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概要

記憶喪失症

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Cerebrovascular病理学のある形態のためのPycamilonの適用の有効性

神経学および神経外科の第2医学の協会、1、Ostrovityanov St.、モスクワ117437、ソビエト社会主義共和国連邦の部門

24からのcerebrovascular病理学の異なった形態との82歳への96人の患者のpycamilon療法は遂行された。 患者は次のグループに分けられた: 容易な大脳の外傷の後でvestibular危機および移り変わる全体的なamneeiaのeyndromeが付いている亜急性の期間、bloodcirculationの不十分内部のvertebro基底システム、dyscirculatory encephalopathia、vegeto管のジストニー、hemicrania、vasthenicシンドローム半球状なischaemic insultusのofおよびneuroinfectionsでおよびトランクの局在化。 臨床、neuropsychological、electroencephalographicおよびreoencephalographic調査は遂行された。 pycamilonのより顕著なefrectはMeniere'sそっくりおよびamnestic無秩序のvertebrobasilarシステムのbloodcirculationの無秩序の療法とまたasthenicシンドロームによって得られた; II-IIIの程度のischaemic insultusそしてdyscirculatory encephalopathiaの場合効果はずっとより少しである。 - Pycamilonの適用はirritative debilityのシンドロームおよびmnemastheniaのencephalonのbloodsupplying不十分の初期とまたasthenic州およびhemicraniaの歩行の条件の下の支持の線量で推薦された。

Cerbbralの血循環の激しいおよび慢性無秩序の複雑な療法のPycamilonの適用の質問に

軍Medica1アカデミー、6、Lebedyev St.、レニングラード194175、ソビエト社会主義共和国連邦

Pycamilonはinsultusの25人の患者と大脳の循環の慢性の不十分の28人の患者で有効であると見つけられた。 Pycamilonの行為は心理生理学病気の臨床経過の原動力に基づいて、生化学的の調査された。 electroencephalographicalおよび他のある結果。 肯定的な効果は場合の大半で、副作用登録されていた表示されなかった。 示されている調査の結果はそのpycamilonだけでなく、有効であるが、それはcerebrovascular無秩序の複雑な療法の必要な薬剤である。 このpycamilonのほかに睡眠、記憶および注意の無秩序と一緒に伴われる異なった神経系病気の処置で感情的な不安定使用する、ことができる。 vasodilatativeおよび鎮静効果のほかにpycamilonはantihypoxic特性をまた所有している、それは異なった低酸素の州の療法そして予防法で使用することができる。

ベンゾジアゼピンおよび防止によるmuscimol誘発の長期不況またはpregnenoloneの硫酸塩による逆転のPotentiation。

Akhondzadeh S、石造りTW。 Roozbehの精神病院、医学のテヘラン大学、南Kargar、イラン。

Pharmacol Res 12月1998日; 38(6): 441-8

私達はhippocampal切れのGABAAの受容器の活発化によって最近長期不況を引き起こすための新しい議定書を報告してしまった。 この長期不況はbicucullineによって逆転し、alphaxaloneのようなneurosteroidsによって増強される。 グルタミン酸塩の受容器の活動か細胞外カルシウムがこのタイプの長期不況の誘導にかかわらないことがまた示されていた。 現在の調査はmuscimol誘発の長期不況およびarbiturates/muscimol誘発の長期不況に対するpregnenoloneの硫酸塩の可能な効果を定めるベンゾジアゼピン誘発の記憶喪失症および試み間の可能な関係を調査した。 細胞外の録音は層のradiatum (0.01 Hz)のSchafferの平行した繊維のorthodromic刺激に続くラットのhippocampal切れのCA1ピラミッド形の細胞の層でなされた。 長期不況を引き起こす人口スパイクに対する効果自身をもたらさなかった集中のペントバルビタール、ベンゾジアゼピンおよびpregnanoloneが、muscimolの機能を増強することが観察された。 これに加えて、長期不況は集中(10 microM)のpregnenoloneの硫酸塩によってpregnenoloneの硫酸塩が多数の破烈をまたはスパイクのサイズの増加引き起こさなかったところ妨げられるか、または逆転した。 結果はこのタイプのベンゾジアゼピンおよび精神安定剤による長期不況のpotentiationがこれらの薬剤、記憶喪失症および認識減損の主要な悪影響を説明できることを提案する。 さらに、このタイプのpregnenoloneの硫酸塩による長期不況の防止か逆転は、記憶喪失症または痴呆の管理のこの代理店の臨床応用を提案するかもしれない。

アルコール依存した人々のチアミンの処置そして働くメモリ機能: 予備の調査結果。

Ambrose ML、Bowden SC、行動科学のWhelan G. School、メルボルン、ビクトリア、オーストラリアの大学。 m.ambrose@psych.unimelb.edu.au

アルコールClin Exp. Res 1月2001日; 25(1): 112-6

背景: Wernicke-Korsakoffシンドローム(WKS)は最も頻繁にアルコール扶養家族である人々で見られる。 チアミンとの処置は急速に激しい徴候を解決するかもしれない。 但し、多くの証拠は臨床検査のWKSの同一証明が死後で診断と比較すると比較的無感覚であることを提案する。 調査は激しいWKSの臨床トライアドなしではアルコール依存した人々のサンプルのチアミンの治療上の効果を調査しなかった。 方法: 私達はアルコールから解毒していた107人の主題のチアミンの処置のランダム化された、二重盲目、multidose調査を行なった。 主題の5グループはミニ精神州の検査と査定され、神経学的な印の存在のために検査された。 主題は2つの連続した日間筋肉内のチアミンの異なった線量を与えられた。 これらのグループの治療後の性能は比較neuropsychology、即ち、遅らせられた交替仕事から得られた作業メモリのテストでそれから検査された。 このテストはWKSのneuropathologyに敏感ように確立された。

結果: 精神状態の前処理の手段および神経学的な印はグループを渡って同等だった。 グループは飲むことの年齢、教育、典型的な毎日アルコール消費および年の背景の変数に関して一致された。 治療後の測定で、優秀な性能はチアミンの大量服用を受け取った他の4つの処置のグループと比較されたグループで見つけられた。

結論: 線量と作業メモリの性能間の治療上の関係は示された。 これらの結果にWKSの管理そして防止のための重要な含意があるが、治療上の関係の性質を立証するためにより詳しい調査は必要である。

記憶強化に対するコリンおよびpiracetamを結合する深遠な効果および老化させたラットのコリン作動性機能。

Bartus RTのRL第3のシャーマンのKA、フリードマンEのビールB.学部長。

1981夏を老化させるNeurobiol; 2(2): 105-11

年齢関連の記憶妨害の減少に可能なアプローチに洞察力を得るため、老化させたFischerは344匹のラット コリンまたはpiracetamの管理された車、コリン、piracetamまたは組合せだった。 各グループの動物は1つの試験の受動の回避の仕事の保持のために、生化学的に海馬、皮質およびstriatumのコリンおよびアセチルコリンのレベルの変更を定めるために行動にテストされ。 前の研究はこの緊張のラットがこの受動の回避の仕事の厳しい年齢関連の欠損に苦しむこと、そして記憶妨害が少なくとも部分的に責任があることを示した。 コリンだけ(100つのmg/kg)あったそれらの主題は対照動物の管理された車と行動の仕事で異ならなかった。 piracetam (100つのmg/kg)の行われたわずかによいがあるラットはよりpiracetam/コリンの組合せ(それぞれの100つのmg/kg)が数倍あるラット(pより少なくより0.05)、ラットは表わした保持のスコアをそれらののよく単独である特定のpiracetam制御するが。 二度piracetam (200のmg/kg)またはコリン(200のmg/kg)の線量がまだ単独で、保持をほぼ高めなかったことが、またpiracetamおよびコリン(それぞれの100つのmg/kg)が一緒に管理されたときにすぐに調査、示されていた。 更に、piracetam/コリンの組合せの繰り返された管理(1週)は激しい注入より優秀だった。 コリンおよびアセチルコリンの地方決定は処置と頭脳区域の興味深い違いを明らかにした。 コリンの管理がstriatumおよび皮質の50%についてのコリンの内容を上げたが、アセチルコリンのレベルの変更ははるかに微妙だった(6-10%だけ)。 コリンの管理に続く海馬の重要な変更は観察されなかった。 但し、単独でpiracetamは著しく海馬(88%)のコリンの内容を高め、アセチルコリンのレベル(19%)を減らしがちだった。 striatumまたは皮質の測定可能な変更はpiracetamの管理の後で観察されなかった。 コリンおよびpiracetamの組合せはだけどちらかの薬剤と見られた効果を増強しなかったしある特定の場合効果は薬剤の組合せの下で大いにより少なく顕著だった。 これらのデータはコリン作動性伝達および他の神経機能に対するコリンおよびpiracetamの可能な効果に関連している、いかにこれらの効果が老化させた主題の特定の記憶妨害を減らすかもしれないと同時に論議され。 これらの調査の結果はコリンおよびpiracetamを結合する効果がだけどちらかの薬剤と得られるそれらとかなり異なっている示し、老化させた主題の相当な効力を達成するために頭脳の多数の、相互神経化学機能障害、か不十分な新陳代謝の細道の複数の変数の影響の活動を減らすことは必要かもしれない概念をことを支える。

微妙なコバラミンの不足。

Carmel R。

アンのインターンMed 2月1996日1日; 124(3): 338-40

抽象的な利用できる。

Wernicke-Korsakoffシンドロームの防止そして処置。

コックCC。 薬及び健康科学、カンタベリー、イギリスのケント大学のケントの協会。

アルコール アルコールSuppl 2000日5月6月; 35 Supplの1:19 - 20

Wernickeの脳症(私達)は高い疾病率と共通そして準および死亡率でしたり今までのところではそこに適切で、有効な予防法および処置が頻繁に与えられないという証拠である。 口頭補足が相当数で吸収されないので有効な処置および予防法は非経口的なビタミンの補足を用いて達成されるだけかもしれない。 非経口的なチアミンの準備、危険の使用と関連付けられるまれなanaphylactoid反作用があり、患者の適切にターゲット グループの不十分な予防法そして処置の結果、が、ずっとより大きくであって下さい。 従ってそこに私達の推定診断を作るための低い境界べきであること、そしてこの共通の臨床問題の適切な管理の医者を助ける指針のための必要性があることことがすべての入院患者アルコール回収が非経口的なチアミンの予防する使用によってカバーされるべきである提案される。

Pregnenoloneの硫酸塩の増加のhippocampalアセチルコリン解放および空間的な認識。

Darnaudery M、Koehl Mの広場PV、Le Moal M、メーヨーW. Psychobiologie des Comportements Adaptatifs、INSERM U.259、Universite de Bordeaux 2、フランス。

頭脳Res 1月2000日3日; 852(1): 173-9

pregnenoloneの硫酸塩はpromnesic特性が付いているneurosteroidである。 最近、海馬のpregnenoloneの硫酸塩の内生レベル間の相関関係および空間的な記憶仕事の性能は老化させたラットで報告された。 コリン作動性伝達は記憶プロセスを調整し、年齢と変わるために知られている。 現在の実験で私達はhippocampalアセチルコリン解放に対するpregnenoloneの硫酸塩の線量を高める効果を調査した。 私達の結果はこのneurosteroidのintracerebroventricular管理がアセチルコリン解放の線量依存した増加を引き起こしたことを示す。 pregnenoloneの硫酸塩の12および48 nmolの管理はベースラインに120%のまわりで最高のアセチルコリンの出力の短い持続の(20分の)強化を引き起こし、96そして192のnmolの線量の管理はベースラインにおよそ300%を最高にした長続きがする(80分の)増加を引き起こした。 すぐに実験私達は192 nmolの線量が非能率的だった一方12 nmolの線量が空間的な記憶性能を高めたことを観察した。 これらの結果は最適のレベルを越える高度は非効果的であるが、それを提案する前の仕事に一貫しているアセチルコリン解放の適度な増加促進する記憶プロセスを。 それにもかかわらず、neurosteroidsはある特定の年齢関連の記憶無秩序の落ち込んだコリン作動性伝達を補強するための価値であるかもしれない。

イチョウのbilobaのエキス(EGb 761)およびCNS機能: 基本研究および臨床応用。

DeFeudis FV、生物科学のためのDrieu K. Institute、153西のメイン・ストリート、Westboro、MA 01581、米国。 defeudi@prime-x.net

Currの薬剤は7月を2000日目標とする; 1(1): 25-58

CNSに対するEGb 761の効果は主要な治療上の徴候の1つの下にある; 大脳のメカニズムの悪化に苦しんでいるすなわち、個人は記憶、注意および他の認識機能の年齢準の減損に関連していた。 EGb 761は正常な老化の間にまたは痴呆または両方の混合された形態使用され起こるか、neurosensory妨害のために管退化的な痴呆が原因であるかもしれない大脳の不十分のために徴候の処置として現在。 アルツハイマー病(広告)の患者および非Alzheimerの老化させた患者の憂鬱な徴候はまたEGb 761の処置にこのエキスが「反圧力」の効果をもたらすので答えるかもしれない。 生体外でそして生体内で行なわれる基本的な、臨床調査はEGb 761のこれらの有利なneuroprotective効果を支える。 EGb 761に複数の主要な行為がある; それは認知を高めたり、血のレオロジーおよびティッシュの新陳代謝を改良し、虚血の有害な影響に反対する。 行為の複数のメカニズムは説明に有用いかにのEGb広告および他の年齢関連、neurodegenerative無秩序の761人の利点の患者である。 動物では、EGb 761は酸化防止および自由な根本的掃気活動、それを逆転させ頭脳のアルファ1 adrenergicの5-HT1Aおよびmuscarinic受容器の年齢関連の損失を、ischaemic神経の死から保護し、維持しhippocampalコケむした繊維システムの機能を、高めhippocampal高類縁のコリンの通風管を、禁じhippocampal glucocorticoid受容器の規則を、高め神経の可塑性を、そして妨害する圧力か外傷性の脳損傷に続く認識欠損を所有している。 EGb 761の識別された化学要素はある特定の行為と関連付けられた。 フラボノイドおよびginkgolideの両方要素は反応酸素種(ROS)のティッシュのレベルを減らし、膜の脂質の過酸化反応を禁じるEGb 761の自由な根本的掃気そして酸化防止効果にかかわる。 大脳のブドウ糖の利用のEGbの761誘発の規則に関して、bilobalideは酸化的リン酸化、それにより増加するATPのレベル、bilobalideはチトクロームのオキシダーゼのコックス ミトコンドリアのDNA符号化されたIII亜単位の表現を高めることが分ることによって支えられる結果の連結を解くことに対して保護によってmitochondriaの呼吸調節の比率を高める。 「反圧力」の効果に関して副腎皮質の周辺ベンゾジアゼピンの受容器(PBR)の表現を減らすために、EGb 761はginkgolideの要素によって機能する。

neurosteroidのdehydroepiandrosteroneの硫酸塩(DHEAS)はhippocampal発動を促された破烈を、のpotentiation長期高める。

ダイヤモンドDMの枝BJ、薬理学、コロラド大学の健康科学のFleshner M. Departmentは、デンバー、米国集中する。 d.diamond@uchsc.edu

Neurosci Lett 1月1996日5日; 202(3): 204-8

Dehydroepiandrosteroneの硫酸塩(DHEAS)は、頭脳と周囲で総合される、hippocampalニューロンの興奮性に影響を与えるために知られている。 但し、電気生理学的な可塑性の影響は演説しなかった。 私達は発動を促された破烈(PB)および長期(LTP) potentiationに対するDHEASの効果をの記憶の2つの電気生理学的なモデル調査した。 PBのpotentiationは最低の(境界)電気刺激によって作り出されるCA1人口スパイクの広さの不変の増加である; LTPはより広範な(上境界の)刺激によって作り出される。 DHEASの中間線量(24そして48 mg/kg、s.c。ラットに与えられた)がPBのpotentiationを高めた一方、低速(6つのmg/kg)および高い(96のmg/kg)線量は非効果的だった。 LTPはDHEASのあらゆる線量によって影響されなかった。 DHEASおよびPBのpotentiation間の逆にされたU関係はDHEASによって記憶の逆にされたU線量依存した強化を示す前の仕事に一貫している。 現在の調査結果はDHEASが神経の可塑性ことをの誘導の促進によって記憶を高めることができることを提案する。

イチョウのbilobaのエキス: メカニズムおよび臨床徴候。

ダイヤモンドBJ、Shiflett SC、Feiwel N、Matheis RJ、Noskin O、Richards JA、Schoenberger NE。 研究、Complementaryの研究のための中心の部門およびAlternative Medicine、Kessler Medical Rehabilitation ResearchおよびEducation Corporation、West Orange、NJ 07052、米国。

アーチのPhys Med Rehabil 5月2000日; 81(5): 668-78

目的: イチョウのbilobaは日刊新聞の生活(ADL)の記憶、認識速度、活動、浮腫、発火および外傷性の脳損傷(TBI)、Alzheimerの痴呆、打撃、vasoocclusive無秩序および老化と関連付けられる自由根本的な毒性の減損の処理に於いての役割があるかもしれない。 この検討の目的はイチョウのbilobaのエキスの行為、臨床徴候および安全のメカニズムの統合を提供することである。

データ・ソース: 経験的な調査、検討、章および会議進行は次のデータベースで識別された: Medline、英国図書館のデータベースに基づく補完医学のための研究委員会およびPsychlnfo。 イチョウのbiloba、EGb 761、Tanakan、Tebonin、Rokanおよび李1370は主な索引言葉だった。

調査の選択およびデータ抽出: 肯定的で、否定的な調査結果の管理された臨床調査は活動のメカニズムを説明する動物実験に加えて含まれている。

データ統合: イチョウは少数の不利な副作用または薬剤相互作用の動物そして人間で活動、影響を与える電気化学、生理学的で、神経学的な、および脈管系を中央そして周辺に示した。 イチョウは痴呆、正常な老化およびcerebrovascular関連の無秩序の患者で約束を示す。 臨床徴候は記憶、情報処理、およびADLが含まれている。

結論: イチョウはアルツハイマー病、TBI、打撃、正常な老化、浮腫、耳鳴りおよび黄斑の退化と関連付けられる神経学的なsequelaeのいくつかの処理で約束を示す。 行為のメカニズムは酸化防止剤、modulatory神経伝達物質/受容器およびantiplatelet活動化の要因特性を含むかもしれない。 抗凝固薬を取っている患者へのイチョウを推薦した場合金庫、注意が助言される間。 未来の調査は線量の効果、構成の活動、メカニズムおよび臨床応用を検査するべきである。

記憶変化、眩暈および耳鳴りの処置のGinko-Biloba EGB 761の標準化されたエキスとの多中心の調査。

エンリケ ゴーメッツ、A

Med Intを投資しなさい。 1997; 24(2): 31-9. 抽象的な利用できる

[チアミンの静脈内の注入の直後の意識の劇的な改善を用いるWernicke-KorsakoffシンドロームのAの場合]。 [日本語の記事]

Kikuchi A、Chida K、Misu T、Okita N、Nomura H、Konno H、Takase S、武田A、神経学のItoyama Y. Department、Kohnanの病院、仙台、日本。

Shinkei 1月2000日へのいいえ; 52(1): 59-63

68歳の人は1998年3月4日意識の妨害のためのに入院した。 1995年に、彼は胃癌のためのjejunal介入の近位サブトータルの胃切除術そして再建外科を受け取った。 その後彼はずっとアルコール飲料の取得の習慣なしで十分な食糧を取っていた。 1997年10月では、彼の短期記憶は次第により悪くなっていた。 次に1998年2月12日に、彼はフィートおよび嚥下困難、不安定な次第に開発された足取りおよび複視のしびれに苦しんだ。 2月26日に、頭脳MRIは異常を示さなかった。 3月3日に、彼は38.5の摂氏温度の熱があり、彼の意識は明白でなくなった。 神経学的な検査は人形の目動きの半昏睡状態、総ophthalmoplegiaおよび不在を明らかにした。 深い腱の反射は不在だった。 血清のチアミンのレベルは9 ng/ml (正常範囲だった: 20-50). 頭脳MRIはmidbrainのperiaqueductal区域、両側のあるthalamiのdorsomedial核心、およびvestibular核心の対称の高輝度損害を示した。 チアミンの静脈内の注入、劇的に改善されるが、約2分後に半昏睡状態に戻る彼の意識の後の約30秒。 Wernicke-Korsakoffシンドロームは通常鋭く起こる。 しかし次に現在の場合では病気は熱の後で遅い手始め、慢性の進行、および急速な悪化を示した。 jejunal介入の再建外科によりWernicke-Korsakoffシンドロームの遅い手始めを引き起こし熱は病気の急速な進行を促進するかもしれない。 チアミンの即時の高い濃度はアセチルコリンの受容器イオン チャネルの動力学、それにより維持のwakefulnessを変更し、意識のレベルは劇的に変わるかもしれない。

マウスの記憶喪失症の3つのモデルのpiracetamの反amnesic活動の特定性。

Lenegre A; Chermat R; Avril I; Steru L; Porsolt RD I.T.E.M。- Labo、クレムリンBicetre、フランス。

Pharmacol Biochem Behav (1988年、29 (3)米国) p625-9 3月

スコポラミン、ジアゼパムおよびelectroconvulsive衝撃(ECS)によって引き起こされたマウスの受動の回避のプロシージャで記憶喪失症に対するpiracetamの効果は調査され、これらの処置、罰された行動(4つの版テスト)の即ちスコポラミン誘発の活発性過度、ジアゼパム誘発解放およびECS誘発の動乱の主要な行動効果のpiracetamの相互作用と比較された。 記憶喪失症はスコポラミンかジアゼパム(1 mg/kg、IP)を前に30分注入することまたは受動の回避の仕事の最初の会議(S1)の直後のECSを適用することによって引き起こされた。 Piracetamは3つの線量(512、1024および2048のmg/kg)で60分管理されたPO S1の前の調査された。 保持はあらゆる処置がない時後で24時間(S2)測定された。 Piracetamの線量依存は3つのamnesic処置によって引き起こされた記憶欠損を減少させたが、罰された行動のスコポラミン誘発の活発性過度、ジアゼパム誘発解放またはECS誘発の動乱に影響を与えなかった。 これらの結果はpiracetamの反amnesic活動の特定性を指し、特に、piracetamがジアゼパムのanxiolyticの活動にことを影響を与えないでジアゼパムによって引き起こされる記憶妨害を抑制できることを提案する。 従って用いられたテスト電池は新しい混合物の潜在的なnootropic活動を評価するために非常に適していたようであろう。

貧血症かmacrocytosisがない時コバラミンの不足によって引き起こされる神経精神病学の無秩序。

Lindenbaum J、Healton EB、野蛮なDG、Brust JC、Garrett TJ、Podell ER、Marcell PD、より安定したSP、アレンRH。 薬、コロンビア長老派の医療センター、ニューヨーク、NY 10032の部門。

NイギリスJ Med 6月1988日30日; 318(26): 1720-8

コバラミンの不足による神経精神病学の異常の141人の連続した患者の間で私達は40に(28%)貧血症かmacrocytosisがなかったことが分った。 ヘマトクリットは34で正常だった、中間の細胞の容積は25で正常であり、テストは両方とも19で正常だった。 そのような患者の特性は痺れ、感覚損失、失調症、痴呆および精神障害を含んでいた; 貧血症のない長年の神経学的な徴候; 正常な白細胞および血小板算定および血清のビリルビンおよび乳酸塩はデヒドロゲナーゼ水平になる; そしてmethylmalonic酸および総ホモシステインの著しく高い血清の集中。 血清のコバラミンのレベルは2人の患者の、16の1リットルあたり75および150 pmol間の(1ミリリットルあたり100および200ページ)、そして22だけの1リットル(1ミリリットルあたり100ページ)あたり75 pmolの下の1リットル(1ミリリットルあたり200ページ)あたり150 pmolの上にあった。 処置の最初の週の間に死んだ1人の患者を除いて、このグループのあらゆる患者はコバラミン療法から寄与した。 応答は神経精神病学の異常(39の39)に改善、1つ以上のhematologic調査結果(39の36)の改善(頻繁に正常範囲の内で)、および血清のmethylmalonic酸、総ホモシステイン、または両方のレベルの50%以上の減少を含めた(31の31)。 私達はコバラミンの不足による神経精神病学の無秩序が貧血症か高い中間の細胞の容積がない時一般に起こること、そして処置の前後の血清のmethylmalonic酸および総ホモシステイン両方の測定がこれらの患者の診断に有用であることを結論を出す。

ビタミンB12と結合された卵のphosphatidylcholineはラットの核心のbasalisの記憶減損の続くlesioningを改善した。

Masuda Y、Kokubu T、Yamashita M、Ikeda H、Inoue S.Q.P. Corporationの神経精神病学、高知の衛生学校、東京、日本の部門。

生命Sci 1998年; 62(9): 813-22

私達はビタミンB12と結合されたMorris水当惑の仕事の記憶とラットの頭脳のコリンおよびアセチルコリン(ACh)の集中に対する卵のphosphatidylcholine (PC)の効果を調査した。 核心のbasalisのMagnocellularis (NBM)の損害を持つ動物は卵のPCまたはビタミンB12のintragastric管理、または18日間両方を受け取った。 記憶獲得および保持はにせ物作動させた制御でと比較されたNBMのlesionedラットで非常に損なわれた。 NBMのlesionedグループは前頭皮質で制御グループより低いコリンそしてAChの集中があった。 単独で卵のPCの大量服用はかなりコリンの集中を高めたが、前頭皮質のAChの集中を変えなかった。 単独でビタミンB12の大量服用は頭脳のコリンそしてAChの集中を変えなかった。 卵のPCかビタミンB12は記憶獲得および保持を改善しなかった。 但し、ビタミンB12と結合された卵のPCの低い線量はかなりAChの集中を高め、NBMのlesionedラットの記憶獲得そして保持を改善した。 私達はビタミンB12と結合された卵のPCがコリン作動性ニューロンの行為によってNBMのlesionedラットの記憶減損を改善したことを結論を出した。

[記憶およびneurosteroids] [フランス語の記事]の調査のためのモデル

Mathis C、Meziane H、Ungerer A. Laboratoireのd'Ethologieとde Neurobiologie、URA 1295 CNRS、Universiteルイ・パスツール、ストラスブール、フランスの。 mathisc@currif.u-strasbg.fr

J Soc Biol 1999年; 193(3): 299-306

ステロイドのdehydroepiandrosteroneの硫酸塩(DHEA-S)およびpregnenoloneの硫酸塩(Preg-S)は頭脳で自然に総合される。 それらは齧歯動物の記憶喪失症のいろいろ学習の仕事そしてモデルの短期および長期記憶の性能を改善する。 DHEA-SおよびPreg-SはGABA-A、NMDAやシグマ1膜の受容器を搭載する直接相互作用によってGABAergicおよびglutamatergicシナプス伝達を調整する。 さらに、これら二つのneurosteroidsは、学習および記憶プロセスの役割を担うことが確認されている海馬のようなアセチルコリンの解放を促進し、大脳のシナプスの可塑性現象を構成する調整する。 これらの行為およびDHEA-Sのpromnestic効果およびPreg-S間の可能なリンクは現在の検討で論議される。

Picamilonは血の流れを高める

Mirzoian RS; Gan'shinaのTS

Farmakol Toksikol (1989年、52 (1) p23-6ソビエト社会主義共和国連邦) 1月2月

PicamilonのN nicotinoylガンマ アミノ酪酸のナトリウムの塩は意識した猫で、大脳の血の流れの顕著な増加を引き起こすために示されていた。 Picamilonは大脳の容器のneurogenic痙攣を禁じると見つけられたそれは強壮性の活動の抑制および共鳴した神経のreflectory排出に先行していた。 Picamilonはセロトニンの前の管理が妨げた大脳の血行力学の最初の状態の復帰をもたらした。

年齢の前進の人そして女性のdehydroepiandrosteroneの取り替えの線量の効果。

、Nolan JJ AJ、モラレス ネルソンJC、円SS。 生殖薬、La Jolla 92093-0802医科大学院カリフォルニア大学の部門。

J Clin Endocrinol Metab 6月1994日; 78(6): 1360-7

人間で老化することは副腎の男性ホルモンのdehydroepiandrosterone (DHEA)およびGHインシュリンそっくりの成長の要因私(GH-IGF-I)軸線のそれを平行にするDHEAの硫酸塩(DS)の分泌の進歩的な低下と一緒に伴われる。 GH-IGF-Iのシステムおよび異化の低下の機能的関係が確認されるが、人間の老化に於いてのDHEAの生物的役割は未定義に残る。 DHEAの低下がanabolismからの異化に転位に貢献するかもしれない仮説をテストするためには老化と、私達調査した13人および17人の女性、年齢の40-70 yrのDHEAの取り替えの線量の効果を関連付けた。 6ヶ月の持続期間の毎夜の口頭DHEAの管理(50 mg)のランダム化された偽薬制御のクロスオーバー試験は行なわれた。 毎処置の期間の間に、男性ホルモンの集中、脂質、apolipoproteins、IGF-I、IGF結合蛋白質1 (IGFBP-1)、IGFBP-3、インシュリンの感受性、体脂肪パーセント、福利のリビドーおよび感覚は測定された。 人の小群(n = 8)および女性(nはGHの決定のための20分間隔で= 5) 24-h見本抽出を経た。 DHEAおよびDSの血清のレベルはDHEAの取り替えの2週以内の若い大人で見つけられたそれらに元通りになり、調査の3か月中支えられた。 男性ホルモン(アンドロステンジオン、テストステロンおよび小さい上昇だけの女性のアンドロステンジオンの人のdihydrotestosterone)の血清のレベルの2折目の増加は、観察された。 どちらの性でも性のホルモン結合のグロブリン、estrone、またはestradiolの循環のレベルに変更がなかった。 高密度脂蛋白質のレベルはどちらかの性のために注意された他の脂質の変更無しで女性で、わずかに低下した。 インシュリンの感受性および体脂肪パーセントは不変だった。 中間24-hのGHおよびIGFBP-3レベルが不変だったが、ターゲット ティッシュにかなり増加し、IGF-Iの高められた生物学的利用能を提案するかなり減った血清IGF-Iのレベルは、およびIGFBP-1両方の性のために。 これは人(67%)のための感知された物理的な、心理的な福利の驚くべき増加とおよび女性(84%)およびリビドーの変更両方関連付けられなかった。 結論として、前進年齢の人そして女性の若い大人のレベルへDHEAおよびDSを元通りにすることはIGF-Iの増加およびIGFBP-1レベルの減少によって反映されるようにIGF-Iの生物学的利用能の増加を、引き起こした。 両方の性の物理的な、心理的な福利および副作用の不在の改善とともにこれらの観察は年齢高度の人および女性のDHEAの取り替えの新しい効果の最初のデモンストレーションを構成する。

amnestic効果に関連するプロリンが付いているpiracetamの拮抗

Ostrovskaia RU; Trofimov SS; Tsybina NM; Gudasheva TA; Skoldinov AP

Biull Eksp Biol Med (1985年、99 (3)ソビエト社会主義共和国連邦) p311-4 3月

lipophylic cethylのグループが血頭脳の障壁を通るアミノ酸の浸透を促進すること著者の前のデータ提示に基づいて、プロリンのcethylのエステルは総合され、neuropharmacological用具として調査した。 ラットに組識的に管理された物質は深い記憶喪失症を誘発調節された回避の性能によってテストされたときできるために(腹腔内に)示されていた。 Piracetamはnootropic効果を誘発する適量の範囲で管理されたナトリウムのhydroxybutyrateはその記憶喪失症を変えなかったがプロリンのcethylのエステルのamnestic効果を廃止した。 データはプロリンが可能な内生amnestic要因の1つとして考慮されるかもしれないことを提案する。 競争で起因したプロリンへのpiracetamの循環片の近い構造類似はpiracetamのantiamnestic活動の理由の1つのようである。

薬剤Picamilon (神経学的な、精神病院のあるデータの分析)の臨床調査の結果

A. P.huaichenko、R.P. Kruglikova-Lvovaのソビエト社会主義共和国連邦、25、Kropotkinakyの衛生部の病理学委員会每の。、モスクワ! NPO、「ビタミン」、14 AのNauchnyのproezd、モスクワ117246、ソビエト社会主義共和国連邦

神経学的な16のPicamilonの臨床調査およびさまざまな病気の984人の患者の精神病院の結果の分析は示される。 Picamilonの効率およびよい許容は確立された。 Picamilonは侮辱療法のための、一時的な無秩序の処置および鎮静の部品およびmyorelaxationなしで血循環の慢性の不十分のためのそしてまた鎮静剤として薬の適用のためのソビエト社会主義共和国連邦の衛生部の病理学委員会によって推薦された; Picamilonはasthenic無秩序と老齢期の不況を扱うために異なった霊魂の病気の範囲内で推薦される。 治療上および予防する治療として、Picamilonはと物理的な、心理的な重荷の方の安定性の増加のための作業能力のリハビリテーションのために推薦される。 Picamilonは節制の期間のnarcologyで使用される。

[極度な露出] [ロシア語の記事]の条件の下の調節反射の記憶に対するpiracetamおよびnicergolineの効果

Pragina LL、Voronina TA、Kokaeva FF、Inozemtsev Tushmalova NA。

1990年のFarmakol Toksikol 5月6月; 53(3): 8-10

回避の応答の学習に対するnicergolineおよびpiracetamの効果および実験環境の前に確立された原因効果の関係の予想外の変更によって作り出された妨害の後の復帰は調査された。 その間薬剤が両方とも学習を改善することが、訓練の最初の期間の最も活動的であるnicergoline piracetam分られた--第3日からの開始。 薬剤は回避の応答の妨害を防ぐが、piracetamはより有効である。

老化および記憶のDehydroepiandrosteroneそして関係: プロテイン キナーゼCの機能機械類との可能なリンク。

Racchi M、Govoni SのSolerteのSB、GalliのCL、実験および応用薬理学、パビア、Viale Taramelli 14、27100、パビア、イタリアの大学のCorsini E. Department。 racchi@unipv.it

頭脳Resの頭脳ResのRev. 11月2001日; 37 (1-3): 287-93

平均若生命性能と比較される認識およびメモリ機能の進歩的な低下は頭脳の老化を特徴付ける。 性能の変更は注意および記憶跡の形成(アセチルコリン、カテコラミン、グルタミン酸塩、例えば)または受容器の活発化につながるtransductionのメカニズムの失敗によって機能する神経伝達物質の変えられた活動に決まるかもしれない。 頭脳の老化と関連付けられる基本的な細胞変更の1つはカルシウム リン脂質依存したプロテイン キナーゼC (PKC)の活動を含むメカニズムの変化である。 プロテイン キナーゼCの活発化のための重大なでき事はcytosolからの異なった細胞内の場所へ転置であり、最近の調査は複数の固定蛋白質によって担われるこのメカニズムの重要な役割を示した。 老化の間のPKC依存した細道の不完全な活発化は蛋白質RACK-1 (活動化させたCのキナーゼのための受容器)を固定している専攻学生の減らされたレベルのためにキナーゼの転置の不完全なメカニズムが原因である。 病理学の作戦は直接か間接アゴニストを使用して神経伝達物質に年齢準の記憶欠損の訂正を大抵焦点を合わせた目指した。 もっと最近、あるステロイド ホルモンの特性を高める記憶に注意は即ち「neurosteroids」払われた。 これらの中でdehydroepiandrosterone (DHEA)、pregnenolone (PREG)および硫酸塩の活動は、広く調査された。 これらのneuroactiveステロイドは送信機ゲートで制御されたイオン チャネルおよび遺伝子発現の並行影響によって、神経機能を調整できる。 私達はDHEAが、他のneurosteroids間で、PKC信号のtransductionの年齢準の減損を直接調整し、DHEAが蛋白質の表現を固定するRACK-1の変化を戻すことができるという実験的証拠を提供できるという可能性に演説した。

[実験の延長された使用の間のpiracetamの効果]

Rakhmankulova IKh; Garibova TL; Voronin KE; Tilekeeva UM; Voronina TA

Farmakol Toksikol (1985年、48 (4) p42-6ソビエト社会主義共和国連邦) 7月8月

長い間管理されたpiracetamの病理学の活動のスペクトルはマウスおよびラットの実験で調査された。 それはことpiracetam (300-400のmg/kg I.の管理確立された。 10-42日間p.は)副作用無しでantiamnestic効果のpotentiation、絶滅のプロセスの遅滞、感情的な敏感さの増加、および落ち着く効果の保存をもたらした(鎮静かmyorelaxant)。 絶滅に対するpiracetamの効果の特性は延長された管理の後やっとこのプロセスを減速する機能である。 仮定されpiracetamの延長された管理の下でそこに形成新しい機能システムの起こることが記憶跡安定を保障する。

Alzheimerのタイプ(SDAT)の老人性痴呆症の処置のAniracetam (Ro 13-5057): 偽薬の結果は多中心の臨床調査を制御した。

Senin Uは、G、Fieschi C、Gori G、Guala A、Marini G、Villardita CのParnetti L. IstitutoのディディミアムGerontologia e GeriatriaのUniversitaのディディミアム ペルジャ、イタリアを減少させる。

Eur Neuropsychopharmacol 12月1991日; 1(4): 511-7

穏やかにAlzheimerのタイプのありそうな痴呆のためのNINCDS-ADRDAの規準を達成する適当な認識減損に苦しんでいる百人そして9人の年配の患者は新しいnootropic薬剤、二重盲目のランダム化された調査のaniracetam (Ro 13-5057)と6か月間対偽薬扱われた。 2つの処置のグループは人口統計学およびbehaviourial変数およびsymptomatologyのためのベースラインで対等だった。 患者は臨床、behaviourialおよび精神測定の評価を一カ月置きに経た。 aniracetamのグループは調査の終りまでに偽薬のグループと偽薬のグループで安定した悪化は観察されたが、かなり異なり、またpsychobehavioural変数で統計的に重要な改善を対ベースライン示した。 aniracetamへの許容範囲は優秀だった。

若く、古いC57BL/6マウスの記憶に対する7オキソDHEAアセテートの効果。

Shi J、Schulze S、Lardy HA。 生物化学の部門および酵素の研究のための協会、ウィスコンシン マディソン、マディソン、WIの大学53705-4098、米国。

ステロイド3月2000日; 65(3): 124-9

ラットに管理されたとき7オキソdehydroepiandrosterone dehydroepiandrosterone (DHEA)から複数の哺乳類ティッシュによって形作ることができるthermogenic酵素の誘因物として親ステロイドより有効である。 Morris水当惑のプロシージャを使用して、私達は若いC57BL/6マウスのスコポラミンによって引き起こされた記憶廃止を逆転させる機能と古いマウスの記憶に対する効果のためにDHEAおよび7オキソ派生物をテストした。 24のmg/kg b.wの7オキソDHEAアセテートの単一の線量。 完全に1 kg b.wあたりスコポラミンの1 mgによって引き起こされた減損を逆転させた。 (&lt; 0.001). DHEA (20のmg/kg)はまた有効だった(< 0.01)。 食事療法のそれぞれのステロイドの0.05%の供給に先行している同じ単一の線量があった古いマウスで水当惑の訓練の記憶は4週間テスト期間によって7オキソDHEAアセテートを受け取っているマウスで(< 0.05)ない制御かDHEA扱われたグループで保たれた。 古いマウスが訓練された7オキソDHEAであることの後の5週までテストされなかったときにわずかの、統計的に些細、記憶保持の改善出した。 人間記憶問題の7オキソDHEAの可能な効果は調査に値する。

認識老化に於いての学習および記憶のpregnenolone、dehydroepiandrosteroneおよび硫酸塩のエステルの役割。

Vallee M、メーヨーW、Le Moal M. Institut F. Magendie-INSERM U259、Domaine de Carreireの通りのカミーユの聖者Saens、33077、Cedexのボルドー、フランス。 monique.vallee@bordeaux.inserm.fr

頭脳Resの頭脳ResのRev. 11月2001日; 37 (1-3): 301-12

老化は認識能力の低下を特に含む機能低下の一般的なプロセスである。 但し、この低下の厳格は別に応じて1つと異なり、相互個々の相違は人間および動物で報告された。 これらの相違は認識老化にかかわるneurobiological要因の調査ことに関しては大きい興味特にである。 集中的な病理学の調査は周辺ステロイドの源からの独立した方法の頭脳で総合されるステロイドであるneurosteroidsが学習および記憶プロセスにかかわることができることを提案する。 この検討は認識老化に於いてのneurosteroidsの役割を支持して動物および人間でデータを要約する。 動物の調査は硫酸塩の派生物としてことをneurosteroidsのpregnenolone (PREG)およびdehydroepiandrosterone (DHEA)、(PREGSおよびDHEAS、それぞれ)、老化させた齧歯動物の表示記憶高める特性示した。 さらに記憶性能が24月古いラットの海馬のPREGSのレベルに関連したことが、最近示されていた。 人間は調査するが、矛盾した結果を報告した。 最初に、学習の改善および記憶機能障害は低いDHEASのレベルを持つ個人へのDHEAの管理の後で見つけられたが、他の調査はDHEAの管理の後で重要な認識効果を検出しなかった。 2番目に、認識機能障害は低いDHEASのレベル、高いDHEASのレベル、または高いDHEAのレベルと関連付けられた; 他の調査で、関係は見つけられない間。 アルツハイマー病のような未来の研究の見通しとして、私達は正常な老化とおよび/または病理学の老化と関連付けられる学習および記憶減損の改善に於いての彼らのそれぞれの役割を理解するための役に立つツールとしてneurosteroidsの定量化の新しい方法の使用を提案する。

バソプレッシンおよびオキシトシン。 頭脳プロセスの中枢神経系そして機能重大さの存在は行動および記憶に関連していた。

van Wimersma Greidanus TB、Burbach JP、Veldhuis HD。

アクタEndocrinol Suppl (Copenh) 1986年; 276:85-94

バソプレッシンおよびオキシトシンは頭脳の直接作用によって行動に対する顕著な効果を出す。 バソプレッシンの単一の注入は、バソプレッシンが後天的なレスポンスの維持に対する長期効果を誘発する記憶プロセスの促進によってことをおそらく提案する調節された回避応答の絶滅の長期阻止で起因する。 さらにバソプレッシンは受動の回避の行動を改善するか、appetitive差別の仕事の絶滅、子ガモの捺印の刺激への影響のアプローチの行動を遅らせるか、T当惑のオスのラットのcopulationによって報酬を与えられる行動を改善するか、electroconvulsive衝撃、二酸化炭素の吸入、pentylenetetrazolまたはpuromycinによって引き起こされる記憶喪失症を防ぐか、または逆転させる。 さまざまな、時々比較的総合作業のバソプレッシンのこれらの効果の大半は記憶プロセスのこのneuropeptideのstimulatory影響によって説明されるかもしれない。 通常オキシトシンはオキシトシンはamnesic neuropeptideであるかもしれないことがバソプレッシンのそれらと反対にある提案された効果を出し。 さまざまな辺縁系の構造はバソプレッシンの行動効果のための解剖基質として機能するようである。 特にhippocampal複合体の扁桃体、歯状のgyrus、腹部の海馬および背面の隔壁は含まれるようである。 証拠はhomozygous糖尿病のinsipidusのラットとの実験と抗血清が応用だった実験から内生バソプレッシンおよびオキシトシンは記憶と関連している頭脳プロセスの生理学的な役割を担うこと得られた。 非常に活動的な片がバソプレッシンの片実験およびバソプレッシンから発生させることができるようである([pGlu4、Cyt6] AVP- (4-8)) AVP反対者と同様、使用され、行動効果を仲介するバソプレッシンの受容器が頭脳に置かれる明らかにし、そして特定性で周辺(血圧の)バソプレッシンの受容器とことを異なる。 バソプレッシンの処置と得られる臨床データは動物実検からの結果に一致してこれまでのところ通常あり、メモリ機能のバソプレッシンの介入の概念を支える。 ある特定の患者のバソプレッシンの効果の時々報告された矛盾した結果は(KorsakoffかAlzheimer)これらの病気の広まった病理学としなければならないかもしれない。

不況のDehydroepiandrosterone (DHEA)の処置。

Wolkowitz OM、レウスVI、ロバーツE、Manfredi F、Chan T、Raum WJ、Ormiston S、ジョンソンR、Canick J、Brizendine L、精神医学のWeingartner H. Department、サンフランシスコの94143-0984、米国医科大学院カリフォルニア大学。

Biolの精神医学2月1997日1日; 41(3): 311-8

Dehydroepiandrosterone (DHEA)および硫酸塩、DHEA-Sは、老化と減り、重要な神経精神病学の効果をもたらすかもしれない豊富な副腎のステロイド ホルモンである。 この調査では、主要な不況の6人の中年および年配の患者および低い基底血しょうDHEA f1p4or DHEA-Sレベルより若く健康な個人で観察された循環血しょうレベルを達成すること十分な線量の率直に管理されたDHEA (30-90 mg/d X 4週)だった。 記憶性能の不況のかなり改善される評価、また面。 1人の処置抵抗力がある患者は6か月間DHEAの延長処置を受け取った: 彼女の不況の評価は48-72%を改善し、彼女の意味メモリの性能は63%を改善した。 これらの手段はベースラインに処置が終わった後戻った。 両方の調査では、不況の評価の改善および記憶性能はDHEAおよびDHEA-Sの血しょうレベルの増加と血しょうコルチソルのレベルとの比率の増加と直接関連していた。 これらの予備データはDHEAが抗鬱剤およびpromemory効果をもたらすかもしれ、落ち込んだ患者の二重盲目の試験を励ますべきであることを提案する。

イチョウのbilobaの葉のエキス: 生物作用および臨床応用の検討。

吉川町T、Naito Y、Kondo M。 薬、京都の薬、日本の都道府県大学の最初部門。 toshi@koto5.kpu-m.ac.jp

Antioxidレドックス信号1999の冬; 1(4): 469-80

イチョウのbilobaの葉の調査の数は急速に増加している。 イチョウのbilobaの葉のエキス(GBLE)のいろいろな効果は識別された。 GBLEは多くの異なったフラボンのグリコシドおよびterpenoidesを含んでいる。 GBLEに管の壁に対する遊離基の清掃動物、穏かな効果、血小板活動化の要因の反対の行為、血の流れまたはmicrocirculationに対する改良の効果、および神経伝達物質に対する刺激的な効果として酸化防止行為がある。 活動的な酸素種の直接掃気行為のほかに、GBLEは活動的な酸素および窒素種の生産の抑制によって炎症性細胞に対する炎症抑制の効果を出す。 GBLEは酸化分解の低密度脂蛋白質(LDL)のプロダクトの増加を禁じ、さまざまなタイプのニューロパシーの細胞死を減らし、そしてGBLEが慢性の酸化損傷をことを防ぐことによってニューロン退化的な病気に対する有利な効果を表わすことを提案するmitochondriaへの酸化損傷を防いだ。 虚血reperfusionの傷害のモデルを使用して調査はまた心臓筋肉およびantioxidative行為に対するGBLEの保護効果を生体内で示した。 好ましい結果は記憶無秩序の患者の二重盲目、偽薬制御の、比較試験、妨害する動脈硬化および痴呆で得られた。 私達は遊離基の掃気活動および脂質の過酸化反応の抑制的な行為のようなさまざまな病理学の行為に関してGBLEの最近の調査を、見直す。 GBLEは遊離基の非常に強い掃気行為を示し、こうして虚血性心疾患、大脳の梗塞形成、慢性の発火および老化のような遊離基の生産と、関連している病気の処置のために有用であると考慮される。

提案された読むこと

記憶喪失症は電気けいれん療法と関連付けた: 病理学の防止および処置の進歩

Pollina D.A.; D.A. Pollinaの神経学、HSC T12-020のニューヨークの石の小川、NY 11794-8121米国の州立大学の部門Calev A.の先生

CNSは(ニュージーランド)、1997年、7/5薬剤を入れる(381-387)

病理学の処置は電気けいれん療法(ECT)によって引き起こされる記憶機能障害を改善するために使用された。 動物実験からの有望な結果にもかかわらず、人間はレポートを少数の成功調査する。 Piracetamおよびフィソスチグミンは直接記憶テストの成績を改良するために報告された。 カフェインおよびliothyronine (triiodothyronineの使用; T3) 従って治療上の効果を作り出すために必要なECTの処置の数を減らすために報告され間接的に記憶欠損を減らす。 但し、病理学の処置の調査の大半は成功を報告しない。 ある調査はそれ規則的にECTと管理される薬物の適量を減らすことが記憶欠損を減らすかもしれないことを提案する。 但し、これらの薬物を減らすことはECTと関連付けられる医学の危険を防いで必要有益であるではないかもしれない。 さらに、ECTの間に使用される適量でこれらの薬物は不利にに一貫して影響を与える認知に示されていなかった。 現在、よりよい管理された調査は有効な薬剤の代理店の調査で助けるようにECTと関連付けられる認識欠損を減らすことを要求される。

PiracetamおよびfipexideはラットのPTZ燃や誘発された記憶喪失症を防ぐ

Genkova-Papazova M.G.; Lazarova-Bakarova M.B.M.G. Genkova-Papazovaの実験薬理学、生理学の協会、ブルガリアの科学アカデミー、Acadの部門。 G. Bonchev Str。 bl. 23、1113のソフィア ブルガリア

ヨーロッパのNeuropsychopharmacology (ネザーランド)、1996年、6/4 (285-290)

活動的で、抑制的な回避の行動の欠損はpentylenetetrazole (PTZ)に-燃やされたラットあった。 これは記憶欠損が癲癇の重要部分であること眺めを支える。 現在の調査で私達はシャトル ボックスでPTZ燃えることによって引き起こされた記憶欠損に対するnootropic薬剤のpiracetamおよびfipexideの効果を検査し、ラットをステップ訓練した。 piracetam-のおよびfipexide扱われた動物の保持はかなり燃やされた制御と比較されて改善された。 2つの薬剤の行為のメカニズムは考慮される。 PTZ燃えることによって誘発される記憶喪失症の場合のnootropic薬剤の好ましい効果は臨床練習の興味であるかもしれない。

p-Hydroxybenzylアルコールは抑制的な回避の仕事の欠損の学習を減少させる: serotonergicおよびdopaminergicシステムの介入

ウーC。- R。; Hsieh M。- T。; Liao J.台湾

生理学(台湾)の中国ジャーナル、1996年、39/4 (265-273)

p-Hydroxybenzylアルコール(HBA)、gastrodinのaglyconeは、Gastrodiaのelata B (LUME)の有効成分である。 この調査では、私達はラットの抑制的な回避の応答の獲得のHBAの行為を調査し、肯定的な制御としてpiracetamを使用した。 結果は損なわれた保持を訓練する前にそのスコポラミン、注入されたコリン作動性の受容器の反対者を示した。 HBAはスコポラミン誘発の減損を減少させなかったが、piracetamは減少した。 p-Chloroamphetamine、訓練の損なわれた保持の前に注入されるセロトニンのリリーサー。 100つのmg/kgの5つのmg/kgそしてpiracetamのHBAはp chloroamphetamine誘発の欠損を妨害できる。 アポモルヒネ、dopaminergic受容器のアゴニスト、また損なわれた保持。 300のmg/kgの5つのmg/kgそしてpiracetamのHBAはアポモルヒネ誘発の記憶喪失症を改善できる。 上記の結果はpiracetamと別のHBAがp-chloroamphetamineおよびアポモルヒネによって引き起こされる減損を減少できるが示したりラットの抑制的な回避の仕事でスコポラミンによって引き起こされた減損に対する効果をことをもたらさなかった。 そのような調査結果はHBAがdopaminergicおよびserotonergic活動の抑制によって機能するかもしれ、こうして学習を改善することを提案する。

electroconvulsive衝撃誘発の逆行記憶喪失症に対する精神興奮剤の効果

Hoffmann W; ロストクA

Pharmazie (1983年、38 (12)ドイツ、東) p869-71 12月

能動態によって調節された脱出の反作用(棒高跳び)のモデルに対するelectroshockによって引き起こされた逆行記憶喪失症に対するnootropicsの効果は調査された。 未処理動物では3日間electroshockの毎日の適用、調節された脱出の反作用の開発の重要な遅滞に導かれる訓練の直後に。 nootropicsの管理は異なった範囲に逆行記憶喪失症、処置養生法(訓練の開発にの最初の日の前の訓練そして補足の前処理の間のだけ薬剤の適用影響を及ぼす; 重要性をそれぞれ)もつ。 処置の第4日に対するPiracetam (100つのmg/kg、腹腔内に)前処理のantiamnestic効果はなしでまたよい、4日まだ処置の最初の日の前の始めている薬剤の付加的な管理によって、特に、増強されるかもしれない。 これ、meclofenoxateの塩酸塩(100つのmg/kg、腹腔内に)およびpyritinol (100つのmg/kg、腹腔内に)の農産物と対照をなして前処理の後やっと逆行記憶喪失症の開発のマーク付きの阻止。 前処理なしでこれらの薬剤はわずかのか効果を出さない。 methylglucaminorotate (225のmg/kg、腹腔内に)のそして付加的な前処理によるマーク付きのantiamnestic効果。 dihydroergotoxin (1つのmg/kgに関して; 腹腔内に)、処置養生法は両方とも使用されたモデルで非効果的だった。

1試験の学習の低酸素症誘発の記憶喪失症およびpiracetamによる病理学の保護。

サラSJ; Lefevre D

Psychopharmacologia (ドイツ、西) 1972年、25 (1) p32-40

抽象的な利用できる

認知の高める薬剤の前臨床評価。

CNSの薬理学、Cassella AG、ブランクフルト、ドイツ連邦共和国のSchindler U部。

Prog Neuropsychopharmacol Biolの精神医学(イギリス) 1989年、13のSuppl pS99-115

1. 老化するか、または痴呆による認識減損の処置の必要性は潜在的な認知の高める薬剤の調査をもたらした。 さまざまな混合物はcholinomimetic療法に現在開発中代わりを表し、新しい化学実体、またpiracetamおよびより新しいアナログ含んでいる。

2. 記憶の学習に対する効果の前臨床評価からの最近の結果は要約される。 重点は正常な、病理学の条件の下の学習および記憶実験に置かれる。 nootropicsのほとんどはスコポラミン、シクロヘキシミド、ECS、hemicholinium-3またはforebrainの虚血によって引き起こされる実験記憶喪失症を減少させる。 これらの調査結果はnootropicsが記憶喪失症の下にある共通のメカニズムに影響を及ぼすかもしれないことを提案する。

3. 生化学的なデータはpiracetamのアナログのいくつかの潜在的なコリン作動性の神経の活動を提案する。 それらは高類縁のコリンの通風管を高め、海馬のアセチルコリンの集中のスコポラミンそしてECS誘発の減少に反対する。 しかしこれらおよび他のすべてのnootropic混合物の行為のモードはまだ知られない。 4. 学習および記憶調査と生化学的な調査からの興味深い結果にもかかわらず、人間の認識減損の改善のためのこれらの結果の臨床関連性は混合物のほとんどのために証明されることを残る。 (51 Refs。)

Nootropicの薬剤および頭脳のコリン作動性のメカニズム。

Pepeu G; Preclinicalおよび臨床薬理学、フィレンツェ、イタリアの大学のSpignoli G部。

Prog Neuropsychopharmacol Biolの精神医学(イギリス) 1989年、13のSuppl pS77-88

1. この検討に2つの目標がある: 最初に、nootropic薬剤と頭脳のコリン作動性のメカニズム間の相互作用を示す証拠を論議するため整列させ、; 二番目に、コリン作動性のメカニズムに対する効果と認知過程間の関係を定義するため。

2. コリン作動性のメカニズムの活発化を示す直接または間接的証拠piracetam、oxiracetam、aniracetam、ピログルタミン酸、tenilsetamおよびpramiracetamを含むpyrrolidinoneの派生物とvinpocetine、naloxone、ebiratideおよびphosphatidylserineのような雑多な化学構造のために存在しなさい。 これらの薬剤はすべて複数のスコポラミン誘発の中断を動物および人の学習および記憶範例防ぐか、または戻す。

3. pyrrolidinoneの派生物のいくつかはまたhemicholiniumによってもたらされるアセチルコリンの統合の阻止と関連付けられる記憶喪失症を防ぐ。 Oxiracetamはelectroconvulsive衝撃によって引き起こされる頭脳のアセチルコリンおよび記憶喪失症の減少を防ぐ。 Oxiracetam、aniracetamおよびピログルタミン酸はスコポラミンによって引き起こされる頭脳のアセチルコリンの減少および記憶喪失症を防ぐ。 対等なベル形の線量効果関係は両方の行為のために起因する。 Phosphatidylserineは老化のラットのアセチルコリンの統合そして調節された応答を元通りにする。

4. コリン作動性システムの行為が高い類縁のコリンの通風管の刺激を含んで、起こるかもしれないメカニズムは論議される。 入手可能な情報は認知過程のどのステップで定義してがまだ十分コリン作動性システムの行為が役割を担い、どれ学習および記憶の他の神経化学メカニズムのコリン作動性機能の変更の影響はであるかではない。 (60 Refs。)

ACTHまたはバソプレッシンの全身の管理はベータ エンドルフィンかelectroconvulsive衝撃をposttrainingのamnestic効果プロテイン キナーゼの抑制剤のintrahippocampal注入の効果を逆転させない。

IzquierdoのLA、Schroder N、Ardenghi P、Quevedo J、Nettoカリフォルニア、マディーナJH、Izquierdo I. Departamento de Bioquimica、Instituto de Ciencias Basicas da Saude、UFRGS、ラミロBarcellos、ブラジル。

NeurobiolはMemを9月1997日学ぶ; 68(2): 197-202

逆行記憶喪失症は4つの処置によって軽減する抑制的な回避で訓練されたラットで引き起こされた: ベータ エンドルフィン(1.0マイクログラムkg)、electroconvulsive衝撃(ECS)、カルシウム/カルモジュリンのプロテイン キナーゼIIの抑制剤、かプロテイン キナーゼAの抑制剤訓練の後で0 h、訓練の後で3つhがあるKT5720 (0.5マイクログラム/側面)のintrahippocampal注入があるKN62 (0.08マイクログラム/側面)のintrahippocampal注入のipの注入。 ACTH (0.2 microgram/kg)またはバソプレッシン(10.0 micrograms/kg)の予備テストipの注入、しかし塩は、ベータ エンドルフィンおよびECSによって引き起こされた記憶喪失症酵素阻害剤によって引き起こされた記憶喪失症を逆転させなかった。 これは前が記憶強化の下にある中心の生化学的な一連の出来事の特定のステップと直接干渉するのでintrahippocampal KN62およびKT5720管理が作り出す記憶喪失症がECSおよびベータ エンドルフィンによって引き起こされるそれより強いことを多分提案する。

実験記憶喪失症のラットの記憶プロセスに対するバソプレッシンのアナログ[d (CH2) 5(1)、Tyr (私) 2]の効果AVP。

車H、Borawska M、薬理学のWisniewski K. Department、医学アカデミー、Bialystok、ポーランド。

アクタNeurobiol Exp. (Warsz) 1995年; 55(3): 207-11

私達は実験的に引き起こされた記憶喪失症のラットの調節された反射の検索のプロセスに対するバソプレッシン(AVP)のアナログ[(CH2) 5(1)、(私) 2] Tyr AVPの単一の2マイクログラムの線量の効果を調査した。 使用されたモデルは次のとおりだった: electroconvulsive衝撃(ECS)および低酸素症。 それはひどく記憶プロセスを損なった。 AVPのアナログ[d (CH2) 5(1)、Tyr (私) 2] AVPはすべての動物の受動の回避の検索を促進した。