生命延長スキン ケアの販売

概要

関節炎
更新済: 08/26/2004

概要

S adenosyl Lメチオニンと扱われた場合] [実験骨関節炎およびコース。

Barcelo HA、Wiemeyer JCのSagastaのCL、等。

Clin特別に1990年の 6月Rev.; 187(2):74-8.

退化的な関節症は24匹のウサギの右膝で実験的に引き起こされた。 動物は8匹のウサギの3グループそれぞれで任意に分けられた。 S Adenosyl Lメチオニンは(同じ) 2グループに筋肉内で管理された。 1つグループは30そして60のmg/kg/日i.mを受け取った。 残りのグループは制御希釈剤だけ受け取られてであり。 療法の12週後でウサギは犠牲にされて、両方の膝のtibialおよび大腿部の軟骨の標本は取られた。 後者はhematoxylin - eosine、Masson trichromicおよびSafranineと0の汚れ汚れ、顕微鏡的に調査された。 lesioned軟骨の厚さそして細胞密度は集団経営(pより少しより0.001)より同じと扱われた両方のグループでかなり大きかった。 統計的な相違(pより少しより0.05)は同じの60そして30のmg/kg/日の内で見つけられた。 軟骨のマトリックスのproteoglycansのより大きい集中は扱われた動物で、制御の厳しい減少が見つけられたようにあった見つけられた。 損害の厳格は、組織学的histochemical分析に基づいて、同じを受け取るウサギでかなりより低かった(pより少なくより0.0005)。 これらの相違は同じの管理に関連し、行為の可能なメカニズムは論議される

プロリンおよび年配の人間の題材のヒドロキシプロリンの排泄物およびビタミンCの状態。

怒りCJ。

Clin Sci Med Molの。 5月1977日; 52(5):535-43.

1. 血しょうおよび酔っぱらコートのビタミンC、尿のプロリン、ヒドロキシプロリン、クレアチニンおよび総アミノ酸の集中は3か月の間隔の23の健康な年配の主題でmeausred。 2. 血しょうビタミンCと酔っぱらコートのvititamin C. 3.間に強く肯定的な相関関係があった。 血しょうまたは酔っぱらコートのビタミンCPAMIN C. 3.間に重要ではない相関関係がなかった。 クレアチニンの基礎または総アミノ酸の基礎に表現されてかどうか血しょうまたは酔っぱらコートのビタミンCと総尿のヒドロキシプロリン間に重要ではない相関関係がなかった。 同様に、重要な相関関係は尿の水解物でプロリン/ヒドロキシプロリンの比率を含むことを検出できなかった。 4. 水解物に総アミノ酸の単位に対して表現されたとき総尿のプロリンの単位に対して表現されたとき血しょうまたは酔っぱらコートのビタミンCと合計の尿のプロリン間に重要で否定的な相関関係があった、総尿のプロリンの単位に対して表現されたとき。 この相関関係はunhydrolysed尿と観察されなかったし、diffusible一部分、プロリンのprolidaseの消化力によって解放できる部分に存在したようである。 さらに、人に、血しょうまたは酔っぱらコートのビタミンC間の肯定的な相関関係とクレアチニンへの総尿のアミノ酸の比率のための証拠があった。 5. これらの結果は年配の人間の悪いビタミンCの状態がプロリンが豊富な、コラーゲン得られたペプチッドの増加された排泄物によって反映されるコラーゲンのプロリンのヒドロキシル化の欠陥と関連付けられるかもしれないこと眺めを支える。 この解釈が正しかったら、結合組織修理の潜在的な欠陥を示し、潜在性のビタミンCの不足のための機能テストの基礎を形作ってもよい

クローン病の再発に対する腸上塗を施してある魚油の準備の効果。

Belluzzi A、Brignola C、Campieri M、等。

NイギリスJ Med。 6月1996日13日; 334(24):1557-60.

背景: クローン病の患者は再発によって中断する赦免の期間を過すかもしれない。 魚油に炎症抑制の行為があるので、再発の頻度を減らすことができるが不愉快な好みおよび胃腸副作用のために頻繁に不完全に容認される。 方法: 私達は再発の危険度が高いのがあったクローン病の78人の患者の赦免の維持の新しい魚油の準備の効果を調査するために1年、二重盲目の、偽薬制御の調査を行った。 患者はn-3脂肪酸の2.7 gの合計を含んでいる9つの魚油のカプセルか毎日9つの偽薬のカプセルを受け取った。 特別なコーティングは少なくとも30分の胃の酸味からカプセルを保護した。 結果: 魚油のグループの39人の患者の間で、11に(28%)再発が、下痢のために脱落した4つおよび1つは他の理由で撤回したあった。 それに対して、偽薬のグループの39人の患者間で、27に(69%)再発が、下痢のために脱落した1つおよび1つは他の理由で撤回したあった(再発率、41のパーセント・ポイントの相違; 95%信頼区間、21から61; P < 0.001)。 1年後で、魚油のグループの23人の患者(59%)は偽薬のグループに残った10と比較して寛解する、(26%) (P = 「0.003)」。 記号論理学退化の分析はその病気の魚油だけおよびない性、年齢、前の外科、持続期間、または煙る状態が再発(魚油のグループと比較した偽薬のグループのための確率の比率、4.2の可能性に影響を与えたことを示した; 95%信頼区間、1.6への 10.7)。 結論: 寛解するクローン病の患者では新しい腸上塗を施してある魚油の準備は再発の率の減少で有効である

人間の腫瘍壊死要因による骨の形成の骨の再吸収そして阻止の刺激生体外で。

Bertolini DR、Nedwin GEのBringmanのTS、等。

性質。 2月1986日6日; 319(6053):516-8.

白血球がmitogensか抗原--に生体外でさらされるとき、生物検定によって検出することができる文化supernatantsに骨resorbingの活動を解放する。 多くのリンパ球monocyteプロダクトのように、この活動は活動化させた白血球文化の低い豊富およびずっと生物活動を検出するために必要な扱いにくい生物検定のために浄化しにくい。 この活動の部分的に浄化された準備は胎児のラットのcalvariaeの臓器培養の骨のコラーゲンの統合を禁じる。 最近のデータは両方の活動化させたリンパ球およびmonocytesがこの活動に貢献できる要因を解放することを提案する。 最近、monocyte得られた腫瘍壊死要因アルファ(TNFアルファ)およびベータ リンパ球得られた腫瘍壊死要因(TNFベータ) (前にlymphotoxinと呼ばれる)、neoplastic細胞ラインに対する同じような細胞毒素の効果をもたらす2多機能のcytokinesはエシェリヒア属大腸菌にクローンとして作られ、表現される同質性および補足のDNAsに、浄化された。 両方のcytokinesが活動化させた白血球のsupernatantsにあるために本当らしいので私達は骨の再吸収および骨のコラーゲンの統合に対する効果のために10の(- 9) Mへの10時のcytokinesにより両方とも(- 7) osteoclastic骨の再吸収を引き起こし、骨のコラーゲンの統合を禁じたこと浄化された組換えの準備、およびレポートをここに生体外でテストした。 これらのデータは活動化させた白血球文化supernatantsで現在の骨resorbingの活動の少なくとも一部分がこれらのcytokinesが原因であるかもしれないことを提案する

マトリックスのmetalloproteinases: 検討。

Birkedal-Hansen HのムーアWG、Bodden MK、等。

Oral Biol CritのRev. Med。 1993; 4(2):197-250.

マトリックスのmetalloproteinases (MMPs)は9であるまたはより多くの非常に一致するZn (++)の系列-一まとめにほとんどを細胞外のマトリックスの要素すべて裂かないエンドペプチダーゼ。 現在の検討は一次構造および重複けれどもMMPsの明瞭な基質の特定性、また独特なMMPの前駆物質の活発化のモード詳しく論議する。 transcriptionalレベルと細胞外のレベル(前駆物質の活発化、活動化させた、成長した酵素の阻止)のMMPの活動の規則はまた論議される。 検討の最終的な区分は人間の歯周病を含む特定の進化か病理学の条件のMMPの介入の文化知識を、詳しく述べる

炎症性腸疾患の統合の反腫瘍の壊死の要因療法: 現在および未来の見通し。

Blam私のステインのRB、リキテンスタインGR。

AM J Gastroenterol。 7月2001日; 96(7):1977-97.

クローン病および潰瘍性大腸炎はGI地域の2独特の炎症性無秩序である。 病気の明示は厳しいそしていろいろな薬物や外科の長期療法をもたらす場合がある。 標準的な医学療法は代理店からその御馳走suppurative複雑化成っているか、または無指定の方法の炎症性滝を調整する。 多くの腸の発火を促進する特定のchemokineおよびcytokineの作動体は識別された。 そのような仕事はいろいろなcytokineの反対者との実験臨床試験をもたらした。 1そのようなcytokine、腫瘍壊死要因アルファ(TNF)に対して指示される混合物は最も大きい臨床効力をこれまでに示した。 これは炎症性滝に於いてのTNFのための中心的役割を提案する科学的な観察に一貫している。 Infliximabはクローン病の処置のために有効のために示されたTNFに対して想像上のモノクローナル抗体である。 Infliximabはクローン病の処置のために承認される食品医薬品局である。 そこに他の何人かTNFの反対者調査、モノクローナル抗体CDP 571を含む、融合のペプチッドetanercept、ホスホジエステラーゼの抑制剤のoxpentifyllineおよびサリドマイドのさまざまな段階のある。 炎症性腸疾患の病因に於いてのTNFのこれらの代理店そして役割の臨床効力は見直される

自然の治療の心配。

ブルームフィールドH。

1998;

アラキドン酸はprostacyclinおよびプロスタグランジンE2へのcyclooxygenase-2によって優先的に新陳代謝する。

Brock TG、McNish RW、Peters金M。

J Biol Chem。 4月1999日23日; 274(17):11660-6.

2つのcyclooxygenaseのisoformsは、cyclooxygenase-1およびcyclooxygenase-2、両方さまざまなprostanoidsへの下流の酵素によって続いて処理されるプロスタグランジンH2にアラキドン酸を新陳代謝させる。 現在の調査では、私達は2つのisoformsがアラキドン酸の行為から最終的に起こるprostanoidsのプロフィールで異なるかどうか尋ねた。 ある腹膜の大食細胞はcyclooxygenase-1だけ含み、(内生か外因性のアラキドン酸から) 4つの主要なprostanoidsのバランスを総合した: prostacyclin、トロンボキサンA2、プロスタグランジンD2、および12-hydroxyheptadecatrienoic酸。 これらの細胞が効率的に外因性のプロスタグランジンH2にプロスタグランジンE2を変えたが、プロスタグランジンE2はマイナーな第5プロダクトだった。 対照によって、lipopol-のysaccharideのcyclooxygenase-2の誘導はprostacyclinおよびプロスタグランジンE2の優先生産で起因した。 プロダクト プロフィールのこの転位はcyclooxygenase-1がcyclooxygenase-2誘導の前のアスピリンと永久に不活性になったら強調された。 外因性のプロスタグランジンH2へのプロスタグランジンE2の転換はlipopolysaccharideの処置によってだけ適度に高められた。 従って、cyclooxygenase-2誘導は多様な効果の複数のprostanoidsの生産から細胞レベルで共通の効果を換起する2つのprostanoids、prostacyclinおよびプロスタグランジンE2の優先統合にようにアラキドン酸の新陳代謝の転位をcyclooxygenase-1によって仲介されるもたらす、

NSAIDおよび骨関節炎--助けか妨害か。

小川PMの陶工のSR、Buchanan WW。

J Rheumatol。 1月1982日; 9(1):3-5.

よりよい健康のための草の規定。

ブラウンD。

1996;

食事療法は慢性関節リウマチで重要であるか。

プレストンSJの小川PM、BuchananのHM等。

Br J Rheumatol。 4月1991日; 30(2):125-34.

慢性関節リウマチ(RA)の臨時の患者が食事療法の原料にアレルギーの結果として彼らの関節炎の悪化を開発するかもしれないことを複数から証拠がよくとり上げられる場合報告するある。 いろいろな食糧はミルクを含んでおよび乳製品、トウモロコシおよび穀物関係した。 総絶食は慢性関節リウマチの改善で起因するが、食餌療法のアレルゲンの除去によるよりもむしろ発火の化学仲介人の生産の減少によって、仲介されるようである。 さまざまな腸の調査を使用して調査から矛盾している証拠があり慢性関節リウマチの患者は「漏れやすい」腸の粘膜があるかもしれないことより容易に吸収されるように食糧アレルゲンがする。 排除の食事療法の臨床治療上の試験は二重盲目のランダム化された方法の標準的な作戦を用いた。 但し、これはそのような調査に参加させられる患者が食餌療法の処理を用いる改善が可能であることを前提とする。 これが頻繁に事実ではないので、より適切な方法は調査「集中的な研究の設計」別名「単一の1'の場合の実験」および「Nを用いることである。 「覆われた食糧不寛容」は魅力的な仮説、証明し非常ににくくではない。 それは魚油や月見草オイルがRAを持つ患者のための重要な長期利点であるかどうか疑わしい。 但し、それらはそれによりプロスタグランジンE2およびleukotriene B4のような発火の仲介人の生産を、防ぐ細胞膜に、組み込まれるかもしれない脂肪質の酸そっくりの物質が見つけられるかもしれないというを可能性に提供する

口頭コンドロイチンの効力そして許容範囲は膝の骨関節炎の処置の骨関節炎(SYSADOA)のための徴候の遅機能の薬剤として硫酸化する。

Bucsi L、悪いG。

骨関節炎の軟骨。 5月1998日; 6つのSuppl A: 31-6。

膝の骨関節炎(OA)の患者は2つの中心で行われたランダム化された、二重盲目の、偽薬制御の調査のコンドロイチンの硫酸塩(CS、Condrosulf、IBSA、ルガーノ、CH)と扱われた。 口頭CSのカプセル2 x 400 mg /dayの効力そして許容範囲は対偽薬6ヶ月の調査の期間に査定された。 独特か臨床的に徴候の膝OAを持つ患者は、Kellgrenおよびローレンスの放射能スコアI-IIIが付いているこの試験に、含まれていた。 臨床制御は月0、1、3に行われ、6.人の80人の患者は6ヶ月の処置の期間を完了した。 Lequesneの索引および自発の共同苦痛(ヴァシュ県)はCSのグループで絶えず減った; これに対して、スコアのわずかな変化は偽薬のグループで報告された。 20メートルの歩行を行う最低の時期と定義された歩く時間はCSのグループのだけ統計的に重要な一定した減少を示した。 繰り返された手段のANOVAはこの3つの変数のためのCSのグループを支持して統計的に重要な相違を示した。 調査の間に、偽薬のグループに属している患者はより高いアセトアミノフェンの消費を報告したが、この消費は統計的に2つの処置のグループ間で異なっていなかった。 効力の判断はCSのグループを支持して重要だった。 処置は両方とも非常によく容認された。 これらの結果はすべて強くコンドロイチンの硫酸塩が膝OAの徴候の遅機能の薬剤として機能することを提案する

Kava: 、心配重点を置くべき性質の答えおよび不眠症。

Cass H。

1998;

植物油または魚油からのn-3脂肪酸で富む食事療法の人間の腫瘍壊死要因aおよびinterleukin 1b生産に対する効果。

Caugey GE。

AM J Clin Nutr。 1996;(63):116-22.

激しい関節炎のHerbaのUrticaeのdioicaeのantirheumatic有効性のための証拠: パイロット・スタディ。

Chrubasik S。

Phytomedicine。 1997;(4):105-8.

銅の毒性に対する保護のためのメカニズム。

Dameron CT、ハリスンMD。

AM J Clin Nutr。 5月1998日; 67 (5つのSuppl): 1091S-7S.

銅、モリブデンおよび亜鉛および非本質的な金属のような必要な遷移金属はカドミウム、水銀を好み、超過分で現在場合の鉛は細胞、ティッシュおよび器官のレベルで有毒である場合もある。 金属誘発の毒性を避けるためにはほとんどの有機体は金属調整された輸入の阻止、隔離および高められた輸出メカニズムの余分な組合せを使用する。 これらのメカニズムの組合せがtranscriptional、翻訳かまたは酵素のレベルで金属結合蛋白質を通して制御される解毒の細道を形作るのに使用されている。 哺乳類の細道で銅は金属結合のmetallothioneinsの隔離か銅移動のアデノシン三リン酸化水分解酵素によって輸出によって部分的に解毒される。 これら二つのメカニズムの銅の規則は引き起こされる金属の結合の規定する蛋白質の特定のconformational変更によってできられる

プロスタグランジンはガンマ放射および化学薬品によって引き起こされる細胞毒性および遺伝の損傷を生体外でそして生体内で変更できる。

Das国連、Ramadevi G、Rao KP、等。

プロスタグランジン。 12月1989日; 38(6):689-716.

プロスタグランジンのE1、E2および生体内でガンマ放射、benzo (a)ピレンおよびdiphenylhydantoin誘発の細胞毒性に対するF2アルファの効果はおよびgenotoxicity生体外で調査された。 プロスタグランジンE1はPGE2およびPGF2両方としてアルファが非効果的だったすべての3つの代理店の細胞毒素およびgenotoxic行為を防いだ。 PGE2およびPGF2が両方アルファ独自でgenotoxicであることが実際、見られた。 ガンマ リノレン酸およびdihomogammaリノレン酸はまた、PGE1の、アラキドン酸として、2つのシリーズPGsの前駆物質に人間のリンパ球に、genotoxic行為が生体外であるPGE1の前駆物質保護だった。 これらの結果はプロスタグランジンおよび前駆物質が化学薬品および放射の細胞毒素およびgenotoxic行為への細胞の感受性を定めることができることを提案する。 この調査はある腫瘍の細胞はアルファPGE2およびPGF2の超過分を含み、多くの発癌物質は2つの一連のPGsの統合を増加できることが、知られているので特に興味深い

心循環器疾患のn-3脂肪酸の有利な効果: しかし、なぜそしていかにか。

Das国連。

プロスタグランジンのLeukotの必要な脂肪酸。 12月2000日; 63(6):351-62.

冠状心臓病の低い率は魚油の食事療法の金持ち--にさらされる日本語およびグリーンランドのエスキモー族で見つけられた。 この心臓保護効果のための提案されたメカニズムは付着の分子のeicosanoidの新陳代謝、発火、ベータ酸化、endothelial機能障害、cytokineの成長因子および遺伝子発現に対するn-3脂肪酸の効果に焦点を合わせた; しかし、これらのメカニズムのどれも十分にn-3脂肪酸の有利な行為を説明できなかった。 1つの魅力的な提案はarrhythmogenesisに対するn-3脂肪酸の直接心臓効果である。 N-3脂肪酸はチャネル蛋白質に直接不良部分によってNa+チャネルを変更でき、こうして、虚血誘発の心室細動および突然の心臓死を防ぎなさい。 これが魅力的な説明であるけれども、同様に他の行為があることができる。 N-3脂肪酸は虚血性心疾患の早いコースの間に解放される腫瘍の壊死のfactoralpha (TNFalpha)のような親炎症性cytokinesの統合そして解放およびinterleukin1 (IL-1)およびIL-2禁じることができる。 これらのcytokinesは心筋のcontractilityを減らし、心筋の損傷を、高めるまた心筋機能を抑制できる遊離基の生産を引き起こす。 更に、n-3脂肪酸は心拍数の可変性の増加をもたらす副交感神経の調子を高めることができ、こうして、心室の不整脈から心筋層を保護しなさい。 高められた副交感神経の調子およびアセチルコリンの主義の迷走神経の神経伝達物質は、かなりTNF、IL1beta、IL-6およびIL-18の解放を減少させる。 練習は炎症抑制のcytokine IL-10の副交感神経の調子および心循環器疾患および糖尿病の防止の練習の有利な行為を説明するかもしれない生産を高める。 n-3脂肪酸が有効なneuroprotectorsである頭脳がこれらの脂肪酸で豊富であるのでTNFalphaにneurotoxic行為が、あり。 n-3脂肪酸のcardioprotectiveおよびneuroprotective行為の主義のメカニズムがTNFalphaの抑制が原因およびIL統合および解放、hypothalamic下垂体副腎の炎症抑制の応答の調節、およびアセチルコリン解放の増加である場合もあることがこれに基づいて、迷走神経の神経伝達物質提案される。 従って、そこに中枢神経系、内分泌器官、cytokines、練習および食餌療法n-3脂肪酸間に近い相互作用のようである。 これはこれらの脂肪酸が敗血症および腐敗性の衝撃、アルツハイマー病、パーキンソン病、炎症性腸疾患、糖尿病、必要な高血圧およびアテローム性動脈硬化のような条件の管理の利点なぜであることができるか説明するかもしれない

正常な老化のIL-6生産の変えられた規則。 dehydroepiandrosteroneおよび硫酸化された派生物の年齢準の低下への可能な連結。

DaynesのRA、AraneoのBA、Ershler WB、等。

J Immunol。 6月1993日15日; 150(12):5219-30.

人間の正常な老化は最近多機能のcytokine IL-6の生産の減らされた制御と一緒に伴われるために示されてしまった。 このcytokineは量的に「正常な」年配の人間から得られたほとんどの血清のサンプルで上がるために報告された。 現在の調査では、私達はIL-6レベルが老化させたマウスから得られる血清のサンプルで上がる自発の生産はまた刺激されないリンパ性細胞の文化supernatantsで大人の提供者容易に検出され、成熟な老化させるから得られたできることを報告し。 IL-6の自発の生産は老化させた提供者からの脾臓そしてmesentericリンパ節両方からのリンパ性細胞の文化supernatantsで一貫して観察されたが、周辺リンパ節から得られたsupernatantsから不在だった。 老化させたマウスでは、IL-6生産の減らされた規則はdehydroepiandrosteroneの硫酸塩、内生生産がテストされるすべての種の前進年齢と低下すると知られているステロイド ホルモンと老化動物を補うことによって効果的に防がれおよび/または逆転できる。 古いdehydroepiandrosteroneから得られた血清がマウスを含んでいた血清のアミロイドPの物質(激しい段階の反応体)のより低い(正常な)レベル、血清Igの減らされたレベル(すべてのクラスおよびisotypes)および未処理の老化させた制御よりティッシュ特定のautoantibodiesの低い力価を硫酸塩扱ったことがまた確立された。 従って、いくつかの井戸はいくつかが老齢期の病理学の表現型に貢献できる年齢関連の条件記述されているIL-6生産のこの年齢準の変更に実際に二次効果を表すかもしれない

不飽和脂肪酸によるcytokine誘発のendothelial活発化の阻止のための構造条件。

De Caterina R、Bernini W、Carluccio MA、等。

Jの脂質Res。 5月1998日; 39(5):1062-70.

食餌療法の長い鎖の脂肪酸(FA)は発火およびアテローム性動脈硬化を含むendothelial活発化を、含む病理学プロセスに影響を及ぼすかもしれない。 私達は前にn-3 FAのdocosahexaenoate (DHA)が栄養上達成可能な血しょう集中の範囲でendothelial活発化を禁じることを示してしまった。 現在の調査はこの効果のための構造決定要因を査定した。 、次にmonounsaturated飽和させて、n-6およびn-3 polyunsaturated FAは24-72 hのための培養されたendothelial細胞と単独で、そして管の細胞粘着の分子1 (VCAM-1)またはendothelial活発化の他のプロダクトの表現を査定する前の付加的なh 24のためのinterleukin1、腫瘍壊死要因、または細菌のlipopolysaccharideの前で孵化し。 本質的にテストされたFAはendothelial活発化を引き出さなかった。 飽和させたFAが付着の分子のcytokine誘発の表現を禁じない間、漸進的に増加する抑制的な活動は、二重結合の増加を用いる同じチェーン長さのために、観察された。 不飽和の同じ長さそして数を用いるFAの比較および二重結合の位置またはシス形/TRANS構成のための相違だけ二重結合位置または構成の効果を示さない抑制的な潜在的能力の相違を示さなかった。 これらの北の分析によって判断されるように後のFAはまた単一の二重結合に帰することができる行為の前翻訳の場所を示す同じ範囲にVCAM-1伝令RNAの定常レベルを禁じた。 従って二重結合はendothelial活発化のFAの阻止のための最低必要で、十分な条件である。 これらの特性は高頻度のある特定のチェーン長さの脂肪酸の二重結合を収容n-3 FAに帰される反atherogenicおよび炎症抑制の特性に多分関連している

不飽和脂肪酸によるendothelial活発化の阻止。

De Caterina R、Spiecker M、Solaini G、等。

脂質。 1999; 34のSuppl: S191-S194.

食餌療法の長い鎖の脂肪酸(FA)は発火およびアテローム性動脈硬化のようなendothelial活発化そして白血球endothelial相互作用を、含む病理学プロセスに影響を及ぼすかもしれない。 私達は前にn-3 FAのdocosahexaenoate (22:6n-3、DHA)が栄養上達成可能な血しょう集中の範囲でendothelial白血球の付着の分子および溶けるcytokinesのcytokine刺激された表現を禁じることを示した。 もっと最近私達はFAによってVCAM-1阻止の構造決定要因を査定した。 次に培養されたendothelial細胞はさまざまな飽和させると最初に孵化したり、interleukin1または腫瘍壊死要因とともに、n-6かn-3 polyunsaturated FA単独でそしてmonounsaturated。 飽和させたFAは抑制的な活動の進歩的な増加は同じチェーン長さのために、monounsaturatesからのn-6への転移に伴う二重結合の増加とそして、更に、n-3 FAに、観察されたが、cytokine誘発のendothelial活発化を禁じなかった。 さまざまなFAの比較は二重結束位置または構成の役割を示さなかった; 二重結合の大きい数はn-3のより大きく抑制的な活動を対n-6 FA説明できる。 これらの効果のためのメカニズムを確認するためには、私達はendothelial細胞によってextracellularlyまたは細胞内で解放された過酸化水素(NFkappaB活発化の重大な仲介人)の減少に平行してDHAによって核要因kappaB (NFkappaB)活発化の阻止を示した。 これは従って脂肪酸のperoxidability (多数の二重結合の存在)と関連している特性が過酸化水素解放とendothelial活発化の抑制的な特性と関連していることを提案する

人間の全血のpentoxifyllineのAntiplatelet効果。

de la Cruz JP、Romero MM、サンチェスP、等。

GEN Pharmacol。 5月1993日; 24(3):605-9.

1. Pentoxifyllineは血小板が豊富な血しょうのよりもっと全血の血小板の集合を禁じる。 2. アデノシンの赤血球の通風管の阻止はpentoxifyllineのantiaggregatory効果に貢献する

刺激された人間の周辺血のmonocytesによっておよび腫瘍の壊死の要因アルファの分泌ベータinterleukin1に対するgammalinolenic酸の効果: 調査生体外でそして生体内で。

DeLuca P、Rossetti RG、Alavian C、等。

J Investig Med。 5月1999日; 47(5):246-50.

背景: gammalinolenic酸、不飽和脂肪酸で富むオイルは慢性関節リウマチの患者の共同苦痛そして膨張を減らす。 ベータcytokinesのinterleukin1および腫瘍の壊死の要因アルファは慢性関節リウマチの患者の共同組織の損傷に直接貢献するようである。 ベータinterleukin1および腫瘍の壊死の要因アルファの行為と干渉するように設計されている代理店が慢性関節リウマチを扱うのに使用されている。 方法: 私達は細胞に生体外で加えられ、活動化させた人間の周辺血のmonocytesから生体内で口頭で管理されたベータinterleukin1および腫瘍の壊死の要因アルファの分泌のgammalinolenic酸の影響を検査した。 両方のcytokinesの分泌はgammalinolenic酸によって減った。 gammalinolenic酸に欠けているpolyunsaturated脂肪酸制御としてベニバナ油の管理はどちらかのcytokineの分泌を変えなかった。 結論: 活動化させた細胞によるILベータおよびTNFアルファの分泌の抑制はgammalinolenic酸が慢性関節リウマチの患者のsynovitisを抑制するという1つのメカニズムであるかもしれない

慢性関節リウマチのsynovial繊維芽細胞のIL-1およびIL-6シグナリング細道間の混線。

Deon D、アーメドS、Tai K、等。

J Immunol。 11月2001日1日; 167(9):5395-403.

親および炎症抑制のcytokines間のバランスは慢性関節リウマチ(RA)の発火の厳格の決定の重要な役割を担う。 信号のtransductionのレベルの反対のcytokines間の拮抗は他の多くのシステムの重要な役割を担う。 私達は親および炎症抑制の行為があるRAのsynovial繊維芽細胞のpleiotropic cytokine IL-6のシグナリングそして行為に対するIL-1のproinflammatory cytokineの効果の、検査によってRAのcytokineのバランスに信号のtransductionの混線の可能な貢献を探検し始めた。 IL-6によるIL-1によって抑制されるJanusキナーゼSTATシグナリングの前処理、遺伝子の活発化の変更されたパターン、およびmetalloproteasesのティッシュの抑制剤の妨げられたIL-6誘導1つの表現。 これらの結果はproinflammatory cytokinesがpleiotropicまたは炎症抑制のcytokinesによって調整するか、または妨害信号のtransductionによって病因に貢献するかもしれないことを提案する。 阻止のメカニズムはde novoの遺伝子の活発化を要求しなかったし、がチロシンのホスファターゼの活動に左右されなかったり、その代りp38圧力のキナーゼに依存していた。 これらの結果はRAのsynoviocytesのIL-1およびIL-6混線のための分子的機序を識別し、cytokineの表現のレベルに加えて、信号のtransductionの調節がまたRAの調整のcytokineのバランスの役割を担うことを提案する

アルファ トコフェロールの補足は血清常態のボランティアおよびタイプ2の糖尿病患者の患者のC反応蛋白質およびmonocyteのinterleukin6のレベルを減らす。

Devaraj S、Jialal I。

自由なRadic Biol Med。 10月2000日15日; 29(8):790-2.

タイプ2の糖尿病性の主題に早期のアテローム性動脈硬化に高められた傾向がある。 アルファ トコフェロール(で)、有効な酸化防止剤は、複数の反atherogenic効果をもたらす。 タイプ2の糖尿病患者の主題の発火の補足に乏しいデータついている。 調査の目標はRRR-ATの補足の効果をテストすることだった(血しょうmacrovascular複雑化の有無にかかわらずタイプ2の糖尿病性の患者の活動化させたmonocyteからのC反応蛋白質(CRP)およびinterleukin6 (IL-6)解放の1200 IU/d)は一致させた制御と比較した。 ボランティアはmacrovascular複雑化(DM2、n = 24)なしでmacrovascular病気(DM2-MV、n = 23)のタイプ2の糖尿病性の主題、タイプ2の糖尿病性の主題を構成したり、および制御(C、n = 25)に一致させた。 血しょう高く敏感なCRP (HsCRP)およびMonocyte IL-6はベースラインで試金され、補足のそして2か月の流出段階に従がって3か月に続く。 DM2-MVの主題は制御と比較されるHsCRPおよびmonocyte IL-6を上げた。 すべての3グループのC反応蛋白質そしてmonocyteのinterleukin6の補足のかなり下げられたレベル。 結論として、糖尿病性の患者および制御の療法の減少発火でおよびアテローム性動脈硬化の防止のadjunctive療法はあることができる

血しょうフィブリノゲンに影響を与える薬剤は水平になる。

Di Minno G、Mancini M。

CardiovascはTherに薬剤を入れる。 2月1992日; 6(1):25-7.

文化知識はフィブリノゲンの助けの高い血しょうレベルが打撃および心筋梗塞を予測することを示す。 monocytesがIL-6を含むいろいろなmonokinesを、発生させることを適切な刺激に露出されたとき影響を与えることinterleukin6 (IL-6)がこの統合に、そしてことことが血しょうフィブリノゲンがレバーで総合される知られている。 N-3脂肪酸、ticlopidine、fibrates、pentoxifylline、または低のアルコール血しょうフィブリノゲンの延長された管理が水平になることがまた知られている。 この効果にかかわるメカニズムは十分理解されていない。 但し、血しょうフィブリノゲンのレベルの規則に於いてのIL-6およびmonocytesの役割の点から見て、それはこれらの薬剤の低下効果が規定する機械類のあるステップに対する効果を含むこと考えられる。 フィブリノゲンに加えて、IL-6は他の激し段階蛋白質の統合を調整する。 これは高い血しょうフィブリノゲンのレベルが起こるatherosclerotic管の損傷の厳格に激し段階の反応体の応答を反映するかどうか質問をの上げる。 現在の証拠はこの可能性に関して決定的でない。 一方では、利用できる疫学的なデータは血しょうフィブリノゲンの測定が心血管の危険率のプロフィールに含まれているべきであることを示す。 これの点から見て、私達は血しょうフィブリノゲンが測定される人口ベースの調査ことをから現れるその情報信じる区域の未解決の問題を扱うために続かれるべき適切な方向を識別すること重要である

ガンマ リノレン酸によって影響されるCytokineのレベル。

短剣J、van Aswegen CH、du Plessis DJ。

プロスタグランジンのLeukotの必要な脂肪酸。 10月1998日; 59(4):273-7.

この調査は月見草オイル(EPO)の形のガンマ リノレン酸(GLA)がラットの血清のcytokines、インターフェロン ガンマ(IFNガンマ)、monocyteのchemotactic蛋白質1 (MCP-1)および腫瘍の壊死の要因アルファ(TNFアルファ)に影響を与えることができるかどうか査定するために引き受けられた。 次の食事療法は管理された: GLAの有無にかかわらずFreundのアジェバントと制御、グルカン、Freundのアジェバントおよびグルカン。 GLAの前で、IFNガンマおよびMCP-1レベルはかなり刺激されたTNFアルファの制御グループと対照をなしてかなり減った。 食事療法とGLA間の相互作用のために、TNFアルファの残りの食事療法のグループはGLAの前で影響されなかったし、または禁じられなかった。 観察はGLAがある特定の人間の病気の処置の価値があるラインであるかもしれない血清のIFNガンマ、MCP-1およびTNFアルファのレベルを調整するかもしれないことを示す

ademetionineの二重盲目の試験対活動化させたgonarthrosisのナプロキセン。

Domljan Z、Vrhovac B、Durrigl T、等。

Int J Clin Pharmacol Ther Toxicol。 7月1989日; 27(7):329-33.

ademetionine (a)の効力そして安全は対ナプロキセン(n) 20人の患者で遂行された二重盲目の試験活動化させたgonarthrosisとのそれぞれでテストされた。 試験は6週を持続させた。 最初の週の間に、Aは3 x 400 mgの毎日の線量とその後2 x 400 mgの線量で最初の週の間のNの毎日の線量が3 x 250 mgおよび続いて2 x 250 mgだった一方、管理された。 最初の2週の間に、患者が付加的な鎮痛剤としてアセトアミノフェンを取ることは許された。 患者は調査の始めにそして2、4のそして6週後に検査された。 テストされた変数は次のとおりだった: 苦痛(異なった条件の下で)、接合箇所の捻髪音、共同膨張、円周、運動性の範囲および10メートル上の歩く時間。 通常の実験室試験に加えて、血清のkeratane硫酸塩の集中はまた(EugeneのELISAの技術に従うモノクローナル抗体と等[1985年])定められた。 第6週の終わりに扱われた2つの忍耐強いグループ間の統計的に重要な相違は見つけられなかった; グループは両方ともすべての変数のマーク付きの改善を表わした。 薬物の端に、keratane硫酸塩の集中はかなり変わらなかった。 Nの下のAそして3の下の5人の患者は多分薬物関連だった胃腸副作用を報告した。 少数の患者で行われたこの調査はademetionineのよい効力そして安全を示した。 それ以上の調査だけrheumatic病気の療法で大規模にademetionineの重要性を示す

ボディ、心およびスポーツ。

Douillard J。

2001;

osteoarthrosisの口頭グルコサミンの硫酸塩の治療上の活動: 偽薬制御の二重盲目の調査。

Drovanti A、Bignamini AAのRovatiのAL

Clin Ther。 1980; 3(4):260-72.

慢性関節リウマチの処置のビタミンEの繰り返された口頭線量の推定の鎮痛性の活動。 将来の偽薬の結果は二重盲目の試験を制御した。

Edmonds SEのWinyardのページ、郡野R、等。

アンのRheum Dis。 11月1997日; 56(11):649-55.

目的: ビタミンEは、最も有効な自然発生する脂質の溶ける酸化防止剤人間の炎症抑制および鎮痛性の活動を所有するために提案された。 この二重盲目のおよびランダム化された調査は付加的な炎症抑制か鎮痛性の効果があった、または既に反rheumatic薬剤を受け取っていた慢性関節リウマチの患者の口頭で管理されたアルファ トコフェロールの両方、使用したかどうか調査するのに臨床および実験室変数の広いスペクトルを。 方法: 42人の患者は1日に2回600 mgの線量のアルファ トコフェロールと(n = 20) (2つx 2つのカプセル)または12週間偽薬と(n = 22)登録され、扱われた。 次の変数は測定された: (1)発火の3つの臨床索引--朝の剛さのRitchieのarticular索引、持続期間、および膨張した接合箇所の数; (2)苦痛の3つの手段--午前中苦痛、夕方の苦痛、および選ばれた活動の後の苦痛; (3)炎症性活動のhaematologicalおよび生化学的な手段; (4)蛋白質および脂質の酸化修正のための試金。 結果: 炎症性活動および酸化修正のすべての実験室の手段は不変だった。 なお、発火の臨床索引は処置によって影響を及ぼされなかった。 但し、苦痛変数は偽薬と比較するとビタミンEの処置の後でかなり減った。 結論: 結果はビタミンEが周辺炎症抑制の効果の小さく重要な鎮痛性の活動の独立者を出すが、標準的な炎症抑制の処置を補足するという予備的証拠を提供する

eicosanoidsの全血の生産に対する安定した魚油を伴う低線量のアスピリンの効果。

Engstrom K、Wallin R、Saldeen T。

プロスタグランジンのLeukotの必要な脂肪酸。 6月2001日; 64(6):291-7.

アスピリンの組合せおよびeicosanoidsに対する魚油の効果は調査された。 4つの主題は37.5 mgのアスピリンを口頭で与えられ、6週後でアスピリンの同じ単一の線量を取る前に1週間自然な、安定した魚油の日刊新聞を受け取った。 eicosanoidsの全血の生産の決定のための血液サンプルは毎実験期間の前後に取られた。 血清のトロンボキサンA (2)は40% (P減った

食餌療法のガンマ リノレン酸は管の平滑筋の細胞増殖を禁じるマウスによって大食細胞得られるプロスタグランジンE1を高める。

ファンYY、ラモスKS、Chapkin RS。

J Nutr。 9月1997日; 127(9):1765-71.

私達は前にマウスから隔離された大食細胞がガンマ リノレン酸(GLA) -従って富ませた食事療法にcyclooxygenase依存した方法の管の平滑筋細胞(SMC)拡散を減らし、好意的にatherogenicプロセスを調整するかもしれない与えたことを示した。 現在の調査はSMCの成長プログラムを調整する食餌療法GLAが大食細胞の機能に影響を及ぼすメカニズムを明瞭にするために行なわれた。 ある腹膜の大食細胞はnonpurified食事療法与えられたマウスから隔離された10% (wt/wt)の可変的なGLAの構成を含んでいる食事療法に与えられ、さまざまな抗体と扱われ、そして純真な管SMCの循環と共同培養されたC57BL/6メスのマウスから隔離された。 平滑筋の細胞増殖および細胞内のキャンプのレベルは共同文化の後で測定された。 並行して実験はさまざまな期間の外因性のプロスタグランジンE1 (PGE1)と、nonpurified食事療法与えられたマウスから隔離された循環の純真な管SMC投薬され、4 h (PGE1付加の後の8-12 h)のためのシクロヘキシミドと挑戦され、細胞内のキャンプのレベルはさまざまな時間ポイントで測定された。 与えられたマウスから隔離された大食細胞は制御と比較された共同文化の食餌療法オイルかなり減らされたSMC拡散をGLA富ませた(マウスからの大食細胞はGLAを含んでいないコーン オイルの食事療法に与えた)。 反PGE1抗血清の処置は(1:50か1:100) GLA富ませた大食細胞の機能をSMC拡散、外因性PGE1処置によって逆転した応答を調整する妨げた。 与えられたマウスから隔離された大食細胞は食餌療法biphasic方法のオイルによって上げられたSMCの細胞内のキャンプのレベルをGLA富ませた。 さらに、外因性PGE1 (1 nmol/Lから10 micromol/L)はSMCの同じようなbiphasicキャンプの応答を出し、キャンプの高度の第2段階はシクロヘキシミドによって反対された。 結論として、食餌療法GLAは管SMC拡散を禁じるマウスによって大食細胞得られるプロスタグランジンE1を高める、

骨関節炎の開発に於いてのchondrocytesの役割。

Fassbender HG。

AM J Med。 11月1987日20日; 83 (5A): 17-24。

chondrocyteは骨関節炎の開発の枢要な地位を保持する。 articular軟骨の唯一の生きている要素として、それはマトリックスの部品、すなわち、collagensおよびproteoglycansを作り出す。 生命の間に、chondrocyteは栄養および有毒な危険に敏感である。 これはマトリックスの生産の質的で、量的な危険をもたらす。 Collagensおよびproteoglycansは新陳代謝の影響に応じてまたある。 ものは何でもコラーゲン繊維の不十分な覆うことと軟骨性の表面の荒くなることで原因によって、骨関節炎が起因する。 従って、骨関節炎に独特である「消耗」の段階は始められる。 このプロセスは軟骨の総損失およびsubchondral髄質スペースの開始を誘発するかもしれない。 但し、骨関節炎は軟骨性のマトリックスの低下プロダクトから成長している仲介人によって引き起こされる二次synovitisが付随して起こるときしか臨床的に明らかにならないおそらく。 従って、骨関節炎はマトリックスの質と負荷間の不均衡から軟骨への成長すると考慮することができる。 articular軟骨への非生理学的な積み過ぎの回避は別として、療法は二次synovitisに影響を及ぼさなければならない。 なお、試みは「chondroprotective物質」によってchondrocytic新陳代謝と効果的に干渉するために試みられるべきである。

慢性関節リウマチに於いてのcytokinesの役割。

Feldmann M、Brennan FM、Maini RN。

Immunol AnnuのRev。 1996; 14:397-440.

cytokine mRNAおよび慢性関節リウマチのティッシュの蛋白質の分析はIL-8のようなTNFのアルファ、IL-1、IL-6、GM-CSFおよびchemokinesのような多くのproinflammatory cytokinesが療法にもかかわらずすべての患者で豊富であることを明らかにした。 これはベータIL-10およびTGFおよびIL1raおよび溶けるTNF-Rのようなcytokineの抑制剤のような炎症抑制のcytokinesの高められた生産によって程度に償われる。 但し、homeostatic規定するメカニズムのこのupregulationは作り出されるすべてのTNFのアルファおよびIL-1を中和してない十分であるこれらはではない。 自発的にIL-1を作り出すrheumatoid共同細胞培養では、TNFのアルファはIL-1の主要で支配的な調整装置だった。 続いて、他のproinflammatory cytokinesはまたproinflammatory cytokinesが頂点のTNFのアルファとネットワークでつながったことTNFのアルファが中和したらもたらす、新しい概念を禁じられた。 これは仮説をTNFのアルファが慢性関節リウマチの主な重要性をもち、治療上のターゲットだったこともたらした。 この仮説は動物モデルで首尾よく、のテストされた、例えば、コラーゲン誘発の関節炎およびこれらの調査は長年の慢性関節リウマチを患者の反TNFアルファ療法の臨床試験に理論的根拠に与えた。 想像上の反TNFアルファ抗体を使用して複数の臨床試験はTNFのアルファが慢性関節リウマチの主な重要性をもつこと仮説を確認するマーク付きの臨床利点を示した。 Retreatmentの調査はまた病気がTNFのアルファ扶養家族に残ることを示す繰り返された再発で利点を示した。 全面的これらの調査はcytokineの表現および規則の分析が炎症性病気の有効な治療上のターゲットをもたらすかもしれないことを示す

慢性関節リウマチの反腫瘍の壊死の要因アルファ療法。 行為のメカニズム。

Feldmann M、Brennan F、Paleolog E、等。

EurのCytokine Netw。 9月1997日; 8(3):297-300.

骨関節炎のpathophysiologyに於いてのcytokinesの役割。

Fernandes JC、Martel-Pelletier J、Pelletier JP。

Biorheology。 2002; 39(1-2):237-46.

観察されるOAの形態学上の変更はsynovial発火をの軟骨の腐食、また可変的な程度含んでいる。 現在の研究は生化学的な要因の複雑なネットワークへのこれらの変更を、軟骨の高分子の故障をもたらす蛋白質分解酵素を含んで帰因させる。 活動化させたsynoviocytes、単核の細胞またはarticular軟骨自体によって作り出されるIL-1およびTNFアルファのようなCytokinesはかなりmetalloproteinases (MMP)の遺伝子発現を調整する。 またCytokinesの鈍いchondrocyteの低下させたextrecellularマトリックス(ECM)の完全性を元通りにするために必要な代償的な統合の細道。 さらに、OAのsynoviumで、IL-1受容器の自然な反対者の生産の相対的な欠損は(IL1Ra)示され、OAのティッシュの一酸化窒素の超過生産と多分関連していることができる。 これは、受容器のレベルのupregulationとつながれて、このdisease.IL-1のIL-1の異化作用の効果の付加的な増強物であるために示され、TNFアルファはかなり人間のsynoviumおよびchondrocytesから得られるMMP-3定常mRNAを調整する。 MMPの遺伝子発現のIL-1やTNFアルファの規則の中和はOAの潜在的な医学療法の論理的な開発のようである。 実際に、組換えIL1receptor反対者(ILRa)および溶けるIL-1受容器蛋白質はOAの進行の修正のためにOAの両方の動物モデルでテストされた。 溶けるIL1Raはウサギのsynovial細胞ラインHIG-82のMMP-3トランスクリプションを抑制した。 関節炎でそれに中和のTNFアルファによって抑制される軟骨の低下を示す実験的証拠はまたそのような作戦を支える。 OAに於いてのTNFアルファの重要な役割はOAの軟骨からの人間のarticular chondrocytesがOAの軟骨をTNFアルファのdegradative刺激に特に敏感にさせることができるかなり高頻度のp55 TNFアルファの受容器を表現したという事実から現れるかもしれない。 さらに、OAの軟骨は正常な軟骨よりより多くのTNFアルファおよびTNFのanglealphaのconvertaseの酵素(TACE) mRNAを作り出す。 類似によって、p55 TNFアルファの受容器への抑制剤はまたMMPsによって軟骨ECMのTNFアルファ誘発の低下を廃止するためにメカニズムを提供するかもしれない。 TACEがTNFアルファの活動の調整装置であるので、TACEの活動を限ることはまたOAの効果がある証明するかもしれない。 chondrocyteのそれ以上の妥協の軟骨修理がまた変形の成長の要因ベータかインシュリンそっくりの成長の要因I.Certain cytokinesのようなstimulatory代理店を用いることによって、多分取扱われなければならない代償的な生合成の細道のIL-1にそしてTNFアルファの阻止に炎症抑制の特性がある。 3そのようなcytokines - IL-4、IL-10およびIL-13さまざまな炎症性プロセスを調整することできるとして-は識別された。 しかし炎症抑制の潜在性は標的細胞によって非常に決まるようである。 Interleukin4 (IL-4)はOAのティッシュで生体外でテストされ、低線量のdexamethasoneと同じようにTNFアルファおよびIL1beta両方の統合を抑制するために示されていた。 IL-10のような自然発生する炎症抑制のcytokinesはIL-1およびTNFアルファの統合を禁じ、OAの療法のための潜在的なターゲットである場合もある。 遺伝子療法による抑制剤の生産を現場で増加するか、または組換え蛋白質の注入によって補うことはOAの生体内の試金が利用できない、適用の可能性はまだ証明されることを持っているが、魅力的な治療上のターゲットであり。 同様に、IL-13は燃え上がらせたsynovial液体から周辺血から、ない細胞で単核の細胞によってかなりlipopolysaccharide (LP)の誘発のTNFアルファの生産を禁じる。 IL-13に重要な生物活動がある: IL1Ra生産を高めている間monocytes/大食細胞、b細胞、NK細胞およびendothelial細胞のproinflammatory cytokinesの広い範囲の生産の阻止。 LPと扱われたOAのsynovial膜ではIL-13はIL1Ra生産を高めている間IL1beta、TNFアルファおよびstromelysinの統合を、禁じた。要約すると、MMPの遺伝子の規則を制御するcytokinesの調節はOAの処置の薬剤の開発のための肥沃なターゲットだったようであろう。 複数の調査はとしてIL-1活動を調整する潜在的な重要性をOAの構造変化の進行を減らす手段説明する。 OAの実験犬およびウサギ モデルでは、私達はIL RAの遺伝子の生体内のintraarticular注入がOAの構造変化の進行を防ぐことができることを示した。 骨関節炎(OA)の研究そして処置の進路はOAの開始そして進行を調整する病態生理学的なでき事の出現映像に基づいている

慢性関節リウマチのSynoviocyte仲介された軟骨の侵入の下にあるメカニズムを調査するための生体外のモデル。

Fryeカリフォルニア、Yocum DE、トゥアンR、等。

Pathol Oncol Res。 1996; 2(3):157-66.

慢性関節リウマチ(RA)は軟骨および骨の損失に貢献する侵略的で、有害なpannusのティッシュの病理学の開発を含む接合箇所の慢性の炎症性病気である。 更に軟骨の低下および侵入のプロセスを分析するために、私達は軟骨のマトリックスおよびsynoviocytesで開発した(RAのpannusのティッシュ、また正常なsynovial膜から隔離される)構成される生体外のモデルを。 マトリックスはブタのarticular軟骨から得られ、コラーゲンのタイプIIおよびproteoglycansを含み、人間の軟骨に構成で類似している。 このモデルから発生するデータはRAのpannusのティッシュから隔離されたsynoviocytesが病気の厳格に直接関連した軟骨のマトリックスにある意味では侵入したことを明らかにする。 侵略的なプロセスと非常に侵略的なRAのsynoviocytesが付属品の間に円形の形態を維持することを示し、関連付けられるメカニズムの分析は正常な同等と比較される軟骨のマトリックスで広がる。 なお、マトリックスのmetalloproteinase (MMP)の活動の分泌のレベルは小説MMPの抑制剤と調整できるRAの表現型に関連するために示されていた。 正常なsynoviocytesは特定の炎症性cytokines、そのような物によってRAの表現型に軟骨のマトリックスの侵入が5 U/ml IL 1bか18 U/ml TGFbことをの前でこれらの細胞の培養によって増加されたこと「」変えることができる。 侵入は100 ng/ml PDGFによって150 U/ml TNFaによっておよび変化しない禁じられた。 さらに、RAの患者からのsynovial液体は正常なsynoviocytesの侵入を、集中の依存した方法で、150%から460%から引き起こした; 但し、別の炎症性arthritidyからのsynovial液体は同じ程度に(Crohn)侵入を増加しなかった。 さらに同じような効果が人間の皮の繊維芽細胞と達成できなかったので、この「改変効果」はsynoviocytesのために特定のようである。 synoviocyte仲介された軟骨の侵入のこの生体外のモデルはRAに貢献するsynoviocyteの侵略的な特性のそれ以上の分子性格描写を可能にする

骨関節炎のsynovial液体のinterleukin18とPGE2間の関係: 軟骨の低下の潜在的な治療上のターゲット。

Futani H、岡山A、Matsui K、等。

J Immunother。 3月2002日; 25のSuppl 1: S61-S64.

骨関節炎(OA)はarticular軟骨の低下および肥大した接合箇所の変更によって特徴付けられる。 Interleukin (IL) - 18はプロスタグランジン(ページ)の生体外で有効な誘因物E2である。 私達は人間OAのsynovial液体(SF)のIL-18とPGE2間の関係を定め、OAおよびまた治療上の結果の病因でIL-18の役割を論議した。 SFは膝OAを持つ30人の患者から集められた。 IL1betaを含むIL-18そして他のcytokinesの集中、腫瘍壊死要因(TNF) -アルファ、IL-6およびIL-8は酵素つながれたimmunosorbentの試金(ELISA)によって測定された。 PGE2の集中はまた抑制的なELISAによって査定された。 IL-18の平均値は248 +/- 310 pg/mLだった。 PGE2の平均値は93 +/- 103 pg/mLだった。 IL-18とPGE2間に比較的強い相関関係があった(r = 0.78、p = 0.0001)。 それに対して、IL1betaは1つの場合を除いて検出不可能(20 pg/mLのカットオフ ポイント)、だった。 TNFアルファは2つの場合を除いてまた検出不可能(20 pg/mLのカットオフ ポイント)、だった。 IL-6の平均値はIL-8が5,208 +/- 6,031 pg/mLだった一方、1,310 +/- 2,623 pg/mL (n = 17)だった(n = 5)。 なお、IL-6およびIL-8はIL-18に関連した(r = 0.69、p = 0.0024およびr = 0.87、p = 0.0527、それぞれ)。 私達の結果はIL-18がOAの病因でそれから軟骨の低下を引き起こすことができるPGE2ことをの生産を引き起こすことの大きな役割を生体内で担うことができることを提案する。 従って、このcytokineを目標とすることはOAの重要な治療上のアプローチのようである

[全身および大脳の血行力学と主要な大脳動脈のischemic打撃そしてatherosclerotic損害を持つ患者の血のrheological特性に対するpentoxifyllineおよびnicergolineの効果]。

Gara II。

Zh Nevropatol Psikhiatr Im S S Korsakova。 1993; 93(3):28-32.

Pentoxifyllineは対nicergoline療法ischemic脳出血があった主要な大脳動脈のアテローム性動脈硬化の56人の患者で調査された。 Pentoxifyllineはstenotic容器の循環を主に、がそのままな大脳動脈のnicergoline高める。 前は自発の血小板および赤い細胞集合を禁じ、血の粘着性を減らすantiaggregationを引き起こすことでより有効である。 調査の結果はハイポおよびeukinetic循環の患者のpentoxifyllineの処置の場合にはnicergolineの処置のhyperkinetic血行力学で患者は薬剤のcardiodepressive活動の点から見て多くに寄与するが、よりよい応答を提案する

ischaemic打撃の患者の血しょう脂質に対する反血小板療法(アスピリン+ pentoxiphylline)の効果。

Gaur SP、Garg RK、Kar AM、等。

インドJ Physiol Pharmacol。 4月1993日; 37(2):158-60.

ischaemic打撃の21人の患者はantiplatelet薬剤(pentoxiphylline 400 mgが付いているアスピリン320 mg一度毎日3倍に毎日)の延長された管理に置かれた。 他の生化学的な変数と共に血清の脂質は処置を始める前にそして療法の2か月の完了の後で推定された。 療法2かの数か月の後に(< 0.05)かなり増加した血清の高密度脂蛋白質(HDL)のを除く脂質のプロフィールを含む生化学的な変数の何れかの重要な変更は観察されなかった。 antiplatelet療法2か月がischaemic打撃の患者で不利な新陳代謝の効果をもたらさないし、上げられた血清HDLが大脳の保護効果に貢献するかもしれないことが完了される

ヒップおよび膝の骨関節炎のS-adenosylmethionineの活動の二重盲目の多中心の調査。

Glorioso S、Todesco S、Mazzi A、等。

Int J Clin Pharmacol Res。 1985; 5(1):39-49.

ランダム化された二重盲目の多中心臨床試験はヒップや膝の骨関節炎の150人の患者のイブプロフェン対S-adenosylmethionine (同じ)の有効性そして許容を確認するために遂行された。 薬剤は両方とも30日間400 mgを3倍に毎日口頭で与えられた。 同じは共同病気のさまざまで苦痛な明示の管理の参照の薬剤よりわずかにマーク付きの活動を表わした。 マイナーな副作用は同じグループの5人の患者とイブプロフェンのグループの16人の患者で成長した。 ドロップアウトは起こらなかった。 定期的な実験室試験の変更は観察されなかった

パーキンソン病のOxpentifylline。

Godwin-AustenのRB、Twomey JAのかせG、等。

J Neurol Neurosurgの精神医学。 1980年の4月; 43(4):360-4.

oxpentifyllineの効果は処置の下のパーキンソン病の11人の患者の二重盲目の試験で既に査定された。 重要な改善は注意されなかった。 8人の患者は既に現在なら動きの不随意運動か悪化を開発した。 この予想外に見つけることの重大さは論議される

人間の歯槽の大食細胞によるTNFアルファ、IL-6およびIL-8の生産のチオールの規則。

Gosset P、Wallaert B、Tonnel AB、等。

Eur Respir J. 7月1999日; 14(1):98-105.

反応酸素の中間物は機能に信号を送ることを出し、親炎症性cytokinesのための遺伝子のトランスクリプションを、特に調整する。 外因性、また内生チオールがグルタチオン(GSH) cytokinesの生産、N acetylcysteine (NAC)の効果の有効な抑制剤であることができ、ので腫瘍壊死要因(TNF)の生産の調整されたGSHの統合-アルファ、interleukin (IL) -人間の歯槽の大食細胞(AMs)による6つそしてIL-8は、また外因性のチオールの効果の細胞内GSHの枯渇の潜在的な役割評価された。 AMsはlipopolysaccharide (LP)と刺激され、cytokineの生産はメッセンジャーのリボ核酸(mRNA)の表現および蛋白質の分泌の評価によって測定された。 buthionineのsulphoximine (BSO)の処置による細胞内GSHの枯渇は3 hの後で45.2%に達し、24のh.でほぼ完全だった。 BSOのAMsの24-h前培養がかなりTNFアルファおよびIL-8のLP誘発の分泌を高めた一方、3-h前培養のIL-8 (pの高められたLP刺激された生産だけ

同じ回復は培養されたウサギのsynovial細胞の腫瘍壊死要因アルファによって拡散とfibronectinおよびproteoglycansの統合の変更引き起こした。

グティエレスS、Palacios I、サンチェスPernaute O、等。

Br J Rheumatol。 1月1997日; 36(1):27-31.

S Adenosyl Lメチオニンは(同じ) transmethylationおよびTRANSsulphuration反作用にかかわる自然発生する混合物である。 骨関節炎(OA)の患者への同じの管理は行為のメカニズムが主として未知であるが保護効果をもたらすようである。 私達は腫瘍壊死要因アルファ(TNFのアルファ)および細胞外のマトリックス蛋白質の統合の進歩的なarticular病気の2つの重要な認刻極印によって引き起こされる修正に対してsynovial細胞増殖に対する同じの効果をと同時に保護代理店調査した。 100 24のhのためのU/ml TNFのアルファが付いている細胞の刺激はproliferative率(58 +/- TNFのアルファ対基底の100%、Pとの14% < 0.05)を、fibronectin (FN) mRNAの表現(36 +/-基底、P 0.05対14%)減らした。 対照によって、TNFのアルファは全体蛋白質およびproteoglycan統合(127 +/- 12%および239 +/-基底、それぞれ、P対基底対40% < 0.05)上げた。 同じの増加する集中の付加(10 (- 10) - 10 (-同じだけ調査された代謝過程をかなり変更しなかったが6) TNFのアルファと孵化したsynoviocytesへのM)はcytokineによって引き起こされた効果を逆転させた。 これらの結果は、培養されたsynovial細胞で、同じがTNFのアルファの刺激によって引き出される細胞傷害の後で基底の条件を元通りにすることを示す

血清のdehydroepiandrosteroneの硫酸塩に対する年齢、女性のIGF-IおよびIL-6レベルの効果。

Haden ST、Glowacki J、Hurwitz S、等。

CalcifのティッシュInt。 6月2000日; 66(6):414-8.

動物および生体外の調査からのデータは副腎の男性ホルモンのdehydroepiandrosteroneの硫酸塩(DHEAS)の成長促進の効果がインシュリンそっくりの成長の要因私(IGF-I)の刺激および/またはinterleukin 6 (IL-6)の阻止によって仲介されるかもしれないことを骨の再吸収のcytokineの仲介人提案する。 この調査は血清のDHEAS、IGF-IおよびIL-6レベルに対する年齢の効果があること、そしてIGF-IおよびIL-6のレベルがDHEASのレベルと関連していること仮説をテストする。 調査は102人の女性を含んでいた: premenopausal 27および骨absorptiometry骨粗しょう症の35人のpostmenopausal女性を含んで、二重X線エネルギーによるミネラル密度のスコアによって定義されてpostmenopausal 75。 DHEASのレベルは年齢と(r = -0.52、P < 0.0001)かなり減り、IGF-Iのレベルは年齢とかなり減った(r = 「- 0.49」、P < 0.0001)。 IL-6レベルは年齢とかなり増加した(r = 「0.36」、P = 「0.008)」。 IGF-IはDHEASのレベルに肯定的に(r = 「0.43」、P < 0。0001、n = 「102)」関連し、IL-6レベルはDHEASのレベルに否定的に関連した(r = 「- 0.32」、P = 「0.021」、n = 「54)」。 DHEASおよびIGF-IのレベルはTにたくさんの脊柱およびあるヒップの場所関連した。 DHEASを予測する多数の可変的なモデルでは年齢は重要な予言者(P < 0.001)だったが、骨粗しょう症の状態、IGF-I、およびIL-6はそうではなかった。 中央DHEASのレベルはnonosteoporotic postmenopausal女性(106.3 microg/dl、n = 「40」、P = 「0」。のよりpostmenopausal osteoporotic女性(67 microg/dl、n = 「35)」でより低かった 03)、しかしこれは年齢のための訂正の後で重要ではなかった。 年齢はDHEASのレベルの変動の32%を占めた。 要約すると、DHEASのレベルは年齢と減り、IGF-Iのレベルとの肯定的な連合およびIL-6レベルとの否定的な連合があった。 DHEAの不足は同化(IGF-I)および反osteolytic (IL-6)メカニズムを通って年齢関連の骨の損失に貢献するかもしれない

完全菜食主義者の食事療法およびrheumatic無秩序の酸化防止剤。

Hanninen O、Kaartinen K、Rauma A、等。

毒物学。 11月2000日30日; 155(1-3):45-53.

植物は他の栄養素に加えて酸化防止剤の豊富で自然な源である。 生きている食糧(LF)と呼ばれる生の完全菜食主義者の食事療法を消費する主題の介在そして横断面調査は遂行された。 私達は発火が主な関心事の1つである健康上の問題の一例としてrheumatoid病気のLFの効力を明白にした。 LFは生の完全菜食主義者の食事療法で、果実、フルーツ、野菜および根、ナット、発芽させた種および芽のすなわちカロチノイド、ビタミンCおよびE.の豊富な源から成っている。 ベータおよびアルファのカロチンのLFによって非常に増加された示されているレベルを食べる主題はおよび血清のルテインlycopen。 またビタミンCおよびビタミンEの増加は(コレステロールに合わせられる)統計的に重要だった。 果実の取入口が制御と比較された3折目ケルセチンのようなpolyphenolic混合物の取入口だったので、myricetinおよびkaempherolは雑食性制御でより大いに高かった。 LFの食事療法は繊維、lignan生産の基質で豊富であり、enterodiolのようなポリフェノールの尿の排泄物はおよびenterolactone、またsecoisolaricirecinol LFを食べている主題で大いに増加した。 LFへのfibromyalgic主題の転位は共同剛さおよび苦痛の減少、また自己ベテランの健康の改善で起因した。 LFを食べている慢性関節リウマチの患者はまた同じような肯定応答および客観的な手段がこの見つけることを支えたことを報告した食事療法する。 慢性関節リウマチの改善は主観的な徴候の日常の変動にかなり関連した。 結論として主観的に酸化防止剤の完全菜食主義者の食事療法の金持ちから、乳酸桿菌および繊維、およびこれ寄与されたrheumatoid患者はまた客観的な手段で見られた

[慢性関節リウマチの患者の赤血球のセレニウムの集中。 セレニウムの管理の間の臨床および実験室化学伝染のマーカー]。

Heinle K、アダムA、Gradl M、等。

Med Klin (ミュンヘン)。 9月1997日15日; 92 Supplの3:29 - 31。

患者および方法: 限定的な慢性関節リウマチの70人の患者は造った二重盲目およびランダム化された3か月間200 micrograms/dか偽薬をナトリウムselenitとの補足に割振られて2グループ、それぞれ一致した。 グループは両方とも調査中ステロイドまたはNSADの変化は是認されたが、魚油の脂肪酸(体重30のmg/kgの)を、DMARDS続いた与えられた。 結果: 慢性関節リウマチの患者の赤血球のセレニウムの集中は85.1 +/- 26 micrograms/lであって、平均ドイツの人口(123 +/- 23 micrograms/l)で見つけられるよりかなり下がる。 正常なセレニウムの集中3か月のの観察期間の間に補足にもかかわらず、RDAより大いに元通りにされなかった。 実験期間の終わりにセレニウムによって補われたグループはより少なく柔らかいですか膨張した接合箇所、および朝の剛さを示した。 Selen補われた患者は制御よりより少ないコーチゾンそしてNSADを必要とした。 臨床改善に従って私達は発火(C反応蛋白質、アルファ2-globuline、プロスタグランジンE2)の実験室の表示器の減少を見つけた。 結論: 慢性関節リウマチの患者のアジェバント療法として考慮することができるセレニウムとの補足の副作用は注意されなかった、

MMPsの骨の再吸収そして同一証明に対するマトリックスのmetalloproteinases (MMPs)および隔離されたosteoclastsのTIMP-1の選択的な抑制剤の効果。

丘PA、マーフィーG、AJ Docherty等。

Jの細胞Sci。 11月1994日; 107 (Pt 11): 3055-64。

私達は集中依存した特定のgelatinaseの抑制剤(CT543のそれらと一般的なマトリックスのmetalloproteinase (MMP)の抑制剤(CT435)の効果を比較した; Ki <骨の再吸収の20 nM)生体外で。 試験制度は測定から成っていた: (i)事前に分類されたマウスのcalvarial explantsからの45Ca2+の解放; (ii)浄化された鶏のosteoclastsと共同培養される事前に分類されたosteoidなしのcalvarial explantsからの45Ca2+の解放; そして(iii)アイボリーの切れで培養される隔離されたラットのosteoclastsによるlacunar再吸収。 CT435およびCT543は両方副甲状腺のホルモンか1,25-dihydroxyvitamin D3によって刺激された新生児のcalvarial骨から線量依存45Ca2+の解放を禁じた。 さらに、CT543は集中(M) interleukin1のアルファ(IL-1アルファによって刺激された文化のための人間のgelatinases AおよびB. CT435 (M) 10 (- 5)およびCT543作り出した(10 (- 5) M)は最大刺激されない文化のためのおよそ25%の鶏のosteoclastsによってosteoidなしのcalvarial explantsから部分的に45Ca2+の解放を、およびおよそ36%の阻止のために禁じた選択的な10 (- 8)で40%の阻止を; 10 (- 10) M)。 どちらの抑制剤も刺激されないラットのosteoclastsによって象牙のlacunar再吸収を防がなかったが、混合物は数の部分的な減少を作り出し、IL-1の脱文の全体の表面積は10時(- 5) M.で最高の行為を用いる文化を、アルファ刺激した。 抑制剤の蛋白質かDNAの統合に影響を与えた、IL-1はベータglucuronidase lysosomal酵素の分泌をアルファ刺激した。 Immunocytochemistryは隔離されたウサギのosteoclastsが本質的にgelatinase Aを表現した示し、IL-1アルファの刺激の後でgelatinase B、マトリックスのmetalloproteinases1 (TIMP-1)のコラゲナーゼおよびstromelysin、またティッシュの抑制剤ことを総合した。 これらの実験はコラゲナーゼに加えて、骨の再吸収の重要な役割を担うためにgelatinases AおよびBが本当らしいことを示した。 彼らは更にMMPsが骨のコラーゲンの低下に加わる副osteoclastic再吸収の地帯にosteoclastsによって解放される作り出したことを提案する

薬効があるきのこ。

Hobbs C。

1996;

硫酸塩はグルコサミンの硫酸塩の治療上の効果を仲介することができる。

Hoffer LJ、カプランLN、Hamadeh MJ、等。

新陳代謝。 7月2001日; 50(7):767-70.

グルコサミンの硫酸塩はarticular軟骨のglycosaminoglycan統合を刺激すると共同スペースのグルコサミンの集中を高めることによって推定される論争の的になる骨関節炎の治療である。 但し、これはプロダクトの大きい口頭線量が血清のグルコサミンの集中に対する効果をもたらさないのでもっともらしくない。 私達は硫酸塩がこの処置に帰因した臨床利点を仲介することができることを代りに提案する。 硫酸塩はglycosaminoglycan統合に要求され、グルコサミンとは違って、血清のレベルは食餌療法および他の要因によって変更することができる。 この調査では、私達は口頭グルコサミンの硫酸塩が血清の硫酸塩の集中を高めるかどうか、そしてsynovial液体の硫酸塩の集中が血清のそれを反映するかどうかテストした。 7つの正常な主題の血清の硫酸塩の集中は1.0 gのグルコサミンの硫酸塩の摂取の前に331 +/- 21 micromol/Lそして375 +/- 17 micromol/L 3時間の後のだった(P

腸の透磁率、漏れやすい腸および腸の障害。

オランダ人D。

Curr Gastroenterol Rep。 10月1999日; 1(5):410-6.

腸の主要タスクは外部環境から有害な物質の吸収を防ぐために防御的な障壁を形作ることである。 腸の粘膜のこの保護機能は透磁率と呼ばれる。 臨床医はマンニットのような不活性の、nonmetabolized砂糖、腸の粘膜のleakinessの透磁率の障壁か程度を測定するラムノース、またはlactuloseを使用できる。 十分な証拠は透磁率がクローン病のほとんどの患者と10%から彼らの臨床的に健康な親類の20%で高められることを示す。 Crohnの患者および親類の粘膜の異常なleakinessはアスピリンのpreadministrationによって非常に増幅することができる。 Crohnの患者の透磁率の測定は病気の活動、範囲および配分を反映し、私達を外科か医学的に引き起こされた赦免の後で再発の可能性を予測することを許可するかもしれない。 透磁率はまたceliac病気でそして外傷、焼跡およびnonsteroidal炎症抑制薬剤によって高められる。 腸の透磁率の率の主要な決定要因はparacellularスペースのenterocytes間の堅い接続点の開始または閉鎖である。 私達が堅い接続点のleakinessの程度を制御する代理店およびメカニズムの私達の理解を広げるので、私達はさまざまな無秩序の病因学そして病因を調査し、彼らの管理のための療法を設計するか、または監視するのに透磁率の測定を使用ますますできる

酸化防止ビタミン療法は焼跡によって外傷仲介される心臓NFkappaB活発化およびcardiomyocyteのcytokineの分泌を変える。

Horton JW、白人DJ、Maass DL、等。

Jの外傷。 3月2001日; 50(3):397-406.

背景: この調査は心臓myocytesによって核トランスクリプション要因Κ B (NFkappaB)の核転置、炎症性cytokinesの分泌、および主要な焼跡の外傷の後で心臓機能に対する酸化防止ビタミンA、CおよびEの効果を検査した。 方法: 大人のラットは4つの実験グループに分けられた: グループIのにせ物; グループIIの口頭酸化防止ビタミン(ビタミンC、38のmg/kgがあるにせ物; ビタミンE、27 U/kg; ビタミンA、41 U/kg焼跡の前のそしての直後の24時間); グループIIIの焼跡の(三番目の程度は40%の総ボディ表面積上の焼跡を沸騰させる)ある特定の泌乳した信号器の解決(4 mL/kg/%の焼跡); そしてグループはIVの与えられた解決焼跡ビタミンと信号器の上記されているように泌乳した。 中心は4、8、NFkappaB核転置のために試金するべき焼跡の後の12、そして24時間集められ焼跡がcardiomyocytesによって心臓収縮機能または腫瘍の壊死の要因アルファの分泌のために検査された24時間後中心は集まった。 結果: 心室圧力を残っていたにせ物と与えられた解決(III) (88 +/- 64 +/- 5つのmm Hg、p対3グループ< 0.01)ように最高+dP/dt (2,190 +/- 1,321 +/- 122のmm Hg/s対30)そしてだった- dP/dtは焼跡でより低い泌乳した最高信号器の比較された(1,775 +/- 999 +/- 96のmm Hg、p対71 < 0.01)。 ビタミン療法がない時の火傷(グループIII)は4時間焼跡の後の24時間までに心臓NFkappaB核移動を腫瘍の壊死の要因アルファ、interleukin1betaおよびinterleukin6の焼跡およびcardiomyocyteの分泌の後の作り出した。 焼跡の酸化防止療法(グループIV)は心臓機能を改善し、左の心室圧力を+/-dP/dt (82 +/- 2つのmm Hg、1,880 +/- 44のmm Hg、そして1,570 +/- 46のmm Hg/s)にせ物で測定されたそれらと対等作り出す。 焼跡の酸化防止ビタミンはcardiomyocytesによってNFkappaB核移動を後焼跡および減らされた焼跡仲介されたcytokineの分泌いつも禁じた。 結論: これらのデータは焼跡の外傷の酸化防止ビタミン療法がトランスクリプション要因NFkappaBの転置を禁じ、心臓炎症性cytokineの分泌をことを中断することによって一部にはcardioprotectionを、少なくとも、提供することを提案する

慢性関節リウマチのoxaprozinのアスピリン療法の多中心の二重盲目の比較。

Hubsher JA、Ballard IMの歩行者のBR、等。

J Int Med Res。 1979; 7(1):69-76.

予備の臨床調査はoxaprozinに(4,5ジフェニル2 oxazolepropionic酸)約40時間の血しょう半減期の炎症抑制および鎮痛性の特性があることを示した。 その結果、多中心は13の調査官の場所の12週間、二重盲目の平行試験行なわれ、古典的な慢性関節リウマチの212人の患者を利用し、oxaprozin 600 mg /day、oxaprozin 1200 mg /dayおよびアスピリン3900 mg /dayを比較する。 oxaprozinにおよびアスピリン扱われた患者は両方評価されたほとんどの主部門でベースライン期間からの重要な改善が、統計的にあった。 Oxaprozinはアスピリンが。) 4回を管理し、日(q.i.dより少ない耳鳴り(pより少なくより0.001)をかなり引き起こしたと有能1日に2回(b.i.d。)だった管理した。 大量服用のoxaprozin (2%)を受け取っている少数の患者は不十分な応答のためにアスピリン(10%)を受け取るそれらがより調査を途中でやめた。 監視された胃腸、腎臓の、肝臓またはhaematological変数に臨床的に重要な実験室の異常がなかった。 この調査はoxaprozinが慢性関節リウマチの処置で有効、よく容認されてことを提案する

食物アレルギー--またはenterometabolic無秩序か。

ハンターJO。

尖頭アーチ。 8月1991日24日; 338(8765):495-6.

MSMの奇跡: 苦痛のための自然な解決。

ヤコブSW。

1999;

慢性関節リウマチのための食餌療法n-3脂肪酸そして療法。

ジェームスMJ、Cleland LG。

Seminの関節炎のRheum。 10月1997日; 27(2):85-97.

目的: 慢性関節リウマチ(RA)のための療法の部品である食餌療法n-3脂肪のための潜在性を検査するため。 方法: RAの内部に閉じ込められた魚油の使用の調査は見直され、批評され、魚油の効果のための可能で生化学的なメカニズムは検査された。 n-3脂肪の使用のための潜在性は疑似薬剤フレームワークよりもむしろ食餌療法フレームワークの内で評価された。 結果: 魚油が、RAの有利な効果をもたらすことができるように供給される食餌療法n-3脂肪こと二重盲目の、偽薬制御臨床試験から一貫した証拠がある。 有利な効果は適度なようである、サイズおよび範囲は高いn-6 polyunsaturated脂肪食事療法および並行炎症抑制薬剤の使用のような共通の試験の設計要素によって緩和するかもしれない。 RAのn-3脂肪の臨床効果のためのメカニズムはn-6 eicosanoidsおよびproinflammatory cytokinesを含む炎症性仲介人の生産を、抑制する機能を含むかもしれない。 n-6 eicosanoidおよびcytokineの生産の抑制はn-6脂肪のn-3脂肪そして貧乏人で豊富の食糧を使用して可能である。 結論: RAのn-3脂肪の臨床行為を説明できる炎症抑制の医薬品およびn-3脂肪酸の多くの重複の生化学的な効果がある。 彼らはn-3脂肪の取入口を高め、n-6脂肪の取入口を減らす食餌療法の選択と薬療法間の相補性のための潜在性があることを提案する。 特に、薬物控え目な効果のための潜在性がある。 背景の食事療法の脂肪質の構成および並行薬剤の使用の問題を扱うRAの必要性のn-3脂肪との未来の調査

食餌療法のpolyunsaturated脂肪酸および炎症性仲介人の生産。

ジェームスMJのギブソンのRA、Cleland LG。

AM J Clin Nutr。 1月2000日; 71 (1つのSuppl): 343S-8S.

多くの炎症抑制の医薬品はある特定のeicosanoidsの生産を禁じ、cytokinesおよびそれはここに可能性がn-3およびn-9食餌療法の脂肪酸を組み込む療法のためにあることである。 現代西部の食事療法の高いn-6そして低いn-3 polyunsaturated脂肪酸の内容によって高い細胞集中で維持されるproinflammatory eicosanoidsのプロスタグランジンE (2) (PGE (2))およびleukotriene B (4) (LTBはn-6脂肪酸のアラキドン酸(AA)から(4))得られる。 亜麻仁オイルは20カーボンn-3脂肪酸のeicosapentaenoic酸(EPA)に摂取の後で変えることができる18カーボンn-3脂肪酸のアルファ リノレン酸を含んでいる。 魚油は両方を20の-そして22カーボンn-3脂肪酸、EPAおよびdocosahexaenoic酸含んでいる。 EPAはPGEへのAAの転換の競争の抑制剤として機能できる(2)およびLTB (4)は食事療法の亜麻仁オイルまたは魚油の包含の後で、および1つのまたは両方のeicosanoidsの減らされた統合観察された。 n-3脂肪酸の効果、食事療法の20カーボンn-9脂肪酸のeicosatrienoic酸の包含に類似したまたLTB (4)の減らされた統合で起因する。 proinflammatory ctyokinesに関して、腫瘍壊死要因アルファおよびinterleukin 1beta、健康なボランティアの調査および慢性関節リウマチの患者は魚油との食餌療法の補足の後で<または= cytokineの生産の「90%」の阻止示した。 国内食品の調製の亜麻仁オイルの使用はまたこれらのcytokinesの生産を減らした。 食餌療法脂肪と既存か新開発の医薬品間の肯定的な相互作用を利用する新しい炎症抑制療法は開発することができる

慢性関節リウマチの患者の酸化圧力のためのbiomarkerとしてThioredoxin。

Jikimoto T、Nishikubo Y、Koshiba M、等。

Immunol Molの。 2月2002日; 38(10):765-72.

おそらく酸化圧力が慢性関節リウマチ(RA)の患者に起こることがあり、RAの接合箇所の発火そして破壊両方の重要な役割を担う。 Thioredoxin (TRX)はいたるところにある酸化還元反応活動的な蛋白質で、複数の細胞で酸化圧力に対して引き起こされ、extracellularly分泌すると知られている。 血しょうthioredoxinのレベルがRAを持つ患者の酸化圧力のためのマーカーであることができるかどうか明白になるためには私達は敏感なサンドイッチによって酵素つながれたimmunosorbentの試金(ELISA)を使用してRAを持つ患者の血しょうTRXレベルを測定し、炎症性接合箇所のTRXの集中への関係を調査した。私達はRAの患者の血しょうTRXレベルが正常な主題(86.8 +/-54.1 ng/ml対38.6 +/-18.5 ng/ml、Pのそれらよりかなり高かったことが分った

アラキドン酸の新陳代謝に対するクルクミンおよびカプサイシンの効果およびラットの腹膜の大食細胞によるlysosomal酵素の分泌。

ジョーBのLokeshのBR。

脂質。 11月1997日; 32(11):1173-80.

大食細胞によって分泌される炎症性仲介人は自己免疫疾患の重要な役割を担う。 赤唐辛子からのウコンそしてカプサイシンからのクルクミンのようなスパイスの部品は、炎症抑制の特性を表わすために示されている。 アラキドン酸の新陳代謝のこれらのスパイスの部品および大食細胞によるlysosomal酵素の分泌の影響は調査された。 1つのhのための10のmicroMのクルクミンかカプサイシンと事前に画策されたラットの腹膜の大食細胞は82および76%によって膜の脂質にアラキドン酸の結合を禁じた: 45および48%によるプロスタグランジンE2; 61および46%によるleukotriene B4、および34および48%によるleukotriene C4は、それぞれ、しかしphorbolのmyristateのアセテートによって刺激された大食細胞からのアラキドン酸の解放に影響を与えなかった。 但し、6 ketoページF1のアルファの分泌は制御細胞によって作り出されたそれらと比べて10のmicroMのクルクミンかカプサイシンと、それぞれ、事前に画策された大食細胞からの40そして29%によって高められた。 クルクミンおよびカプサイシンはまた57、61、66%、および46、69、67%のコラゲナーゼ、エラスターゼおよびヒアルウロニダーゼの分泌を、それぞれ最大限に禁じた。 これらの結果はクルクミンおよびカプサイシンが大食細胞が分泌するeicosanoidsおよび加水分解の酵素のような炎症性仲介人の解放を制御でき、それにより炎症抑制の特性を表わすかもしれないことを示した

慢性関節リウマチの治療上のターゲットとして核要因kappaB (NFkappaB)の細道。

Jue DM、Jeon KI、Jeong JY。

J韓国Med Sci。 6月1999日; 14(3):231-8.

慢性関節リウマチ(RA)は軟骨および骨の耐久性がある共同膨張そして進歩的な破壊によって特徴付けられる慢性の炎症性病気である。 現在のRAの処置は起源で主として経験的であり、行為の精密なメカニズムは不確かである。 増加する証拠はRAのような慢性の炎症性病気が腫瘍壊死要因(TNF)およびinterleukin 1 (IL-1)を含むproinflammatory cytokinesの延長された生産によって引き起こされることを示す。 核要因kappaB (NFkappaB)はTNFおよびIL-1のtranscriptional活発化の必要な役割を担う。 NFkappaBはRAの病気プロセスを増幅し、維持するかもしれない肯定的な規定する周期を形作るTNFおよびIL-1を含む多くの刺激によって引き起こされる。 活発化にかかわるNFkappaBおよび酵素は炎症抑制の処置のためのターゲットである場合もある。 アスピリンおよびナトリウム サリチル酸塩はIkappaBのキナーゼ、NFkappaB活発化の主酵素の妨害によってNF-KBの活発化を禁じる。 GlucocorticoidsはNFkappaBのglucocorticoid受容器を、およびNFkappaB不良部分によって炎症性遺伝子の表現、IkappaBalphaの抑制的な蛋白質の増加する表現を抑制する。 Sulfasalazineおよび金混合物はまたNFkappaB活発化を禁じる。 antirheumatic代理店の行為のメカニズムの私達の理解の継続前進はより大きい効力およびより少ない毒性のRAの養生法の未来の開発に寄与する

完全な大災害の生活。

Kabat-Zinn J。

1990;

そこに行くところはどこでもある。

Kabat-Zinn J。

1994;

[動物の実験関節炎のademetionineのantidegenerative効果のPharmacologic調査]。

Kalbhen DA、ジャンセンG。

Arzneimittelforschung。 1990年の9月; 40(9):1017-21.

実験動物の膝関節の生化学的に引き起こされた骨関節炎の標準化された病理学モデルはademetionine (S adenosylメチオニン、Gumbaralの作用物質)の可能なantidegenerative効果の調査のために生体内で使用された。 大人の雌鶏の左の膝関節への0.6 mgナトリウムのiodoacetateの2つのintraarticular注入による骨関節炎の最初の誘導の後の4日、療法は0.5 mg、14週一定期間に渡って1.0 mgおよび2.0の週に一度のintraarticular線量からmgのademetionine始まった。 骨関節炎の強度そして進行の量的な監視は共同スペース測定、地勢放射能評価と共同軟骨および骨のマクロスコピック死後の査定によって2週毎に行われた。 これらの客観的で分析的な変数ははっきり1.0 mgのademetionineの週間intraarticular線量がかなり偽薬の(塩の)扱われた接合箇所と比較された退化的なプロセスの強度を減らしたことを示した。 0.5 mgの線量のantidegenerative効果か2.0 mgのademetionineは顕著および統計的な重大さより少なくではなかった。 私達の調査結果は実験骨関節炎のademetionineの興味深い治療上の潜在的能力を示し、他の研究者によってこの新しい薬剤との肯定的な臨床観察、また生体外の結果を確認する

循環系のC反応蛋白質(CRP)。

Kanda T。

Rinsho Byori。 4月2001日; 49(4):395-401.

CRP (C反応蛋白質)はレベルが厳しい細菌感染、物理的な外傷および他の炎症性条件に応じて劇的に増加する激し段階の反応体である。 CRPは人間のatherosclerotic損害にある。 アテローム性動脈硬化ははっきり起源でmultifactorialであり、慢性の発火は病因の重要な部品である。 発火の焦点はアテローム性動脈硬化の研究で重大である。 CRPの上昇値は未来の冠動脈疾患(CAD)のでき事の高められた危険と関連付けられた。 私はCADでCRPの調査の最近の文献を要約した。 心筋の損傷による鬱血性心不全の冠状心臓病そして膨張させた心筋症(DCM)の結果両方。 ウイルスか他の起源の心筋炎によって作り出される炎症性州は悪い予想の心不全に終って高度の心筋の損傷を、引き起こすかもしれない。 DCMおよびlymphocytic心筋炎の危険度が高い患者を識別するために貴重であると証明される定期的なCRPの測定。 私はCRPの循環の測定が心血管の無秩序に治療上の作戦を選ぶことのそしての診断のために有用であることを提案する

関節炎のための項目処置。 臨床調査。

紀元前のKeller。

7777; 臨床調査2002年(出版されていない)

eicosapentaenoic酸の魚油の食事療法の金持ちはcyclooxygenaseの代謝物質を減らし、MRLlprマウスのループスを抑制する。

Kelley VE、Ferretti A、Izui S、等。

J Immunol。 3月1985日; 134(3):1914-9.

脂質の排他的な源として魚油の食餌療法の補足はMRLlprマウスの自己免疫のループスを抑制する。 この海洋オイルの食事療法はlprの遺伝子によって調整されるリンパ性増殖を減らし大食細胞の表面のIaの表現の増加を防ぎ、レトロウイルスgp70免疫の複合体の循環の形成を減らし、腎臓病の手始めを遅らせ、そして存続を延長する。 私達は魚油でない植物油で現在の脂肪酸の部品が独特に普通多数のティッシュによって、腎臓を含んで、肺総合される量のdienoicプロスタグランジンE、トロンボキサンB、およびprostacyclinをおよび大食細胞減らすが、示し、自己免疫のマウスのtrienoicプロスタグランジンの少量の統合をことを促進する。 私達は内生cyclooxygenaseの代謝物質の統合のこの変更が直接ネズミ科のループスの免疫学および/または炎症性仲介人を抑制することを提案する

Docosahexaenoicおよびeicosapentaenoic酸はinterleukin6の生体外の人間のendothelial細胞の生産を禁じる。

Khalfoun B、Thibault F、Watier H、等。

ADV Exp. Med Biol。 1997; 400B: 589-97。

リンパ球、cytokinesおよびendothelial細胞(欧州共同体)間の相互作用は炎症性プロセスの主ステップである。 Interleukin6 (IL-6)は効果のpleiotropic cytokine、激しい全身の発火の早い表示器のようである。 この調査では、私達はTNFアルファ(100 U/ml)と刺激される人間の刺激されない欧州共同体か欧州共同体によってIL-6の生産に対するpolyunsaturated脂肪酸(PUFAs)の効果を検査した; IL-4 (100 U/ml); LP (1 ug/ml); またはallogeneic周辺血のリンパ球(PBL)。 immunoreactive IL-6の24の時間文化supernatantsはサンドイッチELISAによって測定された。 私達は欧州共同体がTNFアルファと刺激されたときにIL-6の生産が増強されたことを示した; IL-4; LP; または刺激されない欧州共同体と比較したmonocyte減らされたPBL。 培養基(100 ug/ml DHAかEPA)のn-3 PUFAsの付加は刺激されない欧州共同体によってかなりIL-6の生産を減らす; またはTNFアルファと刺激されて; IL-4 pg/ml); 高い濃度で使用されたn-6 PUFAs (アラキドン酸)が、非効果的だった一方、DHAおよびEPAのためのLPか減らされたPBLそれぞれ。 この抑制的な効果はPUFAの線量の扶養家族ですが、DHAよりEPAと有効である。 行為のモードにもかかわらず、IL-6がhematopoiesisにかかわると知られているのでの免疫反応の規則と炎症性反作用、n-3 PUFAsが発火のことを抑制の役割を担うかもしれないことをこれらの結果は提案する。 それ以上の調査は必要含まれるメカニズムおよび臨床および治療上の目的のための2つの脂肪酸間の選択を明瞭にするためにである

Dehydroepiandrosteroneは選択式にアストロサイトの腫瘍壊死要因アルファそしてinterleukin6 [interlukin-6の訂正]の生産を禁じる。

燻製の魚Galperin M、Galilly R、Danenberg HD、等。

Neurosci Int J Dev。 12月1999日; 17(8):765-75.

Dehydroepiandrosterone (DHEA)はimmunomodulating活動の天然neurosteroidである。 DHEAは複数のウイルスから効果的に動物を、細菌保護し、年齢準の低下がimmunosenescenceと関連付けられることが寄生伝染および提案された。 炎症性仲介人の生産をマイコプラズマ刺激されたグリア細胞によって禁じ、生体内で激しい中枢神経系(CNS)の炎症性病気のコースを変える現在の調査で私達はDHEAの機能を検査した。 DHEA (10 microg/ml)の付加は著しく一酸化窒素が(いいえ)およびプロスタグランジンE2 (PGE2)の生産影響を受けていなかった一方、腫瘍壊死要因アルファ(TNFalpha)およびinterleukin6 (IL-6)の生産を(98および95%、それぞれ)禁じた。 但し、0.5 mg DHEAへのラットへのマウスまたは5 mgの毎日の管理は変えなかった実験自己免疫の脳脊髄炎(EAE)の臨床結果を

慢性関節リウマチの患者のための菜食主義の食事療法--状態: 食事療法の導入の後の2年。

Kjeldsen-Kragh J、Haugen MのBorchgrevinkのCF、等。

Clin Rheumatol。 9月1994日; 13(3):475-82.

私達は前に重要な改善が慢性関節リウマチの患者で1年ことを間それぞれ調節された菜食主義の食事療法に先行している絶食によって得ることができることを報告してしまった。 彼らの食事療法を変えた患者は食事療法の応答機および食事療法のnonrespondersに分けることができる。 臨床試験が患者食事療法か薬物を変えて自由だった後、そしておよそ1年新しい臨床検査に出席するために彼らが頼まれた後。 私達は雑食性の食事療法を食べた食事療法の応答機、食事療法のnonrespondersおよび制御のためのフォローアップの検査の時とベースラインからの変更を(すなわち調査の記入項目の時に)比較した。 支持される次の変数によっては応答機が食事療法する: 苦痛のスコア、朝の剛さ、スタンフォード健康の査定のアンケートの索引、膨張した接合箇所の柔らかい接合箇所、Ritchieのarticular索引、数、ESRおよび血小板算定の数の持続期間[訂正される]。 3グループ間の相違は握力を除いてすべての臨床変数のために重要、だった。 実験室に関するグループまたは人体測定の変数の重要な違いがなかった。 フォローアップの検査の時にすべての食事療法の応答機しかし食事療法のnonrespondersの半分だけまだ食事療法に続いた。 私達の調査結果は食餌療法の処理からの慢性関節リウマチの利点と改善が2年の期間によって支えることができることをこと患者のグループ、そして示す

慢性関節リウマチの患者のための菜食主義の食事療法: 臨床効果は患者の心理的な特徴によって説明することができるか。

Kjeldsen-Kragh J、Haugen M、Forre O、等。

Br J Rheumatol。 6月1994日; 33(6):569-75.

管理された、単一の盲目臨床試験で私達は絶食の有利な効果およびRAの菜食主義の食事療法を最近示してしまった。 現在の調査で私達はある心理的な変数に関して71人の他のRAの患者とのこの臨床試験に加わった53人の患者を比較した。 臨床試験に加わった患者は他のRAの患者とかなり異なった。 初めに、それらに制御スケール(MHLCS)の多次元健康の位置のより高い内部スコアそしてより低いチャンスのスコアがあった。 2番目に、10 cm視覚アナログ スケールによって評価された通常の治療の効果の確信はより低く、「代わり」の効果の確信は、処置の独創的な形態より高かった。 菜食主義の食事療法にランダム化された患者の、食事療法の応答機と食事療法の非応答機の重要な違いはMHLCSのスコアに関してなかった。 しかし、食事療法の応答機は食事療法の非応答機によって比較された通常の治療の効果でかなりより低い確信があった。 雑食性の食事療法からの菜食主義の食事療法への変更によって患者に課された心理的な苦脳は一般稼働状況のアンケートによって臨床試験の間に監視された。 臨床試験中、この変数は雑食性および食事療法の応答機によって対食事療法の非応答機比較された菜食主義者を支持した。 私達はある特定の心理的な特徴の患者が臨床試験に選ばれたこと、第一に完了する; 第二に、それはMHLCSのスコア臨床改善を説明できなかった処置の普通そして「代わりとなる」形態の患者の確信によって影響を及ぼされるかもしれない; そして第三に、その食餌療法の処置は心理的な苦脳を減らした

反プロテウス菌のmirabilisの減少しかし慢性関節リウマチの患者のない反大腸菌属の大腸菌の抗体のレベルは絶食および1年の菜食主義の食事療法と扱った。

Kjeldsen-Kragh J、Rashid T、Dybwad A、等。

アンのRheum Dis。 3月1995日; 54(3):221-4.

客観的--慢性関節リウマチ(RA)の患者のプロテウス菌のmirabilisおよびエシェリヒア属大腸菌の抗体のレベルを菜食主義の食事療法によって処置の間に測定するため。 方法--血清は絶食および1年の菜食主義の食事療法の管理された臨床試験に加わった53人のRAの患者から集められた。 PのmirabilisおよびE大腸菌の抗体は間接immunofluorescenceの技術および酵素の免疫学的検定によってレベル、それぞれ測定された。 結果--菜食主義の食事療法の患者はベースライン値とまったくあった(p < 0.05すべての)比較された調査の間に中間の反プロテウス菌の力価の時間ポイントの重要な減少が。 雑食性の食事療法に続いた患者の力価の重要な変更は観察されなかった。 反プロテウス菌の力価の減少は食事療法の非応答機および雑食と比較された菜食主義の食事療法によく答えた患者でより大きかった。 しかしE大腸菌に対する抗体のIgGの総集中そしてレベルは試験の間にすべての忍耐強いグループでほとんど不変だった。 変更されるの減少に(p < 0.001)かなり関連するプロテウス菌の抗体のレベルのベースラインからの減少は病気の活動係数をかき立てる。 結論--食事療法の応答機のPのmirabilisの抗体のレベルおよびプロテウス菌の抗体のレベルの減少と病気の活動の減少間の相関関係の減少はRAに於いてのPのmirabilisのためのaetiopathogenetic役割の提案を支える

絶食および1年の菜食主義の食事療法の試験の間の慢性関節リウマチの患者の実験室の変数の変更。

Kjeldsen-Kragh J、Mellbye OJ、Haugen M、等。

Scand J Rheumatol。 1995; 24(2):85-93.

私達は前に重要な改善が慢性関節リウマチの患者で1年ことを間菜食主義の食事療法に先行している絶食によって得られるかもしれないことを報告してしまった。 現在の調査は生化学的絶食および菜食主義の食事療法の臨床試験の間に変わった免疫学の変数どの程度まで検査するために遂行され。 菜食主義の食事療法にランダム化された患者のために処置の1か月後に血小板算定、白血球の計算、calprotectin、IgG、IgMの総rheumatoid要因(RF)、C3活発化プロダクトおよび補足物の部品C3およびC4に重要な減少があった。 測定された変数のどれも雑食のグループのこの期間の間にかなり変わらなかった。 15の測定された変数の14のコースは雑食と比較された菜食主義者を支持したが相違は白血球の計算、IgM RF、および補足物の部品C3およびC4のためだけに重要だった。 実験室の変数のほとんどは臨床変数に従って改良した炎症性活動の相当な減少を示している菜食主義者でかなり低下した。 しかし白血球の計算は臨床結果に関係なく菜食主義者で減った。 従って、白血球の計算の低下は病気の活動の減少への菜食主義の食事療法にない本質的に帰因し。 現在の調査の結果は臨床試験からの調査結果に従ってある、即ち食餌療法の処置が慢性関節リウマチの何人かの患者の病気の活動を減らすことができる

慢性関節リウマチは菜食主義の食事療法と扱った。

Kjeldsen-Kragh J。

AM J Clin Nutr。 9月1999日; 70 (3つのSuppl): 594S-600S.

食餌療法の要因が慢性関節リウマチ(RA)に影響を及ぼすかもしれないこと概念は病気の民間伝承の一部分、ずっとこれのための科学的なサポートである希薄だったが。 管理された、単一盲目の試験では私達は7-10 dのために絶食、そして3.5 moおよびRAを持つ患者に対する9 moのためのそれぞれ調節されたlactovegetarian食事療法を消費するためのそれぞれ調節された、グルテンなしの、完全菜食主義者の食事療法を消費する効果をテストした。 測定されたすべての臨床変数およびほとんどの実験室の変数のために絶食の27人の患者およびかなり改良された菜食主義の食事療法のグループは調査の期間中の彼らの通常の雑食性の食事療法に続いた制御グループの26人の患者と比較した。 患者が試験を完了した1年後、再検査された。 ベースラインと比較されて、測定された改善は食事療法のnonrespondersおよび雑食のより食事療法(食事療法の応答機)から前に寄与した菜食主義者でかなりより大きかった。 有利な効果は食糧抗原に対する患者のpsychologic特徴、抗体の活動、またはプロスタグランジンおよびleukotrieneの前駆物質の集中の変更によって説明できなかった。 但し、糞便の植物相はまたはマイナーな改善だけなかった時間ポイントそして相当な臨床改善があった時間ポイントで集められたサンプルの間でかなり異なった。 要約すると、結果はRAを持つ何人かの患者が菜食主義の食事療法に先行している絶食の期間から寄与できることを示す。 従って、食餌療法の処置はRAのための通常の治療上のarmamentariumへ貴重な付加物であるかもしれない

天と地球間: 中国薬へのガイド。

Korngold E。

1991;

ラットの腎臓の糸球体および培養されたglomerular mesangial細胞によるプロスタグランジンの生産に対するインシュリン、ブドウ糖および糖尿病の効果。

Kreisberg JI、Patel PY。

プロスタグランジンのLeukot Med。 8月1983日; 11(4):431-42.

streptozotocin糖尿病性のラットから隔離された糸球体はimmunoreactiveプロスタグランジン(ページの)のかなりすばらしい量をE2、PGF2測定されたアルファおよび制御糸球体よりprostacyclin (PGI2)ように安定した代謝物質6 ketoPGF1のアルファ作り出した。 これらのデータは調査をvasoactive glomerular mesangial細胞が糖尿病のアラキドン酸の新陳代謝の変化を表わしたかどうか定めるためにもたらした。 従って、私達は同一の条件、正常な、streptozotocin糖尿病性のラットからのmesangial細胞の下で隔離し、培養した。 正常なmesangial細胞はmelittinのacylhydrolaseの刺激の後でPGI2よりアルファ大きいより大きいPGF2 PGE2のPGE2 (57-72%)を主に作り出した。 糖尿病性のラットからのMesangial細胞はPGF2アルファより大きいPGE2より大きいPGI2のPGI2 (55-73%)を主に作り出した。 同じようなプロスタグランジンのプロフィールはacylhydrolaseの活動を刺激するのにアルギニン バソプレッシン(AVP)が使用されたときに得られた。 さらに、糖尿病性のmesangial細胞は道の同じ数のために培養された正常なmesangial細胞よりプロスタグランジンのすばらしい量を総合した。 高ブドウ糖の下で培養されたとき(550のmg/dlの最終的なブドウ糖の集中のティッシュの培養基で)正常なmesangial細胞作り出したPGE2、PGF2アルファおよびPGI2の釣合良くすばらしい量を生体外の糖尿病性の州をまねるために調節する; 主にPGI2生産への変化は観察されなかった。 高ブドウ糖の状態へのインシュリンの付加はプロスタグランジンの生産を減少させがちだった。 糖尿病性のmesangial細胞は同様に高ブドウ糖の状態の下で培養されたときより多くのプロスタグランジンを作り出した; 但し、増加は検査された3つのプロスタグランジン間で比例していなかった。 PGE2生産はPGI2よりずっとそれ以上に増加した。 高ブドウ糖の状態で現在のインシュリンを使って減っていてPGI2が、作り出されたすべてのプロスタグランジンのdisproportional減少がPGE2よりもっとあった。 従って、streptozotocin誘発の糖尿病性の州はmesangial細胞のアラキドン酸の新陳代謝の変化で起因した

慢性関節リウマチの患者のn-3脂肪酸の補足の臨床調査。

Kremer JM。

Rheum Dis Clin。 1992;(17):391-402.

慢性関節リウマチの臨床明示に対する食餌療法の脂肪酸の処理の効果。

Kremer JM、Bigauoette J、Michalek AV、等。

尖頭アーチ。 1月1985日26日; 1(8422):184-7.

慢性関節リウマチの患者の食餌療法の脂肪酸の処理の効果は12週、将来、二重盲目、管理された調査に調査された。 17人の患者はpolyunsaturated脂肪と低く毎日の補足(g) eicosapentaenoic酸の飽和脂肪の実験食事療法の最高を、の1.8取った。 20人の患者は飽和脂肪の比率および偽薬の補足により低いpolyunsaturatedの制御食事療法を取った。 承諾は血しょう脂質のガス クロマトグラフの分析、キヅタの出血の時間および食事療法日記によって監察された。 結果は柔らかい接合箇所の朝の剛さそして数のための12週に実験グループを支持した。 フォローアップの評価で食事療法を停止した後1-2か月、実験グループは病気の活動の入院患者および医者の全体的な評価、柔らかい接合箇所の苦痛の査定および数をかなり悪化させた。 制御グループはフォローアップの柔らかい接合箇所の朝の剛さそして数で改良した

nonsteroidal炎症抑制薬剤を停止した後慢性関節リウマチに対する高線量の魚油の効果。 臨床および免疫の相互的関係。

Kremer JM、ローレンスDA、Petrillo GF、等。

関節炎のRheum。 8月1995日; 38(8):1107-14.

客観的。 次を定めるため: 1) 魚油との食餌療法の補足は慢性関節リウマチ(RA)の患者のnonsteroidal炎症抑制薬剤(NSAIDs)の停止を可能にするかどうか; 2) 高線量のRAの患者の食餌療法のオメガ3の脂肪酸の魚油の補足の臨床効力; そして3)この人口の多数のcytokinesの生産に対する魚油の補足の効果。 方法。 六十六人のRAの患者はdiclofenacを(1日に2回75 mg)取っている間魚油の補足の二重盲目、偽薬制御、前向き研究を書き入れた。 患者はオメガの130のmg/kg/日3つの脂肪酸をかコーン オイルの9つのカプセル/日に取った。 偽薬のdiclofenacは週18または22に代わりになり、魚油の補足は8週間続いた(週26または30に)。 (ベータIL-1)、IL-2、IL-6およびIL-8ベータおよび腫瘍壊死interleukin1の血清のレベルはベースラインのそして調査の間の酵素つながれたimmunosorbentの試金によって要因アルファ測定された。 結果。 魚油を取っているグループでは柔らかい接合箇所(5.3 +/- 0.835の中間の(+/- SEM)数にベースラインから重要な減少があった; P < 0.0001)、朝の剛さの持続期間(- 67.7の+/- 23.3分; P = 「0.008全体的な関節炎の活動の)」、医者そして患者の評価(- 0.33 +/- 0.13; P = 「0.017"および-0.38 +/- 0.17; P =苦痛の「0.036」、それぞれ)、および医者の評価(- 0.38 +/- 0.12; P = 「0.004)」。 コーン オイルを取っている患者では臨床変数はベースラインから改良しなかった。 柔らかい接合箇所の数の減少は魚油を取っている患者にdiclofenacを中断した後重要な8週に残った(- 7.8 +/- 2.6; コーン オイルを受け取っている患者のそれと比較されたPは= 「0.011)」および現時点で柔らかい接合箇所の数の減少だった重要(P = 「0.043)」。 ベースラインから魚油を消費している患者の週18および22によってかなり減るIL-1ベータ(- 7.7 +/- 3.1; P = 「0.026)」。 結論。 柔らかい接合箇所の数を含むベースラインからの病気の活動の臨床変数の魚油の展示物の改善のサプリメントを、取っている患者およびこれらの改善はベースラインからベータIL-1のレベルの重要な減少と関連付けられる。 魚油を取る何人かの患者は病気の火炎信号を経験しないでNSAIDsを中断できる

nonsteroidal炎症抑制薬剤を停止した後慢性関節リウマチに対する高線量の魚油の効果。 臨床および免疫の相互的関係。

Kremer JM、ローレンスDA、Petrillo GF、等。

関節炎のRheum。 8月1995日; 38(8):1107-14.

客観的。 次を定めるため: 1) 魚油との食餌療法の補足は慢性関節リウマチ(RA)の患者のnonsteroidal炎症抑制薬剤(NSAIDs)の停止を可能にするかどうか; 2) 高線量のRAの患者の食餌療法のオメガ3の脂肪酸の魚油の補足の臨床効力; そして3)この人口の多数のcytokinesの生産に対する魚油の補足の効果。 方法。 六十六人のRAの患者はdiclofenacを(1日に2回75 mg)取っている間魚油の補足の二重盲目、偽薬制御、前向き研究を書き入れた。 患者はオメガの130のmg/kg/日3つの脂肪酸をかコーン オイルの9つのカプセル/日に取った。 偽薬のdiclofenacは週18または22に代わりになり、魚油の補足は8週間続いた(週26または30に)。 (ベータIL-1)、IL-2、IL-6およびIL-8ベータおよび腫瘍壊死interleukin1の血清のレベルはベースラインのそして調査の間の酵素つながれたimmunosorbentの試金によって要因アルファ測定された。 結果。 魚油を取っているグループでは柔らかい接合箇所(5.3 +/- 0.835の中間の(+/- SEM)数にベースラインから重要な減少があった; P < 0.0001)、朝の剛さの持続期間(- 67.7の+/- 23.3分; P = 「0.008全体的な関節炎の活動の)」、医者そして患者の評価(- 0.33 +/- 0.13; P = 「0.017"および-0.38 +/- 0.17; P =苦痛の「0.036」、それぞれ)、および医者の評価(- 0.38 +/- 0.12; P = 「0.004)」。 コーン オイルを取っている患者では臨床変数はベースラインから改良しなかった。 柔らかい接合箇所の数の減少は魚油を取っている患者にdiclofenacを中断した後重要な8週に残った(- 7.8 +/- 2.6; コーン オイルを受け取っている患者のそれと比較されたPは= 「0.011)」および現時点で柔らかい接合箇所の数の減少だった重要(P = 「0.043)」。 ベースラインから魚油を消費している患者の週18および22によってかなり減るIL-1ベータ(- 7.7 +/- 3.1; P = 「0.026)」。 結論。 柔らかい接合箇所の数を含むベースラインからの病気の活動の臨床変数の魚油の展示物の改善のサプリメントを、取っている患者およびこれらの改善はベースラインからベータIL-1のレベルの重要な減少と関連付けられる。 魚油を取る何人かの患者は病気の火炎信号を経験しないでNSAIDsを中断できる

慢性関節リウマチの患者の栄養取入口はピリドキシン、亜鉛、銅およびマグネシウムが不十分である。

Kremer JM、Bigaouette J。

J Rheumatol。 6月1996日; 23(6):990-4.

目的: 活動的な慢性関節リウマチの患者の栄養取入口を定め、典型的なアメリカの食事療法(TAD)および推薦された食餌療法の手当(RDA)と比較するため。 方法: 活動的なRAを持つ41人の患者は詳しい食餌療法の歴史を記録した。 収集情報TADおよびRDAと統計的に比較されたエネルギー、脂肪、蛋白質、炭水化物、ビタミンおよび鉱物の栄養取入口のために分析された。 結果: 人および女性は両方炭水化物[55% RDA対女性47.4% (6.4)からのより少ないエネルギーをかなり摂取した。 p = 0.0001: 人= 48.9% (7.4)。 p = 0.025]および脂肪[女性= 30% RDA対36.8% (4.5)からのより多くのエネルギー。 p = 0.001および人= 35.2% (5.9の) p = 0.02]。 女性は人がより少ないpolyunsaturated脂肪(PUFA)をかなり摂取する間、RDAよりかなり多くの飽和させたモノラル不飽和脂肪を摂取した(p = 0.02およびp = 0.04それぞれ) (p = 0.0001)。 グループは両方ともより少ない繊維で取った(p = 0.0001)。 ピリドキシンの不十分な食餌療法取入口は両方の性のためにRDA対観察された(人および女性p = 0.0001)。 不十分なfolateの取入口は女性の不十分な傾向の人についてはTAD対(p = 0.02)見られた(p = 0.06)。 亜鉛およびマグネシウムの取入口は性両方がRDA対不十分(pは<または= 「0.001評価する)」であり、銅は両方の性がTAD対不十分だった(p = 「0.004"女性およびp = 「0.02"人)。 結論: RAを持つ患者はたくさんの総脂肪質およびほんのわずかのPUFAおよび繊維摂取する。 食事療法はピリドキシンが不十分、亜鉛およびマグネシウム対RDAおよび銅およびfolate対TADである。 また前の調査で文書化されるこれらの観察は、multivitaminsおよび微量の元素との定期的な食餌療法の補足がこの人口で適切であることを提案する

慢性関節リウマチのn-3脂肪酸の補足。

Kremer JM。

AM J Clin Nutr。 1月2000日; 71 (1つのSuppl): 349S-51S.

n-3脂肪酸のサプリメントの摂取は一貫して精密身体検査の柔らかい接合箇所の数および慢性関節リウマチの患者の朝の剛さの量を両方減らすために示されていた。 このような場合、補足は背景の薬物に加えて毎日消費され、のために>または=12週消費されたまでn-3脂肪酸の臨床利点は明白ではなかった。 eicosapentaenoic 3 gおよびdocosahexaenoic酸の最低の毎日の線量が期待された利点を得て必要であるようである。 n-3脂肪酸のこれらの線量はleukotriene Bの解放の重要な減少と関連付けられる(4)の刺激された好中球からそしてmonocytesからのinterleukin 1。 発火の両方の仲介人は慢性関節リウマチの病気プロセスに起こる炎症性でき事に貢献すると考えられる。 何人かの調査官はn-3サプリメントを消費している慢性関節リウマチの患者がnonsteroidal炎症抑制薬剤または病気変更のantirheumatic薬剤の彼らの背景の線量を下げるか、または中断できたことを報告した。 n-3補足を取っている患者はこれらの代理店を取ることを中断できるかどうか定めるのに使用される方法が可変的であるのでこの問題を解決するために、確証的で、限定的な調査は必要である。 n-3脂肪酸に慢性関節リウマチで使用される線量の範囲で事実上報告された深刻な毒性がないし、一般に非常によく容認される

血清のビタミンCの集中は周辺幹線病気で低く、アテローム性動脈硬化の発火そして厳格と関連付けられる。

Langlois M、Duprez D、Delanghe J、等。

循環。 4月2001日10日; 103(14):1863-8.

背景: 周辺幹線病気(パッド)は頻繁に発火および酸化圧力と一緒に伴われる厳しいatherosclerotic状態である。 私達はビタミンCの酸化防止レベルがパッドで低いかもしれない仮定し、発火および病気の厳格とことを関連している。 方法および結果: 私達はパッドなしで85人のパッドの患者のビタミンC (Lアスコルビン酸)のレベル、106 hypertensives、および113人の健常者を調査した。 血清のLアスコルビン酸の集中はパッドの患者(中間数、対等な煙る状態にもかかわらず27.8 micromol/L)および他の間で低かったグループ(Pが付いている食餌療法取入口

穏やかな慢性関節リウマチの患者の非ステロイドの炎症抑制薬剤の条件に対する魚油の補足の効果--二重盲目の偽薬は調査を制御した。

LauのCS、Morley KDは、JJを吐き出す。

Br J Rheumatol。 11月1993日; 32(11):982-9.

Maxepaはeicosapentaenoic酸(EPA) (171 mg/capsule)およびdocosahexaenoic酸(DHA) (114 mg/capsule)を含んでいる。 EPAはより少なくproinflammatoryプロスタグランジン(「3'シリーズ)およびleukotrienes (「5'シリーズ)の形成をもたらすarachidonateに代わりとなる基質として機能する。 Maxepaに炎症抑制の特性があったらRAを持つ患者のNSAIDsのための条件を減らすことを期待してもよい。 これは完全な1 yr期間にMaxepa療法調査された調査されなかった。 NSAID療法だけを要求する安定したRAを持つ六十四人の患者は調査された。 患者は10 Maxepaまたは12か月間1日あたりのエアに満ちた偽薬のカプセルを受け取った。 それ以上の3か月間すべてのそれから受け取られた偽薬のカプセル。 患者は3月例間隔で見直された。 各患者のための記入項目の訪問のNSAIDの条件は100%として割り当てられた。 患者はだった彼らの徴候の悪化ゆっくりそこに提供する彼らのNSAIDの適量を減らすことを学ばなかった。 RAの活動の臨床および実験室変数はまた測定された。 月3からの偽薬と比較するとMaxepaの患者のNSAIDの使用法に重要な減少があった[平均(平均のための95% C.I.の)条件--71.1の(55.9-86.2の) %および89.7の(73.7-105.7の) %、それぞれ]。 この効果は月12に最高に[40.6の(24.5-56.6の) %および84.1の(62.7-105.5の) %、それぞれ]達したりおよび月15 [44.7の(27.6-61.8の) %および85.8の(60.5-111.1の) %、それぞれ] (P < 0.001、ANOVAに主張した)。 これらの患者はRAの活動の臨床および実験室変数の悪化を経験しないで彼らのNSAIDの条件を減らせた

Lignisul MSM (Methylsulfonylmethane): 変形性関節症1998年の使用の二重盲目の調査。

ローレンスのRM。

1998

gammalinolenic酸との慢性関節リウマチの処置。

Leventhal LJ、例えばBoyce、ZurierのRB。

アンのインターンMed。 11月1993日1日; 119(9):867-73.

目的: gammalinolenic酸の臨床効力そして副作用を査定するため、動物モデルの発火そして接合箇所のティッシュの傷害を抑制する植物種得られた必要な脂肪酸。 設計: ランダム化される、偽薬制御二重盲目、24週の試験。 配置: 大学病院のリウマチ学医院。 患者: 慢性関節リウマチおよび活動的なsynovitisの三十七人の患者。 介在: るりぢさの種油または綿実オイル(偽薬)の1.4 g/dのgammalinolenic酸との処置。 測定: 病気の活動の医者そして患者の全体的な査定; 毎日の活動をする共同柔軟性、共同膨張、朝の剛さ、握力および機能。 結果: gammalinolenic酸との処置は慢性関節リウマチの患者の病気の活動の印そして徴候の臨床的に重要な減少で起因した(P < 0.05)。 それに対して、偽薬があった患者は変更を示さなかったし、または病気の悪化を示さなかった。 Gammalinolenicの酸は28% 45% 36%偽薬のグループがあらゆる測定で重要な改善を示さなかった一方、柔らかい接合箇所、柔らかい共同スコア、膨らまされた共同計算、および41%膨張した共同スコアの数を減らした。 全面的な臨床応答(4つの手段の重要な変更)は処置のグループでまたよりよかった(P < 0.05)。 患者は不利な反作用のためにgammalinolenic酸処置から撤回しなかった。 結論: この調査で使用される線量のGammalinolenicの酸は活動的な慢性関節リウマチのための十分容認され、有効な処置である。 Gammalinolenicの酸は月見草およびるりぢさの種油の部品として利用できる世界的である。 それは通常この試験で使用されるよりずっと低い線量で取られる。 それはあらゆる条件の処置のための米国で承認されないし、あらゆる病気のための療法として見られるべきではない。 慢性関節リウマチの使用のそれ以上の管理された調査は保証される

クロスグリの種油との慢性関節リウマチの処置。

Leventhal LJ、例えばBoyce、ZurierのRB。

Br J Rheumatol。 9月1994日; 33(9):847-52.

この調査の目的は制御されたランダム化される、偽薬二重盲目RAを持つ患者の24週の試験および活動的なsynovitisのクロスグリの種油(BCSO)の臨床効力そして副作用を、査定することだった。 BCSOはgammalinolenic酸(GLA)およびalphalinolenic酸(翼部)で豊富である。 GLAおよび翼部から得るeicosapentaenoic酸は両方動物モデルの発火そして接合箇所のティッシュの傷害を抑制する。 BCSOの処置はRAを持つ患者の病気の活動の印そして徴候の減少で起因した(P < 0.05)。 それに対して、偽薬があった患者は病気の変更を示さなかった。 全面的な臨床応答(4つの手段の重要な変更)は偽薬のグループのより処置のグループによくなかった。 患者は不利な反作用のためにBCSOの処置から撤回しなかった。 但し、多くの患者はBCSOおよび偽薬が15の大きいカプセルで毎日管理されなければならなかったので撤回した。 それにもかかわらず、調査はBCSOが活動的なRAのための可能性としては有効な処置であることを示す。 但し取られるカプセルのサイズRAの患者のより長い持続期間のより大きい調査がすることができるようにそして数を減らすと、平均は見つけられなければならない

主要な不況の生物学に於いての炎症性仲介人の役割: 中枢神経系のcytokinesは憂鬱な徴候の生物的基質を調整し、圧力敏感なシステムを調整し、そしてneurotoxicityおよびneuroprotectionに貢献する。

Licinio J、Wong ML。

精神医学Molの。 7月1999日; 4(4):317-27.

不況は主要な公衆衛生問題を表す。 人口の13-20%にある憂鬱な徴候がいつでもあり、人口の約5%が主要な不況に苦しむと仮定されると推定されている。 知られていた病理学プロセスは虚血、neoplasia、壊死、apoptosis、伝染および発火が含まれている。 それらの、発火は不況のワックスを掛けることおよび衰退のコースとの最も互換性があり、部分的か完全な赦免に先行させることができる厳しいエピソードの変動のコースがあるこの無秩序の生物学を説明できる。 長年にわたって専攻学生の不況が炎症性仲介人の機能障害と関連付けられることを提案する証拠のボディは集まった。 主要な不況は虚血性心疾患および減らされた骨の鉱物密度と一般に共同起こる。 憂鬱な徴候は冠動脈疾患の死亡率を高める心血管の予想の否定的な影響があると知られている。 証拠の複数のラインはこと頭脳のcytokines、主にinterleukin1beta (IL1beta)示すおよびIL-1受容器の反対者は、そして不況のpathophysiologyそして体性結果で、また抗鬱剤の処置の効果にその上にかかわるかもしれないことを主要な不況の生物学に於いての役割があるかもしれない。 ここに論議される調査および意見の特に独特で、新しい面は主要な不況の患者の骨粗しょう症、心循環器疾患および行動の徴候のための疾病率および死亡率の危険を減らすかもしれない介在に導く潜在性である。 私達はまた周辺および中央cytokineコンパートメントの出現の概念を論議する: 統合および差動規則は免疫および神経系の最適の作用のためのキー エレメントである

S-Adenosylmethionine: 分子、生物的の、および臨床面--導入。

LieberのCS、包装業者L。

AM J Clin Nutr。 11月2002日; 76(5): 1148S-50S.

臨床研究では、目新しい取り組み方は現れた: 必要な栄養素のいくつかは病理学の条件を扱うのに使用されている。 これらの栄養素の多数は、メチオニンを含んでレバーまたは他のティッシュで、主機能を出してもいい前に最初に活動化させなければならない。 但し、この活動化プロセスは病気の状態で損なわれ、結果として、栄養の条件は変わる。 例えば、主要な細胞メチルの提供者として機能するメチオニンのためにそれはS-adenosylmethionine (同じに最初に活動化させなければならない; 別名ademethionine)。 同じは要求され、核酸およびpolyaminesの新陳代謝、膜の、そしてグルタチオンの前駆物質として構造および機能のための基本的な重要性をもつ。 これらのプロセスはこのシンポジウムで演説するさまざまな病理学の状態で頻繁に真剣に変わるメチオニンを単に管理することによって元通りにすることができない。 例えば、同じにメチオニンを活動化させる酵素の減損と関連付けられる肝臓病に、メチオニンとの補足は使用されないので集まるので無用、有毒になるかもしれない。 したがって、1つは酵素の活発化の不足をとばすことによって同じの欠乏を訂正しなければならない; これは不完全な反作用、即ち同じのプロダクトの提供によってされる。 これらの病理学の条件の下で、同じは細胞の作用のために重大になる。 従ってすべての生きている有機体にある同じはメチオニンの代りに必要な栄養素になる。 このシンポジウムは不足の同じ新陳代謝の対応する生物的および分子面そして臨床結果かさまざまなティッシュの補足を見直した

口頭S-adenosylmethionineの二重盲目の管理された臨床試験対膝の骨関節炎のpiroxicam。

Maccagno A、DiジョルジョEE、Caston OL、等。

AM J Med。 11月1987日20日; 83 (5A): 72-7。

二重盲目の、ランダム化された、84日の管理された臨床試験は一方的な膝の骨関節炎の管理の口頭piroxicam療法(1日あたりの20 mg)と口頭で管理されたS-adenosylmethionineを(同じ) (1日あたりの1,200 mg)比較するために遂行された。 各薬剤の機能はまた56日のフォローアップの期間の間に処置の期間の終わりに達成された結果を維持する評価された。 四十五人の患者は同じグループの調査、22およびpiroxicamのグループの23を完了した。 両方の同じおよびpiroxicamは28日の処置後に総苦痛のスコアの重要な改善を引き起こすことの有効証明した。 他の臨床変数に関して(すなわち、朝の剛さは苦痛、活動的なおよび受動の運動性の手始めの前に、間隔歩いた)、約始まる改善両方のグループ日56から。 重要な相違は効力および許容範囲の点では2つの処置の間で見つけられなかった。 患者は処置の終わりに長く達成された同じ維持された臨床改善とpiroxicamを受け取っている患者がより扱った

食餌療法の魚油および魚およびるりぢさオイルはintrapulmonary proinflammatory eicosanoidの生合成を抑制し、endotoxicラットの肺の好中球の蓄積を減少させる。

Mancuso P、Whelan J、DeMichele SJ、等。

Critの心配Med。 7月1997日; 25(7):1198-206.

目的: Proinflammatoryのeicosanoidsおよびcytokinesは激しい肺傷害のローカル発火の重要な仲介人である。 私達は炎症抑制の脂肪酸、eicosapentaenoic酸およびガンマ リノレン酸とのenteral栄養物がproinflammatory eicosanoidsおよびcytokinesのintrapulmonary統合および激しい肺傷害のラット モデルの肺の好中球の蓄積を減らすかどうか定めた。 設計: 将来の、ランダム化された、制御された、二重盲目の調査。 配置: 大学医療センターの研究所。 主題: ずっとエバンズのオスのラット(g) 250。 介在: ラットは3つの食餌療法の処置のグループに任意に割り当てられ、21日間97%のコーン オイル、20%の魚油、または20%の魚および20%のるりぢさオイルが付いている脂肪からの総カロリーの55.2%を含んでいる完全な食事療法(300のkcal/kg/日)に栄養上与えた。 日22で、気管支肺胞の洗浄はサルモネラ腸炎菌の内毒素(10のmg/kg)の静脈内注入の後の2 hrsまたは塩行われた。 気管支肺胞の洗浄液体はleukotriene B4、leukotriene C4/D4、トロンボキサンB2、プロスタグランジンE2、6 ketoプロスタグランジンF1alpha、腫瘍壊死要因(TNF) -アルファ、および大食細胞の炎症性蛋白質2 (MIP-2)のために分析された。 肺myeloperoxidaseの活動(好中球の蓄積のためのマーカー)およびリン脂質の脂肪酸組成はまた定められた。 測定および本管の結果: アラキドン酸の肺リン脂質の集中はより低く、eicosapentaenoic酸およびdocosahexaenoic酸の集中はコーン オイルと比較して魚油および魚およびるりぢさオイルとより高かった。 ガンマ リノレン酸のDihomoガンマ リノレン酸、魚油およびコーン オイルと比較して魚およびるりぢさオイルと高められるdesaturatedおよび細長い中間物。 leukotriene B4、leukotriene C4/D4、6 ketoプロスタグランジンF1alpha、およびコーン オイルが付いているトロンボキサンB2のレベルは塩と比較して内毒素とかなり増加した。 コーン オイルのグループと対照をなして、内毒素はかなりleukotriene B4、leukotriene C4/D4、および魚油および魚およびるりぢさオイルを持つ塩扱われたラットのそれらの上のトロンボキサンB2の気管支肺胞の洗浄のレベルを増加しなかった。 肺myeloperoxidaseの活動はすべての食餌療法の処置のグループの塩があったそれらのラットと比較された内毒素扱われたラットでかなり高められた。 但し、肺myeloperoxidaseの活動は魚油とかなりより低かったまたは魚およびるりぢさは内毒素の後でコーン オイルと比較して油をさす。 内毒素が塩扱われたラットと比較してすべての食餌療法の処置のグループとのTNFアルファそしてMIP-2のレベルを増加したが、食餌療法の処置のグループ間のどちらかのcytokineのレベルに重要な相違がなかった。 結論: これらの結果はコーン オイルと比較した食餌療法の魚油そして魚およびるりぢさオイルが気管支肺胞の洗浄液体のproinflammatory eicosanoids (ないTNFアルファまたはMIP-2)のレベルを抑制し、肺の好中球の蓄積をことを減らすことによって内毒素誘発の激しい肺傷害を改善することができることを示す

prostacyclinへの血小板の抵抗。 pentoxifyllineによるprostacyclinのantiaggregatory効果の強化。

Manrique RV、Manrique V。

Angiology。 2月1987日; 38 (2つのPt 1): 101-8。

高いprostacyclin (PGI2)の存在に関してprostacyclinへの血小板のatheromatosisおよび血栓の形成、抵抗およびアナログの間にvasoocclusive現象の明白になることのための重要なpathophysiologic重要な役割を担うようである水平になる。 prostacyclinへの血小板の抵抗はthrombotic複雑化の有無にかかわらず160人のatherosclerotic患者(客観的な診断規準によって査定される)と50の制御の調査された生体外および前のヴィヴォだった。 Prostacyclinの抵抗現象はocclusive複雑化の患者、統計的に重要である制御からの相違でより顕著、頻繁だった。 但し、制御とnonthrombotic忍耐強いサンプルの重要な違いがなかった。 intraplateletのキャンプのレベルは忍耐強いグループで、血小板のキャンプのレベルがCa2+の刺激の後で50%減ったのでPGI2抵抗現象の新陳代謝の基礎であるかもしれない。 制御ベータトロンボグロブリンおよびトロンボキサンB2血しょうレベルをと比較されてかなり(30 +/- 9から87 +/- 26 ng/mlそして9 +/- 5から54 +/- 21 pg/ml、それぞれ)増加され、抵抗力がある血小板のhyperreactivityの状態を確認する。 治療上の視点から、抵抗力がある血小板を持つ患者はしかし高められた副作用を引き起こすPGI2線量を要求する。 私達はpentoxifyllineのそのIV前処理を生体内で示せた--血小板のキャンプの形成の知られていた刺激物--中間PGI2線量をかなり減らすためにの私達与えられた同時および連続的なIV注入によって続かれてPGI2 + pentoxifyllineはantiplatelet効果を誘発するために副作用を引き起こさないで、必要とした。 ヴィヴォの前の調査では、pentoxifyllineと前処理をされたatherosclerotic患者の抵抗力がある血小板が正常化された刺激の応答および血小板のキャンプのレベルを示したPGI2は7.8 +/- 2.7から15.2 +/- 1.9 pmol/10(8)の血小板から増加した。(250ワードで省略される概要)

慢性関節リウマチに於いてのsynovial T細胞のhyporesponsivenessに於いての変えられたレドックスの状態の役割のための証拠。

モーリスMM、Nakamura H、van der Voort EA、等。

J Immunol。 2月1997日1日; 158(3):1458-65.

慢性関節リウマチ(RA)では、synovial液体(SF)ショー隔離されたT細胞は応答をから周辺血(PB)からのT細胞と比較されたミトゲン刺激への損なった。 SFのT細胞のhyporesponsivenessが細胞内の酸化還元反応調整の代理店のグルタチオン(GSH)のレベルの重要な減少に関連したことがここで報告される。 GSHはRAの患者のPB CD4+およびCD8+のT細胞と比較されたCD4+ (p = 0.0022)およびCD8+両方(p = 0.0010) SFのT細胞のサブセットで減った。 thioredoxin (TRX)のレベルは、酸化圧力の条件の下で分泌すると前に見つけられたもう一人の主レドックスの仲介人、かなりRAの患者の血しょうサンプルと比較されたSFで増加すると見つけられた(p = 0.005)。 燃え上がらせた接合箇所のSFのTRXの増加されたレベルは他の関節炎と比較するとRAと関連付けられると見つけられた(p = 0.007)。 NアセチルLシステイン(NAC)、高められたミトゲン引き起こされたproliferative応答およびIL-2生産のSFのT細胞のGSHのレベルの復帰。 一まとめに、これらのデータは変えられたレドックスの状態にRAを持つ患者の共同T細胞のhyporesponsivenessに於いての重要な役割を帰する

鬱血性心不全のpathophysiologyに於いての腫瘍壊死要因アルファの役割。

McTiernanのCF、フェルドマンAM。

Curr Cardiol Rep。 5月2000日; 2(3):189-97.

いろいろ臨床および実験調査は腫瘍壊死要因アルファ(TNFアルファ)が心不全のpathophysiologyの役割を担うかもしれないことを提案した。 TNFアルファの血清のレベルは心不全を用いる患者で上がり、心筋層の心臓そして浸透の細胞このproinflammatory cytokineを作り出すことができる。 両方の心臓myocytesおよびnonmyocytesはまたTNFアルファのための受容器を表現し、人間の鬱血性心不全で観察されるそれに類似している機能および生化学的な変化を要約する隔離された細胞、筋肉およびtransgenicモデルの実験調査はTNFアルファの機能を示す。 TNFアルファによって影響される細胞内の細道はカルシウム新陳代謝にセラミドの生産および変化を含める。 動物モデルおよび臨床調査両方の最近の調査は反TNFアルファ療法が鬱血性心不全のpathophysiologic結果を限るかもしれないことを提案する

Trieneのプロスタグランジン: prostacyclinおよびトロンボキサンの生合成および独特な生物的特性。

Needleman P、Raz A、Minkes MS、等。

Proc国民のAcad Sci米国。 2月1979日; 76(2):944-8.

生、乳酸桿菌が豊富な、完全菜食主義者の食糧および慢性関節リウマチ。

Nenonen MT、Helve TAのRaumaのAL、等。

Br J Rheumatol。 3月1998日; 37(3):274-81.

私達は食事療法および制御グループにランダム化されたrheumatoid患者の乳酸桿菌で、豊富な生の完全菜食主義者の食事療法の効果をテストした。 介在のグループは介在の間にrheumatic徴候の主観的な救助を経験した。 雑食性の食事療法へのリターンは徴候を加重した。 患者の半分は食事療法の間に悪影響(悪心、下痢)を経験し、実験を時期早尚に停止した。 rheumatic病気の活動の表示器はグループの間で統計的に異ならなかった。 患者が経験した肯定的で主観的な効果は病気の活動(健康の査定のアンケート、持続期間、苦痛および動きの残りの朝の剛さの苦痛)のより客観的な手段で認識できなかった。 但し、合成索引は介在のグループで高頻度の3-5の改善された病気の活動の手段の患者を示した。 段階的な回帰分析は乳酸桿菌が豊富で、クロロフィルが豊富な飲み物と病気の活動の減少(病気の活動のスコアの変更、DASとして測定される)、繊維の取入口の増加、および金、メトトレキサートまたはステロイドの薬物(R2=0.48、P=0.02)のための必要性関連付けなかった。 結果は乳酸桿菌、慢性関節リウマチの減らされた主観的な徴候でことを豊富な生の完全菜食主義者の食事療法示した。 多量の生きている乳酸桿菌によって消費される日刊新聞はまた慢性関節リウマチの客観的な手段に対する肯定的な効果をもたらすかもしれない

Pentoxifyllineは生体内で人間の周辺血の単核の細胞によって、IL-6、IL-8および腫瘍の壊死の要因アルファ ベータの解放をIL-1調整する。

Neuner P、Klosner G、Schauer E、等。

免疫学。 10月1994日; 83(2):262-7.

Pentoxifylline (PTX)は重要な炎症性仲介人の腫瘍の壊死の要因アルファ(TNFアルファ)の生産を禁じるために知られているmethylxanthineの混合物である。 またPTXが他の炎症性cytokinesに影響を及ぼすかもしれないというinterleukin1 (IL-1)およびIL-6のような最近の証拠がある。 治療上の含意が原因で、現在の調査は人間の周辺血の単核の細胞(PBMC)によって、IL-6およびIL-8ベータTNFアルファの解放に対するの生体内の効果にPTX、IL-1演説した。 PBMCが2日間5 x 400 mgをPTX口頭で摂取している健康なボランティアから得られたときにTNFアルファを解放するために24 hrの間培養されたPBMCの能力はかなりベータIL-1 IL-6およびIL-8の分泌は影響を受けていなかったが、減った。 但しPTXが停止した5日後、PBMCが同じ個人から得られたときに、すべての4 cytokinesの解放はかなり抑制された。 この効果は北分析によって明らかにされる減らされたcytokineのコピーにしみを付けなさいのでtranscriptionalレベルで出たようである。 cytokine解放に対するPTXの効果により多くの洞察力を得るためには、PBMCはlipopolysaccharide (LP)または左の刺激されないと刺激され、続いて48時間PTXと生体外で孵化した正常なボランティアから、得られた。 ベータIL-1およびIL-8は影響を受けていなかったがこのような状況の下で、TNFアルファだけ、IL-6高められたPTXによって減ると見つけられた。 但し、PBMCが24 hrのPTXと孵化したときに、PTXは中型の変更によってその後取除き、PTXがPBMCによってcytokine解放に対する多様な(抑制的な)効果を出すことを示すTNFアルファのベータまたIL-1の細胞のそれ以上の培養されて、生産だけでなく、IL-6およびIL-8は減ったが、

Acetabular骨の破壊は非ステロイドの炎症抑制薬剤に関連していた。

ニューマンNM、陵RS。

尖頭アーチ。 7月1985日6日; 2(8445):11-4.

非ステロイドの炎症抑制薬剤(NSAIDs)の使用とヒップの第一次骨関節炎のacetabular破壊間の関係の回顧の調査では、70のヒップは64人の患者で調査された。 頭蓋のacetabular移動、acetabular破壊の測定は、37のヒップで現在および33で不在だった。 Migratorsおよび非migratorsはatrophicおよび肥大したタイプの骨関節炎の年齢、性、情報通の苦痛のスコア、歩く能力スコア、大腿部首シャフトの角度、または配分で異ならなかった。 NSAIDsの規則的な取入口はそれ以上の3.のための37の移住のヒップそして不規則な取入口の31のために注意された。 33の非移住のヒップの間で、対応する数は7および5、それぞれだった。 NSAIDの使用とacetabular破壊間のこの非常に重要な連合はひどく傷つけられた寛骨臼を搭載する患者の満足な情報通の取り替えの達成の難しさのために不安の原因を、特に与える

内部撹乱の患者のProinflammatoryのcytokinesおよび関節鏡視の調査結果およびtemporomandibular接合箇所の骨関節炎。

Nishimura M、Segami N、金山町K、等。

Br J口頭Maxillofac Surg。 2月2002日; 40(1):68-71.

この調査は一方でsynovial液体のproinflammatory cytokinesの集中とsynovitisの程度間の相関関係、と内部撹乱の患者のarticular軟骨の退化一方では、およびtemporomandibular接合箇所の骨関節炎のある程度を調査した。 私達はinterleukin1beta (IL1beta)、腫瘍の壊死の要因アルファ(TNFアルファ)、synovial液体のIL-6およびIL-8および関節鏡視のsynovitisの程度および内部撹乱および骨関節炎の37の接合箇所のarticular軟骨の退化の集中を測定した。 各cytokineの集中と各々の関節鏡視の特徴のスコア間の相関関係は統計的に分析された。 IL1beta、TNFアルファ、IL-6およびIL-8の検出率は57%、78%、89%および70%、それぞれだった。 IL-6集中とsynovitisのスコア間に肯定的な相関関係があった(P = 0.02)。 synovial液体のIL-6の測定はsynovitisの範囲の表示器として有用であるかもしれない

lipopolysaccharideの元ヴィヴォの生体外の阻止はextractumのurticaeのdioicaeのfoliorumによって人間の全血の腫瘍の壊死の要因アルファそしてinterleukin1のベータ分泌を刺激した。

Obertreis B、Ruttkowski T、Teucher T、等。

Arzneimittelforschung。 4月1996日; 46(4):389-94.

rheumatic病気のそしてプロスタグランジンおよびleukotrieneの統合の部分的な阻止の知られていた効果のアジェバント療法のために生体外で肯定的にモノグラフを書かれたUrticaのdioicaのfolium (IDS 23、Rheuma-Hek)のエキスは健康なボランティアの人間の全血のproinflammatory cytokinesのlipopolysaccharide (LP)の刺激された分泌に対するエキスの効果に関して調査された。 使用された試金システムではLPは人間の全血を示し、腫瘍の壊死の要因アルファ(TNFアルファ)およびプラトーに続く24のh内のinterleukin1のベータ(ベータIL-1)分泌の達する最高の集中のまっすぐな増加を65 hまで軽視する減少を、それぞれ刺激した。 これらのcytokinesの集中は各ボランティアのmonocytes/大食細胞の数に強く肯定的に関連した。 LPの刺激が線量の扶養家族の方法の厳しく同時にある特定のIDS 23によってかなり減った後TNFアルファおよびIL-1ベータ集中。 時間24 hでこれらのcytokineの集中は5つのmg/mlの最も高いテストIDS 23試金の集中を使用して50.8%および99.7%、それぞれ、減った(p < 0.001)。 65 hの後で対応する阻止は38.9%および99.9%、それぞれだった(p < 0.001)。 一方ではIDS 23は阻止を示さなかったが、単独でLPの不在のIL-6分泌を刺激した。 同時にある特定のLPおよびIDS 23はなお一層の増加で起因しなかった。 アラキドン酸の滝に対する記述されていた効果と対照をなして生体外で、caffeicリンゴ酸、caffeic酸、chlorogenic酸、ケルセチンおよびルチンのようなテストされたUrticaのdioicaのフェノール カーボン酸派生物そしてflavonoidesはテストされた集中のLPによって刺激されたTNFアルファ、5つx 10の(- 5) mol/lまでおよびIL-6分泌にベータIL-1影響を及ぼさなかった。 Urticaeのdioicaのfoliaの行為の病理学のメカニズムのこれらのそれ以上の調査結果はrheumatic病気の処置のこのエキスの肯定的な効果を説明するかもしれない

個々の慢性関節リウマチの患者の改善の分析は偽薬と扱われた患者の調査結果に基づいてantirheumatic薬剤の病気変更と、扱った。 Rheumatic病気のグループの協力的な組織的調査。

Paulus彼、Egger MJの区ジュニア、等。

関節炎のRheum。 1990年の4月; 33(4):477-84.

遅機能の試験の間の個々の慢性関節リウマチ(RA)の患者の改善を推定するための合成索引はRheumatic病気の調査の協力的な組織的調査の130人の偽薬扱われた関係者の応答の分析によって、病気変更のantirheumatic薬剤(DMARDs)開発された。 6つの指定手段の4の応答が改善に(大きいですよりか朝の剛さ、Westergrenの赤血球沈降速度、共同苦痛/柔軟性のスコアおよび共同膨張のスコアのための、そして患者現在の病気の厳格のおよび医者の全面的な査定のための1を等級別にすること大きいですよりか5等級のスケールの、または等級2からの2つの等級への同輩によって20%への同輩によって)要求されたら、かなり多くのDMARD扱われた患者が改善を示した一方改良される修飾される少数の偽薬扱われた患者。 提案された索引はRAの患者が偽薬をDMARDの試験の間に取っていたらかもしれない改善し、DMARDの調査の分析のための役に立つツールであるために確率の推定に有用ようである

Trental (一般名Pentoxifylline)。

PDR。

2001年; 医者の机参照2001年; 医者の机参照2001年

絶食および1年の菜食主義の食事療法の間の慢性関節リウマチのfaecal植物相の変更。

Peltonen R、Kjeldsen-Kragh J、Haugen M、等。

Br J Rheumatol。 7月1994日; 33(7):638-43.

RAの1 yr菜食主義の食事療法の有利な効果は臨床試験で最近示されてしまった。 私達は細菌の細胞脂肪酸の直接腰掛けサンプル ガス液体クロマトグラフィーの使用によって53人のRAの患者の腰掛けサンプルを分析した。 繰り返された臨床査定の病気の改善の索引に基づいて患者のために組み立てられた。 介在の期間の間のポイントが高い改善の索引(HI)のグループまたは低い改善の索引(李)のグループに食事療法のグループの患者それから割り当てられたたびに。 腸の植物相の重要な変化は時雑食性から完全菜食主義者の食事療法に変わった患者観察された。 また完全菜食主義者との期間とlactovegetarian食事療法の重要な違いがあった。 HIの患者および李からのfaecal植物相は食事療法の間に1かそして13か月に互いとかなり異なった。 腸の植物相と病気の活動間の連合のこの見つけることはある食事療法がRAにいかにの影響を与えることができるか私達の理解のための含意がかもしれない

関節炎に於いての腫瘍壊死要因(TNF)の役割: transgenicマウスの調査。

すきD。

Rheumatol Eur。 1995; Suppl.(2): 51-4。

chemopreventive代理店のクルクミンによるコロンの細胞のcycloオキシゲナーゼ2の表現の阻止は複合体に信号を送るNIK/IKKによってNFkappaB活発化の阻止を含む。

Plummer SMのHollowayのKA、Manson MM、等。

がん遺伝子。 10月1999日28日; 18(44):6013-20.

大腸癌は西欧諸国の癌の死の主要な原因であるが、食餌療法の修正が90%程に大いにこれらを減らすかもしれないことを疫学的なデータは提案する。 Cycloオキシゲナーゼ2 (COX2)は、プロスタグランジンの統合を仲介する、発火の間にコロンの腫瘍で選択式にoverexpressedプロスタグランジンHのシンターゼの誘引可能なisoformコロンの発癌の重要な役割を担うと考えられる。 クルクミン、ウコンの要素は、有効な炎症抑制の活動を所有し、動物モデルの結腸癌を防ぐ。 但し、行為のメカニズムは十分に理解されない。 私達は人間のコロンの上皮細胞で、クルクミンがコロンの腫瘍の促進者、腫瘍壊死要因アルファまたはfecapentaene-12によってCOX2誘導を禁じることが分った。 炎症性cytokinesによるCOX2または低酸素症誘発の酸化圧力の誘導は核要因Κ B (NFkappaB)によって仲介することができる。 クルクミンがNFkappaB活発化を禁じるので、私達はNF kappaB隔離蛋白質の安定性を調整するかどれがchemopreventive活動が信号を送る細道の調節、IkappaBと関連しているかどうか検査した。 最近この細道の部品、NFkappaBを解放するphosphorylate IkappaBが特徴付けられたキナーゼおよびIkappaBのキナーゼ、IKKalphaおよびベータNF kappaB引き起こす。 クルクミンはIKKsの活動の禁止によってIkappaBのリン酸化を防ぐ。 不利な健康に対する影響のない消費の長い歴史とともにこの特性は、クルクミンに結腸癌の防止の考察のための重要な候補者をする

口頭pentoxifyllineは人間の周辺血のmonocytesから腫瘍の壊死の要因アルファの解放を禁じる: 総共同部品の無菌にゆるむことのための潜在的な処置。

Pollice PF、バラ色RN、愚かいRJ、等。

Jは共同Surg AMの骨を抜く。 7月2001日; 83-A (7): 1057-61。

背景: Pentoxifylline (Trental)は周辺血管疾患の処置で20年間以上使用されたmethylxanthine派生物の薬剤である。 Pentoxifyllineはまた腫瘍の壊死の要因アルファ(TNFアルファ)の分泌の生体外でそして生体内で有効な抑制剤、でしたり、そしてある特定の動物および人間の炎症性病気の処置の効力を示した。 粒子刺激された人間の周辺血のmonocytesによってTNFアルファの分泌を禁じるのでPentoxifyllineに総共同取り替えの部品の無菌にゆるむことの処置に於いての潜在的な治療上の役割がある。 私達の調査の目的は周辺血のmonocytesによるTNFアルファの粒子刺激された分泌がpentoxifyllineを口頭で受け取ったボランティアで禁じられたかどうか定めることだった。 方法: 人間の周辺血のmonocytesは8人の健康なボランティアから収穫され、チタニウムの粒子の3つの集中またはlipopolysaccharideの500 ng/mL --に肯定的な制御としてさらされた。 同じボランティアはそれからpentoxifylline (400 mg、7日間1日あたりの5回を)与えられた。 周辺血のmonocytesは実験条件--に再度隔離され、さらされ、TNFアルファのレベルは測定された。 結果: すべての8人のボランティアからの周辺血のmonocytesはpentoxifyllineと口頭処置に続くTNFアルファ解放の重要な減少を示した。 この減少は10(7)および10(6)のチタニウムparticles/mLそしてlipopolysaccharide扱われたグループの露出で、ない10(5) particles/mLで観察された。 結論: 私たちの知る限りでは、これは口頭薬剤の機能を示す最初の調査人間の周辺血のmonocytes減らすさらした前のヴィヴォをからの粒子の残骸--にTNFアルファの解放をである。 TNFアルファはosteolysisの病因および総共同関節形成の部品のそれに続くゆるむことにかかわる。 総共同取り替えを持つ患者のTNFアルファの解放を抑制する機能はosteolysisを制御し、無菌にゆるむことの開発を減らすのを助けるかもしれない。 この効果はインプラント長寿を高め、修正関節形成のための必要性を減らすことができる

慢性関節リウマチのための薬療法の総額。 薬剤、監視および毒性の費用に基づくモデル。

Prashker MJ、Meenan RF。

関節炎のRheum。 3月1995日; 38(3):318-25.

客観的。 私達は処置の最初の6か月の6つの二番目のラインの代理店と慢性関節リウマチと患者を扱う総薬物の費用を推定するためにモデルを作成した。 方法。 薬剤の費用は薬学の調査から得られた; 監視の費用はリュウマチ医の調査で得られた利用情報から計算された; 毒性の費用は決定ツリーを使用して潜在的な毒性の評価そして処置を表すために得られた。 監視および毒性の費用はボストン大学の医療センターからの費用または、入院のために、適切な診断関連のグループの部門を使用して推定された。 3つの部品の合計は総薬物の費用を定めた。 結果。 最少の高い薬物は$10.62/weekにペニシラミン、であり、最も高いの$30.89/weekに注射可能な金、だった。 監視の費用の点では、メトトレキサートに必要な実験室試験およびオフィスの訪問と関連付けられた最も高い費用があった。 Hydroxychloroquineにオフィスの訪問のための最も低い監視の費用があり、口頭金に実験室の費用のための最も低いのがあった。 Hematologic毒性はすべての6つの薬物のための毒性の費用の最も大きい部品であり、腎臓の毒性は口頭金、ペニシラミンおよび注射可能な金を取っている患者のために高価だった。 総薬物は最少の高い薬物として明らかにされた口頭金および最も高いのとして注射可能な金を要する。 監視および毒性の費用の組合せはを注射可能な金を除くすべての薬物のための総額の60%以上説明した。 いずれの場合も、毒性を扱う費用は3つの部品の最も小さかった。 結論。 薬療法の費用を計算するとき、薬剤の価格、しかし監視および起こるかもしれない毒性を扱うまた費用をだけでなく、考慮することは重要である。 そうする失敗はこれらの薬物との処置の真実の原価の過少見積りで起因する

大腸癌を持つ患者の食餌療法の必要な脂肪酸による生体内でcytokineの生産の調節。

Purasiri P、マレーA、リチャードソンS、等。

Clin Sci (Lond)。 12月1994日; 87(6):711-7.

1. cytokineの生産に対するサプリメントとして組合せで与えられた4.8 g/dayの線量の必要な脂肪酸(ガンマ リノレン酸、eicosapentaenoic酸、docosahexaenoic酸)の効果は、大腸癌を持つ患者で調査された。 2. 総血清のcytokines--interleukin (、2、4および6)、腫瘍の壊死の要因アルファおよびインターフェロン ガンマ ベータinterleukin1--必要な脂肪酸の補足の間に異なった時間間隔の酵素つながれたimmunosorbentの試金の技術を使用して分析された。 3. 脂肪酸の通風管および患者の承諾はすべての3つの一部分のガンマ リノレン酸、eicosapentaenoic酸およびdocosahexaenoic酸の血清のレベルの顕著な増加によって確認された: tricylglycerol、コレステロールおよびリン脂質。 4. 必要な脂肪酸の摂取の最初の2か月の総血清のcytokineの集中/レベルに重要な変化がありが、血清のcytokinesのレベルは着実にその後低下し、最低のレベルに必要な脂肪酸の補足の6かの数か月後に達する。 5. この調査で使用された61% 63% 69% 83% 73% 67%線量および持続期間(6か月)の必要な脂肪酸は、総血清のinterleukin1のベータ レベル(P = 0.044)、interleukin2 (P = 0.05)、interleukin4 (P = 0.025)、interleukin6 (P = 0.030)、腫瘍の壊死の要因アルファ(P = 0.040)およびインターフェロン ガンマを減らした(P = 0.050)。 6。 しかし必要な脂肪酸の取入口の停止の後の3か月これらのcytokineのレベルはpresupplementationの価値に戻った。 7. この現在の調査は循環の主cytokinesの重要な減少でその長期n-3およびn-6 EFAの摂取の結果を示した。 この減少の精密なメカニズムは明白でない

グルコサミンの硫酸塩の効力そして安全対膝の骨関節炎の患者のイブプロフェン。

Qiu GXの高のSN、Giacovelli G、等。

Arzneimittelforschung。 5月1998日; 48(5):469-74.

二重盲目の治療上の調査は1,500 mgの毎日の線量のグルコサミンの硫酸塩(GS、CAS 29031-19-4、Viartril-S)と4週間および1,200 mgの毎日の線量のイブプロフェン(IBU、CAS 15687-27-1)と他ランダム化された膝の骨関節炎に苦しんでいる178人の中国の患者で扱われた2グループ、1に行われた。 残り、動きおよび圧力膝の苦痛は、膝の膨張、処置の2のそして4週後に改善および治療上の実用性、また不利なでき事およびドロップアウト記録された。 変数は処置の停止の2週後に残りの治療上の効果を認めるためにまた記録された。 GSおよびIBUは両方より有効であるかなりGSの傾向の骨関節炎の徴候を減らした。 薬剤の停止の2週後でもっとGSのグループで発音される傾向の両方のグループに残りの治療上の効果が、あった。 のGSのグループの患者の16%不利な薬剤反作用(6%およびIBUのグループによって示されているように、容認されたGSはIBUよりかなりよかった--p =薬物関連のドロップアウト(0%およびIBUのグループによって0.02)およびのGSのグループの患者の10%--p = 0.0017)。 GSのよりよい許容範囲は行為のモードによって非ステロイドの炎症抑制薬剤(NSAIDs)がようにGSがとりわけ骨関節炎の病原性のあるメカニズムを抑制し、必然的な炎症抑制の鎮痛性の活動のまたこの目標とされなかった効果による複数の不利な反作用のcycloオキシゲナーゼを禁じないので、説明される。 現在の調査はGSが骨関節炎のための選択的な薬剤であることを、NSAIDs病気の徴候で同様に有効確認するが、かなり容認されてよくする。 これらの特性のためにGSは骨関節炎で必要とされる長期的に特に示された処置のようである

lipopolysaccharide刺激された人間の繊維芽細胞によるInterleukin 6の生産はnaphthoquinone (ビタミンK)の混合物によって有効に禁じられる。

Reddi K、Henderson B、Meghji S、等。

Cytokine。 4月1995日; 7(3):287-90.

Naphthoquinoneのビタミン(ビタミンK)は凝固、反凝固および余分肝臓蛋白質の特定のglutamylの残余のガンマ カルボキシル化に於いての役割のために広く確認される。 最近しかしこれらの混合物が蛋白質のガンマ カルボキシル化とのそれらの普通準以外行為を出すことができるというレポートがずっとある。 これらの観察はnaphthoquinonesがcytokinesを含む炎症性仲介人の生産に対する効果をもたらすかもしれないことを提案する。 繊維芽細胞は今cytokinesの豊富な源および私達がlipopolysaccharide刺激された人間のgingival繊維芽細胞によるinterleukin 6 (IL-6)の生産に対するさまざまなnaphthoquinonesの効果を検査したので確認される。 この調査で検査される混合物は下記のものを含んでいる: phylloquinone (K1)、menaquinone-4 (K2)、menadione (K3)、2,3 dimethoxy1,4 naphthoquinone (DMK)および2メチル ビタミンKの異化の総合的なプロダクト3 (2'メチル) -ヘキサン酸1,4 naphthoquinone (KCAT)。 これらの混合物すべては潜在的能力の格付けのIL-6生産を禁じることができる: KCAT > K3 > DMK > K2 > K1。 最も有効な混合物、KCATは、3 x 10 (- 7) M.のIC50のIL-6生産を禁じた。 繊維芽細胞IL-6の生産のこれらのnaphthoquinonesの行為のメカニズムは未知である。 K3およびKCATがガンマ カルボキシル化の反作用で不活性であること与えられて、私達はこの活動がIL-6生産の阻止のために必要ではないこと、そして活動がこれらのnaphthoquinonesのレドックス容量と関連しているかもしれないことを提案する

イラクサ(Urticaのdioica)からの植物のエキスは、antirheumatic治療、proinflammatoryトランスクリプション要因NFkappaBを禁じる。

Riehemann K、Behnke B、Schulze-Osthoff K。

FEBS Lett。 1月1999日8日; 442(1):89-94.

トランスクリプション要因NFkappaBの活発化は複数の慢性の炎症性病気で上がり、多くのproinflammatory遺伝子プロダクトの高められた表現に責任がある。 イラクサ(Urticaのdioica)の葉からのエキスは慢性関節リウマチで炎症抑制の治療として使用される。 これらのエキス(IDS23)の標準化された準備は行為のcytokineの生産、モードを残る明白でなく抑制するが。 ここに私達はIDS23の異なった細胞の処置が有効にNFkappaB活発化を禁じることを示す。 抑制的な効果はIDS23が共通NFkappaB細道を抑制したことを提案する複数の刺激に応じて観察された。 IDS23によるNFkappaB活発化の阻止はDNAの結合の直接修正によって、むしろ抑制的な亜単位のIkappaBアルファの低下を防ぐことによって仲介されなかった。 私達の結果はUrticaのエキスの炎症抑制の効果の一部分がNFkappaB活発化に対する抑制的な効果に帰されるかもしれないことを提案する

アメリカの精神障害: 疫学的な集水領域の調査。

ロビンLN。

1991;

食餌療法の海洋の脂質はネズミ科の自己免疫疾患を抑制する。

ロビンソンDR、Tateno S、Knoell C、等。

JはMed Supplを実習する。 1989; 225(731):211-6.

食餌療法の海洋の脂質は自発の自己免疫疾患を開発するinbredネズミ科の緊張の糸球体腎炎の死亡率そして厳格を両方減らす。 海洋の脂質の保護効果はこれらの準備、20:5および22の主要なn-3脂肪酸によってを説明されるようである: 6。 食餌療法の魚油のn-3脂肪酸は自己免疫のマウスの脾臓の複数の脂質のクラスに広く、phosphatidylinositolを含んで、phosphatidylethanolamine、プラスマロゲンおよび飽和させたエーテルつながれたリン脂質、またdiacylphosphoglycerides組み込まれる。 実験モデルの自己免疫疾患に対する食餌療法の海洋の脂質の効果は非常に特定である。 注意深い管理された試験は人間の自己免疫疾患の療法に食餌療法の海洋の脂質の役割を確立するように要求される

股関節の骨関節炎のIndomethacinの処置。 処置は病気の自然なコースと干渉するか。

Ronningen H、Langeland N。

アクタOrthop Scand。 4月1979日; 50(2):169-74.

186人の患者の294のヒップの骨関節炎のコースは彼らのレントゲン写真の検査によって評価された。 indomethacinと扱われた患者の病気の開発は制御材料のそれと比較された。 indomethacinのグループで病気はより頻繁に進歩し、1つの変数に進歩はより厳しかった。 結果はindomethacinがosteoarthritic股関節に対する有害な効果をもたらすかもしれないことを示す前のレポートを支える。 indomethacinの処置のこの悪影響のためのある考えられる解釈は論議される

植物の脂質: 発火、免疫反応および慢性関節リウマチに対する効果。

Rothman D、DeLuca PのZurierのRB。

Seminの関節炎のRheum。 10月1995日; 25(2):87-96.

目的: この検討は理論的根拠を論議し、それがある特定の植物の脂質の臨床試験に導いた実験データ、慢性関節リウマチ(RA)の処置のための主にgammalinolenic酸(GLA)。 データ・ソース: 次のインデクシング言葉を使用して英語の適切な記事および検討および文献データベース: 慢性関節リウマチ、脂肪酸のgammalinolenic酸、リンパ球およびmonocytesは、使用された。 調査の選択: 関節炎を扱うのにGLAが使用されたすべての臨床試験はこの検討に含まれている。 細胞の活発化の調整装置として植物の脂質評価するまた適切に同業者審査された生体外および動物実検からのデータはおよび免疫反応の効果を見直される。 データ統合: GLAの処置は、共同苦痛および膨張および能力朝の剛さの持続期間によって評価されるようにRAを持つ患者の臨床改善と、他の薬物を減らす関連付けられる。 但しその場合、調査は持続期間、GLAの線量の点ではどんな偽薬が使用されたか制御された偽薬だったおよび、付随の薬物の評価および使用のための規準変わるかどうか。 できていた調査は生体外で一般にGLAが発火の仲介人のリンパ球の活発化そして生産を減らすことを示した。 結論: 少数の調査はGLAがRAの患者のための有効な処置であることを提案する。 RAの使用のそれ以上の管理された調査は保証されてようである

piroxicamと膝の骨関節炎の徴候の効果の動力学の連合対グルコサミンの硫酸塩の大きく、ランダム化された、偽薬制御の、二重盲目の調査。

Rovati LC。

骨関節炎の軟骨。 1994年; (2 (Suppl。 1)):56.

大き線量のアスコルビン酸の管理はアジェバント感染させたラットの関節炎の開発を抑制する。

堺A、Hirano T、岡崎R、等。

アーチのOrthopの外傷Surg。 1999; 119(3-4):121-6.

私達は仮説をテストするために動物実検を行い、活動的な酸素種(AOS)がラットのアジェバント誘発の関節炎の大きな役割をおよび大き線量のアスコルビン酸の管理が関節炎の開発を抑制するかどうか定めるために担うこと同じ動物モデルのAOSを損なうことのレベルを減らす。 関節炎は尾の基盤にアジェバント注入によってルイスのオスのラットで引き起こされた。 体重0.5、1.0、そして2.0 g/kgのの線量のアスコルビン酸は(BW) 3週(グループごとの9匹のラット)間毎週二度腹腔内に注入された。 先端のBW、後部の足の浮腫および関節炎のスコアは期間の間に監視された。 日21で、足首接合箇所から得られたsynovialティッシュは組織学的にそしてスーパーオキシドのディスムターゼ(芝地)の活動のために検査された。 赤血球(RBC)の芝地の活動はまた測定された。 関節炎制御ラットは日11.からの足の容積そして関節炎のスコアの顕著な増加を示した。 これらの変更はアスコルビン酸の管理が減らした線量依存だった。 synovialティッシュへの炎症性細胞の浸潤はアスコルビン酸によって著しく減った。 1.0そして2.0 g/kg BWのアスコルビン酸の線量のsynoviumそしてRBC両方のアジェバント注入によって作り出された芝地の活動の増加はかなり減った。 結論として、大き線量のアスコルビン酸の管理はアジェバント誘発の関節炎のラットのsynovialティッシュに後部の足の炎症性浮腫の増加、先端の関節炎、および炎症性細胞の浸潤を減らした。 これらの反関節炎の効果がsynoviumおよびRBC両方の芝地の活動の減少と関連付けられたので、芝地の活動の減少は有害なAOSを禁じるこの動物モデルの関節炎の開発に対する大き線量のアスコルビン酸の抑制の効果の下にあるメカニズムの1つであることができる

腫瘍壊死要因アルファは再吸収を刺激し、軟骨のproteoglycanの統合を禁じる。

Saklatvala J。

性質。 8月1986日7日; 322(6079):547-9.

炎症性反作用の間にいろいろ小さい蛋白質(cytokines)を作り出すと、活動化させた白血球はその影響他の細胞の行動考えられる(を含む他の白血球)。 interleukins、インターフェロンおよび腫瘍壊死要因(TNFs)を含んでいるこれらの物質の、interleukin1 (IL-1)は効果の広い範囲のために最も重要な炎症性仲介人と可能性としてはして考慮された。 生体内でそれはpyrogenic、激しい段階応答を促進する; 生体外でそれはリンパ球を活動化させ、軟骨および骨の再吸収を刺激する。 軟骨の再吸収は慢性関節リウマチのような炎症性病気の主要な機能であり、IL-1はそれを促進するために今までは知られている唯一のcytokineである。 TNFsは腫瘍に対する効果および変形させた細胞への細胞毒性によって特徴付けられるが、IL-1とある行為を共有する。 私は組換えの人間TNFのアルファが再吸収を刺激し、軟骨のexplantsのproteoglycanの統合を禁じることをここで報告する。 その行為は類似し、にIL-1の添加物であり、慢性関節リウマチの一般に生産、か発火がティッシュの破壊に、貢献できるのは秒によって大食細胞得られるcytokineである

[pentoxifyllineによって暴露されるパーキンソン症候群またはパーキンソン病か。]。

Serrano-Duenas M。

Neurologia。 1月2001日; 16(1):39-42.

Pentoxifyllineはアデノシンの受容器を刺激するxantineの総合的な派生物、禁じ、ホスホジエステラーゼを増加する循環一リン酸塩のアデノシンをである。 それはまたdopaminergic D1受容器のアゴニストとして考慮される。 このプロダクトを取ることが報告された場合のパーキンソン病の患者の悪化。 一方ではアデノシンA2Aの受容器の反対者にantiparkinsonian特性があることが、考慮される。 32日の中間の期間にわたるpentoxifyllineの1100のmg /dayの中間の線量との堅い無動原体シンドローム続く療法を開発した77年の平均年齢の患者の4つの例は示される。 これらの患者の2つは薬物誘発のパーキンソン症候群の臨床特徴を示し、他の2つはパーキンソン病を示した。 D1およびD2受容器の刺激間の不均衡を引き起こし、pharmacologicパーキンソン症候群を、またはむしろ作り出す、pentoxifyllineの可能性により潜在性のパーキンソン病を暴露するpentoxifyllineの可能性論議される

軟骨の統合および腎臓機能に対する炎症抑制薬剤そして効果。

盾MJ。

Eur J Rheumatol Inflamm。 1993; 13(1):7-16.

成長する証拠はchondrodestructiveおよびchondroprotective活動が別のNSAIDsと観察されたけれどもnonsteroidal炎症抑制薬剤(NSAIDs)が、間発火を軽減することできるarticular軟骨を傷つけるかもしれないことを提案する。 正常な、osteoarthritic人間の軟骨のexplantsで行なわれる実験は人で達成可能なpharmacologic集中のある特定のNSAIDsが一貫してglycosaminoglycan (ギャグの)統合を禁じることを示した。 プロスタグランジンE1のアナログのmisoprostolの付加は一貫して線量関連の方法のこれらの抑制的な効果を逆転させた。 逆説的に、NSAIDsと、diclofenacおよびアスピリンのような、misoprostolはosteoarthritic軟骨の管理水準の上のギャグの統合を、特に高められたまた。 これはNSAIDsがcyclooxygenaseの直通の阻止以外効果を出すこと他の仕事、行為のこれらの代わりとなるメカニズムの1つである細胞膜の直接作用からの調査結果を支える。 さらに注意することは興味深く、misoprostolがまた単独で間正常なギャグの転換の健康な軟骨に対する明白な効果を出さない人間のosteoarthritic軟骨のexplantsのギャグの統合を刺激する臨床関連性であるかもしれない。 腎臓の面に関して、NSAIDsの効果はprostanoidの統合の干渉の点では容易にexplicableである。 必然的な阻止は出たvasoconstrictor行為に反対するvasodilatoryプロスタグランジン(PGs)で、トロンボキサンまたはleukotrienesのような物質によって、ひっくり返す腎臓機能を維持するバランスを引き起こした。 減らされた腎臓の予備がある状態では、NSAIDsによる腎臓のページの統合の減少は不利に腎臓の血の流れおよびglomerularろ過率の維持およびナトリウム、カリウムおよび水の排泄物に影響を与える。 アルコール性の肝硬変の患者はこのタイプの妥協された腎臓機能を明示し、それらでmisoprostolは腎臓の血行力学に対するindomethacinの悪影響を逆転させ、部分的にindomethacin誘発の腎臓ナトリウムの保持を逆転させる。 これらのデータの臨床重大さがまだ確立されていないが、特定のPGsの外因性の管理はNSAIDsの有害な行為を最小にできるかもしれない

動物および人間のクルクミンのpharmacokineticsのpiperineの影響は自ら申し出る。

Shoba Gの喜びD、ヨセフT、等。

Planta Med。 5月1998日; 64(4):353-6.

ウコンのlonga L.から得られるクルクミンの薬効成分はレバーおよび腸の壁の急速な新陳代謝による悪い生物学的利用能のために利用することができない。 この調査では、ラットのクルクミンの生物学的利用能に対するpiperine、肝臓および腸のglucuronidationの知られていた抑制剤を結合する効果は、評価され、健康な人間は自ら申し出る。 クルクミンがラット、適当な血清の集中に線量で、2つのg/kg単独で与えられたときに4 h.一定期間に渡って達成された。 piperineの付随の管理は1-2 hのポストの薬剤の短期間の間20のmg/kgクルクミンの血清の集中を高めた。 最高への時間はかなり除去のかなり減った半減期および整理(P < 0.02)、および生物学的利用能が154%までに高められる間、増加した(P < 0.02)。 一方では単独で2 gのクルクミンの線量の後の人間に、血清のレベルは非常に低く検出不可能またはだった。 piperine 20 mgの付随の管理は0.25から1つのhのポストの薬剤に大いに高い濃度を作り出した(P < 0.25そして0.5 hの0.01; Pは< 1 h)の0.001、生物学的利用能の増加2000%だった。 調査は使用される適量でpiperineが悪影響無しで吸収の血清の集中、範囲およびラットおよび人間両方のクルクミンの生物学的利用能を高めることを示す

安定した慢性関節リウマチの魚油の補足の6か月の効果。 二重盲目、管理された調査。

Skoldstam L、Borjesson O、Kjallman A、等。

Scand J Rheumatol。 1992; 21(4):178-85.

慢性関節リウマチの魚油(10 g/day)の治療上の効果はランダム化された、制御された、二重盲目の調査で調査された。 調査を完了している四十三人の患者は0か、3かそして6か月に評価された。 魚油のグループと制御グループの栄養取入口は本質的に類似していた。 魚油のグループでは、血清のphosphatidylcholineのn-3脂肪酸のパーセントは9.6増加した(範囲2.6-16.1)。 魚油のグループの患者は3かそして6か月にNSAIDのかなり減らされた消費を報告し、全体的な関節炎の活動の状態は医者の査定の3か月に改良した。 制御患者は6か月に高められた全体的な関節炎の活動を報告した。 変更は朝の剛さの苦痛、持続期間または機能容量の見つけられた入院患者の査定ではなかった。 基本的に変更は発火の生化学的なマーカーに起こらなかった。 私達は魚油が最高でNSAIDセービングの潜在性の小さい炎症抑制の効果をもたらすことを結論を出す。 延長された補足の価値は評価されることを残る

炎症抑制のcytokineのinterleukin10の血清のレベルは不安定なアンギーナの患者で減る。

スミスDA、アービングSD、Sheldon J、等。

循環。 8月2001日14日; 104(7):746-9.

背景: Proinflammatoryのcytokinesは激しい冠状でき事の役割を担う。 但し、atheroscleroticプロセスの調節に於いての炎症抑制のcytokinesの潜在的な役割は未知に残る。 人間のatheroscleroticプラクに表現されるInterleukin (IL) - 10に大食細胞およびT細胞で有効な非活動化の特性がある。 この調査の目標はIL-10の血清の集中が不安定な、安定した狭心症の患者の間で異なったかどうか査定することだった。 方法および結果: 合計狭心症の95人の患者およびangiographically文書化された冠動脈疾患は調査された。 これらの、50人の患者は慢性の安定したアンギーナが(3か月にわたる安定した徴候と)あり、45人の患者はST区分の変更とのBraunwaldのクラスIIIBの不安定なアンギーナがあった。 血清のIL-10およびIL-6集中は商用化された免疫学的検定を使用して入場で測定された。 血清IL-10の集中は慢性の安定したアンギーナ(14.0 pg/mL対28.4があった人と比較された不安定なアンギーナの患者でより低かった; 95% CI、9.8から19.0; P

骨関節炎のためのS-adenosylmethionine (同じ)の安全そして効力。

Soeken KL、リーWLのBausellのRB、等。

J Fam Pract。 5月2002日; 51(5):425-30.

目的: 私達はS-adenosylmethionine (同じ)の効力を、で利用できるサプリメント今結合する骨関節炎(OA)の処置の偽薬かnonsteroidal炎症抑制薬剤(NSAIDs)のそれと比較された状態を査定した。 調査の設計: これはランダム化された管理された試験のメタ分析だった。 データ・ソース: 私達はコンピュータ化されたデータベース検索および参照リストを通して偽薬対同じまたはOAの処置のためのNSAIDSのランダム化された管理された試験を識別した。 測定される結果: 考慮された結果は苦痛、機能限定および悪影響だった。 結果: 包含の規準を満たした11の調査は精密に基づいて重くされ、各結果の変数のために結合された。 偽薬と比較すると、同じはOA (効果のサイズ[ES]の患者の機能限定の=.31減少でより有効である; 95%の信頼区間[CI]、苦痛(ES =.22の減少の.099-.520)、しかしない; 95% CI、-.247 to.693)。 しかしこの結果は2つの調査だけに基づいている。 同じはNSAIDs (苦痛と対等ようである: ES =.12; 95% CI、-.029 to.273; 機能限定: ES =.025; 95% CI、-.127 to.176)。 但し、同じと扱われたそれらはNSAIDsを受け取るそれらより悪影響を報告してまずなかった。 結論: 同じは苦痛を減らし、頻繁にNSAID療法と関連付けられる悪影響なしでOAの患者の機能限定を改善することのNSAIDs有効ようである

大腿部の頭部の薬物誘発の関節症そして壊死。

Solomon L。

JはSurgの共同Brの骨を抜く。 5月1973日; 55(2):246-61.

慢性関節リウマチの白血球の脂質の仲介人生成そして機能に対する海洋の魚油との食餌療法の補足の効果。

Sperling RI、Weinblatt M、ロビンJL、等。

関節炎のRheum。 9月1987日; 30(9):988-97.

活動的な慢性関節リウマチの12人の患者は最高EPAの魚油、6週間日刊新聞の20 GMと彼らの通常の食事療法を、補った。 この補足の後で、患者の好中球の細胞脂質のeicosapentaenoic酸へのアラキドン酸の比率は81:1から2.7:1に減り、leukotriene B4の中間の生成は33% (カルシウムionophoreの刺激と)かなり低下した。 leukotriene B4およびFMLP両方への中間の好中球のchemotaxisは週6.に正常範囲の方にかなり増加した。 カルシウムによってionophore刺激されたmonocytesによる5 lipoxygenaseプロダクトの生成はかなり抑制されなかったが、血小板活動化の要因生成の重要な低下(37%)は週6.に注意された。 白血球の炎症性潜在性のこれらの手段の調節は魚油の補足が炎症抑制の効果をもたらすかもしれないことを提案する

ショウガ(Zingiberのofficinale)およびrheumatic無秩序。

Srivastava KC、Mustafa T。

Medの仮説。 5月1989日; 29(1):25-8.

アラキドン酸の酸素処理は燃え上がらせたティッシュで高められる。 2つの酵素の細道のこの条件プロダクト--cyclooxygenaseおよび5 lipoxygenaseそれぞれプロスタグランジンおよびleukotrienesを作り出す--高くであって下さい。 cyclooxygenaseプロダクト、のPGE2はとlipoxygenaseプロダクト、LTB4仲介する発火のための最も強い候補者である。 cyclooxygenaseを禁じる非ステロイドの炎症抑制薬剤が、および副腎皮質ホルモンはそのような無秩序を扱うのに使用されている。 両タイプの延長された使用の薬剤の農産物の不利な副作用。 ショウガは薬のAyurvedicおよびTibbシステムでrheumatic無秩序に有用であるために報告される。 そのような無秩序に苦しんでいる7人の患者は苦痛の救助を報告し、ショウガの管理の徴候を関連付けた

[自己の監視のよりよいAVKの処置。 適量は時間に調整することができる]。

Stigendal L、アンドレU、Christenson B。

Lakartidningen。 5月1999日19日; 96(20):2482, 2485-2, 2487.

ワルファリンとの例えば長期抗凝固薬の処置が、thromboticおよびthrombolyticの複雑化の危険と、関連付けられるので、あちらこちらに休みをとらなければならない仕事および旅行患者のために高く、不便の線量の規則のための血のテストは3 8週間隔で必要である。 家の使用のための患者が抗凝固薬の処置の設計している小さい携帯用モニターを使用して新しい技術は、自己管理を可能にさせる。 25,000人の患者上のドイツでは、1998年の終りまでに彼らの自身のモニターを持っていた。 適切な指示の後で、ドイツの患者は彼らのプロトロムビンの時間を監視し、彼らの抗凝固薬の処置をそれに応じて調節できる。 問題の場合にはそれらはGPに連絡する。 Sahlgrenska大学病院のAnticoagulation医院で、ヨーテボリは行なわれた、2年のパイロット・スタディでは長期抗凝固薬の処置の51人の患者が自己管理で訓練されたところで1996-98年に医院による管理少なくとも安全であるために、処置の1,000患者時間にわたるの結果自己管理を示した。 忍耐強い満足のレベルは就業時間の間に規則的な病院の出席からの安全および自由、および休日または出張の自己監視の便利の点では高い。 患者が週に一度彼らのテストをするので、複雑化の危険はまた減る

第一次fibromyalgiaのS-adenosylmethionineの評価。 二重盲目のクロスオーバーの調査。

Tavoni A、Vitali C、Bombardieri S、等。

AM J Med。 11月1987日20日; 83 (5A): 107-10。

S-adenosylmethionine (同じ)および偽薬の効果は第一次fibromyalgiaの17人の患者の短期クロスオーバーの調査で評価された。 17人の患者の11にlaのDepressioneの(悲しい)評価尺度ごとのハミルトン不況の評価尺度かScala di Autovalutazioneによって査定されるように重要な抑鬱状態があった。 同じの管理の後で(pより少なくより0.02)ない偽薬の処置の後で減る制動機の数は苦痛な解剖場所と指す。 さらにそれらが偽薬の処置の後でかなり変わらなかった一方、同じ管理(pより少しより0.05およびpより少しより0.005、それぞれ)の後で改良されるハミルトンおよび悲しい評価尺度両方のスコア。 すべての患者では、ハミルトン評価尺度のスコアと制動機ポイントの数間によい相関関係があった。 従って、この予備の調査は抑鬱状態に関して第一次fibromyalgiaとpsychologic妨害間の親密な関係を、特に確認する。 抑鬱状態を改良し、制動機ポイントの数を減らすことによる同じ処置は、第一次fibromyalgiaの管理の有効で、安全な療法のようである

[Urticaのdioica L.の植物のエキスの経口投与に続く健常者の全血のCytokineの分泌]。

Teucher T、Obertreis B、Ruttkowski T、等。

Arzneimittelforschung。 9月1996日; 46(9):906-10.

20人の健康なボランティアは21日間2つのカプセルb.i.dを摂取した。 IDS 23/1の含んでいるイラクサの葉のエキス(Rheuma-Hek)の。 7のそして21日基底およびlipopolysaccharide (LP)が腫瘍の壊死の要因アルファ(TNFアルファ)を刺激した前後に、ベータinterleukin1 (ベータIL-1)およびinterleukin6 (IL-6)の集中は測定された前のヴィヴォだった。 生体外でこれらのcytokinesの解放に対するIDS 23/1の効果は断固としただった。 その上に基底のinterleukin4 (IL-4)およびinterleukin10 (IL-10)のレベルは記録された。 口頭でテスト薬剤を取られる前のヴィヴォを検出限界の下に常にあったTNFアルファの基底のレベルに対する、IL-4ベータ、効果、IL-1 IL-6またはIL-10持っていない。 LPの減少が刺激した7のそして21日の摂取前のヴィヴォ後14.6および24.0%のTNFアルファ解放は、それぞれ、観察された。 ベータIL-1は19.2および39.3%のために減った。 全血に加えられた生体外のIDS 23/1は薬剤の摂取の持続期間に関連したLPによって刺激されたTNFアルファおよびIL-1ベータ分泌の超過された阻止で起因した。 最も高いテストされたIDS 23/1の集中を使用して阻止はTNFアルファのための79.5% (日21)およびベータIL-1のための99.2%に90.0に50.5に(日0) (日0) (日21)それぞれ達した。 IDS 23/1はLPの不在のIL-6の顕著な解放を生体外でだけ引き起こした。 検出されたIL-6集中はLPの刺激の後でそれらと対等、付加的な効果観察できなかっただった。 エキスはさまざまな生物学的利用能の異なった病理学の有効な混合物を含んでいることをテストされた薬剤の口頭摂取、またTNFアルファおよびIL-1ベータ前のヴィヴォおよび前のヴィヴォのための阻止パターンの相違が生体外で提案した後全血前のヴィヴォの探索可能なIL-6集中の不在

膝の骨関節炎の進行に対する口頭コンドロイチンの硫酸塩の効果: パイロット・スタディ。

Uebelhart D、Thonar EJ、Delmas PD、等。

骨関節炎の軟骨。 5月1998日; 6つのSuppl A: 39-46。

この調査の目標は膝の骨関節炎に苦しんでいる患者のSYSADOAの臨床の、放射能および生物的効力および許容範囲、コンドロイチン4 -および6硫酸塩(CS、Condrosulf、IBSA、ルガーノ、スイス連邦共和国)を、査定することだった。 これは両方の性の42人の患者を含んでいた徴候の膝OAとの老化した1年の、ランダム化された、二重盲目、管理されたパイロット・スタディ35-78年だった。 患者は1日あたりの800 mgのコンドロイチンの硫酸塩(CS)とまたは同一の磨き粉で管理された偽薬(PBO)と口頭で扱われた。 主要な結果の規準は自発の共同苦痛のある程度および全面的な移動性容量だった。 二次結果の規準は骨および接合箇所の新陳代謝の生化学的なマーカーの実際の共同スペース測定そしてレベルを含んでいた。 この限られた調査は両方ともかなり苦痛を十分容認され、確認し、全面的な移動性容量を減らしたことをコンドロイチンの硫酸塩がことを高めた。 CSとの処置はまたデジタル化された自動イメージ検光子によって測定された中間のfemoro tibial共同幅の安定と患者の限られたグループで共同スペース制限が偽薬扱われた患者に起こった一方、関連付けられた。 さらに、さまざまで生化学的なマーカーによって査定された骨および接合箇所の新陳代謝はまたCSの患者でPBOの患者でまだ異常だった一方安定した。 これらの結果はことを口頭コンドロイチン4確認し、- 6硫酸塩は膝OAの処置のための有効で、安全な徴候の遅機能の薬剤である。 さらに、CSは共同スペース幅を安定させ、骨および接合箇所の新陳代謝を調整できるかもしれない。 これはSYSADOAが人間のOAの自然なコースに影響を及ぼすかもしれないこと最初の予備のデモンストレーションである

人間のsynovial液体の余分細胞ホスホリパーゼA2の性格描写。

Vades P。

生命Sci。 1985;(36):579.

人間の病理学の溶けるホスホリパーゼA2: 臨床実験室インターフェイス。 ホスホリパーゼA2および規定する要因1990年の生物化学、分子生物学および生理学。

Vades P。

1990;

コンドロイチンの硫酸塩: 指の接合箇所OAの処置のS/DMOAD (構造/病気の変更の反骨関節炎の薬剤)。

Verbruggen G、Goemaere S、Veys EM。

骨関節炎の軟骨。 5月1998日; 6つのSuppl A: 37-8。

合計119人の患者はコンドロイチンの硫酸塩(CS 4&6、3 x 400 mg /day、Condrosulf IBSA、ルガーノ、CH)のOAのS/DMOADの特性を査定するランダム化された、二重盲目の、偽薬制御の試験に含まれていた。 interphalangeal (IP)接合箇所のPosteranteriorのroentgenographiesは調査のはじめにそして年次間隔で遂行された。 これは調査官が3年の期間にわたる病理学指の接合箇所の解剖損害の放射能進行を文書化することを可能にした。 個人のIP指の接合箇所のOAの進行が前に記述されていた解剖段階による彼の指の接合箇所の進化によって定めることができることが示されていた: 「N」(影響されない)、「S」(古典的なOA)、「J」(共同スペースの損失)、「E」(腐食性OA)および「R」(改造された接合箇所)。 構造/病気変更反OA薬剤(S/DMOAD)の特性は前に正常なIPの接合箇所(「N」> 「S」)のOAを開発していたり、または病気(「S」> 「J」進歩している患者の数を試金することをによって「S」> 「E」、「J」> 「E」、「S」> 「R」、「J」> 「R」、「E」> 「R」)の記述されていた解剖段階によって捜された。 CS 4&6のグループで私達は新しい「腐食性の」OA指の接合箇所を持つ患者の数の重要な減少を観察した。 この結果はisの接合箇所が「J」および特に「E」段階に進歩するとき指の接合箇所のOAが臨床問題(苦痛、機能損失)になるので特に重要である。 これらの「E」段階の最中および後で、接合箇所はHeberdenおよびBouchardのノードに独特ふしの醜状を改造し、示す。 扱われた患者は腐食性の進化から保護された

S-adenosylmethionineの二重盲目の比較臨床試験および骨関節炎の処置のindomethacin。

Vetter G。

AM J Med。 11月1987日20日; 83 (5A): 78-80。

ランダム化された二重盲目の調査では、膝の骨関節炎の36人の患者、ヒップ、および/または脊柱はS-adenosylmethionine (同じ) (1,200 mg)またはindomethacin (150 mg)の毎日の線量と4週一定期間に渡って口頭で扱われた。 前処理および治療後の臨床変数は標準的な採点法に従って断固とした、査定されて。 同じ療法はかなり前処理の価値と比較してすべての臨床調査結果の合計、得られた総スコアを改良した。 同じような改善はindomethacin扱われた主題で明白だった。 同じグループの2人の患者は療法の2週後に悪影響がindomethacinのグループの7人の患者で成長した一方、わずかな悪心を報告した

アジェバント関節炎の脂質のperoxidative変更に対するSemecarpusのanacardiumのSalubrious効果はラットで調査した。

Vijayalakshmi T、Muthulakshmi V、Sachdanandam P。

Biochem Molの細胞。 10月1997日; 175(1-2):65-9.

酸素によって得られる遊離基は慢性関節リウマチのティッシュの傷害の病因学の重要な役割を担うために知られている。 アジェバント関節炎に対する14日間体重150のmg/kgのの線量レベルのSemecarpusのanacardiumのナットのミルクのエキスの効果は脂質の過酸化反応および酸化防止防衛システムに関連して陰謀の病気に洞察力を得るために調査された。 アジェバント関節炎の血しょうそしてティッシュ両方(レバー、腎臓および中心)の増加された脂質の過酸化物のレベルは薬剤の管理によってかなり減らされた。 関節炎動物のティッシュで調査された酸化防止防衛システムは非酵素の酸化防止剤(GSH、ビタミンE、ビタミンC、NPSHおよびTSH)および酵素の酸化防止剤の減らされたレベルによって立証されるようにかなり変わった(芝地を除くカタラーゼそしてGPx)。 Semecarpusのanacardiumのナットのエキスの管理はほぼ通常のレベルに変えられた酸化防止防衛部品を持ち帰る。 これらの観察はアジェバント関節炎の病気にかかった状態が増加された脂質の過酸化反応と関連付けられるかもしれ、薬剤の管理が脂質の過酸化反応を遅らせ、細胞酸化防止防衛システムことをで調節を引き起こすことによってantiarthritic効果を出すことができることを提案する

食餌療法のdocosahexaenoic酸しかしnot eicosapentaenoic酸はマウスの脾臓の白血球のlipopolysaccharide誘発のinterleukin1ベータmRNAの誘導を抑制する。

渡辺S、Katagiri K、Onozaki K、等。

プロスタグランジンのLeukotの必要な脂肪酸。 3月2000日; 62(3):147-52.

マウスは牛脂(BT)、エチルeicosapentaenoate (EPA)とBTまたは9週間エチルdocosahexaenoate (DHA)とBTと食事療法に補った与えられた。 EPAおよびDHAの補足はarachidonateの内容の減少と関連付けられた脾臓の白血球の脂質のそれぞれの脂肪酸の内容を高めた。 DHAの食事療法のグループの脾臓の白血球のlipopolysaccharide (LP)の刺激にIL1beta mRNAの誘導はBTの食事療法のグループでよりかなり低かったが、EPAの食事療法は重要な効果なしにあった。 LP刺激された脾臓の白血球から解放されたプロスタグランジンE2 (PGE2)の量はBT GroupのよりEPAおよびDHAのグループ両方でかなり低かった。 従って、食餌療法EPAおよびDHAはarachidonateの新陳代謝を同様に禁じたが、マウスの脾臓の白血球でIL1beta mRNAの誘導に対する異なった効果をもたらした

骨粗しょう症の管理: ビタミンKのための役割があるか。

Weber P。

Int J Vitam Nutr Res。 1997; 67(5):350-6.

ビタミンKはビタミンKの古典的な機能として考慮される複数の凝固要因の生物活動に要求される。 しかし最近の研究は骨の新陳代謝に於いてのビタミンKの役割を提案する。 ビタミンKの新陳代謝の役割はガンマcarboxyglutamyl残余へglutamylのカルボキシル化を促進することである。 凝固要因が作り出される蛋白質をガンマcarboxyglutamyl含んでいる肝臓のティッシュのほかに、また骨のティッシュで豊富に利用できてであって下さい。 Osteocalcinは成長した骨の総ガンマcarboxyglutamyl内容の80%までを占める。 人間carboxylated osteocalcinは非常に特定の類縁hydroxyapatiteの分子のカルシウム イオンに相談する3ガンマcarboxyglutamyl残余を含んでいる。 osteocalcinのガンマ カルボキシル化のほかにビタミンKはまた骨の新陳代謝の他の変数に、カルシウムhemostasisのような、およびプロスタグランジンE2およびinterleukin 6の生産影響を与えるかもしれない。 ビタミンKの取入口が現在の推薦より大いに大いに骨の形成、また骨密度の生化学的なマーカーを改良したことを観測の調査からの証拠および最初介在の試験は示す。 結論として、第1の機械論的なデータ、また観測データおよび結果は骨の健康のビタミンKの付加的な取入口の有利な効果を人間の臨床試験を指す制御した

ワルファリン療法の開始の後の家のプロトロムビンの時間監視。 ランダム化された、前向き研究。

白いRHのMcCurdy SA、フォンMarensdorff H、等。

アンのインターンMed。 11月1989日1日; 111(9):730-7.

調査の目的: 監視のプロトロムビンの時間の効力そして正確さを自宅で評価するため。 設計: ランダム化された、将来のグループ調査。 配置: 大学病院かコミュニティ病院から排出される外来患者。 患者: 50人の患者はワルファリンをだれがモニターを使用する機能を示し、だれが病院のワルファリンへの安定した応答を達成しなかったかはじめて始めた。 介在: 携帯用プロトロムビンの時間モニターを使用して管理された口頭anticoagulation療法は専門にされたanticoagulation医院の心配と比較した。 測定および本管の結果: 8週間の調査を完了した46人の患者では、家庭モニターのグループの患者がターゲット プロトロムビンの比率と等しい範囲の内に(n = 23) +/- 0.3だった時間の、常に1.25の上の中央のパーセントは、93%、医院のグループの患者のための75%と比較されてだったが(n = 23) (P = 0.003)。 治療上の範囲の上の時間のパーセントのグループ間に重要な相違がなかった; 但し、患者がsubtherapeuticの時間のパーセントは医院のグループ(Pより少しより0.001)でかなりより大きかった。 どちらのグループでも主要なthromboembolicまたは出血性の複雑化がなかった。 家の家テストの4時間以内に引かれた血液サンプルを使用してモニターの測定そして対応の臨床実験室の間の相違は測定2臨床実験室を使用して測定の間でinstruments.CONCLUSIONS観察された相違と対等だった: 患者による携帯用プロトロムビンの時間モニターの使用は自宅で実行可能で、正確な測定を提供する。 家の監視をしている患者は標準的なanticoagulation医院の心配を受け取るそれらと比較される優秀なanticoagulation制御を達成する

発火の遊離基: ティッシュの破壊の第2メッセンジャーそして仲介人。

干草の列VRのWinyardのページ、Morris CJ、等。

Br Med Bull。 7月1993日; 49(3):506-22.

近年それは、人で、遊離基が規制解除が発火の重要な役割を担うかもしれないいろいろ正常な規制制度の役割を担うことますます明白になってしまった。 例として、私達は第2メッセンジャーの役割をの論議する: 管の調子、O2の規則のいいえ。- NFのΚ B.のようなトランスクリプション要因の活発化の繊維芽細胞拡散そしてH2O2で…。 他の制御機構は、生理学機能が発火で混乱するかもしれない下記のものを含んでいる: 低密度の脂蛋白質の酸化修正、アルファ1プロテアーゼの抑制剤の酸化不活性化、DNAの損傷/修理および熱は蛋白質の統合に衝撃を与える。 発火の場所で、高められた遊離基の活動は好中球NADPHのオキシダーゼの活発化および/またはendothelial細胞のキサンチンのデヒドロゲナーゼを含むいろいろレドックス システムの連結を解くことと、関連付けられる。 従って遊離基に、作り出されて、単独でまたはプロテアーゼと協力してティッシュの破壊を、仲介する容量があるが私達は遊離基の第2メッセンジャーそして規定する活動の妨害がまた炎症性プロセスにかなり貢献するかもしれないことを論争する