに対する自然な食餌療法の構成インドール3 carbinol (I-3-C)のcytoprotective効果は検査された。 gavageによるI-3-Cの前処理はCCl4の腹腔内の注入前の1 hr CCl4仲介されたcentrolobular壊死の63%の減少および血しょうアラニン アミノ基移転酵素の活動(レバー壊死のマーカー)の関連の60%の減少を作り出した。 CCl4の毒性学の効果がチトクロームP-450によってreductive新陳代謝の間に発生する根本的な種によって仲介されるので反応基を掃除する私達はI-3-Cの潜在的な機能を検査した。 遊離基の仲介された脂質の過酸化反応に介入する3つのシステムがI-3-Cの機能を評価するのに使用された。 これらのシステムは次から成っていた: (1)リン脂質はazobisisobutyronitrileの上昇温暖気流および写真の分解によって始められて過酸化反応がクロロベンゼンで、分解した(AIBN); (2)鉄/アスコルビン酸塩によって始められて過酸化反応がリン酸緩衝液(pH 7.4)の超音波で分解されたリン脂質の小胞、; そして(3) CCl4と始められて過酸化反応がNADPH再生システムを、含んでいるマウスのレバー微粒体。 脂質の過酸化反応はthiobarbiturate反応材料としてこの3つのシステムで測定された。 AIBNおよび鉄/アスコルビン酸塩システムでは、I-3-Cは遊離基の生成の低い率の条件の下でより大きい阻止を用いる脂質の過酸化反応を、禁じた。 I-3-Cはブチル化されたhydroxytoluene (BHT)またはトコフェロール同様に有効酸化防止剤ではなかったが、用量反応の方法の過酸化反応を禁じた。 I-3-Cは35-40 microMで50%の阻止を用いる線量依存した方法の脂質の過酸化反応の、禁止によってmicrosomal CCl4始められたシステムの根本的な清掃動物として最も有効I-3-Cだった。 この集中は50 mg I-3-C/kgの体重が付いているgavageによってマウスの処置の後でレバーで達成されるI-3-Cの集中の約3分の1である。 これらのデータはI-3-Cが人間の食事療法の自然な酸化防止剤であり、根本的なメカニズムによって仲介される毒性学か発癌性プロセスに、そのように、介入するかもしれないことを提案する

マウスおよびラットのadriamycin (doxorubicin)の誘発の毒性そしてmicrosomal脂質の過酸化反応に対するさまざまな薬剤の保護効果。

Shinozawa S、Gomita Y、Araki Y。

Biol Pharm Bull。 11月1993日; 16(11):1114-7.

doxorubicin (adriamycin、ADM)によって、anthracyclineのタイプantitumor代理店引き起こされたマウスおよびラットで毒性およびmicrosomal脂質の過酸化反応に対する臨床的に使用された薬剤の保護効果は調査された。 anthracyclines (aclarubicin、ACLの効果に関して; daunorubicin、DAU; ADM; epirubicin、EPI; pirarubicin、ラットのレバーmicrosomal脂質の過酸化反応、ACLのPIRは)最も小さい効果をもたらし、有効性はPIR、ADM、DAUおよびEPIの順序で増加した。 これらの薬剤によって引き起こされた脂質の過酸化反応の増加する効果は20のmg/kgの線量で腹腔内に管理されたマウスの体重と薬剤のLD50のラットの減少に密接に関連した。 (15のmg/kg ADMの二度注入された)の生存期間は制御グループのそれのパーセントとして表現された次の薬剤と扱われたADM管理されたマウス アデノシン三リン酸のための236%、補酵素Q10 (nicardipinのためのイノシトールのnicotinateのための減らされたglutathionのためのflavinのアデニン ジヌクレオチドのためのdipyridamoleのためのデキストランの硫酸塩(DS)のための224%のためのCo Q)、235%、123%、121%、213%、155%、157%およびnicomolのための297%だった。 ラットの中心のmicrosomal脂質の過酸化反応のレベルは生体内でADM誘発の毒性の徴候の1つであるかもしれない。 DSと扱われたレベルはADM誘発の毒性の開発によく関連した: マウスの生存期間、体重およびティッシュのぬれた減量の変更。 別のタイプの薬剤は、Co Qのような、ADM管理されたマウスのそれらと比較されるmyocardiacミトコンドリア機能を改善するかもしれない

動物のクルクミンによって直る傷の強化。

Sidhu GS、Singh AK、Thaloor D、等。

傷修理Regen。 3月1998日; 6(2):167-77.

直るティッシュの修理および傷はティッシュの発火、粒状化、および改造を含む複雑なプロセスである。 この調査では、ラットで直している私達は傷に対するクルクミン(difeurloylmethane)、ウコンのlongaの根茎から得られた天然産物およびモルモットの生体内の効果を評価した。 私達は未処理制御と比べてクルクミン扱われた動物の穿孔器の傷のより速い傷の閉鎖を観察した。 傷のバイオプシーは表皮のreepithelializationを示し、myofibroblasts、繊維芽細胞を含むさまざまな細胞の移動を高め、傷の大食細胞は寝かせる。 皮膚内の複数のエリアはクルクミン扱われた傷で広範なneovascularizationおよびMassonのTrichrome汚損の示されていたより大きいコラーゲンの沈殿を示した。 変形の成長の要因beta1のImmunohistochemical局在化は未処理の傷と比較してクルクミン扱われた傷の増加を示した。 そのままの交配およびポリメラーゼ連鎖反応の分析はまたクルクミン扱われた傷で変形の成長の要因beta1のmRNAのコピーの増加およびfibronectinを示した。 直る傷を高めると変形の成長の要因beta1は知られているので変形の成長の要因beta1がクルクミンによって直る傷の強化の重要な役割を担うことは可能かもしれない

合わせられたマウスの乳房の上皮性の腫瘍の細胞のmethylselenocysteineによるcdk2キナーゼ活動の阻止。

Sinha R、マディーナD。

発癌。 8月1997日; 18(8):1541-7.

Methylselenocysteine (MSC)に乳房のtumorigenesisに対して、有機性セレニウムの混合物重要なanticarcinogenic活動がある。 前の実験はMSCおよび無機亜セレン酸塩が異なった細道によって乳房の細胞(TM6細胞ライン)の成長を禁じることを示した。 現在の調査はMSCが48 h.のapoptosisを書き入れる細胞に先行していたTM6細胞周期の間にS段階の細胞を阻止したことを示した。 Methylselenocysteineは成長停止からの解放の後で16 hでとりわけTM6細胞のcdk2キナーゼ活動に(54%の減少)影響を与えた。 cdk4キナーゼ活動は細胞がG1チェックポイントを渡し、S段階に入ったことを確認する細胞周期の間に変わらなかった。 cdk2と関連付けられたcyclin Eの量はそれによりS段階に細胞の記入項目を促進する12のhの時間ポイントMSCによって、増加した。 その後、cdk2と関連付けられたcyclin Eおよびcyclin Aは細胞周期の残りのために変わらなかった。 データはMSCによる乳房の細胞の成長の阻止がS段階による細胞の進行の変化によって仲介されることを示す。 cdk2キナーゼ活動の減少はS段階の延長された阻止と一致している。 延長された阻止の1つの結果はapoptosisであるかもしれない

PKCの活動に対するmethylselenocysteineの効果、合わせられたマウスの乳房の上皮性の腫瘍の細胞のcdk2リン酸化およびgaddの遺伝子発現。

Sinha R、Kiley SC、Lu JX、等。

蟹座Lett。 11月1999日15日; 146(2):135-45.

Methylselenocysteine (MSC)は乳房の細胞の成長に対して、有機性セレニウムの混合物生体内でそして生体外で有効なchemopreventive代理店であるが、行為のメカニズムはまだ理解されない。 私達は前にMSCが48 h.でapoptosisに先行している16のhの時間ポイントで合わせられたTM6マウスの乳房の上皮性の腫瘍の細胞ラインの成長を禁じられることを示してしまった。 cdk2キナーゼ活動の減少はS段階の細胞の延長された阻止と一致していた。 実験の現在のセットはcdk2リン酸化が16のhの時間ポイントのMSC扱われた細胞の72%減ったことを示した。 gadd34、45および153のための表現は16のhの時間ポイントの後やっとMSCの処置の後に高い2.5から7折目だった。 MSCのための可能な上流ターゲットを調査するためには、私達はこのモデルのプロテイン キナーゼC (PKC)を分析した。 総PKCの活動はカルシウム依存した、独立したPKCsのためのゾル性細胞質の(55.4および77.6%)および膜の(35.2および34.1%)一部分の処置の30分内のMSC (50 microM)によってTM6細胞で、それぞれ減った。 PMAはかなり膜の一部分のPKCの活動を(P < 0.01)上げ、MSCはこの活発化をによって57%以上禁じた。 MSCの効果はselenomethionineおよびsulfurmethyl Lシステイン(SMC)がゾル性細胞質または膜の一部分のPKCの活動を変えなかったのでセレニウムの細目だった。 Immunoblotの分析はPKCアルファがPMAによって膜に移動され、MSCがこの転置を変えなかったことを示した。 PKCデルタは制御およびMSC扱われた細胞の膜の一部分でかすかに探索可能だった。 MSCの処置はわずかにPKC-e (ゾル性細胞質および膜の一部分で)およびPKCゼータ(ゾル性細胞質の一部分)のレベルを減らした。 ここに示されるデータはPKCが下流の効果1つまたはすべてを誘発するかもしれないMSCのための潜在性上流ターゲットであることを提案する; i.e. gaddの遺伝子発現のcdk2キナーゼ活動、減らされたDNAの統合、高度および最終的にapoptosisの減少

要因ベータ変形の成長および発癌の抑制。

Sporn MB、ロバーツAB、Wakefield LM、等。

高松Symp王女。 1989; 20:259-66.

要因ベータ変形の成長は(TGFベータ)ほとんどすべての上皮性のティッシュの制御拡散または微分の重要な役割を担う。 今では発癌の間のTGFベータのpathophysiologyは発癌のプロセスが進歩すると同時に、上皮細胞は頻繁にTGFベータの成長規定する行為に処理し難くなるようであるので、調査の重要な分野である。 この記事では私達はこの現象のための可能な細胞および分子基盤を考慮し、次にTGFベータの統合か活動を高めることにある病理学のアプローチを論議する。 これらのアプローチは発癌の防止に細胞が処理し難くなる前に病気プロセスの初期の間に応用でもいければ新しい様相を提供するかもしれない。 私達はtamoxifenへの特別の注意を与え、癌の防止のための知られていた効力であるこれらの代理店ことが示されていたのでretinoic酸は複数のタイプの細胞によって、著しくTGFベータの特定のisotypesの分泌を高めることができる

胸の肉眼解剖学。

Spratt JSTGR。

1995; 第4版

癌の危険はアシュケナジのユダヤ人間のBRCA1そしてBRCA2の特定の突然変異と関連付けた。

Struewing JP、Hartge P、Wacholder S、等。

NイギリスJ Med。 5月1997日15日; 336(20):1401-8.

背景: 癌のための危険度が高いの家族からのBRCA1そしてBRCA2の細菌ラインの突然変異のキャリアは乳癌の85%危険があるために推定された。 BRCA1およびBRCA2突然変異の結合された頻度以来アシュケナジのユダヤ人間の2%、私達できたワシントンD.C.、の区域からのユダヤ人の人そして女性の大きいグループの癌の危険を推定こと超過する。 方法: 私達は疫学的なアンケートに記入した5318人のユダヤ人の主題から血液サンプルを集めた。 BRCA1の185delAGおよび5382insC突然変異のキャリアおよびBRCA2の6174delT突然変異はポリメラーゼ連鎖反応に基づいて試金と識別された。 私達は突然変異およびnoncarriersのキャリアの親類の癌の歴史の比較によって胸および他の癌の危険を推定した。 結果: BRCA1かBRCA2突然変異の百の20のキャリアは識別された。 70の年齢によって、キャリア間の乳癌の推定危険は56%だった(95%信頼区間、40%から73%); 卵巣癌の、16% (95%信頼区間、6%から28%); そして前立腺癌の、16% (95%信頼区間、4%から30%)。 BRCA1突然変異のキャリアとBRCA2突然変異のキャリア間の乳癌の危険に重要な相違がなかったし、キャリアの親類間の結腸癌の発生は高くなかった。 結論: アシュケナジの2%にユダヤ人は高められた危険胸、卵巣、および前立腺癌の相談するBRCA2またはBRCA1の突然変異を運ぶ。 乳癌の過大評価される危険度が高い家族からの主題に基づいて前の見積もりよりずっと低く下る

9,10ジメチル1,2 benzanthracene (DMBA)誘発のラットの乳腺の発癌の異なった段階に対するmelatoninによる抑制の効果。

Subramanian A、Kothari L。

抗癌性の薬剤。 6月1991日; 2(3):297-303.

この広範囲の調査はDMBA誘発の乳房のtumorigenesisの開始および昇進段階の口頭melatoninそのままおよび短いで育てられるHoltzmanのpinealectomizedメスのラットの影響を検査する(ライト: 暗いスケジュールL: Dの10:14)および長く(L: Dの24:0の)光周期。 開始段階のMelatoninの管理はかなりpinealの存在が義務だったことを示す両方の光周期に育てられたそのままな動物のだけ腫瘍の発生を抑制した。 一方では、昇進段階の間に、pinealの存在か不在に関係なく、外因性のmelatoninの腫瘍抑制の効果は顕著だった

7,12-dimethylbenz (a)引き起こされるメスのラットの乳房の発癌に対する食餌療法のパーム油の効果アントラセンによって。

Sundram K、Khor HT、Ongように、等。

蟹座Res。 3月1989日15日; 49(6):1447-51.

Sprague-Dawleyのメスのラット、生後50日はintragastrically 7,12-dimethylbenz (a)アントラセンの5 mgの単一の線量と、扱われた。 発癌物質の処置の後の3日、ラットはコーン オイル(CO)、大豆油(SBO)、粗野なパーム油(CPO)、精製された、漂白された、臭気を除かれたパーム油(RBD PO)および5か月間metabisulfite扱われたパーム油(MCPO)の重量により20%を含んでいる半合成食事療法に置かれた。 実験の間に、異なった食餌療法脂肪で与えられたラットは同じような成長率があった。 ラットは20% COに与えたまたはSBOの食事療法にパーム油(PO)の食事療法で与えられるラットより高い腫瘍の発生がある; 但しグループ間の中間の腫瘍の潜伏期間の相違は統計的に重要ではなかった。 死体解剖で、高いCOまたはSBOの食事療法で与えられたラットは3つのPOの食事療法で与えられたラットよりかなり多くの腫瘍があった。 私達の結果は高いCOまたはSBOの食事療法と比較されたとき高いPOの食事療法がメスのラットの化学的に引き起こされた乳房のtumorigenesisを促進しなかったことを示した。 COおよびSBOはトコフェロール、tocotrienolsおよびカロチンの内容のパーム油と非常に異なる。 しかしそれ以上の実験は腫瘍の発生および腫瘍数の観察された相違がこれらのマイナーな部品の相違が原因またはパーム油の独特なトリグリセリドの構造が原因だったかどうか定めるように要求される。 腫瘍軸受けラットと腫瘍の合計の脂質の血しょう合計の脂質の脂肪酸のプロフィールの分析は、アラキドン酸を除いて、脂肪酸のプロフィールが食餌療法脂肪の性質を反映することを示した。 死体解剖で、異なった食餌療法脂肪で与えられたラット間の血しょう合計のコレステロールの内容に相違がなかったがラットはパーム油の食事療法で持っていたCOまたはSBOの食事療法に与えられたラットのそれよりかなり高い血しょうトリグリセリドのレベルを与えた。 腫瘍の脂質のため、COまたはSBOのグループがパーム油のグループと比較されたときにトリグリセリド、diglycerideおよびリン脂質のレベルに重要な相違ではなかった

新しい薬剤はtamoxifenに優っている。

Susman E。

UPI科学のニュース。 2001年; 2001年12月11日

4の新陳代謝(methylnitrosamino) - 1に対するインドール3 carbinolの効果(3-pyridyl) -喫煙者の1メチルエチルケトン。

Taioli E、Garbers SのBradlowのHL、等。

蟹座のEpidemiolのBiomarkers Prev。 7月1997日; 6(7):517-22.

インドール3 carbinol (I3C)はある特定のcruciferous野菜の共役として起こる人間の食事療法の部品である。 I3Cはいろいろな動物モデルの発癌から発癌物質の新陳代謝の変更によって保護する。 マウスでは、I3Cはタバコ特定のニトロサミン4 (メチルnitrosamino) - 1によって肺腫瘍の形成を(3-pyridyl) -減らす高めることによる1メチルエチルケトン(NNK)肝臓の整理(等M.A.モールスを、蟹座Res。、50: 2613-2617, 1990). この調査では、私達の目的はマウスでしたようにI3Cが喫煙者のNNKの新陳代謝に対する同じような効果をもたらすかどうか定めることだった。 13人の女性は400に5つの連続した日のI3Cのmgを取り、この期間の間に一定したたばこを吸う習慣を維持した。 尿はNNKの2代謝物質のためのI3Cの処置の期間の前後に分析された: 4 (methylnitrosamino) - 1 (3-pyridyl) - (NNAL) 1 butanolおよび(NNAL-Gluc) glucuronide。 I3Cの処置はNNAL-Glucと尿NNAL、NNAL-GlucおよびNNALの減らされたレベルで起因し、NNAL-Glucを増加した: 13人の女性の10のNNALの比率。 NNAL (- 0.27 +/- 0.09 pmol/mgのクレアチニン、-23.4%)およびNNAL-GlucとNNALの平均の減少は(- NNAL-Glucの増加があったように0.43 +/- 0.16 pmol/mgのクレアチニン、-10.9%)統計的に重要だった: NNALの比率(1.1 +/- 0.5、39.9%)。 NNKの尿の代謝物質のこれらの変更はI3CおよびNNKと扱われたマウスで見られたそれらに一貫していた; 彼らはI3Cが私達の喫煙者のNNKの肝臓の新陳代謝を高めたことを提案する。 これは人間の外因性の発癌物質の新陳代謝に対するI3Cの効果を検査する最初の調査である

拡散の阻止およびestradiolの新陳代謝の調節: phytochemicalインドール3 carbinolによる乳癌の防止のための新しいメカニズム。

Telang NT、Katdare MのBradlowのHL、等。

Proc Soc Exp. Biol Med。 11月1997日; 216(2):246-52.

異常な拡散は阻止が予防の介在を表すかもしれない発癌の早起こる中間でき事である。 インドール3 carbinol (I3C)、cruciferous野菜からのglucosinolateの代謝物質は、齧歯動物モデルの器官の場所の発癌を禁じる。 しかしI3Cのanticarcinogenic効果のための臨床的に関連した生化学的な、細胞メカニズムは明白でなく残る。 実験は(i) I3Cが始められ、変形させた細胞の異常な拡散を禁じ、(ii)異常な拡散の阻止が変えられた細胞周期の進行、estradiol (E2)の新陳代謝およびapoptosisと関連付けられるかどうか検査するために化学発癌物質(184-B5/BP)またはがん遺伝子(184-B5/HER)始められた減少のmammoplastyによって得られた184-B5細胞でおよび乳房癌腫得られたMDA-MD-231細胞で行なわれた。 184-B5/BP、184-B5/HERおよびMDA-MB-231細胞の異常な拡散はproliferativeへの静止の比率の55%-67%減少によって明白(Q = G0)だった(P = S + M)細胞周期の段階、apoptosisの72%-90%減少、および投錨依存した成長の76%-106%増加。 これらの細胞はまたE2のC16alphaヒドロキシル化プロダクトへのC2の比率の88%-90%減少を表わした。 50 microMのcytostatic線量への184-B5/BP、184-B5/HERおよびMDA-MB-231細胞の処置はI3C - E2代謝物質の比率の18折目の増加、細胞apoptosisの2折目の増加、および成長の54%-61%阻止に… Q/P I3Cの比率の137%-210%増加で、4起因した。 人間の乳房の発癌のI3Cの予防の効力は細胞周期の進行を調整し、antiproliferative E2代謝物質の形成を高め、細胞apoptosisを引き起こす機能が一部には原因であるかもしれない

魚の消費量および乳癌の危険。

テリーP、Rohan TE、Wolk A、等。

Nutrの蟹座。 2002; 44(1):1-6.

オメガ3の脂肪酸、「脂肪質の」魚に含まれている特に長い鎖のeicosapentaenoic酸(20:5n-3)およびdocosahexaenoic (22:6n-3)一貫して乳癌の生体外で遅らせるためにそして動物実検の成長を示されていた。 それに対して、魚の消費量間の連合の調査および人口母集団の乳癌の危険は一貫して反対連合を示さなかった。 但し、前の調査は特定のタイプの魚を消費されたと考慮しなかった。 スウェーデンで行なわれた大きく、全国的な場合制御の調査からのデータを使用して私達は脂肪質および細い魚および乳癌の危険の消費間の連合を検査した。 確率の比率(または)および95%の信頼区間は無条件記号論理学の回帰モデルから計算された。 魚の高い消費は減らされた乳癌の危険と弱く関連付けられ、連合は統計的に重要ではなかった。 のためにまたは最も低いのによって女性で比較された最も高い消費によって女性(>または=3.5 servings/wk)多変数の調節によって(事実上どれも) 0.88はあった(95%の信頼区間= 0.60-1.29、傾向のためのP = 0.15)。 タイプの魚が別に検査されたときに、連合は脂肪質および細い魚のために類似していた

Tocotrienol: 治療上の潜在性の検討。

Theriault A、Chao JT、Wang Q、等。

Clin Biochem。 7月1999日; 32(5):309-19.

目的: tocotrienolの生理学的な活動を囲む新しい知識を要約するためトコフェロールの自然なアナログ。 結果: ビタミンEの生物活動はずっと生物的膜の脂質の過酸化反応に対する明示されている酸化防止特性と一般に、とりわけ関連付けられている。 ビタミンEのグループでは、アルファ トコフェロールは活動的な形態であると考慮される。 但し、最近の研究はよりよい酸化防止剤であるためにtocotrienolを提案した。 atherogenic apolipoprotein Bおよび脂蛋白質を減らす機能とともに新しいhypocholesterolemic効果を所有するためにさらに、tocotrienolは示されていた(a)血しょうは水平になる。 さらにtocotrienolが心循環器疾患および癌の防止や処置の有効な代理店として役立つかもしれないことを示す反thromboticおよび反腫瘍の効果をもたらすために、tocotrienolは提案された。 結論: tocotrienolの生理学的な活動はアルファ トコフェロールより優秀であるためにそれを多くの場合提案する。 それ故に、心循環器疾患および癌の防止に於いてのtocotrienolの役割は重要な臨床含意があるかもしれない。 行為のメカニズムの付加的な調査は、機能を明白にするために、また、長期介在調査したり、である必要。 病理学の視点から、アルファ トコフェロールで主に構成されるビタミンEの補足の現在の公式は不審かもしれない

自然な酸化防止剤。 III。 ウコンのlonga L.の根茎から隔離されるAntioxidative部品。

Toda S、Miyase T、Arichi H、等。

Chem Pharm Bull (東京)。 4月1985日; 33(4):1725-8.

霊長目の副腎のmt1 Melatoninの受容器: melatoninによるadrenocorticotropin刺激されたコルチソルの生産の阻止。

Torres-Farfan C、Richter HG、ロハス ガルシアP、等。

J Clin Endocrinol Metab。 1月2003日; 88(1):450-8.

pinealホルモンのmelatoninはcircadian、季節的な、および生殖生理学に加わる。 人間の脳および周辺ティッシュのmelatoninの結合場所の存在はよくとり上げられる。 但し、哺乳類の副腎で、低類縁のmelatoninの結合場所はいくつかすべての著者によってラットでだけ検出されなかった。 新しい世界の霊長目、capuchin猿のこの可能性を調査する私達促される副腎のコルチソルの生産のmelatoninの規定する役割のための矛盾している証拠。 副腎皮質のmelatoninの受容器の表現は2の[125I] iodomelatoninの結合場所(分離の定数= 96.9 +/- 15 pMの病理学の性格描写そしてオートラジオグラフィーの局在化によって示された; 最高の結合容量= 3.8 +/- 0.4 fmol/mg蛋白質)。 これらの受容器のmt1アイデンティティはcDNAの配列によって確立された。 副腎からの分散させた細胞そしてexplantsのMelatoninの処置は基底のコルチソルの生産に影響を与えなかった。 但し、100つのnMのACTHによって刺激されたコルチソルの生産は低いmelatoninの集中(0.1-100 nM)によってかなり禁じられた; この抑制的な効果はmt1/MT2 melatoninの反対者のluzindoleによって逆転した。 Melatoninのmelatoninがキャンプ独立したシグナリング細道によって機能することを提案するまた禁じられたdibutyrilキャンプ刺激されたコルチソルの生産。 現在のデータは霊長目の副腎の皮質が機能mt1 melatoninの受容器を表現し、melatoninがACTH刺激されたコルチソルの生産を禁じることを示すことを示す

メスF344/Nのラットのmelatoninの日周期そしてNMU誘発の乳癌に対する短く断続的な露光量の効果。

Travlos GS、ウイルソンに関して、Murrell JA、等。

Toxicol Pathol。 1月2001日; 29(1):126-36.

私達はメスのFischerのNニトロソ基を含んだN METHYLUREA (NMU)誘発の乳癌モデルの乳房の腫瘍の生産に対する変えられた内生夜のmelatoninの集中の効果を344匹の(F344) /Nのラット調査した。 実験は1)夜のライトへの短い持続期間の断続的な露出が夜の血清のmelatoninの集中の減少に終って夜の血清のmelatoninの集中のどの抑制でも週の期間の間維持でき3) NMU誘発の乳癌の発生そして進行に対する抑制された血清のmelatoninの集中の効果を定めるために影響を与えるかどうか評価するためにmelatoninの夜の上昇に、2)かどうか評価するために設計されていた。 夜に生体内の調査が1日そして2のそして10週の短い持続期間の断続的な露光量の毎夜の管理およびNMU誘発の腫瘍の発生後に血清のmelatoninの集中を査定するのに使用された。 白熱ライトへの5つの1分の露出ライトの暗い段階の開始の後の2時間毎に: 暗い周期はおよそ65%ラットの血清のmelatoninの集中の夜の上昇の大きさを減らした。 毎夜の断続的な露光量の2週後で、およそ35%のピーク夜の血清のmelatoninの集中の平均減少は行われた。 改善は続き、10週に、ピーク夜の血清のmelatoninの集中はまだおよそ25%、減った。 ピーク内生夜の血清のmelatoninの価値が少なくとも10週間適度に抑制できるので26週NMUの乳房の腫瘍の調査は行なわれた。 NMU誘発の乳房の腫瘍の血清のmelatoninの集中および発生、多様性および重量は査定された。 (Px) pinealectomized動物のグループはまた腫瘍の調査に含まれていた。 ラットのNMU誘発の腫瘍モデルの乳房の腫瘍の開発に対する効果は内生夜の血清のmelatoninの集中が夜の短い持続期間の断続的な露光量によって適度に抑制されたときに行われなかった。 検死で、乳房の腫瘍の発生(28/40 NMU制御、28/40 NMU +ライト、31/40 NMU + Px)、多様性(2.18の腫瘍/腫瘍軸受けNMU制御、1.89 NMU +ライト、2.39 NMU + Px)、または平均腫瘍の重量(1.20 g NMU制御、1.19のg NMU +ライト、0.74 g NMU + Px)に変化がなかった。 腫瘍の重荷は血清のmelatonin周期に対する効果をもたらさなかった。 しかし26週で夜に断続的なライト--にさらされた動物は制御と比較して3折目のより高い血清のmelatoninの集中をおよそ表わした。 さらに、生後4週にpinealectomizedラットはpinealectomizedラット(<15 pg/ml)のための期待されたベースライン集中より著しく高かったmelatonin周期の再建を提案する血清のmelatoninの集中があった。 見つけるこれは予想外で、melatoninが松果体以外器官かティッシュによって作り出すことができることを提案する

高級で柔らかいティッシュの肉腫のためのカフェイン増強されたradiochemotherapyおよび機能セービングの外科。

Tsuchiya H、山元町N、Asada N、等。

抗癌性Res。 5月2000日; 20 (3B): 2137-43。

DNA修理禁止効果をもたらすカフェインは抗癌性の薬剤および放射のcytocidal効果を高める。 私達は新しい処置の結果の予備報告を結合される、「高級で柔らかいティッシュの肉腫のためのカフェインと」(K3議定書)、radiochemotherapy示す。 さまざまで高級で柔らかいティッシュの肉腫を持つ17人の患者はこの調査に含まれていた。 Preoperativelyの放射線療法の後のcisplatin、カフェインおよびdoxorubicinを使用して内部幹線化学療法の3つから5つのコースは管理された。 術前療法の後で、機能セービングの外科はすべての場合のために行われた。 完全な応答は5の6人の患者、6の部分的な応答でおよび変更観察されなかった。 従ってカフェイン増強されたradiochemotherapyの有効性率は71%だった。 radiochemotherapyのための組織学的な応答は単独で化学療法のためのそれが、すなわち、6人の患者でそしてもう6の90%の壊死に総腫瘍の壊死識別されたよりよかった。 複雑化もう3の3つの患者および皮の壊死の深刻な発火で構成される術前の放射に起因する。 12人の患者は病気の自由に残った、2人の患者は病気と共に生きて、3つは36か月の中間のフォローアップの期間のmetastatic病気で死んだ。 ローカル腫瘍の再発がなかった。 これらの予備の調査結果はそれが高級で柔らかいティッシュの肉腫のための機能セービングの外科の満足なローカル応答そして成功に貢献されたradiochemotherapyカフェイン増強したことを提案する

胸の癌腫のための歩哨のリンパ節の仮説の病理組織学的な確認。

ターナーRR、Ollila DW、Krasne DL、等。

アンSurg。 9月1997日; 226(3):271-6.

背景および目的: 歩哨ノード仮説は第一次腫瘍が地方リンパ洗面器の特定のリンパ節に流出すると仮定する。 歩哨ノードが全く胸の癌腫からの腋窩の転移を隠す多分ノードであるかどうか定めるためには著者は歩哨およびnonsentinelの両方リンパ節を検査するcytokeratinのimmunohistochemical汚損を(IHC)使用した。 方法: 2月1994日から1995年の乳癌を持つ患者10月はから完了のレベルIおよびIIに先行している歩哨のlymphadenectomyと腋窩の解剖上演された。 歩哨ノードがhematoxylinおよびエオシンの汚損によって転移がなかったら(H&E)、歩哨およびnonsentinelノードIHCと検査された。 結果: 103人の患者は55年間そして中央の腫瘍サイズの1.8 cm (58.3% T1、39.8% T2および1.9%のT3)の年齢の中央値があった。 2歩哨の平均は(範囲、1-8)および18.9のnonsentinel患者1人あたりに(範囲、7-37)ノード消費税を課された。 H&Eは歩哨のリンパ節転移を持つ33人の患者(32%)および腫瘍なしの歩哨ノードの70人の患者(68%)を識別した。 この70人の患者の157の腫瘍なしの歩哨ノードにIHCを適用することは付加的な腫瘍複雑なノード10、別の患者のそれぞれ示した。 従って、H&Eによって腫瘍なしの70人の患者の10は(14.3%)実際にノード肯定的な歩哨でありノード肯定的な歩哨にノード否定的な歩哨からのIHCのリンパ節の換算値は6.4%だった(10/157)。 全体的にみて、歩哨ノード転移は103人の患者の43で(41.8%)検出された。 歩哨ノードがH&EおよびIHCによって転移なしだった60人の患者では、1087のnonsentinelノードはIHCによって2つのレベルで検査され、1つの付加的で腫瘍肯定的なリンパ節だけ識別された。 従って、ノード否定的な患者(1.7%)が実際にノード肯定的、(p < 0.0001)、nonsentinel IHCのリンパ節の換算値だった1人のH&Eの歩哨は0.09%才だった(1/1087; p < 0.0001)。 結論: 歩哨ノードがH&Eによって腫瘍なしおよびIHCなら、nonsentinelノード介入の確率は<0.1%である。 転移のためのすべてのnonsentinelノードを検査する多数セクションおよびIHCを使用してこの技術の本当の偽否定的な率は著者の手の0.97% (1/103)である。 歩哨のリンパ節は全くmetastatic胸の癌腫を隠す本当らしい腋窩ノードである

臨床プリベンティブ・サービスへのガイド。

USPSTF、U.S.Preventiveはタスクフォースを整備する。

1996; 第2版

補酵素Q10によるadriamycin扱われたウサギのcardiotoxicityの進行からの可能な防止。

Usui T、Ishikura H、Izumi Y、等。

Toxicol Lett。 6月1982日; 12(1):75-82.

doxorubicin (adriamycin、ADR)によって引き起こされた累積線量依存したcardiotoxicityおよび補酵素Q10 (CoQ10)による可能な防止はウサギで調査された。 電子の単独でADRを受け取ったグループ、ADRの線量依存した心電図検査(ECG)の異常そして厳しい心筋の損傷-顕微鏡検査は観察された。 ADR + CoQ10受け取ったグループでは、これらの変化は少し程度で行われ、ECGは改良されるようであった変わる。 結果はCoQ10がADRによって扱われるウサギのcardiotoxicityの進行を防ぐかもしれないことを示した

蟹座の代替医療の研究のためのテキサス ヒューストンそして中心の大学。 ヒドラジンの硫酸塩1998年。

UTH.

1998

人間の腫瘍の細胞のカフェインの感光性を与える効果の変化はガンマ照射の後で並ぶ。

ヴァレンズエラMT、Mateos S、Ruiz de Almodovar JM、等。

Radiother Oncol。 3月2000日; 54(3):261-71.

背景および目的: 私達はp53依存したG1チェックポイントが不活性になるときG2チェックポイントの保護役割に増加する重要性があるかどうか調査した。 材料および方法: 私達はp53蛋白質の別の機能性の3つの人間の腫瘍の細胞ラインのclonogenic試金そして流れcytometryによってカフェインの差動効果を調査した。 結果: カフェイン(2つのmM)のradiosensitizing効果はRT112およびTE671、非機能的なp53との両方のアルファ価値の2時Gyそして顕著な増加に存続の一部分の重要な減少としてそれ自身を表現した。 但し、radiosensitizing効果は正常なp53機能の細胞で見られなかった(MCF-7バス)。 カフェインの2つのmillimolesによりまた照射の後で細胞周期の進行の重要な変更を引き起こした。 MCF-7バスは照射の後でG1阻止および早いG2阻止を示したが、第2 G2に達したそれらの細胞はかなり阻止しなかった。 それに対して、TE671はカフェインによってradiosensitizationを、G1阻止、G2で、重要な蓄積カフェインによって廃棄できる最初の細胞周期からの解放の第2 G2の全面的な遅れのG2阻止照射された表わさなかった、それらの細胞。 RT112はTE671に類似していた但し例外としてはG2阻止の重点は他の細胞周期段階に照射されたそれらへのG2で照射された細胞のブロックから移った。 結論: p53状態が示されるこれらの腫瘍の細胞ラインのradiosensitizerとしてデータはカフェインの効力の重要な決定要因である場合もある確認しこの効果のG2チェックポイントの重要性をことを文書化する

postmenopausal乳癌に関連する活用されたリノール酸、脂肪および他の脂肪酸の取入口: 食事療法および蟹座のネザーランド グループ調査。

Voorrips LE、Brants HA、Kardinaal AF、等。

AM J Clin Nutr。 10月2002日; 76(4):873-82.

背景: 活用されたリノール酸(CLA)は、反芻動物からの乳製品そして肉にある、動物および生体外の実験の乳癌に対してanticarcinogenic活動があるようである。 これまでに、少数の疫学的なデータは人間で利用できる。 目的: この調査はCLAの取入口とネザーランド グループ調査の他の脂肪酸および乳癌の発生間の関係を評価した。 設計: 認可された150項目食糧頻度アンケートから得られた取入口データはヨーロッパの食糧(TRANSFAIRの調査)の特定の脂肪酸の分析的なデータと既存のデータベースにつながった。 フォローアップの6.3 yおよび941の乳癌の事件の場合によって、シス形多変数率の比率および95%は脂肪酸および食品群をCLA含んでいることのエネルギー調節された取入口のために計算された(例えば、バター、チーズ、ミルク、他の乳製品および肉)。 結果: CLAの取入口は乳癌の発生(最も低いquintileの弱く、肯定的な関係をと最も高く比較されるのための率の比率示した: 1.24、95% CI: 0.91, 1.69; 傾向のためのP = 0.02)。 統計的に重要で肯定的な連合は総TRANSの脂肪酸と(境界線)飽和させた脂肪酸と見つけられた。 重要な反対連合はmonounsaturatedシス形の不飽和脂肪酸とCLA含んでいる食品群の総脂肪およびエネルギー取入口が乳癌の発生と関連していなかった一方、見つけられた。 結論: 動物およびティッシュ文化モデルのCLAの提案されたanticarcinogenic特性は人間のこの疫学の研究で確認できなかった

遺伝性の乳癌のための危険度が高いの女性の監視のための胸の磁気共鳴イメージ投射、乳房撮影および超音波の比較。

ワーナーE、Plewes DB、Shumak RS、等。

J Clin Oncol。 8月2001日1日; 19(15):3524-31.

目的: BRCA1およびBRCA2突然変異のキャリアのための推薦された監視は突然変異のキャリアのこれらのスクリーニングの技術の有効性が確立されなかったが、規則的な乳房撮影および臨床胸の検査が含まれている。 現在の調査の目的は女性の超音波、乳房撮影および遺伝性の乳癌のための危険度が高いで精密身体検査と胸の磁気共鳴イメージ投射(MRI)を比較することだった。 患者および方法: 胸または卵巣癌の証明されたBRCA1かBRCA2突然変異または強い家系歴の26から59老化した合計196人の女性は年、1日の乳房撮影、超音波、MRIおよび臨床胸の検査を経た。 バイオプシーは4つの調査のうちのどれかが敵意のために疑う判断されたときに行われた。 結果: 6つの侵略的な乳癌および1つの非侵襲的な乳癌は196人の危険度が高い女性間で検出された。 侵略的な癌の5つは突然変異のキャリアで行われ、六番目は乳癌の前の歴史の女性に起こった。 96の突然変異のキャリアの侵略的か非侵襲的な乳癌の流行は6.2%だった。 6つの侵略的な癌はすべてMRIによって検出された、すべては直径の1.0 cmまたはより少しであり、すべてはノード否定的だった。 それに対して、3つの侵略的な癌だけ乳房撮影によって超音波、2、および精密身体検査によって2によって検出された。 乳房撮影、超音波および胸の検査の一般には利用できるトライアドへのMRIの付加は他では逃されよう2つの付加的で侵略的な乳癌を識別した。 結論: 胸MRIは遺伝性の乳癌のための危険度が高いで女性の審査のための乳房撮影そして超音波より優秀かもしれない

胸の癌腫の歩哨およびnonsentinelのリンパ節の病理学の分析: 多中心の調査。

織工DL、Krag DN、Ashikaga T、等。

蟹座。 3月2000日1日; 88(5):1099-107.

背景: 腋窩のリンパ節の状態は胸の癌腫の強力な予想要因である; 但し、腋窩のリンパ節の解剖の後の複雑化は共通である。 歩哨のリンパ節のバイオプシーは代わりとなる足場のプロシージャである。 歩哨のリンパ節の仮定は第一次腫瘍から移住する腫瘍の細胞がそれに続くリンパ節をことを植民地化する前に1つのまたは少数のリンパ節を植民地化することである。 この仮説を認可するためには、歩哨およびnonsentinelのリンパ節の神秘的なおよびnonoccultの転移の配分は評価された。 方法: 元の病理学材料は胸の癌腫の患者で歩哨のリンパ節のバイオプシーの多中心の確認の調査で登録された431人の患者から見直された。 パラフィンは歩哨のティッシュのブロックを埋め込み、nonsentinelのリンパ節は214人のリンパ節の陰性の患者のために得られた。 パラフィン ブロックに神秘的なmetastatic癌腫の存在のためにより深い100および200 micromからの付加的なセクションは検査された。 ルーチンおよびcytokeratinの両方immunohistochemical汚れは用いられた。 結果: 転移は歩哨のリンパ節の15.9%およびnonsentinelのリンパ節(確率の比率[または]の4.2%で4.3識別された[P < 0.001]; 95%の信頼区間[95% CI]、3.5-5.4)。 神秘的な転移は歩哨のリンパ節の4. 09%でおよびnonsentinelのリンパ節の0.35%識別された(または12.3 [P < 0.001]; 95% CI、5.6-28.6)。 全面的な場合の換算値は10.3%だった。 識別されたすべての神秘的な転移は<または= 「1"すばらしい個々の次元mmあった。 nonsentinelのリンパ節の転移の可能性は(または)歩哨のリンパ節の否定的な患者のより歩哨のリンパ節の陽性のための13.4倍高くだった(P < 0。001; 95% CI、6.7-28.1)。 結論: 腋窩のリンパ節の神秘的なおよびnonoccultの転移の配分は歩哨のリンパ節の仮説を認可する。 さらに、場合の病理学の検討は前に報告された著者を歩哨のリンパ節が最終的な腋窩のリンパ節の状態の予言することが分る確認し。 神秘的なmetastatic病気は本当らしく歩哨のリンパ節で識別されるためにか1つに注意を焦点を合わせるように未来の調査がするまたはリンパ節を見張る。 但し、歩哨のリンパ節の神秘的なmetastatic病気、病気の自由な存続および全面的な存続間の関係は通常の業務の歩哨のリンパ節の集中的な分析に裏書きする前に評価されなければならない。 [ページの社説を971-7のこの問題見なさい。]版権2000のアメリカ人の癌協会

乳癌の防止のためのターゲットとしてビタミンD-3の受容器。

ウェールズJ、Wietzke JA、Zinser GM、等。

J Nutr。 7月2003日; 133 (7つのSuppl): 2425S-33S.

ビタミンD-3の受容器(VDR)は時配位子の1アルファ、25-dihydroxycholecalciferolとcomplexed遺伝子発現を調整する核受容器である[ビタミンD-3の生物学的に活動的な形態である1,25の(オハイオ州) (2) - D (3)]。 示すビタミンDの細道は否定的成長の規則に加わることをVDRシグナリングの細胞効果はapoptosisの成長停止、微分や誘導が含まれている。 多くの注意が乳腺から得られるそれらを含むいろいろ人間癌のための治療上の代理店として総合的なビタミンDのアナログの開発の方に近年指示されてしまったがずっと乳癌のためのchemopreventive代理店としてビタミンDの調査はかなり限られている。 VDRはエストロゲン主導の拡散に反対し、微分を維持するために作用する正常な乳腺に表現される、; これはことを1,25の(オハイオ州) (2) - D提案する(3)は乳房の上皮細胞の否定的成長の規則に加わる。 なお、preclinical調査はVDRのビタミンDの両方状態そして遺伝の変化が乳癌の危険に影響を与えるかもしれないことをビタミンDの混合物が動物の乳癌の開発を減らすことができる人間データ示すことを示し。 一まとめに、細胞の、分子および人口調査からの調査結果はVDRが乳癌のchemopreventionのための分子ターゲットを表すかもしれない栄養上調整された成長規定する遺伝子であることを提案する

BRCAの遺伝子の突然変異のキャリアの乳癌の危険。

Whittemoreように。

NイギリスJ Med。 9月1997日11日; 337(11):788-9.

エストロゲンによって調整され、胸の腫瘍で減る胸の細胞の成長の新しい抑制剤の同一証明。

Wittmann BM、Wang N、Montano MM。

蟹座Res。 8月2003日15日; 63(16):5151-8.

エストロゲンへの一生涯の被曝量は乳癌の主要な危険率であるが、この行為のためのメカニズムは十分に定義されない。 よりよくこのメカニズムを定めるために、エストロゲンの受容器(ER)のアルファの活発化の範囲はイースト2雑種のスクリーニングで使用された。 これらのスクリーニングは新しいantiproliferative蛋白質、mRNAおよび蛋白質がエストロゲンによって直接調整されるために示されていたエストロゲンによっての同一証明で調整された遺伝子1 (EDG1)起因した。 私達の調査はその上にERによってアルファ仲介された乳癌の開発に於いてのEDG1のための重要な役割を提案した。 43の侵略的な乳癌のサンプルおよび40の隣接した正常な胸のサンプルの分析は胸の上皮性の腫瘍のティッシュと比較して正常な胸の上皮性のティッシュでかなりより高いためにEDG1蛋白質のレベルを示した。 EDG1表現のレベルはまた腫瘍の拡散の活動そしてERのアルファ状態に侵略的な胸の腫瘍のEDG1の予想価値を検査するために関連した。 EDG1表現は腫瘍の細胞のERのアルファ表現と比較してproliferative活動からもっと引き離された。 EDG1のための成長規定する機能は調査によってその上に胸の細胞のEDG1蛋白質のoverexpressionが減らされた細胞増殖で起因し、投錨独立した成長を減らしたか示される。 逆に、胸の細胞の禁止EDG1表現は高められた胸の細胞の成長で起因した。 従って、私達はエストロゲンによって調整され、胸のティッシュのERのアルファとcolocalizes新しい成長の抑制剤を識別した。 これらの調査は乳癌に於いてのEDG1のための役割を支える

乳癌の防止のためのインドール3 carbinolの線量及ぶ調査。

Wong GY、Bradlow L、Sepkovic D、等。

Jの細胞Biochem Suppl。 1997; 28-29:111-6.

乳癌のための高められた危険の60人の女性はインドール3 carbinol (I3C)の偽薬制御の、二重盲目の線量及ぶchemopreventionの調査で登録された。 47年(範囲22-74)の平均年齢のこれらの女性の五十七は調査を完了した。 各女性は合計4週のための偽薬のカプセルかI3Cのカプセルの日刊新聞を取った; 女性のどれも重要な毒性の効果を経験しなかった。 ELISAの試金によって定められるように16アルファhydroxyestroneへの2-hydroxyestroneの尿のエストロゲンの代謝物質の比率は、代用の終点のbiomarker (SEB)として、役立った。 ベースラインからのSEBのレベルの摂動は制御(c)グループおよび50、100、そして200のmgの低線量(LD)のグループの女性間で対等だった。 同様に、それは300そして400のmgの高線量(HD)のグループの女性間で対等だった。 回帰分析はHDのグループの女性のためのSEBのピークの相対的な変更がベースライン比率と逆に関連していた量CおよびLDのグループの女性のためのそれよりかなり大きかったことを示した; 中央ベースライン比率の相違は95%の信頼区間(0.30、0.67)との0.48だった。 他の要因は、年齢およびmenopausal状態のような回帰分析で重要であると、見つけられなかった。 この調査の結果は1日あたりの300 mgの最低有効な線量のスケジュールのI3Cが乳癌の防止のための有望なchemopreventive代理店であることを提案する。 これらの結果を認可し、長期乳癌のchemopreventionのためのI3Cの最適の有効な線量のスケジュールを識別するより大きい調査は必要である

乳房撮影、前立腺特定の抗原および出生前の超音波の定期的な人口スクリーニングの正確さそして有効性: 出版された科学的な証拠の検討。

SH Woolf。

Int J Technolはヘルスケアを査定する。 2001; 17(3):275-304.

目的: 見直すことは3つのスクリーン テストの正確さそして有効性に関するデータを出版した: 乳房撮影、前立腺特定の抗原(PSA)、および出生前の超音波。 方法: 3つのテストの正確さそして有効性に関する出版された証拠はコンピュータ化された文献調査によって集められ、関連した文献目録の手動検討によって補われた。 結果: スクリーニング マンモグラムは約20%によって乳癌の死亡率を下げる。 ほとんどのデータは老化する女性50-64年から来る; 老化する40-49年また寄与する絶対危険の減少はより低い。 1,500人から2,500人までの女性は乳癌から1つの死を防ぐためにスクリーニングを経なければならない。 マンモグラムは異常な結果が評価される間、およそ12%から癌の37%を逃したり、偽肯定的な結果および原因の心配を発生させる。 PSAのスクリーニングは80%から前立腺癌の85%を検出できるが、高く偽肯定的な率がある。 早期発見が疾病率か死亡率を減らすという少し直接証拠がある。 間接的証拠は初期の腫瘍の方に傾向およびPSAのスクリーニングが共通になった地理上の区域に着実に低下の死亡率を含める。 潜在性は含んでいる異常な結果の評価と関連付けられる疾病率および処置(例えば、無力、不節制)からの複雑化を害を与える。 利点の全面的なバランスははっきりしないよりよい証拠がない時害を与え。 出生前の超音波は先天異常のための選挙中絶によって周産期の死亡率を、主に減らすかもしれないが生児出生率を下げないようではない。 超音波は新生児の疾病率に対する証明された効果をもたらさないが、後言葉の妊娠のための不必要な誘導を防ぐgestational年齢のより正確な見積もりを提供する。 スクリーニングは多数の妊娠、先天異常および子宮内の成長遅延を検出するが、この知識を持っていることからの直接医療補助はunprovedである。 超音波は親に対する肯定的で、否定的な精神的な影響をもたらす。 スキャンは幼年期の開発に害を与えないようではない。 結論: 最も確立されたスクリーン テストのために、定期的なテストの妥当性は補強証拠の質と利点間のトレードオフについての主観的な価値判断によって決まり、害を与える。 個人、臨床医、政策当局者および政府はこれらの価値および利用可能な資源によって課される抑制に照し合わせて証拠の重量を量らなければならない

乳癌の再査定は定期的なスクリーニングの乳房撮影の間に逃した: コミュニティ ベースの調査。

紀元前のYankaskas、Schell MJの鳥に関して、等。

AJR AM J Roentgenol。 9月2001日; 177(3):535-41.

目的: この調査の目的は通常の業務からの一連のスクリーニング マンモグラムを、探索可能考慮されるかもしれないこれらの偽否定的な調査結果のパーセントを定めるために同等者のコミュニティ ベースのベテランの放射線技師が見直した偽否定的な結果を含んで持つことだった。 材料および方法: 1997年および1998のためのすべてのスクリーニングの場合はカロライナの乳房撮影の登録から識別された。 コミュニティ乳房撮影の練習からのMammographic査定は人口ベースの癌の結果とつながった。 339人のasymptomatic女性のマンモグラムを見直した4人のコミュニティ ベースの放射線技師の調査結果は93の偽陰性、180の本当陰性および66の偽陽性だった。 評論家が評価した胸のフィルムの偽否定的で、本当否定的で偽肯定的な調査結果のパーセントは断固としただった。 放射線技師の査定を解釈している原物と評論家の調査結果は比較された。 結果: 検討の放射線技師による全面的な胸特定のworkup率は21%だった。 偽否定的な調査結果のための平均workup率は42% (範囲、35-51%)だった。 癌なしの胸の13%のworkup率を調節して、探索可能だった偽否定的な調査結果のパーセントは29%であるために推定された。 結論: 人口ベースのスクリーニングの登録からのスクリーニング マンモグラムのこのピア レビューは29%の逃された探索可能な癌率を推定した。 従って、スクリーニングで逃された癌の71%は同じコミュニティの同等者によって働かせなかろう

トコフェロールおよびtocotrienolsによる人間の乳癌の細胞のapoptosisの誘導。

Yu W、Simmons-Menchaca M、Gapor A、等。

Nutrの蟹座。 1999; 33(1):26-32.

RRRアルファのapoptosis引き起こす特性、ベータ、ガンマは、およびデルタ トコフェロール、文化のエストロゲン敏感なMCF7そしてエストロゲン無責任なMDA-MB-435人間の乳癌の細胞ラインでアルファ、ガンマおよびデルタtocotrienols、RRRアルファtocopherylのアセテート(ビタミンEのアセテート)、およびRRRアルファtocopherylの琥珀酸塩(ビタミンEの琥珀酸塩)調査された。 Apoptosisは2つの規準によって特徴付けられた: 1) laddering 4,6 diamidino 2 phenylindole汚された細胞およびoligonucleosomal DNAの形態。 ビタミンEの琥珀酸塩、複数の細胞ラインのapoptosisの知られていた誘因物は、人間の乳癌の細胞を含んで肯定的な制御として、役立った。 エストロゲン敏感なMCF7細胞はtocotrienols (アルファ、ガンマおよびデルタ)および14、15、7、そして97 micrograms/mlのRRRデルタ トコフェロールの半最高の応答のための集中のエストロゲン無責任なMDA-MB-435細胞より敏感、それぞれだった。 tocotrienols (アルファ、ガンマおよびデルタ)およびRRRデルタ トコフェロールはMDA-MB-435 176、28、13、そして145 micrograms/mlの半最高の応答のための集中のapoptosisを、経るために細胞をそれぞれ引き起こした。 RRRデルタ トコフェロールを除いて、容解性、すなわち、10-200 micrograms/mlの範囲の内でテストされたときトコフェロール(アルファ、ベータ、およびガンマ)およびRRRアルファ トコフェロール(RRRアルファtocopherylのアセテート)のアセテートの派生物は両方の細胞ラインのapoptosisの誘導で非効果的だった。 要約すると、これらの調査は自然発生するtocotrienolsおよびRRRデルタ トコフェロールが人間の乳癌の細胞のための有効なapoptotic誘因物であることを示す

クルクミンは胆汁の酸およびphorbolによってエステル扱われる人間の胃腸上皮細胞のcyclooxygenase-2トランスクリプションを禁じる。

チャンF、Altorki NKのMestreジュニア、等。

発癌。 3月1999日; 20(3):445-51.

私達はかどうかクルクミン、chemopreventive代理店、禁じられたchenodeoxycholate (CD) -またはphorbolのエステル(PMA) -調査した複数のcyclooxygenase-2 (COX-2)の仲介された誘導は胃腸細胞並ぶ(SK-GT-4、SCC450、IEC-18およびHCA-7)。 クルクミンとの処置はCOX-2蛋白質のCDのおよびPMA仲介された誘導およびプロスタグランジンE2の統合を抑制した。 クルクミンはまたCDおよびPMAによってCOX-2 mRNAの誘導を抑制した。 核雨水はCDとの処置の後でCOX-2トランスクリプションの高められた率を明らかにしたまたはPMAおよびこれらの効果はクルクミンによって禁じられた。 CDまたはPMAの処置はAP-1にDNAの結合を増加した。 この効果はまたクルクミンによって妨げられた。 遺伝子発現に対する上記の効果に加えて、私達はクルクミンが直接COX-2の活動を禁じたことが分った。 これらのデータはクルクミンの抗癌性の特性に新しい洞察力を提供する

乳腺および乳房の腺癌のapoptosisに対するインドール3 carbinolを持つラットの処置の効果。

チャンX、Malejka-Giganti D。

抗癌性Res。 5月2003日; 23 (3B): 2473-9。

apoptosisの誘導は発癌を抑制するアプローチである。 乳房の腺癌のapoptotic活動のインドール3 carbinol (I3C)、ベータnaphthoflavoneはまたは7,12-dimethylbenz [アルファ]始まる口頭gavages 3週による車(コーン オイルの40%のエタノール)を持つSprague-Dawleyのメスのラットの12週の処置の効果、アントラセンとの乳房のtumorigenesisの開始の後の、検査された。 腫瘍セクションのApoptotic細胞は分類する末端のdeoxynucleotidylによってトランスフェラーゼ仲介されたdUTPの刻み目の端によって検出され、光学顕微鏡検査によっておよびプログラム イメージと量的に表わされた。 caspase-3、caspase-8およびcaspase-9の活動は特定の基質および総腫瘍蛋白質を使用して比色試金によって定められた。 apoptotic細胞の数および乳房の腺癌のcaspaseの活動に対する重要な処置関連の効果がなかった。 同様に、西部のしみの分析によって定められたこれらの腫瘍のBcl-2およびBaxの遺伝子の蛋白質の表現のレベルはapoptoticプロセスの処置関連の刺激を示さなかった。 tumorigenesisがない時、caspase-3の活動、caspase-8およびcaspase-9は4か10日間体重の5つか25のmg/kgのI3Cと扱われたラットの乳腺の3.6折目までおよそ増加した。 乳腺のcaspase-3活動のI3Cもたらされた誘導は多(ADPリボースの)ポリメラーゼの開裂によって更に確認された。 3,3'のラットの処置- diindolylmethane、上でI3Cのそれらに等モル線量レベルの生体内でI3Cの主要なプロダクトは、乳腺のcaspaseの活動を高めなかった。 従って、このI3Cの二量体はI3Cと観察される乳腺のapoptotic活動の増加を説明しないようではない。 結果はtumorigenesisの開始の前にI3Cによって引き起こされる腫瘍の開発の抑制に乳腺のapoptosisの増加が貢献するかもしれないことを提案する

マウスの大豆および茶bioactive部品によるエストロゲン依存した人間胸の癌腫の結合された阻止。

Zhouジュニア、Yu L、Mai Z、等。

Int Jの蟹座。 1月2004日1日; 108(1):8-14.

乳癌は食事療法が大豆のプロダクトおよび茶の高い取入口を含んでいるアジア女性間でかなりより少なく流行する。 私達の現在の調査の目的は食餌療法の大豆のphytochemicalsの複合効果およびMCF-7メスSCIDのマウスの男性ホルモン依存した人間胸の腫瘍の臨床的に関連した生体内のモデルの胸の腫瘍の進行の茶部品を識別することだった。 MCF-7腫瘍の成長は、腫瘍のエストロゲンの受容器の腫瘍の細胞増殖およびapoptosis、genistinが豊富な大豆のイソフラボン(GSI)、大豆のphytochemical濃縮物(SPC)、紅茶(BT)、緑茶(GT)、SPC/BTの組合せおよびSPC/GTの組合せと扱われたマウスでmicrovessel密度および表現比較された。 GSIおよびSPCは癌細胞拡散の阻止によってMCF-7腫瘍の成長の線量依存した阻止を生体内でもたらした。 GTはBTより有効な反胸の腫瘍の活動を示した。 1.5 g tealeaf/100 mL水のGTの注入は最終的な腫瘍の重量の56%の重要な(p < 0.05)減少を作り出した。 72%による食事療法のそれ以上の減らされた最終的な腫瘍の重量の0.1%のSPCとGT (p < 0.005)。 血清および腫瘍のbiomarkersの分析はSPCおよびGTの複合効果が腫瘍のangiogenesisを禁じた示し、エストロゲンの受容器(ER)を-インシュリンそっくりの成長因子(IGF)のアルファおよび血清のレベル-ことを減らしたI。 私達の調査はGTと食餌療法SPCがエストロゲン依存した乳癌の禁止の進行のために潜在的で有効な食餌療法の養生法として使用されるかもしれないことを提案する

乳癌患者(クオピオ、フィンランド)の胸の脂肪組織のビタミンEの集中。

朱Z、Parviainen M、Mannisto S、等。

蟹座により制御を引き起こす。 11月1996日; 7(6):591-5.

動物および人間の前のデータはビタミンEが癌に対して保護要因であるかもしれないことを提案する。 低い食餌療法のビタミンEの取入口は乳癌の危険性を高めるために提案された。 私達はクオピオ、温和な胸の病気(n = 34)と乳癌との1990年と1992年の間に診断されたフィンランドの女性の胸の脂肪組織のビタミンEの食餌療法取入口そして集中を検査した(n = 32)。 postmenopausal女性では、より低い食餌療法取入口(P = 0.006)および胸の脂肪組織のビタミンEのより小さい集中は温和な胸の病気の主題のより乳癌患者で(P = 0.024)観察された。 部分的な相関関係は胸の脂肪組織のビタミンEの集中が胸の脂肪組織のビタミンEの集中がビタミンEの食餌療法取入口を反映することを示すビタミンEの食餌療法取入口に(r = 0.25、P = 0.023)肯定的に関連したことを示した