生命延長スキン ケアの販売

概要

アテローム性動脈硬化(冠動脈疾患)
更新済: 08/26/2004

概要

打撃について。

打撃について。

セントルイスの医科大学院のワシントン州大学。 2003

醸造業者科学の図書館のウェブサイト。

醸造業者科学の図書館のウェブサイト。

2003年; 2003年5月28日アクセスされる

ATC. Antithrombotic Trialistsの共同2002年。

ATC. Antithrombotic Trialistsの共同2002年。

2004

フィブリノゲン: 外来クリニックの心血管のでき事の連合。

Acevedo M、Foody JM、Pearce GL、等。

AMの中心J. 2月2002日; 143(2):277-82.

背景: 凝固プロセスに影響を及ぼすために知られているフィブリノゲンは冠動脈疾患(CAD)のための独立した危険率である。 但し、心筋梗塞(MI)を用いる連合および短期死亡率のための予言する潜在性は、進行中の臨床練習で、特徴付けられなかった。 目的: 危険度が高い外来患者の練習で私達はベースライン フィブリノゲンのレベルが単独でCADよりもむしろMIに関連していたかどうか、そしてベースライン血清のフィブリノゲンのレベルが短期フォローアップ上の死亡率を予測したかどうか示すように努めた。 方法および結果: 合計ベースライン フィブリノゲンの測定を用いる2126人の患者から(平均年齢、56の+/- 12年、35%の女性)、CADの1187人の患者(n = MIとの606)およびCADのない939人の患者は大都市の病院の活動的な予防の心臓学の単位で評価された。 記号論理学の回帰モデルが相違CADの提示のフィブリノゲンの連合を定めるのに使用された。 フィブリノゲンの四分位数はCADのそしてFraminghamの危険のスコア(確率の比率[または]のための調節の後の重要な相関関係を= 1.22、P <.001) univariately示した。 フィブリノゲンのレベルはCADの存在およびMIの歴史とかなり関連付けられた(または= 「1.25、「P = " .001調節される)」。 フィブリノゲンはCADにMIが分析で(または= 「1.01、「P = " .82)」。考慮されなかったときに重要な連合を示さなかった この同じ臨床グループでは、24か+/- 13か月の中間のフォローアップが、41人の患者死んだ後。 MIのフィブリノゲンの四分位数の観察された連合に一貫した人および女性両方(危険の比率= 「1.81」、P <.001)のグループで死亡率への等級別にされた独立した関係を示した。 結論: 外来クリニックの臨床設定では、フィブリノゲンはMIの存在と直接関連付けられ、死亡率の独立した短期予言者であるために明らかにされた

乳癌の事実および図2003/2004。

ACS (アメリカの癌協会)。

2004

血管形成、Percutaneous Transluminal冠状(PTCA) 2002a。

AHA.

2002年; 2002a

アスピリンの抵抗は死の危険を高める。

AHA.

2002年; 2002b 3月26日。

コレステロール低下は薬剤を入れる: AHAの推薦。

AHA.

2004年; 2004b 1月7日

ライオンの食事療法の中心の調査。

AHA.

2004年; 2004a.

存続の10年のフォローアップおよびランダム化された冠状動脈の外科の心筋梗塞は調査する。

市会議員EL、Bourassa MG、Cohen LS、等。

循環。 1990年の11月; 82(5):1629-46.

冠状動脈の外科調査(CASS)は冠状外科または医学療法の最初の作戦に780人の患者をランダム化した。 医学的にランダム化された患者の、6%に6か月以内の外科があり、40%の合計に10年までに外科があった。 10年で、累積存続(、外科対79%、82%に相違が医学なかった; NS)およびパーセントの相違は死および重大でない心筋梗塞(、外科対69%、66%の医学放さない; NS)。 最初の外科処置(、外科対61%表わされるの放出の一部分を持つ患者より少しにより0.50 79%のよりよい存続医学; p = 0.01)。 逆に、放出を用いる患者はまたは0.50への同輩が最初の医学療法(、外科対75%自由な高い比率を68%の死そして心筋梗塞の医学表わしたより大きい小分けする; p = 0.04) 長期が存続は変化しなく残った(医学、外科対84%、83%; p = 0.75)。 容器の心不全、年齢、病気にかかった高血圧、または数の存在で成層化してかどうか重要な相違が重大でない心筋梗塞からの存続そして自由なかった。 従って、10年のフォローアップの結果はCASSからのより早いレポートをこと外科処置の最初の作戦からの左の心室の機能障害の展示物の長期利点を持つ患者確認する。 治療に署名するためにランダム化される穏やかな安定したアンギーナおよび正常な左の心室機能の患者に(より遅い外科のための選択と徴候なら進歩)最初の外科にランダム化されるそれらの患者と同等の存続がある

[炎症性メカニズム、動脈硬化およびischemic打撃: 臨床データおよび見通し]。

アルバーロGonzalez LC、Freijoゲレーロ州MM、SadabaガライF。

Neurol Rev。 9月2002日1日; 35(5):452-62.

目的: アテローム性動脈硬化はischemic cardiopathicおよび打撃をもたらすことによって先進国のそして不能共通の死因行う。 ischemic atherotrombotic打撃は最後のものの最も頻繁な形態である。 この意味では私達はartheroscleroticプロセスの下にあるメカニズムをここに見直す。 開発: それは炎症性病気としてロスによって広く受け入れられた仮説を考慮に入れることによって、理解される: それは構造言葉で第一に大食細胞およびT/Bのlinfocitiesが最後および複雑な物に病気(脂肪質の縞)の第一段階からの幹線壁にいたので、示された。 出発点は二次傷害の仮説への機械か管の危険率そして呼ばれた応答への機能endothelial損傷である。 次のステップはhumoral (citokines、成長因子)および細胞(inflamatory細胞の増加されたquimiotaxis、adhereceおよび浸潤)メカニズムを含む炎症性滝である。 それらはその中で、outbalanced相互に作用し、progresssive方法でそれは最終的なfibroproliferative応答をもたらす。 あらゆる段階に彼自身の炎症性部品および相互細道がある。 次の要素はこのプロセスで顕著である: 1) プラクでそして循環の要素として局部的に増加する付着の分子、Eのselectin、ICAM 1およびVCAM 1を含む、; タイプIIb/IIIaのplaquetary受容器は同じ家族に属するintegrinsである; 2) proinflammatory活動のCitokinesはIL 1、TNF aおよびCD 40のような、またはガンマのinterpheronのような炎症抑制の活動のlinfocitary配位子を好む; 3) 礎石としてplaquetary (PDGF)およびfibroblastic (FGF)変形の成長因子、; 4) 打撃および心血管の死の危険を予測する全身の発火、全面的な血しょうC反応蛋白質およびフィブリノゲンのマーカー、; IL 6、補足物、トロンビンおよび熱衝撃蛋白質(HSP)は同じようでより少なく決定的な方法で行動する。 結論: 打撃に於いての発火の極めて重要な役割の証拠は病気を防ぐために治療上の作戦を開発することを割り当てる: 自然なantiinflamatoryメカニズムを促進するか、または選択的で(モノクローナル抗体)または非選択的な(IIb/IIIaの受容器、炎症抑制薬剤)細道による炎症性要素を禁じることはdistinctily垣間見て、進行中または完全に開発されている

Carvedilol: 鬱血性心不全に於いてのベータ遮断薬の新しい役割。

アメリカのホームドクター。

アメリカのホームドクター。 1998

微量の元素および心循環器疾患。

アンダーソンのRA。

アクタPharmacol Toxicol (Copenh)。 1986; 59のSuppl 7:317-24。

異常な脂質新陳代謝および最終的に心循環器疾患と微量の元素、クロム、銅、亜鉛およびセレニウムの最底限の取入口を、つなぐ証拠は動物および人間の両方調査から集まっている。 正常な大人の人、また糖尿病患者のクロムの補足は、高密度脂蛋白質のコレステロールを増加し、トリグリセリドおよび総コレステロールを減らすために報告された。 最も高い総コレステロールおよびトリグリセリドが付いている主題は通常補足のクロムに最も答える。 脂質新陳代謝の改善、また、原因でインシュリンの効率の改善と高められた受容器数が多分関連しているようであるブドウ糖の新陳代謝の改善は。 動物実験はまた補足のクロムに減らされた循環のインシュリンとよる血清コレステロール、大動脈の脂質およびプラクの形成の改善が関連付けられることを示す。 不十分な食餌療法の銅はまた高い脂質レベルおよび損なわれた中心機能をもたらす。 動物実験は心筋の明らかな低下を示す。 亜鉛は銅との拮抗によって心循環器疾患で主に作用するようである。 セレニウムはまたセレニウムが血小板の集合にかかわるために仮定されるので心循環器疾患に影響を与えるかもしれない。 これらのデータは微量の元素、クロム、銅およびセレニウムが、心循環器疾患の減らされた危険が微量の元素の十分な取入口によって達成されるかもしれないことを提案する心循環器疾患と関連付けられる危険率に対する有利な効果をもたらすことを示す

冠状動脈の外科調査(CASS): 冠状動脈バイパス外科のランダム化された試験。 無作為化の規準を満たしているランダム化された患者およびnonrandomized患者の記入項目の特徴そして存続の比較可能性。

そのうち。

J AM Coll Cardiol。 1984; 3(1):114-28.

ベタイン(モノグラフ)。

そのうち。

Altern MedのRev。 2003; 8(2):193-6.

アテローム性動脈硬化に対する大豆のイソフラボンの効果: 潜在的なメカニズム。

アンソニーMS、Clarkson TB、ウィリアムスJK。

AM J Clin Nutr。 12月1998日; 68 (6つのSuppl): 1390S-3S.

冠状心臓病率が大豆の消費が共通である西欧諸国のより日本でより低いことが長く確認されてしまった。 実験調査では、アテローム性動脈硬化は動物蛋白質とのそれらの与えられた食事療法と比較された大豆蛋白を含んでいる食事療法を与えられた動物で減った。 最近、証拠の複数のラインはより低い脂質の集中がアルコールによって摘出可能であることことを大豆蛋白の部品提案した(例えば、イソフラボンのgenisteinおよびdaidzein)。 私達は最近心循環器疾患および危険率に対する大豆蛋白の相対的な効果を対大豆のアルコール摘出可能な部品評価した。 若い男性およびメスのcynomolgus猿は(カゼイン)タンパク源としてどちらかの1)カゼイン ラクトアルブミンを、2)イソフラボンが得られたアルコール(SPI-)だった、または3)イソフラボンそのままな大豆蛋白(SPI+)に与えられた大豆蛋白の隔離集団含んでいた食事療法。 SPI+のグループはLDLのコレステロールおよびHDLのコレステロールで重要な改善があった。 HDLのコレステロールだけカゼインのグループと比較されたSPI-のグループの男性でかなり改良された。 カゼインのグループにほとんどのアテローム性動脈硬化があった、SPI+のグループは最少があり、SPI-のグループは中間でしたが、カゼインのグループとかなり異ならなかった。 大豆のイソフラボンがアテローム性動脈硬化を防ぐかもしれない潜在的なメカニズムは平滑筋細胞に対する血しょう脂質の集中、酸化防止効果、antiproliferativeおよびantimigratory効果、血栓の形成に対する効果、および正常な管の反応の維持に対する有利な効果を含んでいる

健康なボランティアの血小板の集合のpolicosanol、アスピリンおよび組合せ療法のpolicosanolアスピリンの比較研究。

Arruzazabala ML、Valdes S、Mas R、等。

Pharmacol Res。 10月1997日; 36(4):293-7.

ランダム化された、二重盲目の、偽薬制御の調査は43人の健康なボランティアで血小板の集合に対するpolicosanol (20 mg日1)、アスピリン(ASA) (100 mg日1)および組合せ療法(ASA 100 mg日1とpolicosanol 20 mg日1)の効果を比較するために行なわれた。 健康なボランティアは7日間任意に扱われた。 両方とも、血小板の集合および凝固の時間はベースラインでそして療法の後で測定された。 policosanolがADP (37.3%)によって引き起こされた管理された血小板の集合だったときにアドレナリン(32.6%)およびコラーゲン(40.5%)はかなり減った。 その間、アスピリンはかなりコラーゲン(61.4%)およびアドレナリン(21.9%) ADP誘発の集合によって引き起こされた血小板の集合を減らした。 結合された療法はかなりコラーゲン(71.3%)およびアドレナリン(57.5%)によって引き起こされた血小板の集合の最も高い減少に達するすべてのアゴニストによって引き起こされた集合を禁じた。 凝固の時間はあらゆるグループでかなり変わらなかった。 主題は試験から撤回しなかった。 4人のボランティアは調査の間に穏やかで不利な経験を報告した: その間3つは場合によって参照された頭痛、epigastralgiaおよび鼻血、1忍耐強い受け入れの組合せの療法によって報告された歯ぐきの出血をASA扱った。 現在の結果はpolicosanol (20 mg日1)がASA (100 mg日1)有効であることを示す。 さらに、組合せ療法はそれぞれの単独療法と比較されるある利点を示す

危険度が高い患者の死、心筋梗塞および打撃の防止のためのantiplatelet療法のランダム化された試験の共同のメタ分析。

ATC (Antithrombotic Trialistsの共同)。

Antithrombotic Trialistsの共同。 2002年; BMJ 1月2002日12日、324(7329): 71-86。

C反応蛋白質および冠動脈疾患。

Auder J。

Jpnの中心J。 2002; 43(6):607-19.

C反応蛋白質および冠動脈疾患。

Auer J、Berent R、Lassnig E、等。

Jpnの中心J. 11月2002日; 43(6):607-19.

証拠は発火がアテローム性動脈硬化の病因の重要な役割を担うことを提案する。 慢性の炎症性プロセスはプラクの破裂の誘導によって激しい臨床でき事に成長し、従って激しい冠状シンドロームを引き起こすことができる。 この調査の目標は慢性の安定した冠動脈疾患(CAD)および激しい冠状シンドローム(ACS)の患者の発火の敏感な表示器、の循環激し段階の反応体C反応蛋白質(CRP)の血清のレベルを定めることだった。 私達は56の主題を調査した: 1) 25人の連続した患者(18人、7人の女性; 平均年齢、68.5の+/- 14.3年、範囲、40-86)または不安定なアンギーナ(UA)との激しい心筋梗塞(AMI); 2) 31人の連続した患者(25人、6人の女性; 平均年齢64 +/- 12.7; 範囲、47-83の年)そして臨床的に安定したCADの印との徴候。 高感受性C反応蛋白質(hsCRP)のレベルは商用化された酵素つながれた免疫学的検定方法と定められた。 不安定なアンギーナの患者およびreperfusion療法の前のAMIでは、CRPのレベルは安定したCAD (5.96 +/- 4.35 +/- 2.6 mg/Lの患者のそれらとかなり違わなかった対2.26; P = 0.12)、しかし不安定なアンギーナおよびAMIを持つ患者でより高くがちだった。 AMI (6.49 +/- 2.28 mg/L)の患者の小群のベースラインCRPレベルは安定したCAD (4.35 +/- 2.6 mg/Lの患者のレベルよりかなり高かった; P = 0.02)。 不安定なアンギーナおよびAMIを持つ患者のCRPのレベルは72時間の期間の間に4回測定された(0、12、24、そして72時間)。 最も低い価値はベースラインで観察され、観察期間の他の時にも測定された価値とかなり異なった(P < 0.001; 5.96 +/- 2.26; 9.5 +/- 9.04, 18.25 +/- 11.02; 20.25 +/- 10.61). 12、24、そして72時間後のCRPのレベルは安定したCADの患者のための初期値とまたかなり違った(P < 0.01)。 CRPおよびクレアチンのキナーゼ(CK)、CK-MBのisoenzyme、またはtroponin Iの確実間に相関関係は観察期間の間に心筋の傷害の範囲のためのマーカーとしてなかった。 不安定なアンギーナまたはAMIを持つ患者でより高くがちだった血清CRPのベースライン レベルはしかし慢性の馬小屋CADを持つ患者のレベルとかなり違わなかった。 AMIを持つ患者の小群では、ベースラインCRPレベルは安定したCADの患者のレベルよりかなり高かった。 発火のマーカーとしてCRPはAMIを持つ患者および激しい冠状シンドロームまたはAMIを持つ患者の炎症性メカニズムの活発化の仮説を支える徴候の手始めの直後不安定なアンギーナでかなり(12時間の期間後で)増加する

ショウガ: トロンボキサンのシンセターゼの阻止およびprostacyclinの刺激: 薬および精神医学のための関連性。

Backon J。

Medの仮説。 7月1986日; 20(3):271-8.

ショウガ、共通のスパイスはPGE2かPGF2アルファの付随の上昇なしでprostacyclinのレベルを機能するために、最近上げるトロンボキサンのシンセターゼの有効な抑制剤としてあってしまった。 ショウガの使用のための徴候は深刻な副作用をもたらすトロンボキサンの抑制剤かprostacyclinを取り替える与えられる

心不全のadjunctive療法として補酵素Q10の安全そして効力のイタリアの多中心の調査。 CoQ10薬剤の監視の調査官。

Baggio E、Gandini R、Plancher AC、等。

Med Molの面。 1994; 15のSuppl: s287-s294.

ジギタリス、diureticsおよび血管拡張神経は処置がシンドロームおよび忍耐強いプロフィールの厳格に従って合う鬱血性心不全を用いる患者のための標準的な療法として考慮される。 臨床重要性から離れて、心不全は低いintramyocardial ATPおよび補酵素Q10のレベルによって示されるようにエネルギー枯渇の状態によって、常に特徴付けられる。 私達は6か月少なくとも前に診断され、標準的な療法と扱われた鬱血性心不全の補酵素Q10 (CoQ10)のadjunctive処置の安全そして臨床効力を調査した。 合計NYHAのクラスの2664人の患者は173のイタリアの中心のこの開いたnoncomparative 3ヶ月のpostmarketing調査でIIおよびIII登録された。 CoQ10の毎日の適量は100つのmg /dayを受け取っている患者(78%)の大半と口頭で50-150 mg、だった。 臨床および実験室変数は調査にそして日90に記入項目で評価された; 臨床印および徴候の査定はなされ7点のスケール2にから使用する。 結果は副作用の低い発生を示す: 38の悪影響は22のでき事がテスト処置に関連させるとして考慮された36人の患者(1.5%)で報告された。 テスト処置の3かの数か月後で臨床印および徴候の改善を用いる患者の割合は次の通りあった: チアノーゼ78.1%の浮腫78.6%の肺のrales 77.8%のレバー区域49.3%の頸部の還流71.81%の呼吸困難52.7%の79.8%、主観的なarrhytmia 63.4%、不眠症662.8%、眩暈73.1%およびnocturia 53.6%を発汗させる動悸75.4%の拡大。 さらに私達は患者の54%の少なくとも3つの徴候の現代的な改善を観察した; これは改善された生活環境基準の索引として解釈できる

コレステロールについての真実。

パン屋Racine D。

2002

ベタインはエタノール与えられたラットからのhepatocytesの高いs-adenosylhomocysteineのレベルを下げる。

、Beckenhauer HC AJ、バラクMailliard私、等。

J Nutr。 9月2003日; 133(9):2845-8.

前の調査は慢性のエタノールの管理がメチオニンのシンターゼの活動を禁じるメチオニンを形作るためにことを、示した損なわれたホモシステインのremethylationに終って。 ホモシステインのremethylationのこの欠陥は増加血しょうホモシステインにエタノール与えられたラットで肝臓のS-adenosylmethionine (SAM)の生産と干渉するために示され。 これらの変更はベタインの管理、代わりとなるメチル化の代理人によって逆転するために示されていた。 この調査はメチオニンの新陳代謝および機能結果に対するエタノールの付加的な効果を定めるために引き受けられた。 メチオニンのローディングおよびベタインの補足の影響はまた評価された。 Wistarの大人のラットは4週のためのエタノールか制御Lieber-DeCarliの流動食に与えられ、メチオニン周期の代謝物質は基底のおよびメチオニン補われた条件の下の隔離されたhepatocytesで生体外で測定された。 S-Adenosylhomocysteine (SAH)の集中は制御と比較されたエタノール与えられたラットから隔離されたhepatocytesと両方のグループからのhepatocytesでメチオニンと補われたとき上がった。 メチオニン補われた孵化媒体へのベタインの付加は高いSAHのレベルを減らした。 細胞内SAHの減少: エタノールの消費によるSAMの比率はレバー特定のサム依存したmethyltransferase、phosphatidylethanolamineのmethyltransferaseの活動を禁じた。 私達のデータは、ホモシステインをremethylating、SAHをことを取除くことによるベタインがメチオニンの新陳代謝に対するエタノールの消費の有害な影響を克服し、メチル化の欠陥を訂正し、肝臓病をことを扱うことで有効かもしれないことを示す

ビタミンCとのサプリメントは硝酸塩の許容を防ぐ。

Bassenge E、フィンクN、Skatchkov M、等。

J Clinは投資する。 7月1998日1日; 102(1):67-71.

スーパーオキシド基の高められた形成は人間の硝酸塩の許容の開発の大きな役割を担うために提案された。 私達はGTN (9人の健常者の3D nonintermittent transdermal管理の間にglyceroltrinitrate (GTN)の誘発の血行力学の効果に対するビタミンC (Vit-C)の補足の効果をに付き0.4 mg/h)人テストした。 許容開発は動脈圧、dicroticデジタル脈拍圧力および心拍数の変更によって監察された。 GTN、Vit-C、またはGTN/Vit-Cの調査は同じ事項の3つのシリーズで引き続いて無作為に遂行された。 GTNの処置により幹線伝導性(dicrotic脈拍のa/bの比率)で、GTNの開始の第2の内で即時の上昇を、漸進的に減ったa/bの比率引き起こしたが、基底のレベルに達した。 さらに、血圧のorthostatic減少の進歩的な損失があった。 但し、Vit-CおよびGTNのcoadministrationは十分にorthostatic血圧のGTN誘発の変更を維持し、a/bの比率の上昇はテスト期間の持続期間のための310%によって増加された。 GTN扱われた主題の管の許容の変更はまたVit-Cの管理によって逆転させた隔離された血小板の活動のupregulationによって平行になった。 これらの調査結果はVit-Cの食餌療法の補足が人間のGTNの長期nonintermittent管理の間に前のヴィヴォ洗浄された血小板の活動の管の許容そして付随のupregulationを除去することを示す

ベラパミルは年配者の癌の高められた危険と関連付けられる: ロッテルダムの調査。

Beiderbeck-Noll AB、Sturkenboom MC、van der Linden PD、等。

Eur Jの蟹座。 1月2003日; 39(1):98-105.

カルシウム チャネルのブロッカー(CCB)の使用と癌間の連合は十分な関心を引いたが、まだ論争の的になる。 この調査では、私達はより早い調査のCCBと癌間の観察された連合が残余薬剤の使用の横断面データの使用のためにまたは露出の誤った分類によって混同する説明できる仮説をテストした。 ロッテルダムからのデータは、地方自治体区域Ommoordの将来の人口ベースのグループ調査、使用された調査する。 調査の人口は71番の年またはより古い老化した3204人の関係者のグループからだれが事件癌の発生のための期間1991-1993年のベースライン インタビューから続かれたか成っていた。 薬剤の使用のデータはベースラインでそして1991年1月1日と1999年1月1日間の調査の期間の間にOmmoordの地域に役立った7つのコミュニティ薬学を通して集まった。 事件癌のでき事は入院データの全国的な登録とロッテルダムの地域の専門にされた癌の中心から集まった。 私達は3つの分析を行った。 最初に、私達は方法に続き、より早い調査のように同じ危険率を、調節した。 第2分析では、私達はロッテルダムの調査の癌とunivariately関連付けられたすべての危険率を含んでいた。 第3分析では、私達はタイム変化の共同確率変数として潜在的なconfoundersを調節している間CCBsへの露出を、含んでいた。 癌の相対的な危険(RR関連付けられた)はCCBと1.4だった(95%の信頼区間(CI): 0.9-2.0) 最初の分析および1.2に下げられて(95% CI: 0.8-1.8) 第2の異なった共同確率変数のための調節に。 しかし両方の分析ではベラパミルは2.1のRRsの癌とかなり関連付けられた(95% CI: 1.1-4.0) そして連合がこの調査、すなわちdiltiazemおよびnifedipineの他のCCBと見つけられなかった一方、2.0 (1.01-3.9)、それぞれ。 癌のかなり高められた危険はベラパミルおよびdiltiazemの中間物の毎日の線量のために見つけられた。 ベータ妨害の代理店、diureticsおよびエース抑制剤のような他の抗高血圧薬の取入口は癌と関連付けられなかった。 タイム変化の共同確率変数としてCCBへの露出を用いる第3分析では、危険の増加は2年の使用のために非重要またはより少し、1.0だった(95% CI: 2年以上の累積期間の使用のための0.7-1.5)、および、1.3 (95% CI: 0.8-2.0). 但し、すべてのモデルで危険の比率はベラパミルのために、ないdiltiazemおよびnifedipineのために統計的にかなり高められた。 これらの分析に基づいて、私達はdiltiazemおよびnifedipineのユーザーの、他の抗高血圧薬のユーザーの癌の増加を見つけなかった。 しかしより早い調査と一直線に私達はベラパミルのユーザーの癌の高められた危険を見つけた。 他の複数の調査からの結論に反して、私達はCCBが癌と関連付けられないことを結論するには余りにも早いと考える

バークレーの中心の実験室: よくでる質問。

バークレーの中心の実験室。

2004

補足物およびatherogenesis: 低下させた、nonoxidized LDLへのCRPの不良部分は補足物の活発化を高める。

Bhakdi Sucharit。

動脈硬化、血栓症および管の生物学。 1999;(19):2348-54.

Apolipoprotein A-I (ミラノ)およびapolipoprotein A-I (パリ)の展示物野生タイプのapolipoprotein A-Iのそれから明瞭な酸化防止活動。

Bielicki JK、Oda MN。

生物化学。 2月2002日12日; 41(6):2089-96.

Apolipoprotein A-I (ミラノ) (apoA-I (ミラノ)) そしてapoA-I (パリ)は人間の心循環器疾患がない時HDLの不足を作り出すapoA-Iのまれなシステインの変形である。 このパラドックスは仮説にシステインの変形が野生タイプのapoA-I (apoA-I (重量)と関連付けられない)有利な活動を所有していること基礎を提供する。 この調査では、apoA-I (ミラノ)の独特な酸化防止活動およびapoA-I (パリ)は記述されている。 apoA-I (重量)が不完全に活発だった一方、ApoA-I (ミラノ)は二度リン脂質のlipoxygenase仲介された酸化を防ぐことのapoA-I (パリ)有効だった。 酸化防止活動は変形の単量体形態を使用して観察され、酸化でき事の開始の前後に均等に有効だった。 ApoA-I (ミラノ)はキサンチン/キサンチンのオキシダーゼ(X/Xo)によって発生した反応酸素種(ROS)から保護したリン脂質をチトクロームc.のX/Xo誘発の減少を禁じられなくて。 これらの結果はapoA-I (ミラノ)が直接水様段階のROSを癒やしてなかったことを示す。 脂質なしのapoA-I (ミラノ、)のapoA-I (パリ)間に相違、およびシステインの変形がABCA1流出細道と普通相互に作用していたことを示す大食細胞からのコレステロールの流出を仲介することにapoA-I (重量)がなかった。 結果はapoA-I酸化防止活動のamphipathicアルファ螺旋形内の自由なチオールの結合がapoA-I (重量)のそれから明瞭な相談することを示す。 これらの調査はapoA-I第一次順序のまれなシステインの突然変異に機能の利益を関連付ける第1である

動脈硬化(実験室2)のアテローム性動脈硬化そして他の形態。

生物医学科学。

2001

[atherogenesisの脂質新陳代謝]。

Bobkova D、Poledne R。

Cesk Fysiol。 2月2003日; 52(1):34-41.

脂蛋白質(LP)の新陳代謝はatherogenesisの極めて重要な役割を担う。 トリグリセリド(TG)の豊富な脂蛋白質、外因性の両方の故障--chylomicronesおよび内生--lipoproteiny非常に低密度は脂蛋白質のリパーゼ(LPL)の繰り返された行為の後で(VLDL)残りの脂蛋白質を作り出す。 残りの脂蛋白質のAtherogenityは証明された。 またatheroprotective高密度脂蛋白質(HDL)は脂肪分解の間にTGの豊富な脂蛋白質の表面から作り出される。 atherogenesisに於いてのHDLの粒子の保護役割はすべてのextrahepatic細胞からの幹線壁の細胞を含むレバーへの逆のコレステロールの輸送によって明示される。 atherogenic低密度の脂蛋白質(LPL)の血しょう集中はレバーのVLDLの生産率および選択的なLDLの受容器による利用によって一方で(主にレバーで)一方では調整される。 作用LDLの受容器の数は遺伝的に調整される(自身のLDLの受容器のための遺伝子および両方の配位子のための遺伝子--アポ蛋白Bおよび環境要因によるアポ蛋白E)およびまた。 食餌療法繊維の飽和脂肪でおよびコレステロールおよび金持ち低い食事療法はLDLの受容器の数を高め、従ってLDLのコレステロールの集中を減らす。 intravasalそれからLDLのsubendothelial集中が高められる時幹線壁に入るMonocytesは清掃動物の受容器によってLDLおよび主に酸化させたLDLを吸収し。 この繰り返されたプロセスの間にそれらは大食細胞、残りの大食細胞および泡の細胞に変わる。 泡の細胞の生産はatherogenesisの出発点を表すが、高い存在は臨床複雑化を作り出すことを破裂させるために傾向がある高度の傷つきやすいatherosclerotic損害のためにまた典型的である、--心筋梗塞および打撃

心不全のベータadrenergic妨害代理店: 患者の特徴に従う血管を拡張し、非血管を拡張する代理人の利点: 臨床試験のメタ分析。

Bonet S、Agusti A、Arnau JM、等。

アーチのインターンMed。 3月2000日13日; 160(5):621-7.

背景: 心不全を用いる患者では、ベータadrenergic妨害代理店は全面的な、心血管の死亡率を減らす。 このメタ分析は血管を拡張し、nonvasodilating代理店間に相違があるかどうか心不全の原因に従って急死に対する効果を、利点の大きさ明白にすることを目指し。 方法: ランダム化された、臨床試験はベータadrenergic妨害代理店を本質的なsympathomimetic活動なしで評価したら含まれていた、含まれ偽薬か標準的な処置を、意思に御馳走基礎の評価された死亡率受け取っている、制御グループ8週持続させて少なくとも。 結果: 5,849人の患者(3,130の受け入れのベータ遮断薬)との21の試験は含まれていた。 処置の中央の長さは6か月だった。 ほとんどの患者は穏やかか適当な心不全があり、アンギオテンシン変換の酵素阻害剤、diureticsおよびジギタリスと扱われた。 ベータ遮断薬はかなり全面的な死亡率、心血管の34%から39%によって心力不全および急死による死亡率および死亡率を減らした。 虚血性心疾患(IHD) (30%)の患者の全面的な死亡率の減少は非IHDの患者間のそれと異なっていなかった(26%) (P = .08)。 全面的な死亡率の減少は対45% nonvasodilating代理店(27%とより血管を拡張することと大きかった; P = .007)、特にIHD (22%とのそれらと比較されるIHD (62%)のない患者で; P =.03)。 結論: 心不全を用いる患者では、ベータ遮断薬は心力不全および急死による死亡率の減少を犠牲にして総および心血管の死亡率を減らす。 利点の大きさはIHDの患者と非IHDとのそれらで類似している。 血管を拡張するベータ遮断薬は非IHDの患者でnonvasodilating代理店より全面的な死亡率に対するすばらしい効果を、特にもたらす

冠動脈疾患の患者の血の脂質、fibrinolytic活動および血小板の粘着度に対するビタミンCの効果。

Bordia AK。

アテローム性動脈硬化。 1980年の2月; 35(2):181-7.

過去の歴史心筋梗塞を用いる40人の患者は3グループに分けられた。 グループは制御としてIグループはIIおよびIIIそれぞれ与えられたが、毎日1 gおよび2 gのビタミンC、2つの線量で分けられて役立った。 次にサンプルはビタミンCの管理の6ヶ月の期間の間に、2か月毎におよびビタミンCを停止した後最終的に2か月最初に集められ。 ビタミンC、毎日二度0.5 g (グループII)の約22% (Pより少なくより0.05)による増加された血清のアスコルビン酸。 但し、fibrinolytic活動または血の脂質の重要な変更は観察されなかった。 ビタミンCの線量が倍増したときに、血清のアスコルビン酸は45% (Pより少しより0.01)高められた約96%およびfibrinolytic活動によって血小板の付着力の索引は27% (Pより少なくより0.01)減ったが増加した。 12% (Pより少しより0.05)およびアルファ一部分の血清のベータ脂蛋白質そして増加の重要な減少によって落ちた血清コレステロール レベルはまた見られた。 激しい心筋梗塞を用いるそれ以上の40人の患者は2グループに分けられた; 1つは最初の20日のための2 gのビタミンCの日刊新聞を受け取り、他は偽薬を受け取った。 血液サンプルは40日のフォローアップの間にあらゆる第10日集められた。 ビタミンCの管理は62.5%血清のアスコルビン酸は94%によって上がったが、fibrinolytic活動を高めた

フィブリノゲンのレベルおよび致命的で、重大でない打撃の危険。 EUROSTROKE: ヨーロッパの研究所間の共同の調査。

馬蝿の幼虫MLのElwoodのPC、Salonen JT、等。

J Epidemiolのコミュニティ健康。 2月2002日; 56のSuppl 1: i14-i18.

背景: それはフィブリノゲンの上げられたレベルが冠状心臓病の危険性を高めること確立している。 しかし打撃のためにデータは全面的な打撃にはるかに限られ、限られている。 この調査はEUROSTROKEに加わっている3匹のヨーロッパのグループのフィブリノゲンと致命的で、重大でなく、haemorrhagic ischaemic打撃間の連合を調査した。 方法: EUROSTROKEは打撃の発生そして危険率の進行中のヨーロッパのグループ調査間の共同のプロジェクトである。 EUROSTROKEは入り込まれた場合制御の調査として設計されている。 各打撃の場合のために、2つの制御は見本抽出された。 打撃はモニカの規準に従って分類されるか、または4人の神経学者のパネルによって見直された。 最近、打撃のデータおよびフィブリノゲンはカーディフ(79のcases/194制御)、クオピオ(74/124)、およびロッテルダム(62/203)でグループから利用できるようになった。 結果は年齢、性、煙ること、およびシストリック血圧ができるように調節された。 結果: 打撃の危険は増加するフィブリノゲンのレベルと次第に増加した: 四分位数の増加ごとの確率の比率は1.08 (95% CI 0.63に1.84)、1.91 (1.12から3.26)および2.78 (1.64から4.72)、それぞれだった。 この連合はischaemic (n=138)およびhaemorrhagic打撃(n=25)のために類似していた。 フィブリノゲンと打撃間の連合は煙ること、糖尿病、前の心筋梗塞およびHDLのコレステロールの層を渡って類似していた。 しかし確率の比率はシストリック血圧を高めることと増加しがちだった: シストリック圧力<120 mm Hgとのそれらの中の1.21から160のmm Hgのシストリック圧力の主題間の1.99へのまたはそれ以上に。 結論: EUROSTROKEのプロジェクトのこの分析はフィブリノゲンが打撃の強力な予言者であることを示す。 結果はフィブリノゲンそして致命的か重大でない打撃の、またはタイプの打撃とのこの関係の差動を表わさなかった(ischaemicまたはhaemorrhagic)

Folate、ビタミンB12および神経精神病学の無秩序。

Bottiglieri T。

NutrのRev. 12月1996日; 54(12):382-90.

FolateおよびビタミンB12はメチオニンへのホモシステインのメチル化とS-adenosylmethionineの統合に要求される。 S-adenosylmethionineは蛋白質、リン脂質、DNAおよび神経伝達物質の新陳代謝を含む多数のメチル化の反作用にかかわる。 folateによりおよびビタミンB12の不足は両方不況、痴呆およびdemyelinating myelopathyを含む同じようで神経学的な、精神障害を引き起こすかもしれない。 現在の理論はメチル化プロセスの欠陥がこれらのビタミンの不足の神経精神病学の生化学的な基礎に中央であることを提案する。 Folateの不足はとりわけ中央monoamineの新陳代謝に影響を与え、憂鬱な無秩序を加重するかもしれない。 さらに、ホモシステインのneurotoxic効果はまたfolateおよびビタミンB12の不足と関連付けられる神経学的な、精神障害の役割を担うかもしれない

老化の進化: 生物学の古い問題への新しいアプローチ。

Bowles JT。

Medの仮説。 9月1998日; 51(3):179-221.

ほとんどのgerontologistsは老化が開発に無関係展開しなかったし、で偶然、そしてであることを信じる。 反対の視点は多分正しい。 遺伝的浮動は有限母集団に起こり、多数alleledの特性のhomozygosityをもたらす。 一時的な選択のでき事は選択のでき事に関して適性を高める対立遺伝子のhomozygosityの方の任意漂流を変える。 老化することは遺伝的浮動の利点を加速する人口転換を高める。 老化のこの利点は老化システム(ろば)の進化をもたらした。 周期的な捕食は進化の最も流行する一時的な選択圧力だった。 特別に長い寿命を展開する認める捕食への有効な防衛は貝、極度な知性、分離および飛行である。 一時的な捕食なしで、老化することは利点を提供しないし、制限されていない環境の生殖潜在性を高めるために老化するシステムは非活動化させる。 老化の周期的な利点は老化システムの周期的な進化をもたらした。 より新しい老化システムは前の老化システムに任命し、加えた。 老化の有機体は支配的な1つ早展開させたシステムの形跡、また前システムの形跡を任命する老化システムがあるべきである。 人間の進化では、老化するシステムは年代順に次の通り現れた: telomereの短縮、ミトコンドリアの老化、突然変異の蓄積、senescent遺伝子発現(AS#4)の目標とされた体性ティッシュのapoptotic萎縮(AS#5)、および女性の生殖ティッシュのapoptotic萎縮(AS#6)。 飢饉か干ばつの間に、絶滅を避けるために、再生は省略され、老化は遅れるか、または生殖老衰を延期するか、または逆転させるために幾分逆転する。 AS#4-AS#6は漸進的な、リバーシブルの老化システムである。 熱の制限の人生の延長/活性化の効果は老化の可逆性の考えを支える。 開発および老化はゲノムのチトジンのメチル化の漸進的な損失によって時間を計られる。 メチル化されたcytosines (5mC)は制限の酵素によって遺伝子のトランスクリプションおよびデオキシリボ核酸(DNA)の開裂を禁じる。 開裂の阻止はDNAの分裂を要求するapoptosisを防ぐ。 遊離基は酸化防止剤がDNAのmethyltransferasesの活動の変更によってチトジンのremethylationに触媒作用を及ぼす間、5mCのdemethylationに触媒作用を及ぼす。 ホルモンは循環アデニル酸(キャンプ)の細道の刺激によって循環グアノシンの一リン酸塩(cGMP)の細道の刺激によって代用物の遊離基としてまたは代用の酸化防止剤として機能する。 5mCを含んでいるDNAへのアクセスは進化を禁じ、遺伝子および制限の場所老化させることはDNAのhelicaseの繊維の分離によって許可される。 堅く傷DNAはこのアクセスを可能にしない。 DNAのhelicaseは繊維の分離の間に遊離基を発生させる; ホルモンはこの効果を増幅するか、または妨害する。 熱の制限はmelatoninのレベルの生殖および遊離基のホルモンを抑制する増加によって老化プロセスを遅らせるか、または逆転させる、間増加する酸化防止ホルモン レベル。 CRの間の細胞のapoptosisはDNAの体性に無駄になることおよびbioavailable cGMPを高める解放をもたらす。 progeriaの急速な老化の病気、3つの病気: (xerodermaのpigmentosum (XP)、Cockayneシンドローム(CS)、および失調症のtelangiectasia (で))、Wernerのシンドロームはと関連しているか、または欠陥によって3別々のDNAのhelicasesで引き起こされ。 XPのCSでミトコンドリアの機能不全ミラーによって引き起こされる急速な老化の病気およびで見られるそれら。 これらの病気を比較することはそれぞれの老化システムに老化の異なった徴候の割り当てを可能にする。 コルチソルがFSHおよびLHと協力的に機能するかもしれない間、小胞刺激的なホルモン(FSH)のdemethylates AS#5のAS#4、luteinizingホルモン(LH)、およびAS#6およびこれらののFSHの5アルファのdihydrotestosterone (DHT)のエストロゲンの遺伝子役割。 WernerのDNAのhelicaseは1つのメカニズムの思春期、月経閉止期および最高の寿命の年齢のタイミングをつなぐ。 Telomeraseはホルモン性制御の下にある。 AS#5およびAS#6. (省略される概要)のプログラムされたapoptosisの機能不全からのほとんどの癌の本当らしい結果

Braly's Optimum先生の健康維持プログラム。

Braly J。

1985;

先生のNieper (Sharpe、E.) Orotatesそしてミネラル運送者。

醸造業者科学の図書館。

2003年; 5月2003日28日

バイパス血管形成のrevascularizationの調査(バリ)のランダム化された試験および登録の心臓原因からの死亡率そして死亡率の予言者。 バリの調査官のため。

小川MM、ジョーンズRH、Bach RG、等。

循環。 6月2000日13日; 101(23):2682-9.

背景: 長期死亡率のさまざまな人口統計学、臨床、およびangiographic要因の前で(CABG)接木するpercutaneous transluminal冠状血管形成(PTCA)および冠状動脈バイパスの影響は両方のプロシージャのために適している患者の人口で不確かである。 方法および結果: バイパス血管形成のRevascularizationの調査(バリ)のランダム化された試験および登録では、PTCAおよびCABGを受け取る資格があった3610人の患者は1989年と1992年の間にrevascularized。 コックス多変数のモデルが処置と相互に作用している要因に特に注意を払って5年の死亡率および心臓死亡率と、関連付けられた要因を識別するのに使用された。 インシュリンを受け取っている糖尿病性の患者はより高い死亡率があり、CABG (相対的な危険[RR] 1.78および2.63、それぞれ、P<0.001)と比較されたPTCAの心臓死亡率におよびSTの高度の患者はPTCA (RR 4.08、P<0.001)のよりCABGの高い心臓死亡率があった。 高く全面的な死亡率と準要因は最も強くインシュリン扱われた糖尿病、鬱血性心不全、腎不全および老齢期だった。 黒い競争はまたより高い死亡率(RR 1.49、P= " 0.019)と関連付けられた」。 結論: 選り抜きrevascularizationのプロシージャを助け、revascularizationを考慮している患者の人口の長期死亡率の危険を評価するのに使用できる一組の変数は識別された

文書化された冠動脈疾患の紹介の人口のアスピリンのUnderuse。

CaliffのRM、DeLong ER、Ostbye T、等。

AM J Cardiol。 3月2002日15日; 89(6):653-61.

antiplatelet療法が生命を救い、冠動脈疾患(CAD)、最も広く利用可能な、低価格のantiplatelet代理店の使用を用いる患者の不利なでき事を減らすという実質的証拠にもかかわらず、アスピリンは、がっかりするほど低く続ける。 知られていたCADの患者の大きいデータベースではアスピリンを規則的に取る、私達は長期結果の検査によって(1)アスピリンの使用中の探検された傾向そのうちに、(2)特徴付けられた患者多分および(3)アスピリンの使用の有効性を推定した。 心循環器疾患のための公爵にDatabank参加させられた患者を使用して私達は1969年から1999年までアスピリンの使用を探検した。 25,000人以上の患者は薬物の使用についての複数の質問を含んでいたアスピリンについてのとりわけ1つの質問を含むアンケートに送られた。 アンケートに答え損った患者はフォローアップの電話を受け取った。 アスピリンの使用は1995年から1999年に81%に59%から調査の最新の4年にわたって、大幅に増加した。 アスピリンの使用の予言者はより若い年齢、男性の性を含み、禁煙家、であり心筋梗塞またはrevascularizationのプロシージャを持っている。 決してアスピリンを取らなかった患者は規則的にアスピリンを取った患者と比較された1.85の死のための危険の比率があった。 アスピリンの有名で有利な効果にもかかわらず、アスピリンへのcontraindicationsのない余りにも多くの患者はそれを規則的に取り損う。 ヘルスケア・システムは現在保障するために有効な方法にことをCADがアスピリンの使用に関する十分なフォローアップがあるのをある患者欠けている

脂質のプロフィールに対するpolicosanolおよびpravastatinの効果、より古いhypercholesterolemic患者の血小板の集合およびendothelemia。

Castano G、Mas R、Arruzazabala ML、等。

Int J Clin Pharmacol Res。 1999; 19(4):105-16.

ランダム化されたこれは二重盲目の調査10のmg /dayで管理されたタイプIIの高脂血症および高い冠状危険とより古い患者の脂質のプロフィール、血小板の集合およびendothelemiaに対するpolicosanolおよびpravastatinの効果を比較するために引き受けられた。 脂質低下食事療法の6週後で二重盲目の条件、policosanolまたはpravastatinの下で、受け取るために、低密度脂蛋白質(LDL)のコレステロール値を持つ患者は> 3.4 mmol/l 8週間夕食と取られた10のmgのタブレット ランダム化された。 Policosanolはかなり(p < 0.00001) LDLコレステロール(19.3%)、総コレステロール(13.9%)およびLDLコレステロール/高密度脂蛋白質(HDL)の比率を-コレステロール(28.3%)および総cholesterol/HDLコレステロール(24.4%)下げた。 Pravastatinはかなり(p < 0.00001) LDLコレステロール(15.6%)、総コレステロール(11.8%)およびLDL cholesterol/HDLコレステロール(18.9%)の比率(p < 0.0001)および総cholesterol/HDLコレステロール(15.7%)を下げた。 HDLコレステロール(18.4%)のPolicosanol、しかしないpravastatin、かなり増加された(p < 0.001)レベルおよび減らされた(p < 0.01)トリグリセリド(14.1%)。 Policosanolはかなり(p < 0.0001) 1.5でアラキドン酸によって引き起こされた血小板の集合を減らし、42.2%および69.5%による3つのmmol/lが、それぞれ、コラーゲン0.5 microgram/mlによって血小板の集合(p < 0.05)引き起こしたより有効(p < 0.05)よりすべてのアゴニストによって引き起こされた禁止の血小板の集合のpravastatinであり、(16.6%)およびそれはアデノシン二リン酸1 mumol/lによって引き起こした(p < 0.01) (20.3%)。 Pravastatinはかなり(p < 0.001) (27%減った)血小板の集合だけアラキドン酸によって3つのmmol/lを引き起こした。 薬剤は両方ともかなり(p < 0.00001) endothelemiaのレベルを減らしたが、最終的な価値はpravastatinのグループのよりpolicosanolでかなりより低かった(p < 0.001)。 処置は両方とも安全、よく容認された。 Pravastatinはかなり常態の内に(p < 0.01)アラニン アミン トランスフェラーゼの血清のレベル個々の価値を残った増加したが。 pravastatinの2人の患者は不利な経験のために調査を中断した(心筋梗塞および黄疸、それぞれ)。 結論として、脂質のプロフィールに対するpolicosanol (10のmg /day)の効果、タイプIIの高脂血症および高い冠状危険を持つ古い患者の血小板の集合およびendothelemiaはpravastatinの同じ線量によって引き起こされるそれらより好ましい

高血圧およびタイプIIのhypercholesterolaemiaを持つより古い患者に対するpolicosanolの効果。

Castano G、Mas R、フェルナンデスJC、等。

薬剤R D。 2002; 3(3):159-72.

目的: この調査は12か月間管理された高血圧のより古い患者の脂質のプロフィールおよびタイプIIのhypercholesterolaemiaおよび冠状心臓病(CHD)またはcerebrovascular病気の歴史に対するpolicosanolの効果を調査するために行なわれなかった。 患者および関係者: 高血圧およびタイプIIのhypercholesterolaemiaおよびCHDかcerebrovascular病気の歴史を持つ589人のより古いオスおよびメスの患者は含まれていなかった。 方法: これは将来の、ランダム化された、二重盲目の、偽薬制御の調査並行して分かれる1年間policosanol (5から10 mg /day)と扱われてだった。 標準的なステップIコレステロール低下食事療法の6週後で、589人の患者はpolicosanol (5 mg)または偽薬のタブレットに、12か月間一度毎日取られるためにランダム化された。 適量は10のmg /dayに総コレステロールの価値が療法の6かの数か月後に> 6.1 mmol/L倍増した。 結果: Policosanolはかなり(p < 0.00001)血清の低密度の脂蛋白質コレステロール(LDL-C) [20.5%]、総コレステロール(TC) [15.4%]、トリグリセリド(11.9%)、LDL-C/高密度脂蛋白質コレステロール(HDL-C)の比率[22.2%]およびTC/HDL-Cの比率(20.1%)下げたり、および(p < 0.0001) HDL-C (12.7%)を高めた。 管および全原因の深刻で不利なでき事(SAEs)の頻度はpolicosanolの受け手(2管のSAEs、0.7%でより低かった(p < 0.05); 5全原因SAEs、 1.7%) 偽薬の受け手(6管のSAEs、2.0%でより; 12全原因SAEs、 4.1%)。 同様に、合計の不利なでき事(AEs)はpolicosanol扱われたグループ(29でより少なく頻繁だった; 9.8%) 偽薬のグループ(52と比較される; 17.7%) [p < 0.01]。 3人の偽薬の受け手およびpolicosanolのrecipentsは心筋梗塞(2人の患者)および突然の心拍停止(1)の結果として調査の間に死ななかった。 Policosanolはよく容認され、安全表示器の薬物関連の妨害は見つけられなかった。 Policosanolはかなり高い冠状危険にこの人口の付加的な利点であることができる偽薬比較されたシストリック血圧(BP)を減らしたおよびベースラインと。 結論: Policosanolは長期をであるLDL-CおよびTCを下げること、またCHDまたはcerebrovascular病気の歴史なしで高血圧およびタイプIIのhypercholesterolaemiaを持つより古い患者のHDL-Cのレベルを増加することで有能管理した。 さらに、policosanolの処置はまたベースラインと比較される扱われた患者のBPの一般的なAEのプロフィールそして減少の管の病因学のSAEsの発生で利点を、示す

タイプIIのhypercholesterolaemiaを持つ年配の患者のatorvastatinのpolicosanolの効力そして許容範囲の比較。

Castano G、Mas R、フェルナンデスL、等。

薬剤の老化すること。 2003; 20(2):153-63.

背景: Hypercholesterolaemiaは冠状心臓病(CHD)のための危険率である。 臨床調査は高密度脂蛋白質コレステロール(HDL-C)の高い血清のレベルがCHDから保護する一方高い血清の合計のコレステロール(TC)のレベルおよび特に低密度の脂蛋白質コレステロール(LDL-C)のレベルを下げて、冠状疾病率および死の頻度を減らすことを示した。 Policosanolは5-20のmg /dayからの治療上の適量の範囲が付いている砂糖きびのワックスから浄化されるコレステロール低下薬剤である。 Atorvastatinは適量の範囲(10-80のmg /day)を渡ってすべての前に販売されたstatinsよりかなりすばらしい脂質低下効果に示したHMG CoA還元酵素の抑制剤である。 目的: この調査はタイプIIのhypercholesterolaemiaを持つより古い患者のatorvastatinとpolicosanolの効力そして許容範囲を比較するために引き受けられた。 患者および方法: 、単一盲目ランダム化された、これはタイプIIのhypercholesterolaemiaを持つより古い患者(60-80年)で平行グループの調査行なわれた。 コレステロール低下食事療法の4週後で、75人の患者は8週間夕食と一度毎日取られたpolicosanolまたはatorvastatin 10mgのタブレットにランダム化された。 合間および最終の検査は4のそして8週に処置が始められた後、それぞれ行われた。 結果: 4の(p < 0.0001)そして8つの(p < 0.00001)週、policosanolで10のmg /dayは17.5および23.1%によってかなり血清LDL-Cのレベルを、ベースラインとそれぞれ比較されて下げた; atorvastatinのための対応する価値は28.4および29.8%だった。 調査の完了で、policosanolはかなり(p < 0.0001)血清TC (16.4%)、LDL-C/HDL-Cの比率(25.5%)およびTC/HDL-Cの比率(19.3%)、また(p < 0.001)トリグリセリドのレベル(15.4%)を減らした。 Atorvastatinはかなり(p < 0.0001)血清TC (22.6%)、LDL-C/HDL-C (26.2%)およびTC/HDL-Cの(19.8%の)比率を、また(p < 0.001)トリグリセリドのレベル(15.5%)減らした。 AtorvastatinはLDL-CおよびTCの減少のpolicosanol、しかしatherogenic比率およびトリグリセリドのレベルの両方減少の類似したより有効だった。 Policosanol、しかしないatorvastatin、かなり(p < 0.05) 5.3%による増加された血清HDL-Cのレベル。 処置は両方ともよく容認された。 調査の完了、policosanolがかなりASTおよびブドウ糖(p < 0.01)およびCPKの(p < 0.05)レベルを減らした一方、穏やかの、しかしかなりatorvastatin (p < 0.05)増加されたクレアチンphosphokinase (CPK)およびクレアチニン。 しかしすべての個人の価値は正常な限界の内に残った。 3 atorvastatinしかしpolicosanolの患者は不利なでき事のために調査から撤回しなかった: 筋肉けいれん(1人の患者)、胃炎(1人の患者)および自由な高血圧、腹部の苦痛および筋肉痛(1人の患者)。 (18.9%)全体的にみて、policosanolそして7人のatorvastatinの患者調査の間にまたは適当で不利なでき事穏やかな9の合計を報告しなかった(p < 0.01)。 結論: この調査は8週間管理されたpolicosanol (10のmg /day)が血清LDL-CおよびタイプIIのhypercholesterolaemiaを持つより古い患者のTCのレベルの減少のatorvastatin (10のmg /day)よりより少なく有効だったことを示す。 しかし薬剤が両方とも同様にatherogenic比率および血清トリグリセリドを減らした一方、Policosanol、しかしないatorvastatinはかなり血清HDL-Cのレベルを増加した。 Policosanolは不利なでき事の忍耐強い回収の分析そして全面的な頻度明らかにされるようにatorvastatinよりよく容認された。 それにもかかわらず、それ以上の調査はより大きいサンプルの大きさおよびより広い結論に達するためにターゲット脂質レベルを達成するのに線量滴定方法を使用することで行なわれなければならない

アスピリンのCyclooxygenaseの抑制剤そしてantiplatelet効果。

CatellaローソンF、Reilly MP、Kapoor SC、等。

NイギリスJ Med。 12月2001日20日; 345(25):1809-17.

背景: 関節炎および血管疾患の患者は低線量の両方アスピリンおよび他のnonsteroidal炎症抑制薬剤を受け取るかもしれない。 従って私達はアスピリン間の潜在的な相互作用を調査し、一般に関節炎療法方法を規定した: 私達は6日間薬剤の次の組合せを管理した: アスピリン(毎朝81 mg)イブプロフェン(毎朝400 mg)および逆の同じ薬物の前の2時間; アスピリンacetaminophen (毎朝1000のmg)および逆の同じ薬物の前の2時間; アスピリンcyclooxygenase-2抑制剤のrofecoxib (毎朝25 mg)および逆の同じ薬物の前の2時間; 腸上塗を施してあるアスピリン イブプロフェン(一日に三回400 mg)の前の2時間; そして腸上塗を施してあるアスピリン遅らせ解放のdiclofenacの(毎日二度75 mg)結果の前の2時間: 血清のトロンボキサンB (2)レベル(血小板のcyclooxygenase-1活動の索引)および血小板の集合は最大限に24時間後他のどの薬剤の単一の毎日の線量の前にもアスピリンを取った、またアスピリンを取る前にacetaminophenかrofecoxibを取った人の日6のアスピリンの管理禁じられた主題の。 それに対してイブプロフェンの単一の毎日の線量がアスピリンの前に与えられた時、またイブプロフェンの倍数の毎日線量が与えられた時、血清のトロンボキサンBの阻止(2)アスピリンによる形成そして血小板の集合は妨げられた。 rofecoxib、acetaminophen、またはdiclofenacの付随の管理はアスピリンの結論の薬力学に影響を与えなかった: イブプロフェンしかしないrofecoxib、acetaminophen、またはdiclofenacの付随の管理はアスピリンによって引き起こされる不可逆血小板の阻止に反対する。 高められた心血管の危険の患者のイブプロフェンとの処置はアスピリンのcardioprotective効果を限るかもしれない

心臓外科。

ヒマラヤスギ シナイの中心の中心。

2003

クルクミンの安全そして炎症抑制の活動: ウコン(ウコンのlonga)の部品。

ChainaniウーN。

J Alternの補足物Med。 2月2003日; 9(1):161-8.

導入: ウコンは根のウコンのlongaから来るスパイス、ショウガ家族、Zingaberaceaeのメンバーである。 Ayurveda (インドの伝統医学)では、ウコンはさまざまな徴候のそして原則的に、口頭で含んでいる管理のそして吸入による異なったルートを通した薬効成分のために使用された。 Curcuminoidsは主にクルクミン(diferuloylのメタン)、demethoxycurcuminおよびbisdemethoxycurcminを含んでいるウコンの部品である。 目的: 文献のこの組織的検討の目的はクルクミンの安全そして炎症抑制の活動の文献を要約することだった。 方法: コンピュータ化されたデータベースMEDLINE (2002年1月への1966年)の調査、MEDLINEによって、およびこのトピックの参照のための多数の調査エンジンを使用してインターネットの調査は識別されたペーパーの文献目録の手動調査行なわれた。 漢方薬のためのPDR、および漢方薬の4冊の教科書および文献目録はまた捜された。 結果: クルクミンの多数の調査は識別された。 curcuminoidsの酸化防止、炎症抑制、抗ウィルス性、およびantifungal特性のこれらの含まれた調査。 クルクミンの毒性そして炎症抑制の特性の調査は生体外、動物の、および人間の調査を含んでいた。 3か月間1日あたりのクルクミンの8000までmgを使用する25の主題との段階1の人間の試験はクルクミンからの毒性を見つけなかった。 1日あたりのクルクミンの1125-2500のmgを使用して5つの他の人間の試験はまた安全であるとそれが見つけた。 これらの人間の調査はクルクミンの炎症抑制の活動の証拠を見つけた。 実験室調査は発火にかかわるホスホリパーゼ、lipooxygenase、cyclooxygenase 2、leukotrienes、トロンボキサン、プロスタグランジン、一酸化窒素、コラゲナーゼ、エラスターゼ、ヒアルウロニダーゼ、monocyteのchemoattractant蛋白質1 (MCP-1)、インターフェロン誘引可能な蛋白質、腫瘍壊死要因(TNF)、およびinterleukin12 (IL-12)を含むクルクミンによって禁じられるいくつかの異なった分子を識別した。 結論: クルクミンは6つの人間の試験で安全であるために示され、炎症抑制の活動を示した。 それは発火の役割を担ういくつかの異なった分子の阻止によって炎症抑制の活動を出すかもしれない

ビタミンEおよびアテローム性動脈硬化。

Chan AC。

J Nutr。 10月1998日; 128(10):1593-6.

ビタミンEは先生によって心臓病のための有効な処置として支持された。 ロンドン、オンタリオのShute 50年以上前に。 全体の医学界に受け入れられなかった彼の開拓の要求は疫学の研究および臨床試験からの最近の調査結果によって確認された。 この検討はビタミンEの生物的機能のatherogenesisの私達の文化知識を統合する。 応答に傷害の仮説は内皮、平滑筋および複数の血球部品から得られる細胞間の複雑な細胞および分子相互作用をもたらす内皮の傷害への慢性の炎症性応答としてアテローム性動脈硬化を説明する。 炎症性および他の刺激はsubendothelialスペースで引っ掛かるLDLの脂質の過酸化反応を促進する遊離基の生産過剰を誘発する。 LDLの酸化のプロダクトはbioactiveであり、cytokines、成長因子および複数の細胞の表面の付着の分子のendothelial表現そして分泌を引き起こす。 前述されたのmonocytesが大食細胞に区別されるintima、泡の細胞の前駆物質に循環のmonocytesおよびTのリンパ球を募集することができる。 成長因子およびcytokinesに応じて、平滑筋細胞は内腔の制限に終ってintimaで、増殖する。 酸化させたLDLはまたprostacyclinおよび一酸化窒素の血小板の集合の血管拡張神経そして抑制剤である2有効なautacoidsのendothelial生産を禁じることができる。 証拠はビタミンEがアテローム性動脈硬化の開発に対して保護であること示される。 ビタミンEの強化はLDLの酸化を遅らせるために示され、平滑筋細胞の拡散を禁じ、血小板の付着および集合を禁じ、付着の分子の表現そして機能を禁じ、leukotrienesの統合を減少させ、そしてゾル性細胞質のホスホリパーゼA2およびcyclooxygenaseの表現の調整によってprostacyclinのリリースを増強する。 一まとめに、ビタミンEのこれらの生物的機能はアテローム性動脈硬化の開発に対して保護を説明するかもしれない

テストステロンの心血管の効果: 「男性の月経閉止期」の含意か。

Channer KSのジョーンズのTH。

中心。 2月2003日; 89(2):121-2.

老人のテストステロンの比較的低い血の集中はアテローム性動脈硬化に対する悪影響をもたらすかもしれ男性の冠状心臓病のより高い発生を説明する

高血圧の防止、検出、評価および処置の共同全国委員会の第7レポート: JNC 7のレポート。

Chobanian AV、Bakris GL、黒いHR、等。

JAMA. 5月2003日21日; 289(19):2560-72.

「高血圧の防止、検出、評価および処置の共同全国委員会の第7レポート」は高血圧防止および管理に新しい指針を提供する。 次は主メッセージである(1)人の古いより50年に、140以上のmmのシストリック血圧(BPは) Hg diastolic BPよりはるかに重要な心循環器疾患(CVDの)危険率である; (2) 115/75のmm Hgで始まるCVDの危険は20/10のmm Hgの各増分と倍増する; 55年齢に正常血圧である個人は高血圧を開発するための90%の寿命の危険がある; (3) 120から139のmm HgのシストリックBPまたは80から89のmm Hgのdiastolic BPの個人はprehypertensiveとして考慮され、CVDを防ぐために生活様式の修正を健康促進することを要求するべきである; (4) Thiazideタイプのdiureticsは複雑でない高血圧のほとんどの患者のために薬剤の処置で、単独で使用されるかまたは他のクラスからの薬剤と結合されるべきである。 ある特定の危険度が高い条件は他の抗高血圧薬薬剤のクラスの最初の使用のための強制的な徴候である(酵素阻害剤、アンギオテンシン受容器のブロッカー、ベータ遮断薬、カルシウム チャネルのブロッカーをアンギオテンシン変える); (5)高血圧のほとんどの患者は2つ目的BP (<140/90 mm Hg、または糖尿病または慢性の腎臓病の患者のための<130/80 mm Hgを)達成するように要求するまたはより多くの抗高血圧薬の薬物が; (6) BPが目的BPの上の20/10以上のmm Hgなら、考察は1つが通常thiazideタイプの利尿べきである2つの代理店との療法の開始に与えられるべきである; そして(7)最も注意深い臨床医が規定した最も有効な療法は患者が独創力のあるときだけ高血圧を制御する。 刺激は患者に肯定的な経験がとのあり、臨床医で信頼すると改良する。 共感は信頼を造り、有効な意欲の元である。 最後に、これらの指針を示すことで、委員会は責任がある医者の判断が優先する残ることを確認する

血管形成: 忍耐強いガイド8月2001日31日。

Choicemedia。

2001年; 8月2001日31日

食事療法をクルクミン含んでいることはdiethylnitrosamine誘発のネズミ科のhepatocarcinogenesisを禁じる。

Chuang SE、Kuo ML、Hsu CH、等。

発癌。 2月2000日; 21(2):331-5.

クルクミンはずっと食糧のスパイスそして着色代理店として広く利用されている。 最近、クルクミンはマウスの皮膚癌、forestomach癌、結腸癌および口頭癌に対してchemopreventive効果を所有すると見つけられた。 人間癌の防止のためのクルクミンの臨床試験は現在進行中である。 この調査では、私達はネズミ科のhepatocarcinogenesisに対するクルクミンのchemopreventive効果を検査する。 C3H/HeNのマウスは注入されたi.pだった。 5週歳でN diethylnitrosamine (洞穴)を使って。 クルクミンのグループは死までの洞穴の注入の前に0.2%のクルクミン含んでいる食事療法を食べ始めた4日。 マウスはhepatocellular癌腫(HCC)および中間生物的マーカーの変更の開発を検査する予定された時間にそれから連続的に殺された。 42週歳で、クルクミンのグループに、制御グループ(単独で洞穴)と比較した、多様性(2.57対0.5)の81%の減少およびHCCの開発の発生(100%対38)の62%の減少があった。 一連の中間生物的マーカーは西部のしみによって検査された。 洞穴扱われたマウスから得られた肝臓のティッシュがp21 (ras)、PCNAおよびCDC2蛋白質のレベルの驚くべき増加を示す間、クルクミン含んでいる食事療法を食べることは正常な価値にレベルを逆転させた。 これらの結果はクルクミンが効果的にマウスの洞穴誘発のhepatocarcinogenesisを禁じることを示す。 現象の根本的なメカニズムおよび人間HCCのchemopreventionでクルクミンを使用する可能性は更に探検されるべきである

びんのコレステロールの戦闘機: ナイアシン行きのクロム2001年。

Cichoke A。

2001

びんのコレステロールの戦闘機: ナイアシン行きのクロム2004年。

Cichoke A。

2004

アリール族の炭化水素の受容器に対するクルクミンおよびMCF-7人間胸の癌腫の細胞のチトクロームP450 1A1の効果。

Ciolino HP、Daschner PJ、Wang TT、等。

Biochem Pharmacol。 7月1998日15日; 56(2):197-206.

私達はMCF-7乳房の上皮性の癌腫の細胞のアリール族の炭化水素の受容器(AhR)によって仲介されて発癌物質の活発化の細道がクルクミン、食餌療法の要素およびchemopreventive混合物の相互作用を、検査した。 クルクミンによりタイムおよび集中依存した方法でチトクロームP450 1A1 (CYP1A1)の急速な蓄積mRNA、およびethoxyresorufin-O-deethylationによって測定されるように高められたCYP1A1 monooxygenaseの活動を引き起こした。 クルクミンは電気泳動移動性の転位の試金(EMSA)によって測定されるようにCYP1A1のxenobiotic敏感な要素のためのAhRのDNA結合容量を活動化させた。 クルクミンは隔離されたMCF-7 cytosolのAhRに不良部分のために受容器によって直接相互に作用していることを示す原型のAhRの配位子の2,3,7,8 tetrachlorodibenzo pダイオキシンと競えた。 クルクミンはAhRを単独で活動化できるがEMSAによって測定され、部分的に乳房の発癌物質のdimethylbenzanthracene (DMBA)によって引き起こされたCYP1A1 mRNAの蓄積減らされるように部分的にAhRの活発化を、禁じた。 クルクミンはDMBA扱われた細胞から競争的にDMBA扱われた細胞と隔離された微粒体のCYP1A1活動を禁じた。 クルクミンはまたDMBA-DNAのアダクトの形成によって測定されるようにDMBAの新陳代謝の活発化、および減らされたDMBA誘発の細胞毒性を禁じた。 これらの結果はクルクミンのchemopreventive効果がAhRおよびCYP1A1両方のためにアリール族の炭化水素と競う機能が、一部には、原因であるかもしれないことを提案する。 クルクミンはこうしてAhRの細道の自然な配位子そして基質であるかもしれない

Stentingおよび内部冠状放射。

コロンビアWeillコルネルの中心の協会。

ニューヨーク: コロンビアおよびコルネルのニューヨーク長老派/大学病院。 2003

アミノ酸の新陳代謝。 臨床相関関係の生物化学の教科書。

Coomes MW。

2002; 第5版

hyperlipidemiaの処置のためのナイアシンの使用中の新しい開発: 古い薬剤の使用中の新しい考察。

Crouseジュニア、III。

Coron動脈Dis。 4月1996日; 7(4):321-6.

ナイアシンがhyperlipidemiaを扱うのに長年にわたり使用されていた。 冠状死を減らすことを示し、長期(15年の)フォローアップの別の分析の重大でない心筋梗塞によりそして、すべては死亡率を引き起こす。 それは総コレステロール、低密度の脂蛋白質のコレステロール(LDL-C)およびトリグリセリドおよび増加の高密度脂蛋白質のコレステロール(HDL-C)を減らす。 支え解放のナイアシンはLDL-Cおよびトリグリセリドの劇的な変化と短い代理の準備によりHDL-Cのより大きい増加を引き起こす一方関連付けられるかもしれない。 HDL-Cの増加はLDL-C (> 1500のmg /day)の減少よりより低い線量(1500のmg /day)で行われる。 ナイアシンはまた好意的に脂蛋白質を含む他の脂質変数に影響を及ぼす(a) [LP (a)]、栄養のlipemia、家族性の不完全なapolipoprotein B-100および小さく密なLDL。 sequestrant胆汁酸または還元酵素の抑制剤とのナイアシンの組合せは強力な脂質変更の養生法を表す。 還元酵素の抑制剤および胆汁酸の結合の樹脂が主にLDL-Cに影響を与える一方、結合された療法はLDL-Cを減らす相助効果をもたらし、さらにナイアシンはトリグリセリドを減らし、HDL-Cを高める。 ナイアシンの使用中の主要な欠点は準の副作用(洗い流すことおよび動悸)および毒性(消化性潰瘍の病気の糖尿病制御、exacerbation、痛風、肝炎の悪化)である。 ナイアシンに代理店を下げる脂質として使用の長い歴史があり、複数の魅力的な機能がある。 残念ながら、この代理店の副作用のプロフィールは副作用および潜在的な毒性が厳密に監視されるマーク付きのdyslipidemiaの患者のだけ使用を保証する

コレステロールをできるだけ低く保ちなさい。

CTV (2003年)。

2003

folateおよびビタミンB (6)はホモシステイン、セリーンおよびメチオニンの動力学の不足に対する明瞭な効果を出す。

Cuskelly GJ、Stacpoole PW、ウィリアムソンJ、等。

AM J Physiol Endocrinol Metab。 12月2001日; 281(6): E1182-E1190.

FolateおよびビタミンB (6)ホモシステインのremethylationのためのメチル基の発生の行為、しかしfolateの運動効果またはビタミンB (6)不足は知られない。 私達は馬小屋によって同位体分類されたセリーンのintravenousの発動を促された、一定した注入、メチオニンおよびロイシンを健康な制御の1カーボン新陳代謝を調査するために使用した(n = 5) folate不十分、(n = 4)、およびビタミンB (6)不十分な- (n = 5)人間の題材。 folate不十分な主題[15.9 +/- 2.1 (SD) micromol/l]の血しょうホモシステインの集中は制御(7.4 +/- 1.7 micromol/l)そしてビタミンB (6)のおよそ2回不十分な-だった(7.7 +/- 2.1のmicromol/l)主題。 ホモシステインのremethylationによるメチオニンの統合の率はfolateの不足でないビタミンBで(P = 0.027)弱められた(6)不足。 すべての主題のために、ホモシステインのremethylation率は血しょうホモシステインの集中とかなり関連付けられなかった(r = -0.44、P = 0.12)。 メチオニンからのホモシステインの僅かの統合率は血しょうホモシステインの集中に肯定的に(r = 0.60、P = 0.031)関連し、モデル組み込むホモシステインのremethylationおよび統合率は密接に血しょうホモシステインのレベルを予測した(r = 0.85、P = 0.0015)。 ホモシステインのremethylationおよびセリーンの統合の率は逆に関連した(r = -0.89、P < 0.001)。 これらの調査はビタミンBの区別される新陳代謝の結果を示す(6)およびfolateの不足

angiographically証明された冠状制限の患者の処置のビタミンE療法の費用効果(無秩序の試験)。 ケンブリッジの中心の酸化防止調査。

Davey PJ、Schulz M、Gliksman M、等。

AM J Cardiol。 8月1998日15日; 82(4):414-7.

疫学の研究はビタミンE (アルファ トコフェロール)がアテローム性動脈硬化ことをの発生の減少の予防の役割を担うかもしれないことを提案した。 このペーパーの目標はケンブリッジの中心の酸化防止調査(無秩序)からのデータを使用して冠動脈疾患の患者のビタミンEの補足の費用効果分析を行なうことだった。 調査はオーストラリア人および米国(米国)のヘルスケアのという点において費用効果を利用比較した。 経済的な評価で使用された主要な臨床結果は重大でなかった激しい心筋梗塞(AMI)の発生だった。 ヘルスケア資源の利用はオーストラリアの臨床医の調査を行なうことによって推定され、オーストラリア人および米国の費用データを出版した。 偽薬を受け取っている患者と比較されたビタミンE療法にランダム化された$127 (A$181)および$578/patientの原価節約はオーストラリア人および米国の設定のために、それぞれ見つけられた。 ビタミンEのグループの節約はAMIのための入院許可の減少が原因主にだった。 これはビタミンEのグループにAMIの4.4%より低い絶対危険がよりあったので偽薬のグループ起こった。 オーストラリアの評価のヘルスケアの費用の10%以下ビタミンE ($150 [A$214/patient])原因だった。 私達の経済的な評価はangiographically証明されたアテローム性動脈硬化の患者のビタミンE療法がオーストラリア人および米国の設定で費用効果が大きいことを示す

Atherectomy。

De Milto L。

2003

緑茶のepigallocatechin 3没食子酸塩は蛋白質分解および非蛋白質分解アゴニストによって誘発される細道に信号を送る血小板を禁じる。

Deana R、Turetta L、Donella-Deana A、等。

Thromb Haemost。 5月2003日; 89(5):866-74.

Epigallocatechin 3没食子酸塩(EGCG)、緑茶の部品は、人間の血小板の集合をゾル性細胞質禁じ、[カリフォルニア(2+)](c)はこれらのプロセスが非蛋白質分解トロンビンの受容器の活動化のペプチッド(トラップ)、トロンボキサンmimetic U46619、またはfluoroaluminateによるよりトロンビンによって引き起こされるとき強く増加する。 前に示されたEGCGの反蛋白質分解活動と一直線に、集合のマーク付きの阻止は細胞懸濁液への付加前にEGCGのトロンビンの前培養によって得られる。 カテキンはまた細胞カリフォルニア(2+)の流入小胞体の続くthapsigargin誘発にカルシウム空け、およびアゴニスト促進された細胞蛋白質のチロシンのリン酸化を減らす。 チロシンの両方刺激された血小板から免疫沈殿するキナーゼSykおよびLynはまたラットの脾臓から浄化されるこれら二つの酵素の生体外の自動リン酸化そして外因性の活動を禁じるEGCGの細胞前培養に非常に禁じられる。 トロンビン誘発の集合および[カリフォルニア(2+)](c)緑茶の解決を飲んだラットからの血小板の増加は減る。 アゴニスト誘発をことをことを減らすことトロンビンの蛋白質分解活動を妨げることとEGCGがによって血小板の活発化を、禁じることが完了される[カリフォルニア(2+)](c) SykおよびLynの活動の阻止による増加

[LDL apheresisと扱われる家族性の高脂血症の患者の血しょう酸化防止状態そして微量の元素]。

Delattre J、Lepage S、Jaudon MC、等。

アンPharmフレーム。 1998; 56(1):18-25.

低密度の脂蛋白質の酸化はアテローム性動脈硬化の病因にかかわる。 疫学の研究は心循環器疾患の発生間の否定的な相関関係をとビタミンAのような親脂性の酸化防止剤の血の集中およびEおよびベータ カロチン提案する。 セレニウム、亜鉛および銅のような微量の元素は酸化防止酵素の活動にかかわる: グルタチオンの過酸化酵素およびスーパーオキシドのディスムターゼ。 この仕事の目標は2人の制御人口かと比べてだれがデキストランの硫酸塩の低密度の脂蛋白質のapheresisによって扱われたか非常に厳しい高脂血症の患者の酸化防止剤および微量の元素の状態を定めることであり、: normocholesterolemic主題によっておよびhypercholesterolemic患者が処置の前に他構成する1つ。 私達の結果は、normocholesterolemic主題と比較して、LDL apheresisによって扱われた患者がビタミンEが不十分ではなかったことを、ベータ カロチンおよび銅示したが、セレニウム、亜鉛およびビタミンAの低い血しょうレベルがあった。 低いセレニウムおよびビタミンAのレベルはこれらの患者の高脂血症は亜鉛の低い血しょうレベルを誘発するかもしれないが、LDL apheresisによって処置が単独で原因だった。 この調査はLDL apheresisによって扱われた患者のセレニウム、亜鉛およびビタミンAの補足の興味を指摘した

ビタミンの補足は血のホモシステインのレベルを減らす: 静脈の血栓症の患者および健康なボランティアの管理された試験。

洞穴Heijer M、Brouwer IA、ウシGM、等。

Arterioscler Thromb Vasc Biol。 3月1998日; 18(3):356-61.

Hyperhomocysteinemiaはアテローム性動脈硬化および血栓症のための危険率で、血しょうfolateおよびビタミンB12のレベルと逆に関連している。 私達は再発静脈の血栓症および227人の健康なボランティアの歴史の89人の患者の血しょうホモシステインのレベルに対するビタミンの補足の効果を査定した。 患者およびhyperhomocysteinemic (ホモシステインのレベルの>16 micromol/L)は偽薬にボランティア ランダム化されたまたは高線量のmultivitaminは5 mgの葉酸、0.4 mgのhydroxycobalaminおよび50 mgのピリドキシンの含を補う。 hyperhomocysteinemiaのないボランティアの小群はまた5つのmgの葉酸、0.5 mgの葉酸、または0.4 mgのhydroxycobalaminの3つの付加的な養生法にランダム化された。 介在の期間の前後に、血液サンプルはホモシステイン、folate、コバラミンおよびピリドキサール5'隣酸塩レベルの測定のために取られた。 高線量のmultivitaminの準備との補足は血しょうホモシステインのレベルを正常化した(<または= 「16" 30人の個人の26のmicromol/L)は偽薬のグループの30の7と比較した。 またnormohomocysteinemic主題で、multivitaminの補足は強くホモシステインのレベル(中央の減少、30%を減らした; 範囲、-22%への 55%)。 この小群で単独で葉酸の効果はmultivitaminのそれに類似していた: 中央の減少、26%; 範囲、-2%から5 mgの葉酸のための52%および25%; 範囲、-54%から0.5 mgの葉酸のための40%。 コバラミンの補足はホモシステインの低下に対するわずかな効果だけもたらした(中央の減少、10%; 範囲、-21%への 41%)。 私達の調査は結合されたビタミンの補足が静脈の血栓症の患者と健康なボランティアでホモシステインのレベルを効果的に減らすことを、hyperhomocysteinemiaの有無にかかわらずどちらか示す。 葉酸の0.5 mgとの補足は血のホモシステインのレベルの相当な減少をもたらした

臨床相互的関係2002年の生物化学の教科書。

Devlin TM。

2004;

心血管の薬のイメージ。 僧帽弁狭窄の左の心房の血栓の自由浮遊の例。

ディディミアムNapoli P、DiギオバンニP、Muoio G、等。

Italの中心J. 7月2000日; 1(7):500-1.

打撃の二次防止のAntiplatelet薬剤。

Diener HC。

Int J Clin Pract。 3月1998日; 52(2):91-7.

打撃は先進国の長期不能そして死の一流の原因である。 打撃の二次防止のための第一次医学の作戦はantiplatelet療法である。 アセチルサリチル酸(ASA)の臨床価値が二次打撃を防ぐためによく確認されるが、複数の質問は残る。 打撃を防ぐASAの最適の線量は何であるか。 ASAを別のantiplatelet薬剤と結合して効力を高めるか。 新しい代理店は現在開発中付加的な利益を提供するか。 最近の臨床試験の多数はこれらの質問に演説する。 この総論は再発一過性脳虚血発作(TIAs)の管理を含む打撃の防止のための展開の作戦という点においてこれらの試験の結果、ASAの副作用、および経済問題を要約する

老化させたニンニクのエキスの酸化防止特性: 人間の低密度の脂蛋白質を組み込む生体外の調査。

Dillon SA、Burmi RS、Lowe GM、等。

生命Sci。 2月2003日21日; 72(14):1583-94.

低密度脂蛋白質(LDL)の酸化はatherosclerotic心臓病の開発そして進行の重要な役割を担うこととして確認された。 人間LDLは年齢の存在または不在またはジエチル エーテルのエキスのオキシダントの範囲と隔離され、挑戦された。 CuSOを使用してLDLの一部分の酸化修正(4)、5 lipoxygenaseおよびキサンチン/キサンチンのオキシダーゼはthiobarbituric酸の物質(TBA-RS)の出現および電気泳動の移動性の増加両方によって監察された。この調査はスーパーオキシド イオンを掃除し、細胞の自由な試金の脂質の過酸化物の形成を減らしたように年齢が有効な酸化防止剤であることを示す。 スーパーオキシドの生産は年齢の10% (v/v)の水様の準備の前で完全に禁じられ、34%年齢の10% (v/v)のジエチル エーテルのエキスの前で減った。 年齢の10% (v/v)のジエチル エーテルのエキスの存在はかなりCU (2+)を減らし、81%および37%によって隔離されたLDLの脂質の過酸化反応を、それぞれ15 lipoxygenase仲介した。 さらに年齢にまた銅イオンのキレート環を作る容量があったことが、分られた。 それに対して、年齢のジエチル エーテルのエキスは銅の結合容量を表示しなかったが、明瞭な酸化防止特性を示した。 これらの結果は年齢がスーパーオキシドを掃除し、脂質の過酸化物ことをの形成を禁じることによって隔離されたLDLの生体外の酸化を禁じること眺めを支える。 年齢はまたCU (2+)のキレート化によってLDLの酸化を減らすために示されていた。 従って、年齢はatherosclerotic病気の開発そして進行を防ぐことで遊ぶべき役割があるかもしれない

ビタミンEが人間の退化的な病気を減すと「よい妖精」は私達に証明するか。

Diplockの。

自由なRadic Res。 6月1997日; 26(6):565-83.

酸素の遊離基の派生物および生物系に於いての窒素の役割についての最近の研究はこれらのプロセスを生体外で防ぐ酸化防止剤が、ビタミンEのような、生きている有機体の同じような機能を生体内で遂行することができるかもしれないという可能性を強調した。 そこに従って遊離基の反作用が初期にかかわる、または時々あとで、人間の病気の開発、およびそれに人間の食事療法にある他の酸化防止剤およびビタミンEがこれらの病気の発生を下げることができるかもしれないかどうか尋ねる特別な関心であるという証拠を高めている。 単に置かれて、提案は人間の食事療法の改善によって酸化防止剤のそれらの量、それの増加によってそれいくつかの退化的な病気の発生を減らして可能であるかもしれない行う。 これらの考察への特定の重大さの頻繁に必然的な心臓発作か脳卒中の原因の、および癌のある特定の形態の防止、また他の複数の病気はある動脈硬化のような退化的な病気の防止に於いての第一次脂肪質溶ける食餌療法の酸化防止ビタミンEの本当らしい役割。 この提案のための実質的証拠は今あり、この検討は発射時の目標位置の短い記述を与える試みである。 2種類の証拠はある; 一方で遊離基のでき事の介入を示す、および人間の病気プロセスの開発に於いてビタミンEのための予防の役割が、ある非常に相当な基礎科学の証拠。 一方では、またこれらの病気の発生は食事療法で酸化防止剤の高レベルを、ビタミンEのような、持っている人口で下がるまたはサプリメントの取得によってビタミンの取入口のレベルを高めるためにステップを踏んだことを提案する人間の疫学的な証拠の大きいボディがある。 またビタミンEのサプリメントの介在は世界の開発された国家間の主要な不治の病の心循環器疾患の病気の下げられた危険で、特に起因できることを提案する証拠がある。 この主題の強い興味に目的として最近食餌療法の生活様式へのある簡単な変化、または食糧の強化、またはサプリメントによるビタミンEの取入口を高めることによって、多量の公有地の危険を大幅に減らすことは可能ことができる非常に人間の病気を不具にする可能性がある。 従ってこのによって簡単な平均、前進年の人々のための人命の質を、特に大幅に改善することは可能かもしれない

食餌療法のリノレン酸およびcarotidアテローム性動脈硬化: 国民の中心、肺および血の協会家族の中心の調査。

Djousse L、Folsom ARの地域MA、等。

AM J Clin Nutr。 4月2003日; 77(4):819-25.

背景: リノレン酸の食餌療法取入口は心循環器疾患の死亡率のより危険度が低いのと関連付けられる。 但し、それはリノレン酸がcarotidアテローム性動脈硬化のより危険度が低いのと関連付けられるかどうか未知である。 目的: 目的は食餌療法のリノレン酸およびatheroscleroticプラクの存在および頸動脈のintima媒体の厚さ間の連合を検査することだった。 設計: 横断面の設計では、私達は冠動脈疾患、打撃、高血圧および糖尿病がなかった国民の中心、肺および血の協会家族の中心の調査の1575人の白人の関係者を調査した。 高解像の超音波がcarotid球根の上の1 cmに次1 cmを始めるcarotidプラクのintima媒体の厚さそして存在を査定するのに使用された。 私達は分析のために記号論理学退化および一般化された線形モデルを使用した。 結果: 最も低いのからリノレン酸の取入口の最も高い四分位数への、carotidプラクの流行の確率の比率(95% CI)は1.0 (参照)、0.47 (0.30、0.73)、0.38 (0.22、0.66)、および年齢、性、エネルギー取入口、ウエストにヒップの比率、教育、分野の中心を調節したモデル、煙る、およびリノール酸、飽和脂肪、魚および野菜の消費の0.49 (0.26、0.94)、それぞれ、であり。 リノール酸は、長い鎖の脂肪酸を採取し、魚の消費量は頸動脈の病気とかなり関連していなかった。 リノレン酸は頸動脈の内部および分岐点の区分の厚さない総頸動脈逆に関連していた。 結論: 総リノレン酸のより高い消費はcarotidプラクのより低い流行の確率と区分特定のcarotid intima媒体の厚さの少し厚さと関連付けられる

平均コレステロール値を持つ人そして女性のlovastatinの激しい冠状でき事の第一次防止: AFCAPS/TexCAPSの結果。 空軍/テキサスの冠状アテローム性動脈硬化の防止の調査。

羽毛ジュニア、Clearfield M、Weis S、等。

JAMA. 5月1998日27日; 279(20):1615-22.

文脈: 処置を致命的減らすためにコレステロール減らすことは示され、がCHDのない患者の低密度脂蛋白質のコレステロール(LDL-C)の減少からの利点が平均血清コレステロール レベルを持つ個人、女性および高齢者に伸びるかどうか冠状心臓病(CHD)の患者の重大でない冠状病気、未知である。 目的: lovastatinを平均総コレステロール(TC)およびLDL-Cのレベルおよび平均以下の高密度脂蛋白質のコレステロール(HDL-C)のレベルとの臨床的に明白なatherosclerotic心循環器疾患なしで人および女性の最初の激しく主要な冠状でき事の防止のための偽薬と比較するため。 設計: ランダム化された、二重盲目の、偽薬制御の試験。 配置: テキサスの外来クリニック。 関係者: 国民の健康および栄養物の検査の調査[III) NHANES]からの心循環器疾患なしで年齢のおよび性一致させたグループのための脂質の百分位数によって特徴付けられる合計平均TCの5608人そして997人の女性およびLDL-Cおよび平均以下のHDL-C (。 平均(SD) TCのレベルは5.71の(0.54の) mmol/L (221の[21の] mg/dL) (第51百分位数)、平均(SD) LDL-Cのレベルだった3.89の(0.43の) mmol/L (150の[17の] mg/dL) (第60百分位数)、平均(SD) HDL-Cのレベルだった人のための0.94の(0.14の) mmol/L (36の[5つの] mg/dL)および女性(第25そして第16百分位数、それぞれ)のための1.03の(0.14の) mmol/L (40の[5つの] mg/dL)であり、中央の(SD)トリグリセリドのレベルは1.78の(0.86の) mmol/Lだった(158の[76の] mg/dL) (第63百分位数)。 介在: Lovastatin (毎日20-40 mg)または低飽和させた脂肪に加える偽薬、低コレステロールの食事療法。 主要な結果は測定する: 致命的か重大でない心筋梗塞、不安定なアンギーナ、または突然の心臓死と定義される最初激しく主要な冠状でき事。 結果: 5.2年の平均フォローアップ、lovastatinが最初激しく主要な冠状でき事(116の最初でき事の発生を対1 83減らした後; 相対的な危険[RR]、0.63; 95%の信頼区間[CI]、0.50-0.79; P<.001)、心筋梗塞(57心筋梗塞対95; RR、0.60; 95% CI、0.43-0.83; P= " .002)」、不安定なアンギーナ(60の最初不安定なアンギーナのでき事対87; RR、0.68; 95% CI、0.49-0.95; P= " .02)」、冠状revascularizationのプロシージャ(106のプロシージャ対157; RR、0.67; 95% CI、0.52-0.85; P= " .001)」、冠状でき事(163の冠状でき事対215; RR、0.75; 95% CI、0.61-0.92; P = " .006)」、および心血管のでき事(194の心血管のでき事対255; RR、0.75; 95% CI、0.62-0.91; P = 「.003)」。 Lovastatinは(毎日20-40 mg) 25%から2.96 mmol/L (115のmg/dL) LDL-Cを減らし、6%から1.02 mmol/L (39のmg/dL) HDL-Cを高めた。 処置のグループ間の安全変数に臨床的に関連した相違がなかった。 結論: Lovastatinは平均TCおよびLDL-Cのレベルおよび平均以下のHDL-Cのレベルを持つ人そして女性の最初の激しく主要な冠状でき事のための危険を減らす。 これらの調査結果は危険率の査定のHDL-Cの包含を支え、ターゲット目的にLDL-Cの減少の利点を確認し、そして病理学の介在に関する国民のコレステロールの教育プログラムの指針の再査定のための必要性を提案する

人間のホモシステインの異化: 幹線occlusive病気の開発への3つの主要な細道そして関連性。

Dudman NP、郡野XWのゴードンのRB、等。

J Nutr。 4月1996日; 126 (4つのSuppl): 1295S-300S.

メチオニンにホモシステインをメチル化する2つの別々の新陳代謝の細道はメチルの提供者として、それぞれ、5-methyltetrahydrofolateおよびベタインで利用している人間知られている。 folate依存したメチル化システムの不足はhyperhomocysteinemiaにつながる。 私達のデータはこの不足がhyperhomocysteinemiaに貢献するかもしれないホモシステインのtranssulfurationの並行新陳代謝の規則をもたらすことを提案する。 対照によって、例はhyperhomocysteinemiaの報告されなくベタイン依存したホモシステインのメチル化の不足に起因する。 cystathionineのベータ シンターゼの活動の不足によるピリドキシン抵抗力があるhomocystinuriaおよび総体のhyperhomocysteinemiaがあった10人の患者の長期ベタインの補足により13年までの期間の間今維持されてしまった血しょうホモシステインの相当な低下を引き起こした。 ベタインは処置が停止したときに効果がすぐに消えたので規則的に取られなければならなかった。 結論として、transsulfurationの細道の落ち込んだ活動はtranssulfurationまたはfolate依存したメチル化の細道の酵素の第一次不足のためにhyperhomocysteinemiaに貢献するかもしれない。 ベタイン依存したホモシステインのremethylationの刺激によりベタインが取られる限り維持することができる血しょうホモシステインの相応の減少を引き起こす

口頭癌細胞の成長に対するクルクミン、genistein、ケルセチンおよびcisplatinの抑制的な効果生体外で。

Elattar TM、Virjiように。

抗癌性Res。 5月2000日; 20 (3A): 1733-8。

疫学的な証拠は植物がフラボノイドを得、他のフェノールの酸化防止剤が心臓病および癌から保護することを示す。 人間の口頭squamous癌腫の細胞ライン(SCC-25)を利用する現在の調査では私達はSCC-25の成長そして拡散のcisplatinのそれと比べて3つの植物のphenolicsの潜在的能力を、すなわち、クルクミン、genisteinおよびケルセチン評価した。 検査薬はDMSOで分解し、DMEM-のハムのF-12 (50:50)のフラスコ25のcm2のの全く同じ3つのもので孵化させて72時間空気の大気5%の二酸化炭素の10%の子牛の血清そして抗生物質と補った細胞の成長がhemocytometerの細胞の数のカウントによって定められた。 細胞増殖は結合によるDNAの統合のの[3H]測定によって-核DNAのチミジン定められた。 Cisplatin (0.1、1.0、10.0のmicroM)およびクルクミン(0.1、1.0、10.0のmicroM)の細胞の両方成長、また細胞増殖の重要な線量依存した阻止を引き起こした。 Genisteinおよびケルセチン(1.0、10.0、集中によって、100.0 microM)は細胞の成長、また細胞増殖に対するbiphasic効果をもたらした。 クルクミンがgenisteinおよびケルセチンよりかなり有効であるが、cisplatinは成長の阻止およびSCC-25のDNAの統合のクルクミンより有効な5折目であることがこれらの調査結果に基づいて、完了される

冠動脈疾患の人に正常な冠状angiogramsの人より男性ホルモンの低レベルがある。

英国KM、Mandour Oの馬RP、等。

Eurの中心J. 6月2000日; 21(11):890-4.

目標: 高い男性ホルモンのレベルは多数冠動脈疾患に男性の性質を説明すると推定される。 但し、自然な男性ホルモンは男性のアテローム性動脈硬化(1)を禁じる。 私達の目標は男性ホルモンのレベルが冠動脈疾患の有無にかかわらず人の間で異なるかどうか定めることだった。 方法および結果: 90の男性の主題(60、および否定的な冠状angiogramsとの陽性との30)は募集された。 早朝、絶食の血液サンプルは各患者から取られ、自由な、総bioavailableテストステロン、性ホルモンの結合のグロブリン、oestradiolおよび脂質は測定された。 Bioavailableのテストステロンは変更された技術を使用して試金された。 自由な男性ホルモンの索引は計算された。 冠動脈疾患の人はかなりあった自由なテストステロン(の低レベルが平均(標準偏差)); 59.87 (26。05の) pmol対47.95 (13.77)。 l (- 1)、P=0.027)、bioavailableテストステロン; 3.26 (1.18の) nmol対2.55 (0.77)。 l (- 1)、P=0.005および自由な男性ホルモンの索引; 37.8 (48.47 (18.3)、制御よりP=0.005対10. 4)。 および体格指数年齢差のための制御の後で自由な男性ホルモンの索引およびbioavailableテストステロンの相違は統計的に重要に残った(P=0.008およびP=0.013、それぞれ)。 結論: 人の男性ホルモンの生理学的にハイ レベルが冠動脈疾患の高められた相対的な危険を説明すること冠動脈疾患の人に先入観に挑戦する正常な制御より男性ホルモンの低レベルがかなりある

米国の人口のサンプルの中のビタミンCの取入口そして死亡率。

Enstrom JE、Kanim LE、Klein MA。

疫学。 5月1992日; 3(3):194-202.

私達は最初の国民の健康および栄養物の検査の調査(NHANES I)の疫学的なフォローアップのグループのビタミンCの取入口と死亡率間の関係を検査した。 このグループは11,348人のnoninstitutionalized米国の大人の年齢の典型に25-74年、10年の中間数1971-1974年の間に栄養上検査され、1984年による死亡率(1,809の死)のために追われた基づいている。 ビタミンCの取入口の索引はビタミンの補足の詳しい食餌療法の測定そして使用から形作られた。 増加するビタミンCの取入口へのすべての死因のための標準化された死亡率比率(SMR)の関係は女性の男性そして弱くinverseのために強く反対である。 最も高いビタミンCの取入口とのそれらの中で、男性にすべての原因のための0.65 (0.52-0.80)、すべての癌のための0.78 (0.50-1.17)、およびすべての心循環器疾患のための0.58のSMR (95%の信頼区間)が(0.41-0.78)ある; 女性にすべての原因のための0.90 (0.74-1.09)、すべての癌のための0.86 (0.55-1.27)、およびすべての心循環器疾患のための0.75のSMRが(0.55-0.99)ある。 比較はSMRが1.00であるために定義されるすべての米国の白に関連してなされる。 男性間の食道そして胃癌のための反対の関係を除く個々の癌の場所のための多分明確な関係が、ない。 男性間のすべての死因を用いる関係は年齢、性および10の可能性としては混同の変数のための調節の後に残る(を含む喫煙、教育、競争および病気の歴史)

冠動脈疾患の患者の死および心循環器疾患のでき事のn-3脂肪酸そして5-y危険。

Erkkilaの、Lehto S、Pyorala K、等。

AM J Clin Nutr。 7月2003日; 78(1):65-71.

背景: 冠動脈疾患(CAD)の患者の死亡率の血清の脂質のn-3脂肪酸の内容の連合のデータは限られている。 目的: 私達は血清の脂質のn-3脂肪酸の高い比率が死の減らされた危険および確立されたCADの患者の冠状でき事と関連付けられることを仮定した。 設計: 私達は食糧記録によって食餌療法取入口およびCAD (xの年齢の285人そして130人の女性の血清のcholesterylのエステル(CEs)の脂肪酸組成を測定した: 61 y; 範囲: 33-74 y)。 EUROASPIRE (でき事を減らす介在による二次防止のヨーロッパの行為)の調査に加わっている患者は5 y.のために追われた。 結果: フォローアップの間に、36人の患者は死んだ、21に心筋梗塞があり、12に打撃があった。 死の相対的な危険(RRs調節された)は最も低いtertileのそれらとCEsの脂肪酸の最も高いtertileの主題の心循環器疾患の危険率ができるようにだった0.33比較した(95% CI: 0.11、 0.96) eicosapentaenoic酸のためのアルファ リノレン酸、0.33 (0.12、0.93)、およびdocosahexaenoic酸(傾向のためのP = 0.063、0.056、および0.026、それぞれ)のための0.31のため(0.11、0.87)。 CEsのeicosapentaenoic酸の高い比率はCADの死の危険度が低いのと関連付けられた。 消費無しで比較されて、魚の消費は死[1-57 g/d、RR =のより危険度が低いのと0.50がちだった(0.20、1.28)関連付けられ; > 57 g/d、RR = 0.37 (0.14、1.00); 傾向のためのP = 0.059]。 結論: 血清の脂質のn-3脂肪酸の高い比率は死の大幅に減らされた危険と関連付けられる

心血管の危険率としてフィブリノゲン: 文献のメタ分析そして検討。

エルンストE、Resch KL。

アンのインターンMed。 6月1993日15日; 118(12):956-63.

目的: フィブリノゲンが心血管の危険率を表すという可能性を評価するため。 データ識別: コンピュータ化された文献調査(1980年に1992年)はフィブリノゲンおよび心循環器疾患のすべての出版された疫学の研究を識別した。 臨床および基礎研究データは別の調査によって見つけられた。 こうして得られたすべてのペーパーの参照は調査され、関連したペーパーは含まれていた。 調査の選択: 6つの将来の疫学の研究はメタ分析に調査の人口が非代表だったので)含まれていた(1つの調査は除かれた。 臨床ペーパーは原因の他の証拠のために別に見直された。 データ抽出: フィブリノゲンの相関関係は心筋梗塞、打撃のそれに続く発生で水平になり、周辺幹線occlusive病気は査定され、連合の因果関係は分析された。 計算は心血管の危険対(tertilesで)水平なフィブリノゲンを検査するためになされた。 最高の確率の比率は対低いtertile計算された。 データ解析の結果: すべての前向き研究はフィブリノゲンがそれに続く心筋梗塞か打撃と関連付けられたことを示した。 合計92,147人年はこれらの調査によってカバーされた。 Framinghamの1.8 (95% CI、1.2から2.5)およびグリップの4.1の間で(CI、2.3から6.9)変わる確率の比率は2.3の概略確率の比率と、調査する(CI、1.9から2.8)。 連合はフィブリノゲンと他の心血管の危険率の間に、多変量解析の後にフィブリノゲンと心血管のでき事間の連合だけが残った、あったが。 フィブリノゲンが心血管のでき事と病態生理学的に関連していることを示している因果関係のための必須条件の大半は達成された。 結論: フィブリノゲンは主要な心血管の危険率として考慮することができる。 心血管の疾病率および死の未来の調査はこの変数を含むべきである

非インシュリン依存した糖尿病および高血圧の患者の心血管の結果に対するenalaprilと比較したnisoldipineの効果。

Estacio RO、Jeffers BW、Hiatt WR、等。

NイギリスJ Med。 3月1998日5日; 338(10):645-52.

背景: 高血圧のためのカルシウム チャネルのブロッカーの使用が心血管の複雑化の高められた危険と関連付けられるかもしれないことが最近報告されてしまった。 この問題が議論を呼び続けるので、私達はより大きい調査の一部としてカルシウム チャネルのブロッカーnisoldipineまたはアンギオテンシン変え酵素の抑制剤のenalaprilとの処置に任意に割り当てられた非インシュリン依存した糖尿病および高血圧の患者のそのような複雑化の発生を調査した。 方法: 糖尿病(ABCD)の試験の適切な血圧制御は糖尿病の複雑化の発生そして進行に対する血圧(diastolic圧力、75のmm Hg)の集中的な制御のそれらと血圧の適当な制御の効果を(ターゲットdiastolic圧力、80から89のmm Hg)比較する将来の、ランダム化された、盲目にされた試験である。 調査はまた糖尿病の複雑化の防止そして進行の点では第一線の抗高血圧薬の代理店としてenalaprilとnisoldipineを比較した。 現在の調査では、私達は高血圧があったABCDの試験に患者の小群の二次終点(心筋梗塞の発生)のデータを分析した。 結果: 血圧、血ブドウ糖および脂質の集中の高血圧(ベースラインdiastolic血圧、>または= 90のmm Hg)の示されていた同じような制御があった試験の470人の患者の分析、およびnisoldipineのグループ(237人の患者)および5年間のフォローアップ中のenalaprilのグループ(233人の患者)の煙る行動。 心臓危険率のための調節を用いる多数記号論理学退化モデルを使用して、私達はnisoldipineがenalapril (合計、より致命的で、重大でない心筋梗塞(24の合計)のより高い発生と4)関連付けられたことが分った(危険の比率、9.5; 95%信頼区間、2.7への 33.8)。 結論: 糖尿病および高血圧の患者のこの人口では、私達はよりそれらの中の致命的で、重大でない心筋梗塞のかなり高い発生がenalaprilを受け取るために割り当てられたそれらにの中のカルシウム チャネルのブロッカーnisoldipineの療法割り当てたことを見つけた。 私達の調査結果が二次終点に基づいているので、確認を要求する

Hyperhomocysteinemia: 付加的な心血管の危険率。

FanapourのPC、Yug BのKochar氏。

WMJ. 12月1999日; 98(8):51-4.

ここ数年間、心循環器疾患のための重要な危険率としてhyperhomocysteinemiaを示す証拠の相当なボディは集まった。 Hyperhomocysteinemiaはホモシステインの新陳代謝にかかわるmethylenetetrahydrofolateの還元酵素、ビタミンB6およびfolateのような主酵素またはビタミンの欠乏から起こる。 重いコーヒー消費はまたホモシステインのレベルを上げるために知られている。 hyperhomocysteinemiaと関連付けられる悪影響は広範である。 それは心筋梗塞の危険を、心血管関連の疾病率および死亡率、周辺血管疾患、アテローム性動脈硬化、冠状心臓病およびcerebrovascular病気高める。 危険率としてその重要性は高脂血症および煙ることに、心循環器疾患のための2つの導く原因一致された。 またこれらの増加する効果および高血圧のような他の危険率を作り出すことを示した。 2つの主要な仮説はホモシステインが悪影響をいかに引き起こすか説明するために提案された。 それはvasculatureを並べるendothelial細胞を損なうことができプラクの形成を許可する。 同時に、それはendothelial得られた一酸化窒素のvasodilatory効果と干渉する。 また、ホモシステインは管の平滑筋細胞の肥大を促進するためにあった。 両方のプロセスは容器の閉塞を引き起こす。 ホモシステインの正常な血しょうレベルをとして維持して心循環器疾患を防ぐ手段は有望なようである。 これは食事療法または補足によるfolateそしてビタミンB6の高められた取入口を通して達成される。 重要な危険率としてホモシステインを提案するfolateおよびビタミンB6がhyperhomocysteinemiaの患者の心循環器疾患の関連疾病率そして死亡率を防ぐことができることを示すために決定的な証拠にもかかわらず長期前向き研究は完了しなかった。 ホモシステインはアミノ酸の統合の主代謝物質である。 メチル化のプロセス中に、メチオニンから得られるS-adenosylmethionine (会う騒ぎ)はS-Adenosylhomocysteine (図1)に変えられる。 このプロダクトはすぐにホモシステインおよびアデノシンを形作るために加水分解される。 ホモシステインは有機体の状態によって3つの反作用の1を経ることができる。 システインのレベルが不十分なら、ホモシステインは中間cystathionineを形作るセリーンと凝縮するのに補酵素のピリドキサールの隣酸塩(ビタミンB6)を利用する。 cystathionineのそれに続く反作用はシステインの形成をもたらす。 メチオニンのレベルが低いとき、ホモシステインは補酵素N5-methyltetrahydrofolateかベタインを含む反作用でremethylated。 最後にアミノ酸が両方とも十分な供給にあるとき、ホモシステインは酵素のホモシステインのdesulthydrase (cystathionase)によってa-ketobutyrate、アンモナルおよびH2Sを形作るために裂かれる。 従って、ホモシステインの生理学的な役割は硫黄アミノの酸ホメオスタティスの維持で助けることである。 これらの代謝過程を越えて、ホモシステインはアテローム性動脈硬化を含む心循環器疾患、冠動脈疾患、cerebrovascular病気および心筋梗塞のための重要な危険率として確認され始めている

大豆蛋白および冠状心臓病の関係のために提案される新しい健康の要求。

FDA。

1998年; 11月1998日10日

ブロメラインのFibrinolyticおよびantithrombotic行為は心臓病患者の血栓症を除去するかもしれない。

Felton GE。

Medの仮説。 1980年の11月; 6(11):1123-33.

ブロメラインのplasminogen活性剤がラットの実験のプラスミンを作り出すことが確立された。 さらにプラスミンはそれがkallikreinの強い解放トロンビンの弱い解放に導く方法でHagemanの要因を裂く。 可能なメカニズムは血小板の集合はパイナップル酵素の単一の線量からの24時間以上プロスタグランジンそして酵素の解放を刺激するにはボディによりいかにレベルで十分トロンビンを余りに低く維持できるか説明するために提案される。 ブロメライン療法は集合への高められた抵抗の血小板の形成をもたらすので、作り出される支配的な内生プロスタグランジンが血小板のcyclicAMPのレベル(prostacyclin、PGE1、等)を増加するグループからであるなること明らかである。 fibrinolyticおよびantithrombic特性の組合せは有効ようで、心臓病患者の2つの大規模テストは血栓症の事実上完全な除去を示した

高脂血症はcaveolinおよびendothelial一酸化窒素のシンターゼの相互作用の促進によって一酸化窒素の生産を減らす。

Feron O、Dessy C、Moniotte S、等。

J Clinは投資する。 3月1999日; 103(6):897-905.

高脂血症は不完全に特徴付けられて残るメカニズムを通してendothelial一酸化窒素の(いいえ)生産の減損によって一部には引き起こされるendothelial機能障害の中央病原性のある要因である。 シンターゼ(eNOS)のendothelial isoformの活動は最近複雑なstimulatory Ca2+カルモジュリンおよび抑制的な蛋白質のcaveolinの相互相互作用によって調整されるために示されていなかった。 私達は高脂血症がこの規定する平衡の変化によって生産を減らさないかもしれないかどうか検査した。 牛のような大動脈のendothelial細胞はnormocholesterolemicから得られた血清の前で(NC)培養されたまたはhypercholesterolemic (HC)人間は自ら申し出る。 HCの血清へのendothelial細胞の露出はeNOS蛋白質のレベルに対する測定可能な効果なしでcaveolinの豊富をupregulated。 HCの血清のこの効果は基底の減損と抑制的なcaveolin-eNOSの複合体の形成の増加によって平行になった解放関連付けられなかった。 HCの血清との同じような処置はかなりカルシウムionophore A23187によって刺激された生産を減少させなかった。 したがって、より高いカルモジュリンのレベルはHCによって血清扱われた細胞からの高められたcaveolin-eNOSのheterocomplexを破壊するために必要となった。 最後に、低密度脂蛋白質(LDL)の一部分の線量依存だけへの細胞の露出は阻止酸化防止剤とのcotreatmentによって変化しなかった基底のおよび刺激された解放、またeNOSとのcaveolinの表現そしてheterocomplexの形成のupregulationを再生しなかった。 ともに、私達のデータはendothelial細胞にcaveolinの豊富、endothelial機能障害の病因および高脂血症のproatherogenic効果に加わるかもしれないメカニズムの調節によって生産のコレステロール誘発の減損のための新しいメカニズムを確立しない

ほ乳類のメチオニンの新陳代謝。 競争の細道間のホモシステインの配分。

Finkelstein JD、マーティンJJ。

J Biol Chem。 8月1984日10日; 259(15):9508-13.

ラットのレバーの生体内の条件を近づけた集中で酵素、基質および他の反応体を含んでいた生体外のシステムを使用して、私達はホモシステインを利用する3つの酵素によって同時プロダクト形成を測定した。 制御システムでは、5-methyltetrahydrofolateホモシステインのmethyltransferase、ベタインのホモシステインのmethyltransferaseおよびcystathionineのベータ シンターゼは消費されたホモシステインの27、27、および46%を、それぞれ、占めた。 それに続く調査は高蛋白食事療法からの低蛋白の食事療法への適応がベタインのホモシステインのmethyltransferaseの顕著な増加によって達成される、cystathionineのシンターゼの83%の減少、およびホモシステインの消費の55%の総減少ことを示し。 cystathionineのシンターゼの活動化によるS-Adenosylmethionineは、細道の規則に、かなり貢献する

ほ乳類のメチオニンの新陳代謝。 メチオニン超過分に適応。

Finkelstein JD、マーティンJJ。

J Biol Chem。 2月1986日5日; 261(4):1582-7.

私達はラットのレバーのメチオニンの新陳代謝の代謝物質そして酵素に対する食餌療法のメチオニンのレベルを増加する効果の組織的評価を行なった。 ベタインおよびセリーンの肝臓の集中の重要な減少は食餌療法のメチオニンが0.3から1.0%上がったからときに行われた。 私達は食事療法が3.0%メチオニンを含んでいたときにだけラットのレバーのS-adenosylhomocysteineの高められた集中がS-adenosylmethionineおよびメチオニンの1.5%のメチオニンに与えたことを観察し。 メチオニンの補足はmethyltetrahydrofolateホモシステインのmethyltransferaseの減らされた肝臓のレベルおよびメチオニンのadenosyltransferase、ベタイン ホモシステインのmethyltransferaseおよびcystathionineのシンターゼの増加されたレベルで起因した。 私達はラットのレバーのホモシステインを与えた0.3%メチオニン1.5%にメチオニンおよび3.0%メチオニン新陳代謝させる酵素によって形作られた規定する位置を模倣するのにこれらのデータを使用した。 0.3%のメチオニンの食事療法のグループのためのモデルと比較して、3.0%匹のメチオニン動物のためのモデルはcystathionineの統合の12折目の増加、ベタインの反作用による流れの150%の増加、およびホモシステインの総新陳代謝の550%の増加を示す。 基質および他の代謝物質の集中はこの明白な適応の重要な決定要因である

アーティチョークの葉のエキスの行為の治療上のプロフィールそしてメカニズム: hypolipemic、酸化防止、hepatoprotectiveおよびcholereticの特性。

Fintelmann V。

Phytomedicine。 1996年; (Suppl。 1):50.

効力に対する臨床試験のアーティチョークの葉、結果下げるAntidyspepticおよび脂質および553人の患者のHepar SLのtulerabilityからのエキスの効果を。

Fintelmann V。

Z Allg Med。 2004;(73):3-19.

Lovastatinは人間の補酵素Qのレベルを減らす。

Folkers K、Langsjoen P、Willis R、等。

Proc国民のAcad Sci米国。 1990年の11月; 87(22):8931-4.

Lovastatinが臨床的に高脂血症と患者を扱うのに使用され、首尾よくコレステロール値を下げる。 lovastatinの行為のメカニズムは3ヒドロキシ3 methylglutaryl補酵素Aの還元酵素、アセチルCoAからのコレステロールの生合成にかかわる酵素の阻止である。 この酵素の阻止はまた補酵素Q10 (CoQ10)の本質的な生合成を禁じることができるがコレステロールをすると同時にlovastatinがCoQ10のレベルを減らすかどうか限定的なデータがずっとない。 lovastatinの臨床使用は心臓病気の危険を減らすことでありlovastatinがCoQ10のレベルを減らすことCoQ10は心臓機能のために不可欠であることがこの減少は確立されるので、心臓病気の新しい危険を構成する。 私達はlovastatinが全くCoQ10の生合成を禁じるかどうか定めるために3つの関連議定書を行なった。 1つの議定書はラットで行われ、先行するペーパーで報告される[Willis、R.A.、Folkers、K.、Tucker、J.L.、Ye、C。- Q。、Xia、L。- J。及び玉川、H. (1990年の) Proc。 国民。 Acad。 Sci。 米国87、8928-8930]。 他の2つの議定書はここで報告される。 1つは病院で患者を含み、他はCoQ10およびコレステロール値および心臓機能の異常な監視を許可したボランティアを含んだ。 3つの議定書からのすべてのデータはlovastatinがCoQ10の低レベルを全くすることを明らかにした。 5つは患者、43-72歳、lovastatinの前にまたはlovastatinを取った後クラスIVの心筋症を持っている患者のために生命にかかわったlovastatinからの明らかにされた高められた心臓病気を入院させた。 CoQ10の経口投与にCoQ10の血レベルを増加し、心臓機能の改善が一般に同伴した。 巧妙な薬剤、lovastatinがCoQ10のlovastatin誘発の不足によって推定上引き起こすことができるレバー機能障害を含む副作用を、特にもたらすが、

練習は発火を減らすか。 米国の大人間の身体活動そしてC反応蛋白質。

フォードES。

疫学。 9月2002日; 13(5):561-8.

背景: 身体活動はアテローム性動脈硬化のpathophysiologyの重要な役割を担う発火の軽減によって冠状心臓病のための危険を下げることができる。 この調査の目的は米国の人口の国民のサンプルの身体活動とC反応蛋白質の集中間の連合を検査することだった。 方法: 分析的なサンプルは主要な調査の変数の完全なデータの国民の健康および栄養物の検査の調査III (1988-1994年)に13,748関係者>or=20の年齢を含めた。 結果: 年齢、性、民族性、教育、仕事の状態、煙る状態、cotinineの集中、高血圧、体格指数、ウエストにヒップの比率、高密度脂蛋白質のコレステロールの集中およびアスピリンの使用を調節の後で、高いC反応蛋白質の集中のための確率の比率は(性特定の配分の>or=85thの百分位数で二分される) 0.98 (95%の信頼区間= 0.78-1.23)、0.85 (0.70-1.02)、および軽く、適当で、従事しなかった余暇の身体活動で関係者と比較された前の月の間に活発な身体活動で、それぞれ、従事した関係者のための0.53 (0.40-0.71)だった。 さらに、余暇の身体活動はアルブミンの集中と肯定的に関連付けられ、丸太変形させた血しょうフィブリノゲンの集中および丸太変形させた白血球の計算両方と逆に関連付けられた。 結論: これらの結果は身体活動が心循環器疾患の病因の重大なプロセスである発火を減らすかもしれないというを数々の証拠に加える

Genco R。

AAPのニュース。 1997年; 7月1997日32(7)日: 4。

健康な中心のための健康なゴム。

Genco RR。

AAPのニュース1997年。 1997年; 7月1997日32(7)日: 4。

クルクミンの試験は活動を見つけない。

Gilden D、スマートなT。

GMHCの御馳走は出る。 2月1996日; 10(2):9.

延長解放のナイアシン(Niaspan)との臨床試験経験: 線量拡大の調査。

ゴールドバーグAC。

AM J Cardiol。 12月1998日17日; 82 (12A): 35U-8U.

ナイアシンは(1)低密度脂蛋白質(LDL)のコレステロール、総コレステロール、トリグリセリドおよび脂蛋白質(a)および(2)昇給の高密度脂蛋白質(HDLの)をコレステロール減らすので有用な脂質変更の薬剤である。 その使用は副作用および不便な投薬の養生法によって限られがちである。 1日1回与えることができる延長解放の準備(Niaspan即時解放のナイアシンと同じような安全および効力をしかし持っている)の供給はこの有効な脂質変更の代理店の使用を高める機会を提供する。 延長解放のナイアシンの増大の線量の安全そして効力を調査するためには、hyperlipidemic患者は偽薬かNiaspanに任意に割り当てられた。 強制線量滴定は最大3,000のmg /dayに500 mgによって増加する適量4週毎にで行われた。 Niaspanは合計の線量関連の変更を、LDLおよびHDLのコレステロール値、トリグリセリド、cholesterol/HDLの比率および脂蛋白質(a)示した。 16.7%による12.1%、LDLのコレステロール、34.5%によるトリグリセリド、および脂蛋白質によって減る2,000のmg /day、総コレステロールの適量(a) 23.6%によって; HDLのコレステロールは25.8%増加した。 洗い流すことは最も一般に報告された副作用だった; 洗い流すエピソードはナイアシンの増加する線量にもかかわらず時間と減りがちだった。 報告された副作用の、pruritusおよび発疹だけ2グループ間でかなり違った。 アスパラギン酸塩のアミノ基移転酵素、乳酸塩のデヒドロゲナーゼおよび尿酸は線量依存した方法、ほとんどの適量を渡って約5%増加した絶食の血糖で増加した。 2つの主題に二度大きいアスパラギン酸塩のアミノ基移転酵素のレベルがより常態の上限あったが、トランスアミナーセがに常態の上限3倍の高めた主題がなかった。 女性は薬物へのより大きいLDLのコレステロールの応答がありがちで、またより高い適量で副作用を、特に経験した。 従って、ナイアシンのより低い適量の使用は女性で好ましいかもしれない。 この線量拡大の調査の結果は全体の脂質のプロフィールに対するNiaspanの有利な効果を示す。 最高で2,000のmg /day、すべての脂質および脂蛋白質のレベルの推薦された適量は好ましい方向で変わった。 副作用(洗い流すこと以外)および血化学は即時解放のナイアシンと見られたそれらと対等だった

耐久性があるC反応蛋白質の高度はステントの注入の後でrestenosisを予測する。

GottsaunerオオカミM。

Eurの中心J。 2000;(21):1152-8.

冠状動脈バイパスのための二番目の意見プログラムの結果は外科を接木する。

Graboys TB、Headley A、Lown B、等。

JAMA. 9月1987日25日; 258(12):1611-4.

外科的処置のための第2意見は患者によって今追求されるか、または保険業者によって要求される。 私達は88人の患者(76人間の結果を検査した; 冠状動脈バイパス接木の外科のための必要性に関して第2意見のために参照される平均年齢、59年)。 すべての患者は残りの患者25人で単一容器の病気は左の前方の下向きの冠状動脈を含んだが、63 (72%の) multivesselの冠動脈疾患で表われた冠状動脈記録法を経た。 医学療法の継続は88人の患者の74のために(84%)推薦された。 この74人の患者の60はこの選択を選び、27.8か月のフォローアップの期間の間に不運なしで医学療法を受け取り続けた。 第2意見からの11.3か月の平均で外科療法に交差するために選ばれる残りの14人の患者。 私達は冠状動脈バイパス接木操作の候補になる指定、独創力のある患者のための第2意見が重要で、安全な選択をできることを結論を出す。 従ってさらに、患者の大半は医学療法を推薦する第2意見に付着し外科介在のための必要性を50%大いに減らす。 調査が自己選ばれた患者の小さいサンプルの大きさに基づいていたので、これらのデータは冠動脈疾患の一般群衆に外挿法で推定することの注意を要求する

中心およびエストロゲン/プロゲスチンの取り替えは調査する(彼女の物): 設計、方法およびベースライン特徴。

Grady D、Applegate W、ブッシュT、等。

制御Clinの試験。 8月1998日; 19(4):314-35.

中心およびエストロゲン/プロゲスチンの取り替えの調査は(彼女の物)女性の再発冠状心臓病(CHD)のでき事の防止のためにプロゲスチン療法とエストロゲンの効力そして安全をテストするように設計されているランダム化された、二重盲目の、偽薬制御の試験である。 関係者は、冠状動脈バイパス接木の外科、percutaneous transluminal冠状血管形成、または他の機械revascularizationまたは少なくとも50%の閉塞主要な冠状動脈の前の心筋梗塞によって立証されるように子宮とCHDのpostmenopausal女性である。 1993年2月と1994年9月間、彼女の物が2763人の女性募集され、ランダム化されて集中させる20。 関係者は44から66.7の(SD 6.7)年の平均年齢の79年まで年齢で、及んだ。 ほとんどの関係者は白かった(89%)、結婚し(57%)、完了した高等学校か大学(80%)と。 予想通り、冠状危険率の流行は高かった: 62%は過去か現在の喫煙者だった、59%に高血圧があった、90%に100つのmg/dLの血清のLDLコレステロールがまたはより高いはあり、23%に糖尿病があった。 各女性は任意に2.5 mgのmedroxyprogesteroneのアセテートの日刊新聞または同一の偽薬と0.625 mgによって活用されたエストロゲンを含んでいる1つのタブレットを受け取るために割り当てられた。 関係者は4か月毎にCHDのでき事(CHDの死および重大でない心筋梗塞)の発生のための4.2年の平均のための評価される。 私達はまた不安定なアンギーナのためのrevascularizationそして入院を含む他の主要なCHDの終点を、査定する。 第一次分析は偽薬に割り当てられたそれらの率と活動的な処置に割り当てられた女性のCHDのでき事の率を比較する。 試験は偽薬のグループの2年そして5%の年中行事率のための50%の遅れを事実上仮定するCHDのでき事の発生の35%の減少を検出すること大きい力があるようにより90%設計されていた。 調査の設計、分析および行ないは主任調査官の運営委員会によって制御され、サンフランシスコ カリフォルニア大学で調整される。 彼女の物は心臓病の女性の再発CHDのでき事の危険を減らすあらゆる介在の最も大きい試験で、再発CHDのでき事を防ぐようにpostmenopausalホルモン療法の効力そして安全の証拠を努める最初の制御された試験である

血管疾患のための危険率として血しょうホモシステイン。 ヨーロッパの提携行動のプロジェクト。

グラハムIM、Daly LEのRefsumのHM、等。

JAMA. 6月1997日11日; 277(22):1775-81.

文脈: 高い血しょうホモシステインはatherosclerotic血管疾患のための知られていた危険率であるが、関係の強さおよび他の危険率の血しょうホモシステインの相互作用は明白でない。 目的: 血管疾患の危険の大きさを増加された血しょうホモシステインのレベルと確立し、高い血しょうホモシステインのレベルと慣習的な危険率間の相互作用の効果を検査するために関連付けた。 設計: 場合制御の調査。 配置: 9つの欧州諸国の19の中心。 患者: 合計atherosclerotic血管疾患(心臓、大脳、およびペリフェラル)の750の場合および両方の性若いより60年の800の制御。 測定: 血しょう総ホモシステインは主題が1キログラムあたりメチオニンの100 mgの管理を含み、ホモシステインの不可逆低下に責任がある新陳代謝の細道に重点を置く標準化されたメチオニン ローディング テストの後で絶食している間測定され。 血しょうコバラミン、ピリドキサール5' -隣酸塩、赤血球のfolate、血清コレステロールは、煙り、また血圧測定された。 結果: 制御絶食の総ホモシステインの配分の最下の5分の4と比較された上の五番目の血管疾患のための相対的な危険は2.2だった(95%の信頼区間、1.6-2.9)。 メチオニンのローディングは危険な状態の場合の付加的な27%を識別した。 用量反応の効果は総ホモシステインのレベルと危険の間で注意された。 危険は類似し、に他の危険率のそれの独立者だったが、相互作用の効果はホモシステインとこれらの危険率の間で注意された; 結合された両方の性のために増加された絶食のホモシステインのレベルは喫煙者と高血圧の主題で危険に対する多くにより増加する効果を示した。 ホモシステインの新陳代謝を調整する赤血球のfolate、コバラミンおよびピリドキサールの隣酸塩は総ホモシステインのレベルと逆に関連していた。 ビタミンの補足の非使用者と比較されて、そのようなビタミンを取る僅かな主題は割合がより低い血しょうホモシステインに帰することができた水平になる血管疾患の大幅により危険度が低いのがあったようである。 結論: 増加された血しょう合計のホモシステインのレベルは独立した危険煙るか、またはhyperlipidemiaのそれに類似した血管疾患の相談する。 それは強力に煙ることおよび高血圧と関連付けられる危険を高める。 それは血管疾患の危険の血しょうホモシステインのレベルを減らすビタミンの効果のランダム化された管理された試験を引き受ける時間である

結合されたphytotherapyの物理的な性能サポート。 圧力に対する朝鮮人参、whitethornおよび混合された花粉の組合せ。

Graubaum H-JMCSB。

Therapiewoche。 1996; 46(25):1421-5.

補酵素Q10: 心循環器疾患のための新しい薬剤。

グリーンバーグS、Frishman WH。

J Clin Pharmacol。 1990年の7月; 30(7):596-608.

補酵素Q10 (ユビキノン)は心筋の虚血およびreperfusionの間に細胞損傷を防ぐために有利な特性が可能性としてはある自然発生する物質である。 それは酸化的リン酸化の役割を担い、膜の安定の活動がある。 口頭形態で物質が狭心症、高血圧および鬱血性心不全を含むさまざまな心血管の無秩序を扱うのに使用されていた。 その臨床重要性は臨床道に今世界的に確立されている

[2H3]セリーンとの発動を促された、一定した注入は人間1カーボン新陳代謝のセリーンの転換、ホモシステインのremethylationおよびtranssulfurationプロセスの生体内の運動測定を可能にする。

グレゴリーJF、III、Cuskelly GJ、Shane B、等。

AM J Clin Nutr。 12月2000日; 72(6):1535-41.

背景: 1カーボン新陳代謝は哺乳類細胞でfolate依存した酵素のミトコンドリアおよびゾル性細胞質の形態を含むが、含まれる生化学的なプロセスを特徴付けるために少数の生体内のデータはある。 目的: 私達は外因性のセリーンの運命を定めるために安定同位体調査を行ない、肝臓および全身の新陳代謝のホモシステインのremethylationの1カーボン単位をセリーン得た。 設計: 老化した健康な人は23 y管理された[2,3,3- (2) Hの(3)]セリーンおよび[発動を促されるintravenous一定した注入による5,5,5- (2) Hの(3)]ロイシン。 連続血しょうサンプルは自由なグリシン、セリーン、ロイシン、メチオニンおよびcystathionineの同位体強化を定めるために分析された。 VLDLのapolipoprotein B-100はレバー自由なアミノ酸の分類の索引として役立った。 結果: [(2) Hの(1)]メチオニンおよび[(2) Hの(2)]メチオニンはホモシステインのremethylationによって分類された。 私達は一方ことを提案する[(2) Hの(2)]メチオニンはremethylationによってとの起こる[(2人の) Hの(2)]メチル基はゾル性細胞質の処理からだけ(5-methyltetrahydrofolateとして)の形作った[(2) Hの(3)]セリーン、[(2) Hの(1)]メチオニンはC-3セリーンのミトコンドリアの酸化からの分類された1カーボン単位と形作られる[(2)もたらすHの(1)]蟻酸塩ゾル性細胞質を[(2人の) Hの(1)]メチル基。 ホモシステインおよび分類されたセリーンから形作られるcystathionineの分類パターンはcystathionineがapolipoprotein B-100の統合で使用されるそれと別のセリーンのプールから主に得られることを提案する。 結論: 出現の[(2) H (1)] -外因性のセリーンのゾル性細胞質およびミトコンドリアの新陳代謝がメチル基の生産およびホモシステインのremethylationのためのカーボン単位を生体内で発生させることをおよび[(2つの) Hの(2)]メチオニンの形態は示す。 この調査はまたセリーンの注入の実用性を示し、1カーボン新陳代謝に於いてのゾル性細胞質およびミトコンドリア コンパートメントの機能役割を示した

コレステロール: 悪魔は細部にある: Apolipoproteinsは心臓発作からの死の事前警告を提供する。

GSDL.

2001年; 1月2001日9日9日

遺伝子はコレステロール2002年のエストロゲン療法の影響に影響を与えるかもしれない。

GSDL.

2002

支配的な遺伝伝達の完全な親族そして証拠のAIMilanoのアポ蛋白の同一証明。

Gualandri V、Franceschini GのSirtoriのCR、等。

AM Jのハム雑音Genet。 11月1985日; 37(6):1083-97.

AIMilanoのアポ蛋白の変形は高密度脂蛋白質(HDL)のコレステロール値のマーク付きの減少と増加されたtriglyceridemiaと関連付けられる。 低いHDLコレステロール(HDL CH)にもかかわらず、キャリアは一般にアテローム性動脈硬化の臨床印を示さない。 生化学的な無秩序はアポ蛋白AIのすなわち、argの分子変更につながる----従って173位置のcysの取り替え、AIMilano-AIMilanoの二量体およびAIMilano-AIIの複合体の形成を許可する。 異なった遺伝子の起源はLimoneのsul Gardaの北イタリア(約1,000の個人)の小さいコミュニティにあった。 このコミュニティは分離に必然的な遺伝、生化学的な、および臨床特性が数年前あるまで; 市民は非常に均一栄養の習慣および高い血族を示す。 小さい村の完全な人口は見本抽出され、突然変異体の検出のための分析的な等電点電気泳動の技術の使用によって、2から81 yrsまで年齢で及んでいる33の生きているキャリアの合計は識別された。 完全な家族のグループの系譜の分析はアポ蛋白(apo) AIMilanoがautosomal支配的な特性として送信されることを、18世紀に住んでいる単一の合うカップルから来るすべてのキャリア示した。 キャリアはアポ蛋白の変形のためにheterozygousである

[Hyperhomocysteinemia: 血管疾患の独立した危険率か簡単なマーカーか。 1. 基本データ]。

Guilland JC、Favier A、Potier dC、等。

Pathol Biol (パリ)。 3月2003日; 51(2):101-10.

最近の疫学の研究はhyperhomocysteinemiaが血管疾患の高められた危険と関連付けられることを提案した。 ホモシステインは新陳代謝が2つの細道の交差に立つ硫黄含んでいるアミノ酸である: folateおよびビタミンB12要求するメチオニンへのremethylation、(または代わりとなる反作用のベタイン); そしてビタミンB6を要求するcystathionineへのtranssulfuration。 2つの細道はmethylenetetrahydrofolateの還元酵素(MTHFR)のallosteric抑制剤とcystathionineのベータ シンターゼ(CBS)の活性剤として機能するS-adenosylmethionineによって調整される。 Hyperhomocysteinemiaは破壊されたホモシステインの新陳代謝から起こる。 厳しいhyperhomocysteinemiaはCBS、MTHFR、またはメチルのcobalamineの統合およびホモシステインのメチル化にかかわる酵素の不足に終ってまれな遺伝的欠陥が原因である。 絶食の条件で見られる穏やかなhyperhomocysteinemiaはメチル化の細道の穏やかな減損が原因である(すなわちfolateかB12不足またはMTHFRのthermolability)。 後メチオニン負荷hyperhomocysteinaemiaはheterozygous cystathionineベータ シンターゼの欠陥かB6不足が原因であるかもしれない。 homocystinuriaおよび厳しいhyperhomocysteinemiaの患者は幹線thromboticでき事、静脈のthromboembolismおよびもっとほとんど早期の動脈硬化を開発しない。 実験的証拠はホモシステインの高められた集中が複数のメカニズムを通って管の変更で起因するかもしれないことを提案する。 ホモシステインのハイ レベルは幹線endothelial細胞の支えられた傷害、幹線平滑筋細胞の拡散を引き起こし、確立されたatheroscleroticプラクの管の発火、atherogenesisおよび脆弱性の主関係者の表現/活動を高める。 これらの効果は反応酸素種の酸化そして付随の生産によって仲介されるために仮定される。 ホモシステインの他の効果は下記のものを含んでいる: 内皮得られた穏かな要因/一酸化窒素の損なわれた生成そして減らされた生物学的利用能; 多くのトランスクリプション要因および信号のtransductionの干渉; 低密度脂蛋白質の酸化; 内皮依存したvasodilatationの低下。 実際、高いホモシステインの効果はmultifactorialようで管の壁の構造および血凝固システムに両方影響を与える

心筋梗塞の後の制御の危険率の影響。

Guize L IMHPLTLHJ。

アーチMAL Coeur Vaiss。 1995;(3):51-7.

患者間のアスピリンの使用そして知られていたか、または疑われた冠動脈疾患のために評価される全原因の死亡率: 傾向の分析。

ゴムPA、Thamilarasan M、渡辺J、等。

JAMA. 9月2001日12日; 286(10):1187-94.

文脈: 激しい心筋梗塞に続く心血管の疾病率および短期死亡率を減らすためにアスピリンが示されていたがずっと使用と長期全原因の死亡率間の連合は明示されていない。 目的: アスピリンが知られていたか、または疑われた冠状病気の安定した患者の死亡率の利点と定め関連付けられる、アスピリンからの最高の絶対死亡率の利点を予測する忍耐強い特徴を識別するためかどうか。 設計および設定: 3.1年の中央のフォローアップの学術の医療機関で1990年と1998年の間に、行なわれる将来の、nonrandomized、観測のグループ調査。 患者: 知られていたか、または疑われた冠状病気の評価のための負荷心臓図検査を経ている6174人の連続した大人の2310は(37%)アスピリンを取っていた。 アスピリンの使用への重要なvalvular病気または文書化されたcontraindicationを用いる患者は、消化性潰瘍の病気を含んで、nonsteroidal炎症抑制薬剤の腎臓不十分および使用、除かれた。 主要な結果の測定: アスピリンの使用に従う全原因の死亡率。 結果: 3.1年間のフォローアップの間に、276人の患者(4.5%)は死んだ。 簡単なunivariable分析では、アスピリンの使用と死亡率(4.5%対4.5%)間に連合がなかった。 但し、年齢のための調節の後で、他の薬物の性、標準的な心血管の危険率、使用、冠状病気の歴史、放出の一部分、練習容量、心拍数の回復およびechocardiographic虚血、アスピリンの使用は減らされた死亡率(危険の比率[HR]と、0.67関連付けられた; 95%の信頼区間[CI]、0.51-0.87; P =.002)。 傾向のスコアによって一致を使用して更なる分析では、アスピリンを取っていた1351人の患者はアスピリン(8%対4%、それぞれを使用して1351人の患者より死のための危険度が低いにないあった; HR、0.53; 95% CI、0.38-0.74; P =.002)。 アスピリンの、また他の可能なconfoundersおよび相互作用使用の傾向を調節の後でのアスピリンの使用は死のためのより危険度が低いのと準に残った(HR、0.56調節される; 95% CI、0.40-0.78; P<.001)。 死亡率のアスピリン関連の減少と関連付けられた忍耐強い特徴は老齢期、知られていた冠動脈疾患および損なわれた練習容量だった。 結論: 負荷心臓図検査を経ている患者間のアスピリンの使用はより古い患者、知られていた冠動脈疾患との患者、および損なわれた練習容量とのそれらの中の減らされた長期全原因の死亡率と独自に、特に関連付けられた

反HIV代理人としてintegrase抑制剤の設計そして開発。

Gupta SP、Nagappa。

Curr Med Chem。 9月2003日; 10(18):1779-94.

検討は反HIV代理人を開発するためにHIV-1 integraseの阻止のために調査された混合物の異なった部門で示される。 これらの混合物は次のとおりである: オリゴヌクレオチド(、triplexおよびG四つ組二重座礁させる)、クルクミンのアナログは、芳香の混合物、diketoの酸、caffeoyl-およびgalloyl -基づいた混合物、hydrazidesおよびアミド、テトラサイクリンおよびdepsidesおよびdepsidones polyhydroxylated。 すべてのこれらの混合物のために、integraseの阻止のために必要な重要な構造特徴は指摘される

大人のperiodontitisに対する補酵素Q10の項目適用の効果。

Hanioka T、田中M、Ojima M、等。

Med Molの面。 1994; 15のSuppl: s241-s248.

歯周ポケットへの補酵素Q10 (CoQ10)の項目適用はsubgingival機械デブリードマンの有無にかかわらず評価された。 大人のperiodontitisの10人のオスの患者は加わり、30の歯周ポケットは選ばれた。 最初の3週の間に、患者はCoQ10の項目適用を除く歯周療法を受け取らなかった。 最初の3週間の期間後で、根の計画およびsubgingivalスケーリングはすべての場所で行われた。 CoQ10は6週の期間の間ポケットの20で週に一度適用された。 大豆油は制御として残りの10の場所に加えられた。 最初の3週間の期間では、gingival crevicular流量の重要な減少、徹底的な深さおよび付属品の損失は実験場所でだけ見つけられた。 機械subgingivalデブリードマンの後で、プラクの索引の重要な減少、gingival crevicular流量、徹底的な深さおよび付属品の損失は実験および制御場所で見つけられた。 但し、変更されたgingival索引の重要な改善は実験場所でだけ、periodontopathic細菌から得られた精査およびペプチダーゼの活動で出血して観察された。 これらの結果はCoQ10の項目適用が唯一の処置としてまた従来のnonsurgical歯周療法を伴って大人のperiodontitisをだけでなく、改善することを提案する

冠動脈疾患の非インシュリン依存した糖尿病性の患者の存続に対するアスピリンの処置の効果。 イスラエル人のBezafibrateの梗塞形成の防止の研究グループ。

Harpaz D、Gottlieb S、Graff E、等。

AM J Med。 12月1998日; 105(6):494-9.

目的: 慢性の冠動脈疾患の糖尿病性の患者間のアスピリンの処置の利点は確立していない。 この調査の目的は確立された冠動脈疾患の糖尿病性の患者の大きいグループの心臓および総死亡率に対するアスピリンの効果を査定し、nondiabetic同等のアスピリンの効果と比較することだった。 患者および方法: Bezafibrateの梗塞形成の防止の調査の参加のために選別された患者間のこの観測の調査では冠動脈疾患の2,368人の非インシュリン依存した糖尿病性の患者のアスピリンの処置の効果は8,586人のnondiabetic患者のそれらと比較された。 危険の比率(HR)および95%の信頼区間(CI)は比例した危険モデルと推定された。 結果: 糖尿病性の患者の52%およびnondiabetic患者の56%はアスピリン療法を報告した。 5.1の+/- 1.3の(平均+/- SD)年間のフォローアップ、アスピリンと扱われた100人の患者あたりの絶対利点がnondiabetic患者(心臓死亡率の利点のより糖尿病性の患者で大きかった後: 2.1対5.0、および全原因の死亡率の利点: 7.8対 4.1)。 アスピリンと扱われた糖尿病性の患者間の全面的な心臓死亡率はnonaspirinのグループの15.9%対10.9% (P < 0.001)であり、全原因の死亡率は18.4%および26.2%だった(P < 0.001)。 可能なconfoundersのための調節の後で、アスピリンとの処置は減らされた全面的な心臓の独立した予言者だった(HR = 「0.8; 」95% CI: 0.6-1.0) そして全原因の死亡率(HR = 「0.8; 」95% CI: 0.7-0.9) nondiabetic患者のそれらに類似している糖尿病性の患者の間。 結論: アスピリンとの処置は冠動脈疾患の非インシュリン依存した糖尿病性の患者間の心臓および総死亡率の重要な減少と関連付けられた。 アスピリンの絶対利点は糖尿病なしでそれらのより糖尿病性の患者で大きかった

打撃および他の主要な管のでき事の第一次防止のためのアスピリン: メタ分析および仮説。

雄鹿RG、Halperin JL、McBride R、等。

アーチNeurol。 3月2000日; 57(3):326-32.

背景: アスピリン療法はatherosclerotic血管疾患の人のための約25%打撃を減らすが、臨床的に明白な血管疾患なしのそれらの効果は区別される。 目的: 臨床的に確認された血管疾患なしで人に第一次防止のために与えられた場合打撃および他の主要な管のでき事に対するアスピリンの使用の効果を定義するため。 データ・ソースおよび抽出: 低く本質的な危険で人のアスピリンの使用と打撃間の関係を検査するランダム化された臨床試験および大きい将来の観測のグループ調査の組織的検討。 調査は英語の文献のコンピュータ化された調査によって識別された。 データ統合: 第一次防止の5つのランダム化された試験は75から650 mg/dまで及ぶアスピリンの線量にランダム化された52人の251人の関係者を含んでいた; 中間の全面的な打撃率は4.6年の平均フォローアップの間に1年ごとの0.3%だった。 メタ分析は打撃(相対的な危険= 1.08に対する重要な効果を明らかにしなかった; 95%の信頼区間、心筋梗塞(相対的な危険対比する0.95-1.24) = 0.74の減少と; 95%の信頼区間、0.68-0.82)。 第一次防止のためのアスピリンによる打撃の減少の欠乏は明らかな血管疾患の患者の打撃に対して保護効果に相容れなかった(P = .001)。 Intracranial出血はアスピリン(相対的な危険= 1.35の規則的な使用によって高められた; P = .03)、同様に第一次および二次防止のために。 4つの大きい観測の調査では、アスピリンの自己選ばれた使用は打撃の高い比率と一貫して関連付けられた。 結論: 打撃に対するアスピリン療法の効果は存在にか心筋梗塞の一貫した減少に対してすべての人口で観察されるアスピリン療法によって公然の血管疾患の不在、基づいて個人の間で異なる。 私達は血管疾患のための主要な危険率の人のための打撃に対するアスピリン療法の効果が明らかな血管疾患とのそれらのための相当な減少と強調されたintracranial出血による健康な人のための可能で小さい増加間で中間であるかもしれないことを仮定する。 アスピリンが管のでき事の第一次防止のために与えられる時、75から81 mg/dを使用して利用できるデータ サポート

Hyperhomocysteinemia、管機能およびアテローム性動脈硬化: ビタミンの効果。

ヘインズWG。

CardiovascはTherに薬剤を入れる。 9月2002日; 16(5):391-9.

ホモシステインはアミノ酸のメチオニンによってメチル基の寄付の代謝産物行う。 血しょうホモシステイン(>15 microM)の適当な高度はBビタミンの不足、特に葉酸、Bによって最も一般に引き起こされる(6)およびB (12)。 遺伝要因、ある特定の薬剤および腎臓の減損はまた貢献するかもしれない。 ホモシステインに複数の可能性としては有害な管の行為がある。 これらはmitogenesisの高められたオキシダントの圧力、損なわれたendothelial機能、刺激、および血栓症の誘導を含んでいる。 ホモシステインはまた動脈圧を高めるようである。 人間では、急速に荷を積むメチオニンによるhyperhomocysteinemiaの実験誘導により抵抗および水路動脈両方で内皮依存した膨張の深遠な減損を引き起こす。 このendothelial機能障害は酸化防止剤の管理によって逆転させることができる。 疫学的な証拠はホモシステインがアテローム性動脈硬化、血栓症および高血圧のための独立した危険率として機能することを提案する。 前向き研究は心循環器疾患の人口(>12 microM)増加の危険の上のquintileで約2折目によってことを高い血しょうホモシステインの集中示した。 現在atherothromboticでき事に対する血しょうホモシステインを下げる効果のランダム化された、管理された試験から利用できるデータがない。 それにもかかわらず、のために選別し、進歩的か説明されていないアテローム性動脈硬化と個人のhyperhomocysteinemiaを扱うことは適切だったようであろう。 葉酸およびビタミンB (6)およびB (12は)療法の支柱である。 アテローム性動脈硬化のない患者の適度に高い血しょうホモシステインの処置はランダム化された結果の試験の完了まで延期されるべきである

血管疾患の第一次防止のアスピリン療法の4つのランダム化された試験の概観。

Hebert PR、Hennekens CH。

アーチのインターンMed。 11月2000日13日; 160(20):3123-7.

背景: 箱の医者およびアメリカの中心連合のアメリカの大学の推薦と対照をなす心循環器疾患の第一次防止では、米国の食品医薬品局は最近アスピリン療法が最初の心筋梗塞の危険を減らすかどうか判断するべき証拠不十分があったことを示した。 目的: アスピリン療法の4つの第一次防止の試験の概観をさまざまな血管疾患に対するアスピリン療法の効果の最も信頼できる見積もりを得るために行うためにはポイントを終えなさい。 方法および結果: この4つの試験は51,000以上の主題および2284の重要な管のでき事を含んでいた。 それは32% (95%の信頼区間[CI]、21%-41%)およびあらゆる重要な管のでき事に13% (95% CI、5%-19%)のアスピリンの療法によって経験された重要な減少に重大でない心筋梗塞に割り当てた。 管の病気関連の死(1%の危険に可能で小さいしかしnonsignificant増加があった; 95% CI、-12%への 16%) そして重大でない打撃(8%; 95% CI、-12%への 33%)。 打撃がタイプによって細分されたときに、ischemic打撃の危険に対するアスピリン療法の重要な効果がなかったが、小さい数に基づいて間、統計的な重大さを達成した出血性の打撃の危険に1.7折目の明白な増加(95% CI、6%-269%)があった。 結論: 血管疾患の第一次防止のために、アスピリン療法は重要で有利な効果最初心筋梗塞と、その結果、あらゆる重要な管のでき事に対する相談する; これらの効果は臨床的に重要である。 あるかどうか処置と関連付けられるこれまでに完了する第一次防止の試験に管の病気関連の死または打撃のどの減少でもでき事の不十分な数のために明白でなく残る。 出血性の打撃のより多くのデータはまた必要とされる。 さらに、女性のしかしまた人のランダム化された試験データは、特に通常の危険で個人のための理性的な公衆衛生の方針を作り出すのを助けるように、必要である。 その間、これらのデータは心筋梗塞の第一次防止のアスピリン療法の重要な利点に証拠を提供する

postmenopausalホルモン補充療法への血清の脂質および脂蛋白質の応答はApoEの遺伝子型によって変更されるか。

Heikkinen AM、Niskanen L、Ryynanen M、等。

Arterioscler Thromb Vasc Biol。 2月1999日; 19(2):402-7.

Postmenopausalホルモン補充療法(HRT)に血清の脂質のプロフィールに対する好ましい効果、およびまたそれが減らす心循環器疾患の危険をある。 apolipoprotein Eの遺伝子型に脂質および脂蛋白質の血清のレベルの影響がある; apoEの対立遺伝子epsilon4 (apoE4)は高く総およびLDLのコレステロール値と関連付けられる。 遺伝子型はまた食事療法およびstatinsとの処置への脂質の応答に影響を及ぼすが、異なったapoEの遺伝子型のHRTの効果は未知である。 私達はapoE4肯定的で早いpostmenopausal女性(遺伝子型3/4および4/4)の遺伝子型2/3および3/3) apoE4否定的なの血清の脂質の集中に対するHRTの効果を女性(人口ベースの、将来の5年の調査と比較されて調査した。 すべてでは、232人の早いpostmenopausal女性は2つの処置のグループにランダム化された: HRTのグループ(n=116) 2 mgのestradiolのvalerate (E2Val)日から1から21および1つのmgのcyproteroneのアセテート(CPA)日から12に21の順次組合せを(Climen)受け取った、および500 mg/dカルシウム乳酸塩を受け取った偽薬のグループ(n=116)。 合計の血清の集中は、LDLおよびHDLのコレステロールおよびトリグリセリド ベースラインでそして2のそして5年間の処置後に測定された。 合計154人の女性は最終的な分析を完了した。 apoE4否定的な女性のHRTのグループで減るフォローアップの期間、血清の総コレステロールおよびLDLのコレステロールのの間集中(8.1%および17.1%、それぞれ; P<0.001はapoE4肯定的な女性または偽薬のグループのHRTのグループで)しかし変わらなかった。 偽薬のグループで(、3.9%、P= " 0.015 apoE4否定的な;減る血清HDLのコレステロールの集中「、8.1%、P= " 0.004 apoE4肯定的)」しかしHRTのグループでかなり変わらなかった。 血清トリグリセリドのレベルは研究グループか遺伝子型の間で観察された、それぞれ両方研究グループおよび遺伝子型(15.1%に36.2%、0.001へのP<0.038)、相違で増加しがちではなかったが。 私達の見つけることはpostmenopausalフィンランドの女性のそれあったapoE4否定的な主題のLDLのコレステロール値によってがHRTにapoE4肯定的な主題のそれらよりもっと好意的に答える。 他の調査で確認されたら見つけるこれに高脂血症のpostmenopausal女性で潜在的な重要性がある、

7ヶ国の冠状心臓病そして癌のフラボノイドの取入口そして長期危険は調査する。

Hertog MG、Kromhout D、Aravanis C、等。

アーチのインターンMed。 2月1995日27日; 155(4):381-6.

目的: フラボノイドの取入口が人口間の慢性疾患からの死亡率の相違を説明するかどうか定めるため。 設計: 異文化の相関関係の調査。 SETTING/PARTICIPANTS: 1960年のまわりのベースラインのフラボノイドの取入口がグループの平均食事療法を表した同等の食糧合成物のフラボノイドの分析によって推定された7ヶ国の調査の16匹のグループ。 主要な結果は測定する: 冠状心臓病、癌(さまざまな場所)、および25年間のフォローアップ後の16匹のグループのすべての原因からの死亡率。 結果: 酸化防止フラボノイドの平均取入口は冠状心臓病からの死亡率および16匹のグループの冠状心臓病率の変動の説明された約25%と逆に関連付けられた。 多変量解析では、飽和脂肪(73%の取入口; P = 0.0001)、フラボノイドの取入口(8%、P = .01)、およびグループ(9%ごとの喫煙者のパーセント; P = .03) 、アルコールの取入口の独立者および酸化防止ビタミン一緒に説明されて、冠状心臓病の変動の90%は評価する。 フラボノイドの取入口は他の原因からの死亡率と独自に関連付けられなかった。 結論: 平均フラボノイドの人口を渡る冠状心臓病の死亡率の相違に部分的に貢献する癌の死亡率の重要な決定要因ではないことをようではない

異なったタイプの血管形成。

HIP (健康情報書)。

2002

Guggul (Commiphoraのmukul)。

HMS (ハーバード衛生学校)。

2003年; 9月2003日3.日。

Sアリル システインはatherogenicプロセスにかかわる細胞のオキシダントの負荷を減らす。

Ho SE、Ide N、Lau BH。

Phytomedicine。 1月2001日; 8(1):39-46.

低密度脂蛋白質(LDL)の酸化およびpleiotropicトランスクリプション要因核要因Κ B (NFkappaB)の活発化は頻繁に、atherosclerotic損害の開発と関連付けられる化学薬品および分子変化である。 私達はニンニクの混合物、Sアリル システイン(嚢)、および機能の酸化防止特性で牛のようなendothelial細胞で酸化圧力によって与えられる損害を禁じる前に報告してしまった。 この調査では、嚢の酸化防止効果は複数の生体外の試金システムを使用して更に、定められた。 最初に、私達はLDLのCu2+誘発の酸化に対する嚢の効果を定めた。 嚢のさまざまな集中は標準化されたCu2+/LDLの解決と共同孵化し、LDL酸化はthiobarbituric酸の反応物質(TBARS)の形成の決定によってそれから確認された。 嚢は1つのmMの最適集中でLDL酸化を禁じた。 別の実験では、私達はJ774ネズミ科の大食細胞および人間の臍静脈のendothelial細胞(HUVEC)の酸化させたLDL (ウシLDLの)活発化に対する嚢の効果を定めた。 細胞は24のh.のためのウシLDL --に37の摂氏温度の嚢および24のhのための5%の二酸化炭素と96-well版で育ち、事前に画策され、洗浄され、そしてさらされた。 過酸化水素(H2O2)のレベルは螢光分析の試金によって定められた。 両方の細胞ラインでは、嚢はH2O2形成の線量依存した阻止を表わした。 私達はまた腫瘍の壊死の要因(TNFアルファ)を使用して刺激物としてHUVECまたはH2O2のNFkappaB活発化に対する嚢の効果を調査した。 細胞は37の摂氏温度および5%の二酸化炭素のフラスコ75のcm2ので育ち、TNFアルファまたはH2O2の刺激の前の嚢24 hと事前に画策された。 核エキスはそれから準備され、NFkappaB活発化は32P分類された調査との電気泳動の移動性の転位の試金を使用して断固としただった。 嚢はNFkappaB活発化の線量依存した阻止を表わした。 私達のデータはatherogenicプロセスを禁じるために嚢が酸化防止メカニズムによって機能するかもしれないことを提案する

Methioninase: 病気のための治療上は変えられたメチオニンの新陳代謝およびtransmethylationに関連していた: 癌、心臓病、肥満、老化およびパーキンソン病。

ホフマンのRM。

ハム雑音の細胞。 3月1997日; 10(1):69-80.

メチオニンの新陳代謝およびtransmethylationはすべての知られていた細胞の新陳代謝そして微分に中央である。 enkaryotic有機体では、メチオニンの新陳代謝およびtransmethylationは修正の優先する重要性および蛋白質、脂質および核酸の規則である。 遺伝子の差動メチル化はeukaryotic有機体の細胞の無数の表現を調整する。 メチオニンの新陳代謝およびtransmethylationの中断そして異常は癌、心臓病、老化、肥満およびパーキンソン病を含む人類の主要な病気と、関連付けられるようである。 この検討では、私達は異常で、異常なメチオニンの新陳代謝およびtransmethylationがこれらの主要な病気といかに関連しているか記述する。 何よりも大事なことは、私達は見直し、これらの病気のすべてを治すか、または防ぐのに成長の治療上の組み変えのmethioninase (rMETase)がいかに利用することができるか仮定する

ビタミンCは慢性の心不全を用いる患者の水路動脈のendothelial機能を改善する。

Hornig B、Arakawa N、コーラーC、等。

循環。 2月1998日3日; 97(4):363-8.

背景: 慢性の心不全(CHF)は内皮仲介された、流れ依存した損なわれるを含むendothelial機能障害と膨張(FDD)関連付けられる。 一酸化窒素がそれによりendothelial機能を損なう基によって、不活性になるという可能性を上げるCHFの高められた根本的な形成のための証拠がある。 この仮説をテストするためには、私達はCHFを持つ患者のFDDに対する酸化防止ビタミンCの効果を定めた。 方法および結果: 高解像の超音波がおよびドップラーはCHFを持つ15人の患者および8人の健康なボランティアの放射状動脈の直径そして血の流れを測定するのに使用された。 ビタミンC (25 mg/min IA)および偽薬の管の効果はN monomethyl Lアルギニン(L-NMMA)の内部幹線注入の前後に残りでそして反応充血によりの間に断固とした(内皮仲介された膨張を引き起こす)一酸化窒素のendothelial統合を禁じるためにだった。 激しい内部幹線管理(8.2+/-1.0%の後の心不全を用いる患者のビタミンCによって元通りにされるFDD対13.2+/-1.7%; 口頭療法(8.2+/-1.0%の4週後のP<.01)および対11.9+/-0.9%; P<.05)。 特に、一酸化窒素(L-NMMAによって禁じられるie)によって仲介されたFDDの部分は慢性の処置(CHFベースラインの後で激しい、またの後で高められた: 4.2+/-0.7%; 激しい: 9.1+/-1.3%; 慢性: 7.3+/-1.2%; 正常な主題: 8.9+/-0.8%; P<.01)。 結論: ビタミンCは一酸化窒素の高められた供給の結果CHFを持つ患者のFDDを改善する。 この観察はCHFを持つ患者のendothelial機能障害が基によって一酸化窒素の加速された低下による一部には、少なくともあること概念を支える

ラットの腎臓のホモシステインの新陳代謝の性格描写。

家JD、Brosnan私、Brosnan JT。

Biochem J. 11月1997日15日; 328 (Pt 1): 287-92。

疫学の研究は高い血しょうホモシステインの集中が心循環器疾患のための重要な独立した危険率であるという強力な証拠を提供した。 私達はラットで腎臓が血しょうホモシステイン[Bostom、Brosnan、ホール、NadeauおよびSelhubの(1995年の)の取り外しそしてそれに続く新陳代謝のための主要な場所アテローム性動脈硬化116であること、59-62示した]。 ホモシステインの新陳代謝に於いての腎臓の役割を更に特徴付けるためには、私達はラットの隔離された腎臓の皮層のtubulesのホモシステインの消失を測定した。 腎臓のtubulesはtransulphurationの細道によってホモシステインを主に新陳代謝させ、cystathionineおよびシステイン(ホモシステインの消失の78%)を作り出す。 メチオニンの生産はをホモシステインの消失の2%以下説明した。 高められたセリーンの集中がcystathionineおよびシステインの生産の高い比率を可能にしたので、ホモシステインの消失のCystathionineおよび続いてシステイン、生産率、また率は、孵化媒体のセリーンのレベルに敏感だった。 知られていた位置のマーカー酵素と比べたcystathionineのベータ シンターゼそしてcystathionineのガンマ リアーゼの強化のプロフィールに基づいて、私達はcystathionineのベータ シンターゼが外の皮質で富んだことを、とりわけ結論を出した近位複雑なtubuleの細胞で。 Cystathionineのガンマ リアーゼは近位まっすぐなtubuleの細胞の強化の強力な証拠の内部の皮質そして外の髄質のより高い強化パターンを、表わした。 これらの調査はホモシステインのtransulphurationに影響を及ぼす要因がこのアミノ酸の腎臓の整理に影響を及ぼすかもしれないことを示す

心筋梗塞の後の最大限に活用するベータ遮断薬の使用。

ハワードPA、E-F Ellerbeck。

AM Famの医者。 10月2000日15日; 62(8):1853-6.

ベータadrenergicブロッカーが心筋梗塞の後でかなり死亡率を減らすことができるがこれらの代理店は少数だけの患者に規定される。 ベータ遮断薬の過少利用は一部には、悪影響の恐れに、特に年配者でそして糖尿病または心不全のような付随の無秩序の患者で、帰因するかもしれない。 但し、調査はそのような患者が正確にベータ封鎖から最も大きい利点を得る物であることを示した。 可能性としては病気の状態を複雑にすることの前進年齢か存在は通常差し控えのベータ遮断薬療法のための正当化ではない。 cardioselective代理店のそして注意深い投薬し、監視による使用によって、心筋梗塞の後のベータ遮断薬の利点はずっとほとんどの患者の潜在的リスクを上回る

postmenopausal女性の冠状心臓病の二次防止のためのプロゲスチンとエストロゲンのランダム化された試験。 中心およびエストロゲン/プロゲスチンの取り替えは(彼女の物の)研究グループを調査する。

Hulley S、Grady D、ブッシュT、等。

JAMA. 8月1998日19日; 280(7):605-13.

文脈: 観測の調査はが、この潜在的な利点は臨床試験で確認されなかった女性のよりエストロゲンを取るpostmenopausal女性の冠状心臓病(CHD)のより低い率を見つけた。 目的: プロゲスチン療法とエストロゲンが確立された冠状病気のpostmenopausal女性のCHDのでき事のための危険を変えるかどうか定めるため。 設計: ランダム化された、盲目にされた、偽薬制御の二次防止の試験。 配置: 20の米国の臨床中心の外来患者およびコミュニティ設定。 関係者: 合計冠状病気の2763人の女性、そのままな子宮と若くより80年およびpostmenopausal。 平均年齢は66.7年だった。 介在: 毎日1つのタブレットのmedroxyprogesteroneのアセテートの2.5 mgと活用された馬のエストロゲンの0.625 mg (n = 1380)または同一の出現の偽薬(n = 1383)。 フォローアップは4.1年を平均した; ホルモン治療に割り当てられたそれらの82%それを、および3年の終わりに75%は1年の終わりに取っていた。 主要な結果は測定する: 第一次結果は重大でない心筋梗塞(MI)またはCHDの死の発生だった。 二次心血管の結果は冠状revascularization、不安定なアンギーナ、鬱血性心不全、生き返らせた心拍停止、打撃または一過性脳虚血発作および周辺幹線病気含んでいた。 全原因の死亡率はまた考慮された。 結果: 全体的にみて、第一次結果または二次心血管の結果の何れかのグループ間に重要な相違がなかった: ホルモンの172人の女性は分かれ、偽薬のグループの176人の女性はMIまたはCHDの死(相対的な危険[RH]、0.99があった; 95%の信頼区間[CI]、0.80-1.22)。 全面的な効果の欠乏は偽薬のグループ(各P<.001)と比較されたホルモンのグループの純より低い低密度脂蛋白質のコレステロール値および10%のより高い高密度脂蛋白質のコレステロール値11%にもかかわらず起こった。 全面的なブランクの効果の中では、年4および5.の年1およびそれ以下の偽薬のグループのよりホルモンのグループのより多くのCHDのでき事の統計的に重要な時間傾向が、あった。 ホルモンのより多くの女性は偽薬のグループによって経験される静脈のthromboembolicでき事(12でより対34分かれる; RH、2.89; 95% CIの1.50-5.58)および胆嚢の病気(62対84; RH 1.38; 95% CI 1.00-1.92)。 力が、ひびを含んで、限られていた癌、および総死亡率(123の死対131なかった複数のもう一方の端ポイントに重要な相違が; RH 1.08; 95% CI、0.84-1.38)。 結論: 4.1年の平均フォローアップの間に、medroxyprogesteroneのアセテートと口頭活用された馬のエストロゲンとの処置は確立された冠状病気のpostmenopausal女性のCHDのでき事の全面的な率を減らさなかった。 処置はthromboembolicでき事および胆嚢の病気の率を高めた。 全面的な心血管の利点の見つけることおよびCHDのでき事の危険の早い増加のパターンに基づいて、私達はCHDの二次防止の為にこの処置を始めることを推薦しない。 但し、CHDのでき事の好ましいパターンを療法の数年後に与えられて、それは続くために既にこの処置を受け取っている女性のために適切であることができる

たばこを吸う中年の人のApolipoprotein E4および冠状心臓病: 前向き研究。

Humphries SE、Talmud PJ、Hawe E、等。

尖頭アーチ。 7月2001日14日; 358(9276):115-9.

背景: apolipoprotein E (apoE)、E2、E3、およびE4の共通のisoformsは、血しょう脂質の集中の重要な決定要因であり、epsilon4対立遺伝子は冠状心臓病の上げられた危険と関連付けられる。 私達は冠状心臓病の危険に対する煙る効果がAPOEの遺伝子型によって影響されるかどうか調査した。 方法: 私達は第2 Northwick公園の中心の調査(NPHSII)の将来の心血管の監視のための冠状心臓病がなかった3052の中年の人を登録した。 煙る習慣はベースラインでアンケートによって年次確認され。 APOEの遺伝子型はPCRおよび制限の酵素の消化力によって識別された。 終点はフォローアップに致命的な冠状心臓病、重大でない心筋梗塞および冠状動脈の外科および無声心筋梗塞だった。 調査結果: 18836の人の年間の監視の間に、96人は激しい心筋梗塞があった、26は冠状動脈の外科を必要とし、14に無声心筋梗塞があった。 決して喫煙者と比較されて、元喫煙者の冠状心臓病の危険は1.34の(95% CI 0.86-2.08)であり、喫煙者に1.94だった(1.25-3.01)。 この危険は他の古典的な危険率の独立者だった。 決して喫煙者では、危険は異なった遺伝子型の人で密接に類似していた。 epsilon3対立遺伝子のためにhomozygous人の危険は人のepsilon4対立遺伝子の危険を運ぶことがepsilon2キャリアの危険の重要な相違無しに0.84 (0.40-1.75)および3.17 (1.82-5.50)、それぞれ、だった一方、元喫煙者の1.74 (1.10-2.77)および喫煙者の1.68 (1.01-2.83)だった。 epsilon3グループのために、危険に対する遺伝子型の効果は古典的な危険率のための調節の後でもはや重要ではなかった(を含む血しょう脂質)。 但し、調節の後でさえも、epsilon4対立遺伝子のキャリアだった冠状心臓病のかなり上げられた危険を示されている喫煙者は禁煙グループ(2.79、相互作用p=0.007をepsilon4煙らす1.59-4.91)と比較した。 解釈: 煙ることはすべての遺伝子型の人の特にepsilon4対立遺伝子を運んでいる人の冠状心臓病の危険性を高める

ワルファリン、アスピリン、または心筋梗塞の後の両方。

Hurlen M、Abdelnoor M、スミスP、等。

NイギリスJ Med。 9月2002日26日; 347(13):969-74.

背景: 心筋梗塞の後の二次防止に於いてのantithrombotic療法の役割は確立している。 ワルファリンはアスピリンより優秀であることを利用できる文献が提案するが、アスピリンは現在より広く利用された薬剤である。 私達は心筋梗塞の後でワルファリン、アスピリン、または両方の効力そして安全を調査した。 方法: ランダム化されるでは、3630人の患者、1216の多中心の試験は受け取られたワルファリン(2.8から4.2の国際的な正常化された比率[INRを]達成するように)意図されている線量で、1206アスピリン(160 mgの日刊新聞)を受け取り、1208はワルファリンと結合されたアスピリン(75 mgの日刊新聞)を受け取った(2.0から2.5のINRを達成するように意図されている線量で)。 観察の中間の持続期間は4年だった。 結果: 死の第一次結果、合成物、重大でないreinfarction、またはアスピリン(20.0%)を受け取っている1206人の患者の241に起こるthromboembolic大脳の打撃1216の受け入れのワルファリン(16.7%の203; アスピリン、0.81と比較した率の比率; 95%信頼区間、0.69から0.95; P=0.03)、および1208の受け入れのワルファリンおよびアスピリン(15.0%の181; アスピリン、0.71と比較した率の比率; 95%信頼区間、0.60から0.83; P=0.001)。 ワルファリンを受け取っている2グループ間の相違は統計的に重要ではなかった。 主要で、重大でない出血のエピソードはワルファリンを受け取っている両方のグループとアスピリン(P<0.001)を受け取っている患者の0.17%の処置年ごとの患者の0.62%で観察された。 結論: アスピリンを伴うワルファリンは、または単独で与えられて、激しい心筋梗塞が出血の高いリスクと関連付けられたが、後合成のでき事の発生の減少の単独でアスピリンより優秀だった

ニンニクの混合物は酸化させた低密度の脂蛋白質誘発の傷害から管のendothelial細胞を保護する。

Ide N、Lau BH。

J Pharm Pharmacol。 9月1997日; 49(9):908-11.

低密度の脂蛋白質(LDL)の酸化はアテローム性動脈硬化の開始そして進行の重要な役割を担うこととして確認された。 この調査では、老化させたニンニクのエキスの効果および酸化させたLDL誘発の細胞の傷害の主要な混合物の1つ、S-allylcysteineは、調査された。 肺動脈のendothelial細胞はニンニクのエキス(1、2.5および5 mg mL1)または37の摂氏温度のS-allylcysteine (0.1、1つ、10そして20のmM)および24のhのための5%の二酸化炭素と24のh.のための0.1 mg -- mL1によって酸化させたLDLに事前に画策され、洗浄され、そして次にさらされた。 膜の損傷の索引として乳酸塩のデヒドロゲナーゼ解放、細胞の実行可能性のためのmethylthiazolのtetrazoliumの試金および脂質の過酸化反応を示すthiobarbituric酸の反応物質は断固としただった。 エキスまたはS-allylcysteineのendothelial細胞の前培養はかなり細胞の実行可能性の膜の損傷、損失および脂質の過酸化反応を防いだ。 データはこれらの混合物が酸化させたLDLによって引き起こされる傷害から管のendothelial細胞を保護できる示しアテローム性動脈硬化の防止のために有用かもしれないことを提案することを

老化させたニンニクのエキスは細胞内の酸化圧力を減少させる。

Ide N、Lau BH。

Phytomedicine。 5月1999日; 6(2):125-31.

低密度の脂蛋白質(LDL)の酸化はアテローム性動脈硬化の開始そして進行の重要な役割を担うこととして確認された。 私達は最近老化させたニンニクのエキス(年齢)がLDLの酸化を禁じ、酸化させたLDL誘発の細胞の傷害を最小にしたことを報告した。 この調査では、年齢の酸化防止効果は牛のような肺動脈のendothelial細胞(PAEC)およびネズミ科の大食細胞を使用して更に検査された。 膜の傷害の索引として乳酸塩のデヒドロゲナーゼ(LDH)解放、および細胞内のグルタチオン(GSH)のレベルは断固としただった。 酸化させたLDLにより(ウシLDL) LDH解放の増加およびGSHの枯渇を引き起こした。 年齢の前処理はこれらの変更を防いだ。 年齢はPAECのウシLDL誘発の過酸化物の阻止を表わした。 年齢はネズミ科の大食細胞の(J774細胞)線量依存の過酸化物を抑制した。 J774細胞はまた年齢と、インターフェロン ガンマ(IFNガンマ)孵化し、lipopolysaccharide (LP)および一酸化窒素の(いいえ)生産は測定された。 年齢はJ774細胞の生産を禁じなかった。 細胞自由なシステムではH2O2線量依存を掃除するために、年齢は示されていた。 私達のデータは過酸化物をことをことを取除くこと細胞内GSHの枯渇を防ぐことと年齢が酸化させたLDL誘発の傷害からによってendothelial細胞を保護できることを示す。 年齢はまた大食細胞のそして過酸化物のレベルを減らさない。 これらのデータは年齢がウシLDLおよびいいえと関連付けられる細胞毒性に対して有用な保護代理店ではないそれはこうしてアテローム性動脈硬化および心循環器疾患の防止のために有用かもしれないことを提案し

S-allylcysteineはendothelial細胞の酸化圧力を減少させる。

Ide N、Lau BH。

薬剤Dev Ind Pharm。 5月1999日; 25(5):619-24.

低密度脂蛋白質(LDL)の酸化はアテローム性動脈硬化の開始そして進行の重要な役割を担うこととして確認された。 私達は最近ことをS-allylcysteine (嚢)、老化させたニンニクのエキス(年齢)の主要な混合物の1つ、禁じられたLDLの酸化および最小にされた酸化させたLDL誘発の細胞の傷害報告した。 この調査では、嚢の酸化防止効果は複数の生体外の試金システムを使用して更に定められた。 肺動脈のendothelial細胞(PAECs)は37の摂氏温度の嚢および24 hrの5%の二酸化炭素と、洗浄した事前に画策され、0.1 mg/mlにそれから露出されて24時間LDLを酸化させた。 膜の傷害の索引として乳酸塩のデヒドロゲナーゼ(LDH)解放、および細胞内のグルタチオン(GSH)のレベルは断固としただった。 酸化させたLDLによりLDH解放の増加およびGSHの枯渇を引き起こした。 嚢との前処理はこれらの変更を防いだ。 過酸化物は螢光分析の試金を使用して24-well版で直接測定された。 禁じられた嚢の線量依存はPAECの過酸化物のLDL誘発リリースを酸化させた。 細胞なしのシステムでは過酸化水素を掃除するために、嚢は示されていた。 私達のデータは保護し、この混合物がアテローム性動脈硬化の防止のために有用かもしれないことを提案ことを嚢が酸化させたLDL誘発の傷害から過酸化物を取除き、細胞内GSHの枯渇を防ぐことによってendothelial細胞をできることを示す

ニンニクの混合物は細胞内の酸化圧力を最小にし、核要因Κ bの活発化を禁じる。

Ide N、Lau BH。

J Nutr。 3月2001日; 131 (3s): 1020S-6S.

LDLの酸化修正はアテローム性動脈硬化の開始そして進行の重要な役割を担うこととして確認された。 この調査では、私達はendothelial細胞(欧州共同体)の酸化させたLDL (ウシLDL)の誘発の傷害に対する老化させたニンニクのエキス(年齢)および主要な混合物のS-allylcysteine (嚢)の効果を、定めた。 膜の損傷の索引として乳酸塩のデヒドロゲナーゼ(LDH)解放、細胞の実行可能性のためのmethylthiazolのtetrazoium (MTT)の試金および脂質の過酸化反応を示すthiobarbituric酸の反応物質(TBARS)は測定された。 ウシによりLDH解放、細胞の実行可能性およびTBARSの形成の損失の増加を引き起こした。 年齢および嚢は両方これらの変更すべてを防いだ。 メカニズムを明瞭にするため、欧州共同体の細胞内のグルタチオン(GSH)のレベルに対する年齢または嚢の効果、および欧州共同体および大食細胞(Mのファイ)からの過酸化物の解放は断固としただった。 ウシLDLは細胞内GSHを減らし、過酸化物の解放を高めた。 年齢および嚢は両方これらの変更を禁じた。 過酸化水素(H (2)に対する嚢の効果O (2))または腫瘍壊死要因(TNF) -アルファ誘発の核要因(NF) - Κ Bの活発化は断固としただった。 嚢との欧州共同体の前処理はNF Κ Bの活発化を禁じた。 私達は年齢および嚢が両方ウシLDL誘発の傷害から欧州共同体およびMのファイことをことをから欧州共同体の細胞内GSHの枯渇をと過酸化物の解放を最小にすることによって防ぐこと欧州共同体を保護できることを示した。 嚢はまたH (2) O (2)を-またはTNFアルファ誘発のNF Κ Bの活発化禁じた。 私達のデータは年齢および主要な混合物の嚢が、アテローム性動脈硬化の防止のために有用かもしれないことを提案する

静脈内のエゴマの効果は栄養の状態の乳剤、ティッシュのリン脂質のpolyunsaturated脂肪酸組成、およびstreptozotocin誘発の糖尿病性のラットのトロンボキサンA2の生産に油をさす。

Ikeda A、Inui K、Fukuta Y、等。

栄養物。 9月1995日; 11(5):450-5.

静脈内の注入によって、栄養の状態に対する管理された、アルファ リノレン酸のエゴマ オイル(PO)の乳剤の金持ちの効果は脂肪酸組成7日間無脂肪の食事療法があったstreptozotocin誘発の糖尿病性のラットの大豆油の(そう)乳剤のそれらとおよびトロンボキサンA2の生産比較された。 POの乳剤は従って乳剤と比較された体重の利益および窒素のバランスを改良し、血小板によってトロンボキサンA2の生産を減らした。 POの乳剤はまたeicosapentaenoic酸の割合を増加したが、レバーおよび血清のリン脂質のアラキドン酸のそれを、減らした。 血しょうインシュリンの集中および血の生化学的な索引は2グループで類似していた。 静脈内で注ぎこまれたPOの乳剤は経口投与が付いている同じようにレバーおよび血清のリン脂質の脂肪酸組成の変更を通して効果的にトロンボキサンA2の生産を、減らし、糖尿病性のラットの栄養の状態を改善する

食糧および栄養物板。 食餌療法の参照の取入口: チアミン、リボフラビン、ナイアシン、ビタミンB6、Folate、ビタミンB12、パントテン酸、ビオチンおよびコリン1998年。

IM (薬の協会)。

1998;

シストリック高血圧、幹線剛さおよび管の損傷: レニン アンギオテンシン システムの役割。

Izzo JL、Jr。

血の出版物Monit。 2000; 5つのSuppl 2: S7-11.

高血圧の分野は基本的な、臨床科学の新しい概念が臨床練習のための新しい推薦に急速に翻訳されている刺激的で新しい時代に入っている。 それは大きい動脈の壁の剛さの年齢関連の増加によりより遅い生命に高血圧の優勢な血行力学の特徴を引き起こすこと今明らかである: 高められたシストリック血圧。 シストリック高血圧は今diastolic高血圧よりすばらしい予想重大さがあるために確認されシストリック高血圧比例した利点の有効な処置が危険の減少の相談することがまた知られている。 管の生物学の急速に前進知識はレニン アンギオテンシン システムが管の肥大および幹線剛さの病因の中心的役割を担うことを明らかにした。 アンギオテンシン変えて酵素阻害剤はdiureticsかベータ遮断薬よりずっとそれ以上に幹線剛さを減らすために示されていた。 従って前に認識されない利点レニン アンギオテンシン システムのpharmacologic中断はシストリック高血圧の特別な利点を提供する年齢関連の管の損傷で相談するかもしれない

ラットのHyperglucagonemiaはレバーのtranssulfurationの細道によって減らされた血しょうホモシステインおよび高められた変化で起因する。

Jacobs RLの代わりLM、Brosnan私、等。

J Biol Chem。 11月2001日23日; 276(47):43740-7.

ホモシステインの高い血しょうレベルは心循環器疾患の開発のための危険率である。 この調査の目的はラットのホモシステインの新陳代謝に対するグルカゴンの効果を調査することだった。 Sprague-Dawleyのオスのラットは2日間4つのmg/kg/日(1日あたりの3つの注入)のグルカゴンと制御ラットが車の注入を受け取る間、扱われた。 グルカゴンの処置は総血しょうホモシステインの30%の減少で起因し、グリシンN-methyltransferase、cystathionineのベータ シンターゼおよびcystathionineのガンマ リアーゼの肝臓の活動を高めた。 remethylationの細道の酵素活性は変化しなかった。 cystathionineのベータ シンターゼの活動の90%の高度はmRNAのレベルの2折目の増加と一緒に伴われた。 グルカゴン注入されたラットから準備されたHepatocytesは塩扱われたラットのhepatocytesがよりメチオニンと孵化させたときより少ないホモシステインを輸出した。 cystathionineのベータ シンターゼを通した変化は(l- [1 (14) C]メチオニンからの14) COの(2)およびアルファ[1 (14) C] ketobutyrateの生産によって定められるようにグルカゴン扱われたラットから隔離されたhepatocytesの増加された5折目だった。 メチオニンの輸送は増加された肝臓のメチオニンのレベルに終ってグルカゴン扱われたラットから隔離されたhepatocytesの高い2折目だった。 S-adenosylmethionineおよびS-adenosylhomocysteineのcystathionineのベータ シンターゼのallosteric活性剤の肝臓の集中はまたグルカゴンの処置の後で、高められた。 これらの結果はグルカゴンが肝臓のtranssulfurationの細道に対する効果によって血しょうホモシステインを調整できることを示す

クルクミン: 臨床試験は抗ウィルス性の効果を見つけない。

ジェームスJS。

エイズはニュースを扱う。 3月1996日1日; (242無し): 1-2。

S-adenosylhomocysteineおよびDNAのhypomethylationの高度: ホモシステイン関連の病理学のための潜在的な後成のメカニズム。

ジェームスSJ、Melnyk S、Pogribna M、等。

J Nutr。 8月2002日; 132 (8つのSuppl): 2361S-6S.

folate、コリン、メチオニン、ビタミンB-6および/またはビタミンB-12の慢性の栄養の不足は正常な1カーボン新陳代謝およびホモシステイン ホメオスタティスを維持する複雑な規定するネットワークを混乱できる。 これらの細道の遺伝の多形は栄養の不足とocclusive心臓病、生まれつきの障害および痴呆と関連付けられる新陳代謝の病理学を加速するために共働作用して機能できる。 主要な未解答の質問はホモシステインが病気の病因に作因的にかかわるか、またはhomocysteinemiaがより複雑なメカニズムの受動および間接表示器単にであるかどうかである。 methyltransferaseの反作用の基質そしてプロダクトとしてS-AdenosylmethionineそしてS-adenosylhomocysteine (SAH)は、細胞メチル化の状態の重要な新陳代謝の表示器である。 ホモシステインのレベルの結果の慢性の高度はDNAのmethyltransferasesの細胞内SAHそして有効なプロダクト阻止で並行して増加する。 遺伝子発現およびクロマチンの構造のSAH仲介されたDNAのhypomethylationそして関連変化はhomocysteinemiaと関連している病気の病因に新しい仮説を提供するかもしれない

ニコチンの酸処置はfibrinolyticバランスを好意的に移し、hypertriglyceridaemic人の血しょうフィブリノゲンを減らす。

ヨハンソンJO、Egberg N、Asplund Carlson A、等。

J Cardiovascの危険。 6月1997日; 4(3):165-71.

背景: グラムの線量のニコチン酸は血しょうのコレステロールおよびトリグリセリドの集中を減らすが、止血機能に対する効果は知られない。 方法: hypertriglyceridaemiaの23人は6週間4 gのニコチン酸と毎日扱われた。 止血機能および血清の脂蛋白質のためのテストは処置の期間の終わりの前にそしてに行われた。 結果: ニコチン酸との処置は脂蛋白質の集中に対する期待された効果をもたらした: それはトリグリセリド(非常に低密度の脂蛋白質(VLDL)のトリグリセリドそして3つの主要な密度の一部分の血清の集中を、低密度の脂蛋白質(LDL)および高密度脂蛋白質(HDL))減らした。 VLDLのコレステロールの集中は減ったが、HDLのコレステロールのそれは増加した(すべてのP<0.0001)。 脂蛋白質(a) (LPの(a))集中はかなり減った(P<0.01)。 総fibrinolytic活動は34.3から23.8 U/ml (P<0.01)にplasminogen活性剤の抑制剤1の活動とalpha2-antiplasminの活動の減少によって示されるようにニコチンの酸処置によって1.10から0.97 U/ml (P<0.01)に高められた。 血しょうフィブリノゲンの集中は3.55から3.01 U/mlから(P<0.01)を減らした。 Multvariateの分析はことをalpha2-antiplasminおよびLPの変更示し(a)集中は高められたプラスミンの動員が血しょうフィブリノゲンの減少に責任があることができることを提案する血しょうフィブリノゲンの変更の53%を説明でき。 結論: hypertriglyceridaemic人のこの調査はニコチン酸との長期処置がだけでなく、血清の脂蛋白質の異常を訂正するが示し、また血しょうのフィブリノゲンの集中を減らし、そして線維素溶解をことを刺激する

慢性の安定した狭心症の練習の許容に対する補酵素Q10の効果。

神川町T、Kobayashi A、Yamashita T、等。

AM J Cardiol。 8月1985日1日; 56(4):247-51.

練習の性能に対する補酵素Q10 (CoQ10)の効果は12人の患者、平均年齢で安定した狭心症の56年、調査された。 調査は二重盲目を、偽薬制御、クロスオーバーの議定書、多段式トレッドミル練習テストを使用してランダム化されて含んだ。 CoQ10 (3つの毎日の線量の150のmg /day)は4週間、2週間5.3 +/- 4.9から2.5 +/- 3.3の攻撃および偽薬、減少を受け取っている患者と比較された2週間2.6 +/- 2.8から1.3 +/- 1.7のタブレットからのニトログリセリンの消費からのanginal頻度を減らしがちだったではなかった統計的に重要口頭で管理されたが。 練習の時間はCoQ10処置の間に偽薬との345の+/- 102秒から406の+/- 114秒に増加した(pより少しより0.05)。 ST区分の不況の1つのmmが行われたまで時間(pより少しより0.01) CoQ10処置の間に偽薬との196の+/- 76秒から284の+/- 104秒に増加されて。 練習テストの間に、同じと最高の作業負荷のST区分の不況、心拍数および圧力レートのプロダクトは偽薬の後の患者とCoQ10管理の重要な違いを示さなかった。 平均CoQ10血しょう集中はCoQ10処置の後で0.95 +/- 0.48 microgram/mlから2.20 +/- 0.98 microgram/mlに増加した。 この増加は練習の持続期間の増加とかなり関連していた(r = 0.68、pより少しより0.001)。 1人の患者だけ食欲の損失、継続的だった療法があった。 この調査はCoQ10が狭心症のための安全で、有望な処置であることを提案する

緑茶のカテキンのAntithrombotic活動および(-) - epigallocatechinの没食子酸塩。

Kang WS、Lim IH、Yuk DY、等。

Thromb Res。 11月1999日1日; 96(3):229-37.

緑茶のカテキン(GTC)の行為のantithrombotic活動そしてモードおよび(-) - epigallocatechinの没食子酸塩(EGCG)、GTCの主要な混合物は、調査された。 ネズミ科の肺の血栓症の生体内の、人間の血小板の集合生体外で、および前のヴィヴォおよび凝固変数に対するGTCの効果はおよびEGCG検査された。 GTCおよびEGCGは線量依存した方法でマウスで肺の血栓症によって生体内で引き起こされた死を防いだ。 それらはかなり意識したマウスのマウスの尾出血の時を延長した。 それらは線量依存した方法のアデノシン二リン酸およびコラーゲン誘発のラットの血小板の集合前のヴィヴォを禁じた。 GTCおよびEGCGはADP-、コラーゲン、アドレナリンおよびカルシウムionophoreのA23187誘発の人間の血小板の集合の生体外の線量を従属的に禁じた。 但し、それらは人間citrated血しょうを使用して活動化させた部分的なトロンボプラスチンの時間、プロトロムビンの時間およびトロンビンの時間のような凝固変数を変えなかった。 これらの結果はantithrombotic行為のモードがあり、ないantiplatelet活動が原因であることをGTCにおよびEGCGにantithrombotic活動がことを提案するanticoagulationの活動に

緑茶のカテキンのAntiplatelet活動は細胞質カルシウム増加の阻止によって仲介される。

Kang WS、チョンKH、チョンJH、等。

J Cardiovasc Pharmacol。 12月2001日; 38(6):875-84.

私達は前に緑茶のカテキン(GTC)がanticoagulationの効果よりもむしろantiplatelet原因であるかもしれない有効なantithrombotic活動を表示することを報告してしまった。 現在の調査では、私達はGTCのantiplateletメカニズムを調査した。 私達は人間の血小板の集合に対するGTCの効果をテストし、フルオレスセインの結合で人間の血小板の糖蛋白質(GP)にフィブリノゲンをIIb/IIIaイソチオシアネート活用した。 GTCは50%の0.64、0.52、0.63、そして0.45 mg/mlの抑制的な集中の価値の洗浄された人間の血小板のコラーゲン、トロンビン、アデノシン二リン酸(ADP) -、およびカルシウムionophoreのA23187誘発の集合を、それぞれ禁じた。 GTCはかなり禁じたが、人間の血小板の表面GPIIb/IIIaの複合体に結合するフィブリノゲンを結合浄化されたGPIIb/IIIaの複合体を禁じなかった。 これらの結果はGTCのantiplatelet活動がGPIIb/IIIaの複合体の露出に先行する細胞内の細道の阻止が原因であるかもしれないことを示す。 私達はまた血小板のそしてカリフォルニア(2+)の選択的な抑制剤であるthapsigargin -アデノシン三リン酸化水分解酵素ポンプによって血小板の集合の誘導の活発化の状態の決定で重大である細胞内カルシウム レベルに対するGTCの効果を調査した。 GTCの人間の血小板の前処理はかなりトロンビンの処置によって引き起こされた細胞内カリフォルニア(2+)の集中の上昇を禁じGTCはかなりthapsigargin誘発の血小板の集合を禁じた。 私達はまた第2メッセンジャーに対するGTC、イノシトールの1,4,5三リン酸塩(の効果をIP検査した(3))。 GTCはかなりトロンビンによって引き起こされたphosphoinositideの故障を禁じた。 一緒に取られて、これらの観察はGTCのantiplatelet活動がカリフォルニア(2+)の活発化によって結合するフィブリノゲンGPIIb/IIIaの阻止をもたらす細胞質カルシウム増加の阻止-アデノシン三リン酸化水分解酵素およびIPの阻止によって仲介されるあることを提案する(3)形成

冠状動脈の石灰化の危険率のレベルと存在間の関係はapolipoprotein Eの遺伝子型に依存している。

Kardia SL、Haviland MB、Ferrellに関して、等。

Arterioscler Thromb Vasc Biol。 2月1999日; 19(2):427-35.

冠動脈疾患(CAD)の遺伝学の調査の重要な研究の質問は遺伝の変化についての情報が確立された危険率を越えるCADを予測する私達の機能を改善するかどうかである。 この質問は若いの識別の目的危険を減らすために介在からほとんどに寄与する冠状アテローム性動脈硬化のasymptomatic大人に特に関連している。 電子ビーム コンピュータ断層撮影によって検出される冠状動脈の石灰化(CAC)は他の非侵襲的な技術よりasymptomatic個人の冠状アテローム性動脈硬化の正確な表示器のために示されていたasymptomatic個人の冠状アテローム性動脈硬化を検出するための比較的新しい方法である。 asymptomatic女性(n=169)およびロチェスター、ミネソタのの20および59代表の年齢間の人(n=160)の調査では人口、私達は尋ねるのに記号論理学退化をかどうかApolipoprotein共通の(Apoことを) Eの遺伝子型使用する(epsilon3/2、epsilon3/3、およびepsilon4/3)はCACの存在を予測する。 それぞれを含んでいるロジスティック・モデルへのApoEの遺伝子型についての情報の付加は別の危険率CAC (女性および人両方のP>0.10)の予言を改善しなかった。 但し人の体格指数のCACをと変化、血しょう総コレステロールおよび血しょうApoBおよび体格指数、血しょうトリグリセリド、血しょうApoA1、および女性の血しょうApoE持っていることの確率の変化間の連合がApoEの遺伝子型に依存していたこと、重要な証拠(P<0.10)があった。 従って、ApoEのための遺伝子のコーディングの変化はCACの危険に確立された危険率の貢献の決定の役割を担うかもしれない

緑茶のフラボノイドはosteogenic不調なラットのLDLの酸化を与えた食事療法の最底限のアスコルビン酸に禁じる。

Kasaoka S、Hase K、Morita T、等。

J Nutr Biochem。 2月2002日; 13(2):96-102.

無秩序のShionogi Osteogenic (ODS)のラットはアスコルビン酸(AA)を総合できない。 私達は緑茶のフラボノイド(GTF)の容量を食餌療法AAの制限のODSのラットの低密度脂蛋白質(LDL)の酸化を変更する検査した。 最初の実験では、ODSのラットは300 (AA300食事療法を)含んでいる食事療法に与えられたまたは0 (AA0食事療法) mg AA/kgは20 D.のために食事療法する。 AA300食事療法と比べて、AA0食事療法はかなり血しょうAAおよびLDLのアルファ トコフェロールの集中を減らし、かなりLDLの酸化の遅延時間を生体外で短くした。 第2実験では、ODSのラットは次の3つの食事療法の1つに与えられた: AA300食事療法、25 mg AA (AA25、最底限のAA)の/kg食事療法を(AA25食事療法)含んでいる食事療法または25 mgを含んでいる食事療法AA + 8 20 D.のためのg GTF/kgの食事療法(AA25 + GTFの食事療法)。 血しょうAA集中はAA300と比較されたAA25に与えられたラットでしかしない与えられたそれらのでかなりより低かったAA25 + GTF。 LDLの酸化遅延時間は与えられたラットでかなりより長かった他の2つのグループと比較されたAA25 + GTF。 LDLの酸化のための遅延時間はLDLのアルファ トコフェロールにかなりそして肯定的に関連した(r = 0.6885、P = 0.0191)。 これらの結果はAAの取入口がODSのラットで最底限のとき食餌療法のフラボノイドがLDLのアルファ トコフェロールや血しょうAAに対する控え目な効果によってLDLの酸化を抑制することを提案する

クルクミン、結腸癌の昇進/進行の段階の間の自然発生する炎症抑制の代理店のChemopreventiveの効果。

Kawamori T、Lubet R、Steele VE、等。

蟹座Res。 2月1999日1日; 59(3):597-601.

ウコンのlonga L.および酸化防止および炎症抑制の特性を持っていることの根茎から得られるクルクミンは開始やpostinitiationの段階の間に管理されるとき皮、forestomachおよびコロンの化学的に引き起こされた発癌を禁じる。 この調査はオスF344ラットのコロンの発癌の昇進/進行の段階の間に(遅くpremalignant段階で)管理されるときクルクミンのchemopreventive行為を調査するように設計されていた。 私達はまた腫瘍のapoptosisに対するこの代理店の調整の効果を調査した。 生後5週で、オスF344ラットのグループはクルクミンを含んでいない制御食事療法および0.2%総合的に得られたクルクミン(純度、99.9%)との実験AIN-76Aの食事療法に与えられた。 生後7のそして8週で、発癌物質の処置のために意図されているラットはs.cを与えられた。 1週あたりの体重15のmg/kgのの線量率のazoxymethane (AOM)の注入。 昇進/進行の調査のために予定された動物は第2 AOMの処置の後の14週間AIN-76A制御食事療法を受け取り、次に0.2そして0.6%クルクミンを含んでいる食事療法に転換した。 コロンのPremalignant損害は週14続くAOMの処置によって成長しよう。 それらは発癌物質の処置の後の52週までのそれぞれの食事療法を受け取り続け、次に犠牲になった。 結果は開始の間に0.2%クルクミンのその管理の私達のより早い調査を確認し、postinitiationの期間はかなりコロンのtumorigenesisを禁じた。 さらに、0.2%と昇進/進行の段階の間の食事療法の総合的なクルクミンの0.6%の管理はかなり非侵襲的な腺癌の発生そして多様性を抑制し、また強くコロンの侵略的な腺癌の多様性を禁じた。 コロンの腺癌の阻止は、実際、投薬する扶養家族にあった。 開始およびpostinitiationの段階の間のそしてAOMおよび制御を受け取っているグループのコロンの腫瘍と比べるコロンの腫瘍の昇進/進行の段階によって高められるapoptosis中のラットへのクルクミンの管理は食事療法する。 従って、クルクミンのchemopreventive活動は発癌物質の処置前に、の間に、そしての後で管理されるとき、またコロンの発癌の昇進/進行段階の間にだけ(premalignant段階で遅く始まる)与えられるとき観察される

ホモシステイン、MTHFR 677C--ischemic打撃の>Tの多形および危険: メタ分析の結果。

ケリーPJ、Rosand J、Kistler JP、等。

神経学。 8月2002日27日; 59(4):529-36.

背景: データはhyperhomocyst (e)のinemiaと(超Hcy)関連付けられるischemic打撃および5,10-methylenetetrahydrofolate還元酵素(MTHFR 677Cを符号化する遺伝子の共通の多形のための危険に関して矛盾している--超Hcy生体内にし向ける>T)。 方法: MEDLINEの調査、会議進行の科学の引用索引および概要は関連した記事を明らかにした。 露出は次の通り定義された: 1) 超Hcyの流行; 2) ischemic打撃の有無にかかわらず主題間のHcyの中間の集中の絶対相違; そして3) MTHFR TTの遺伝子型の頻度。 結果はneuroimagingの有無にかかわらずischemic打撃と定義された。 包含の規準は報告された確率の比率(または)または危険の比率(HR)または算術平均のHcyのレベルとの回顧および前向き研究だった。 排除の規準は不在のまたはまたはcarotidアテローム性動脈硬化と定義されたHR、英語以外、患者の若いより18歳の打撃、および言語の調査厚くなる結果またはintima媒体だった。 間調査の不均質および分かち合われた危険の見積もりのための統計分析はStataソフトウェア(Stata Corporation、College Station、TX)を使用して行われた。 結果: 16の調査の間で(1,487番の2,554のnonstrokeの場合なでれば)、ischemicの患者のHcyの分かち合われた中間のレベルはだった2.32 micromol/L (95% CI、1.6から3.04かき立てる; p < 0.001) ischemic打撃なしでそれらのそれより大きい。 14の含まれていた調査の間で(1,769番の7,400のnonstrokeの場合なでれば)、超Hcyと関連付けられたischemic打撃の分かち合われるか、または見積もりは1.79だった(95% CI、1.61から2.0; p < 0.001)。 TTの遺伝子型とまたは関連付けられた19の含まれていた調査の間で(2,788番の3,962のnonstrokeの場合なでれば) 1.23はあった(95% CI、0.96から1.58; p = 「0.1)」。 結論: これらのデータは穏やかに適当な超Hcy間の連合を支え、ischemicかき立てなさい。 MTHFR TTの遺伝子型はかき立てるためにischemicへの感受性の決定の小さい影響があるかもしれない

カルシウム チャネルのブロッカーの疫学的な検討は薬剤を入れる。 提案された危険の最新の見通し。

Kizerジュニア、Kimmel SE。

アーチのインターンMed。 5月2001日14日; 161(9):1145-58.

急上昇した人気の設定では、カルシウム チャネルのブロッカーのpostmarketing調査はいろいろ主要で不利な端ポイントの増加を提案することを来た。 しかし証拠は主として観測であり、心配に演説することができる大規模な試験はほしかった。 慣習的な療法におよび、後者の場合、酵素阻害剤をアンギオテンシン変えることに利点の優秀な証拠があるが、臨床試験は今安全を支え、複雑でなく、糖尿病性の高血圧の患者のための長時間作用性のdihydropyridinesの効力。 対照によって、短い機能のdihydropyridinesは避けるべきである。 激しい冠状シンドロームでは、ベータ遮断薬は選択の処置に残る; nondihydropyridinesのための証拠は決定的でなく残る。 安定したアンギーナは第一線療法としてベータ遮断薬を求め、二番目のライン療法としてnondihydropyridinesは、一方心室の機能障害で、nondihydropyridinesの安全データ欠けている。 癌、出血および自殺の最初のレポートは連合を不確かかまずなくさせるそれに続くデータによって否定された。 残りの質問はよりよくこれらの代理店のための徴候を定義するために進行中の試験の完了を待つ

冠状心臓病: 亜鉛/銅の仮説。

Klevay LM。

AM J Clin Nutr。 7月1975日; 28(7):764-74.

疫学的な、新陳代謝データは亜鉛および銅のiaに関して仮説のthataの新陳代謝の不均衡とconsanant冠状心臓病の病因学の重要要因である。 この新陳代謝の不均衡は銅の親類または銅への亜鉛の高い比率によって特徴付けられるabsoulteのdeficinceyである。 高脂血症および増加されたmortailityの不均衡の結果は冠状心臓病に死ぬ。 不均衡は人間の食糧のzinceそして銅の量が、食糧または飲料水の保護物質の欠乏がとある特定の重要な器官の亜鉛そして銅の配分の不利な変更を作り出す生理学的な状態の変化が原因で起こることができる。 コレステロールの可能な例外を除く他の代理店が、tiskにそう密接に関連付けられなかったので、銅への亜鉛の比率は冠状心臓病の病因学の優勢な要因であるかもしれない

縦方向の人口調査の酸化防止ビタミンの取入口そして冠状死亡率。

Knekt P、Reunanen A、Jarvinen R、等。

AM J Epidemiol。 6月1994日15日; 139(12):1180-9.

脂蛋白質の酸化はアテローム性動脈硬化を促進するために仮定され、従って酸化防止栄養素の高い取入口は冠状心臓病から保護するかもしれない。 食餌療法のカロチンの取入口間の関係は、ビタミンCおよびビタミンEおよびそれに続く冠状死亡率5,133のフィンランドの人のグループで調査され、女性は心臓病から30-69年をおよび最初に自由に老化させた。 食糧消費は前年の間に総習慣的な食事療法をカバーする食餌療法の歴史方法によって推定された。 全体で、244の新しく致命的な冠状心臓病の場合は1966-1972年に始まる14年の中間のフォローアップの間に起こった。 反対連合は0.68 (傾向のためのp = 0.01)および取入口の高低のtertilesの間の0.35の相対的な危険の人そして女性両方の食餌療法のビタミンEの取入口と冠状死亡率の間で(傾向のためのp < 0.01)、それぞれ、観察された。 同じような連合は女性間のビタミンCそしてカロチノイドの食餌療法取入口とこれらの微量栄養の重要な食糧源の取入口のために、すなわち、人および女性両方間の野菜そしてフルーツの、観察された。 連合は冠状心臓病、煙る、血清コレステロール、高血圧、または相対的な重量すなわち、年齢の主要なnondietary危険率によって混同に帰することができなかった。 結果はこれらの微量栄養で豊富な食糧がまた保護を提供する他の要素を含んでいること酸化防止ビタミンが冠状心臓病から保護するが、それは除くことができない仮説を支える

Gingerolの新しい強心性の代理店は、骨格および心臓sarcoplasmic網状質のCa2+ポンプ アデノシン三リン酸化水分解酵素を活動化させる。

Kobayashi Mの障子N、Ohizumi Y。

Biochim Biophysのアクタ。 9月1987日18日; 903(1):96-102.

ショウガの根茎からの有効な強心性の代理店として隔離されたGingerolは骨格ウサギおよび犬の心臓筋肉から準備された分解されたsarcoplasmic網状質(SR)のCa2+ポンプ活動を刺激した。 分解されたSR (HSR)の重い一部分のextravesicular Ca2+の集中はCa2+の電極によって直接SRに対するgingerolの効果を検査するために測定された。 Gingerolは(3-30 microM)集中依存した方法の骨格および心臓SRのCa2+ポンプ率を加速した。 HSRの45Ca2+通風管の率はまた30のmicroMのgingerolによってHSRから45Ca2+流出に影響を与えないで著しく高められた。 なお、gingerolは骨格および心臓SR (EC50の4 microM)のCa2+アデノシン三リン酸化水分解酵素の活動を活動化させた。 gingerol (30 microM)によるSRのCa2+アデノシン三リン酸化水分解酵素の活動の活発化は新しい食塩水との100倍の希薄によって完全に逆転した。 gingerolの活動化効果の速度論的解析はSRのCa2+アデノシン三リン酸化水分解酵素の活発化がMgに関して競争できなく、競争であることを提案する。 0.2-0.5 mMのそして1つのmMの上の集中のATP、それぞれ。 速度論的解析はまたgingerolによる活発化が自由なCa2+に関して混合されタイプであり、この酵素が酵素基質の複合体の故障の加速が活動化させたおそらく原因であることを提案する。 Gingerolはgingerolの効果がSRのCa2+アデノシン三リン酸化水分解酵素の活動に幾分特定であることを示すsarcolemmal Ca2+アデノシン三リン酸化水分解酵素、ミオシンのCa2+アデノシン三リン酸化水分解酵素、アクチン活動化させたミオシンのアデノシン三リン酸化水分解酵素およびキャンプ ホスホジエステラーゼの活動に対する重要な効果をもたらさなかった。 Gingerolは目指す調査のための貴重な化学用具を提供するかもしれSRのCa2+ポンプ活動と筋肉contractility間のSRのCa2+ポンプ システムそして原因関係の規定するメカニズムを明白にする

遅生命不況: comorbidの慢性の病気と患者を扱う方法。 アリスV. Luddington著インタビュー。

Koenig HG。

老人医学。 5月1999日; 54(5):56-61.

人で65を歳以上、不況の発生は肉体的健康問題のある程度と増加する。 落ち込んだ患者間の死亡率のハイ レベルは副腎によってコルチソルの生産を誘発し、それにより不利に免疫組織に影響を与える心理圧力に帰因するかもしれない。 ある70から遅生命不況の90%は診断未確定である; これは頻繁に患者の憂鬱な徴候が他の健康上の問題に帰因することができれば起こる。 不況のためのスクリーニングは約1分の初期治療のオフィスですることができる。 穏やかな不況の古い患者はよい聞く技術のカウンセラーより多くを必要とする場合もない。 厳しい不況への穏健派は非常に低い最初の線量との抗鬱剤療法を、通常要求するかもしれない。 次世紀に期待される不況の伝染病は老化「赤ん坊ブーム」の生成を気遣うのに医者がコミュニティ資源を利用するように要求する

フィブリノゲンおよび冠状危険。

Koenig W。

Curr Cardiol Rep。 7月1999日; 1(2):112-8.

フィブリノゲンが強くあること概念は、冠状危険に一貫して、そして独自に関連していて広く受け入れられた。 証拠は多数の将来の疫学の研究および臨床観察に基づいている。 但しフィブリノゲンが冠状病気とアテローム性動脈硬化でなぜ上がるか、理由はただ不完全に理解される。 atherogeneticプロセスにかかわるすべての細胞は激しい段階の反作用を引き起こすcytokinesを作り出せる。 高いフィブリノゲンが仲介の冠状危険を水平にする潜在的なpathophysiologicメカニズムは多様である: それはトロンビンのための基質を形作り、凝固の滝の最後の段階を表す; それは血小板の集合のために必要である; それはendothelial機能を調整する; それは平滑筋の細胞増殖および移動を促進する; それは受容器とのplasminogenの結合と相互に作用している; そして最終的にそれは主要で激しい段階蛋白質を表す。 フィブリノゲンはatherothrombogenesisに作因的にまだかかわるかどうか定められることを残り他の未解決問題が決定的な答えを待つのに、フィブリノゲンは冠状危険の重要で付加的なマーカーとして現れた

Plasminogen活性剤の抑制剤のタイプ1および冠動脈疾患。

コーラーHP、グラントPJ。

NイギリスJ Med。 6月2000日15日; 342(24):1792-801.

Gingerolsおよび関連のアナログはアラキドン酸誘発の人間の血小板のセロトニンの解放および集合を禁じる。

Koo KL、Tran VH AJ、Ammit等。

Thromb Res。 9月2001日1日; 103(5):387-97.

Gingerolsのショウガ(Zingiberのofficinale、ラスコウの根茎)の動的機器は、血小板の活発化の抑制剤の潜在的で新しいクラスを表す。 この調査では、私達は一連の総合的なgingerolsの能力を検査し、アラキドン酸(AA)の誘発の血小板のセロトニンの解放および集合に対する彼らの効果を生体外で測定することによってアスピリンと、比較された人間の血小板の活発化を禁じるためにphenylalkanolのアナログ(G1-G7)を関連付けた。 アスピリンによるAA誘発の(欧州共同体(50) =0.75 mMで)セロトニン解放の阻止のためのIC (50)は23.4+/-3.6 microMだった。 Gingerolsおよび関連のアナログ(G1-G7)は45.3および82.6 microM間のICの(50の)価値のアスピリンとして同じような線量の範囲のAA誘発の血小板解放の反作用を、禁じた。 G1-G7はまたAA誘発の人間の血小板の集合の有効な抑制剤だった。 最高の抑制的((最高) IC) G3およびG4のための10.5+/-3.9および10.4+/-3.2 microMの価値は、それぞれ、およそアスピリン(ICの(最高の)より大きい=6.0+/-1.0 microM) 2折目だった。 残りのgingerolsおよび関連のアナログはおよそ20-25 microMで最大限にAA誘発の血小板の集合を禁じた。 代表的なgingerolsおよび関連のアナログ(G3-G6)が有効にラットのbasophilic白血病(RBL-2H3)の細胞のコックス活動を禁じたのでAA誘発の血小板解放の反作用のメカニズムの根本的な阻止およびG1-G7による集合は血小板のcyclooxygenase (コックス)の活動に対する効果によってあるかもしれない。 これらの結果は心循環器疾患の潜在的な価値をアスピリンに同じような潜在的能力をより有効で総合的なgingerolのアナログの設計に基礎に、ように血小板の活発化の抑制剤与える

sativum Aliumのantiatherosclerotic効果。

Koscielny J、Klussendorf D、Latza R、等。

アテローム性動脈硬化。 5月1999日; 144(1):237-49.

ランダム化されるでは、二重盲目の、偽薬制御臨床試験、152人の見習い生のcarotidおよび大腿動脈のプラクの容積はBモード超音波によって定められた。 高線量のニンニクの粉のdrageesの連続的な取入口は5-18% arterioscleroticプラクの容積の増加をかなり減らしたりまた更に48か月の観測の期間内のわずかな退化をもたらした。 またプラクの容積の年齢依存した表示は4年と関連している6-13%によってニンニクの処置の下で減少する50のそして80年間の増加を示す。 ニンニクの塗布と全体の共同体のプラクの容積が50-80年の年齢スパンの内で事実上一定している残ったことはさらにもっと重要なようである。 これらの結果はだけでなく、予防がまたニンニクの治療に多分動脈硬化療法(プラク退化)に於いての治療効果がある役割帰されるかもしれないこと立証した

7ヶ国の60年代の食糧消費パターン。

Kromhout DのキーA、Aravanis C、等。

AM J Clin Nutr。 5月1989日; 49(5):889-94.

食事療法と心循環器疾患間の関係を調査するように50年代の終わりに7ヶ国の調査は設計されていた。 16匹のグループはフィンランド、ギリシャ、イタリア、日本、ネザーランド、米国およびユーゴスラビアで選ばれた。 60年代の食糧消費の間にデータは記録的な方法を用いてこれらのグループのランダム サンプルから集められた。 フィンランドではミルク、ポテト、食用脂肪および砂糖プロダクトの取入口は非常に高かった。 同じようでしかしより低い取入口パターンはネザーランドで観察された。 フルーツ、肉およびペストリーの消費は米国で高かった; 穀物およびアルコール飲料の消費はイタリアで高かった; そしてベオグラードのそれらを除いてユーゴスラビア人で高いパンの消費。 ギリシャでオリーブ油およびフルーツの取入口は高く、日本のグループは魚、米および大豆プロダクトの高い消費によって特徴付けられた。 食糧消費パターンのこれらの相違は過去の25 yの間に減った

MRFITのC反応蛋白質そして冠状心臓病の関係は場合制御の調査に入り込んだ。 多数の危険率の介在の試験。

Kuller LH、Tracy RP、Shaten J、等。

AM J Epidemiol。 9月1996日15日; 144(6):537-47.

著者はC反応蛋白質、アルファ1つの酸の糖蛋白質およびアルブミン、多数の危険率の介在の試験(MRFIT)の関係者間の入り込まれた場合制御の調査の心筋梗塞そして冠状心臓病の死の激しい段階蛋白質およびそれに続く危険間の関係を測定した。 98の心筋梗塞の場合、148の冠状心臓病の死および491の制御があった。 死のための17年までおよび心筋梗塞場合および制御のための6-7年の言い分そして制御は続かれた。 C反応蛋白質の利用できる配分とそれに続く冠状心臓病の死亡率間に重要な連合があった。 ベースラインの喫煙者のために、四分位数1と比較したC反応蛋白質の四分位数4の冠状心臓病の死の危険は4.3だった(95%の信頼区間1.74-10.8)。 連合は特徴を調節されたとき関連していた主張した煙り、煙る停止と肺機能に試験の間に。 アルファ間に関係が1つの酸の糖蛋白質心筋梗塞か冠状心臓病の死なかったし。 アルブミンはベースラインの後の7のそして13年の間に起こった死のためのだけ冠状心臓病の死と逆に、前のMRFITの分析に一貫した関連していた。 これはC反応蛋白質と冠状心臓病の死亡率間の関係を文書化する「健康でしかし危険度が高い個人」の最初の前向き研究である

食餌療法脂肪、酸化防止剤および血の脂質、脂蛋白質およびアテローム性動脈硬化に対する親オキシダントの効果。

Kwiterovich PO、Jr。

J AMの食事療法Assoc。 7月1997日; 97 (7つのSuppl): S31-S41.

いくつかの第一次および二次防止の試験は、angiographic調査を含んで、食餌療法の飽和脂肪およびコレステロールの減少が冠動脈疾患(CAD)の減少をもたらすコレステロールおよび低密度脂蛋白質(LDL)のコレステロールの血レベルの減少を作り出すことを示した。 増加する証拠は人間のLDLの酸化がatherogenicであることを示す。 3つの主要な酸化防止剤、ビタミンE、ベータ カロチンおよびビタミンCの、証拠はビタミンEに(100 IU/dayの最低の線量で) CADの強く、独立した反対連合があること最も強い。 セレニウムにおよびフラボノイドにまた酸化防止特性があるが、人間のCADの連合は曖味である。 2つのprooxidants、ホモシステインおよび鉄は、CADと関連付けられるためにあった。 血のホモシステインのレベルは食餌療法の葉酸の増加によってかなり下げることができる。 臨床試験は必要CADおよびアテローム性動脈硬化に対する酸化防止剤、特にビタミンEをと葉酸の効果迅速に査定するためにである。 飽和脂肪のためのmonounsaturated脂肪の取り替えはLDLを下げ、減少した高密度脂蛋白質(HDL)のコレステロールなしで酸化により少なく敏感にさせる。 transgenicマウスの調査はそのapolipoprotein A-IのHDLの主要な蛋白質を、LDLの酸化を禁じるかもしれない示す。 多くのアメリカ人が消費するレベルの食餌療法TRANSの脂肪酸はLDLのコレステロールを増加でき、HDLのコレステロールを減らすかもしれない。 CADがあったりまたは早期CADを食餌療法脂肪の整理を遅らせてもらう家族があるpostprandialトリグリセリドの新陳代謝の調査によって判断される個人。 食餌療法の飽和脂肪およびコレステロールを減らす重要性は確立しているが、未来の調査がよりよい栄養物によって防止および処置を改善することができるように他のいくつかの要因はCADの危険にかなり影響を及ぼし、重要な分野を提供するようである

高密度脂蛋白質のコレステロールのantiatherogenic役割。

Kwiterovich PO、Jr。

AM J Cardiol。 11月1998日5日; 82 (9A): 13Q-21Q.

減少された死亡率を示したおよび低密度脂蛋白質(LDL)のコレステロールの低下に続く最初冠状でき事医学界のかなりの興味を刺激した過去の5年の陸標の臨床調査は。 しかし、整理のためのレバーに循環のコレステロールを運ぶ高密度脂蛋白質(HDL)のコレステロールはまたはっきりantiatherogenic効果を出す。 Framinghamの中心の調査はHDLのコレステロールの低レベルが冠動脈疾患(CAD)の独立した予言者だったことを示す強制的で疫学的な証拠を作り出した。 実験および臨床出現は調査結果、一まとめに、今この関係のための確固たる科学的基盤を供給している。 最初に、逆のコレステロールの輸送の細道--初期の(前ベータ) HDL、apolipoprotein A-I、レシチン コレステロールのacyltransferase (LCAT)、レバーによるHDLからのcholesterylのエステルのcholesterylのエステルの輸送蛋白質および肝臓の通風管の役割を含んで--よりよく理解される。 例えば、肝臓HDLの受容器、SR-BIの同一証明はLDLの受容器仲介された通風管と異なるレバーに、cholesterylのエステルの配達のメカニズムを提案する。 2番目に、apolipoprotein A-I、HDLの主要な蛋白質部品、およびHDL、paraoxonaseおよび血小板活動化の要因acetylhydrolaseの2つの酵素は非常にatherogenic酸化させたLDLの形成を減少するようである。 3番目に、HDLのコレステロールの低レベルはangiographically文書化されたatherosclerotic冠状動脈の厳格そして数と用量反応の方法で関連付けられる。 4番目に、低いHDLのコレステロールはCADおよび好ましい総コレステロール値(<200 mg/dL)を持つ患者の総死亡率を予測する。 五番目に、低いHDLのコレステロールの集中はpercutaneous transluminal冠状血管形成の後でrestenosisの高められた率と関連付けられるようである。 HDLのコレステロールの、上昇の点では、理想的な体重への減少喫煙の停止、および規則的な有酸素運動はすべて重要なようである。 dyslipidemiasを扱うのに使用されたほとんどの薬物がHDLのコレステロール値を適度に上げる; 但し、ナイアシンはそうする最も大きい潜在性があるようで30%までHDLのコレステロールを増加できる。 これらのデータを確認して、国民のコレステロールの教育プログラムの最新のレポートはCADの危険率として低いHDLのコレステロールを識別し、すべての健康な大人が両方のために総コレステロールおよびHDLのコレステロール値選別されることを推薦した

血の脂質に対する臭気変更されたニンニクの準備の効果。

Lau B.H.S。、逃亡F.、WangチェンR。

1987 7(2):139-49.

ニンニクによるLDLの酸化の抑制。

Lau BH。

J Nutr。 3月2001日; 131 (3s): 985S-8S.

高脂血症がアテローム性動脈硬化のための主要な危険率であることが、そしてコレステロールの低下がかなり心循環器疾患のための危険を減らすことができること数十年の間知られていた。 もっと最近、LDLの酸化はアテローム性動脈硬化の開始そして進行の重要な役割を担うこととして確認された。 酸化させたLDL、しかし原産LDLはendothelial細胞の方に直接細胞毒性を出すこと、monocytesのためにchemotactic特性を、大食細胞を変形させること細胞およびさまざまな細胞のタイプ高めること、例えば、endothelial細胞、monocytesおよび平滑筋細胞の拡散を高めることによって清掃動物受容器で泡立つために、管の機能障害を促進する; これらのでき事すべては確認されatherogenesisに貢献するように。 このペーパーでは、実験的証拠は複数のニンニクの混合物が効果的にLDLの酸化を生体外で抑制できることを示すこと示される。 人間の題材のニンニクの短期補足は酸化にLDLの高められた抵抗を示した。 これらのデータは抑制されたLDLの酸化がニンニクのantiatherosclerotic特性を説明する強力なメカニズムの1つであるかもしれないことを提案する

男性のラットの生殖地域のクレアチンの統合そして交通機関。

リーH、金JH、Chae YJ、等。

Biol Reprod。 6月1998日; 58(6):1437-44.

この実験室からの前の調査はguanidinoacetateのmethyltransferase mRNAおよび蛋白質が多量のクレアチン(Cr)精嚢で検出されない一方guanidinoacetateのmethyltransferaseのハイ レベルがマウスの睾丸および副睾丸炎にあることを示し、クレアチンリン酸はある(等リー、Biol Reprod 1994年; 50:152-162). 更に男性の生殖地域のCrの起源を調査するために、3つの酵素の表現パターンおよびCrの新陳代謝にかかわった運送者はラットの生殖ティッシュと検査された。 西部のしみの分析はLアルギニンのその表現を示した: グリシンのamidinotransferaseは腎臓に限られた。 一方では、guanidinoacetateの両方methyltransferaseのためのmRNAsのハイ レベルはおよびSadenosylhomocysteineの加水分解酵素睾丸におよび副睾丸炎、またレバーおよび腎臓表現された。 Crの運送者mRNAは精嚢およびヴァシュ県のdeferensに非常に表現された。 これらの結果は男性の生殖地域のCrの源がティッシュによって変わることを提案する; 睾丸および副睾丸炎では、Crは血からguanidinoacetateから、が精嚢で、Cr運ばれる総合される。 前および現在の調査結果はCrの新陳代謝の重要性を提案したりおよび/または生殖機能のために運ぶ

致命的な誤解: 血の十分により低く有毒なホモシステインのレベルに右のビタミンの補足を取らないかもしれない。

LEF.

生命延長雑誌。 1999 5(3):32-6.

生物化学の原則。

Lehninger ANDCM。

1993;

抗高血圧薬の薬物の使用と女性間の胸の癌腫の危険間の関係は65-79年を老化させる。

李CI、Malone KE、Weiss NS、等。

蟹座。 10月2003日1日; 98(7):1504-13.

背景: 限られたデータは利用でき比較的抗高血圧薬療法の最近もたらされた形態のユーザー間の胸の癌腫の発生を見なす。 ことがカルシウム チャネルのブロッカー(CCBs)を取った女性は高められた危険が、そしてある酵素(エース)の抑制剤のアンギオテンシン私変換を取った女性は減らされた危険が、現在、結論ないこと提案されたが引くことができる。 方法: 女性の年齢の人口ベースの場合制御の調査は西部のワシントン州で65-79年行なわれた。 1997-1999の間に侵略的な胸の癌腫と診断された975人の女性の応答は制御グループの1007人の女性の応答と比較された。 異なったタイプの抗高血圧薬の薬物の使用と胸の癌腫の発生間の連合は記号論理学退化を使用して評価された。 結果: ずっとCCBsを使用している全体的にみて、女性、ベータ遮断薬、またはエースの抑制剤決して抗高血圧薬の薬物を使用したあらないことは胸の癌腫の相関的な女性の変えられた危険を持たなかった。 即時解放CCBs、thiazideのdiureticsおよびカリウム控え目なdiureticsの使用が胸の癌腫(確率の比率[または]の適度に高められた危険と関連付けられたが、1.5; 95%の信頼区間[95% CI]、1.0-2.1; または、1.4; 95% CI、1.1-1.8; そしてまたは、1.6; 95% CIの1.2-2.1、それぞれ)、増加する持続期間のまたは流れとの余分な危険のサイズのあらゆる傾向の不在は対これらの代理店の前の使用用心深い解釈のために論争する。 結論: 抗高血圧薬の薬物の特定の種類の使用は、即時解放CCBsおよびある特定のdiureticsを含んで、老女間の胸の癌腫の危険性を高めるかもしれない。 付加的な調査はこれらの潜在的な連合を明白にするために保証される。 蟹座2003年; 98:1504-13

人間の血小板に対する異なった緑茶のカテキンの複雑な効果。

Lill G、Voit S、Schror K、等。

FEBS Lett。 7月2003日10日; 546(2-3):265-70.

Epigallocatechinの没食子酸塩(EGCG)、緑茶の主要コンポーネントは、前に血小板の集合を禁じるために示されてしまった。 血小板機能に対する他の緑茶のカテキンの効果は知られない。 EGCGの集中依存の前培養はトロンビン誘発の集合を禁じ、p38のリン酸化はプロテイン キナーゼをmitogen活動化させ、細胞外の信号調整されたキナーゼ1/2対照的にEGCGはSykおよびSLP-76を含む血小板蛋白質のチロシンのリン酸化を、刺激したが、焦点付着のキナーゼのリン酸化を禁じた。 他のカテキンは血小板の集合を禁じなかった。 興味深いことにEGCGがかき混ぜられた血小板に加えられたときに、血小板の集合のチロシンのキナーゼ依存した刺激は観察された。 3'でgalloylのグループを含んでいる2他のカテキンはまた位置(カテキンの没食子酸塩、エピカテキンの没食子酸塩) galloylのないカテキンは(カテキン、エピカテキンを)分けるが、血小板の集合を刺激したまたは2'のgalloylのグループが付いているカテキンは位置(epigallocatechin)

人間の血小板に対する異なった緑茶のカテキンの複雑な効果。

Lill G、Voit S、Schror K、等。

FEBS Lett。 7月2003日10日; 546(2-3):265-70.

Epigallocatechinの没食子酸塩(EGCG)、緑茶の主要コンポーネントは、前に血小板の集合を禁じるために示されてしまった。 血小板機能に対する他の緑茶のカテキンの効果は知られない。 EGCGの集中依存の前培養はトロンビン誘発の集合を禁じ、p38のリン酸化はプロテイン キナーゼをmitogen活動化させ、細胞外の信号調整されたキナーゼ1/2対照的にEGCGはSykおよびSLP-76を含む血小板蛋白質のチロシンのリン酸化を、刺激したが、焦点付着のキナーゼのリン酸化を禁じた。 他のカテキンは血小板の集合を禁じなかった。 興味深いことにEGCGがかき混ぜられた血小板に加えられたときに、血小板の集合のチロシンのキナーゼ依存した刺激は観察された。 3'でgalloylのグループを含んでいる2他のカテキンはまた位置(カテキンの没食子酸塩、エピカテキンの没食子酸塩) galloylのないカテキンは(カテキン、エピカテキンを)分けるが、血小板の集合を刺激したまたは2'のgalloylのグループが付いているカテキンは位置(epigallocatechin)

不安定な冠動脈疾患の長期死亡率に関連する心筋の損傷そして発火のマーカー。 FRISCの研究グループ。 冠動脈疾患の不安定の間のFragmin。

Lindahl BのトスH、Siegbahn A、等。

NイギリスJ Med。 10月2000日19日; 343(16):1139-47.

背景: 不安定な冠動脈疾患の患者では、死の短期危険間に関係がとtroponin T (心筋の損傷のマーカー)の血レベルおよびC反応蛋白質およびフィブリノゲン(発火のマーカー)ある。 冠動脈疾患の試験の不安定の間にFragminのフォローアップの期間の延長の間に得られた情報を使用して私達は心臓原因からの死の長期危険の予言者としてtroponin Tの実用性を、危険のC反応蛋白質およびフィブリノゲンのレベルおよび他の表示器評価した。 方法: 登録のC反応蛋白質そしてフィブリノゲンのレベルおよび登録の後の最初の24時間の間のtroponin Tの最高のレベルは不安定な冠動脈疾患の低分子量のヘパリンの臨床試験に含まれていた917人の患者で分析された。 患者は37.0か月(範囲、1.6から50.6)の平均のために続かれた。 結果: フォローアップの間に、1リットルあたりより少しにより0.06のmicrogの最高の血のtroponin Tのレベルを持つ173人の患者の1.2% 1リットルあたり0.06から0.59のmicrogのレベルを持つ367人の患者の8.7%および1リットルあたり少なくとも0.60のmicrogのレベルを持つ377人の患者の15.4%と比較して心臓原因で、死んだ(P=0.007およびP=0.001、それぞれ)。 心臓原因からの死の率は1リットルあたり血2以下mgのC反応蛋白質のレベルを持つ314人の患者間の5.7%、1リットルあたり2から10 mgのレベルとの294の中の7.8%、および1リットルあたり10以上mgのレベルとの309の中の16.5%だった(P=0.29およびP=0.001、それぞれ)。 心臓原因からの死の率は血のフィブリノゲンのレベルを持つ314人の患者間の5.4%の1リットルあたりより少しにより3.4 g、3.4へ1リットルあたり3.9 gのレベルとの300の中の12.0%、および1リットルあたり少なくとも4.0 gのレベルとの303の中の12.9%だった(P=0.004およびP=0.69、それぞれ)。 多変量解析では、troponin TのレベルおよびC反応蛋白質は心臓原因からの死の危険の独立した予言者だった。 結論: 不安定な冠動脈疾患では、troponin Tの上昇値およびC反応蛋白質は心臓原因からの死の長期危険と強く関連している。 これらのマーカーは独立した危険率であり、効果は危険の互いそして他の臨床表示器に関して付加的である

ヒツジのメチオニンの新陳代謝へのtransmethylationの反作用の重要性: クレアチンおよびコリンとの補足の効果。

Lobley GE、Connell A、Revell D。

Br J Nutr。 1月1996日; 75(1):47-56.

メチオニンの不可逆損失のメチル化されたプロダクト コリンおよびクレアチンの管理の影響は(ILRを)評価し、ホモシステインからリサイクルしてエネルギーおよびNの平衡の近くで与えられるヒツジで調査された。 メチオニンのリサイクルを推定する2つの方法は比較された。 最初の複雑な[U-13C]メチオニンは加水分解された藻類蛋白質から得られた分類されたアミノ酸の混合物の一部として注ぎこんだ。 このアプローチですべての5個のC原子が付いているメチオニンの同位体の希薄は間それ- Cの原子および取り替え分類した(mは+ 5)分類されたメチル(5)の損失を分類されるC-1-C-4の分子を可能にする含んでいるホモシステインを通ってホモシステインのremethylationの無標号の一部分リサイクルしないILRを表す。 第2方法は結合された注入の[1-13C] -および[Sメチル2H3の]メチオニンを含んだ。 これら二つのアプローチはホモシステインからのアミノ酸にリサイクルされるラベルを含んでいないが、与えたりリサイクルされたメチオニンの変化のために異なったメチオニンILRの同じようなデータを。 その結果2つのプロシージャは制御条件(6 v. 28%)の下でホモシステインのメチル化の計算された範囲で異なった。 remethylationのこれらの範囲は与えられた人間の題材のために観察される範囲の内に少数の食餌療法のメチル基が反芻動物のために利用できるにもかかわらずある。 注入からの結合されたデータを使用して、メチオニンのリサイクルの重要な不況は血しょうのための同じような傾向の血にクレアチンとコリンは注ぎこまれたときに(P < 0.05)、(P = 「0.077)起こった」。 [35S]システインのintradermal注入によって査定されたウールの成長はメチル化されたプロダクトとの補足によって変わらなかった。 aortalの自由なメチオニンのラベル パターンの変更から、U 13C分類された藻類の水解物の注入の間の肝臓の門脈および肝臓の静脈血は、ホモシステインのremethylationの主要な場所門脈流出させた内臓およびレバーのようである。 これは二重注入の[1-13C] -および[こぶ胃、空腸およびレバーに起こっていて最も大きい活動がSメチル2H3の]メチオニンの後でさまざまなティッシュの自由なメチオニンの強化の分析によって、確認された。 検査された非内臓のティッシュの腎臓だけ相当なメチオニンの循環を表わした; どれも筋肉、中心、肺および皮で検出されなかった。 純生産の条件の下のメチル基の準備の含意は論議される

高齢者の全原因そして冠状心臓病の死亡率のビタミンEおよびビタミンCの補足の使用そして危険: 年配者の疫学の研究のための確立された人口。

Losonczy KG、ハリスTB、Havlik RJ。

AM J Clin Nutr。 8月1996日; 64(2):190-6.

私達は死亡率の危険に関連してビタミンCが1984-1993年に年配者の疫学の研究のための確立された人口に加わった老化した11,178人67-105 yのビタミンEの効果を高めたかどうかビタミンEおよびビタミンCの補足の使用を検査し。 関係者は現在ビタミンの補足を含んで、使用されたすべての市販薬を報告するように頼まれた。 人はこれらの補足のユーザー、ない部分とmultivitaminの個々のビタミンEやビタミンCの使用を報告したら定義された。 フォローアップの期間の間に3490の死があった。 ビタミンEの使用は全原因の死亡率[相対的な危険(RR)の危険を= 0.66減らした; 95% CI: 0.53、0.83]および冠状病気の死亡率の危険(RR = 0.53; 95% CI: 0.34, 0.84). 2つの時点のビタミンEの使用はまたビタミンの補足を使用しなかった人のそれと比較された総死亡率の減らされた危険と関連付けられた。 効果は冠状心臓病の死亡率のために最も強かった(RR = 0.37; 95% CI: 0.15, 0.90). 癌の死亡率のためのRRは0.41だった(95% CI: 0.15, 1.08). ビタミンEおよびCの同時使用は総死亡率のより危険度が低いのと関連付けられた(RR = 0.58; 95% CI: 0.42、 0.79) そして冠状死亡率(RR = 0.47; 95% CI: 0.25, 0.87). アルコール使用、煙る歴史、アスピリンの使用および病状のための調節は大幅にこれらの調査結果を変えなかった。 これらの調査結果は若者のためのそれらに一貫して、年配者のビタミンEの補足の保護効果を提案する

ブロメラインの薬理学: 線量依存した効果の動物実験への特別な点の更新。

Lotz冬H。

Planta Med。 1990年の6月; 56(3):249-53.

ブロメライン、パイナップル植物からのプロテアーゼの標準化された複合体は40%のレートで動物の腸から、変わらずに吸収される; 主に反浮腫、炎症抑制の、および凝固禁止の効果をもたらすことを動物実検では見つけた。 これらの効果はフィブリノゲンの統合の血清のfibrinolytic活動そして阻止の強化、またフィブリンおよびフィブリノゲンの直接低下が原因である。 ブロメラインはkininogenを下げ、従ってbradykininの血清はおよびティッシュはプロスタグランジンの統合の影響が水平にし、あり、炎症抑制に機能する。 生体外でと動物実験で、実験的に引き起こされた腫瘍はブロメラインによって禁じることができる。 多くの調査が広範な統計データを与えないが、動物実験のブロメラインの効果は線量依存するようである。 より詳しい調査は遂行されなければならない

フィブリノゲンの前向き研究および医者の健康の心筋梗塞の危険は調査する。

Ma J、Hennekens CH、Ridker PM、等。

J AM Coll Cardiol。 4月1999日; 33(5):1347-52.

目的: 私達は医者の健康の調査の心筋梗塞(MI)の未来の危険のベースライン血しょうフィブリノゲンの連合を検査した。 背景: 高い血しょうフィブリノゲンは増加し、低い線量のアスピリンはMIの危険を減らす。 但し、将来データは相互関係について限られる。 方法: 血液サンプルはアスピリン(325一日置きにmg)または5年間偽薬を取るために任意に割り当てられた40から84老化した医者の健康の調査の14,916人からベースラインで将来年集められた。 私達はMIの199の事件の場合間のベースライン血しょうフィブリノゲンを測定し、199は場合の診断の時に心循環器疾患の自由な制御主題を老化させ、煙ら一致させた。 結果: 場合にかなりより高いベースライン フィブリノゲンのレベル(幾何学的な平均があった: 主題(245のmg/dl、p = 0.02)を制御しなさいより262のmg/dl)。 高いフィブリノゲンのレベルとのそれらに(>または=343 mg/dlの制御主題の第90百分位数の配分) 343のmg/dlの下でフィブリノゲンとのそれらと比較されたMIの危険(年齢および煙ら調節された相対的な危険= 2.09、95%の信頼区間= 1.15から3.78)の二重の増加があった。 脂質および他の冠状危険率のための調節、またランダム化されたアスピリンの割り当ては物質的に結果を変えなかった。 なお、私達はフィブリノゲンのレベルとアスピリンの処置間の相互作用を観察しなかった。 結論: これらの外見上健康な米国のオスの医者の間で、フィブリノゲンは脂質のような他の冠状危険率、atherogenic要因およびアスピリンのようなantithromboticsの未来のMIの独立者の高められた危険と関連付けられる

血しょうhomocyst (e)のineの減少は冠状心臓病の患者の葉酸と強化されるコーンフレークによって水平になる。

Malinowの氏のDuellのPB、Hess DL、等。

NイギリスJ Med。 4月1998日9日; 338(15):1009-15.

背景: 生来の神経管の欠陥を防ぐために穀物プロダクトが葉酸と強化されることを食品医薬品局(FDA)は推薦した。 葉酸の補足が血しょうhomocyst (e)のineのレベルを減らすか、または幹線occlusive病気で頻繁に上がる血しょう総ホモシステインので、私達は葉酸の強化が血しょうhomocyst (e)のineのレベルを減らすかもしれないことを仮定した。 方法: この仮説をテストするためには、私達は75人のランダム化された、二重盲目、偽薬制御の、クロスオーバーの試験および冠動脈疾患の女性で葉酸およびまたビタミンB6およびB12の推薦された食餌療法の手当を、含んでいることの3つのレベルと強化されたコーンフレークの効果を査定した。 結果: 増加した血しょう葉酸および血しょうhomocyst (e)のineはコーンフレークの葉酸の内容と釣合良く減った。 毎日FDAの強化の方針に起因するかもしれない3.7%だけ(P= 0.24) 31% (P=0.045)高められた毎日の取入口を増加された血しょう葉酸減らされた血しょうhomocyst (e)のine近づける葉酸の127 microgを提供する穀物。 但し、葉酸の499および665 microgを提供する穀物は64.8% (P<0.001)および105.7% (P= " 0.001)毎日血しょう葉酸を、「それぞれ増加し、11.0% (P<0.001)および14.0% (P= " 0.001)血しょうhomocyst (e)のineを」、それぞれ減らした。 結論: 葉酸と強化される穀物に血しょう葉酸のレベルを増加し、血しょうhomocyst (e)のineのレベルを減らす潜在性がある。 それ以上の臨床試験は葉酸の強化が血管疾患を防ぐかもしれないかどうか定めるように要求される。 その時まで、私達の結果はレベルの葉酸の強化がFDAによって推薦されるそれより高く保証されるかもしれないことを提案する

Homocyst (e)のine、食事療法および心循環器疾患: 栄養物委員会、アメリカの中心連合からのヘルスケアの専門家のための声明。

Malinowの氏のBostom AGのKraussのRM。

循環。 1月1999日5日; 99(1):178-82.

AHA科学の状況報告: 栄養物委員会、アメリカの中心連合からのヘルスケアの専門家のためのHomocyst (e)のine、食事療法および心循環器疾患の声明。

Malinow MRBAGKRM。

1999年; 1月1999日5日

第一次防止の試験のフォローアップ。

Maraisの広告。

Curr Opin Lipidol。 12月1998日; 9(6):551-6.

最近の第一次防止の試験は心血管の疾病率および死亡率の利点が冠動脈疾患の大部分で観察される血しょうコレステロールの集中を表しているグループの全面的な死亡率そして疾病率に対する悪影響と一緒に伴われないことを示した。 過去1年間、スコットランドの冠状防止の調査の西の更なる分析は利点がLDLのコレステロールの25%の減少を要求すること、そして指定危険度が高い個人に焦点を合わせられたときそのような処置が非常に高くないことを示した。 利点がより低い血しょう脂質の集中の個人で見られることを空軍/テキサスの冠状動脈の防止の調査は示した。 生活様式および脂質の変更の薬剤管理との現在の処置が第一次防止で巧妙であるが、冠動脈疾患の予測不可能な性質および薬剤の費用は比較的危険度が低いの人の薬剤管理の直接適用に対して軽減する、選択的な処置は非常に危険度が高い設定で引き受けられるべきである。 未来の調査は特定の危険な状態のグループ、テストよりよく目標とされた脂蛋白質の修正を検査する必要があり、より多くの危険率をテストし、そしてまた発火の管機能またはマーカーの変更がよりよい結果を予測するかどうか検査する

心筋梗塞の後のn-3 polyunsaturated脂肪酸による急死に対する早い保護: loのスタジオのdellaのSopravvivenzaのnell'Infarto Miocardico (GISSI)ごとのGruppo Italianoの結果のタイム コースの分析- Prevenzione。

Marchioli R、Barzi F、Bomba E、等。

循環。 4月2002日23日; 105(16):1897-903.

背景: 私達の目的は最近の(<3月)心筋梗塞を存続させている患者のGISSI-Prevenzioneの試験によって文書化された死亡率のn-3 polyunsaturated脂肪酸の利点の時間のコースを(PUFAs)査定することだった。 方法および結果: この調査では、11人の323人の患者はn-3 PUFAsのビタミンE (300 mg/d)、両方または最適の病理学の処置および生活様式の助言の上の処置無し(制御)の補足に任意に割り当てられた。 処置間に相互作用ができるように調節された意思に御馳走分析は遂行された。 総、心血管、心臓、冠状、および急死のためのn-3 PUFAの処置の早い効力; 重大でない心筋梗塞; 総冠状心臓病; そしてcerebrovascularでき事は右検閲のフォローアップ データによって12回無作為化の後の最初の月からの12かまで月査定された。 存続は無作為化の後でn-3 PUFAの処置のためにそれた早く曲がり、合計の死亡率は処置(相対的な危険[RR]の3かの数か月後にかなり0.59下がった; 95% CI 0.36に0.97; P= " 0.037)」。 急死の危険の減少はとりわけ関連して統計的に既に4か月(RR 0.47に重要、; 95% CI 0.219に0.995; P= " 0.048)」。 処置の6かから8か月が心血管、心臓の、および冠状死のために観察された後遅らせられる、パターンが同様に重要の。 結論: 低線量の早い効果(総死亡率および急死の1 g/d) n-3 PUFAsはこの薬剤のantiarrhythmic効果の仮説を支える。 そのような結果は隔離されたmyocytes、動物モデルおよび疫学的な、臨床調査の実験室の実験から来る証拠の富に一貫している

賢者は没薬を11月2000日30日試みる。 Pennの流れ。 ペンシルバニア大学10/25/2000人の先生 Philippe Szapary。

マーカスS。

Pennの流れ。 2000;

低線量の低い高密度脂蛋白質のコレステロール値を持つ人の結晶のニコチン酸の有効性。

マーティンJadraque R、Tato F、Mostaza JM、等。

アーチのインターンMed。 5月1996日27日; 156(10):1081-8.

背景: Hypoalphalipoproteinemia (高密度脂蛋白質のコレステロール[HDL-C])の低い血清の集中冠状心臓病と関連付けられるdyslipidemiaの共通パターンである。 ニコチン酸の大量服用は効果的にこの条件のHDL-Cのレベルを上げるが、副作用と一緒に一般に伴われる。 少数の副作用を作り出すかもしれないニコチン酸の低い線量の効力は十分に調査されなかった。 目的: hypoalphalipoproteinemiaの患者のHDL-Cのレベルに対する低線量のニコチン酸の効果を定めるため。 方法: 低いHDL-Cのレベル(< 1.03 mmol/L [< 40のmg/dL])を持つ四十四人は調査を書き入れた。 24人の患者は他では正常な脂質レベルがあり、20は適度にhypertriglyceridemicだった(血しょうトリグリセリドのレベル、2.82から5.64 mmol/Lの範囲250から500のmg/dL)。 試験は3段階から成っていた; 毎段階は8週を持続させた。 序盤は食事療法だけだった(30%の脂肪質の食事療法); 第2段階では、結晶のニコチン酸は1.5 g/dで加えられた; そして第3段階に、線量は3 g/d.に高められた。 結果: 調査を書き入れた44人の患者の、37は低線量段階(1.5 g/d)を完了した; 残りの患者はニコチン酸への副作用のために撤回された。 低線量段階を完了した4人の他の患者は開発した副作用のために大量服用段階から低い線量を受け取っていたときに除かれた。 10人の他の患者は副作用のために高線量段階の間に撤回した。 両方のグループでは、ニコチン酸療法への応答は線量依存しがちだった。 両方のグループのために、大量服用は一般にapolipoproteinのB含んでいる脂蛋白質のより大きい減少およびHDL-Cのレベルのより大きい上昇を作り出した。 但し、両方のグループのために、ニコチン酸の低い線量はHDL-Cのレベルの平均20%の増加を与えた。 結論: 低い線量(結晶のニコチン酸の1.5 g/d)によりHDL-Cのレベルの平均20%の増加を引き起こし、かなり低いHDL-Cのレベルを持つnormolipidemicおよびhyperlipidemic患者のトリグリセリドのレベルを下げる。 この線量によって引き起こされる変更が大量服用によって達成することができる変更よりより少しであるがより低い線量はよりよく容認される。 ニコチン酸は冠状心臓病の二次防止のための結合された薬療法に有用かもしれ大量服用が容認することができなければより低い線量の使用はまだhypoalphalipoproteinemiaの患者にHDL-Cのレベルに適当な上昇を作り出すために有用なべきである

ラットのビタミンB-6の不足は生体内の蛋白質の転換、ホモシステインのremethylationおよびtranssulfurationの肝臓のセリーンのhydroxymethyltransferaseおよびcystathionineのベータ シンターゼの活動そして率を減らす。

マルチネーゼM、Cuskelly GJ、ウィリアムソンJ、等。

J Nutr。 5月2000日; 130(5):1115-23.

ビタミンB-6の不足により血しょうホモシステインで穏やかな高度を引き起こすが、メカニズムははっきり確立されなかった。 セリーンは1カーボン新陳代謝とホモシステインの異化のtranssulfurationの細道の基質であり、ピリドキサールの隣酸塩(PLP)はセリーンのhydroxymethyltransferase (SHMT)のための補酵素およびtranssulfurationの酵素として重要な役割を担う。 この調査で私達は使用した[(2) Hの(3)]セリーンように十分に養われたおよびビタミンのB 6不十分なラット[7つそして0.1 mgのピリドキシン(PN)のremethylationの細道を/kgの食事療法]検査する第一次トレーサー。 [(2) Hの(3)]ロイシンおよび[また1 (13) C蛋白質およびメチオニンのプールの転換を検査するのに]メチオニンがそれぞれ使用された。 すべてのトレーサーは膠灰粘土の線量として腹腔内に注入され、それからラットは30、60そして120 min.後に(n = 4/timeポイント)殺された。 ラットは低PN食事療法に持っていたりかなりより低い成長および血しょうおよびレバーPLP集中を、減らしレバーSHMT活動、より大きい血しょうおよびレバー総ホモシステインの集中を、減らしたレバーS-adenosylmethionineの集中を与えた。 肝臓および全身蛋白質の転換はのより大きい同位体強化によって立証されるようにビタミンのB 6不十分なラットで減った[(2) Hの(3)]ロイシン。 肝臓[(2) Hの(2)]メチオニンの生産からの[(2)ゾル性細胞質SHMTおよびremethylationの細道によるHの(3)]セリーンはビタミンB-6の不足の80.6%減った。 不足はかなり肝臓のcystathionineベータ シンターゼの活動を減らさなかったし、生産によっての示されている生体内の肝臓のtranssulfurationの変化[(2)からのHの(3)]システイン[(2) Hの(3)]セリーンは二重にに増加した。 それに対して、血しょう出現の[(2) Hの(3)]システインはビタミンB-6の不足の89%減った。 強化の下で[1 (13) C]ホモシステインの[1 (13) C]メチオニン区域の比率によって対時間のカーブ示されているビタミンB-6の不足によって肝臓のホモシステインの生産の率は影響されなかった。 全体的にみて、これらの結果はビタミンB-6の不足がホモシステインのremethylationのためのメチル基の両方生産および全身のtranssulfurationことをによって変化の損害によって大幅に1カーボン新陳代謝に影響を与えることを示す

postischemic容器の壁のフィブリノゲンの沈殿は虚血reperfusionの間に血小板の付着を生体内で促進する。

Massberg S、Enders G、Matos FC、等。

血。 12月1999日1日; 94(11):3829-38.

虚血reperfusionの後(vasculatureの改造およびreocclusionに導く最初のでき事を表すとI/R)の血小板の付着は考えられる。 内皮に血小板の付着の下にあるメカニズムは完全に確立されなかった。 Endothelial細胞はischemic得るフィブリノゲンの蓄積によって特徴付けられたprocoagulant表現型をした。 従って、私達はI/Rの間のフィブリノゲンの沈殿が血小板の付着を仲介するかどうか評価した。 蛍光顕微鏡を使用して、血小板のフィブリノゲンの沈殿そして蓄積は腸I/R (1.5 hours/60分)のモデルで生体内で査定された。 フィブリノゲンはreperfusionの手始めの後で小動脈および細静脈で早く集まった。 フィブリノゲンの沈殿は多数の付着性の血小板(520 +/- 65および347 +/- 81 platelets/mmとcolocalized (2)小動脈および細静脈で)。 antifibrinogenの抗体との前処理は血小板の付着を減少させた。 endothelial細胞の表面へのフィブリノゲンの沈殿そして血小板の付着がICAM 1不十分なマウスで著しく減ったので、細胞内の付着の分子(ICAM) - 1はフィブリノゲンのための主要な受容器として役立った。 (1)血小板の付着がRGD認識順序を含み、(2)示されているGlanzmannの病気の患者から隔離された血小板がpostischemic内皮との相互作用を減らしたので血小板のアルファ(IIb) /beta (3) integrinはフィブリノゲン依存した血小板の蓄積の重要な役割を担う。 endothelial細胞のチロシンのリン酸化を引き起こすために血小板がここに示されるので血小板の募集はI/Rの間に炎症性反作用の開発に貢献するかもしれない

ブロメライン: 生物化学、薬理学および医学的用途。

マウラー時間。

細胞の生命MolのSci。 8月2001日; 58(9):1234-45.

ブロメラインは、生体外でおよび生体内示す、他の部品、さまざまな密接に関連プロティナーゼantiedematous、炎症抑制、antithromboticおよびfibrinolytic活動間で、含んでいるパイナップルからの粗野なエキスである。 含まれる活動的な要因は一部にはだけ生化学的に特徴付けられる。 望ましくない副作用の経口投与、安全および欠乏、ブロメラインの後で効力が原因でphytotherapeutical薬剤として患者間の成長する受諾そして承諾を得た。 治療上の利点の広い範囲は抗生物質の薬剤の血小板の集合、狭心症、気管支炎、副鼻腔炎、外科外傷、thrombophlebitis、腎盂腎炎および高められた吸収のリバーシブルの阻止のようなブロメラインのために、特に要求された。 生化学的な実験は示し、これらの病理学の特性が蛋白質分解活動によって部分的だけ決まることをブロメラインの非タンパク性要因の存在を提案する。 preclinicalおよび病理学の調査からの最近の結果は補足の腫瘍療法のための口頭である特定の薬剤としてブロメラインを推薦する: ブロメラインはimmunomodulatorとして患者からの腫瘍の細胞に対してmonocytesの損なわれたimmunocytotoxicityを上げることと腫瘍の壊死の要因、interleukin (Il) - 1beta、Il6およびIl8のような明瞭なcytokinesの生産を引き起こすことによって機能する。 乳房の腫瘍の患者との最近の臨床調査では、これらの調査結果は部分的に確認できる。 特に腫瘍の細胞の成長の転移準の血小板の集合のantimetastatic効力および阻止、また阻止およびinvasiveness要求する動物実検のレポートは約束している。 おそらく、antiinvasive活動は蛋白質分解活動に左右されない。 これは免疫機能の調節、焼跡の残骸を除去し、傷の治療を加速する潜在性に対するブロメラインの効果にまたあてはまる。 ブロメラインは血小板の集合を禁じ、antimetastatic、そして皮のデブリードマンを、他の徴候間で促進する薬剤として広い受諾を得るかどうか、それ以上の臨床試験によって定められる。 経口投与が現時点で完全に論駁された後ブロメラインが有効である場合もないこと要求

ホモシステインの回転(絶版の); McCully、K.S.、Weil、W.にまた会いなさい。 ホモシステインの回転: 新しい千年間の薬。

McCully K。

1999;

ホモシステイン、folate、ビタミンB6および心循環器疾患。

McCully KS。

JAMA. 2月1998日4日; 279(5):392-3.

ラットの腎臓のLアルギニンの抑圧: pretranslationalのレベルのクレアチンによるグリシンのamidinotransferaseの統合。

McGuire DM、総体MD、ヴァンPilsum JF、等。

J Biol Chem。 10月1984日10日; 259(19):12034-8.

クレアチンの生合成の最初の託された反作用は酵素のLアルギニンによって触媒作用を及ぼされる: 一般にtransamidinaseと呼ばれるグリシンのamidinotransferase。 クレアチン、生合成細道の最終生成物は、腎臓のtransamidinaseの活動のレベルを変えるために知られている。 ラットは0.3%クレアチンを含んでいる食事療法に持っていたラットの腎臓のtransamidinaseの活動の26%を与えたクレアチンなしの食事療法に与えた。 transamidinaseの活動のこの減少はクレアチン与えられたラットのtransamidinase蛋白質の減少に関連した。 transmidinaseの相対的で総合的な率そしてmRNAの機能活動は制御およびクレアチン与えられたラットで測定された。 クレアチン与えられたラットのtransamidinaseの相対的で総合的な率は対照動物で見つけられたそれの21%だった。 クレアチン与えられたラットの機能transamidinase mRNAは対照動物の量の37%に相応じて減った。 従って、クレアチンはpretranslationalのステップで統合の率の変更によってtransamidinaseの活動に影響を与え、より高い真核生物の最終製品の抑圧の例を表す

歯肉疾患は第2 MIの危険を高めるかもしれない。

Medscapeワイヤー。

2000年; 11月2000日23日

C反応蛋白質: 人の死亡率、心血管の死亡率および心血管の危険率を合計する関係。

Mendall MA、Strachan DP、Butland BK、等。

Eurの中心J. 10月2000日; 21(19):1584-90.

背景: 血清のC反応蛋白質と事件の虚血性心疾患間の報告された連合に多くの興味がある。 それはこの連合が表す何を不確かである。 私達は非循環の危険率が虚血性心疾患の病因に影響を及ぼすというC反応蛋白質によって示される低級の発火がメカニズムであるかもしれないかどうか特にCaerphillyの将来の心臓病の調査のいくつかの異なった源からの混同の効果を査定することを向け。 方法: 十分なサンプル残ることを用いる1395人から1979-83年の間に集められた血しょう標本はELISAによって血清のC反応蛋白質のために試金された。 それに続く死亡率および事件の虚血性心疾患のでき事は5年次フォローアップの検査の死亡証明書、病院の記録およびelectrocardiographic変更から確認された。 結果: 致命的な病気(P<0.002)のC反応蛋白質と事件の虚血性心疾患(P<0.005)間に肯定的な連合が主にあった。 また全原因の死亡率(P<0.0001)の肯定的な連合があった。 C反応蛋白質は体格指数(P<0.0001)、(P<0.0001)煙ること、1つのs (P<0.0001)の低く強制されたexpiratory容積、(P= " 0.025)高さ、「低い幼年期の(P= " 0.014) 「社会階級および(P= " 0.036)を含むいくつかの非循環の危険率とかなり関連付けられた年齢」。 C反応蛋白質はまた粘着性、白血球の計算、フィブリノゲン(すべてのP<0.0001)およびインシュリン(P= " 0.0058)を含む循環の危険率と肯定的に関連付けられた」。 非循環の危険率のための調節の後で全事件の虚血性心疾患および虚血性心疾患の死の連合は非重要になったが、全原因の死亡率の連合は残った(P= " 0.033)」。 しかしフィブリノゲンのためのそれ以上の調節はすべての3結果のための確率の増加傾向のヒントを取除いた。 結論: C反応蛋白質のレベルはいろいろ確立された心血管の危険率と共同して上がる。 表す全身の発火C反応蛋白質も虚血性心疾患の開発の直接役割を担わないようである

ブロメラインのプロテアーゼは牛のようなendothelial細胞に人間の血小板の集合、付着およびラットの容器の血栓の形成を生体内で生体外で減らす。

Metzig C、Grabowska E、エッカートK、等。

生体内で。 1月1999日; 13(1):7-12.

チオールのプロテアーゼ、ブロメライン、パイナップル茎からのエキスは、antithromboticおよび抗凝固薬の活動があるために生体内で提案された。 私達は犂刃カウンターの測定によって隔離された人間の血小板のセルのサイズの配分に対するブロメラインの効果を生体外で調査した。 ブロメライン(10 micrograms/mL)が付いている血小板の前培養は完全にトロンビン(0.2 U/mL)の引き起こされた血小板の集合を防いだ。 パパインは血小板の集合を防ぐことでより少なく活発だった。 生体外で、ブロメライン(0.1 microgram/mL)は限界、刺激されたトロンビン牛のような大動脈のendothelial細胞への蛍光分類された血小板の付着を減らした。 さらに、ブロメラインが付いている血小板の前培養は、トロンビン前に、活発化、刺激されない血小板の低い結合の価値にendothelial細胞に血小板の付着を減らした。 質量濃度に基づいて、プロテアーゼ パパインおよびトリプシンはブロメライン有効だった。 レーザーの血栓症モデルを使用して、ラットのmesenteric容器の血栓の形成に対する口頭での生体内の効果はそしてintraveneously応用ブロメライン調査された。 口頭で時間依存の方法の血栓の形成禁じられる体重60のmg/kgので加えられるブロメライン、小動脈の11%の2時間後にある最高およびvenolesの6%。 30のmg/kgの静脈内の適用は口頭で加えられたブロメラインが生物学的に活発であることを提案する小動脈(13%)およびvenoles (5%)の血栓の形成の減少でわずかに活発だった。 これらの結果は血栓症および関連病気の患者のブロメラインの処置の後で観察される臨床効果の一部の説明を助けるかもしれない

carotidアテローム性動脈硬化の患者のビタミンEの補足: 血しょうのしかしないプラクの変えられた酸化圧力の状態の逆転。

Micheletta F、Natoli S、Misuraca M、等。

Arterioscler Thromb Vasc Biol。 1月2004日; 24(1):136-40.

目的: 酸化圧力はアテローム性動脈硬化の開始そして進行の極めて重要な役割を担うと信じられる。 私達はビタミンEの補足が厳しいアテローム性動脈硬化の患者の血しょうそしてatheroscleroticプラクの酸化圧力に影響を及ぼすかどうか分析した。 方法および結果: carotid endarterectomyのためのそして7beta-hydroxycholesterolの32年齢および性一致させた制御の候補者だった16人の患者では、血しょうレベル、7-ketocholesterol、コレステロールおよびビタミンE測定された。 患者は900 mg/dのビタミンEの有無にかかわらず標準的な処置に任意に割振られた。 処置の6週後で、報告された変数は血しょうおよびプラクで測定された。 血しょうビタミンE/コレステロールの比率は制御(6.3+/-1.7 micromol/mmolのコレステロール対3.05+/-0.6、P<0.001)のより患者でかなり低かった。 血しょう7beta-hydroxycholesterolは制御(4.4+/-0.6 ng/mL、P<0.05対5.0+/-1.04)のより患者でかなり高かった。 ビタミンEの補足を与えられた患者は7beta-hydroxycholesterolの付随の減少を用いる血しょうビタミンEの顕著な増加を示した。 逆に、処置の依存はプラクのoxysterolまたはビタミンEの内容で観察されなかった。 結論: 酸化圧力と酸化防止状態間の不均衡は高度のアテローム性動脈硬化の患者にある。 ビタミンEの補足は血しょうのないプラクのこの不均衡を改善する

管のendothelialおよび平滑筋細胞からのplasminogen活性剤の抑制剤1の遺伝子発現そして分泌のホモシステインによる強化。

Midorikawa S、Sanada H、橋本S、等。

Biochem Biophys Res Commun。 5月2000日27日; 272(1):182-5.

ホモシステインとfibrinolyticシステム間の関係を明瞭にするためには、私達はplasminogen活性剤の抑制剤1 (PAI-1)および培養された人間の管のendothelialおよび平滑筋細胞のティッシュ タイプのplasminogen活性剤(tPA)の遺伝子発現および蛋白質の分泌に対するホモシステインの効果を生体外で検査した。 PAI-1はmRNAおよび分泌された蛋白質のレベル両方集中のホモシステインすばらしいより0.5 mMので観察されてPAI-1分泌の重要な刺激が線量の依存した方法のホモシステインによって、高められた。 それに対して、tPAの分泌そしてmRNAの表現はホモシステインの刺激によってかなり変わらなかった。 TGFbeta (ベータ形質転換成長因子)の分泌はおよびTNFalpha (腫瘍壊死要因アルファ)、PAI-1表現の可能な調整装置および分泌ホモシステイン1.0 mMのの処置によって、刺激されなかった。 これらの結果はhyperhomocysteinemia誘発のアテローム性動脈硬化や血栓症がTGFbetaおよびTNFalphaのparacrine-autocrineの活動から独立したメカニズムによるvasculaturesでPAI-1遺伝子発現および分泌のホモシステイン誘発の刺激によって引き起こされるかもしれないことを提案する

hypercholesterolemic postmenopausal女性のpolicosanolの効力そして許容範囲。

Mirkin A、Mas R、Martinto M、等。

Int J Clin Pharmacol Res。 2001; 21(1):31-41.

、二重盲目ランダム化された、これは多中心の偽薬制御の調査月経閉止期を経験し、高い血清の総コレステロールおよび低密度の脂蛋白質(LDL)を示した女性- 6週間標準的な脂質低下食事療法にもかかわらずコレステロール値の砂糖きびのワックスから、浄化されたpolicosanol、コレステロール低下薬剤の効力そして許容範囲を調査するために行なわれた。 従って偽薬を受け取るために、56人の資格がある患者はランダム化されたまたはpolicosanolは次の8週の間に10のmg /dayに8週および線量のための5つのmg /day倍増した。 Policosanol (5つそして10のmg /day)は高密度脂蛋白質(HDL)にかなりLDLコレステロール(17.3%および26.7%、それぞれ)、総コレステロール(12.9%および19.5%)、またLDLコレステロールの比率-コレステロール(17.2%および26.5%)およびベースラインおよび偽薬と比較されたHDLコレステロールへの総コレステロールを(16.3%および21.0%)減らした。 HDLコレステロールのレベルは調査の完了の7.4%によってかなり上がった。 重要な変更は偽薬のグループの脂質のプロフィールに起こらなかった。 薬剤は安全、よく容認された。 薬物関連の悪影響は観察されなかった。 患者のどれもpolicosanolを管理しなかったが、それらの3つは悪影響のために試験から管理された偽薬撤回した: アレルギー反応(皮膚発疹とpruritus)のために深刻な高血圧の状態に、1よる1つおよび胃腸妨害(嘔吐と悪心)による1。 11人の偽薬患者は7つの悪影響を報告した6人のpolicosanolの患者と比較された24の悪影響を報告した(p < 0.05)。 さらに、5偽薬(17.9%)および13人のpolicosanolの患者(46.4%)は調査の間に(p < 0.05)習慣的な徴候の改善および健康の認識を報告した。 結論として、policosanolは調査の患者の健康の認識で付加的な利益を示しているhypercholesterolemic postmenopausal女性で有効、よく容認されて

カルシウム チャネルのブロッカー。

Mirkin G。

2002

TcPo2決定による周辺幹線occlusive病気の処置のEGb 761のantiischemic行為の調査。

Mouren X、Caillard P、Schwartz F。

Angiology。 6月1994日; 45(6):413-7.

ランダム化されるでは、偽薬制御、20人の患者の平行の調査は酸素(TcPo2)のtranscutaneous分圧の測定によって練習の間に二重盲目、EGb 761 (イチョウのbilobaのエキス)のantiischemic効果調査された。 練習の間のTranscutaneous oximetryローカル幹線散水のよく、非侵襲的な推定を提供し、ローカルおよび地方毛管散水の実質の索引を構成する。 3か月間年そして馬小屋より多くのために診断されたLericheおよびFontaineの分類に従って段階IIのatherosclerotic幹線occlusive病気をclaudicatingに苦しむ四十四のそして73年の年齢間の20人の患者は含まれていた。 資格がある患者は単一盲目の条件の下で15日間偽薬を受け取った。 このpreinclusionの期間の終わりに、資格の規準は点検され、患者は2つの処置のグループにランダム化された。 最初のグループは4週間EGb 761の1日あたりの320 mgを受け取り、第2グループは偽薬を受け取った。 トレッドミル歩くテストは日のそして同じ調査官による標準化された条件の下で同時に行われた。 処置の前後の相違の比較では、虚血の区域はEGbの38% 761グループを減らしたが、偽薬のグループに本質的に馬小屋(+5%)に残った。 グループ間のこの相違は重要である(F [1.18] = 4.91; P = 0.04) そして相違のための95%の信頼区間は0.89から3.87まで及ぶ。 この調査は断続的なclaudicationの段階でEGb 761および周辺幹線occlusive病気の管理の価値の急速なantiischemic行為をかなり確認した

老化させたニンニクのエキスとの毎日の補足、しかし未加工ニンニクは生体外の酸化から、低密度の脂蛋白質を保護する。

Munday JSのジェームスのKA、争いLM、等。

アテローム性動脈硬化。 4月1999日; 143(2):399-404.

低密度の脂蛋白質(LDL)の酸化はアテローム性動脈硬化の開発そして進行の重要なプロセスであると信じられる。 この調査では、人間の題材は1つとの毎日補われた: 6 gの未加工ニンニク; 2.4 gはニンニクのエキス(年齢)を老化させた; またはCu2+仲介された酸化へのLDLの粒子の感受性に対する効果を定める7日間0.8 gのDLアルファ トコフェロールのアセテート。 アルファ トコフェロールか年齢が、補足を受け取らない主題から隔離された未加工ニンニクはあったが隔離された、主題からLDL LDLより酸化に対して抵抗力があった。 これらの結果は酸化防止剤がantiatherogenicであると証明されれば年齢はatherosclerotic病気をことを防ぐことに有用かもしれないことを提案する

アンギーナの重要な考察。

マレーM。

Nat. Med J。 1999; 2(2):1-8.

ハーブの治療力。

マレーM。

1995;

詰まった動脈は中心のちょうど問題ではない。

ニューヘブンの記録。

2004

アスピリンを越えて。

Newmark T。

2000;

アテローム性動脈硬化の激しい処置のためのHDL療法。

ニュートンRSのKrauseのBR。

Atheroscler Suppl。 12月2002日; 3(4):31-8.

最初にLDLコレステロールの低下に焦点を合わせるアテローム性動脈硬化を扱うpharmacologic介在が治療上のターゲットとして水平になるが、いくつかの介在の試験はまた心血管の疾病率および死亡率を減らすためにHDLコレステロールのレベルを上げる強力な効果を強調した。 HDLが有利にatherosclerotic病気プロセスを変えるメカニズムは(あり)今でも未知数であるが、推定され、HDLのハイ レベルが幹線壁からのコレステロールの流出を促進すること糞便のステロールおよび胆汁酸として胆汁の排泄物のためのレバーに戻ってそれにより動脈からのコレステロールそして他の脂質の輸送を高める。 従ってHDLの急速な促進によって総合的なapolipoprotein A-I (apoA-I) /phospholipid (A-I/PL)の複合体の注入によって動脈からのコレステロールの流出を仲介したことが、HDL療法行為の場所、即ち傷つきやすく、不安定なatheroscleroticプラクで心循環器疾患を扱う激しい治療上の適用を持つことができる仮定された。 大量服用の注入を選抜すればリン脂質にcomplexed apoA-Iの変形またはmimeticsのより低い線量の繰り返された注入は動物モデルのアテローム性動脈硬化の進行そして退化に対する驚くべき効果を作り出した。 これらのpreclinical実験のプラスの結果は研究者にHDLを再構成し、総合的なA-I/PLの複合体が周辺静脈を通して注ぎこまれる人間の題材で探険の調査を行わせる。 これらの臨床調査は激しい冠状シンドロームのために新しい処置の様相として総合的なHDLの仮説そして潜在的な使用をテストしている。 HDLコレステロールのレベルを上げ、改良する新しく、より有効な療法のための満たされなかった医学の必要性があること心血管の疾病率および死亡率を減らすためのHDL療法の使用を支えるpreclinicalおよび臨床調査のある特定のHDL機能、歴史的検討、更新および議論は保証される

サプリメントについての事実: ビタミンB6。

NIH (国立衛生研究所)。

2001年; 1月2001日;

NHLBIは高められた乳癌の危険、全面的な利点の欠乏によるプロゲスチンとエストロゲンの試験を停止する。

NIH (国立衛生研究所)。

2002年; 7月2002日7日

中心および血管疾患。

NIH (国立衛生研究所)。

2003;

激しい冠状シンドロームの患者の冠状アテローム性動脈硬化に対する組換えのApoA-Iミラノの効果: ランダム化された管理された試験。

Nissen SE、Tsunoda T、Tuzcu EM、等。

JAMA. 11月2003日5日; 290(17):2292-300.

文脈: 高密度脂蛋白質のコレステロール(HDL-C)の低水準が冠状病気のために危険を高めるが、データはHDL-Cまたはmimetic HDLの管理の潜在的な利点に関してない。 ApoA-IミラノはHDLの非常に低水準を表わす田園イタリアの個人で識別されるapolipoprotein A-Iの変形である。 組換えのApoA-Iのミラノ リン脂質の複合体の注入は動物モデルのアテローム性動脈硬化の急速な退化を作り出す。 目的: 私達は激しい冠状シンドローム(ACS)の患者のatheromaの重荷に対する静脈内の組換えのApoA-Iミラノ/リン脂質の複合体(ETC-216)の効果を査定した。 設計: 調査は血管内超音波(IVUS)によって測定された冠状atheromaの重荷に対するETC-216または偽薬の効果を比較する二重盲目の、ランダム化された、偽薬制御の多中心の試験試験だった。 配置: 米国の10コミュニティそして第三心配の病院。 患者: 2001年11月と2003年3月間で、123人の患者は38から82年を承諾した老化させた、57は任意に割り当てられ、47は議定書を完了した。 介在: 1:2の割合で: 2つの患者は15のmg/kgか45のmg/kgで偽薬またはETC-216の5つの週間注入を受け取った。 血管内超音波はACSに続く2週以内に行われ、5つの週間処置の後で繰り返された。 主要な結果は測定する: 第一次効力変数は結合されたETC-216グループの変更のパーセントでatheromaの容積(ベースライン引くフォローアップ)だった。 前もって明示された二次効力の手段は総atheroma容積および平均最高のatheromaの厚さの変更が含まれていた。 結果: 結合されたETC-216グループの-1.06% (3.17%) (中間数、-0.81%減る中間の(SD)パーセントのatheromaの容積; 95%の信頼区間[CI]、-1.53%から-0.34%; ベースラインと比較されるP =.02)。 偽薬のグループでは、0.14%増加する中間の(SD)パーセントのatheromaの容積(3.09%; 中間数、0.03%; 95% CI、-1.11%から1.43%; ベースラインと比較されるP =.97)。 結合された処置のグループのatheromaの容積の絶対減少はベースライン(P<.001)からの-14.1 mm3または4.2%減少だった。 結論: 組換えのApoA-Iミラノ/週間間隔で5つの線量のために静脈内で管理されたリン脂質の複合体(ETC-216)はIVUSによって測定されるように冠状アテローム性動脈硬化の重要な退化を作り出した。 約束してが、これらの結果は疾病率および死亡率の端ポイントとのより大きい臨床試験の確認を要求する

gugulipidとの臨床試験。 新しいhypolipidaemic代理店。

NityaNand S、Srivastava JS、操作Asthana。

インドJ Assocの医者。 5月1989日; 37(5):323-8.

ボンベイ、バンガロ、デリー、ジャイプル、ラクノー、ナーグプルおよびワーラーナシーで行なわれるgugulipidの効力のMulticentricの臨床試験は報告された。 200人そして5人の患者は8週の食事療法および偽薬療法の後で500 mgの線量のgugulipidとの12週の公開裁判をtds完了した。 1人の患者は薬剤の回収を要しなかったかどれが胃腸徴候に示した。 血清コレステロール(av. 23.6%)および血清トリグリセリド(av. 22.6%)の重要な低下はgugulipid療法の125人の患者とclofibrate療法の108人の患者で二重盲目70-80%人の患者クロスオーバーの調査で完了した観察された。 2人の患者はインフルエンザそっくりのシンドロームをclofibrateをと、調査から意図的に離れてもらった。 gugulipidによって血清コレステロールおよびトリグリセリドの平均落下はそれぞれおよびclofibrate 10および21.6%によって11および16.8%それぞれだった。 両方の薬剤の効果を下げる脂質は薬剤を始めた後明白な3-4週になり、年齢、性および付随薬剤の取入口との関係がなかった。 Hypercholesterolaemicの患者はgugulipid療法にclofibrate療法によりよく答えたhypertriglyceridaemic患者よりよく答えた。 混合されたhyperlipidaemic患者で両方の薬剤への応答は対等だった。 HDLコレステロールはgugulipid療法に答えた60%の場合で増加した。 ClofibrateはHDLコレステロールに対する効果をもたらさなかった。 両方の薬剤への応答機のグループのLDLコレステロールの重要な減少は観察された

血しょうホモシステインはリン脂質のメチル化によって調整される。

Noga AAの代わりLM、肇Y、等。

J Biol Chem。 2月2003日21日; 278(8):5952-5.

穏やかなhyperhomocysteinemiaは心循環器疾患のための独立した危険率である。 ホモシステイン、非タンパク性アミノ酸はS-adenosylhomocysteineから、形作られ、血しょうに部分的に分泌する。 ホモシステインのための潜在源はレバーのphosphatidylethanolamine N-methyltransferaseによってphosphatidylcholineへ脂質のphosphatidylethanolamineのメチル化である。 私達はphosphatidylethanolamine N-methyltransferaseに欠けているマウスは野生タイプのマウスのそれらのおよそ50%であるホモシステインの血しょうレベルがあることを示す。 methyltransferase不十分なマウスから隔離されるHepatocytesはおよそ50%をより少ないホモシステイン分泌する。 phosphatidylethanolamine N-methyltransferaseとtransfectedラットのhepatomaの細胞は野生タイプの細胞よりより多くのホモシステインを分泌する。 従って、phosphatidylethanolamine N-methyltransferaseはhyperhomocysteinemiaのための血しょうホモシステインそして潜在的な治療上のターゲットの重要なもとである

栄養物のノート。 メチオニン2000年。

栄養物のノート。

2000

総血しょうホモシステインおよび心血管の危険プロフィール。 Hordalandのホモシステインの調査。

Nygard O、Vollset SE、Refsum H、等。

JAMA. 11月1995日15日; 274(19):1526-33.

客観的--血しょうの確立された心血管の危険率と総ホモシステイン(tHcy)間の関係を推定するため。 設計--1992年および1993年にノルウェーの健康スクリーニング サービスによる健康の検査の調査。 配置--概要のコミュニティ、西部のノルウェーのHordaland郡。 関係者--合計7591人および高血圧の歴史無しの8585女性、40から67年齢は、糖尿病、冠状心臓病、またはcerebrovascular病気含まれていた。 主要な結果の測定--血しょうtHcyのレベル。 結果--血しょうtHcyのレベルは女性のより人で高く年齢と増加されて。 主題40から42の歳では、幾何学的な平均は5918人のための10.8 mumol/Lおよび6348人の女性のための9.1 mumol/Lだった。 年齢で65から67年、対応するtHcyの価値は12.3 mumol/L (1386人)および11.0 mumol/L (1932人の女性)だった。 タバコの毎日数と著しく増加した血しょうtHcyのレベルはすべての年齢別グループで煙った。 煙ることへのその関係は女性で特に強かった。 年齢、性、および煙る複合効果は打っていた。 65から67老化した重煙る人は年中間のtHcyのレベル4.8 mumol/Lが40から42老化した決して煙る女性より年高くあった。 血しょうtHcyのレベルはまた総コレステロール値、血圧および心拍数と肯定的に関連し、身体活動と逆に関連していた。 関係はビタミンの補足、フルーツおよび野菜の取入口を含む多変数の調節によって大幅に、変わらなかった。 結論--高い血しょうtHcyのレベルは練習の心血管の危険プロフィール、ie、男性の性、老齢期、煙ること、高血圧、高いコレステロール値および欠乏の主要コンポーネントと関連付けられた。 これらの調査結果は心循環器疾患の病因学そして病因の未来の調査に影響を及ぼすべきである

冠動脈疾患の患者の血しょうホモシステインのレベルそして死亡率。

Nygard O、Nordrehaug JE、Refsum H、等。

NイギリスJ Med。 7月1997日24日; 337(4):230-6.

背景: 高い血しょうホモシステインのレベルは冠状心臓病のための危険率であるが、確立された冠動脈疾患の患者のホモシステインのレベルの予想価値は定義されなかった。 方法: 私達は将来angiographically確認された冠動脈疾患の587人の患者間の血しょう合計のホモシステインのレベルと死亡率間の関係を調査した。 1991年か1992年に血管記録法の時に、冠状病気のための危険率は、ホモシステインのレベルを含んで、評価された。 患者の大半は続いて冠状動脈のバイパス(318人の患者)接木またはpercutaneous transluminal冠状(120人の患者)を血管形成経た; 残りの149は医学的に扱われた。 結果: 4.6年の中央のフォローアップが、64人の患者(10.9%)死んだ後。 私達は血しょうホモシステインのレベルと全面的な死亡率間の強い、等級別にされた関係を見つけた。 4年後で、ホモシステインを持つ患者の3.8% micromolが1リットルあたり死んだ9の下であたりまたは高の15 micromol 1リットルのホモシステインのレベルとのそれらの24.7%と比較して、水平になる。 ホモシステインのレベルは冠動脈疾患の範囲とだけ弱く関連していたが、歴史、左の心室の放出の一部分および血清のクレアチニンのレベルと心筋梗塞に関して強く関連していた。 ホモシステインの関係は死亡率に残ったこれらおよび他の潜在的なconfoundersのための調節の後で強いまま水平になる。 ホモシステインを持つ患者が1リットルあたり9 micromolの下で水平になる分析では参照のグループとして、死亡率比率だった1リットルあたり9.0から14.9 micromolのホモシステインのレベルを持つ患者のための1.9、1リットルあたり15.0から19.9のmicromolのレベルとのそれらのための2.8、および1リットルあたり20.0のmicromolのレベルとのそれらのための4.5またはより高く使用された(trend=0.02のためのP)。 (50人の患者に死がよる起こった)に心循環器疾患分析で終点として使用されたときに、ホモシステインのレベルと死亡率間の関係はわずかに増強された。 結論: 血しょう総ホモシステインのレベルはangiographically確認された冠動脈疾患の患者の死亡率の強い予言者である

高血圧および境界線によって隔離されるシストリック高血圧はオスの医者の心循環器疾患そして死亡率の危険を高める。

O'Donnell CJ、Ridker PM、Glynn RJ、等。

循環。 3月1997日4日; 95(5):1132-7.

背景: この調査の目的は明確な高血圧および境界線によって隔離されるシストリック高血圧がそれに続く心循環器疾患および死亡率を予測するかどうか検査することだった。 方法および結果: これは11.7年の中間のフォローアップの将来のグループ調査だった。 主題は低線量のアスピリンの医者の健康の調査、ランダム化された試験およびベータ カロチンに加わる40から84老化した18,682の外見上健康な米国の人のグループ年だった。 主要な結果の手段は総心循環器疾患、心筋梗塞、打撃、心血管の死および全原因の死亡率だった。 高血圧は総心循環器疾患(相対的な危険[RR]の大幅に高められた危険と1.92関連付けられた; 95%の信頼区間[CI]、1.70への 2.18)、心筋梗塞(RR 1.78; 95% CI 1.49への 2.13)、打撃(RR、2.19; 95% CI 1.78への 2.69)および心血管の死(RR、2.10; 95% CI 1.68への 2.63)。 境界線によって隔離されたシストリック高血圧は心循環器疾患(RR 1.32のかなり高められた危険と関連付けられた; 95% CI 1.09への 1.59)、打撃(RR 1.42; 95% CI 1.04への 1.93)および心血管の死(RR 1.56; 95% CI 1.13への 2.15)、また心筋梗塞(RR 1.26の可能でしかし非重要な高められた危険; 95% CI、0.95への 1.67)。 高血圧および境界線によって隔離されたシストリック高血圧は全原因の死亡率のための41%そして22%のかなり高められた危険と、それぞれ、関連付けられた。 結論: 高血圧、また境界線によって隔離されるシストリック高血圧は心循環器疾患、特に打撃および心血管の死の高い危険と関連付けられる。 高血圧は心筋梗塞の高められた危険と関連付けられ、境界線によって隔離されるシストリック高血圧は危険の可能でより適度な増加を予測する。 これらのデータは高血圧が主要な心血管の危険率である加え、境界線によって隔離されるシストリック高血圧に調査結果を拡張するというを既存の証拠に

高血圧および境界線によって隔離されるシストリック高血圧はオスの医者の心循環器疾患そして死亡率の危険を高める。

O'Donnell CJ、Ridker PM、Glynn RJ、等。

循環。 3月1997日4日; 95(5):1132-7.

背景: この調査の目的は明確な高血圧および境界線によって隔離されるシストリック高血圧がそれに続く心循環器疾患および死亡率を予測するかどうか検査することだった。 方法および結果: これは11.7年の中間のフォローアップの将来のグループ調査だった。 主題は低線量のアスピリンの医者の健康の調査、ランダム化された試験およびベータ カロチンに加わる40から84老化した18,682の外見上健康な米国の人のグループ年だった。 主要な結果の手段は総心循環器疾患、心筋梗塞、打撃、心血管の死および全原因の死亡率だった。 高血圧は総心循環器疾患(相対的な危険[RR]の大幅に高められた危険と1.92関連付けられた; 95%の信頼区間[CI]、1.70への 2.18)、心筋梗塞(RR 1.78; 95% CI 1.49への 2.13)、打撃(RR、2.19; 95% CI 1.78への 2.69)および心血管の死(RR、2.10; 95% CI 1.68への 2.63)。 境界線によって隔離されたシストリック高血圧は心循環器疾患(RR 1.32のかなり高められた危険と関連付けられた; 95% CI 1.09への 1.59)、打撃(RR 1.42; 95% CI 1.04への 1.93)および心血管の死(RR 1.56; 95% CI 1.13への 2.15)、また心筋梗塞(RR 1.26の可能でしかし非重要な高められた危険; 95% CI、0.95への 1.67)。 高血圧および境界線によって隔離されたシストリック高血圧は全原因の死亡率のための41%そして22%のかなり高められた危険と、それぞれ、関連付けられた。 結論: 高血圧、また境界線によって隔離されるシストリック高血圧は心循環器疾患、特に打撃および心血管の死の高い危険と関連付けられる。 高血圧は心筋梗塞の高められた危険と関連付けられ、境界線によって隔離されるシストリック高血圧は危険の可能でより適度な増加を予測する。 これらのデータは高血圧が主要な心血管の危険率である加え、境界線によって隔離されるシストリック高血圧に調査結果を拡張するというを既存の証拠に

正しく食べ、multivitaminを取りなさい。

Oakley GP、Jr。

NイギリスJ Med。 4月1998日9日; 338(15):1060-1.

高血圧の抗高血圧薬の代理店そして薬療法。 治療法2001年のグッドマンそしてギルマンの病理学の基礎。

Oates JBN。

2001;871-900.

ラットの多形核球の白血球による血小板活動化の要因生産に対する高いlinoleateのベニバナ油および高いアルファlinolenateのエゴマ オイルの食事療法の差動効果のための可能なメカニズム。

ohhashi K、Takahashi T、渡辺S、等。

Jの脂質のMediatの細胞信号。 12月1997日; 17(3):207-20.

高い食餌療法のlinoleateのベニバナ油と比較して、高い食餌療法のアルファlinolenateのエゴマ オイルはほぼ半分によってカルシウムionophore (CAI)の血小板活動化の要因(PAF)生産を-刺激されたラットの多形核球の白血球(PMN)減らした。 エゴマ オイルのグループからのCAI刺激されたPMNでは、eicosapentaenoate (EPA)とarachidonate (AA)の集められた量は30%より少なくおよびlyso-PAFの30%でありより少なく50%、lyso-PAFの減らされた供給が比較的低いPAFの生産に貢献する要因であることを示すであり。 一貫して、eicosatetraynoic酸(ETYA)、cyclooxygenaseおよびlipoxygenaseの二重抑制剤、増加された脂肪酸なし(FFA)および減らされたPAFの生産多分lyso-PAFの供給の減少によって。 、PAFの生産を共働作用して刺激するためにleukotrienes (LTs)が提案されたが有効なLTB4受容器の反対者、ONO-4057は、脂肪酸なしおよびLTB4の形成を減らしたが、PAFの生産を、LTB4がPMNのPAFの生産を刺激しないかもしれないことを示す幾分刺激し。 PMNのホモジュネートのLysophospholipid誘発のtransacylase (CoA独立したtransacylase)の活動はエゴマ オイルのグループにより低く25-30%だったが、重要な相違は2つの食餌療法のグループ間のlyso-PAFのアセチルトランスフェラーゼおよびPAFのacetylhydrolaseの活動で観察されなかった。 従って、減らされたtransacylaseの活動はエゴマ オイルのグループの比較的低いPAFの生産と関連付けられるもう一つの要因である

4つのorganosulfurの混合物による酸化そしてglycationに対する人間LDLの保護作用はニンニクから得た。

Ou CC、Tsao SM、林MC、等。

脂質。 3月2003日; 38(3):219-24.

人間LDLが4つのorganosulfurの混合物(diallylの硫化、DASの保護作用を調査するのに使用された; diallylの二硫化物、お父さん; S-ethylcysteine、SEC; N acetylcysteine、NAC)酸化に対してニンニクから得られるおよびglycation。 4つのorganosulfurの混合物はキサンチン キサンチンのオキシダーゼによってかなりスーパーオキシドの生産を(P < 0.05)禁じ、マーク付きの銅キレート環を作る機能を示した。 DASおよびお父さんは銅およびamphotericin B誘発LDLの酸化に対してSECおよびNACよりより大きい酸化防止活動を(P < 0.05)表わした。 但し、SECおよびNACはLDLのアルファ トコフェロールの倹約で有能だった(P < 0.05)。 酸化が最小になったときに、SECはLDLのglycationに対して最も強力な代理人だった(P < 0.05); 但し、お父さんはLDLの酸化がglycationと同時に起こったときに酸化およびglycationの両方抑制の他の代理店より優秀だった。 これらの結果はニンニクから得られる4つのorganosulfurの混合物が酸化およびglycationに対してLDLを保護するための有効な代理店であること、そして複雑化をことを防ぐことによって糖尿病または心循環器疾患の患者に寄与することができることを提案する

冠状心臓病の独立した予言者として脂蛋白質準のホスホリパーゼA2。 スコットランドの冠状防止の研究グループの西。

Packard CJ、O'Reilly DS、Caslake MJ、等。

NイギリスJ Med。 10月2000日19日; 343(16):1148-55.

背景: 慢性の発火は冠状容器のatheroscleroticプラクを傾向があるようにすることによって破裂するために冠状でき事の危険性を高めると信じられる。 私達はスコットランドの冠状防止の調査の西で登録された高脂血症、冠状でき事の防止のpravastatinの価値を評価した試験の人の危険の予言者として発火によって影響を受けた血の要素を可能性としては検査した。 方法: 冠状でき事(重大でない心筋梗塞、死、または冠状心臓病からのrevascularizationのプロシージャ)があった合計580人は年齢のためにおよび冠状でき事がなかった同じグループからの2つの制御主題(合計1160)とたばこを吸う状態一致したそれぞれだった。 脂蛋白質準のホスホリパーゼA2、C反応蛋白質およびフィブリノゲンのレベルおよび白細胞の計算は他の従来の危険率と共にベース ラインで、測定された。 冠状でき事の危険のこれらの変数の連合はquintilesに従って回帰モデルでそして価値の範囲の分割によってテストされた。 結果: C反応蛋白質、白細胞の計算およびフィブリノゲンのレベルのレベルは冠状でき事の危険の強い予言者だった; 可変的なそれぞれのための調査のグループの最も高いquintileの危険は二度およそ最も低いquintileのそれあった。 但し、危険のこれらの変数の連合は著しく年齢、シストリック血圧および脂蛋白質のレベルが多変数モデルに含まれていたときに減少した。 脂蛋白質準のホスホリパーゼA2 (血小板活動化の要因acetylhydrolase)、表現が発火の仲介人によって調整される、のレベルに他の要因によって混同されなかった危険の強く、肯定的な連合があった。 それは最も低いquintileと比較して最も高いquintileの危険の倍増とほとんど関連付けられた。 結論: 炎症性マーカーは冠状でき事の危険の予言者であるが、予言する能力は他の冠状危険率の連合によって減少する。 脂蛋白質準のホスホリパーゼA2の上昇値は冠状心臓病のための強い危険率のようである見つけてそれに危険のatherogenesisそして査定のための含意がある

老化させた人口の癌のカルシウム チャネルの封鎖そして発生。

Pahor M、Guralnik JM、Ferrucci L、等。

尖頭アーチ。 8月1996日24日; 348(9026):493-7.

背景: カルシウム チャネルのブロッカーはapoptosis、癌細胞の破壊のためのメカニズムを変えることができる。 私達はカルシウム チャネルのブロッカーの長期使用が癌の高められた危険と関連付けられるかどうか検査した。 方法: 1988年と1992間で私達はだれがマサチューセッツ、アイオワおよびコネチカット米国の3つの地域に住んでいたか老化した5052人71年の将来のグループ調査をまたはもっと遂行し。 カルシウム チャネルのブロッカーを取るそれらは他のすべての関係者と(n = 451)比較された(n = 4601)。 癌の発生は病院の排出の診断の調査および死因によって査定された。 これらの結果は利用できた1つの地域の癌の登録によって認可された。 他の薬剤の人口統計学の変数、不能、喫煙、アルコール消費、血圧、ボディ固まりの索引、使用、他の原因のための入院許可、およびすべてcomorbidityは可能な混同の要因として査定された。 調査結果: カルシウム チャネルのブロッカー(17225人年、373のでき事)を取っていないそれらと混同のための調節の後に比較されたカルシウム チャネルのブロッカー(1549人年、47のでき事)と関連付けられた癌のための危険の比率は1.72 (95% CI 1.27-2.34、p = 0.0005)、考慮するだった。 重要な用量反応の勾配は見つけられた。 ベラパミル、diltiazemおよびnifedipineと関連付けられた危険の比率は互いとかなり異ならなかった。 結果はコミュニティ特定の分析に変わらずに残った。 カルシウム チャネルのブロッカーと癌間の連合は共通癌のほとんどと見つけられた。 解釈: カルシウム チャネルのブロッカーは共通のメカニズムを提案した調査の人口の癌の大将によって高められた危険と関連付けられた。 これらの観測の調査結果は他の調査によって確認されるべきである

人間のendothelial細胞に対するC反応蛋白質のproinflammatory効果を指示しなさい。

Pasceri V、Willerson JT、Yehと。

循環。 10月2000日31日; 102(18):2165-8.

背景: 激し段階の反応体C反応蛋白質(CRP)は冠状心臓病のための重要な危険率である。 但し、管の細胞に対するCRPの可能な効果は知られない。 方法および結果: 私達は人間の臍静脈および冠状動脈の両方endothelial細胞の付着の分子の表現に対するCRPの効果をテストした。 管の細胞接着分子(VCAM-1)、細胞間付着の分子(ICAM-1)、およびE-selectinの表現は流れcytometryによって査定された。 24時間組換えの人間CRP (10 microg/mL)との孵化は6時間の孵化がE-selectinの重要な表現を引き起こした一方、ICAM-1の表現およびVCAM-1の重要な表現のおよそ十倍の増加を引き起こした。 付着の分子の誘導はinterleukin1betaと活動化させたendothelial細胞で観察されたそれに類似していた。 冠状動脈のendothelial細胞では、ICAM-1の誘導およびVCAM-1は既に5 microg/mLであり、50 microg/mLで最高に達した、その時点でE-selectinの表現の相当な増加はまた明白だった。 CRPの効果は効果が血清なしの媒体と培養された細胞で見られなかったので、培養基で人間の血清の存在に依存していた。 それに対して、interleukin1betaは人間の血清がない時付着の分子の表現を引き起こせた。 結論: CRPは血清の前で人間のendothelial細胞の付着の分子の表現を引き起こす。 これらの調査結果は担い、アテローム性動脈硬化ことをの処置のための潜在的なターゲットをCRPがアテローム性動脈硬化の炎症性部品の促進の直接役割を示すかもしれないこと仮説を支える

健康な中心のためのSupernutrition。

PasswaterのRA。

1977;

血管形成の新型は障害を取り除く動脈をプラクを凍らせることができる。

PCI.

2002

Hyperhomocysteinaemia。

ペリーDJ。

Baillieres最もよいPract Res Clin Haematol。 9月1999日; 12(3):451-77.

ホモシステインは動物起源の蛋白質から主に得られる硫黄含んでいるアミノ酸である。 古典的なhomocystinuriaはホモシステインの新陳代謝の再メチル化またはTRANSsulphurationの欠陥から細道起こり、血管疾患の骨格異常、精神遅滞および危険度が高いのに導く受継がれた新陳代謝の無秩序である。 それに対して、適当なhyperhomocysteinaemiaは幹線および静脈のthrombotic病気他の異常の高められた危険と関連付けられない。 この高められた危険は他の慣習的な危険率の独立者のようである。 hyperhomocysteineaemiaの多くの場合は酵素のcystathionineベータ シンターゼ(CBS)の欠陥に帰因したが、これはを場合のより少しにより1.5%説明する。 酵素のmethylenetetrahydrofolateの還元酵素(MTHFR)のthermolabile変形はa.c.から起こる -->アラニンにバリンの取り替えに終るMTHFRの遺伝子のヌクレオチド677のTの転移。 突然変異は血管疾患の高められた危険と関連付けられないようではない間、低くか低正常な血清のfolateに応じて極端に高いホモシステインのレベルで起因する。 folate、B6およびB12の食事療法の補足はホモシステインのレベルを減らすことができ、これは処置の支柱である。 folateが付いている穀物の補足は米国で妊婦の神経管欠損症の危険を減らすために引き受けられる。 但し、血しょうホモシステインのレベルの減少によってこれが50,000まで生命を1年につき救うと、推定されている

病気にかかった冠状動脈を持つ個人はアテローム性動脈硬化の印を示すかもしれない。

Pharmabiz。

2001

心筋梗塞のための主要な危険率は人の冠動脈疾患のある程度の主要な予言者であるか。

フィリップスGB、Pinkernell BH、Jing TY。

新陳代謝。 3月2004日; 53(3):324-9.

多数の横断面調査が冠動脈疾患(CAD)の存在の高血圧、高脂血症、糖尿病、煙ること、および/または肥満の連合を報告したが、程度の心筋梗塞(MI)のためのこれらの危険率の相関関係またはずっとCADの進行はより少なく一貫している。 それにもかかわらず、これらの危険率はMIの、CADのある程度の主要な決定要因であると一般に同様にだけでなく、仮定される。 現在の調査はCADのある程度へのMIのための主要な危険率の関係を評価する試みである。 診断冠状動脈記録法を経た182人から、CADとの154は調査に選ばれた。 この154人の患者は2グループ、高血圧、高脂血症、糖尿病、たばこを吸うこと、および/または(n = 121)およびこれらの危険率のどれもとのそれら肥満とのグループに分けられなかった(n = 33)。 MI (44.4%)のための危険率のグループと外のグループのCADの中間の程度は(50.6%)かなり違わなかった(P =.15); これらの危険率の存在によって増加された年齢のCADの増加はあった。 多数の回帰分析で、これらの危険率のどれもCADのある程度と関連付けられなかった。 この調査、年齢、高密度脂蛋白質コレステロール(HDL-C)、および自由なテストステロン(FT)で考慮された3つの他の変数は、CADのある程度の独立した連合を示した。 他の実験室からの前の調査の調査結果とともにこれらの調査結果は、上げる冠状動脈記録法に、年齢選ばれる、人にHDL-CおよびFTがよりより強い予言者CADのある程度のであるかもしれない可能性をである血圧、コレステロール、糖尿病は、煙り、体格指数(BMI)

冠状虫。

週間医者。

週間医者。 1998

アテローム性動脈硬化の開発に於いてのホモシステイン、folateおよび他のBビタミンの役割。

Pietrzik K、Bronstrup A。

アーチLatinoam Nutr。 6月1997日; 47 (2つのSuppl 1): 9-12。

最近、高いホモシステインの血の集中はatherosclerotic損害の開発のための独立した危険率として識別された。 アミノ酸のホモシステインは必要な補足因子および補酵素としてビタミンの葉酸、B12およびB6を含む人体でそれぞれ新陳代謝する。 関連したBビタミンの状態とホモシステインの血の集中間に反対関係がある。 これらのビタミンの補足はホモシステインのレベルの重要な減少で起因する。 栄養量は高いホモシステインのレベルの場合にはこの減少を、得て十分ようである

hypercholesterolaemiaを扱うためのアーティチョークの葉のエキス。

Pittler MH、トムソンCO、エルンストE。

CochraneのデータベースSystのRev. 2002年; (3): CD003335.

背景: Hypercholesterolaemiaはアテローム性動脈硬化の冠状心臓病そして他のsequelaeのための高められた危険と直接関連付けられる。 アーティチョークの葉のエキス(エール)はコレステロール値の低下で、店頭治療として利用できる、関係した。 しかしエールはこの徴候のために偽りなく効果があるかどうか今でも討論の問題である。 目的: 少なくとも5.17 mmol/L (200 mg /dL)の中間の総コレステロール値と定義されるエール対偽薬またはhypercholesterolaemiaを扱うための参照の薬物の証拠を査定するため。 探索戦略: 私達はMEDLINE、Embase、Amed、Cinahl、CISCOMおよびCochraneによって制御された試験の記録を捜した。 すべてのデータベースは2001年6月までのそれぞれ開始から捜された。 記事の参照リストはまた関連した材料を捜された。 主題のアーティチョークのエキスそして専門家を含んでいる準備の製造業者は連絡され、出版され、出版されていない材料を貢献するように頼まれた。 選択基準: hypercholesterolaemiaの患者のための偽薬か参照の薬物と比較されたエールのモノラル準備のランダム化された管理された試験は含まれていた。 組合せの準備の複数の動的機器の1つまたは組合せの処置の部分としてエールを査定する試験は除かれた。 データ収集および分析: データは組織的に得られ、方法論的な質は標準的な採点法を使用して評価された。 調査のスクリーニング、方法論的な質の選択、データ抽出および査定は2人の評論家によって独自に行われた。 個々の試験の評価の不一致は議論によって解決した。 主要な結果: 167人の関係者を含む2つのランダム化された試験はすべての包含の規準を満たした。 1試験のエール偽薬が7.69 mmol/lからの7.03 mmol/l (p=0.00001)にコレステロールを減らした一方7.74 mmol/lからの42の+/- 3日の処置後の6.31 mmol/lへの減らされた総コレステロール値。 別の試験はエールがかなり(p<0.05) 230以上のmg/dlのベースライン合計のコレステロール値を持つ患者の小群の偽薬と比較された血のコレステロールを減らしたことを示した。 試験のレポートおよび後マーケティングの監視の調査は穏やかで、一時的でまれで不利なでき事を示す。 評論家の結論: hypercholesterolaemiaを扱うためのエールを査定する厳密な臨床試験からの少数のデータはある。 しかし有利な効果は、証拠ではない強制的報告される。 安全の限られたデータはエールの短期使用を用いる穏やかで、一時的でまれで不利なでき事ただ提案する。 より長い介在の期間にわたるより大きく忍耐強いサンプルを査定するより厳密な臨床試験は必要エールがhypercholesterolaemiaの患者のための有効で、安全な処置の選択であるかどうか確かめるためにである

[タイプIIの高脂血症に対するpolicosanolおよび2つのHMG CoA還元酵素の抑制剤の比較効果]。

Prat H、ローマO、Pino E。

Rev. Med Chil。 3月1999日; 127(3):286-94.

背景: Policosanolは砂糖きびから得られる代理店を下げる新しいコレステロールである。 目標: policosanolの効力を下げるコレステロールをHMG CoAの抑制剤と比較するため。 患者および方法: 160のmg/dl上のLDLのコレステロールを持つ患者は調査された。 、食事療法の6週後に、コレステロールが高い主張したら、policosanolを受け取るためにランダム化されたそれらは二倍に盲目10のmg /day (55人の患者)、lovastatin 20のmg /day (26人の患者)またはsimvastatin 10のmg /day (25人の患者)だった。 血清コレステロールは療法の8週後に再度測定された。 結果: 最初の人口統計学および実験室データは処置のグループ間で類似していた。 24% LDLのコレステロールの減少はlovastatinの22%の減少およびsimvastatinとの15%の減少と比較されたpolicosanolと得られた。 かなりpolicosanolの患者で増加したHDLのコレステロールは他の処置のグループで変わらなかったし。 policosanolの悪影響は穏やか、不明確だった。 肝臓の酵素の変更は観察されなかった。 結論: Policosanolは安全で、有効なコレステロールの還元剤である

interventional心臓プロシージャの結果の性による違い。

Presbitero P、Carcagni A。

Italの中心J. 8月2003日; 4(8):522-7.

前の調査は選挙のpercutaneous transluminal冠状血管形成(PTCA)の後で手続き型結果の重要な性による違いを報告した。 これらの相違の多数は人のより女性の老齢期、不安定なアンギーナ、鬱血性心不全、糖尿病および高血圧のようなより多くのcomorbiditiesそして悪い臨床特徴の存在によって説明された。 さらに、女性に手続き型複雑化のより高い解剖率そして大きい数に導く場合がある人と比較されるより小さい容器の直径、冠状tortuosityおよび別のプラクの構成がある。 PTCAの早いデータが人のより女性の悪い即効性を提案したが、最近のデータはこの相違がより少なく印が付いていることを提案する。 控えめで、より高い順良およびpushabilityのステントの導入はPTCAの結果を改善する小さく、曲がった容器のこれらの装置の広範な適用を可能にした。 この改善はベースライン特徴が女性により悪く残ってもよりずっと2つの性の即時の結果の同等化に導いている人の女性で高い。 特に、緊急な外科revascularizationのための死亡率そして必要性は性間の相違なしで極端に低くなった。 但し、何人かの著者はまだstenting時代のステントの血栓症によるプロシージャの後で最初の期間の複雑化のより高い発生を見つけてしまった。 従って、細心のantiplatelet処置は所定べきで、糖蛋白質IIb/IIIaの抑制剤のような薬剤はまた糖尿病のようなprothrombotic危険率の女性の女性の人口の余分な危険を特に減らすこと勧められる考慮されるかもしれない。 死の同じような率6かそして12か月ので、遅い心筋梗塞および繰り返されたrevascularizationは2つの性で示されていた。 糖蛋白質IIb/IIIaの抑制剤の冠状にstentingおよび使用はまた第一次PTCAを経る激しい心筋梗塞(AMI)を用いる患者の即効性を改善した。 女性と人の結果の違いをAMIとと扱われる比較する調査は第一次PTCAと限られているが、女性がこのプロシージャから人より多くに寄与することをすべては提案する。 AMIを持つ患者の内部病院の死亡率はティッシュ タイプのplasminogen活性剤扱われた患者間の女性のintracranial出血のより高い発生の男性の人口のより女性でかなり高い。 逆に、女性はおよび人にintracranial出血の複雑化なしで第一次PTCAの後で同じようかわずかにより高い内部病院の死亡率がある。 従って、AMIの早い診断、より早い入院許可およびより早い第一次PTCAはAMIを持つ女性の結果を改善し、2つの性の手続き型結果を同等にするために管理の目標べきである

冠状危険の炎症性マーカー。

Rader DJ。

NイギリスJ Med。 10月2000日19日; 343(16):1179-82.

ラットの血清およびレバー コレステロール値に対するクルクミンの効果。

Rao DS、Sekhara NC、Satyanarayana MN、等。

J Nutr。 11月1970日; 100(11):1307-15.

レバーのcystathionineのベータ シンターゼの表現のホルモン性の規則。

Ratnam S、Maclean KN、Jacobs RL、等。

J Biol Chem。 11月2002日8日; 277(45):42912-8.

ホモシステインの新陳代謝は糖尿病性の患者で変わる。 Cystathionineのベータ シンターゼ(CBS)はcystathionineに、システインに不可逆的にホモシステインを変えるtranssulfurationの細道にかかわる主酵素セリーンおよびホモシステインの凝縮に触媒作用を及ぼす。 streptozotocin誘発の糖尿病性のラットの調査はCBSの酵素活性がレバーでない腎臓で上がりが、この効果がインシュリンの処置によって逆転することを示した。 これらの効果が遺伝子のトランスクリプションのレベルで変化に起因したかどうか定めるためには、CBS mRNAは糖尿病性のおよびインシュリン扱われた糖尿病性のラットで測定された。 CBS mRNAのレベルはstreptozotocin誘発の糖尿病性のラットのレバーで著しくより高い見つけられた; これらはインシュリンの管理によって減らされた。 H4IIEの細胞では、ラットのhepatomaの細胞培養モデル、glucocorticoidsはCBSの酵素蛋白質およびCBS mRNAの細胞レベルを増加した; インシュリンはこのstimulatory効果を禁じた。 インシュリンとの処置はまたHepG2細胞のCBSのレベルを、人間のhepatomaの細胞ライン減らした。 glucocorticoidsによるCBSの遺伝子発現およびインシュリンによる阻止の刺激がtranscriptionalレベルに起こったことをラットの細胞の実験操業で核確認した。 CBS 1b促進者のluciferaseレポーターの構造物が付いているHepG2細胞の一時的なトランスフェクションは促進者の活動がインシュリンの処置の後で70%減ったことを示した。 これらの結果はインシュリンに調整のホモシステインの新陳代謝に於いての直接役割があることを示す。 糖尿病のような病気の変えられたインシュリンのレベルは肝臓のtranssulfurationの細道の調整によってホモシステインの新陳代謝に影響を及ぼすことができる

ホモシステインおよび心循環器疾患。

Refsum H、Ueland PM、Nygard O、等。

AnnuのRev. Med。 1998; 49:31-62.

血、表示されたhyperhomocysteinemiaの総ホモシステイン(tHcy)の上昇値は冠状、大脳の、および周辺容器のatherosclerotic血管疾患と幹線および静脈のthromboembolismのための流行し、強い危険率として、現れている。 これらの結論のための基礎は臨床約80および10,000人以上の患者を含む疫学の研究からのデータである。 高いtHcyは等級別にされた危険境界無しで相談しが、独立者ので慣習的な危険率の効果を高めるかもしれそして心血管の死亡率の特に強い予言者のようである。 HyperhomocysteinemiaはfolateおよびビタミンB12の不足を含むよく見られる遺伝のおよび得られた要因に帰因する。 葉酸が付いているBビタミンとの補足は、特に、高いtHcyのレベルを減らす有効で、安全で、安価な平均である。 調査は今進行中そのような療法が心血管の危険を減らすかどうか確かめるためにである

食事療法および打撃。

ルノーSC.

J Nutrの健康の老化。 2001; 5(3):167-72.

先進国では、打撃は最も頻繁な生命にかかわる神経疾患である。 打撃のための死亡率の傾向は異なった国の冠状心臓病(CHD)のそれに類似するようである。 従ってCHDから保護する食餌療法の変更はまた打撃から、保護するかもしれない。 現在のペーパーの目的は食糧と打撃間の連合を徹底的に見直すことではない。 それはむしろ公衆衛生の有効な推薦を促さないかもしれない少数の重要な関係を強調することである。 CHDのための主要な環境要因として考慮される飽和脂肪の取入口はまた密接に打撃と関連していないようではない。 それは打撃に対する保護効果とそのFraminghamの前向き研究で飽和脂肪関連付けられた観察された。 現在のペーパーで打撃のための悪人がリノール酸の高い取入口であることができることをCHDの患者のほとんどに世界を通して、規定される主要なpolyunsaturated脂肪酸提案する報告される生態学的な調査の多変量解析は。 観察および介在の調査は打撃に対する最も有効な保護効果の脂肪酸がCHDの臨床明示に関してはアルファ リノレン酸(翼部)であることを提案する。 またCHDに同様に、フルーツ、野菜および葉酸は、打撃に対する重要な保護効果をもたらすかもしれない。 最後に、非常に適当な取入口で、アルコールはCHDのそれのように打撃の危険の同じような低下と関連しているかもしれない。 それにもかかわらず中毒(どんちゃん騒ぎ飲むこと)のための高い取入口のアルコールは、打撃の危険で増加する10折目までと関連付けられた。 最後に、現在の分析によって提案される食事療法の推薦はライオンの食事療法の中心の調査と最後の20年のフィンランドで、使用されるそれらに類似している。 CHDからの両方の介在の調査の死亡率では、癌および打撃は著しく50%以上減った

C反応蛋白質の血しょう集中および周辺血管疾患を開発する危険。

Ridker PM、Cushman M、Stampfer MJ、等。

循環。 2月1998日10日; 97(5):425-8.

背景: 外見上健康な人の間で、C反応蛋白質(CRP)の上昇値、全身の発火のためのマーカーは、心筋梗塞およびthromboembolic打撃の危険を予測する。 CRPの増加されたレベルはまた徴候の周辺幹線病気(パッド)の開発と関連付けられるかどうか未知である。 方法および結果: 将来を使用して、場合制御の設計入り込まれて、私達は続いて徴候のパッドを発達させた医者の健康の調査に(revascularizationのための断続的なclaudicationか必要性)および60か月のフォローアップの期間の間に血管疾患の自由に残ったたばこを吸う習慣および年齢に基づいて一致した制御主題の等しい数に加わっている144の外見上健康な人のCRPのベースライン レベルを測定した。 ベースラインの中央CRPのレベルは続いてパッド(0.99 mg/L対1.34を発達させた人の中でかなりより高かった; P=.04)。 なお、パッドを発達させる危険はベースラインCRP集中の増加する各々の四分位数と最も低くからのパッドの相対的な危険が(referent) CRPの最も高い四分位数に1.0、1.3、2.0、および2.1だったことそのような物をかなり増加した(Ptrend=.02)。 病気の臨床証拠無しでそれらと比較される、必須のrevascularizationに最も高いベースラインCRPレベル(median=が1.75 mg/Lあった場合の患者の小群; P= .04); 最も低くからのこの終点のためのCRPの最も高い四分位数に相対的な危険は1.0、1.8、3.8、および4.1だった(Ptrend=.02)。 危険の見積もりは早期のアテローム性動脈硬化の体格指数、高脂血症、高血圧、糖尿病および家系歴のための付加的な制御の後で類似していた。 結論: これらの将来データは慢性の発火がatherothrombosisの病因で重要であること外見上健康な人間で、CRPのベースライン レベルが徴候のパッドを発達させる未来の危険を予測し、仮説に提供することをこうしてそれ以上のサポートを示す

女性の心循環器疾患の予言の発火のC反応蛋白質そして他のマーカー。

Ridker PM、JEを埋めるHennekens CH等。

NイギリスJ Med。 3月2000日23日; 342(12):836-43.

背景: 心血管のでき事の病因に於いての役割があると発火は信じられるのでこれらのでき事の危険の予言を改善するために発火のマーカーの測定は方法として提案された。 方法: 私達は発火のマーカーのベースライン レベルと関連付けられた心血管のでき事の危険を査定するために3年の中間のフォローアップの期間にわたる28,263人の外見上健康なpostmenopausal女性間の将来の、入り込まれた場合制御の調査を行なった。 マーカーは高感受性のC反応蛋白質(hsCRP)、血清のアミロイドA、interleukin6および溶ける細胞間付着の分子のタイプ1 (sICAM-1)を含んでいた。 私達はまたホモシステインおよびいろいろな脂質および脂蛋白質の測定を調査した。 心血管のでき事は冠状revascularizationのプロシージャのための冠状心臓病からの死と、重大でない心筋梗塞または打撃、または必要性定義された。 結果: 測定された12のマーカーのhsCRPは心血管のでき事の危険の最も強い単一変量の予言者だった; このマーカーのための最も低い四分位数と比較して最も高いのの女性のためのでき事の相対的な危険は4.4だった(95%信頼区間、2.2から8.9)。 かなり心血管のでき事の危険と関連付けられた他のマーカーは血清のアミロイドA (最も低い四分位数と比較して最も高いの、3.0のための相対的な危険)、sICAM-1 (2.6)、interleukin6 (2.2)、ホモシステイン(2.0)、総コレステロール(2.4)、LDLのコレステロール(2.4)、apolipoprotein B-100 (3.4)、HDLのコレステロール(0.3)、およびHDLのコレステロール(3.4)への総コレステロールの比率だった。 脂質に加えて発火のマーカーを組み込んだ予言モデルは単独で脂質レベルに基づいてモデルより予測の危険でかなりよかった(P<0.001)。 hsCRPおよび血清のアミロイドAのレベルはdeciliter (1リットルあたり3.4 mmol)ごとの130 mgの下にLDLのコレステロール値を持つ女性の小群、国民のコレステロールの教育プログラムによって確立された第一次防止のためのターゲットの危険の重要な予言者だった。 多変量解析では、独自に危険を予測した唯一の血しょうマーカーはhsCRP (最も低い四分位数と比較して最も高いの、1.5のための相対的な危険だった; 95%信頼区間、1.1への 2.1) そしてHDLのコレステロール(相対的な危険、1.4への総コレステロールの比率; 95%信頼区間、1.1から1.9)。 結論: 脂質レベルに基づいて選別へのC反応蛋白質の測定の付加は心血管のでき事の危険がある状態に人を識別する改善された方法を提供するかもしれない

冠状病気のための新しい危険率そしてマーカー。

Ridker PM。

ADVはMedを実習する。 2000; 45:391-418.

高感受性のC反応蛋白質: 心循環器疾患の第一次防止の全体的な危険性評価のための潜在的な付加物。

Ridker PM。

循環。 4月2001日3日; 103(13):1813-8.

発火はatherothrombosisの大きな役割を担い、高感受性のC反応蛋白質(HSCRP)のような炎症性マーカーの測定はプラクの破裂の危険度が高いで個人を検出するために新しい方法を提供するかもしれない。 複数の大規模な前向き研究はHSCRPが未来の心筋梗塞の強い独立した予言者および外見上健康な人および女性間の打撃であること、そして標準的な脂質のスクリーニングへのHSCRPの付加が高く、また低いコレステロール値とのそれらの中の全体的な危険の予言を改善するかもしれないことを示す。 アスピリンおよびstatinsのような代理店が炎症性危険を減少させるようであるのでHSCRPはまた第一次防止のための証明された療法を目標とすることの実用性があるかもしれない。 HSCRPのための安価な商業試金は今利用できる; それらはコレステロールのスクリーニングのそれに類似した可変性および分類の正確さを示した。 HSCRPの評価への簡単なquintileアプローチを使用して危険の予言のアルゴリズムは外来患者の使用のために開発された。 従って、炎症性スクリーニングに固有限定が残るが、利用できるデータはHSCRPに心循環器疾患の第一次防止の全体的な危険性評価のための付加物として重要な役割を担う潜在性があることを提案する

最初心血管のでき事の予言のC反応蛋白質および低密度脂蛋白質のコレステロール値の比較。

Ridker PM、Rifai N、ローズL、等。

NイギリスJ Med。 11月2002日14日; 347(20):1557-65.

背景: C反応蛋白質および低密度脂蛋白質(LDL)のコレステロール値は両方心血管のでき事の危険がある状態に人で上がる。 但し、直接これら二つの生物的マーカーを比較する人口ベースのデータは利用できない。 方法: C反応蛋白質およびLDLのコレステロールは心血管の原因からの心筋梗塞、ischemic打撃、冠状revascularization、または死の発生のための8年の平均のために続かれた27,939人の外見上健康なアメリカの女性のベース ラインで測定された。 私達は調査の人口の心血管のでき事の危険の予測のこれら二つの測定の価値を査定した。 結果: C反応蛋白質およびLDLのコレステロールが最小限に(r=0.08)関連したが、それぞれのベースライン レベルに心血管のでき事の発生の強い線形関係があった。 年齢のための調節の後で、LDLのコレステロールの増加するquintilesの対応する相対的な危険が、最も低いのと比較して、0.9、1.1、1.3、および1.5だった一方、糖尿病の煙る状態、存在または不在、血圧のカテゴリーに属するレベル、およびホルモン取り替え療法の使用または不使用、最も低いquintileの女性と比較したC反応蛋白質の増加するquintilesに従う最初心血管のでき事の相対的な危険は、1.4、1.6、2.0、および2.3 (P<0.001)だった(P<0.001)。 同じような効果は合成の終点のそしてホルモン取り替え療法のユーザーそして非使用者間の各部品の別の分析で観察された。 全体的にみて、すべてのでき事の77% deciliter (1リットルあたり4.14 mmol)ごとの160 mgの下でLDLのコレステロール値を持つ女性間で行われ、46% deciliter (1リットルあたり3.36 mmol)ごとの130 mgの下でLDLのコレステロール値とのそれらの中で行われた。 対照によって、C反応蛋白質およびLDLのコレステロールが測定異なった危険度が高いグループを識別しがちだったので両方の生物的マーカーのための選別はどちらかにスクリーニングよりよい予想情報を単独で提供した。 独立した効果はまたFraminghamの危険のスコアの全部品ができるように調節された分析のC反応蛋白質のために観察された。 結論: これらのデータはC反応蛋白質のレベルがLDLのコレステロール値より心血管のでき事の強い予言者であること、そしてFraminghamの危険のスコアによって運ばれるそれに予想情報を加えることを提案する

C反応蛋白質および冠状心臓病: 第一次防止のための診断および治療上の含意。

Rifai N。

Cardiovasc Toxicol。 2001; 1(2):153-7.

冠状心臓病(CHD)は工業化された世界の一流の死因である。 発火がatheromasの開始、進行および不安定化の極めて重要な役割を担うことを最近の実験室および臨床調査は示した。 激し段階の反応体C反応蛋白質(CRP)は多分全身および、管の発火を反映し、asymptomatic個人の未来の心血管のでき事を予測するために示されていた。 CRPと関連付けられる相対的な危険は他の心循環器疾患の危険率の独立者である。 高感受性の試金(hsCRP)は未来の冠状でき事の危険を予測するためにCRPの集中の測定のために必要である。 利用できる試金は患者の結果が人口ベースのcutpointsを使用して解釈されるので標準化されなければならない。 高密度脂蛋白質のコレステロールの比率にhsCRPをおよび総コレステロール組み込む危険の成層のためのアルゴリズムは開発された。 Statinのクラスの薬剤およびアスピリンは高められたhsCRP集中とのそれらのCHDの危険を調整するようである。 複数の前向き研究は今進行中とりわけhsCRPのための新しい臨床実用性そして治療上の作戦を開発するためにである

高感受性のC反応蛋白質: 冠状心臓病の新しく、有望なマーカー。

Rifai N、Ridker PM。

Clin Chem。 3月2001日; 47(3):403-11.

背景: 冠状心臓病は工業化された世界に疾病率および死亡率の一流の原因に残る。 臨床および実験室調査は発火がatheromasの開始、進行および不安定化の大きな役割を担うことを示した。 C反応蛋白質(CRP)、低級な全身の発火を反映する激しい段階の反応体はいろいろ心循環器疾患で、調査された。 アプローチ: 将来臨床試験からの調査結果は激しい冠状シンドロームのCRPの予想実用性を定めるために検査されCRPの機能を定めるために未来の冠状でき事を最初に予測する疫学の研究からの観察は見直された。 これらの臨床応用のCRPの測定の分析的な考察はまた検査された。 内容: 確立された冠状病気の患者では不利な臨床でき事を予測するために、CRPは示されていた。 さらに、前向き研究は一貫してCRPが外見上健康な人および女性の未来の冠状でき事の強い予言者であることを示した。 CRPと関連付けられる相対的な危険は他の心循環器疾患の危険率の独立者である。 高感受性CRP (hsCRP)の試金は心循環器疾患の危険性評価のために必要である。 そのような試金は患者の結果が人口ベースのcutpointsを使用して解釈されるので現在利用できるが、それ以上の標準化を要求するかもしれない。 高められたhsCRP集中の個人の冠状危険を減少させる予防療法はアスピリンおよびstatinタイプの薬剤が含まれている。 概要: hsCRPに激しい冠状シンドロームの患者で予想実用性があり、外見上健常者の未来の冠状でき事の強い独立した予言者である

クルクミン: 潜在的な腟の避妊具。

Rithaporn T、Monga M、Rajasekaran M。

避妊。 9月2003日; 68(3):219-23.

この調査の目的はクルクミン、植物得られたdiferuloylmethaneの混合物の精液固定の効果を評価することだった。 洗浄された人間の健康な精液はハムのF10で中断され、クルクミンのさまざまな集中--にさらされた。 精液の運動性は評価され、精液のミトコンドリアのtransmembraneの潜在性(MTP)の変更は流れcytometryによって量を示された。 クルクミンを持つ正常な人間の精液の孵化は精液の運動性の線量および時間依存の損失で起因した。 より低い集中(30のg/mL)で、クルクミンは精液の実行可能性に対する重要な効果なしで30分内の精液の運動性の重要な(20%の)減少を作り出した。 精液の運動性の即時の(>50%の)損失はクルクミンの高い濃度(300のg/mL)と観察され、精液の運動性の総損失は60 min.以内に達成された。 精液MTPの重要な減少はクルクミンのすべての線量とテストされて見つけられた。 私達の結果はクルクミンが選択的な精液固定の効果をもたらすことを、示す前に調査された反HIV特性に加えて。 この混合物は避妊およびHIVの防止のための新しいintravaginal spermicidal代理店として潜在的な臨床応用があるかもしれない

Hyperhomocysteinemiaおよび低いピリドキサールの隣酸塩。 冠動脈疾患のための共通および独立したリバーシブルの危険率。

ロビンソンK、Mayer EL、ミラーDP、等。

循環。 11月1995日15日; 92(10):2825-30.

背景: 高い血しょうホモシステインは人の早期の冠動脈疾患と関連付けられるが、この危険を定義する境界の集中および女性および年配者の重要性は未知である。 なお、低いBのビタミンの状態がホモシステインを増加するが、これらのビタミンと冠状病気間のリンクは明白でない。 方法および結果: 私達は231の制御主題との冠状病気と304人の患者を比較した。 血しょうホモシステイン、folate、ビタミンB12およびピリドキサール5'の危険率そして集中-隣酸塩は文書化された。 14 mumol/L確率の比率のホモシステインの集中は4.8の冠状病気の(P < .001)相談し、ホモシステイン確率の比率の範囲を渡る5-mumol/L増分は2.4の相談した(P < .001)。 女性の3.5とそれらの65年の2.9の確率の比率はまたはより古い見られた(P < .05)。 ホモシステインはすべてのビタミンに否定的に関連した。 低いピリドキサール5' -隣酸塩(< 20 nmol/L)は患者の10%で制御主題の2%だけで(P < .01)見られ、調節された冠状病気の確率の比率を4.3の高いホモシステインを含んで、すべての危険率ができるようにもたらす(P < .05)。 結論: 正常であると現在考慮される範囲の中では冠状病気のための危険は境界効果無しに年齢および性にもかかわらず増加する血しょうホモシステインと、上がる。 ホモシステインとのリンクに加えて、低いピリドキサール5'隣酸塩は独立した危険冠動脈疾患のための相談する

補酵素Q10はsenescent心筋層の好気性およびischemic圧力の許容を改善する: ラットと人間の心房のティッシュの調査。

Rosenfeldt FL PSOR。

Biofactors。 1999;(9):291-9.

Rosenfeldt FL PSLANPRMORMSLWED。

アンN Y Acad Sci。 2002;(959):355-9.

健康なpostmenopausal女性のプロゲスチンとエストロゲンの危険そして利点: 校長は女性の健康の率先によってランダム化される制御された試験に起因する。

Rossouw JE、アンダーソンGLの無経験RL、等。

JAMA. 7月2002日17日; 288(3):321-33.

文脈: 集められた観測の証拠の十年にもかかわらず、危険のバランスおよび健康なpostmenopausal女性のホルモンの使用のための利点ははっきりしない。 目的: 米国の最も一般的な結合されたホルモンの準備の主要な医療補助そして危険を査定するため。 設計: 女性の健康の率先のプロゲスチンの部品とエストロゲンは、ベースラインのそのままな子宮を搭載するランダム化された管理された第一次防止の試験(計画された持続期間、8.5年) 1993-1998年に40の米国の臨床中心によって16608人のpostmenopausal女性が老化した50-79年募集された。 介在: 受け取られた関係者は馬のエストロゲン、0.625 mg/dを、1つのタブレット(n = 8506)または偽薬のmedroxyprogesteroneのアセテート、2.5 mg/dと、活用した(n = 8102)。 主要な結果は測定する: 第一次結果は第一次不利な結果として侵略的な乳癌との冠状心臓病(CHD) (重大でない心筋梗塞およびCHDの死)、だった。 危険および利点のバランスを要約する全体的な索引は打撃、肺塞栓症(PE)、endometrial癌、大腸癌、情報通の他によるひびおよび死と2第一次結果が原因含まれていた。 結果: 2002年5月31日、5.2年間のフォローアップ、データおよび安全監視台の平均プロゲスチンとエストロゲンの試験を対偽薬停止することを推薦した後この悪影響のための停止の境界におよび侵略的な乳癌のための検定統計量が超過したので全体的な索引の統計量は利点を超過する危険を支えた。 このレポートは2002年4月30日によって主要な臨床結果のデータが含まれている。 次の通り推定危険の比率(HRs) ([シス形]体言95%の信頼区間)あった: CHD 286の場合との1.29 (1.02-1.63); 乳癌290の場合との1.26 (1.00-1.59); 打撃212の場合との1.41 (1.07-1.85); PE、101の場合との2.13 (1.39-3.25); 大腸癌、112の場合との0.63 (0.43-0.92); endometrial癌、47の場合との0.83 (0.47-1.47); 情報通のひび、106の場合との0.66 (0.45-0.98); そして他の原因による死331の場合との0.92 (0.74-1.14)。 合成の結果のための対応するHRs (シス形体言95%)は総心循環器疾患(幹線および静脈の病気)のための1.22 (1.09-1.36)、総癌のための1.03 (0.90-1.17)、結合されたひびのための0.76 (0.69-0.85)、総死亡率のための0.98 (0.82-1.18)、および全体的な索引のための1.15 (1.03-1.28)だった。 プロゲスチンとエストロゲンに1 10の000人年あたり絶対余分な危険は帰することができる1 10の000人年あたり絶対危険の減少は6少数の大腸癌および5少数のヒップのひびだったが、7つのより多くのCHDのでき事、8回のより多くの打撃、8より多くのPEs、および8つのより侵略的な乳癌だった。 全体的な索引に含まれていたでき事の絶対余分な危険は1 10の000人年あたり19だった。 結論: 全面的な健康を損う危険性は健康なpostmenopausal米国の女性間の平均5.2年のフォローアップのためのプロゲスチンと結合されたエストロゲンの使用からの利点を超過した。 全原因の死亡率は試験の間に影響を受けていなかった。 この試験で見つけられる危険利点のプロフィールは慢性疾患の第一次防止の実行可能な介在のための条件に一貫していないし、この養生法がCHDの第一次防止のために始められるか、または続くべきではないことを結果は示す

homocysteinemiaの遺伝調節。

Rozen R。

Semin Thromb Hemost。 2000; 26(3):255-61.

心循環器疾患のための危険率としてhyperhomocysteinemiaの同一証明によって、血しょうホモシステインの遺伝の決定要因の理解は防止および処置のために重要である。 homocystinuria、新陳代謝のまれで先天的な間違いが、ひどくホモシステインの新陳代謝を破壊する遺伝の突然変異が原因である場合もあることがしばらくの間知られてしまった。 最近の進展は同じ酵素のより穏やかな、しかし共通の、遺伝の突然変異がまた血しょうホモシステインの高度に貢献するかもしれないことが分ることである。 この概念の最もよい例は基礎組(methylenetetrahydrofolateの還元酵素(MTHFR)のbp)にmissense突然変異(バリンへのアラニン) 677、メチオニンへのホモシステインの転換にfolateの派生物を提供する酵素である。 この突然変異は遺伝の不足を克服するために理論的根拠(folateの補足)を提供する穏やかなhyperhomocysteinemiaで主にfolateのレベルが低いとき、起因する。 MTHFRとホモシステインの新陳代謝の他の酵素の付加的な遺伝の変形はcDNAs/遺伝子が隔離されるようになると同時に識別されている。 これらの変形はアラニン突然変異(bp 1298)にグリシンの突然変異(bp 2756)にMTHFRでメチオニンのシンターゼでグルタミン酸塩、アスパラギン酸塩、およびメチオニンの突然変異(bp 66)にメチオニンのシンターゼの還元酵素にイソロイシンを含める。 これらの変形は比較的最近識別されてしまった; 従って付加的な調査は穏やかなhyperhomocysteinemiaおよび血管疾患に関して臨床重大さを定めるように要求される

打撃の防止のためのantiplatelet療法の更新。

Sacco RLのElkind氏。

アーチのインターンMed。 6月2000日12日; 160(11):1579-82.

流行とつながれるischemic打撃と関連付けられる死亡率および長期不能の高い比率はよい、長期予防の作戦を要する。 危険率管理はpreclinicalおよび臨床cerebrovascular病気の個人のために有能である。 一過性脳虚血発作か打撃に苦しんでいる患者はそれに続く打撃に特に傷つきやすい。 これらの個人のほとんどは再発を防ぐantiplatelet処置のための候補者である。 利用できるantiplatelet療法はアスピリン、ticlopidineおよびclopidogrelが含まれている。 延長解放のdipyridamoleと低線量のアスピリンの組合せは金庫、適切な患者のための有効なantiplatelet療法を提供するために示されていた。 第2ヨーロッパの打撃の防止の調査では、組合せは比較的少数の処置関連の悪影響の費用で、だけどちらかの薬剤より有効であると見つけられた。 この組合せは最初一過性脳虚血発作か打撃の後で打撃の防止のための第一線の処置の1つとして現在推薦される

慢性の腎臓病(CKD)の血しょう非対称的なdimethylarginine (ADMA)のビタミンEの影響: パイロット・スタディ。

サランR NJDAAEWJBRHGBDWWDLRS。

Nephrolのダイヤルの移植。 2003; 18(11):2415-20.

5,10-methylenetetrahydrofolate還元酵素の不足のネズミ科モデルのホモシステイン ベタインの相互作用。

紀元前のSchwahn、陳Z、Laryea MD、等。

FASEB J. 3月2003日; 17(3):512-4.

Hyperhomocysteinemiaの心循環器疾患のための提案された危険率はまた他の共通の無秩序で、観察される。 hyperhomocysteinemiaの最も頻繁な遺伝の原因はfolateの状態が損なわれるとき変異するmethylenetetrahydrofolateの還元酵素(MTHFR)、主にである。 MTHFRはメチオニンにホモシステインのremethylationのための主要なメチルの提供者を総合する。 私達は野生タイプのマウスとMthfrの遺伝子の中断のためのhetero-かhomozygosityによる穏やかか厳しいhyperhomocysteinemiaのlittermatesに代理によってコリン得られたメチルの提供者、ベタインを、管理した。 制御食事療法で、血しょうホモシステインおよびレバー コリンの代謝物質のレベルはMthfrの遺伝子型に強く依存していた。 Mthfr不十分なマウスのすべての3つの遺伝子型のベタインの補足によって減らされるホモシステイン、元通りにされたレバー ベタインおよびphosphocholineのプールおよび防がれた厳しいsteatosis。 増加するベタインの取入口は更にホモシステインを減らさなかった。 心循環器疾患の人間では、私達は血しょうベタインとホモシステインの集中間の重要で否定的な相関関係を見つけた。 私達の結果はホモシステイン、folateおよびコリンの新陳代謝間の強い相互関係を強調する。 Hyperhomocysteinemicは野生タイプ動物がよりマウスをコリン/ベタインの取入口の変更にはるかに敏感ようであるMthfr妥協した。 folateの不足と関連付けられるそれの範囲のまたは677T MTHFRの変形のためのhomozygosityのHyperhomocysteinemiaは、妨げられたコリンの新陳代謝と、関連付けられるかもしれない

解剖学および生理学の要素。

Seeley RRSTDTP。

1991;

血しょうホモシステインの集中とextracranial carotid動脈の狭窄症間の連合。

Selhub J、ジェイクスPFのBostom AG、等。

NイギリスJ Med。 2月1995日2日; 332(5):286-91.

背景。 疫学の研究はアテローム性動脈硬化のための可能な危険率としてhyperhomocysteinemiaを識別した。 私達はhyperhomocysteinemiaの血しょう両方ホモシステインの集中そして栄養の決定要因に関連してcarotid動脈のアテローム性動脈硬化の危険を定めた。 方法。 私達は1041人の年配の主題(418人および623人の女性の横断面調査を行った; Framinghamの中心の調査からの年齢幅、67から96年)。 (ultrasonographyによって査定される)私達はextracranial頸動脈の狭窄症の最高の程度間の関係と血しょうホモシステインの集中、またビタミンの血しょうfolate、ビタミンB12およびビタミンB6を含むホモシステインの新陳代謝に、かかわった集中および取入口検査した。 主題は2つのcarotid容器の病気にかかったのの調査結果に従って2つの部門に分類された: 0%から24%の狭窄症および25%から100%の狭窄症。 結果。 carotid狭窄症の流行はの>または= 25%人の43%および女性の34%だった。 狭窄症のための確率の比率はの最も低い集中とのそれらと比較して性、年齢、血しょう高密度脂蛋白質のコレステロールの集中、シストリック血圧および煙る状態のための調節の後に>または= 25%最も高い血しょうホモシステインの集中の主題のための2.0 (95%信頼区間、1.4から2.9) (>または= 1リットルあたり14.4のmumol) (<または= 「9.1" 1リットルあたりmumol)、だった(P <傾向のための0.001)。 folateおよびピリドキサール5'隣酸塩(ビタミンB6の補酵素の形態)の血しょう集中およびfolateの取入口のレベルは年齢、性および他の危険率のための調節の後でcarotid動脈の狭窄症と逆に関連付けられた。 結論。 ホモシステインの新陳代謝に於いての役割によるfolateそしてビタミンB6の高い血しょうホモシステインの集中そして低い集中は、年配者のextracranial carotid動脈の狭窄症の高められた危険と、関連付けられる

ホモシステインの新陳代謝。

Selhub J。

Nutr AnnuのRev。 1999; 19:217-46.

ホモシステインは新陳代謝が2つの細道の交差に立つ硫黄のアミノ酸である: folateおよびビタミンB12要求するメチオニンへのremethylation、(または代わりとなる反作用のベタイン); そしてピリドキサール5'隣酸塩を要求するcystathionineへのtranssulfuration。 2つの細道はmethylenetetrahydrofolateの還元酵素の反作用のallosteric抑制剤とcystathionineのベータ シンターゼの活性剤として機能するS-adenosylmethionineによって調整される。 Hyperhomocysteinemia、最近の疫学の研究が血管疾患の高められた危険と関連付けられるために示した条件は破壊されたホモシステインの新陳代謝から起こる。 厳しいhyperhomocysteinemiaはcystathionineのベータ シンターゼ、methylenetetrahydrofolateの還元酵素、またはメチルB12の統合およびホモシステインのメチル化にかかわる酵素の不足に終ってまれな遺伝的欠陥が原因である。 絶食の条件で見られる穏やかなhyperhomocysteinemiaはメチル化の細道の穏やかな減損が原因である(すなわちfolateかB12不足またはmethylenetetrahydrofolateの還元酵素のthermolability)。 後メチオニン負荷hyperhomocysteinemiaはheterozygous cystathionineのベータ シンターゼの欠陥かB6不足が原因であるかもしれない。 nonphysiological高いホモシステインのレベルとの早い調査は文化でendothelialまたは平滑筋細胞に対するいろいろ有害な効果を示した。 穏やかなhyperhomocysteinemiaの人間そして動物との最近の調査は血しょうホモシステインの穏やかな高度と血管疾患間のこの関係の下にあるメカニズムを理解する試みの有望な結果を提供した。 動物モデルとの調査は高いホモシステインの効果がmultifactorialであるという可能性を示し、管の壁の構造および血凝固システムに両方影響を与える

年配者のBのビタミン、ホモシステインおよびneurocognitive機能。

Selhub J、Bagley LC、ミラーJ、等。

AM J Clin Nutr。 2月2000日; 71(2): 614S-20S.

Bのビタミン葉酸、ビタミンB-12、および頭脳の福利そして正規関数のためのビタミンB-6の重要性の証拠はビタミンの不足の状態と1カーボン新陳代謝の生来欠陥の場合で神経学的な、psychologic機能障害を示すデータから得る。 これらのビタミンの状態は年配で頻繁に不十分であり、最近の調査は認識機能の損失間の連合をかアルツハイマー病および不十分なBのビタミンの状態示した。 起こる質問はこれらのBのビタミンの不十分が老化および病気からのそのような頭脳の機能不全か結果に貢献するかどうかである。 理論的な観点から、これらの不十分は脳組織の健康に重大であるメチル化の反作用の減損をもたらすことができる。 さらにまたは多分代りに、これらの不十分はocclusive血管疾患のためのhyperhomocysteinemia、最近識別された危険率、うちのどれかが頭脳の虚血で起因するかもしれない打撃および血栓症で起因できる。 年配者の認識機能の不十分なビタミンの状態と損失間のこの推定の関係の理解の前進は認識低下が起こる前に遅いために本当らしく、栄養の介在が提供される前向き研究および縦方向調査両方の結果によって決まるかもしれない

コレステロールの更新: 酸化させ、Nonoxidized LDLのコレステロール私達は両方を心配しなければならないか。

Sheehan A。

2004

[ニンニクのPleiotropic効果]。

Siegel G、ウォルターA、Engel S、等。

Wien Med Wochenschr。 1999; 149(8-10):217-24.

草の治療としてニンニクは動脈硬化の起源そして進行の決定的な役割を担う多数の危険率を減らす: 合計およびLDLコレステロールの減少、HDLコレステロールの増加、血清のトリグリセリドおよびフィブリノゲンの集中の減少、器官潅流の動脈血圧力そして昇進の低下、および、最終的に、線維素溶解の強化、血小板の集合の阻止、および血しょう粘着性の減少。 第一次終点「arterioscleroticプラクの容積」の将来の、4年臨床試験ではそれは標準化されたニンニクの粉のdragees (900 mg/die李111)の影響を受けて総共同体の、またこのハーブのphytopharmacologic pleiotropyのある面のプラクの容積の9から18%の減少そして3%退化だけでなく、証明された: 4%によるLDLのレベルの減少、8%によるHDLの集中の増加、および7%によって血圧の低下。 動脈血圧力の減少はhyperpolarizationをもたらす管の平滑筋細胞の膜のK (カリフォルニア)イオン チャネルの付加的な開始が原因である。 この膜のhyperpolarizationは結果がvasodilatationであるLタイプCa2+チャネルの約20%を閉める。 人間の冠状動脈では、4%による管の直径の増加は18%によって冠状散水の改善と密接に関連付けられる。 ニンニクのこれらのpleiotropic効果は梗塞形成のための相対的な心血管の危険および打撃の減少でによって50%以上起因する

S adenosyl Lメチオニン: 健常者の頭脳の生物エネルギーの状態そして横断緩和時間に対する効果。

Silveri MM、Parow AMのVillafuerteのRA、等。

Biolの精神医学。 10月2003日15日; 54(8):833-9.

背景: S adenosyl Lメチオニンはこの効果の下にあるメカニズムが明白でないが、臨床的鬱病のための有効な処置である。 現在S adenosyl Lメチオニンの補足がnondepressedグループの頭脳のバイオエナージェティックスや横断緩和時間(T2RT)を変えれば、生体内のリンの磁気共鳴の分光学(31P夫人)および頭脳の横断relaxometryテストするために用いられた。 これらの磁気共鳴の技術が神経化学プロセスのS adenosyl Lメチオニンによって引き起こされる変化に敏感ならS adenosyl Lメチオニンの抗鬱剤の効果の下にあるメカニズムを明瞭にするのに、臨床的鬱病の場合でこれらの方法が使用されるかもしれない。 方法: 12人の主題は口頭S adenosyl Lメチオニンの日刊新聞の1600のmgを自己管理した。 リン スペクトルおよび横断緩和時間は1.5 Teslaの走査器を使用してベースラインでそして処置の後で得られた。 結果: クレアチンリン酸のレベルはベータ ヌクレオシドの三リン酸塩のレベル、主に頭脳のアデノシン三リン酸が、処置の後でかなりより低かった一方、処置の後でかなりより高かった。 T2RTの意外な性による違いは人よりかなり低いT2RTを表わしていて女性が補足の後に、現れた。 結論: クレアチンリン酸およびベータ ヌクレオシドの三リン酸塩の変化はS adenosyl Lメチオニンがそれからアデノシン三リン酸を使用してクレアチンリン酸にphosphorylatedの、クレアチンの生産にかかわるというレポートに一貫している。 これらの調査結果はS adenosyl Lメチオニンが大脳の生物エネルギーの状態と関連付けられる変数を変えること、そしてS adenosyl Lメチオニン(T2RT)のある効果が性特定の方法で行われることを提案する

激しい心筋梗塞を用いる患者の補酵素Q10のランダム化された、二重盲目の偽薬制御の試験。

SinghのRBは、GS、Rastogi A、等さまよう。

CardiovascはTherに薬剤を入れる。 9月1998日; 12(4):347-53.

補酵素Q10との口頭処置の効果(120 mg/d)は73の28日間比較された(介在のグループA)および71 (激しい心筋梗塞(AMI)を用いる偽薬のグループB)の患者。 処置の後で、狭心症(28.1対9.5)、総不整脈(25.3%対9.5%)、および悪い左の心室機能(22.5%対8.2%)は偽薬のグループより補酵素Qのグループでかなり(P < 0.05)減った。 総心臓でき事は、心臓死および重大でない梗塞形成を含んでまた偽薬のグループ(30.9%、P対15.0% < 0.02)と比較された補酵素Q10のグループで、かなり減った。 心臓病気の範囲、心臓酵素の高度、および調査への記入項目の酸化圧力は2グループ間で対等だった。 酸化圧力の表示器である脂質の過酸化物、ジエンの共役およびmalondialdehydeは偽薬のグループでより処置のグループの大きい減少を示した。 AMIの後で最初により低かった酸化防止剤ビタミンA、EおよびCおよびベータ カロチンは偽薬のグループのより補酵素Q10のグループの多くを増加した。 これらの調査結果は3日の徴候の手始め以内に管理されたら補酵素Q10がAMIを患者の急速な保護効果に与えることができることを提案する。 患者および長期フォローアップの大きな割でより多くの調査は必要私達の結果を確認するためにである

ビタミンB6、B12およびfolate: 冠状アテローム性動脈硬化の血しょう合計のホモシステインそして危険の連合。

Siri PW、Verhoef P、Kok FJ。

J AM Coll Nutr。 10月1998日; 17(5):435-41.

目的: 血しょう絶食の総ホモシステイン(tHcy)が付いていると冠状アテローム性動脈硬化の危険のビタミンB6、B12およびfolateの状態の連合を調査するため; そして冠状アテローム性動脈硬化のビタミンと危険間の連合がtHcyによって仲介されるかどうか確かめるため。 方法: 調査の人口は血管記録法定義された厳しい冠状アテローム性動脈硬化および88のreferents無しでまたはマイナーな冠状狭窄症を用いる131人の患者から成っていた。 この調査の人口の前の分析は絶食のtHcyが冠状アテローム性動脈硬化のための独立した危険率であることを示した。 現在の分析では、多数の線形回帰を使用して、私達はビタミンのそれぞれの集中の最も低く、最も高い四分位数の主題間のtHcyの集中の相違を推定し、性、合計年齢を調節する: HDLのコレステロールの比率、煙る習慣、アルコール取入口、血圧、血清のクレアチニン、体格指数および2つの他のビタミン。 私達は冠状アテローム性動脈硬化のビタミンの集中と危険間の連合を調査するために上で記述されている潜在的なconfoundersのセットで条件付き記号論理学の回帰分析を使用した。 絶食のtHcyのためにその上に調節されたそれらとこれらの推定確率の比率(ORs)を比較することによって、私達はビタミンがホモシステインの新陳代謝によって病気の危険に対する効果を出したかどうか定めた。 結果: 血清のビタミンB12および赤血球のfolateの集中の上部四分位数にあった場合は最も低い四分位数でそれらよりかなりより低いtHcyの集中(- 4.00そして-4.71 mumol/L、それぞれ)を統計的に示した。 血しょうB6の上部四分位数のReferentsはかなりより低いtHcyの集中(-最も低い四分位数のreferentsより2.36 mumol/L)を示した。 ビタミンB12の集中の最も低い四分位数の主題に冠状アテローム性動脈硬化の高いリスクがあった(または: 2.91; 95% CI: 1.10、 7.71) 最も高い四分位数のそれらと比較される。 低いB6および低いfolateのためにシス形ORsおよび95%は0.86だった(95% CI: 0.33、 2.22) そして0.58 (95% CI: 0.23、 1.48)、それぞれ。 絶食のtHcyのための付加的な調節は低いビタミンB12の集中は冠状アテローム性動脈硬化のための危険率であることをデータが、示したtHcyとは関係なくが、連合を弱めた。 結論: ビタミンB6がメチオニンのローディングの後で主にtHcy、および絶食のtHcyに影響を与えること現在受け入れられた眺めはreferentsの私達の調査結果によって、否定される。 低いビタミンB12の集中はtHcyとは関係なく冠状アテローム性動脈硬化の高められた危険と、部分的に関連付けられた。 低いfolateの状態は高いtHcyの集中の強い決定要因だったが、冠状アテローム性動脈硬化の高められた危険と関連付けられなかった

アテローム性動脈硬化に関連するフィブリノゲン、フィブリンおよびフィブリンの低下プロダクト。

スミスEB。

Clin Haematol。 5月1986日; 15(2):355-70.

多くの人間のatherosclerotic損害は、割れ目の証拠を示さなくてまたは潰瘍、脂質が豊富な中心であるかもしれないまたはプラクか中散漫に配られてどれが繊維状の帽子内の層のプラクのそのままな表面の壁の血栓の形に多量のフィブリンを含んでいる。 小さい壁の血栓はSMCsによって侵入され、コラーゲンは密接に早いproliferativeゼラチン状の損害に類似しているパターンで沈殿する。 実験動物では、血栓は繊維状のプラクのすべての特徴の損害に変えられ、saphenous静脈のバイパス接木に、フィブリンの沈殿は壁厚化および閉塞の主要な原因である。 フィブリンの沈殿がatherogenesisを始め、プラクの成長に貢献できるということにはそこに疑わしい点ようである。 疫学の研究は血のfibrinolytic活動が矛盾した結果を与えたがフィブリノゲンおよび凝固の活動の増加されたレベルが加速されたアテローム性動脈硬化と関連付けられる、幹線intimaのfibrinolytic活動およびplasminogen集中両方で心循環器疾患で減らされることを示し。 フィブリンは細胞が移住すると細胞の移動および付着を刺激するfibronectinを不良部分によって細胞増殖をことができる足場を提供すること刺激する。 intimaにあるフィブリンの低下プロダクトはmitogenesisおよびコラーゲンの統合を刺激し、白血球を引き付け、endothelial透磁率および管の調子を変えるかもしれない。 高度のプラクでフィブリンはLDLの堅い結合および脂質の蓄積にかかわるかもしれない。 従って高められた血凝固がthrombotic閉塞のためのだけでなく、危険率である、しかしまたあるというatherogenesisのための広範な証拠が。 高められた血凝固はhyperlipidaemiaと頻繁に共存し、一緒に、これらはatherogenesisに対する相助効果をもたらすかもしれない

人間のボランティアの血清の過酸化物そしてコレステロール値に対する口頭クルクミンの管理の効果。

Soni KB、Kuttan R。

インドJ Physiol Pharmacol。 10月1992日; 36(4):273-5.

コレステロールおよび脂質の過酸化物の血清のレベルの減少のクルクミンの管理の効果は7日間1日あたりのクルクミンの500 mgを受け取っている10人の健康な人間のボランティアで調査された。 血清の脂質の過酸化物(33%)のレベルの重要な減少、HDLのコレステロール(29%)の増加、および総血清コレステロール(11.63%)の減少は注意された。 クルクミンとして減らされた血清の脂質の過酸化物および血清コレステロールは、幹線病気に対するchemopreventive物質としてクルクミンの調査提案される

コレステロール7のアルファ ヒドロキシラーゼの活動とラットの血清そして肝臓のコレステロール値に対するスパイスの効果。

Srinivasan K、Sambaiah K。

Int J Vitam Nutr Res。 1991; 61(4):364-9.

コレステロールおよび胆汁酸の新陳代謝に対するクルクミン、カプサイシン、ショウガ、マスタード、黒胡椒およびクミンに与える効果はラットで調査された。 肝臓のコレステロール7のアルファ ヒドロキシラーゼの活動、胆汁酸の生合成の率制限酵素はクルクミン(ウコン)、カプサイシン(赤唐辛子)、ショウガおよびマスタードによって扱われた動物で、かなり上がった。 酵素活性は黒胡椒の制御と対等であり、クミンはラットに与えた。 血清およびレバーmicrosomalコレステロールの内容はクルクミンでかなりより高く、カプサイシンは動物を扱った。 従って、この調査はことをスパイス提案した--ウコン、赤唐辛子、ショウガおよびマスタードはボディからのコレステロールの除去の重要な細道胆汁酸へのの転換をコレステロール刺激できる。 但し、スパイスの主義によるコレステロールの統合の同時刺激--これらのスパイスのhypocholesterolemic行為へ胆汁酸の生合成の刺激の重要な貢献がないかもしれない後の行為はもっぱら外因性のコレステロールの吸収の干渉が原因であるかもしれないことをクルクミンおよびカプサイシンは提案し

血小板の集合に対するタマネギ、ニンニクおよびショウガおよび血の脈管系のアラキドン酸の新陳代謝の水様のエキスの効果: 生体外の調査。

Srivas KC。

プロスタグランジンのLeukot Med。 2月1984日; 13(2):227-35.

タマネギ、ニンニクおよびショウガの水様のエキスは生体外の線量依存した方法のADP、アドレナリン、コラーゲンおよびarachidonateによって引き起こされた集合を禁じると見つけられた。 タマネギおよびニンニクの場合には比較的大いに高いボリュームをだった分類されたAAからの洗浄された血小板のトロンボキサンの統合の約適度な阻止を(ca. 13-18%によって)持って来る必要性得る。 一方ではよい相関関係は血小板のトロンボキサンの統合を禁じるために血小板の集合を禁じるのに必要とされたショウガのエキスの量とそれらの間で見つけられた。 ショウガのエキスは血小板のプロスタグランジンendoperoxidesをまた減らした。 血小板のトロンボキサンおよびプロスタグランジン(PGF2アルファ、PGE2およびPGD2)の統合の線量関連の阻止はショウガのエキスによって影響された。 タマネギ、ニンニクおよびショウガのエキスは分類されたAAからラットの大動脈のprostacyclinの生合成を禁じた。 ショウガのエキスはラットの大動脈のAAの内生プールから穏やかにprostacyclinの統合を禁じた; 他の2つのエキスは効果なしにあった

クルクミンの反thrombotic効果。

Srivastava R、Dikshit M、Srimal RC、等。

Thromb Res。 11月1985日1日; 40(3):413-7.

血小板の集合および管のprostacyclinの統合に対するクルクミンの効果。

Srivastava R、Puri V、Srimal RC、等。

Arzneimittelforschung。 4月1986日; 36(4):715-7.

1,7 bis (4ヒドロキシ3 methoxyphenyl) - 1,6-heptadiene-3,5-dione (diferuloylmethane、クルクミン)のヴィヴォの生体外および前の効果はおよびprostacyclin (PGI2)の統合と血小板のアセチルサリチル酸(ASA)ラットで集合調査された。 薬剤は両方ともアデノシン二リン酸(ADP) -、アドレナリン(アドレナリン) -および猿血しょうのコラーゲン誘発の血小板の集合を禁じた。 ASA (25-100のmg/kg)との前処理、しかしないクルクミン(100-300のmg/kg)、ラットの大動脈の禁じられたPGI2統合。 生体外のシステムでは、ASAはそれを禁じたが、余りに、クルクミンによりPGI2の統合のわずかな増加を引き起こした。 従ってクルクミンは管の血栓症およびantiarthritic療法を要求することに傾向がある患者で望ましいかもしれない

メチル化の要求およびホモシステインの新陳代謝: クレアチンおよびguanidinoacetateの食餌療法の準備の効果。

代わりLMのAu KP、Jacobs RL、等。

AM J Physiol Endocrinol Metab。 11月2001日; 281(5): E1095-E1100.

S-adenosylmethionineのシンターゼによってメチオニンのadenylationによって形作られるS-adenosylmethionineは事実上すべての知られていた生物的methylationsのメチルの提供者である。 これらのメチル化の反作用はホモシステインに続いて新陳代謝するメチル化された基質およびS-adenosylhomocysteineを作り出す。 クレアチンを形作るguanidinoacetateのメチル化は結合される他のメチル化の反作用すべてよりメチル基を消費する。 従って、私達はこれらの生理学的な基質によってラットに2週のためのguanidinoacetate-のまたはクレアチン補われた食事療法に与えることによって血しょうホモシステインに対する高められたか、または減らされたメチルの要求の効果を検査した。 血しょうホモシステインはguanidinoacetate補われた食事療法で維持されたラットでかなりクレアチン補われた食事療法で維持されたラットがかなりより低い(~25%)血しょうホモシステインのレベルを表わした一方(~50%)増加した。 総クレアチンがラットでかなり増加した筋肉および血しょうクレアチンはクレアチン補われたか、またはguanidinoacetate補われた食事療法に与えた。 腎臓のLアルギニンの活動: グリシンのamidinotransferase、guanidinoacetateの統合に触媒作用を及ぼす両方の補足のグループで酵素はかなり減った。 血しょうホモシステインのこれらの変更を仲介することに於いてのレバーの役割を検査するためには、隔離されたラットのhepatocytesはguanidinoacetateおよびクレアチンの存在そして不在のメチオニンと孵化し、ホモシステインの輸出は測定された。 ホモシステインの輸出はguanidinoacetateの前でかなり高められた。 しかしクレアチンは効果なしにあった。 これらの結果はホモシステインの新陳代謝が生理学的な基質によって課されるメチル化の要求に敏感であることを提案する

血の脂質に対する老化させたニンニクのエキスおよび偽薬の管理の効果を比較した適度にhypercholesterolemic人の二重盲目のクロスオーバーの調査。

Steiner M、Khanああ、Holbert D、等。

AM J Clin Nutr。 12月1996日; 64(6):866-70.

血の脂質に対する偽薬と老化させたニンニクのエキスの効果を比較する二重盲目のクロスオーバーの調査は41の適度にhypercholesterolemic人[コレステロールの集中5.7-7.5 mmol/L (220-290のmg/dL)]のグループで行われた。 主題が国民のコレステロールの教育プログラムのステップに私を付着させるように助言された4週ベースライン期間後で、始められたり7.2 1日あたりのgによって老化させるニンニクのエキスか6 moの期間のサプリメントとして同じ偽薬で、そして付加的な4 moの他の補足に転換された食事療法しなさい。 血の脂質、血計算、甲状腺剤およびレバー機能手段、体重および血圧は全体の調査の期間にわたって続かれた。 主要な調査結果は偽薬管理またはベースライン評価の期間の間に平均集中と比べて6.1%か7.0%の総血清コレステロールの最高の減少、それぞれだった。 低密度脂蛋白質のコレステロールはまた平均ベースライン値と比較すると老化させたニンニクのエキス、4%および偽薬の期間の集中と比べて4.6%減った。 さらに、老化させたニンニクのエキスに応じてdiastolic血圧のシストリック血圧そして適度な減少に5.5%減少があった。 私達は老化させたニンニクのエキスとの食餌療法の補足が適度にhypercholesterolemic主題の脂質のプロフィールそして血圧に対する有利な効果をもたらすことを結論を出す

陸標の見通し: 兵士の冠状アテローム性動脈硬化。 若者のアテローム性動脈硬化の自然史への糸口。

強いJP。

JAMA. 11月1986日28日; 256(20):2863-6.

冠状動脈のrevascularizationのintraoperative心筋の保護を高める補酵素Q10の臨床経験。

Sunamori M、田中H、丸山町T、等。

CardiovascはTherに薬剤を入れる。 3月1991日; 5つのSuppl 2:297-300。

接木する冠状動脈バイパスを経ている78人の患者は補酵素Q10 (CoQ)との前処理がCABGことをの後で早いreperfusionの左の心室の不況を防ぐことで有効であるかどうか評価するために(CABG)既往的に比較された。 CoQ (5つのmg/kg 60人の患者、心肺のバイパス(CPB)の手始め前の2時間に、静脈内で)は与えられた。 CABGは標準的な方法で冷たいcardioplegiaと関連付けられたCPBの下のsaphenous静脈を使用して行われた。 心拍数、中間の動脈圧および心臓索引はCoQと制御グループの重要な違いを示さなかった。 但し、心室の打撃の仕事索引を残されてreperfusionの6のそして10時間にかなり高かった制御と比較されたCoQ扱われたグループのCABGに続くことは。 血清MB-CKは制御と比較されたCoQのグループのreperfusionの0のそして6時間により低かった。 これらの結果は心筋の細胞傷害を最小にすること早いreperfusionの左の心室の不況を防ぐことと静脈内のCoQの前処理がreperfusionことをことをに先行しているCABGの間にで有効であることを提案する

LDLのoxidizabilityに対するビタミンEとの補足の効果およびアテローム性動脈硬化の防止。

Suzukawa M、Ayaori M、Shige H、等。

Biofactors。 1998; 7(1-2):51-4.

ビタミンEとのLDLの補足はLDLを酸化修正から保護し、アテローム性動脈硬化の開発を防ぐと考えられる。 大きい疫学の研究は血しょうのビタミンEのレベルが冠状心臓病の発生に逆に関連することを明らかにした。 二重盲目の偽薬制御の試験はビタミンEとの補足が冠状心臓病(CHD)の患者の冠状でき事の発生を減らすことを報告した。 但し、それは高いアテローム性動脈硬化の形成を防ぐためにビタミンEの線量が必要いかにであるか明確ではない。 動物実験では、0.125%ビタミンEを含んでいる食事療法は二重血しょうのレベルを増加し、hypercholesterolemicウサギの胸大動脈の早いatherosclerotic損害の形成を防いだ。 人間の用量反応の調査は400 IU/dayのビタミンEが二重血しょうのレベルを増加し、LDLの酸化の前に遅延時間を延長したことを報告した。 LDLのoxidizabilityがCHDの患者の冠状血管記録法のatheroscleroticスコアに関連したことが報告された。 二重レベルを増加し、LDLの酸化の前に遅延時間を十分に延長する約400 IU/dayのビタミンEはCHDの個々の危険の減少で有利であるかもしれない

高脂血症の処置のためのGuggulipid: ランダム化された管理された試験。

Szapary PO、ウォルフMLのBloedonのLT、等。

JAMA. 8月2003日13日; 290(6):765-72.

文脈: mukulによって(guggul)がずっとコレステロール低下代理店としてアジア、および人気で広く利用されているCommiphoraからの草のエキスは米国で増加している。 最近、guggulsterones、guggulの意味されたbioactive混合物はこれらのエキスのhypolipidemic効果のための行為のもっともらしいメカニズムを確立するコレステロールの新陳代謝にかかわる2つの核ホルモンの受容器の有効な反対者であるために、示されていた。 但し、現在西部の人口のguggulのエキスの使用に出版された安全または効力データがない。 目的: 典型的な西部の食事療法を食べているhyperlipidemiaの健康な大人の標準化されたguggulのエキス(guggulipid、2.5%のguggulsteronesを含んでいる)の2つの線量の短期安全そして効力を調査するため。 設計: 2001年3月2000 8月行なわれる平行設計を使用して二重盲目の、ランダム化された、偽薬制御の試験。 関係者および設定: 合計103周歩廊、コミュニティ住居、フィラデルヒィアの高脂血症、Paの首都圏の健康な大人。 介在: 標準線量のguggulipid (1000のmg)、高線量のguggulipid (2000年のmg)、または一致の偽薬の口頭、3つの毎日時の線量。 主要な結果は測定する: 療法の8週後の直接測定された低密度脂蛋白質のコレステロール(LDL-C)のレベルのパーセントの変化。 二次結果は総コレステロール、高密度脂蛋白質のコレステロール(HDL-C)、トリグリセリドおよび直接非常に測定された低密度脂蛋白質のコレステロール(VLDL-C)、また電解物のレベルおよび肝臓および腎臓機能を含む不利なでき事のレポートおよび実験室の安全処置の含まれたレベルを測定する。 結果: 関係者と比較されて9%から10%の純肯定的な変更のための偽薬に(n = 36) 5%減ったLDL-Cのレベルが4% (P =.01対偽薬)および5% (P =.006対偽薬)によって8週に標準線量の両方guggulipid (n = 33)および高線量のguggulipid (n = 34) LDL-Cのレベルを、それぞれ、上げたランダム化した。 総コレステロール、HDL-C、トリグリセリド、またはVLDL-Cのレベルに重要な変更は意思に御馳走分析のguggulipidとの処置に応じてなかった。 guggulipidが一般に健康な容認されている間、guggulipidと扱われた6人の関係者は偽薬のグループのどれもと比較されたhypersensitivityの発疹を開発しなかった。 結論: 行為のもっともらしいメカニズムにもかかわらず、guggulipidは高脂血症の大人のこの人口の短期にわたる血清コレステロールのレベルを改良しなかったようではなく実際LDL-Cのレベルを上げるかもしれない。 Guggulipidによりまた何人かの患者でdermatologic hypersensitivity反作用を引き起こしたようである

適当な強度へのFibrinolytic応答は運動する。 物理的に活動的な、不活性人の比較。

Szymanski LMのパテRR。

Arterioscler Thromb。 11月1994日; 14(11):1746-50.

この調査の目的は物理的に活動的な、不活性人のそして朝および夕方の練習の間の適当な強度の練習へのfibrinolytic応答を比較することだった。 14の物理的に不活性人(平均年齢、34.7の+/- 4.0年)および12の規則的に活動的な人は最高の酸素の消費の50%で(34.8の+/- 4.0年) 2つの練習の会議、朝および夕方を、行った。 ティッシュplasminogen活性剤(TPA)およびplasminogen活性剤の抑制剤1 (PAI-1)の活動は練習の前後に測定された。 データは繰り返された手段の三方ANOVAを使用して分析された。 TPAの活動は両方のグループの練習と活動的なグループが不活性グループより大きい増加を示したが、増加した。 Postexercise TPAの活動は朝の練習より夕方と大きかった。 不活性グループは活動的なグループより大きいPAI-1活動を表わした。 PAI-1活動は夕方より朝の間に高かったが、どちらかのグループのための練習と変わらなかった。 私達は穏健派の強度の練習が夕方の練習の間に、特に見られて活動的な人のより大きい増加が物理的に活動的な、不活性人のTPAの活動を、高めることを結論を出す。 適当な強度の練習はPAI-1活動に影響を与えないようではない。 活動的な人のより低いPAI-1活動は規則的な身体活動が冠動脈疾患のための危険を下げるという1つのメカニズムであるかもしれない

carotid endarterectomyを経ている患者のための低線量および高線量のアセチルサリチル酸: ランダム化された管理された試験。 ASAおよびCarotid Endarterectomy (エース)の試験の共作者。

テイラーDW、Barnett HJのヘインズのRB、等。

尖頭アーチ。 6月1999日26日; 353(9171):2179-84.

背景: Endarterectomyはcarotid狭窄症を用いるある特定の患者に寄与するが、利点はperioperative外科危険によって減る。 アセチルサリチル酸は一過性脳虚血発作および打撃を経験した患者の打撃の危険を下げる。 私達はcarotid endarterectomyを経ている患者に於いてのアセチルサリチル酸の適切な線量そして役割を調査した。 方法: ランダム化された、二重盲目、管理された試験では、endarterectomyのために予定された2849人の患者は3か月間任意に81 mg (n=709)を、325 mg (n=708)、650 mg (n=715)、または外科の前に始まった、続いた1300のmg (n=717)のアセチルサリチル酸の日刊新聞に割り当てられた。 私達打撃、心筋梗塞および死のレコード・オカレンス。 私達は2つのより低い線量の患者とアセチルサリチル酸の2つの大量服用の患者を比較した。 調査結果: 外科は45人の患者で取り消された、どれも30日までに追うことを失われなかったし、2つは3か月までに失われた。 打撃、心筋梗塞および死の結合された率は30日(7.0%、p=0.07対5.4)と3か月(8.4%、p=0.03対6.2)に高線量のグループのより低線量のグループで低かった。 無作為化の前に650にmgかもっとアセチルサリチル酸取っている患者を除いたおよび患者結合された率は30日(p=0.002)に3か月(p=0.0002)に3.7%および8.2%、それぞれ、および4.2%および10.0%だった効力の1日の外科以内にランダム化された分析では。 解釈: 30日そして3か月のendarterectomy以内の打撃、心筋梗塞および死の危険は81 mgをまたは650 mgをまたは1300のmgに取るそれらより325 mgのアセチルサリチル酸の日刊新聞に取っている患者のために低い

臨床検討97: 食餌療法のphytoestrogensの潜在的な医療補助: 臨床、疫学的で、および機械論的な証拠の検討。

Tham DMのGardnerのCD、Haskell WL。

J Clin Endocrinol Metab。 7月1998日; 83(7):2223-35.

Phytoestrogensはestrogenicおよびantiestrogenic特性があるために示されていた植物の混合物の系列を代表する。 いろいろこれらは混合物を植え、哺乳類の代謝産物はさまざまな人体の液体で識別され、2つの主要な部門以下落ちる: イソフラボンおよびlignans。 一般に消費された食糧の広い範囲はこれらの異なったphytoestrogensの相当な量を含んでいる。 例えば、大豆および亜麻プロダクトはイソフラボンおよびlignansの特によい源、それぞれである。 分子および細胞生物学からの証拠を集めることは、動物実験実験し、限られた範囲に、phytoestrogensが可能性としては医療補助心循環器疾患、癌、骨粗しょう症およびmenopausal徴候と関連している相談するかもしれないことを人間臨床試験は提案する。 これらの潜在的な医療補助は心臓病、さまざまな癌、osteoporoticひびおよびmenopausal徴候の率が植物ベースの食事療法を消費する大豆プロダクトで伝統的に高い食事療法の文化間の人口間でより好ましい、特にという疫学的な証拠に一貫している。 ここに見直された証拠は知られているものがのこの区域で同一証明を、ある、およびほとんどの潜在性および約束を保持する未来の研究を促進するギャップを

カルシウム チャネルのブロッカー。

THI (テキサスの中心の協会)。

2003年; 2003b

酵素(エース)の抑制剤のアンギオテンシン変換。

THI (テキサスの中心の協会)。

2003年; 2003c

ベータ遮断薬。

THI (テキサスの中心の協会)。

2003年; 2003a

狭心症の患者の心筋梗塞または急死の止血の要因そして危険。 血栓症および不能の狭心症の研究グループのヨーロッパの提携行動。

Kienast J、Pyke SD、トムソンSG等。

NイギリスJ Med。 3月1995日9日; 332(10):635-41.

背景。 ある特定の止血の要因の増加されたレベルは激しい冠状シンドロームの開発の役割を果し、狭心症の患者の冠状でき事の高められた危険と関連付けられるかもしれない。 方法。 私達は冠状血管記録法を経、2年間続かれた狭心症の3043人の患者の将来の多中心の調査を行なった。 ベースライン測定はthrombophilic状態かendothelial傷害を表した指定止血の要因の集中が含まれていた。 結果は心筋梗塞または突然の冠状死のそれに続く発生に関連して分析された。 結果。 冠動脈疾患および他の危険率の範囲のための調節の後で、心筋梗塞の高められた発生か急死はフィブリノゲン(平均+/- SD、続いて冠状のより高いベースライン集中とでき事があった人の1リットルあたり3.00 +/- 0.71 gと比較した患者の1リットルあたり3.28 +/- 0.74 g、関連付けられた; P = 0.01)、フォンWillebrandの要因抗原(138の+/- 49%対125の+/- 49%、P = 0.05)、および1ミリリットルあたりティッシュplasminogen活性剤(t PA)の抗原(11.9 +/- 4.7 NG対1ミリリットル、Pあたり10.0 +/- 4.2 NG = 0.02)。 C反応蛋白質の集中はまた冠状でき事の発生に直接私達がフィブリノゲンの集中を調節したときに(P = 0.05)、を除いて関連した。 高い血清コレステロール レベルを持つ患者では、冠状でき事の危険はフィブリノゲンおよびC反応蛋白質の増加するレベルと上がったが、危険はある特定の高い血清コレステロール レベル低いフィブリノゲンの集中の前に低く残った。 結論。 狭心症の患者では、フィブリノゲンのレベル、フォンWillebrandの要因抗原およびt PA抗原はそれに続く激しい冠状シンドロームの独立した予言者である。 さらに、低いフィブリノゲンの集中は増加された血清コレステロール レベルにもかかわらず冠状でき事のための危険度が低いで患者を特徴付ける。 私達のデータは損なわれた線維素溶解、endothelial細胞の傷害および冠動脈疾患の進行に於いての炎症性活動のpathogenetic役割に一貫している

自然な酸化防止剤。 III。 ウコンのlonga L.の根茎から隔離されるAntioxidative部品。

Toda S、Miyase T、Arichi H、等。

Chem Pharm Bull (東京)。 4月1985日; 33(4):1725-8.

食糧補給の葉酸の強化。 年配の人口のための潜在的な利点そして危険。

Tucker KL、Mahnken B、ウイルソンPW、等。

JAMA. 12月1996日18日; 276(23):1879-85.

目的: 年配の人口のための食糧葉酸の強化の潜在性の利点そして危険を推定するため。 利点はfolateおよびホモシステインの状態の改善によって期待されるが、葉酸への増加する露出を用いるビタミンB12の不足と関連している臨床明示を覆うか、または沈殿させるまたある。 設計: 葉酸の強化のさまざまなレベルの写し出された変更との横断面の分析。 配置: Framinghamの中心の関係者は元のグループを調査する。 関係者: 合計747の主題は使用可能な食糧頻度アンケートを完了し、測定されたBのビタミンおよびホモシステインの血の集中を持っていた67から96年を老化させた。 主要な結果は測定する: 写し出された血のfolateおよびホモシステインの集中および結合された高いfolateの取入口および低い血しょうビタミンB12の集中。 結果: 400 microg/dの下のfolateの取入口を持つこの年配の人口のパーセントはベースラインでから穀物プロダクトの100 gごとのfolateの140 microgとの49%、280 microgとの32%、350 microgとの26%、および700 microgとの11%に66%落ちるために写し出される。 高いホモシステインの集中のパーセント(>14 micromol/L)はベースラインでから100 gごとのfolateの140 microgとの21%、280 microgとの17%、350 microgとの16%、および700 microgとの12%に26%落ちるために写し出される。 強化なしで、結合された高いfolateの取入口(>1000 microg/d)および低い血しょうビタミンB12の集中(<185 pmol/L [<250 pg/mL])の流行は0.1%だった。 これは140から350 microg/100 gのfolateの強化のレベルとの0.4%と700 microgとの3.4%に増加するために写し出される。 結論: 証拠は、ホモシステインのレベルおよび心臓病の危険の写し出された減少によって食品医薬品局が、folateの強化の利点が、統治を委任する穀物プロダクトの140 microg/100 gのレベルで期待された危険を非常に上回ることを提案する。 但し、実際の危険の定量化はビタミンB12の不足と残る逃げやすく関連付けた。 葉酸の強化のハイ レベルが実行される前によりよくこのコースに対する高いfolateの取入口の潜在的な効果を理解するように測定し、それ以上の研究は必要ビタミンB12の不足のすべての形態の同一証明そして処置に費用効果が大きいアプローチを識別するためにさまざまな形のビタミンB12の不足の臨床経過を、である

ビタミンB-12、ビタミンB-6、およびhyperhomocysteinemiaの人のfolateの栄養の状態。

Ubbink JB、Vermaak WJ、van der MA、等。

AM J Clin Nutr。 1月1993日; 57(1):47-53.

私達はビタミンB-6、ビタミンB-12、および適当なhyperhomocysteinemia (血しょうホモシステインの集中> 16.3 mumol/L)の外見上健康な人のグループの葉酸の栄養の状態を(n = 44)測定した。 (n = 274)正常な血しょうホモシステインが付いている制御主題と比較される(<または=ピリドキサール5'隣酸塩の「16.3」のmumol/L)集中、かなりより低い血しょう集中(P < 0.001)、コバラミン(P < 0.001)、および葉酸はhyperhomocysteinemic人で(P = 「0.004)」示された。 hyperhomocysteinemiaの人の部分最適のビタミンB-6、B-12およびfolateの状態の流行は25.0%、56.8%、および59.1%、それぞれだった。 偽薬制御のフォローアップでは、毎日のビタミンの補足(10 mgのピリドキサール、1.0 mgの葉酸、0.4 mgのcyanocobalamin)は6週以内の高い血しょうホモシステインの集中を正常化した。 hyperhomocysteinemiaが早期のocclusive血管疾患のための危険率として関係するので、適切なビタミン療法は高い血しょうホモシステインの集中を制御するために有効、費用効果が大きいかもしれない

箱、中心および打撃。 スコットランドの資金の冠状気球の血管形成の研究。

UE (エディンバラ大学)。

7777

心循環器疾患のPhytotherapy。 初期の支える療法。

Uehleke B。

Med Fakultat、Abtsleitenweg 11。 1994; 44(29):1650-3.

心不全の逆転: 冷たいウイルスは遺伝子療法を可能にさせることができる。

UM.

1997;

年配の人間のブドウ糖の許容の制御のクロムとニコチン酸間の共働作用のための証拠。

Urberg M、Zemel MB。

新陳代謝。 9月1987日; 36(9):896-9.

損なわれたブドウ糖の許容は動物のCrの制限に起因し、Crの補足は糖尿病性動物のブドウ糖の許容を改善する。 これらの効果は推定上ブドウ糖の許容要因(GTF)に於いてのCrの役割、インシュリンの結合を促進すると信じられるCrの複合体およびニコチン酸が原因である。 しかし人間はCrの補足に均一に答えない。 現在の調査はGTFの統合のための基質として役立つためにその可能性を評価するように食餌療法のニコチン酸の不十分なレベルからの失敗の結果設計されていた。 16人の健康な年配のボランティアは3グループに分けられ、200マイクログラムのCr、100 mgニコチン酸、またはCr 200マイクログラムの+ 28日間毎日100 mgのニコチン酸与えられ、幾日0および28に評価された。 絶食のブドウ糖およびブドウ糖の許容は単独でクロムかニコチン酸によって変化しなかった。 それに対して、結合されたクロム ニコチンの酸の補足によりブドウ糖の区域によって統合された合計(pより少なくより.025)の15%の減少および絶食のブドウ糖の7%の減少を引き起こした。 処置のどれも絶食するか、または1時間インシュリンのレベルに対する効果を出さなかった。 従って、これらのデータはクロムの補足に答える無力が食餌療法のニコチン酸の部分最適のレベルに起因するかもしれないことを提案する

FXRのための反対者の配位子としてコレステロールを下げる天然産物。

Urizar NL、Liverman AB、Dodds DT、等。

科学。 5月2002日31日; 296(5573):1703-6.

人間のguggulの木(Commiphoraのmukul)より低いLDL (低密度脂蛋白質)のコレステロール値の樹脂のエキス。 植物ステロールのguggulsteroneは[4,17 (20) - pregnadiene-3,16-dione]このエキスの活動中のエージェントである。 私達はguggulsteroneがfarnesoid Xの受容器(FXR)の非常に効果がある反対者であることを、胆汁酸によって活動化させる核ホルモンの受容器示す。 野生タイプのマウスのGuggulsteroneの処置の減少肝臓のコレステロールはコレストロールが高い食事療法に与えたが、FXRブランクのマウスで有効ではない。 従って、私達はFXRの活発化の阻止がguggulsteroneのコレステロール低下活動のための基礎であることを提案する。 特定の生物学的作用の他の天然産物はFXRまたは他の比較的ごたまぜの核ホルモンの受容器の活動を調整するかもしれない

GUGULIPID: 自然なコレステロール低下代理店。

Urizar NL、ムーアDD。

Nutr AnnuのRev。 2003; 23:303-13.

2000年間以上Ayurvedicの薬でCommiphoraのmukulの木の樹脂がいろいろな疾患を扱うのに使用されていた。 動物モデルおよび人間両方の調査はゴムのguggulと名づけられるこの樹脂が高い脂質レベルを減らすことができることを示した。 立体異性体E-およびZ-guggulsteroneはこの樹脂の活動中のエージェントとして識別された。 最近の調査はこれらの混合物がコレステロール ホメオスタティスの重要な調整装置である胆汁酸の受容器のfarnesoid Xの受容器(FXR)のための反対者の配位子であることを示した。 この効果がこれらのphytosteroidsのhypolipidemic活動を説明することは本当らしい

心循環器疾患の防止そして処置に於いてのpolicosanolsの役割。

VaradyのKA、Wang Y、ジョーンズPJ。

NutrのRev. 11月2003日; 61(11):376-83.

Policosanolsは浄化された砂糖きびから得られる脂肪性アルコールの混合物である。 5つから20のmg /dayで管理されたときatheromaの形成の危険を減らすために、policosanolsは動物の血小板の集合、endothelial損傷および泡の細胞の形成の減少によって示されていた。 さらに、policosanolsはより低い総および低密度脂蛋白質(LDL)のコレステロール値に13によって高密度脂蛋白質(HDL)のコレステロールを8から29%まで増加している間から23%および19から31%、それぞれ示されていた。 Policosanolsは肝臓のコレステロールの生合成の減少によってLDLの整理を高めている間脂質のプロフィールを改善すると考えられる。 statinsと比較すると、policosanolsは大いにより小さい線量で対等なコレステロール低下効果を表わす。 混合物はよく動物に管理されたとき容認される; 但し、より精密な安全プロフィールは人間のために必要である。 要約すると、policosanolsは防止の有望な資源および心循環器疾患(CVD)の療法であるが、これらの結果は独立した実験室で確認される必要がある

ホモシステインおよび心循環器疾患の前向き研究。

Verhoef P、Stampfer MJ。

NutrのRev. 10月1995日; 53(10):283-8.

血管疾患と高いホモシステインのレベル間のリンクは30年間以上確認され、適度に上昇値との連合は20年間疑われた。 最初の調査は場合のシリーズ、横断面の、および場合制御の調査だった。 それらの調査は一貫して適当なhyperhomocysteinemia間の強い積極的な関係を提案し、血管疾患の危険にさらす。 但し、これらのタイプの調査の設計の主要な限定は病気か処置によって影響を及ぼされる高いホモシステインのレベルの可能性が除外することができないことである。 場合制御の調査で制御グループの妥当性についての不安が常にある。 これらの問題は将来の設計の問題のより少しを大いに提起する。 前向き研究はまた心循環器疾患のさまざまな明示を同時に調査する機会を提供する。 但し、前向き研究は第1が1992年までなぜ出版されなかったかより高く、時間のかかりがちで、多分前向き研究のより小さい数を説明する。 前向き研究の明瞭な限定そして利点はまた見直される

心筋梗塞のホモシステインの新陳代謝そして危険: ビタミンB6、B12およびfolateとの関係。

Verhoef P、JEを埋めるStampfer MJ等。

AM J Epidemiol。 5月1996日1日; 143(9):845-59.

高い血しょうhomocyst (e)のineのレベルは血管疾患のための独立した危険率である。 場合制御の調査では、著者はホモシステインの新陳代謝の重要な補足因子であるビタミンそして心筋梗塞の危険の絶食血しょうhomocyst (e)のineの連合を調査した。 場合は最初の心筋梗塞および118の人口抑制、1982年および1983年に登録されたより少しにより76年齢と入院した130人のボストン区域の患者だった。 ビタミンB6、B12およびfolateの食餌療法取入口は食糧頻度アンケートから推定された。 性および年齢を調節の後で、著者は幾何学的な平均血しょうhomocyst (e)のineのレベルが制御と比較された場合のより高く11%だったことが分った(p = 0.006)。 非常に上昇値との場合の明確な超過分がなかった。 血しょうhomocyst (e)のineの各3-mumol/liter (およそ1つの標準偏差)増加のための年齢および性調節された確率の比率は1.35だった(95%の信頼区間1.05-1.75; pの傾向= 0/007)。 複数の危険率のためのそれ以上の制御の後で、確率の比率は影響を受けていなかったが、信頼区間はより広く、傾向のためのpの価値はより少なく重要だった。 ビタミンB6およびfolateの食餌療法および血しょうレベルは制御のより場合で低く、これらのビタミンは他の潜在的リスクの要因とは関係なく心筋梗塞の危険と逆に、関連付けられた。 ビタミンB12はmethylmalonic酸のレベルが場合でかなりより高かったが、心筋梗塞を用いる明確な連合を示さなかった。 場合および制御間の複数のホモシステインの代謝物質の中間のレベルを比較して、著者はhomocyst (e)のine (ビタミンのB6依存したtranssulfurationのよりもむしろfolateそしてビタミンB12の扶養家族)のremethylationの減損が場合の高いhomocyst (e)のineのレベルの優勢な原因だったことが分った。 したがって、血しょうfolateおよび、それ程ではないにせよ、血しょうビタミンB12、しかし正常な価値の上限で集中のための血しょうhomocyst (e)のineに、逆に関連するないビタミンB6。 これらのデータは血しょうhomocyst (e)のineが心筋梗塞のための独立した危険率であるというそれ以上の証拠を提供する。 この人口では、folateはこのビタミンの外見上十分な栄養の状態の主題の血しょうhomocyst (e)のineの最も重要な決定要因、だった

冠状アテローム性動脈硬化の血しょう総ホモシステイン、Bのビタミンおよび危険。

Verhoef P、Kok FJ、Kruyssen DA、等。

Arterioscler Thromb Vasc Biol。 5月1997日; 17(5):989-95.

疫学的な研究は高い血しょう合計のホモシステイン(tHcy)がatherosclerotic病気のための危険率であることを示した。 現在の場合制御の調査では、私達は絶食するか、またはpostmethionineローディングのtHcyが厳しい冠状アテローム性動脈硬化の危険のより強い予言者だったかどうか調査した。 なお、私達はホモシステインの新陳代謝にかかわるBのビタミンのレベルを調査した。 主題は1992年6月とロッテルダムの病院の1994年6月間の冠状血管記録法を経た25から65老化した人および女性から年、ネザーランド募集された。 制御主題(n=88)に1の冠状容器だけで<50%の閉塞があったが、場合(n=131)はそれらとの>または1つおよび>または=40%の閉塞のすぐに冠状動脈の=90%の閉塞と定義された。 さらに、人口ベースの制御グループは臨床心循環器疾患(n= " 101)から」調査された放す。 冠状患者は2.5か月心筋梗塞のような血管記録法または他の激しい病気の後の少なくとも、調査された。 グループ間の年齢および性の相違を調節の後で、場合に9% (P= " .01) 「より高く幾何学的な平均の絶食および7% (P= " .04)」の結合された制御グループより高い幾何学的な平均のpostloadのtHcyがあった。 場合のためのtHcyのハイ レベル、赤い細胞のfolateの幾何学的な平均のレベルおよびピリドキサール5'にもかかわらず-隣酸塩は血しょうビタミンB12が場合でほんの少しだけより低かった一方、制御主題より高かった。 場合のtHcyの価値の度数分布は権利の方にわずかに、結合された制御グループの配分と比較された全体の範囲を渡って移った。 これはpostloadのtHcyのレベルより絶食のために幾分明らかだった。 絶食のtHcyの各々の1つのSDの増加の(5 micromol/L)は1.3だった(95%の信頼区間[CI類似した]、1.0-1.6)、にまたは性、年齢および他の潜在的なconfoundersのための調節の後で各々の1つのSDの増加(postmethionineローディングのtHcy (1.3 [95 CI、1.0-1.7])の厳しい冠状アテローム性動脈硬化(場合の状態)のための確率の比率(または)の12 micromol/L)。 なお、塞がれた動脈(P= " .01)の増加する数を用いる増加する絶食のtHcyの重要な線形傾向があり」、性、年齢および他の潜在的なconfoundersを修正する。 私達のデータは絶食およびpostloadのtHcyのレベルのための同じような強さの厳しい冠状アテローム性動脈硬化の血しょうtHcyと危険間の肯定的な連合を、示す。 データは連合がtHcyのレベルの広い範囲にあることを、そこにである高められた危険提案しない明確なカットオフ ポイントなしで

血管疾患のホモシステイン、ビタミンの状態および危険; 性およびmenopausal状態の効果。 ヨーロッパCOMACのグループ。

Verhoef P、Meleady R、Daly LE、等。

Eurの中心J. 9月1999日; 20(17):1234-44.

背景: 高い血しょう合計のホモシステイン(tHcy)は血管疾患のための知られていた危険率である。 folate、ビタミンB (6)およびB (12)の影響のtHcyの性、年齢および循環のレベルは水平になる。血しょうtHcyのレベルとの性そして年齢の連合を調査し、tHcyの関係およびfolate、ビタミンB (6)および人および女性の血管疾患の危険のB (12)の循環のレベルを検査する目的(前および後menopausal)。 材料および方法: ヨーロッパの多中心の場合制御の調査では、冠状、大脳かまたは周辺容器および800人の制御主題(570人、230人の女性)の文書化された血管疾患の750人の患者(544人、206人の女性)は登録された。 血しょうtHcyのレベル(およびメチオニンのローディングの後で絶食する)およびビタミンの循環のレベルは測定された。 年齢および中心のための調節はすべての統計分析のために、性間のtHcyの比較の血清のクレアチニンそしてビタミンのための付加的な調節とそして場合と制御の間で遂行された。 危険分析はクレアチニンおよび従来の危険率のための調節が含まれていた。 年齢、性およびtHcy間の関係は制御主題だけ間で調査された。 結果: 絶食のtHcyのレベルは人のより女性で低かった。 tHcyのレベルは両方の性のための年齢の肯定的な連合を、示した。 後menopausal年齢の部門では、女性の後メチオニンの負荷tHcyは人の越えられたレベルを水平にする。 tHcyの高度は(制御の>80thの百分位数と定義される)月経閉止期の前でさえも強いとして少なくとも人のように女性の血管疾患のための危険率、だったようである。 後メチオニンの負荷tHcyのため、人のより女性の血管疾患の40%強い連合があった。 の両方の性では、しかし特に前menopausal女性、ビタミンB (6) 2の低い循環のレベルは血管疾患、tHcyの独立者の三重の高められた危険に相談した。 の人では、しかしない女性、低い(制御の<20thの百分位数と定義されて)循環のfolateのレベルは血管疾患の50%高められた危険と関連付けられた。 結論: tHcyの高度は危険、月経閉止期の前でさえも人少なくとも同様に強い女性の血管疾患のためのようである。 私達のデータはそれらを定める(ビタミン)および血管疾患の危険のさまざまなtHcyの測定の連合が、性の間で異なるかもしれないことを示す。 血管疾患のビタミンB (6)のtHcy独立した関係は臨床試験のビタミンB (6)の効果をテストすることは勧められることを示す

HDLコレステロールに言及するhyperlipidemiaの患者のCommiphoraのmukul (ゴムのguggulu)の効果。

Verma SK、Bordia A。

インドJ Med Res。 4月1988日; 87:356-60.

低い血しょうアスコルビン酸は独自に不安定な冠状シンドロームの存在を予測する。

Vita JA、Keaney JF、Jr.、Raby KE、等。

J AM Coll Cardiol。 4月1998日; 31(5):980-6.

目的: この調査は血しょう酸化防止状態、アテローム性動脈硬化の範囲および冠動脈疾患の活動間の関係を調査するように努めた。 背景: 前の調査は高められた酸化防止取入口が減らされた冠状病気の危険と関連付けられるが、根本的なメカニズムは議論を呼び続けることを示す。 方法: 血しょうサンプルは心臓カテーテル法(65、84または2週以内の不安定なアンギーナとの安定したアンギーナとの心筋梗塞)を経ている149人の患者から得られた。 12の血しょう酸化防止剤/オキシダントのマーカーはアテローム性動脈硬化の範囲および不安定な冠状シンドロームの存在に測定され、関連した。 結果: 多数の線形回帰分析によって、年齢(p < 0.001)、糖尿病(p < 0.001)、男性の性(p 50%)、アスコルビン酸の集中(または0.56、95% CI 0.37に0.85、p = 0.008)および総血しょうチオール(または0.52、95% CI 0.34にアテローム性動脈硬化の範囲が一方、0.80、p = 0.004)不安定な冠状シンドロームの存在を予測した。 結論: これらのデータは冠動脈疾患の酸化防止剤の有利な効果が固定病気の全面的な範囲の減少よりもむしろ損害の活動の影響によって、一部には、起因するかもしれない仮説に一貫している

postmenopausalエストロゲンの使用への脂質レベルのApolipoprotein Eの遺伝子型そして応答。

フォンMuhlen D、BarrettカナーE、Kritz-Silverstein D。

アテローム性動脈硬化。 3月2002日; 161(1):209-14.

Apolipoprotein E (ApoE)のallelic変化は血清の脂質レベルに影響を及ぼす。 Postmenopausalエストロゲン取り替え療法(ERT)は血清の脂質のプロフィールに対する好ましい効果をもたらす。 私達は60歳以上692人のコミュニティ住居の女性のERTへの脂質の応答に対するApoEの遺伝子型の効果を検査した。 ApoEの遺伝子型は3グループに分類された: ApoE 2 (E2/E2+E2/E3、n=94)、ApoE 3 (E3/E3、n=430)、およびApoE 4 (E3/E4+E4/E4、n=142)。 ない、169人の女性は現在ERTを使用してERTを使用して497人の女性と比較されてより若かった(P=0.01)、持っていた総コレステロール(TCの低レベルを; P=0.10)および低密度脂蛋白質(P<0.001)、高密度脂蛋白質(HDLのハイ レベル; P<0.001)およびトリグリセリド(TG; P= " 0.009)」、は本当らしく外科月経閉止期(P0.10)があるために。 HDLのレベルのためのApoE 2およびERT間に重要な相互作用があった: ERTを使用してApoE 2の女性は最も高いHDLのレベルがあり、ERTを使用してApoE 2の女性はない最も低いHDLのレベル(P=0.015)があった。 脂蛋白質に対するApoE 4の遺伝子型の好ましくない効果はHRTによって変わらないが、ApoE 2の遺伝子型は老女のHDL-ERT連合を調整する

ベタイン: ホモシステインのmethyltransferase--レバー酵素のための新しい試金および人間の皮の繊維芽細胞および周辺血のリンパ球からの不在。

Wang JA、Dudman NP、リンチJ、等。

Clin Chimのアクタ。 12月1991日31日; 204(1-3):239-49.

血しょうホモシステインの慢性の高度は高められたatherogenesisおよび血栓症と関連付けられ、酵素のベタインの活動を刺激すると考えられるベタイン(N、N、N-trimethylglycine)の処置によって下がることができる: ホモシステインのmethyltransferase。 私達はベタインとホモシステイン間の酵素触媒作用を及ぼされた反作用のプロダクトがおよび量を示されることアミノ酸の分析によって分かれている前の過蟻酸によって酸化するこの酵素のための新しい試金を開発した。 この試金は人間のレバーが豊富なベタインを含んでいることを確認した: ホモシステインのmethyltransferase (37の摂氏温度の33.4 nmol/h/mg蛋白質、pH 7.4)。 鶏および子ヒツジのレバーはまた50.4そして6.2 nmol/h/mg蛋白質のそれぞれの活動の酵素を、含んでいる。 但し、phytohaemagglutinin刺激された人間の周辺血のリンパ球および培養された人間の皮の繊維芽細胞は探索可能なベタインを含んでいなかった: 細胞が酵素の生産を刺激するように設計されている媒体で前もって培養された後でさえも、ホモシステインのmethyltransferase (より少しにより1.4 nmol/h/mg蛋白質)。 結果はベタインによって高い循環のホモシステインの低下を仲介することのレバーの重要性を強調する

CHDの危険に対する煙る遺伝子型特定の効果。

Wang XL、Mahaney MC。

尖頭アーチ。 7月2001日14日; 358(9276):87-8.

約打撃2003年。

セントルイスの医科大学院のワシントン州大学。

2003

硝酸塩の許容の開発の減少に対する補足の口頭ビタミンCの予防の効果のランダム化された、二重盲目の、偽薬制御の調査。

渡辺H、Kakihana M、Ohtsuka S、等。

J AM Coll Cardiol。 5月1998日; 31(6):1323-9.

目的: この調査は硝酸塩の許容の開発に対するビタミンCの予防の効果、酸化防止剤を評価するように努めた。 背景: 循環グアノシンの一リン酸塩(cGMP)の減らされた細胞内の生産は硝酸塩の許容のメカニズム、およびguanylateのcyclaseの増加されたスーパーオキシドのレベルおよび減らされた活発化生体外で観察されたである。 方法: この二重盲目、虚血性心疾患(どちらかのビタミンC (2 g 3回毎日[ビタミンCのグループ、n=12])または偽薬(偽薬のグループ、n=12)を受け取るためにIHD)の偽薬制御の調査、24人の正常なボランティアおよび24人の患者はでランダム化された。 ニトログリセリンへの血管拡張神経の応答は前腕のplethysmographyとニトログリセリンの0.3 mgのsublingual管理の後でFBFの変更および5分を前に測定することによって査定された。 血液サンプルは同時に血小板のcGMPのレベルを測定するために得られた。 FBFは測定され、血の見本抽出はベースライン(日0)、ビタミンCの管理の後の3日または偽薬(日3)および3日後口頭ビタミンCまたはで偽薬(日6)が付いている付随して10-mg/24-hニトログリセリン テープの適用連続的に行われた。 結果: ビタミンC間に相違がなかったし、偽薬は日O (%FBFのsublingualニトログリセリンの管理の後でFBF (%FBF)または血小板のcGMPのレベル(%cGMP)の増加をパーセントで分ける: 常態は32+/-10対31+/-8を自ら申し出る; 32+/-8対IHD 32+/-9の患者; %cGMP: 常態は39+/-10対37+/-9を自ら申し出る; 39+/-10 [ビタミンCのグループ対偽薬のグループ])または日3 (%FBF対IHD 38+/-10の患者: 常態は33+/-9対32+/-9を自ら申し出る; 31+/-10対IHD 31+/-10の患者; %cGMP: 常態は37+/-9対36+/-8を自ら申し出る; 38+/-10対IHD 39+/-11の患者[ビタミンCのグループ対偽薬のグループ])。 偽薬のグループの%FBFそして%cGMPはビタミンCのグループ(%FBFより日6にかなり低かった: 常態は19 4対30+/-8、pを< 0.01自ら申し出る; 17+/-6、p対IHD 29+/-9の患者< 0.01; %cGMP: 常態は17+/-6、p対36 10を< 0.01自ら申し出る; 15+/-5、p対IHD 37+/-11の患者< 0.01 [ビタミンCのグループ対偽薬のグループ])。 結論: これらの結果はビタミンCとの組合せ療法が硝酸塩の許容の開発を防ぐために役に立ちそうであることを示す

冠状arteriogramの視覚解釈は冠状狭窄症の生理学的な重要性を予測するか。

白いCWのライトのCB、ドーティDB、等。

NイギリスJ Med。 3月1984日29日; 310(13):819-24.

人間の冠状妨害の生理学的な効果の予測の手段として冠状arteriogramの視覚解釈を査定するためには、私達は冠状幹線閉塞の20秒後に操作でドップラー技術と、調査された冠状流れ速度の反応hyperemic応答と冠状狭窄症のある程度のカリパスの測定を比較した。 隔離された、分離した冠状損害を持つ39人の患者(44の容器)では、冠状angiogramsからの狭窄症のパーセントの測定10%からの狭窄症95%への厳格の変化は反応hyperemic応答にかなり(r = -0.25)関連しなかった。 結果は左の前方の下降、対角線および右の冠状動脈の妨害のための同じだった。 損害の厳格の過小評価は動脈記録法によって直径の狭窄症60%以上の容器の95%に起こった。 狭窄症60%以下の損害の過大評価そして過小評価は両方共通だった。 angiogramsの標準的な視覚分析の高いinterobserverおよびintraobserverの可変性とともにこれらの結果は、冠状妨害の大半の生理学的な効果が慣習的なangiographicアプローチによって正確に定めることができないことを提案する。 angiographically検出された冠状妨害の生理学的な査定の改善された分析的な方法のための必要性は明白である

得、維持の総健康。

白亜S。

1989;

Gugulipid。 注意。

WholeHealthMD。

2000

WHVCについて: 歴史および詳細な記述2004年。

WHVC (ウィスコンシンの中心および管医院)。

ミルウォーキー、WI: Milwaukee/St Lukes。 2004

cystathionineのベータ シンターゼの不足によるHomocystinuria--ピリドキシン敏感な患者のベタインの処置の効果。

Wilcken DE、Dudman NP、Tyrrell PA。

新陳代謝。 12月1985日; 34(12):1115-21.

cystathionineのベータ シンターゼの不足によるHomocystinuriaはピリドキシン、補足因子のピリドキサールの隣酸塩の前駆物質に敏感かもしれ残りの酵素活性の現在の量はこれのありそうな決定要因である。 6では絶食血しょうアミノ酸のレベルの生化学的な制御が最適だったようであるピリドキシン敏感な患者を、私達査定したピリドキシンおよび葉酸の処置養生法へベタイン(trimethylglycine)を6 g/d、加える前後に標準的な口頭メチオニンの負荷(ボディ区域の4g/m2)の血しょうアミノ酸に対する効果を扱った。 私達の目標はメチオニンを新陳代謝させ、ベタインがpostloadのホモシステインのレベルの減少をもたらすかどうか定めるこれらの患者の容量を定義することだった。 メチオニンの挑戦の後の24時間の間にすべての患者は17の正常な主題がよりより高い血しょうメチオニンおよびホモシステインおよびより低いシステインがあった。 ベタインの後でこれらのホモシステインの応答はほぼ通常に減り、増加されたメチオニンの方に傾向があった。 ベタインの前に(r = 0.79)そしての後でメチオニンの負荷に、続く24時間の間にpremethionineの絶食のホモシステインと中間のホモシステインの応答間に直接的な相関関係があった(r = 0.71)。 ベタインはまたより厳しく生化学的な異常の患者の血しょうシステインのレベルを増加した。 そこのベタインが血しょうセリーン(中間の増加25%の適度な増加だった後; Pより少しより 0.025)。 homocystinuriaの管の複雑化が増加された血しょうホモシステインと関連しているので、ベタイン療法は異常なホモシステインの応答が標準的なメチオニンの負荷の後にある標準的なピリドキシンおよび葉酸の養生法を受け取っている患者のこの危険を減らすかもしれない

心循環器疾患および老化のBのビタミンそしてホモシステイン。

Wilcken DE、Wilcken B。

アンN Y Acad Sci。 11月1998日20日; 854:361-70.

硫黄含んでいるアミノ酸、ホモシステインは必須アミノ酸のメチオニンから、形作られ、いくつかのBのビタミンはメチオニンの新陳代謝にかかわる。 ピリドキシン、ビタミンB6は、transsulfurationの細道のcystathionine、第一歩および硫黄の尿の排泄物にホモシステインの変形を仲介するcystathionineのベータ シンターゼのための補足因子である。 正常な食事療法ではカーボン骨組の保存があり、形作られる葉酸およびビタミンB12を要求するステップによってメチオニンにホモシステインの約50%はremethylated。 年配者で共通であるこの3つのビタミンの何れかの不足は適度なhomocyst (e)のineの高度を減少された腎臓機能がように、もたらす。 独立した貢献者であることを考えるがこの順序のhomocyst (e)のineの高度が高められた心血管の危険と関連付けられるが、またほとんどの確立された危険率と関連付けられることがまた確立される。 cystathionineのベータ シンターゼの不足による新陳代謝のhomocystinuriaの先天的な間違いで早熟な血管疾患の高められた循環のhomocyst (e)のineそして明確な連合が非常にある。 これらの患者の約50%で30年の年齢の前に管のでき事がある。 ホモシステイン誘発の不利な管の変更はendothelialおよび平滑筋細胞の効果および高められたthrombogenesisに起因するようである。 私達はcystathionineのベータ シンターゼの不足と539の忍耐強い年間の32人の患者の処置の間に下がる積極的なhomocyst (e)のineによってピリドキシン、葉酸およびB12と管のでき事の発生の非常に重要な減少を(平均年齢は30年、9-66年及ぶ)文書化した(p = 0.0001)。 15人のピリドキシンの無責任な患者はまた口頭ベタインを受け取った。 原因が穏やかなホモシステインの高度と関連付けられる高められた心血管の危険のために-および-効果関係仮定されるがこの高度のコモン・コーズはmethylenetetrahydrofolateの還元酵素C677Tの突然変異である。 ホモ接合型はコーカサス地方の人口の約11%に起こる。 但し、突然変異は高められた冠状危険と関連付けられない。 穏やかなホモシステインの高度が葉酸とのBのビタミンの補足によって容易に、通常正常化されるので穏やかなhomocyst (e)のineの高度を正常化することが心血管の危険を減らすかどうか定めることを、この安価な療法の管理された臨床試験のために残る

打撃および心筋梗塞のための危険率としてフィブリノゲン。

Wilhelmsen L、Svardsudd K、Korsan-Bengtsen K、等。

NイギリスJ Med。 8月1984日23日; 311(8):501-5.

心循環器疾患のための可能な危険率を調査するためには、私達は792人のランダム サンプルで凝固要因、血圧、血清コレステロール、および54年齢たばこを吸うことの血しょうレベルのデータを集めた。 13.5年間のフォローアップの間に、心筋梗塞は37の92人、打撃、および原因から心筋梗塞以外死または60の打撃に起こった。 、血清コレステロール煙ることの血圧、ある程度およびフォローアップの間に梗塞形成のための重要な危険率証明されたベースライン検査で測定されたフィブリノゲンのレベルはおよび血圧およびフィブリノゲンであると単一変量の分析によって打撃のための危険率だった。 フィブリノゲンおよび煙ることは強く互いに関連付けられた。 フィブリノゲンと梗塞形成とフィブリノゲンと打撃間の関係は、血圧、血清コレステロールおよび煙る習慣が考慮に入れられたがなったり、打撃のためにまだ重要だったときにより弱く。 因果関係はこれらのデータから推論することができないがフィブリノゲンのレベルが打撃および心筋梗塞の開発の役割を果すことは可能である

冠状動脈バイパス外科の実行の妥当性。

Winslow CM、Kosecoff JB、Chassin M、等。

JAMA. 7月1988日22日; 260(4):505-9.

適切にプロシージャがいかにについての行われるか情報は技術の影響の理解と使用を適切に運ぶための努力の成功に重大である。 冠状動脈バイパス外科の効力が複数の大規模で演説する間、ランダム化された試験は、そこに適切にプロシージャがコミュニティで実際にいかにについての使用されているか少し情報である。 私達は西側諸国の3軒の任意に選ばれた病院で行われた冠状動脈バイパス外科の妥当性を定めた。 私達は詳しい医療記録の検討から得られた488の徴候のリストとデータを比較することによって妥当性を定めた。 医者の国民のパネルによって開発されたこのリストはプロシージャを行うためのすべての可能な理由をカバーした。 年からの300の八十六の場合は1979年、1980年、および1982検査された。 外科の五十六%曖味な理由のための適切な理由、30%、および不適当な理由のための14%のために行われた。 病院によって、37%から78%から変わった、忍耐強い年齢によって適切な外科のパーセントはしかし変わらなかった。 不適当なプロシージャの性能を除去することはヘルスケアの支出の減少または改善された忍耐強い結果をもたらすかもしれない

WHVCについて: 歴史および詳細な記述。

ウィスコンシンの中心および管医院。

). 2004

心筋の虚血に対するandrogenic準備および62人の年配のオスの冠状心臓病患者の心臓機能の治療上の効果。

ウーSZ、Weng XZ。

Chin Med J (イギリス)。 6月1993日; 106(6):415-8.

高いestradiol/テストステロン(E2/T)比率は年配の人の冠状心臓病(CHD)のための危険率であると証明された。 私達は2.5か月一定期間に渡ってCHDの62の年配の人の新しいandrogenic準備「Andriol」の効果のランダム化された偽薬によって制御されたクロスオーバーの調査を行なった。 結果はAndriol-間の重要な相違を示し、この期間の終わりにグループを偽薬扱った: 前では、血清Tのレベルは(P 0.05)、E2/Tの比率減った(P < 0.05)、狭心症(AP)取り除かれた(総有効なレート、77.4%)かなり上がり、ECGの心筋の虚血およびHolterの録音は改良された(総有効なレート、それぞれ68.8%および75%)。 ドップラー エコー心電図検査は心臓機能の12の変数が両方のグループで不変だったことを示した。 明らかな副作用はAndriolを取った人で見つけられなかった

歯周の健康状態と心血管の危険率間の関係の検査: 血清総および高密度脂蛋白質のコレステロール、C反応蛋白質および血しょうフィブリノゲン。

ウーT、Trevisan M、Genco RJ、等。

AM J Epidemiol。 2月2000日1日; 151(3):273-82.

第3国民の健康および栄養物の検査の調査(1988-1994年)からのデータを使用して、著者は歯周の健康と心血管の危険率間の関係を検査した: 血清総および高密度脂蛋白質のコレステロール、C反応蛋白質および血しょうフィブリノゲン。 合計10,146人の関係者はコレステロールおよびC反応蛋白質の分析およびフィブリノゲンの分析の4,461に含まれていた。 歯周の健康の表示器はgingival出血の索引、微積分の索引および歯周病の状態を含んでいた(小型の深さおよび付属品の損失によって定義される)。 コレステロールおよびフィブリノゲンが連続的な変数として分析される間、C反応蛋白質は2つのレベルに二分された。 結果は悪い歯周の状態の表示器間の重要な関係をおよび増加されたC反応蛋白質およびフィブリノゲン示す。 歯周の状態と合計のコレステロール値間の連合は大いにより弱い。 歯周の状態と高密度脂蛋白質のコレステロール間の一貫した連合は探索可能ではなかった。 連合の同じようなパターンは17-54番の年およびそれらの55年およびより古い老化した関係者のために観察された。 結論として、この調査は合計のコレステロール、C反応蛋白質およびフィブリノゲンが高い心血管の危険にlinkperiodontal病気かもしれない可能な中間要因であることを提案する

赤血球のセレニウム グルタチオンの過酸化酵素の活動は冠状アテローム性動脈硬化の患者でより低い。

Yegin A、Yegin H、Aliciguzel Y、等。

Jpnの中心J. 11月1997日; 38(6):793-8.

赤血球に於いてのアテローム性動脈硬化の開発に於いての赤血球の酸化防止システムの役割にそれ以上の洞察力を、intraerythrocyteの酵素活性およびセレニウムのレベルはangiographically証明された冠状動脈の狭窄症を用いる37人の患者および制御として正常な冠状angiogramsの15人の主題で得るためには定められた。 予備の調査では、ブドウ糖6隣酸塩デヒドロゲナーゼ(G6PD)の酵素の活動、グルタチオンの還元酵素(GR)およびセレニウム依存したグルタチオンの過酸化酵素(SeGPx)は血管記録法の前の患者から得られた静脈および動脈血のサンプルで測定された。 Seだけ患者で減ったことを示した予備の調査のデータは、私達をこれらの変数の変更を定めるSeGPxおよびSeのレベルに集中するために導いた。 私達の結果は冠動脈疾患の厳格の増加に平行赤血球のSeGPxおよびSeのレベルの活動両方に減少があったことを示した。 これらの変数が病気の厳格の査定で決定要因として使用されるかもしれないことが完了された

コレステロール与えられたラットの緑茶のポリフェノールのAntioxidative活動。

Yokozawa T、那賀川町T、Kitani K。

J Agricの食糧Chem。 6月2002日5日; 50(12):3549-52.

この調査はコレステロール与えられたラットの血清のantioxidative活動そしてコレステロール値に対する緑茶のポリフェノールの効果を調査し、probucol、酸化防止hypocholesterolemic代理店のそれらと比較した。 antioxidative活動を評価するためには、コレステロール与えられたラットの血清から隔離された低密度脂蛋白質(LDL)の酸化修正への感受性は血清のantioxidative活動が頭脳のホモジュネートの自発の自動酸化システムを使用してあったように、測定された。 緑茶のポリフェノールの管理はprobucolと同じ程度に効果的にLDLの酸化および高い血清のantioxidative活動を禁じた。 但し合計、自由な、およびLDLのコレステロール値を減らすために、probucolよりポリフェノールの多量は管理される必要があった。 なお、緑茶のポリフェノールはatherogenic索引の線量依存した改善をもたらす高密度脂蛋白質(HDL)のコレステロールのレベルをprobucolと見られなかった効果増加した。 従って、緑茶のポリフェノールは酸化防止特性によってそしてHDLのコレステロール値の増加によってantiatherosclerotic行為を出すことができる

[イチョウ--神話および現実]。

Z'Brun A。

Schweiz Rundsch Med Prax。 1月1995日3日; 84(1):1-6.

イチョウのbilobaは最も古い、まだある植物の1つである。 葉からのエキスは古代中国で既に一方西洋文明で使用された、それがイチョウのbilobaの必要な物質を隔離することは技術的に可能におよび実行可能になった六十年代以来だけ利用されていた。 Pharmacologically、重大さである物質の2グループがある: 非常に特定の行為を用いる酸素なしの根本的な清掃動物および血小板要因活動化(PAF)抑制剤としてテルペン(すなわちginkgolides)としてフラボノイド、有効な。 臨床的にイチョウのbilobaのエキスのための重要な徴候は中間厳格の周辺動脈の大脳の不十分そしてatherosclerotic病気である。 複数の偽薬制御の臨床調査では、大脳の不十分の徴候はかなり影響を及ぼされて効果的にあり。 これらの調査のほとんどはEGb 761および李1370のようなイチョウのbilobaのエキスの効力を検査した

大食細胞によるC反応蛋白質仲介された低密度の脂蛋白質の通風管: アテローム性動脈硬化のための含意。

Zwaka TP、Hombach V、Torzewski J。

循環。 3月2001日6日; 103(9):1194-7.

背景: LDLおよびC反応蛋白質(CRP)は重要な心血管の危険率である。 atherogenesisの間の幹線壁のLDLおよびCRPの両方沈殿物。 座礁させたLDLは泡の細胞の形成を引き起こしている大食細胞によりによってとられる。 原産LDLが泡の細胞の形成を引き起こさないので、私達はCRPが大食細胞のための原産LDLをopsonizeかもしれないことを仮定した。 方法および結果: Monocytesは人の血液から隔離され、大食細胞に変形した。 CRP/LDLの通風管は共焦点レーザーのスキャン顕微鏡検査のimmunofluorescent分類および使用によって査定された。 CRPとcoincubated原産LDLはmacropinocytosisによる大食細胞によってとられた。 CRP/LDLのcoincubateの通風管はCRPの受容器CD32によって仲介された。 結論: 私達は人間のatherogenesisの泡の細胞の形成がCRP-opsonized原産LDLの通風管によって一部には引き起こされるかもしれないことを結論を出す