生命延長スキン ケアの販売

概要

自己免疫疾患

概要

イメージ

interleukin6の内毒素によって引き起こされる生産はビタミンEの不足によって高められ、紅茶のエキスによって減る

Amarakoon A.M.T。; Tappia P.S.; 人間栄養物のGrimble R.F. Department、のバセット犬の三日月形の東、サウサンプトンSO16 7PXイギリス サザンプトン大学

発火研究(スイス連邦共和国)、1995年、44/7 (301-305)

調査は紅茶からのポリフェノールの金持ちのエキスの効果を調査するために行われ、細菌のlipopolysaccharide (内毒素)のビタミンEはレバー グルタチオンのIL-6生産、変化および21日間総合的な食事療法で与えられたラットの酸化防止激しい段階蛋白質(caeruloplasmin)の集中を、引き起こした。 ビタミンEの十分なグループでビタミンEの不十分な動物のよりかなり低いIL-6集中は観察された。 食事療法への茶エキスの付加はIL-6の同じような減少を作り出したが、共働作用はビタミンEおよび茶エキス両方の前に起こらなかった。 但し、かなりより低いcaeruloplasminおよびかなり高いレバー グルタチオンの集中はラットで与えた両方の物質に観察された。 酸化防止剤/オキシダントの状態を変える食餌療法の部品の考察が炎症性/自己免疫疾患の処置の方に貢献するかもしれないことが提案される。

dehydroepiandrosteroneの硫酸塩(DHEAS)による古いマウスのネズミ科の白血病のレトロウイルス科の伝染の間の免疫の機能障害の調節。

Araghi-Niknam M、梁B、チャンZ、Ardestani SKのワトソンRRアリゾナの防止の中心、チューソン85724、米国アリゾナ州立大学。 rwatson@ccit.arizona.edu

免疫学。 3月1997日; 90(3): 344-9。

老化、白血病およびエイズ(エイズ) dysregulated cytokineの生産の条件である。 dehydroepiandrosteroneの硫酸塩(DHEAS)が古いマウスの正常なcytokineの生産を元通りにしたと同時にretrovirally感染させた古いマウスに対する効果は調査された。 レトロウイルス科の伝染および老化誘発の免疫の機能障害。 ネズミ科のレトロウイルス科感染させた古いC57BL/6メスのマウスは10週間2週のpostinfectionを始めるDHEAS/mouse/dayの0.22か0.44マイクログラムを消費した。 DHEASは主としてT細胞およびB細胞のmitogenesisのレトロウイルス科誘発の減少を防いだ。 DHEASの補足はTの助手1の(Th1)細胞の表現型を表すmitogen刺激されたsplenocytesによってcytokines [interleukin2 (IL-2)およびインターフェロン ガンマ]分泌の損失を防いだ。 それはまたTh2細胞によってcytokinesのレトロウイルス科誘発、余分な生産を(IL-6およびIL-10)抑制した。 DHEASの大量服用は75%非感染の古いマウスからのsplenocytesによって彼らのIL-2分泌をほぼ50%高めている間IL-6生産を減らした。 従って老化することによって引き起こされた免疫の機能障害はDHEASによって時でさえネズミ科のレトロウイルス科の伝染によって悪化させて、主として防がれた。

口頭ブドウ糖の摂取に続くリンパ球の変形の不況

Bernstein J.; Alpert S.; Nauss K.M.; Suskind R. Dept. Nutrit。 食糧Sci。、MIT、ケンブリッジの固まり。 米国

臨床研究(CLIN。 RES. ) (米国) 1977年、25/3 (534A)

利用できる概要無し

ベータ シトステロールおよびベータ シトステロールのグルコシドは人間の周辺血のリンパ球拡散を刺激する: 免疫調節のビタミンの組合せとして使用のための含意。

Bouic PJ、Etsebeth S、Liebenberg RWのアルブレヒトのCF、Pegel K、ヴァンJaarsveld PP。 医学の微生物学、医学部、Stellenbosch、Tygerberg、南アフリカ共和国の大学の部門。

Int J Immunopharmacol 12月1996日; 18(12): 693-700

phytosterols、ベータ シトステロール(BSS)、およびグルコシド(BSSG)はT細胞の生体外のproliferative応答を極端に低い集中(水平なfemtogram)で折目複数のphytohaemagglutinin (PHA)の部分最適の集中によって刺激されて高める。 100:1 (固まり: BSSの固まりの)比率: BSSGは(必要なsterolinの公式、ESFと名づけられる)同じ集中で個々のステロールより高い刺激を示した。 ESFの生体内の活動はまたボランティアが4週間ESFを摂取したときに示された。 PHAと最大限に刺激されたT細胞の拡散はかなり(20-920%)ベースライン値と比較されたとき高められた。 生体外で、ESF (1 microgram.ml)はかなりT細胞のCD25およびHLA先生活発化の抗原の表現を高められた、IL-2およびガンマのインターフェロンの媒体に、分泌を高めた。 NK細胞の活動はまた単独でBSSおよびBSSGによって高められたが、米国東部標準時刻とより高い活動は別の作動体で常に見つけられた: ターゲット比率(100:1 12: 1)。

調節されていない発火は人間の機能長寿を短くする。

Brod SA。 ヒューストンの健康科学の中心、神経学、77225、米国の部門テキサス州立大学。 Staley.a.brod@uth.tmc.edu

Inflamm Res 11月2000日; 49(11): 561-70

親炎症性cytokinesの生産によって大きい部分で表される全身の発火は有機体の非自己の攻撃への人間の応答である。 人間の疾患-即ち自己免疫、初老期痴呆(アルツハイマー病)、またはアテローム性動脈硬化全身の発火によって-の3つの別々の種類は始められるか、または悪化する。 自己免疫は栄養系分割(Hayflickのphenonmenon)の限られた容量に従って後天的免疫性IL-2の最終的な枯渇の得られた免疫組織の抗原特定のT細胞の急速な転換をそして損失およびIFNガンマ生産およびproliferative低下、引き起こす器官特定の蛋白質へ調節されていないhyperimmunityである。 アルツハイマー病(広告)では、アミロイド ベータ(AJ3)蛋白質の第一次退化的なプロセスはローカル「頭脳の炎症性応答」を最終的にもたらすでき事の滝に先行する。 調節されていない全身の免疫プロセスは二次広告の病因に於いての運転力の役割として重要でありではない。 アテローム性動脈硬化、心筋梗塞、打撃の根本的な原因は、および他の心循環器疾患コレステロールの沈殿、線維症および発火によって特徴付けられる焦点プラクから、成っている。 活動化させたTのリンパ球の存在および大食細胞は調節されていない親炎症性cytokinesに二次であるもかもしれないatheroscleroticプラクのローカル免疫学の活発化を示す。 自己免疫の早期のhyperimmunity、広告のA/3蛋白質へのローカル「頭脳の炎症性応答」、およびアテローム性動脈硬化の容器の脂肪質の変更への免疫反応はすべて人間のわずかな長寿を短くする共通の神経学的な、心循環器疾患に調節されていない全身の発火の重大な重要性に信号を送る。

激怒仲介された好中球の機能障害は高度のglycationの最終製品(年齢)によって換起される。

Collison KS、Parhar RS、Saleh SS、マイヤーBF、Kwaasi AA、Hammami MM、シュミツトAM、厳格なDMのAlMohanna FA。 生物的及び医学研究、Faisal Specialist Hospital王および研究所、リヤド11211、サウジ アラビア。

J Leukoc Biol 3月2002日; 71(3): 433-44

糖尿病が付いている主題のティッシュそして血清の高度のglycationの最終製品(年齢)の蓄積は管の複雑化の病因につながった。 糖尿病がまた再発伝染への高められた感受性によって複雑になるかもしれないので私達は病原体または他の炎症性制動機の約束に活動の彼らの破烈がすぐに応答を催して重大であるので、人間の好中球に対する年齢の効果を調査した。 私達はメッセージおよび蛋白質のレベルで高度のglycationの最終製品(激怒)のための受容器の存在を示す。 私達はまた年齢のアルブミン(しかしない制御アルブミン人間の好中球(に高い類縁と) 3.7 +/- 0.4 nMのK結合することを示す(d))。 結合はCML変更されたアルブミンへの余分な溶ける激怒、反激怒の抗体、か抗体によってほとんど完全に妨げられた。 年齢のアルブミンは細胞内なしのカルシウム、またアクチン重合の線量依存した増加を引き起こした。 更に、年齢のアルブミンは反応酸素の代謝物質のtransendothelial移動そしてぶどう状球菌の- aureus -引き起こされたfMLP誘発の生産を禁じた。 さらに、年齢のアルブミンはS. aureusの好中球の食作用を高めたが、細菌の殺害を禁じた。 私達はカリフォルニアにことを機能激怒である人間の好中球の血しょう膜に現在つながる結論を出し、(2) (+)およびアクチン重合、および激怒の約束は好中球機能を損なう。

全身性エリテマトーデス慢性関節リウマチおよびの診断に先行するアルファ トコフェロール、ベータ カロチンおよびretinolの血清の集中。

Comstockギガワット、Burke AE、ホフマンSC、Helzlsouer KJ、Bendich A、Masiの、Norkus EP、Malamet RL、Gershwin私。 疫学の部門、衛生学の学校および公衆衛生、ジョーンズ・ホプキンス大学、ボルティモア、メリーランド、米国。

アンのRheum Dis 5月1997日; 56(5): 323-5

目的: 酸化損傷が全身性エリテマトーデス慢性関節リウマチの病因でおよび関係したので防止にかかわると信じられるアルファ トコフェロールの血清の集中が、ベータ カロチンおよびretinol、物質または酸化損傷の修理、全身性エリテマトーデス慢性関節リウマチか開発する人の中のより人間でより低いかもしれないかどうか見るようにこの調査は設計されていた。

方法: 慢性関節リウマチのこの将来の場合制御の調査、人および成長した全身性エリテマトーデスのために1974の血清銀行のための血を寄付した後2から15年は場合として示された。 各場合のために、4つの制御は競争、性および年齢に一致した血清銀行提供者から選ばれた。 場合および制御からの貯えられた血清のサンプルはアルファ トコフェロール、ベータ カロチンおよびretinolのために試金された。

結果: 両方の病気の場合に1974年にアルファ トコフェロール、ベータ カロチンおよび一致させた制御よりretinolの低い血清の集中があった。 慢性関節リウマチのために、ベータ カロチンのための相違は(- 29%)統計的に重要だった。

結論: これらの調査結果は低い酸化防止状態が慢性関節リウマチのための危険率であること前の調査のそれらを支える。 彼らは全身性エリテマトーデスのための同じような連合を提案する。

一般診療のastheniaへの疲労の研究グループの照会。

Crocq、L.、Bugard、P.、Viaud、P。

Psychologie Medicale 1978年; 10: 1943-53年(フランス語で)。

抽象的な利用できる。

大豆オイル、グリセロールおよび卵のレシチンの乳剤によって引き起こされるimmunosuppressionのLカルニチンによる可逆性。

De Simone C、フェラーリM、Meli D、Midiri G、Sorice F

Arzneimittelforschung 1982年; 32(11): 1485-8

実験および臨床データはそのIntralipidを示すようである--大豆オイル、グリセロールおよび卵のレシチンの乳剤--従って用いられるか非経口的な栄養物の養生法のカロリー摂取量を改良するためにどれが通常感染症の高められた発生--に患者をさらすために人間のホストの防衛メカニズムを妥協してもよい。 生化学的な視点からそれがこと可能な方法というIntralipidの幾分悪い評判提案されたので--使用に出席する耐久性があるlipaemiaおよび肝臓障害に帰することができる--Intralipidへのカルニチンの付加がまた免疫反応の改善で「生体外で」そして「生体内で」起因できることをある血からの脂肪質乳剤の取り外しの率制限要因として機能する補足のカルニチンを与えることは、私達仮定した改善されるかもしれない。 私達の結果はIntralipidのimmunosuppressive特性のいくつかのための新陳代謝の基礎を支持して仮説にサポートを貸し、補足因子の限定の廃棄によってホストの免疫反応を改善する非経口的な栄養物の養生法のLカルニチンの包含を正当化する。

肝臓病の療法のためのマリア アザミ(Silybumのmarianum)。

植物相K、Hahn M、Rosen H、胃腸病学、オレゴンの健康科学大学、ポートランド97201-3098、米国のBenner K. Division。

AM J Gastroenterol 2月1998日; 93(2): 139-43

マリア アザミの植物から、Silybumのmarianum得られる、Silymarinはレバーおよび胆汁地域の病気のための自然な治療として何世紀にもわたって使用されてしまった。 代わりとなる療法の興味が米国に現れたと同時に、gastroenterologistsは意味された特性の少し理解のsilymarinを取っている患者の増加する数に出会った。 Silymarinおよび活動的な要素のsilybinは遊離基を掃除し、脂質の過酸化反応を禁じる酸化防止剤として仕事に、報告された。 調査はまたゲノムの傷害から保護したり、hepatocyte蛋白質の統合を高めたり、腫瘍の促進者の活動を減らしたり、肥満細胞、キレート化合物の鉄および遅いカルシウム新陳代謝を安定させることを提案する。 この記事では私達は激しく、慢性の肝臓病の患者に関してsilymarinの歴史、薬理学および特性および臨床試験見直す。

ベータ シトステロールの炎症抑制および解熱性の活動。

Gupta MB、Nath R、Srivastava N、Shanker K、Kishor K、Bhargava KP。

Planta Med 1980年の6月; 39(2): 157-63

抽象的な利用できる

祈りおよび治療。 ケース スタディ。

ヒューズのセリウム。 、米国テキサス大学オースティン校。 mdhughes@texas.net

J Holist Nurs 9月1997日; 15(3): 318-24; 議論325-6

この記事は祈りと治療間の関係と全体健康への関係を検査する。 明白な祈りからの結果が研究者を惑わすこと治療。 多数の理論はこの治療が起こるメカニズムに関して提供されるかもしれない。 偽薬の効果が提案するので祈りの力の祈る人の確信自体は治療を刺激するかもしれない。 祈ることの行為によって得られる自己効力の弛緩の応答そして感覚は免疫組織を高めるかもしれない。 祈りが直ることを促進するメカニズムのこれらの説明にもかかわらずそこに時々面祈りのあり、その治療は理性的な説明に挑み、高い発電の存在を提案するようである。 治療のための潜在的な説明として高い発電からの援助を探検する場合は示される。

人間の緑茶そして弛緩効果のL-theanine-aの独特なアミノ酸。

Juneja、L.R.等。

傾向の食糧Sci。 Tech. 1999; 10: 199-204.

抽象的な利用できる。

食糧要素への不利な反作用: アレルギー、不寛容および自己免疫。

Kitts D、元Y、Joneja J、スコットF、Szilagyi A、Amiot J、食品科学のZarkadas M. Department、ブリティッシュ・コロンビア、バンクーバー、カナダの大学。

JはPhysiol Pharmacol 4月1997日できる; 75(4): 241-54

食物アレルギーおよび不寛容はこれらの病気にし向けられる消費者に重要な健康の心配を表す。 多くの現在の食品安全性問題とは違って、食糧感受性は感情的から病態生理学的な疾患に変わることができる複雑な、多数の個々の不利な反作用によって複雑になる。 場合によっては、または不寛容が相違を起因するか、よくみられる症状を示したが、食物アレルギーの開発で作り出す根本的なメカニズムは。 これらの無秩序の現在の診断は忍耐強い歴史および生化学的で、物理化学的な、immunochemicalテストからの正確な情報の発生の本質的な限定によって妨害することができる。 口頭挑戦テストは食糧アレルゲンおよび食糧不寛容を確認し、テストするための有効な方法を表す; 但し、これらのプロシージャは頻繁に臨床試験に制限される。 これらの無秩序の管理の食物アレルギー、不寛容および自己免疫疾患の中で区別ことはできることは重要である。 ムギに於いての自己免疫疾患の開発に於いての食糧の役割はprolaminsへの露出、ライムギによっておよびオオムギを要求するceliac病気、食糧誘発のenteropathy例証されるかもしれない。 幼児方式を作るのに使用される年少かインシュリン依存した糖尿病(IDDM)と大豆蛋白の隔離集団を含むさまざまなムギそして大豆蛋白の源は、幼年期の共通の慢性疾患関連していた。 ある個人の不寛容のための潜在性の食糧要素を除去するために食糧加工技術を用いることは食糧関連の無秩序に危険を減らすための可能性としては実行可能なアプローチである。 最後に、事前包装された食糧の原料の宣言の不寛容のために潜在的な食糧アレルゲンまたは代理店の同一証明を要求する食糧規則の開発は分類の過敏症の個人の厳しく不利な反作用の防止の方に肯定的なステップである。

唾液免疫グロブリンA (SIgA)によって測定される免疫組織に対する音楽的な活動の活動的な、受動の参加の効果。

Kuhn D. Willamette University、米国。

J音楽Ther 2002のばね; 39(1): 30-9

この調査の目的は(a)音楽的な活動が唾液免疫グロブリンA (SIgAことをによって測定される)ように免疫組織の重要な変更を作り出す、(b)音楽的な活動の活動的な参加が受動の参加より免疫組織に対するかなり違う効果をもたらしたかどうか定めるためにでありかどうか定めるために。 33人の関係者(28人の女性および5人)は3グループ、2実験および1つの制御の1つに任意に割り当てられた。 活動的なグループの関係者はさまざまな衝撃器械をし、歌った30分の会議に加わった。 受動のグループの関係者は生演奏の30分の価値を聞いた。 唾液のサンプルは会議の前後に取られ、SIgAの集中は放射状のimmunodiffusionの技術を使用して断固としただった。 すべてのグループは互いとかなり違う見つけられた。 活動的なグループのSIgAのレベルは受動のグループおよび制御グループのそれらよりかなり大きい増加を、音楽的な活動の活動的な参加が受動の参加より免疫組織に対するすばらしい効果を作り出すことを提案する示し。

喘息の心理的な面。

Lehrer P、フェルドマンJ、Giardino Nの歌HS、精神医学のSchmaling K. Department、ロバート木製のジョンソンの衛生学校、Piscataway、ニュージャージー08854、米国。 lehrer@umdnj.edu

JはClinにPsychol 6月2002日相談する; 70(3): 691-711

喘息は圧力によって、心配、悲しさおよび提案、また環境の刺激剤によってかアレルゲン、練習および伝染影響されることができる。 それはまた心配および憂鬱な無秩序の高い流行と関連付けられる。 喘息およびこれらの心理状態および特性は医学の養生法に直接心理生理学的な調停、nonadherence、喘息の制動機への露出によっておよび喘息の徴候の認識の誤り相互に互いを増強する、かもしれない。 守勢は航空路抵抗および圧力関連のbronchoconstrictionの不正確な認識と関連付けられる。 病気の性質について教える喘息の教育プログラム、薬物および制動機の回避は喘息の疾病率を減らしがちである。 治療への付加物として他の約束の心理的な介在は徴候の認識、圧力管理、催眠、ヨガおよび複数のbiofeedbackのプロシージャに訓練を含める。

調節するどの補足および代わりとなる療法の利点か。 223のプロの組織の意見の調査。

長いL、Huntley A、大学院の薬の補完医学、学校および健康科学、イギリス エクセター大学のエルンストE. Department。

補足物のTher Med 9月2001日; 9(3): 178-85

一般大衆による補足/代替医療(CAM CAMを使用したい彼らの患者に助言するか、または参照するときヘルスケアの専門家が知識のある決定をすることができることは)の増加する要求そして使用法によって、重大である。 従ってそれらは条件処置が推薦することができるカム提供者によって助言から寄与するかもしれない。 目標: この調査の主要目的はどの補足療法が病状それぞれの表現のプロの組織によって適すると信じられるか定めることだった。

方法: 223のアンケートは単一CAM療法を表すCAMの組織に送り出された。 被告は完全修飾従業者になるために彼らのCAM療法から寄与されてほとんど感じた15の条件、頭文字および次の処理の15の最も重要なに対徴候、典型的な費用および必要な訓練の平均長さをリストするように頼まれた。 返答CAMの組織によって引用された条件およびに対徴候は記録され、それぞれの最初の5つは断固としただった。 訓練の処置の費用そして時間は範囲として表現された。

結果: 送り出された223のアンケートの66は完了し、戻った。 未配達のアンケートを注意して取って、回答比率は34%だった。 2つ以上の応答は12の療法を表すCAMの組織から届いた: アロマセラピー、Bachの花の治療、Bowenの技術、世界カイロプラクティック連合、homoeopathy、hypnotherapy、磁石療法、マッサージ、栄養物、reflexology、Reikiおよびヨガ。 、頻度の順で寄与するとすべての12の療法によって考えられた上の7つの共通の条件は次のとおりだった: 圧力/心配、頭痛/片頭痛、腰痛、呼吸問題(を含む喘息)、不眠症、心血管問題およびmusculoskeletal問題。 圧力/心配のためのアロマセラピー、Bachの花の治療、hypnotherapy、マッサージ、栄養物、reflexology、Reikiおよびヨガすべて適した処置として推薦された。 頭痛/片頭痛のためのアロマセラピー、Bowenの技術、世界カイロプラクティック連合、hypnotherapy、マッサージ、栄養物、reflexology、Reikiおよびヨガすべて推薦された。 腰痛のためのBowenの技術、世界カイロプラクティック連合、磁石療法、マッサージ、reflexologyおよびヨガは推薦された。 療法のどれも最初の相談および処置のためのl60より多くを要しなかった。 訓練の長さと処置の費用間の明らかな相関関係は明白ではなかった。

結論: この調査に答えるたいヘルスケアの専門家にCAMの組織による推薦はCAMの使用に興味を起こさせられる患者に助言するか、または参照し指導を提供するかもしれない。

肝臓病の処置で使用される植物の検討: 部1。

Naturopathicの薬のLuper S. Southwest College: 2140東のBroadway Rd。 テンペ、AZ 85282、米国。 lupers@cwix.com

Altern MedのRev. 12月1998日; 3(6): 410-21

Botanicalsは肝臓病の防止そして処置のために漢方医および固有の治療師によって世界的に伝統的に使用された。 今世紀の臨床研究は肝臓病の処置の複数の植物の効力を確認した。 基本的な科学研究はある植物が治療上の効果をできるメカニズムの覆いを取った。 Silybumのmarianum (マリア アザミ)はantioxidative、反脂質のperoxidative、antifibrotic、炎症抑制、immunomodulating、およびレバー再生の効果によって有毒な肝炎、脂肪肝、肝硬変、ischemic傷害、放射の毒性およびウイルス肝炎の処置の臨床応用があるために示されていた。 Picrorhizaのkurroa、しかし研究されるSilybumよりより少なく健康は、行為の同じような適用そしてメカニズムがあるようである。 Silybumと比較すると、Picrorhizaのhepatoprotective効果は類似する、または多くの場合、Silybumの効果より優秀見つけられた。

健康な百歳の甲状腺剤そして他の器官特定のautoantibodies。

Mariotti S、Sansoni P、Barbesino G、Caturegli P、Monti D、Cossarizza A、Giacomelli T、Passeri G、Fagiolo U、内分泌学のPinchera Aの等協会、ピサ、イタリアの大学。

尖頭アーチ6月1992日20日; 339(8808): 1506-8

非常に古い主題の甲状腺剤のautoantibodiesの流行を調査するためには、私達は34人の健康な百歳(7人、27人の女性からの血清を試金した; 年齢幅これらの抗体のための100-108年)。 老化した549の制御主題7-85年、かなり大きいがある老化した40の主題70-85の流行からの血清の甲状腺剤のautoantibodiesの流行に明確な年齢依存した増加があった(p老化する436の主題のそれよりより少しより0.001のキー2)より少なくより50。 対照によって、老化した百歳の甲状腺剤のautoantibodiesの流行は制御のそれとかなり違わなかったより少なくより50。 周辺血のリンパ球のCytofluorimetricの分析は百歳の天底に達したCD5+Bの細胞(比率の変更なしで)示した、および合計の顕著な年齢依存した減少を。 年配者の甲状腺剤のautoantibodiesの流行の年齢依存した増加は生命の第9十年後に見られない。 どんな関係をこの特徴によってなるかb細胞の循環の撹乱は未知である。

蛋白質加水分解、熱の制限および老化。

Merker K、Stolzing AのGrune T. Neuroscienceの研究所、医学能力(Charite)、フンボルト大学ベルリン、Schumannstr。 20/21、D-10098、ベルリン、ドイツ。

機械式の老化するDev 5月2001日31日; 122(7): 595-615

老化プロセスの性質はずっとかなりの推測の主題である。 細胞部品への遊離基の損傷が老化プロセスへの主要な貢献者の1つであると考えられている。 蛋白質の調査は酵素活性で年齢関連の低下、酸化させた蛋白質の年齢関連の蓄積および細胞の蛋白質分解機械類の低下を示した。 proteasomeの非常に調整された細胞内の蛋白質分解システム、傷つけられた蛋白質の低下に責任がある主要な酵素システムである。 規則のそして老化プロセスへの特別な強調のこの独特な蛋白質分解システムの特性の文化知識はこの検討で論議される。 熱の制限(CR)は遅れるべき唯一の方法であることが知られているので老化プロセスは最高の寿命を拡張するために蛋白質の低下の年齢関連の低下に対するCRの効果強調され。

生体外のglycoxidationはcollagensと人間の多形核球のleucocytes間の相互作用を変える。

Monboisse JC、Rittie L、Lamfarraj H、Garnotel R、Gillery P. Laboratoire de Biochimie MedicaleとBiologie Moleculaire、CNRS UPRESA 6021のIFR-53生体物質、Faculte de Medecineのランス シャンペンArdenneの51095ランスのcedex、フランスの大学。 jc.monboisse@univ-reims.fr

Biochem J 9月2000日15日; 350のPt 3:777-83

糖尿病で高められるGlycationおよびglycoxidationプロセスは一般に長期複雑化の原因となるメカニズムとして考慮される。 私達の前の調査について、タイプ私および- IV collagensは多形核球のleucocytes (PMNs)の付着そして刺激を特異的に引き起こすことができる。 これらの高分子の生体外のglycoxidationがPMN付着、活発化および移動を変えることができるかどうか定めるようにPMNsの演劇として支えられた糖尿病性の酸化圧力に於いての役割は、現在の調査設計されていた。 ビトレglycoxidizedのcollagensのへのPMNsの付着は制御collagensと比較するとかなり高められた: +37% (< 0.05)およびcollagensのための+99% (< 0.01) IおよびIV、それぞれ。 glycoxidizedタイプ私コラーゲンとのPMNsの前培養がNホルミルmethionyl leucylフェニルアラニンによってそれに続く刺激の起爆剤を引き起こした一方、Glycoxidizedのタイプ私コラーゲンは呼吸の破烈に対する重要なstimulatory効果なしでPMNsのchemotactic特性を高めた。 タイプIVコラーゲンのGlycoxidationはそれ以上のPMN刺激または移動に対する抑制的な効果を抑制した。 一まとめに、これらの結果は2つの主要な細胞外マトリックスのcollagensのglycoxidationがかなり反応酸素種のPMN移動そして生産を調整する機能を変えることを示す。 PMNの新陳代謝のこの不均衡は糖尿病を特徴付ける高められた酸化状態の主要なイベントであるかもしれない。

サメ肝油からのalkylglycerolsのある生物作用。

Pugliese PT、ヨルダンK、Cederberg H、Brohult J. Karolinska Institute (Soderjukhuset)、ストックホルム、スウェーデン。

J Alternの補足物Med 1998のばね; 4(1): 87-99

サメ肝油は治療上および予防の代理店として40年以上使用された。 サメ肝油の有効成分はalkylglycerolsとして知られているエーテルつながれたグリセロールのグループであるために確認されている。 最初の臨床使用は白血病を扱うのため、癌のX線療法から後で放射線病を防ぐためにであり。 最後の30年にわたる調査はalkylglycerolsが多機能であることを示した。 自然なalkylglycerolsのレベルは腫瘍の細胞の内に、外見上細胞の成長を制御するために上がる。 最近の調査はプロテイン キナーゼCの細胞増殖の必要なステップの活発化がalkylglycerolsによって、禁じることができることを示す。 この行為はalkylglycerolsによって1.2-diacylglycerolの競争の阻止を提案する。 alkylglycerolsのimmunostimulatory行為のそれ以上の調査は大食細胞の第一次行為を提案する。 大食細胞の活発化のプロセスは総合的で、自然なalkylglycerolsと示された。 厳密なメカニズムが、ない間、autocrineおよびparacrineシステムは両方提案された。 鮫のレバーは100 mgの適量で知られていた副作用を一日に三回もたらさないalkylglycerolsの主要で自然な源である。 この記事で示される情報はalkylglycerolsが感染症で付加物療法と免疫のブスターとしてneoplastic無秩序の処置で使用されるかもしれないことを提案する。

人間のneutrophilic食作用に於いての砂糖の役割。

サンチェスA、Reeser JL、Lau HS、Yahiku PY、Willardに関して、McMillan PJ、Cho SY、Magie ARの記録UD

AM J Clin Nutr 11月1973日; 26(11): 1180-4

概要。

ニューロンの高度のglycationの最終製品およびアルツハイマー病のアストロサイトのための受容器のImmunohistochemical配分。

Sasaki N、Toki S、Chowei H、Saito T、Nakano N、Hayashi Y、Takeuchi M、神経精神病学、札幌の医科大学、南1、西の16、Chuo-ku、060-8543、札幌、日本のMakita Z. Department。 nsasaki@sapmed.ac.jp

頭脳Res 1月2001日12日; 888(2): 256-262

高度のglycationの最終製品(年齢)および年齢(激怒)のための受容器は糖尿病(DM)の慢性の複雑化で関係し、アルツハイマー病(広告)の病因の重要な役割を担うために報告された。 この調査では、私達はpolyclonal反激怒の抗体を確立し、アミロイドのベータ蛋白質(Abeta)、広告およびDMを持つ患者からのニューロンそしてアストロサイトの年齢および激怒のimmunohistochemical局在化を検査した。 私達の反激怒の抗体は実物大の激怒(50 kd)および人間の脳のティッシュのNターミナル激怒を(35 kd)確認した。 Abeta-、年齢および激怒肯定的な微粒(特にCA3およびCA4すべての主題のhippocampalニューロンのperikaryonでから)識別された。 これらのimmunopositive微粒の配分そして汚損パターンは各抗体が付いているよい一致を示した。 広告では、ほとんどのアストロサイトは両方を含んでいた年齢および激怒肯定的な微粒および配分はほとんど同じだった。 Abeta肯定的な微粒はより少なく共通だったが、Abeta-、年齢、および激怒肯定的な微粒は単一のアストロサイトの1部でcolocalized。 DMの患者および制御場合では、年齢および激怒肯定的なアストロサイト非常にまれだった。 サポートを見つけるこれらは激怒によってAbetaをglycated仮説とられ、アストロサイトのlysosomal細道によって低下する。 年齢の存在に加えて、年齢の低下のプロセスおよび受容器仲介された反作用は神経の機能障害に貢献し、広告の進行を促進するかもしれない。

人間BJの繊維芽細胞の細胞老衰の間の蛋白質の酸化そして低下: 部II--nondividing細胞の老化。

Sitte N、Merker K、フォンZglinicki T、Davies KJ、物理療法およびリハビリテーションのフンボルト大学ベルリン、ドイツのGrune T. Clinics。

FASEB J 12月2000日; 14(15): 2503-10

酸化させる/ceroidの顔料として、年齢の顔料知られていた細胞内蛋白質材料を架橋結合した、またはlipofuscinはpostmitoticティッシュで、集まる。 しかしそれは減少の蛋白質分解容量がそのような酸化させた細胞内蛋白質の蓄積の役割を担うかどうか明白でない。 前の調査はproteasome最も酸化させた溶ける細胞質および核蛋白質の低下とことを、私達は提案する、そのような損傷の蓄積の防止に責任がある明らかにした。 現在の調査はnondividing細胞の老化の間に蛋白質の転換、proteasome活動、リソソームの活動および蛋白質の酸化状態の変更をテストするために引き受けられた。 酸化させた蛋白質の蓄積がかなり増加する一方proteasome活動および全面的な蛋白質の転換は両方proliferative老衰の間に低下することを友達のペーパーが示すので、私達は(を含むそれら)本質的にpostmitoticである異なったPDのレベルで同じ人間BJの繊維芽細胞、confluencyの今回を、細胞が分かれない条件の下で同じ変数を調査する使用することにした。 私達はBJの繊維芽細胞をnondividingの老衰の間にことがゾル性細胞質のproteasome低下の活動劇的に分る。 peptidyl glutamyl加水分解の活動は特に影響を受けていた。 proteasome活動のこの低下はnondividing BJの繊維芽細胞の短命の(radiolabeled)蛋白質の全面的な転換の減少と一緒に伴われた。 一方では、immunoblotsによって判断されるように実際の細胞proteasome内容の減少は、見つけられなかった。 proteasomeの活動の低下はまた酸化させ、架橋結合された材料の酸化させた蛋白質の高められた蓄積と一緒に、特に伴われた。 しかしproliferative老衰(1)の私達の伴う調査で見られるlysosomal機能の損失とは違ってすべてしかし非常に「最も古い」postmitotic細胞のlysosomalカテプシンの活動のnondividing細胞の実際に明らかにされたマーク付きの増加のhyperoxic老衰の現在の調査。 増殖し、(1)をnonproliferating明らかにする(このペーパー)人間BJの繊維芽細胞の私達の比較研究は実際の細胞老化の間に原因関係を予測するかもしれない生体外の老衰の間にproteasome活動の酸化させた/架橋結合された蛋白質および低下および全面的な細胞蛋白質の転換の蓄積間のよい相関関係を。

人間BJの繊維芽細胞の細胞老衰の間の蛋白質の酸化そして低下: 部I--proliferative老衰の効果。

Sitte N、Merker K、フォンZglinicki T、Grune T、Davies KJ。 物理療法およびリハビリテーションのフンボルト大学ベルリン、ドイツの医院。

FASEB J 12月2000日; 14(15): 2495-502

酸化させ、架橋結合された蛋白質は老化の細胞で集まりがちである。 蛋白質分解酵素、特にproteasomeの低下の活動はこの現象のための考えられる解釈として、提案され、酸化させ、架橋結合された蛋白質によってproteasomeの直接阻止は生体外で示された。 私達はproliferative老衰(このペーパー)およびpostmitotic老衰両方の間に更にこの仮説を検査した(伴うペーパー、人間BJの繊維芽細胞のref 1)を見なさい。 proliferative老衰の間に、私達はすべてのproteasome活動(トリプシンそっくりの活動、キモトリプシンそっくりの活動およびpeptidyl glutamyl加水分解の活動)とlysosomalカテプシンの活動のマーク付きの低下を見つけた。 proteasome活動の損失にもかかわらず、実際のproteasome蛋白質(免疫学的検定)の細胞レベルにまたは必要なproteasome亜単位のためのmRNAsの定常レベルに付随の変更がなかった。 proteasome活動およびlysosomalカテプシンの活動の低下は酸化させ、架橋結合された蛋白質の蓄積の劇的増加と一緒に伴われた。 なお、高められた拡散の段階細胞が激しいのによって発生したoxidatively傷つけられた蛋白質を低下させる減少した機能を表わしたように実験的に応用酸化圧力。 従って、酸化させ、架橋結合された蛋白質はより高い拡散の段階の細胞で急速に集まった。 私達のデータはそれほど蛋白質を酸化させたproteasome活動が失われたら遅い拡散が上演するまでproteasome漸進的に酸化させるの小さい蓄積によって禁じられるproliferative老衰の間の架橋結合された蛋白質が常に増加する率で、集まる仮説に一貫して。 リソソームは酸化させ、架橋結合された集めること蛋白質を取扱うように試みるが低下のlysosomalカテプシンの活動は外見上有効性を限る。 老化の酸化させ、架橋結合された蛋白質の進歩的な細胞内の蓄積を説明するかもしれないこの仮説は伴うペーパー(1)のpostmitotic老衰の間に更に探検される。

人間MRC-5繊維芽細胞のproliferative老衰の間の蛋白質の酸化そして低下。

Sitte N、Merker K、フォンZglinicki T、物理療法およびリハビリテーションの医学能力(Charite)のGrune T. Clinics、フンボルト大学ベルリン、ベルリン、ドイツ。

自由なRadic Biol Med 3月2000日1日; 28(5): 701-8

細胞新陳代謝の年齢関連の変更のハイライトの1つは酸化させた蛋白質の蓄積である。 細胞レベルの老化プロセスは進行中の拡散として一定量の細胞分裂が拡散なしでnondividing細胞、細胞のすなわち、年齢関連の変更の老化として(Hayflickの限界)または達されるまでどちらか扱うことができる。 現在の調査はproliferative老衰の間に蛋白質の転換、proteasome活動および蛋白質の酸化状態の変更を明らかにするために引き受けられた。 私達はゾル性細胞質のproteasomalシステムの活動が人間MRC-5繊維芽細胞のproliferative老衰の間に劇的に低下することを示せた。 活動の損失にもかかわらず、それはproteasomal亜単位のトランスクリプションそして翻訳に変更がないこと示すことができる。 proteasome活動のこの低下は酸化させた蛋白質の高められた集中と一緒に伴われた。 より高い拡散の段階の細胞は内生[(35) S] -過酸化水素またはキノン誘発の酸化圧力の後の会radiolabeled蛋白質の高められた低下と答えられなかったもはや。 それは若い細胞にあるとsenescent人間MRC-5の繊維芽細胞の酸化させた蛋白質が同様にすぐに取除かれないこと示すことができる。 従って、私達の調査は蛋白質の転換の酸化させた蛋白質そして低下の蓄積およびproteasomalシステムの活動がだけでなく、postmitotic老化のプロセスであるが、示したりまた酸化させた蛋白質の増加された半減期のproliferative老衰そして結果の間にことを起こる。

老化のIL-10生産のDysregulation: DHEAおよび硫酸化された派生物の年齢準の低下への可能な連結。

スペンサーNF、Norton SD、ハリスンLL、李GZのDaynesのRA。 病理学、衛生学校、ソルト・レーク・シティ84132、米国ユタ州立大学の部門

Exp. Gerontol 1996日5月6月; 31(3): 393-408

老化させたマウスの脾臓そして腹膜キャビティから隔離された周辺リンパ性細胞は生体外で培養されたとき本質的に多機能のcytokineのinterleukin (IL) - 10を分泌すると見つけられた。 Bリンパ球は責任がある細胞のタイプとして関係した。 このcytokineの異常な表現はまたIL-10のためのmRNAのハイ レベルが新たに老化させた動物から隔離されたsplenocytesにあったので生体内で検出された。 IL-10の自発の分泌に加えて、老化させた提供者からのリンパ性細胞は内毒素との外因性の刺激にhyperresponsiveであり、大げさな量の文化のIL-10そしてIL-6を両方作り出す。 dehydroepiandrosteroneの硫酸塩(DHEAS)を持つ老化させた動物の処置は、自然なステロイド、扱われたマウスを成長した大人制御にかなり類似したするcytokineの生産の年齢準の変化を逆転させた。 老化させたマウスのDHEASの処置はまた腹膜キャビティで現在のB1細胞の数の低下で起因し、またphosphatidylcholine (PtC)のために特定の循環のautoantibodiesの力価を減らした。 生物活動の広い範囲に基づいて、制御するメカニズムのdysregulationはIL-10生産mmunosenescenceへの主要コントリビュータであることができる。 DHEASの処置の機能はIL-10の表現の正常な制御を元通りにするこのステロイドが老化させた動物のimmunocompetenceをいかに高めるか説明するかもしれない。

血清のdehydroepiandrosterone (DHEA)およびDHEAの硫酸塩は血清のinterleukin 6関連する(ILは人の単核の細胞から6)、およびDHEAに否定的にIL 6の分泌を生体外で禁じる: endocrinosenescenceとimmunosenescence間の可能なリンク。

Straub RH、Konecna L、Hrach S、Rothe G、Kreutz M、Scholmerich J、Falk Wの内科Iの大学医療センター、レーゲンスブルク、ドイツのLang B部。 rainer.straub@klinik.uni regensburg.de

J Clin Endocrinol Metab 6月1998日; 83(6): 2012 7

Interleukin 6 (ILは6)慢性関節リウマチ、骨粗しょう症、アテローム性動脈硬化および遅い手始めのb細胞のneoplasiaのような炎症性および年齢関連の病気のpathogenetic要素の1才である。 の間のこれらの病気ではまたは老化IL 6の重要な役割を担うと、dehydroepiandrosterone (DHEA)のような性ホルモンの生産の減少は仲介したマウスのpathogenetic効果を考えられる。 人間では、私達はDHEA、DHEAの硫酸塩(DHEAS)、またはアンドロステンジオン(ASD)およびIL 6、女性120および男性の健常者(年齢の15 75 yr)の年齢の腫瘍壊死要因アルファ、またはIL 2の血清のレベルの相関関係を調査した。 血清DHEA、DHEASおよびASDのレベルは年齢とかなり血清IL 6のレベルが年齢とかなり増加した一方、(< 0.001)減った(< 0.001)。 DHEA/DHEASおよびIL 6 (しかしない腫瘍壊死要因アルファまたはIL 2)は逆に関連した(すべての患者: r = 0.242/0.312; P = 0.010/0.001)。 女性および男性の主題では、DHEAおよびASDの集中は周辺血の単核の細胞から従属的にIL 6の生産を禁じた(P = 0.001)。 immunomodulationのための最適の範囲であるかもしれないDHEAのための集中の応答曲線はU字型だった(最高の有効な集中、1 5 x 10 (8) mol/L)。 要約すると、データはDHEAかASDおよびIL 6.間の機能リンクを示す。 老化のプロセス中にIL 6の生産の増加が当然の減少されたDHEAおよびASDの分泌であるかもしれないことが完了される。 Immunosenescenceは、それから、炎症性および年齢関連の病気の明示のための重要な補足因子であるかもしれないendocrinosenescenceと直接関連しているかもしれない。

好中球の変調器が作用するようにCarnosineおよびアンセリン。

タンKM、Candlish JK。 生物化学、医学部、シンガポールのシンガポールの共和国の国民大学の部門。

Clinの実験室Haematol 8月1998日; 20(4): 239-44

Carnosineおよびアンセリン、ほとんどの肉で見つけられたbioactiveペプチッドおよび魚は呼吸の破烈、interleukin1のベータ生産およびapoptosisに関して好中球およびU937細胞機能を、とりわけ調整する彼らの機能のために、テストされた。 ペプチッドは両方とも人間の好中球のないU937細胞の呼吸の破烈そしてinterleukin1のベータ生産を高めた。 それらは人間の好中球のapoptosisを抑制したが、DNAの繊維の壊れ目によって査定されるようにU937細胞のapoptosisを高めた。 これらの結果はcarnosineにおよびアンセリンに人間の好中球の免疫反応を少なくとも調整する容量があることを提案する。

損なわれたHPAの軸線機能の隔離された印として第一次Sjogrenのシンドロームの女性の低い血清のdehydroepiandrosteroneの硫酸塩。

Valtysdottir ST、広いL、リウマチ学および臨床化学の医学の部門、大学病院、SE-751 85ウプサラ、スウェーデンのHallgren R. Units。 sigridur.valtysdottir@medicin.uu.se

J Rheumatol 6月2001日; 28(6): 1259-65

目的: 第一次Sjogrenのシンドローム(pSS)の女性のhypothalamic下垂体副腎の(HPA)および甲状腺剤の斧を査定するため。

方法: pSSを持つ10人の女性および10の年齢によって一致させた女性制御では、私達は血清のdehydroepiandrosteroneの硫酸塩(DHEA-S)、基底の状態のそしてホルモンを、ホルモンを解放する解放し、corticotropinとの刺激の後のテストステロン、アンドロステンジオン、小胞刺激ホルモン、luteinizingホルモン、甲状腺剤の刺激的なホルモン、プロラクチン、成長ホルモン、性ホルモンの結合のグロブリン、コルチソルおよびadrenocorticotropinのホルモン(ACTH)を、ホルモンを静脈内で解放するホルモンをluteinizing thyrotropin評価した。 患者はglucocorticoidsと前に扱われてしまわなかった。

結果: pSSを持つ患者は刺激の後で健康な制御(2.4 +/- 3.9 +/- 0.3対0.4 mumol/< 0.05)とおよびかなりより低いDHEA-Sの価値が比較されたかなりより低い基底の平均DHEA-Sの価値あった。 忍耐強いグループのcortisol/DHEA-Sの比率は制御(171 +/- 76 +/- 5でより高かった対39; &lt; 0.05). 相関関係は患者の基底のACTHおよびDHEA-Sの価値の間で見つけられた(r = 0.650; p = 0.05)。 相関関係はDHEA-Sの病気の活動の間でか年齢および血清の集中見られなかった。 ベースラインのそして刺激の後の他のホルモンのレベルは患者および制御で類似していた。

結論: 結果はpSSを持つ女性にそのままなコルチソルの統合健康な制御と比較されるDHEA-Sおよび高められたcortisol/DHEA-Sの比率の減らされた血清の集中があることを示す。 調査結果は副腎のステロイドの統合の体質性か病気によって仲介される影響を反映するかもしれない。 甲状腺剤の軸線および性腺刺激ホルモンの分泌は患者および制御で類似していた。

ヨガ ベースの導かれた弛緩はベースライン レベルから判断される共鳴した活動を減らす。

Vempati RPのTelles S. Swami Vivekanandaのヨガの研究振興財団、Chamarajpet、バンガロ、インド。

Psychol Rep 4月2002日; 90(2): 487-94

年齢が20から46年まで及んだ35人のオスのボランティアはヨガ ベースの導かれた弛緩および仰向けの残りの2つの会議で調査された。 自治の変数の査定は15の主題のために、そして練習の前にの間にの後で酸素の消費および呼吸容積が両タイプの弛緩の前後に25の主題のために記録された一方、なされた。 酸素の消費の重要な減少および呼吸容積の増加は導かれた弛緩(組み合わせられたtテスト)の後に記録された。 両タイプの弛緩の間に心拍数および皮の導電率に対等な減少があった。 導かれた弛緩の間、一方減らされた共鳴した活動を提案する高められる高周波部品の力減る中心レートの可変性スペクトルの低頻度の部品の力。 また、ベースライン比率の主題はの導かれた弛緩の後でLF/HF < 0.5比率の主題は<または=ベースラインの0.5そのような変更を示さなかったが、比率の重要な減少を示した。 結果は共鳴した活動がヨガに基づいて導かれた弛緩の後で減ったことを水平になる提案するベースラインによって。

NZBxNZW自己免疫の傾向があるF1のマウスの肝臓の酸化防止酵素の活動そして表現に対するn 3およびn 6の脂肪酸の効果

Venkatraman J.T.; Chandrasekar B.; Jong戴金; Fernandes G.テキサス大学。 健康科学の中心、サン・アントニオ、TX 78284、7703 Floydのカールの先生7874米国

脂質(米国)、1994年、29/8 (561 568)

n 3の脂肪酸を含んでいるMenhadenの魚油(FO)は劇的に寿命を伸ばし、(NZBxNZW) F1の自己免疫疾患の手始めそして進行を遅らせる(B/W)それらと比べる女性マウスはn 6の脂質のコーン オイル(COの)金持ちに与えた。 非能率的な酸化防止防衛システムが自己免疫疾患につながったのでn 3の脂質の保護作用が酸化防止防衛システムを通して仲介されるかどうか定めるために、現在の調査は引き受けられた。 離乳したてB/Wのマウスはマウスが6.5か月に古かったなったまでCOかオキアミ オイル(KO)を含んでいる栄養上十分な、semipurified食事療法または10%のレベル(w/w)広告ののFOにlibitum与えられた。 すべての食事療法は同レベルのビタミンE (21.5 mg/100 gの食事療法)を含んでいた。 私達は存続、腎臓病、肝臓のmicrosomal脂質構成、過酸化反応と6.5か月古いB/Wのマウスの酸化防止酵素のカタラーゼ、グルタチオンの過酸化酵素(GSH Px)およびスーパーオキシドのディスムターゼ(芝地)の活動そしてmRNAの表現に対するD 6およびn 3の脂質に与える効果を比較した。 結果はCOからのレバーと比較されたときKOからのマウス、レバーおよびFOに与えたことを示した示されているマウスに与えた: (i) CAT、GSH Pxおよび芝地のかなりより高い(< 0.001の)活動そして表現; (ii)かなりより低い(< 0.001)アラキドン酸(20:4n 6)およびリノール酸(18:2n 6)およびより高い(< 0.001) eicosapentaenoic酸(20:5n 3)およびdocosahexaenoic酸(22:6n 3)は肝臓の微粒体で水平になる; そして(iii)かなりより低い(< 0.001)推定過酸化反応の索引およびthiobarbituric酸の反応物質の生成。 データはn 3の脂質の遅れが肝臓の酸化防止酵素のより高い活動そして表現の維持によってB/Wのマウスの自己免疫疾患の手始めあるかもしれないメカニズムのそのを示す。