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概要












不整脈(心臓)


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目録

棒

本 食餌療法の(n-3) polyunsaturated脂肪酸による不整脈の防止および行為のメカニズム。
本 脂肪酸は人間の心臓Na+チャネルのアルファ亜単位とtransfected HEK293tの細胞の電圧ゲートで制御されたNa+の流れを抑制する。
本 前の心筋infarctsの患者のn-3 Polyunsaturated脂肪酸、心拍数の可変性および心室の不整脈。
本 疑われた激しい心筋梗塞を用いる患者の魚油そしてからし油のランダム化された、二重盲目の、偽薬制御の試験: infarctの存続- 4.のインドの実験。
本 心循環器疾患の防止管理のomega3脂肪酸。
本 心循環器疾患のオメガ3の脂肪酸そして防止。
本 ビタミンEのアナログは心室細動の発生を減らし、遊離基を掃除する。
本 U-83836Eの酸化防止活動、心筋の虚血/Reperfusionの傷害の間の第二世代のlazaroid。
本 微量の元素およびcardioprotection: ラットの口頭セレニウムの補足による増加する内生グルタチオンの過酸化酵素の活動はreperfusion誘発の不整脈を限る。
本 激しい心筋梗塞を用いる患者の補酵素Q10のランダム化された、二重盲目の偽薬制御の試験。
本 鬱血性心不全を用いる患者の補酵素Q10療法の効果: 長期多中心は調査をランダム化した。
本 脂蛋白質の血清の集中(a)は冠動脈疾患の患者のhydrosoluble補酵素Q10との処置で減る: 新しい役割の発見。
本 補酵素Q10の管理は頭脳のミトコンドリアの集中を高め、neuroprotective効果を出す。


棒



食餌療法の(n-3) polyunsaturated脂肪酸による不整脈の防止および行為のメカニズム

Nair S.S.D。; Leitch J.W.; ファルコナーJ.; Garg M.L。
オーストラリア
栄養物(米国)のジャーナル、1997年、127/3 (383-393)

致命的な心室の不整脈の防止に於いての海洋の魚油(n-3)のpolyunsaturated脂肪酸の役割は実験動物に確立された。 虚血およびreperfusionの手始めで起こる不整脈の防止は未処理なら、突然の心臓死で起因するので重要である。 彼らの食事療法の魚油と補われた動物は虚血が引き起こされた後ほとんど心室細動を開発した。 同じような効果はまた培養された新生児のcardiomyocytesで観察された。 複数のメカニズムは魚油のpolyunsaturated脂肪酸のantiarrhythmic効果を説明するために提案され、が調査されたこれまでに、明確なメカニズムは認可されなかった。 複数のメカニズムが複雑であるかどうかこれらのメカニズムの行為の順序はまた明確ではないし。 魚油のantiarrhythmic行為を説明するために提案される(n-3) polyunsaturated脂肪酸によってメカニズムのいくつかは細胞膜の構造、カルシウム チャネルおよびcardiomyocytesに対する直接的な効果およびeicosanoidの新陳代謝に於いての役割の結合そして修正を含んでいる。 現在調査されている他のメカニズムはphosphoinositidesを通して仲介される細胞の信号を送ることおよびさまざまな酵素および受容器に対する効果に(n-3) polyunsaturated脂肪酸の役割を含める。 この記事は(n-3) polyunsaturated脂肪酸を使用してこれらのメカニズムおよびantiarrhythmic調査を見直す。



脂肪酸は人間の心臓Na+チャネルのアルファ亜単位とtransfected HEK293tの細胞の電圧ゲートで制御されたNa+の流れを抑制する

シャオY。- F。; ライトS.N.; Ging Kuo Wang; モーガンJ.P.; 葉A。
A.葉、146第13通り、Charlestown、MA 02129米国
米国(米国)の国家科学院の進行、1998年、95/5 (2680-2685)

調査はn-3脂肪酸を含んでいる魚油が動物で虚血誘発、致命的な不整脈に対して保護効果をおよび人間で多分もたらすことを示した。 この調査では私達は使用したNa+の流れ(に対する食餌療法、自由な長い鎖の脂肪酸の効果をI (Naのアルファ)査定するのに)全細胞の電圧クランプ技術を 人間の心臓Na+チャネル(hH1 (アルファ)のアルファ亜単位とtransfected)人間の萌芽期の腎臓(HEK293t)の細胞。 0.01から30のmicroMのeicosapentaenoic酸(EPA、C20の細胞外の適用: 5n-3は0.06のmicroM前後)かなり0.51のIC50のI (Naのアルファ)を減らした。 I (Naのアルファ)のEPA誘発の抑制は集中および電圧扶養家族だった。 5 microMのEPAは1.2 mV前後-27.8によってV (4分の1の)ポイントでかなり定常不活性化関係を(n = 6、P < 0.0001)移した。 さらに、EPAは休息州のより不活性にされた州のhH1 (アルファ)チャネルにより高い「結合類縁」のI (Naのアルファ)を妨げた。 休息州からの不活性にされた州への転移は5 microMの前で著しくEPA加速された。 不活性化の州からの50%の回復の時間は2.1氏前後制御のための0.8人の氏前後2.1からの34.8に5 microMの前でかなりより遅かったEPA、(n = 5、P < 0.001)。 EPA Iの効果は(Naのアルファ)リバーシブルついていた。 なお、docosahexaenoic酸(C22: 6n-3)、アルファ リノレン酸(C18: 3n-3)、活用されたリノール酸(C18: 2n-7)、およびオレイン酸(C18: 10 microMの5 microMそして全TRANS retinoic酸の1n-9は) EPAとして同じような効果Iを(Naのアルファ)もたらした。 ステアリン酸(C18の5 microM: 0)またはパルミチン酸(C16: 0はまた)かなりI (Naのアルファ)を禁じた。 それに対して、5 *p EPAエチル エステルはI (Naのアルファ) (4%前後の8、n = 8、Pを> 0.05変えなかった)。 現在のデータは脂肪酸なしが不活性にされた州のhH1 (アルファ)チャネルに高い「結合類縁」のI (Naのアルファ)を抑制し、不活性化からの回復の持続期間を延長することを示す。



前の心筋infarctsの患者のn-3 Polyunsaturated脂肪酸、心拍数の可変性および心室の不整脈

Christensen J.H.; Gustenhoff P.; Korup E.; Aaroe J.; Toft E.; Moller J.M.; Rasmussen K.; Dyerberg J.; シュミツトE.B。
J.H. Christensen、Medicinsk Endokrinologisk Afdeling、オールボルグSygehus、DK-9100オールボルグ デンマーク
Laeger (デンマーク)のためのUgeskrift、1997年、159/37 (5525-5529)

動物のn-3 polyunsaturated脂肪酸のantiarrhythmic効果のための証拠が(n-3 PUFA)ある。 現在の調査の目標は前の心筋梗塞を用いる患者の心室の不整脈そして心拍数の可変性(HRV)に対する食餌療法n-3 PUFAの効果を調査することだった。 55人の患者はn-3 PUFAの5.2 12週間毎日gまたは二重盲目の、偽薬制御の調査の偽薬を受け取るためにランダム化された。 無作為化前にHolterの24時間の録音は得られ、これは調査の終わりに繰り返された。 主要終点あった数の心室extrasystoles (VEの)/24時間および24時間HRV。 両方のn-3 PUFAのグループのそして制御間のVE/24時間の非重要な減少はn-3 PUFAが両方のベースライン値(p = 0,04)と制御と比較した後HRVがかなり増加した一方、食餌療法の補足の後で見つけられた(p = 0,01)。 従って現在の調査はn-3 PUFAが人間のantiarrhythmic効果をもたらすかもしれないこと仮説を支える。



疑われた激しい心筋梗塞を用いる患者の魚油そしてからし油のランダム化された、二重盲目の、偽薬制御の試験: infarctの存続- 4のインドの実験

Singh R.B.; Niaz M.A.; Sharma J.P.; Kumar R.; Rastogi V.; Moshiri M。
R.B. Singh、予防の心臓学、中心の研究所、医学の病院および研究所、244001インドの上のモラーダーバード10教授、
心血管の薬剤および療法(米国)、1997年11/3 (485-491)

魚油(eicosapentaenoic酸、1.08 g/day)との処置のランダム化された、偽薬制御の試験、効果および122人の患者(魚油、A)の120人のの管理の1年間患者(からし油、グループB)、および118人の患者(偽薬、C)疑われた激しい心筋梗塞(AMI)を用いるグループ グループ比較されるからし油(アルファ リノレン酸、2.9 g/day)のただ。 処置は18時間(平均)すべての3グループのAMIの徴候の後の約管理された。 心臓病気の範囲、心臓酵素の上昇、および脂質の過酸化物は調査に記入項目でグループ間で対等だった。 1つの年の合計の後で心臓でき事はかなり偽薬のグループと比較された魚油およびからし油のグループのより少しあった(34.7%対24.5%そして28%、p < 0.01)。 重大でない梗塞形成はまたかなり偽薬のグループと比較された魚油およびからし油のグループのより少しあった(25.4%、p対13.0%そして15.0% < 0.05)。 総心臓死はからし油のグループの重要な減少を示さなかった; 但し、魚油のグループに偽薬のグループ(22.0%、p対11.4% < 0.05)と比較されたかなりより少なく心臓死があった。 心臓でき事率の減少から離れて、魚油およびからし油のグループはまた総不整脈の重要な減少を、残した心室の拡大を示し、狭心症は偽薬のグループと比較した。 2つの介在のグループの血の脂蛋白質の減少は適度で、2グループの利点の原因ではないことをようではない。 ジエンの共役は利点の部分が酸化圧力の減少によって引き起こされるかもしれないことを示す魚油およびからし油のグループの重要な減少を示した。 この調査の調査結果は魚油およびn-3脂肪酸の存在によるからし油が、多分AMIを患者の急速な保護効果に与えるかもしれないことを提案する。 但し、大きい調査はこの提案を確認して必要である。



心循環器疾患の防止管理のomega3脂肪酸

Simopoulos A.P。
A.P. Simopoulos、中心の遺伝学、栄養物およびHlthの2001年のSの通りN.W.、ワシントンD.C.、20009米国
生理学および薬理学(カナダ)のカナダ ジャーナル、1997年、75/3 (234-239)

疫学の研究はことを魚を対心循環器疾患からの減らされた死亡率を持っていない人食べる人口示す。 実験調査はオメガ3が脂肪酸cyclooxygenaseおよびlipoxygenaseの細道のeicosanoidプロダクトの修正を含む多数の方法でatherothrombosisに、cytokinesの減らされた統合および血小板得られた成長因子かかわる細胞の機能に影響を与えるおよび白血球およびendothelial細胞の特性の変化ことを示した。 介在はrestenosis、心筋梗塞の患者で調査し、オメガ3の脂肪酸の補足の不整脈は複数の臨床調査で演説した。 心筋梗塞の1つのエピソードに続くオメガ3の脂肪酸の摂取は心臓死の率を減らすようである。 オメガ3の脂肪酸のこれらの効果はantiarrhythmic特性が原因のようである。 実際、魚油は心室の不整脈を減らし、現在使用されたpharmacologic代理店より有利であるために示されていた。 二重盲目の管理された臨床試験によって調査されるオメガ3の脂肪酸の摂取または補足の必要性に続く心循環器疾患の防止そして管理にかかわる線量、持続期間およびメカニズム。



心循環器疾患のオメガ3の脂肪酸そして防止

Grynberg A.; Oudot F.; McLennan P.L.; Athias P。
A. Grynberg、INRA、Faculte de Pharmacie、4の道de l'Observatoire、F-75270パリCedex 06フランス
Cahiers de Nutritionとde Dietetique (フランス)、1997年、32/2 (107-114)

心循環器疾患(CVD)の危険率のほとんどは栄養物によって制御されるかもしれない。 omega3シリーズのPolyunsaturated脂肪酸(PUFA)は危険に対する有利な効果のために知られていたり、また膜の構成の食事療法誘発の変化に敏感な中心の行為によってCVDの厳格に、非常に影響を及ぼすことができる。 食事療法のomega3 PUFAを導入することはDHAの内容の増加によるAA/DHAの比率の逆転で、主に起因する。 複数の実験モデルでは心臓機能に影響を与えるために、そのような構造変化は報告された。 虚血およびreperfusionの間に起こる不整脈は、主として膜が20% DHAを含んでいるとき減る。 さらに、膜omega3 PUFAはエネルギー利用の効率を高めるようである。 これはに対する魚油の肯定的な効果とと後ischemic中心のミトコンドリア機能の回復ラットの心拍数の減少生体内で関連しているかもしれない。 細胞レベルで、omega3 PUFAs (特にDHA)は影響を及ぼす貢献する、心臓活動の規則の主システム ホスホリパーゼA2のの活動にadrenergic受容器の膜ホメオスタティス、プロスタグランジンの生産または機能にことができる。 かなり同じような効果は病理学の条件で膜のomega3 PUFAsの存在が低酸素症の後で細胞回復を高め、後低酸素の再酸素化によって引き起こされるprostacyclineの統合の刺激を妨げるので報告された。 但し、多くの研究は病理学および薬理学理解するために、間の相互作用を食事療法誘発の膜の変化および心臓生理学されることを、残る。



ビタミンEのアナログは心室細動の発生を減らし、遊離基を掃除する

歩行者M.K.; Vergely C.; Lecour S.; Abadie C.; Maupoil V.; Rochette L。
L. Rochette、Laboratoire de Physiopathologie、Faculte de Medecineの7通りJeanne D'Arc、21033ディジョンCedexフランス
基本的な、臨床薬理学(フランス)、1998年12/2 (164-172)

私達の調査の目標は2)更に2つの敏感な方法によるこれらのアナログの根本的な掃気特性を生体外で調査するために虚血reperfusion順序によって引き起こされた細動に対して異なったアルファ トコフェロールのアナログの保護効果を1)分析することであり。 1に関して: 隔離されたラットの中心はreperfusionに先行している冠状ligationの10分を経、アルファ トコフェロールのアナログは分閉塞の前の15注ぎこまれた。 心拍数を含む機能変数および細動は記録された。 2に関して: ベータ フィコエリトリンの試金が酸素根本的な引きつけられる容量を定めるのに利用された: (ORAC) peroxyl基に対するこれらのビタミンEのアナログの。 電子スピン共鳴(EPR)が水酸ラジカルおよびスーパーオキシドの陰イオンの生産の清掃動物の能力を測定するのに使用された。 1に関して: 最も効果があっていてTroloxが1つのmicroMそして5 microMの集中のすべてのアナログによって扱われた中心の心室細動の時間は、減った。 2に関して: 掃除する遊離基の強い生産の私達の実験条件では水酸ラジカルのためのIC50価値はTroloxのための1.15、2.17そして4.04 mM、MDL 74270およびそれぞれMDL 74366だった。 スーパーオキシドの陰イオンIC50の価値はTroloxおよびMDL 74270のための1.0そして6.75 mMだった。 私達の結果はビタミンEの水溶性のアナログが私達の実験条件の下で冠状ligationによって引き起こされるreperfusionの不整脈の防止で有効であることを示す。 さらに、私達のデータはこれらのビタミンEのアナログがいろいろな基のための有効な清掃動物であることを示す。 私達の調査はそれを形成を禁じることができる混合するか、または遊離基を掃除することは虚血reperfusionと関連付けられる不整脈から中心を保護できる眺めを支える。



U-83836Eの酸化防止活動、心筋の虚血/Reperfusionの傷害の間の第二世代のlazaroid、

カンポG.M.; Squadrito F.; カンポS.; Altavilla D.; Avenoso A.; Ferlito M.; Squadrito G.; Caputi A.P。
G.M. カンポの薬理学の協会、メッシーナの広場XX Settembreの大学医科大学院4無し、98122メッシーナ イタリア
遊離基の研究(イギリス)、1997年、27/6 (577-590)

21-aminosteroid混合物は「lazaroids」の集合的な名前がある酸化防止剤の新しいクラスに属する酸化抑制剤ごとの有効な脂質である。 それらはいろいろ生体外および生体内の試験制度の酸素ベースの遊離基によって引き起こされる酸化損傷から細胞を保護する。 U-83836Eはさまざまなアミン グループと結ばれるアルファ トコフェロールのリング部分特徴付けられる非ステロイドの構造に基づいている第二世代のlazaroidsの1つである。 私達はU-83836Eの機能をreperfusionの6時間に先行している60分のための左の冠状動脈の閉塞を経ているラットの心筋の損傷を減らす調査した。 内生酸化防止剤のこの虚血/reperfusionのモデルによって作り出される広い中心の壊死、膜の脂質の過酸化反応、心室の不整脈、ティッシュの好中球の浸潤およびマーク付きの減少。 reperfusion、危険な状態のパーセントとしての区域か総左心室として表現された減らされた心室の不整脈(p < 0.005)、限られた膜の脂質の過酸化反応の改善した(活用されたジエンの査定によって減少によって心筋の壊死の手始めのU-83836Eの静脈内の管理は、(7.5、15そして30のmg/kg) (p < 0.001)、血行力学の条件を、p < 0.001評価される; そして4ヒドロキシnonenal、p < 0.001) 内生酸化防止剤のビタミンE (p < 0.001)、およびスーパーオキシドのディスムターゼを元通りにした(pt < 0.001)。 なお、lazaroidは傷害の場所の刺激されたgranulocytesから解放される心臓ティッシュのエラスターゼのテストによって測定された装飾の代理店および減らされた中心の好中球の浸潤によって間接的に評価されたderimental水酸ラジカルの形成を(p < 0.001)禁じた(p < 0.001)。 これらのデータはこの混合物が心筋梗塞の間に酸化損傷のメカニズムを調査する新しい役に立つツールであることができることを提案する。



微量の元素およびcardioprotection: ラットの口頭セレニウムの補足による増加する内生グルタチオンの過酸化酵素の活動はreperfusion誘発の不整脈を限る

タンギーS.; Boucher F.; Besse S.; Ducros V.; Favier A.; De Leiris J。
J. De Leiris、Grp教授。 Physiopathol。 細胞。 Cardiaque、CNRS ESA 5077、Universiteヨセフ フーリエ、BP 53X38041グルノーブルCedexフランス
薬および生物学(ドイツ)の微量の元素のジャーナル、1998年12/1 (28-38)

Oxyradicalsはreperfusionの不整脈(RA)の考えられる原因として関係した。 但し、RAを減らすように設計されている多様な外因性のoxyradical清掃動物の使用は矛盾した結果を与えた。 現在の調査の目標は心臓細胞の過酸化物の除去、即ちグルタチオンの過酸化酵素にかかわる主要な内生酵素の活動を高めることが酸化防止状態をことを高めることによって隔離された中心の準備のRAを限ることができるかどうか定めることだった。 このため、Wistarの15匹のオスのラットのグループは10週(1.5 mg Se/kgの食事療法)間セレニウムによって富ませた食事療法を受け取った。 対照動物(n=15)は0.05 mg Se/kgの食事療法を含んでいる標準的な食事療法を受け取った。 早い心室の不整脈の発生は左の冠状動脈のligationによって10最低の地方虚血によって引き起こされた元ヴィヴォに続くreperfusionの期間の間に調査された。 私達の結果はセレニウム補足がかなり動物の全体的なセレニウムの状態を高めたことを示す。 隔離された中心の準備では、セレニウムの補足は両方の発生の不整脈のスコアそして限定によって査定されるようにRAの厳格の重要な減少を心室の頻脈(制御引き起こした: 91%対、セレニウム: 36%のp<0.05)および不可逆心室細動(制御: セレニウム対45%: 0%、p<0.05)。 これらの効果は左および右心室の心臓ミトコンドリアおよびゾル性細胞質のグルタチオンの過酸化酵素の活動の顕著な増加と関連付けられた。 これらの結果は虚血のreperfusionの傷害に対してセレニウムの潜在的な保護効果を説明し、過酸化物がreperfusionシンドロームのある面の起源の重要な役割を担うかもしれないことを提案する。



激しい心筋梗塞を用いる患者の補酵素Q10のランダム化された、二重盲目の偽薬制御の試験

Singh R.B.; G.S.はさまよう; Rastogi A.; Shukla P.K.; Mittal A.; Sharma J.P.; Mehrotra S.K.; Kapoor R.; Chopra R.K。
R.B. Singhの中心の研究所、MHRCの市民ライン、モラーダーバード10 () 244001インド先生
心血管の薬剤および療法(米国)、1998年12/4 (347-353)

補酵素Q10との口頭処置の効果(120 mg/d)は73の28日間比較された(介在のグループA)および71 (激しい心筋梗塞(AMI)を用いる偽薬のグループB)の患者。 処置の後で、狭心症(28.1対9.5)、総不整脈(25.3%対9.5%)、および悪い左の心室機能(22.5%対8.2%)は偽薬のグループより補酵素そしてグループでかなり(P < 0.05)減った。 総心臓でき事は、心臓死および重大でない梗塞形成を含んでまた偽薬のグループ(30.9%、P対15.0% < 0.02)と比較された補酵素Q10のグループで、かなり減った。 心臓病気の範囲、心臓酵素の高度、および調査への記入項目の酸化圧力は2グループ間で対等だった。 酸化圧力の表示器である脂質の過酸化物、ジエンの共役およびmalondialdehydeは偽薬のグループでより処置のグループの大きい減少を示した。 AMIの後で最初により低かった酸化防止剤ビタミンA、EおよびCおよびベータ カロチンは偽薬のグループのより補酵素Q10のグループの多くを増加した。 これらの調査結果は3日の徴候の手始め以内に管理されたら補酵素Q10がAMIを患者の急速な保護効果に与えることができることを提案する。 患者および長期フォローアップの大きな割でより多くの調査は必要私達の結果を確認するためにである。



鬱血性心不全を用いる患者の補酵素Q10療法の効果: 長期多中心は調査をランダム化した

Morisco C.; Trimarco B.; Condorelli M。
Clinica Medica、Facolta di Medicina e ChirurgiaのUniversitaのdegli Studi 「フェデリコII」、S. Pansini 5によって、I-80131 Napoliイタリア
Clin。 投資しなさい。 Suppl. (ドイツ)、1993年、71/8 (S 134-S 136)

鬱血性心不全を用いる患者の改善された心臓機能は補酵素Q10と補酵素Q10の補足によって改善されるようにこの条件がミトコンドリアの機能障害およびエネルギー飢餓によって特徴付けられること支える仮説を扱った。 但し、鬱血性心不全を用いる患者の主要な臨床問題は生命にかかわる不整脈の入院そして高い発生の頻繁な必要性、肺水腫および他の深刻な複雑化である。 従って、私達は慢性の鬱血性心不全(ニューヨークの中心連合の機能クラスIIIおよびIV)調査し心不全を用いる患者のこれらのでき事の補酵素Q10の長期処置の影響をのための慣習的な処置を受け取る。 それらは任意に1年の二重盲目の試験の1日あたりの2つのmg/kgの適量で偽薬(nは= 322の平均年齢67年、30-88年及ぶ)または補酵素Q10を(nは= 319の平均年齢67年、26-89年及ぶ)受け取るために割り当てられた。 心不全を悪化させるための必須の入院が補酵素Q10でより小さかった患者の数は制御グループのよりグループを(n = 73)扱った(n = 118、P < 0.001)。 同様に、肺水腫のエピソードか心臓喘息は制御グループ(198対51そして97対20、それぞれで減った; 両方P < 0.001) 偽薬のグループと比べて。 私達の結果は慣習的な療法への補酵素Q10の付加がかなり心不全の悪化および慢性の鬱血性心不全を用いる患者の深刻な複雑化の発生のための入院を減らすことを示す。



脂蛋白質の血清の集中(a)は冠動脈疾患の患者のhydrosoluble補酵素Q10との処置で減る: 新しい役割の発見。

SinghのRB、Niaz MA
栄養物、医学の病院および研究所、モラーダーバード、インドの中心。
Int J Cardiol 1月1999日; 68(1): 23-9

目的: 血清の脂蛋白質に対する補酵素Q10の補足の効果を検査するため(a)激しい冠状病気の患者で。

調査の設計: ランダム化された二重盲目の偽薬は試験を制御した。

主題および方法: 激しい心筋梗塞の臨床診断の主題、不安定なアンギーナ、適度に上げられた脂蛋白質との狭心症(WHOの規準に基づく) (a)はQゲル(毎日二度60 mgランダム化された)として補酵素Q10に(補酵素Q10のグループ、n=25)または28日の期間の偽薬(偽薬のグループ、n=22)。

結果: 血清の脂蛋白質(a)は補酵素Q10と帰因した22.6%の純減少を用いる偽薬のグループ(8.2% P<0.001対31.0%)と比較された補酵素Q10のグループの重要な減少を示した。 HDLのコレステロールは総コレステロール、LDLのコレステロールに影響を与えないで介在のグループの顕著な増加を示し、血ブドウ糖は補酵素Q10のグループの重要な減少を示した。 補酵素Q10の補足はまたthiobarbituric酸の反応物質、malon/ジアルデヒドおよび酸化圧力の全面的な減少を示すジエンの共役の重要な減少と関連付けられた。

結論: hydrosoluble補酵素Q10 (Qゲル)との補足は脂蛋白質を減らす(a)激しい冠状病気の患者の集中。



補酵素Q10の管理は頭脳のミトコンドリアの集中を高め、neuroprotective効果を出す。

Matthews RT、ヤンL、Browne S、Baik M、Beal MF
神経化学の実験室、神経学サービス、マサチューセッツ総合病院およびハーバード衛生学校、ボストン、MA 02114、米国。
Proc国民のAcad Sci米国7月1998日21日; 95(15): 8892-7

補酵素Q10は脂質およびミトコンドリアの膜の電子輸送鎖、また有効な遊離基の清掃動物の必要な補足因子である。 補酵素Q10との供給は12の大脳皮質の集中を- 24月古いラット高め。 補酵素の12ヶ月のラットの管理でQ10は補酵素Q10の大脳皮質のミトコンドリアの集中の顕著な増加で起因した。 補酵素Q10の経口投与は著しく3-nitropropionic酸の全身の管理が作り出したstriatal損害を減少させ、かなり家族性の筋萎縮性側索硬化症のtransgenicマウス モデルの寿命を増加した。 これらの結果は補酵素Q10の経口投与が頭脳および頭脳のミトコンドリアの集中を両方高めることを示す。 それらは補酵素Q10がneurodegenerative病気の処置に有用であるかもしれないneuroprotective効果を出すことができるというそれ以上の証拠を提供する。


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