生命延長血液検査の極度の販売

概要

















不整脈(心臓)
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目録

棒

本 「保険」の補足の拡大された概念--心循環器疾患からの広スペクトルの保護。
本 心不全(暫時分析)のadjunctive療法として補酵素Q10の安全そして効力のイタリアの多中心の調査
本 CoQ10処置への心筋層そして応答の隔離されたdiastolic機能障害。
本 虚血およびreperfusionの間のpropionyl Lカルニチンの保護効果。
本 圧力の反作用の強化のマグネシウムの不足の結果; 予防および治療上の含意(検討)。
本 打撃のコミュニティ ベースの防止: 日本の栄養の改善
本 打撃傾向がある自発的に高血圧のラットのintralymphocytic自由なカルシウムそしてマグネシウムに対する食餌療法のマグネシウムの補足の効果。
本 24時間の連続的なelectrocardiographicレコーダー(第5レポート)を使用して不整脈の臨床調査--糖尿病患者の補酵素Q10のantiarrhythmic行為。
本 臨床心臓学の補酵素Q10の実用性: 長期調査。
本 打撃傾向がある自発的に高血圧のラットの腎臓の膜の構造変化に対する補酵素Q10の効果。
本 補酵素Q10: 心循環器疾患のための新しい薬剤。
本 [2,3 dimethoxy 5メチル6の効果(10' - hydroxydecyl) - adriamycin誘発ECGの異常の1,4ベンゾキノン(CV-2619)および自発的に高血圧のラットの心筋エネルギー新陳代謝]
本 臨床薬のバイオエナージェティックス。 III。 臨床的に使用された抗高血圧薬薬剤による補酵素のQ10酵素の阻止。
本 臨床薬のバイオエナージェティックス。 補酵素Q10および必要な高血圧の調査。
本 [cerebrovascular侮辱の防止]
本 [心循環器疾患の必要な酸化防止剤--ヨーロッパのためのレッスン]
本 縦方向の人口調査の酸化防止ビタミンの取入口そして冠状死亡率。
本 打撃の死亡率の低下。 疫学的な見通し。
本 酸化防止剤は虚血性心疾患を防ぐことができるか。
本 老化プロセスの酸化防止療法。
本 虚血誘発の不整脈と麻酔をかけられたラットの心室の循環ヌクレオチドの内容に対するflosequinanの効果。
本 より新しいinotropic薬剤は何を提供しなければならないか。
本 隔離された潅流されたラットの中心のforskolinのArrhythmogenic効果: 外的なカルシウムのnifedipineの減少の影響
本 ホルモンのsecretagoguesはcorticotropin分泌の細胞のキャンプを高めることによってゾル性細胞質カルシウムを増加する
本 心筋の虚血の間の不整脈の起源。 循環アデニル酸の変更とラットの電気不安定間の分離
本 弛緩に対する高いKの効果はモルモット気管筋肉の薬剤によって作り出した
本 Forskolinはラットの腎臓の髄質のウアベインに敏感なアデノシン三リン酸化水分解酵素を禁じる


棒



「保険」の補足の拡大された概念--心循環器疾患からの広スペクトルの保護。

McCarty MF
Medの仮説(1981年、7 (10)イギリス) p1287-1302 10月

「栄養の保険」の補足の予防の利点はミトコンドリアの「metavitamins」(補酵素Q、lipoic酸、カルニチン)、lipotropesのような栄養素の意味を持った線量が、およびキーの必要な脂肪酸保険の補足に、含まれていればかなり広げることができる。 心血管の保護の観点から、これらの栄養素、またマグネシウム、セレニウムおよびGTFクロムは、特定の値があるようである。 洗練された保険の補足に多分心血管の危険を支配する多くの変数の好ましい影響がある--血清の脂質のプロフィール、血圧、血小板の安定性、ブドウ糖の許容、バイオエナージェティックス、活動電位の規則--そして生涯に予防の健康として作戦は相談するかもしれない相当な利点。 (111 Refs。)



心不全(暫時分析)のadjunctive療法として補酵素Q10の安全そして効力のイタリアの多中心の調査

Baggio E、Gandini R、Plancher AC、Passeri M、Carmosino G
内科、V. Buzzi Hospital、ミラノの部門。
Clin Investig (ドイツ) 1993年、71 (8つのSuppl) pS145-9

ジギタリス、diureticsおよび血管拡張神経は処置がシンドロームおよび忍耐強いプロフィールの厳格に従って合う鬱血性心不全を用いる患者のための標準的な療法として考慮される。 臨床重要性から離れて、心不全は低いintramyocardial ATPおよび補酵素Q10のレベルによって示されるようにエネルギー枯渇の状態によって、常に特徴付けられる。 私達は安全を調査し、鬱血性心不全、whi CHの補酵素Q10 (CoQ10)のadjunctive処置の臨床効力は6か月少なくとも前に診断され、標準的な療法と扱われた。 合計NYHAのクラスの2500人の患者は173のイタリアの中心のこの開いたnoncomparative 3ヶ月のpostmarketing薬剤の監視の調査でIIおよびIII登録された。 CoQ10の毎日の線量は100つのmg /dayを受け取っている患者(78%)の大半と口頭で50-150 mg、だった。 臨床および実験室変数は調査にそして日90に記入項目で評価された; 臨床印および徴候の査定は2から7点のスケールへのなされ使用する。 1113人の患者(平均年齢69.5年)の予備の結果は副作用の低い発生を示す: 10の不利な反作用は5つの反作用だけテスト処置に関連させるとして考慮された8人の(0.8%人の)患者で報告された。 テスト処置の3かの数か月後で臨床印および徴候の改善を用いる患者の割合は次の通りあった: チアノーゼ81%の浮腫76.9%の肺のrales 78.4%のレバー区域49.3%の頸部の還流81.5%の呼吸困難54.2%の82.4%、不整脈62%、不眠症60.2%、眩暈73%、およびnocturia 50.7%を発汗させる動悸75.7%の拡大。



CoQ10処置への心筋層そして応答の隔離されたdiastolic機能障害。

Langsjoen PH、Langsjoen PH、Folkers K
Clin Investig (ドイツ) 1993年、71 (8つのSuppl) pS140-4

疲労および活動の減損、非定型のprecordial苦痛および不整脈の徴候は年までに頻繁に鬱血性心不全の開発に先行する。 これらの徴候の115人の患者の、60診断され高血圧の心循環器疾患を、27僧帽弁脱出シンドローム、および28慢性の疲労シンドローム持っているとして。 これらの徴候はdiastolic機能障害と共通であり、diastolic機能はエネルギー扶養家族である。 すべての患者はdiastolic機能、シストリック機能およびCoQ10取り替えの前後に記録された心筋の厚さの血圧、臨床状態、補酵素Q10 (CoQ10)の血レベルおよびechocardiographic測定があった。 制御で、63人の患者は機能クラスIIIおよび54クラスIIだった; すべての示されていたdiastolic機能障害; 中間CoQ10血レベルは0.855 micrograms/mlだった; 65%、15%、および7%は重要な心筋の肥大を示し、87%に、30%、および11%はそれぞれ高血圧の病気、僧帽弁脱出および慢性の疲労シンドロームで高い血圧読書があった。 高血圧の患者のより高い血圧レベルそして心筋の厚化を除いて、3グループ間に少し相違があった。 CoQ10管理はすべての改善で起因した; 80%の高血圧の減少、およびフォローアップのechocardiogramsを持つすべての患者のdiastolic機能の改善これまでに; hypertensivesの53%および結合された脱出および疲労シンドロームのグループの36%の心筋の厚さの減少; そしてそれらの最初に低いの制御そして増加のそれらの最高の減らされた僅かの短縮。(250ワードで省略される概要)



虚血およびreperfusionの間のpropionyl Lカルニチンの保護効果。

Shug A、ポールソンD、Subramanian R、Regitz V
衛生学校、マディソン ウィスコンシン大学。
CardiovascはTher (1991年、5つの1 p77-83米国) Suppl 2月に薬剤を入れる

隔離されたラットの中心の心臓機能が虚血へそれらを服従させることによって損なわれたときに、propionyl Lカルニチンとのそれに続く散水および関連混合物は回復の率を高めた。 従って11のmMで、低流速または断続的な非流れの虚血の90分後の15分のpropionyl Lカルニチンおよび、それ程ではないにせよ、タウリンのアミドおよびまたアセチルLカルニチン、かなり元通りにされた心臓機能両方。 カルニチン自体は非効果的だった。 Propionyl Lカルニチンのまた増加されたtisは制御と比較されるATPおよびクレアチンの隣酸塩を訴えるが長い鎖のアシル カルニチンおよび補酵素のレベルに影響を与えなかった。 これらのエステルはまたmalonaldehydeと示されているように脂肪酸の過酸化反応を、減らし、スーパーオキシドの生産を防ぐことのカルニチンより有効だった。 myocytesでは、単独でpropionyl Lカルニチンはラットの中心のホモジュネートのpalmitateの酸化を、Lカルニチン刺激したが、propionyl LカルニチンはアセチルLカルニチンは実際に抑制的だったが、そう。 虚血に対するpropionyl Lカルニチンの保護作用のための可能なメカニズムは細胞輸送の高められた率、脂肪酸の酸化の刺激、および遊離基の形成の減少を含んでいる。



圧力の反作用の強化のマグネシウムの不足の結果; 予防および治療上の含意(検討)。

Seelig MS
栄養物、公衆衛生の学校、ノースカロライナ、Chapel Hillの大学の部門。
J AM Coll Nutr 10月1994日; 13(5): 429-46

生命が脅されるとき正常な動物の存続を高める副腎皮質ホルモンおよび圧力はカテコラミンの解放を激化させる。 マグネシウム(Mg)の不足があるとき、圧力は逆説的に高血圧、cerebrovascularおよび冠状圧縮および閉塞、不整脈および突然の心臓死(SCD)を含む心血管の損傷の危険を高める。 豊かな社会では、厳しい食餌療法Mgの不足は珍しい、しかし脂肪やカルシウム(カリフォルニア)の高い取入口のような食餌療法の不均衡は圧力の条件の下でMgの不十分を、特に激化できる。 脂肪分解のAdrenergic刺激は解放された脂肪酸(FA)が付いているcomplexing Mg、カテコラミンのAティッシュ(すなわち心筋) Mgのレベルを下げる低いMg/Caの比率の増加解放によって不足を激化できる。 それはまた余分な解放を支持するまたは要因の形成は(FAの新陳代謝および内皮から両方得られる)、それvasoconstrictiveおよび血小板の集合である; 高いCa/Mgの比率はまた直接またadrenergic脂肪分解の間に余分な脂肪および動員によって支持される血凝固を支持する。 ベータ カテコラミンによって与えられる心臓損害に対して酸化防止栄養素によってMgの保護効果の強化を説明するカテコラミンの自動酸化は遊離基をもたらす。 従って、圧力、かどうか身体検査(すなわち努力、熱、風邪、外傷--の焼跡)、または感情的(すなわち苦痛、心配、興奮または不況)および喘息の増加のように呼吸困難偶然か外科Mgのために必要としなさい。 Mgの利用の遺伝の相違はMgの不足に脆弱性の相違をおよび圧力へのボディ応答の相違説明するかもしれない。



打撃のコミュニティ ベースの防止: 日本の栄養の改善

Yamori Y、Horie R
京都大学、日本。
健康Rep 1994年; 6(1): 181-8

目的: (1)栄養物、高血圧の防止および高齢者を含むパイロット・スタディの打撃の特にナトリウムの制限そして高められたカリウムおよび蛋白質の取入口の重要性を、示すため。 (2)打撃の防止の低いナトリウムのような食餌療法の要因に関する島根都道府県の人口ベースの介在をおよび高いカリウム、蛋白質、マグネシウム、カルシウムおよび食餌療法繊維設計するため。

設計および方法: 介在の調査は食餌療法の塩の取入口の減少と共に高齢者の住宅および含まれていた一般稼働状況の教育で遂行され、野菜および蛋白質でシーフードから、特に増加する。 63人の健康な高齢者(平均年齢: 塩化カリウムの使用によって知識なしで4週間低いナトリウム/カリウムの比率に変更される毎日の食事過される74.8の+/- 7.7年は)塩、醤油およびより少ないナトリウムおよびより多くのカリウムを大いに含んでいる豆ののりの代わりになる。 調理のために使用されたMonosodium Lグルタミン酸塩の一水化物はmonopotassium Lグルタミン酸塩の一水化物に変わった。 血圧はモデル位置の患者と測定された。 毎日の食餌療法ナトリウムおよびカリウムの取入口は24時間の尿検体からの炎測光によって査定された。 広範な介入プログラムは健康看護婦によって主婦、家の訪問および食餌療法の改善の教育TVプログラムのための衞生教育のクラスを通して750,000の人口が、ある島根県にもたらされた。 打撃からの死亡率は10年間監視され、日本の平均と比較された。

結果: 食餌療法ナトリウム/カリウムの比率を減らす効果を下げる血圧は高齢者のresidのenceの試験介在の調査によって確認された。 食餌療法の改善の導入に出血性でより急な低下が、ischemicあったそしてすべての打撃10年後の間の島根県からの中年の人口の打撃のための死亡率日本のための平均より。



打撃傾向がある自発的に高血圧のラットのintralymphocytic自由なカルシウムそしてマグネシウムに対する食餌療法のマグネシウムの補足の効果。

Adachi M; 奈良Y; Mano M; Yamori Y
病理学、島根医科大学、出雲、日本の部門。
Clin Exp. Hypertens 5月1994日; 16(3): 317-26

intralymphocytic自由なCa2+に対する食餌療法のマグネシウム(Mg)の補足の効果([Ca2+] i)およびMg2+ ([Mg2+] i)は打撃傾向がある高血圧のラット(SHRSP)で10週歳で自発的に検査された。 40日Mgの補足(食事療法の0.8% Mg)の後で、シストリック血圧(SBP)は制御グループ(0.2% Mg)よりMgによって補われたグループ(Mgのグループ)でかなりより低かった。 [Ca2+]私はかなりより低く、[Mg2+]制御グループのよりMgのグループでかなり高かった。 更に、[Ca2+]私は肯定的にあり、[Mg2+] SBPに否定的に関連した。 これらの結果は食餌療法Mgの補足が[Ca2+] iおよび[Mg2+] iを変更する提案したり、および高血圧の開発をことを調整する。



24時間の連続的なelectrocardiographicレコーダー(第5レポート)を使用して不整脈の臨床調査--糖尿病患者の補酵素Q10のantiarrhythmic行為。

Fujioka T、Sakamoto Y、Mimura G
Tohoku J Exp. Med (1983年、141のp453-63日本) Suppl 12月

調査は有機性cardiopathiesの臨床調査結果無しで27人の患者のHolter ECGを使用してVPBsに対するCoQ10のantiarrhythmic効果を、評価するために引き受けられた。 その結果、VPBsに対するCoQ10の効果は27の場合の6で有利(22%)考慮され、高血圧の1人の患者およびDMを持つ5人の患者から成っている。 DMを持つ残りの2人の患者で、VPBsの頻度はCoQ10の処置の間に50%または多く減った。 DMを持つこの2人の患者と5台の応答機のVPBsの頻度の中間の減少は85.7%だった。 これらの調査結果はCoQ10が有機性心臓病のまたDMで付随して起こるVPBsの有効なantiarrhythmic行為をただ表わすことを提案する。



臨床心臓学の補酵素Q10の実用性: 長期調査。

Langsjoen H、Langsjoen P、Langsjoen P、Willis R、Folkers K
医学の枝、Galveston 77551、米国テキサス州立大学。
Med Molの面1994年; 15のSuppl: s165-75

8年の期間(1985-1993年)に、私達はさまざまな形の心循環器疾患と彼らの医学の養生法へ補酵素Q10 (CoQ10)を加えることによって424人の患者を扱った。 CoQ10の線量は75から600のmg /dayまで口で及んだ(平均242 mg)。 処置は主に患者の臨床応答によって導かれた。 多くの場合、CoQ10レベルは大きい全血のレベルの作成の目標とより用いられるか、または2.10 micrograms/ml (平均2.92 micrograms/ml、n = 297)に匹敵する。 患者は632の忍耐強い年の総蓄積と17.8か月の平均のために、続かれた。 11人の患者はこの調査から省略された: だれが悪心を経験したか不従順による10および1。 18の死は心臓原因に帰することができる10の調査の期間の間に起こった。 患者は6つの診断部門に分けられた: ischemic心筋症(ICM)、膨張させた心筋症(DCM)、第一次diastolic機能障害(PDD)、高血圧(HTN)、僧帽弁脱出(最高殊勲選手)およびvalvular心臓病(VHD)。 の全体のグループと各々の診断部門、私達はニューヨークの中心連合(NYHA)の機能スケールに従って臨床応答を評価し、重要な改善を見つけた。 424人の患者の、58% 1つのNYHAのクラス、28%および3つのクラスによって2つのクラスによって1.2%によって改良した。 心筋機能の統計的に重要な改善は次のechocardiographic変数を使用して文書化された: 左の心室の壁厚さ、僧帽弁の流入斜面および僅かの短縮。 CoQ10の処置の前に、ほとんどの患者は1つから5つの心臓薬物をから取っていた。 この調査の間、かなり落ちる全面的な薬物の条件: 43%は1つそして3つの薬剤の間で停止した。 患者の6%だけは1つの薬剤の付加を要求した。 CoQ10処置からの明白な副作用は一時的な悪心の単一の例以外注意されなかった。 結論として、CoQ10はmultidrug療法の医学および財政の重荷を楽にしている間心循環器疾患の広い範囲のための安全で、有効なadjunctive処置であり、満足の臨床応答を作り出す。



打撃傾向がある自発的に高血圧のラットの腎臓の膜の構造変化に対する補酵素Q10の効果。

Okamoto H、川口町H、Togashi H、Minami M、Saito H、Yasuda H
心血管の北海道大学、日本の部門。
Biochem Med Metab Biol 4月1991日; 45(2): 216-26

構造異常が自発的に高血圧のラットの腎臓の膜にあること仮説をテストするためには、私達は打撃傾向がある高血圧のラット(SHRSP)の腎臓の膜の脂質の変化に対する補酵素Q10の長期管理の効果を自発的に検査した。 Wistar京都の正常血圧のラットと比較して、腎臓の膜のリン脂質、特にphosphatidylcholineおよびphosphatidylethanolamineは、減り、腎臓のホスホリパーゼA2の活動は未処理SHRSPの年齢と高められた。 補酵素Q10との処置は、membranousリン脂質の低下および高められたホスホリパーゼA2の活動血圧上昇を減少させた。 これらの結果は高血圧の進歩に貢献する1つの要因が細胞膜の物理的な、機能特性を変える、補酵素Q10はSHRSPの高血圧による損傷から腎臓の膜を保護するかもしれない構造膜の異常であることを提案し。



補酵素Q10: 心循環器疾患のための新しい薬剤。

グリーンバーグS、Frishman WH
薬、シナイ山の病院および医療センター、ニューヨーク、ニューヨークの部門。
J Clin Pharmacol 1990年の7月; 30(7): 596-608

補酵素Q10 (ユビキノン)は心筋の虚血およびreperfusionの間に細胞損傷を防ぐために有利な特性が可能性としてはある自然発生する物質である。 それは酸化的リン酸化の役割を担い、膜の安定の活動がある。 口頭形態で物質が狭心症、高血圧および鬱血性心不全を含むさまざまな心血管の無秩序を扱うのに使用されていた。 その臨床重要性は臨床道に今世界的に確立されている。



[2,3 dimethoxy 5メチル6の効果(10' - hydroxydecyl) - adriamycin誘発ECGの異常の1,4ベンゾキノン(CV-2619)および自発的に高血圧のラットの心筋エネルギー新陳代謝]

島本町N、Tanabe M、平田M
日本Yakurigaku Zasshi 10月1982日; 80(4): 307-15

adriamycin (ADM)のcardiotoxicityに対するCV-2619そしてユビキノン10 (Q-10)の解毒剤の行為は自発的に高血圧のラットで調査された。 ADM (1つのmg/kg/日、i.p。)はECGのQRSの複合体の広がることを引き出した。 QRSの複合体の広がることはADMの処置の第15日に始まったP.O.)の10日間の処置によって妨害された、CV-2619 (10そして30のmg/kg/日、P.O.)またはQ-10 (10のmg/kg/日。 しかしCV-2619かQ-10はボディおよび中心の心室の重量のADM誘発の減少に影響を及ぼさなかった。 adriamycinによって引き起こされた全身の低血圧はCV-2619かQ-10によって加速された。 ADMの処置はかなり乳酸塩の内容に影響を与えなかったが、心筋のグリコーゲンおよびブドウ糖の内容を減らした。 なお、ADMはアデニン ヌクレオチドの心筋の内容に影響を与えなかったが、かなりクレアチンの隣酸塩のそれを増加した。 CV-2619かQ-10薬物はADMによってこれらの内容の変更を妨害しなかった。 その一方で、代理店は両方とも乳酸塩の内容を減らし、リン酸化の潜在性、心筋エネルギー州の索引を高めた。 結論として、CV-2619はADMのcardiotoxicityから中心を保護してQ-10程に有効であるかもしれないし検査薬は両方とも心筋エネルギー州を改良した。



臨床薬のバイオエナージェティックス。 III。 臨床的に使用された抗高血圧薬薬剤による補酵素のQ10酵素の阻止。

Kishi H、Kishi T、Folkers K
Res Commun Chem Pathol Pharmacol 11月1975日; 12(3): 533-40

背景データはあらゆる抗高血圧薬薬剤と扱われていなかった多数を含む必要な高血圧の何人かのアメリカおよび日本の患者は、補酵素Q10の不足があったことを明らかにした。 8つの臨床的に使用された抗高血圧薬薬剤は中心のティッシュ、succinoxidaseおよびNADHオキシダーゼの2つのミトコンドリアの補酵素のQ10酵素の阻止のために今テストされてしまった。 DiazoxideおよびプロプラノロールはかなりCoQ10-succinoxidaseおよびCoQ10 NADHオキシダーゼを、それぞれ禁じた。 メトプロロールはsuccinoxidaseを禁じなかったし、NADHオキシダーゼの阻止のためのプロプラノロール程に活動的な4分の1だった。 Hydrochlorothiazideのヒドララジン、ansのクロニジンはまたCoQ10 NADHオキシダーゼを禁じた。 レセルピンはどちらかのCoQ10酵素を禁じなかったし、methyldopaはsuccinoxidaseの非常にeakの抑制剤だった。 プロプラノロールの国際的に認められた臨床副作用は心臓機能のバイオエナージェティックスで不可欠であるCoQ10酵素の阻止が、一部には、原因であるかもしれない。 高血圧の患者の心筋層の補酵素Q10の既存の不足は他記述されている「生命にかかわる」州へのプロプラノロールとの次の処理によって、多分増加できる。



臨床薬のバイオエナージェティックス。 補酵素Q10および必要な高血圧の調査。

Yamagami T、Shibata N、Folkers K
Res Commun Chem Pathol Pharmacol 6月1975日; 11(2): 273-88

必要な高血圧を持っている65人の日本の大人および59人の患者の制御グループの琥珀酸塩のデヒドロゲナーゼ補酵素Q10 (CoQ10)の還元酵素の比放射能(S.A.)は断固としただった。 高血圧のグループの中間S.Aはかなり低く(pより少しより0.001)、酵素活性の不足中間の%は制御グループのための価値よりかなり高かった(pより少しより0.001)。 大阪の日本語のこれらのデータはダラスのアメリカ人にデータと一致する。 何人かの患者はCoQ10不足を示さなかったし、他は明確な不足を示した。 忍耐強い選択のためのCoQ10酵素を強調して、CoQ10は高血圧の患者に管理された。 4人の個人は血圧の重要で部分的な減少を示した。 CoQ10の管理の間の、そしての後のCoQ10酵素をの前の、監視することは応答を示した。 高血圧の維持は幹線壁の収縮が主に原因であることができる。 幹線壁の収縮か弛緩はまたアンギオテンシンII、ナトリウムおよびカリウムの輸送のためのレニン、アルドステロンおよびエネルギーの生合成にエネルギーを提供するバイオエナージェティックスに依存している。 CoQ10の管理からの必要な高血圧の患者への臨床利点はバイオエナージェティックスの不足を訂正すること、およびCoQおよび抗高血圧薬薬剤の形態との可能な組合せの処置へのポイントに基づいていることができる。



[cerebrovascular侮辱の防止]

StahelinのHB、Evison J、Seiler WO
Geriatrische Universitatsklinik、Kantonsspitalバーゼル。
Schweiz Med Wochenschr 11月1994日12日; 124(45): 1995-2004年

Cerebrovascular梗塞形成は冠状心臓病および敵意に続く死亡率の第3一流の原因である。 WHOの調査はcerebrovascular梗塞形成のために是認された患者の半分より多くが高血圧のために扱われなかったことを示す。 冠状心臓病およびcerebrovascular梗塞形成のための危険率は同一ではない。 シストリックおよびdiastolic高血圧、心房細動、頸動脈およびたばこを吸うことの狭窄症の患者に、cerebrovascular事故のためのかなり高い危険がある。 高脂血症および糖尿病はより少なく重要な危険率である。 十分な栄養の取入口によってamendable危険率はカロチンの低い供給およびビタミンCである。 Homocysteineemiaは適切な栄養物によって影響を及ぼされるかもしれない危険率のようである。 抗高血圧薬療法は最も重要な第一次および二次予防策である。 禁煙および十分な食餌療法取入口はまた重要である。 低い線量のサリチル酸(ASA)との第一次防止は付加的な心血管の危険率の前で推薦される。 徴候のない心房細動の低い線量の抗凝固薬療法の利点は十分に確立されない。 cerebrovascularでき事の心房細動を用いる主題で抗凝固薬はASAより優秀である。 頸動脈の重要な狭窄症の外科処置は示される。 thromboembolicでき事の二次防止では、低い線量ASAは推薦される。 副作用の場合には貴重な代わりはticlopidineで利用できる。



[心循環器疾患の必要な酸化防止剤--ヨーロッパのためのレッスン]

Gey KFのStahelinのHB、BallmerのPE
ビタミンEinheit、Institutの毛皮のBiochemieのund Molekularbiologie、Universitatベルン。
Ther Umsch 7月1994日; 51(7): 475-82

補足の疫学の研究はビタミンC (>、脂質標準化されたビタミンE (> 30 mumol/lかトコフェロール/コレステロールの比率> 5.2 mumol/mmol)の最適範囲と比べて必要な酸化防止剤の部分最適血しょうレベルで一貫して心循環器疾患(CVD)の大幅に高められた危険をの、50 mumol/l)ベータ カロチン(> 0.4 mumol/l)明らかにする。 あらゆる単一の必要な酸化防止剤の悪いレベルは危険を高めることができ部分最適のレベルの組合せはCVDのための危険に対する付加的でまた更にovermultiplicative効果をもたらす。 部分最適の酸化防止レベルはドイツ語を話す地域が大抵公平なビタミンEの状態を明らかにする4つの主題からの少なくとも1つが喫煙者のビタミンCそしてカロチンの部分最適のレベルを、特に明らかにすることができる一方高脂血症のような古典的な危険率、高血圧、等のスコットランド人およびひれが必要な酸化防止剤の部分最適のレベルにがちであるよりヨーロッパのCVDのseveralfold地方相違のより強い予言者である。 この欠損はフランス人、イタリア人およびスペイン人によって練習されるように果物と野菜の「慎重な食事療法」の金持ちによって避けることができる。 すべての部分最適の酸化防止レベルの同時訂正は有望で新しい平均ヨーロッパの北部のCVDの防止のための、特にようである。 米国でCVDの危険は任意寄付制主義者の日刊新聞の補足によって食餌療法の修正なしで次の通り大幅に減らすことができる: ビタミンC > 140 mgのビタミンE >ガンマ カロチンによる現在の喫煙者の100つのIU (100 mg d、l-または74 mgのdアルファtocopherylacetate)、および> 8.6 mg。 それ故に、これらの酸化防止剤はCVD行う果物と野菜豊富な食事療法の重大な要素であるかもしれないで(および癌からの早死にのより危険度が低いのと同様に)関連付けられる一致によって。



縦方向の人口調査の酸化防止ビタミンの取入口そして冠状死亡率。

Knekt P、Reunanen A、Jarvinen R、Seppanen R、Heliovaara M、Aromaa A
社会保険の施設、ヘルシンキ、フィンランド。
AM J Epidemiol 6月1994日15日; 139(12): 1180-9

脂蛋白質の酸化はアテローム性動脈硬化を促進するために仮定され、従って酸化防止栄養素の高い取入口は冠状心臓病から保護するかもしれない。 食餌療法のカロチンの取入口間の関係は、ビタミンCおよびビタミンEおよびそれに続く冠状死亡率5,133のフィンランドの人のグループで調査され、女性は心臓病から30-69年をおよび最初に自由に老化させた。 食糧消費は前年の間に総習慣的な食事療法をカバーする食餌療法の歴史方法によって推定された。 全体で、244の新しく致命的な冠状心臓病の場合は1966-1972年に始まる14年の中間のフォローアップの間に起こった。 反対連合は0.68 (傾向のためのp = 0.01)および取入口の高低のtertilesの間の0.35の相対的な危険の人そして女性両方の食餌療法のビタミンEの取入口と冠状死亡率の間で(傾向のためのp < 0.01)、それぞれ、観察された。 同じような連合は女性間のビタミンCそしてカロチノイドの食餌療法取入口とこれらの微量栄養の重要な食糧源の取入口のために、すなわち、人および女性両方間の野菜そしてフルーツの、観察された。 連合は冠状心臓病、煙る、血清コレステロール、高血圧、または相対的な重量すなわち、年齢の主要なnondietary危険率によって混同に帰することができなかった。 結果はこれらの微量栄養で豊富な食糧がまた保護を提供する他の要素を含んでいること酸化防止ビタミンが冠状心臓病から保護するが、それは除くことができない仮説を支える。



打撃の死亡率の低下。 疫学的な見通し。

Klag MJ、Whelton PK
薬、ボルティモア、MDジョーンズ・ホプキンス大学の医科大学院の部門。
アンEpidemiol 9月1993日; 3(5): 571-5

高血圧の処置が打撃を防ぐという証拠は議論の余地がない。 しかし複数の観察は抗高血圧薬の処置の流行の改善が打撃の死亡率の最近の低下すべてを説明できないことを提案する。 栄養パターンの変更は観察された低下のいくつかを説明するかもしれない。 前向き研究はアルコール使用のハイ レベルで出血性、thromboticの増加する独立した、危険を、打撃最終的に示した。 打撃の死亡率は脂肪および蛋白質の取入口と逆に関連付けられる。 食餌療法ナトリウムは生態学的な調査でない前向き研究でなでるためにつながった。 生態学的な調査はビタミンCの食糧最高およびカリウムが打撃から保護することを提案した; 致命的な打撃が付いているカリウムの取入口の反対連合はグループ調査で示された。 人間の2つの調査はまたそれに続く打撃に対して血清のセレニウムの保護効果を提案する。 打撃の発生の栄養素の影響の決定は未来の研究のための焦れったい機会を多分、介在提供し。



酸化防止剤は虚血性心疾患を防ぐことができるか。

マックスウェルのSR
エリザベス女王の病院、Edgbaston、バーミンガム、イギリス。
J Clin Pharm Ther 4月1993日; 18(2): 85-95

虚血性心疾患は先進国に死亡率の主要な原因に残る。 冠状アテローム性動脈硬化の開発のためのいくつかの重要な危険率は高血圧、hypercholesterolaemia、インシュリン抵抗性および煙ることを含んで識別された。 但し、これらの要因は部分的に人口間のまたは人口内の虚血性心疾患の発生の変化しかそのうちに説明なできる。 さらに、これらの要因に基づく人口介在に心臓病の第一次防止で少し影響があった。 最近の証拠はアテローム性動脈硬化の開発にし向ける重要なメカニズムのがコレステロールが豊富な低密度脂蛋白質の粒子の酸化であることを提案する。 この修正はそれによりコレステロールでいっぱいの「泡細胞」のの形成をもたらしている大食細胞に通風管を、加速する。 生体外、低密度脂蛋白質の酸化はビタミンC、ビタミンEおよびベータ カロチンのような自然発生する酸化防止剤によって防ぐことができる。 この記事はこれらの食餌療法の酸化防止剤が冠状アテローム性動脈硬化の進行の率に生体内で影響を及ぼすかもしれない探検し、酸化防止療法の形式的な臨床試験のための必要性を論議するという証拠を。



老化プロセスの酸化防止療法。

Deucher GP
Clinica GuilhermeパウロDeucher、サンパウロ、ブラジル。
EXS 1992年; 62:428-37

合計明白な病気のない減少された健康の糖尿病のような年齢関連の病気の1,265人の患者は、関節炎、血管疾患および高血圧、また1,100人ビタミンC、E、ベータ カロチン、セレニウム、亜鉛およびクロムのような金属のchelatorのエチレンジアミン四酢酸そして酸化防止剤と、扱われた。 よい結果は患者の大半で観察された。 これは管理された臨床試験の開始のために有望である。



虚血誘発の不整脈と麻酔をかけられたラットの心室の循環ヌクレオチドの内容に対するflosequinanの効果。

ジョーンズのRB、Frodsham G、Dickinson K、養育関係GA
ブーツの医薬品、研究部、ナッティンガム。
Br J Pharmacol (1993年、108 (4)イギリス) p1111-6 4月

1. 同様にhypotensive線量で静脈内で与えられるFlosequinan、milrinone、isoprenalineおよびforskolinは虚血誘発の不整脈と心室の循環ヌクレオチドのpentobarbitoneによって麻酔をかけられるラットの満足な続く冠状動脈のligationに対する効果のための別の調査で評価された。

2. Flosequinanは死亡率に影響を与えなかったまたはどちらの調査でも冠状動脈のligationおよび心室の循環ヌクレオチドの内容の変更に続かない不整脈は観察された。

3. milrinoneによりおよびforskolinが行なわれた2つの調査の1だけで死亡率の顕著な増加を引き起こした一方Isoprenalineにより両方の調査で死亡率の顕著な増加を(P < 0.05)引き起こした。 3つの代理店によりすべて不整脈の高められた発生と関連付けられた循環AMPの顕著な増加を引き起こした。

4. 、milrinoneと対照をなして、isoprenalineおよびforskolinはflosequinanで比較されたとき、同様にhypotensive線量虚血誘発の不整脈を影響を及ぼさなかったし、または麻酔をかけられたラットの心室の循環ヌクレオチドのレベルを上げなかった。



より新しいinotropic薬剤は何を提供しなければならないか。

Sasayama S
内科、富山の医学および薬剤大学、日本の第2部門。
CardiovascはTherに2月1992日薬剤を入れる; 6(1): 15-8

口頭で有効なinotropesの調査の集中的な興味そして情熱は過去数十年にわたって発生してしまった。 これらの代理店の複数の広範な臨床評価は今完了した。 ベータadrenergicアゴニストおよび細胞内の循環アデニル酸の増加によって強心性の行為を出すホスホジエステラーゼの抑制剤は両方高度の心不全を用いる患者の劇的な短期療法の血行力学の利点を作り出した。 但し、これらの代理店との長期処置を受け取った患者は好ましくない結果、より高い死亡率および疾病率率を含んで、および有害な副作用をもたらした。 長期療法の実用性の限定に責任がある主なメカニズムは高められたエネルギー支出および潜在的なarrhythmogenic効果と関連しているかもしれない。 これらの悲観的な眺めと対照をなしてchronotropic効果なしで肯定的なinotropic行為を出すために、1つのquinolinoneの派生物は示されていた。 穏やかな心不全を用いる患者は長期療法のこの代理店に好意的に答えた。 心拍数の増加の欠乏はこの健全な効果の原因であるかもしれない。 肯定的なinotropic療法の使用にまだよる心不全を用いる患者の予想の可能な改善に関する心配は続く。



隔離された潅流されたラットの中心のforskolinのArrhythmogenic効果: 外的なカルシウムのnifedipineの減少の影響

黄XD、Wong TM
生理学、医学部、香港の大学の部門。
Clin。 Exp. Pharmacol。 Physiol。 (オーストラリア)、1989年、16/10 (751-757)

この調査はキャンプによって心臓リズムに対するforskolinの効果、および二番目に心臓arrhythmogenesisに於いてのカルシウムの役割を最初に調査した。 2つの一連の実験は行われた。 最初のシリーズでは、forskolinは隔離された潅流されたラットの中心に管理された。 第2シリーズでは、forskolinの管理は低い集中カルシウム解決のnifedipine、カルシウム チャネルのブロッカー、または注入の管理に先行されられた。 両方の実験では、心筋のキャンプのレベルおよび心電図は断固としただった。 forskolinがキャンプのレベルを増加したり、また不整脈を引き起こしたことが分られた。 外的なカルシウムのnifedipineまたは減少を用いる前処理、その維持されるか、または更に高められてキャンプのレベルのforskolin誘発の増加、forskolin誘発の不整脈を廃止した。 現在の調査の結果は心筋のキャンプが不整脈を仲介し、カルシウムがキャンプによって仲介される不整脈で必要であるという証拠を提供すること仮説を支える。



ホルモンのsecretagoguesはcorticotropin分泌の細胞のキャンプを高めることによってゾル性細胞質カルシウムを増加する

Luini A、ルイスDのギルドS、Corda D、Axelrod J
Proc。 国民のAcad。 Sci。 U.S.A. (米国)、1985年、82/23 (8034-8038)

Corticotropin (ACTH) -解放要因、vasoactive腸のペプチッドおよびカテコラミン- ACTHの分泌およびキャンプの生成- AtT20細胞の増加されたゾル性細胞質カルシウム--を刺激するホルモン。 細胞内カルシウムの増加は推定上adenylateのcyclaseの触媒作用単位のforskolin、活性剤、およびキャンプ アナログ8-bromoadenosine 3'以来の刺激されたキャンプの統合の結果、5'である-循環一リン酸塩(8Brキャンプ)はまたこのイオンのゾル性細胞質のレベルを増加した。 ソマトスタチンとの前処理は、adenylateのcyclaseシステムの刺激およびACTHの分泌を禁じるneuropeptideゾル性細胞質カルシウムの増加を妨げた。 cyclaseをとばす8Brキャンプの効果はソマトスタチンの前処理によって禁じられなかった。 増加されたカルシウムの源は主に細胞外のようである。 これはsecretagoguesの無力によってこのイオンのまたは電圧ゲートで制御されたカルシウム チャネルのブロッカーの前で奪い取られる媒体のゾル性細胞質カルシウムを増加する示される。 secretagoguesによって換起された全細胞のパッチ・クランプの技術を使用して実験によってカルシウム上昇のカルシウム チャネルの介入は支えられた。 これらの実験で8Brキャンプは電圧依存したカルシウム流れを高めた。 これらの結果はゾル性細胞質カルシウムの受容器仲介された高度およびAtT20細胞からのACTHの付随解放の次の一連の出来事を提案する: 結合するホルモン受容器は>または=キャンプの統合>または=プロテイン キナーゼの活発化>または=カルシウム チャネルの活発化>または=ゾル性細胞質カルシウムの増加>または=多くのステップ>または= ACTH解放する。 Phorbolのmyristateのアセテートは、キャンプの生成を刺激しないが、高める混合物減るAtT20細胞のACTHの解放をゾル性細胞質カルシウム レベル。



心筋の虚血の間の不整脈の起源。 循環アデニル酸の変更とラットの電気不安定間の分離

人を配置するように、Kinoshita K、Buschmans E、Coltart DJの霊柩車DJ
Circ。 Res. (米国)、1985年、57/5 (668-675)

ティッシュの虚血の間の循環アデニル酸の増加が虚血の早い分の間に起こる不整脈の誘導に責任があるかもしれないことが提案された。 私達は30分の間冠状動脈の閉塞を用いる隔離された潅流されたラットの中心を使用してこの仮説をテストした。 制御中心では、一時的で小さい上昇がpreischemic閉塞の期間中の価値(3.0 +/ー0.1 nM/gの乾燥重量)の近くに、循環アデニル酸の内容残った後。 中心の8% (1/12) fibrillated。 中心の92% (11/12)心室の頻脈を表わし、早期の心室の複合体の中間の総数は528 +/ー121だった。 冠動脈閉塞症前の(10.7 +/ー0.6 nM/gの乾燥重量に)そしてまたischemic期間中の散水の流動高い循環アデニル酸のアドレナリン(1.0ミイラ)の包含。 それはまた中心の83% (20/24)がfibrillatedこと不整脈そのような物、100%表わされた心室の頻脈、および747 +/ー86に高められた早期の心室の複合体の中間数を高めた。 forskolin (0.2人のミイラ)虚血の30分後にアドレナリンよりすばらしい範囲に、14.1 +/ー0.9 nM/gの乾燥重量と8.2 +/ー0.4 nM/gの乾燥重量に虚血の手始めの前に、ベータ受容器とは関係なくadenyl cyclaseを刺激する、の包含は循環アデニル酸の内容を高めた。 循環アデニル酸の大きい増加にもかかわらず、制御で見られたそれらよりより少しだったリズムの妨害に増加がなかった。 従って、fibrillated中心は58% (7/12)に心室の頻脈の発生減らなかったし、早期の心室の複合体の中間数は非常に減った(79 +/ー29、単独で薬剤のキャリアによって数と比較されるP<0.001)。 より低い集中と見られたそれらに質的に類似していたアドレナリンおよびforskolinによって引き起こされる変更両方の高い濃度。 さらに、中心が400の衝動/分で速度を計られたときに、再度アドレナリンだけ虚血誘発の不整脈の厳格を高めた。 結論として、アドレナリンよりすばらしい範囲に循環アデニル酸の内容を高める機能にもかかわらずforskolinはantiarrhythmic効果を出す。 これは高められた循環アデニル酸の内容が虚血誘発の不整脈の起源に必ずしもかかわらないこと、そしてアドレナリン受容体の刺激またはカテコラミンの行為の他の面が複雑かもしれないことを提案する。



弛緩に対する高いKの効果はモルモット気管筋肉の薬剤によって作り出した

Ito MのババK、Takagi K、Satake T、Tomita T
Respir。 Physiol。 (ネザーランド)、1985年、61/1 (43-55)

モルモットの気管の平滑筋では、さまざまなrelaxantsの効果は正常で、(5.9 mM)余分な(40のmM) K媒体で比較された。 カルシウム チャネルのブロッカー、nifedipineおよびベラパミル(グループI)は外的なKの集中をの穏かなefect高めることによって増強された。 isobutylmethylxanthine、テオフィリン細胞内の循環AMPを、isoprenalineのような、forskolin増加するために、仮定される薬剤の効果、dibutyryl循環AMP (グループII)は余分なK. Nitroprusside、8 bromo循環GMPおよび亜硝酸ナトリウム(グループIII)は一般にGMPをによって適度に細胞内の循環増加すると考慮され、減らされた効果は超過分K.によって著しく減った。 張力開発がカリフォルニアの集中の調節によって5.9 mM Kおよび40のmM Kの同じになされたときに、穏かな効果はグループのためのKの集中の類似し、独立者IIおよびグループIIIの薬剤だった。 それはグループIIの薬剤が克服するグループIIIの薬剤よりカリフォルニアの大きい流入をよくすることができることにようである。



Forskolinはラットの腎臓の髄質のウアベインに敏感なアデノシン三リン酸化水分解酵素を禁じる

Giesen E.M.; Grima M.; Imbs J.L.; 等。
Institut de PharmacologieのINSERM U. 206 CNRS時代142、Faculte de Medecine、67000ストラスブール フランス
IRCSの医学(イギリス) 1983年、11/11 (957-958)

ジテルペンのforskolin、強心性、vasodilatoryおよびhypotensive薬剤は、adenylateのcyclaseの有効な活性剤であるが、少しは他の膜の縛られた酵素に対する効果について知られている。 総アデノシン三リン酸化水分解酵素、ウアベインがない時、およびウアベイン1つのmMのの前のウアベイン無感覚なアデノシン三リン酸化水分解酵素は、フリッツおよびHamrickの酵素の技術によって、測定された。 総およびウアベイン無感覚なアデノシン三リン酸化水分解酵素の活動間の相違はNa+Ksupの+アデノシン三リン酸化水分解酵素と言われる。 蛋白質内容はLowryに従って断固としただった。 皮質のホモジュネートでは、総、ウアベイン無感覚なおよびNasup +Ksupの+アデノシン三リン酸化水分解酵素の活動の重要な修正は10supの前で行われなかった- 4つのMのforskolinを少し食べなさい。 髄質のホモジュネートでは、forskolin (10sup -一口により4 M) Nasup +Ksupの+アデノシン三リン酸化水分解酵素の活動の重要な55%の減少を引き起こした。 阻止は線量依存している10supで完全であるが、-しかし4つのMのforskolinを、薬剤の高い濃度できる限られた容解性のために準備な少し食べなさい。 Nasup皮層および髄質の+Ksupの+アデノシン三リン酸化水分解酵素の生理学的な相違にこの結果を関連させることは興味深い。