生命延長血液検査の極度の販売

概要

アルツハイマー病

概要

イメージ

培養された神経の細胞のokadaic酸によって引き起こされるapoptosisに対するL-deprenylの保護効果。

Suuronen T、Kolehmainen P、Salminen神経科学および神経学のクオピオの私書箱1627、FIN-70211、クオピオ、フィンランドの大学の部門。

Biochem Pharmacol 6月2000日15日; 59(12): 1589-95

L-Deprenylの不可逆MAO-B (モノアミン酸化酵素B、欧州共同体1.4.3.4)抑制剤はパーキンソン病の処置のために、およびアルツハイマー病の進行を遅らせるために使用される。 L-Deprenylはまた神経のapoptosisに対してMAO-Bを禁じる機能のある独立者である保護効果を表わす。 この調査の目的は異なったタイプの3つの神経の細胞培養モデルのapoptotic誘因物に対してL-deprenylのantiapoptotic効力を比較することだった。 apoptosisのレベルは神経の細胞の主要なapoptotic執行者であるcaspase-3酵素の活発化の測定によって量を示された。 MTT [3 (4,5-dimethylthiazol-2-yl) - 2の5-diphenyltetrazolium臭化物]およびLDH (乳酸塩のデヒドロゲナーゼ、欧州共同体1. 1.1.27)の試金がapoptotic処置の細胞毒素の応答を示すのに使用された。 私達の結果はそのokadaic酸、蛋白質のホスファターゼ1の抑制剤を示し、2Aは、培養されたhippocampalおよびcerebellar微粒ニューロンの、また神経2aのneuroblastomaの細胞のcaspase-3活動の顕著な増加を引き起こした。 興味深いことに、L-deprenylはすべての3つの神経モデルのokadaic酸によって引き起こされたapoptotic応答に対して重要な保護を提供した。 最もよい保護は10の濃度レベルに現われた(- 9) M.L-Deprenylがまたapoptosisに対してhippocampalニューロンおよび神経2aの細胞のAraC (チトジンのベータD arabinoside)の処置の後でおよび神経2aの細胞のetoposideの処置の後で保護を提供した。 但し、L-deprenylは血清の回収またはカリウムの剥奪によって引き起こされたapoptosisに対して保護を提供しなかった。 Okadaicの酸処置は生体内でAlzheimerのタイプのtau蛋白質のhyperphosphorylation、ベータ アミロイドのプラクの形成、および厳しい記憶減損を引き起こすと知られている。 私達の結果はアルツハイマー病の分子的機序を調査し、L-deprenylの派生物のneuroprotective容量を選別するためにokadaic酸モデルが有望な用具を提供することを示す。

アルツハイマー病のためのビタミンE。

Tabet N、Birks JのGrimleyエバンズJ.の老齢期の精神医学、Maudsleyの病院、デンマークの丘、ロンドン、イギリス、SE5 8AZ。 N.Tabet@iop.kcl.ac.uk

CochraneのデータベースSystのRev. 2000年; (4): CD002854

背景: ビタミンEは酸化防止掃気有毒物質の遊離基として機能その食餌療法の混合物である。 遊離基がアルツハイマー病の病理学プロセスにこの無秩序の処置のビタミンEの使用に興味を起こさせるために導いた貢献するかもしれないこと立証しなさい。

目的: アルツハイマー病の人々のためのビタミンEの処置の効果を検査するため。

EARCHの作戦: 臨床試験のCochraneの痴呆のグループの記録は次の言葉と捜された: ビタミンE、アルツハイマー病、痴呆、アルファ トコフェロール、認識減損、認識機能および管理された試験。 最も最近の調査は2000年7月に遂行された。

選択基準: すべては、倍のブラインド、あらゆる線量のビタミンEとの処置がアルツハイマー病の患者のための偽薬と比較されたランダム化された試験unconfounded。

データ収集および分析: 2人の評論家は独自に選択基準を査定された調査の質適用した。 1人の評論家はデータを得、分析した。 各結果の測定のためにデータはランダム化されたあらゆる患者で追求された。 そのようなデータが利用できなかったところで処置を完了した患者の分析は行なわれた。

主要な結果: 包含の規準(佐野1997年)を満たした1つの調査だけ識別された。 341人の関係者のこの調査で使用された第一次結果は毎日の生活の3つの基本的な活動から4つの終点、死、制度化、損失、または3.の全体的な臨床痴呆の評価と定義された2つの厳しい痴呆の第一号へ生存期間だった。 調査官は調査(「completers」完了している)を関係者のための2年以内の第一次終点に達した各グループの総数を報告した。 - 0.49のPetoの確率の比率、95%の信頼区間0.25に0.96終点- completersの58% (45/77 74% (58/78)と比較される)に達している少数の関係者が付いているビタミンEから利点があったようである。 但し、ビタミンEを取っているより多くの関係者は落下に苦しんだ(12/77は4/78と比較した; 確率の比率3.07、95% CI 1.09への 8.62)。 特定の終点または毎日の生活の認知、依存、行動妨害および活動の二次結果のための報告された結果を解釈することは可能ではなかった。

評論家の結論: アルツハイマー病のの人々の処置のビタミンEの効力の証拠不十分がある。 受諾可能な方法(佐野1997年)の1つの出版された試験は適当な病気の患者、および出版された結果に解釈しにくい制限された。 それ以上の調査を正当化する可能な利点の十分な証拠がある。 それ以上の評価を要求する偽薬と比較されたビタミンEのグループの落下の超過分があった。

Huperzine A (shuangyiping): アルツハイマー病のための有望な薬剤。

独特の味XC。 薬理学、州の薬剤の研究、Materia Medicaの中国の科学アカデミー、中国の上海の協会の主実験室の部門。

Zhongguo矢尾李Xue Bao 11月1996日; 17(6): 481-4

Hup AのChinesesのハーブのHuperziaのserrataから隔離される新しいアルカロイドは実験動物の頭脳への急速な吸収そして浸透の痛みの有効で、選択的な抑制剤、である。 阻止は行為のより長い持続期間とリバーシブルである。 Hup Aは動物の認識モデルの広い範囲の活動の記憶高めを表わした。 Phy、TACおよびGalと比較されて、Hup Aによりよい治療上の索引があり、周辺コリン作動性の副作用は治療上の線量で最低である。 これらの調査結果はHup Aが広告のための徴候の処置として臨床開発のための有望な候補者であることを提案する。

[穏やかな認識減損および痴呆の患者のpiracetamの認識強化の効果]。 [ハンガリー語の記事]

Tariska P、Paksy Memoria Klinika、Orszagos Pszichiatriai ES Neurologiai Intezet、ブダペスト。

Orv Hetil 5月2000日28日; 141(22): 1189-93

2つのpiracetam含んでいる薬剤の有効性そして許容範囲はグループと1998年に9つのハンガリーの中心で遂行された開いたの、多中心、段階IV、前向き研究および自制のフレームで比較された。 アルツハイマー病やcerebrovascular起源からの認識低下の患者は4800の最初の4週の薬剤を、後で2400のmgの毎日線量受け取った。 百人の4人の患者は調査を終えた。 統計的に重要な程度の関連した相違は2グループの間で登録されていなかった。 104人の患者のこの調査データのこの事実に基づいて一緒に検査された。 著者は2つの問題を検査した。 第1: どの認識機能がより有効薬剤であるか。 変更されたミニ精神州の検査の5つの要因は分かれて、比較された。 ほぼすべてはかなり記憶の特に要因、および集中psychomotor速度を増加した。 第2は分野を検査した: piracetamの処置の有効性についての予想価値のある特定の小群ある。 病気の持続期間も、認識低下の病因学的ではない診断も、厳格、またはpiracetamとの前の処置は効力にかなり影響を及ぼさなかった。 憂鬱な徴候の場合にはそのような関係は確立された: これらの徴候の厳格をより発音されるより高い改善認識機能で期待することができる。 これはまた記号論理学の回帰分析によって重点を置かれた。 著者はpsychopharmacologic調査のこの普及したテストの適用を広げることができる道作りテストの元の評価方法を記述した。 最終結論: piracetamの認識増強物の効果は数週間のうちに現われた。 この処置はアルツハイマー病で、病気のより顕著な認識低下、より長い持続期間と前のpiracetamの処置の場合には同様に有効であることができる。 認識改善の程度はcomorbidの憂鬱な徴候の患者で最も顕著だった。

早手始めの広告のアセチルlカルニチンの1年の管理された試験。

Thal LJ、Calvani M、Amato A、神経科学のCarta A. Department、La Jolla, CA 92093-0624、米国カリフォルニア サン ディエゴの医科大学院の大学。 lthal@ucsd.edu

神経学9月2000日26日; 55(6): 805-10

目的: 早手始めの広告の患者の低下の率のアセチルlカルニチン(ALCAR)の効力を定めるため。

方法: 1年はの多中心、二重盲目、偽薬制御の、ランダム化された試験行なわれた。 主題は神経学的で話好きな無秩序Alzheimerの病気および関連無秩序連合の規準の国民の協会に従ってありそうな広告の診断の45から65歳、12と26間のミニ精神州の検査(MMSE)のスコアがあった。 それらはALCAR (1つのgのtid)または偽薬と扱われた。 第一次結果の手段はアルツハイマー病の査定のスケール認識部品および臨床痴呆の評価尺度だった。 二次手段はADASの非認識Subscale、MMSEが毎日の生活のスケール(ADL)の活動、および変更(CIBIC)の臨床医ベースの印象含まれていた。

結果: 200人の29人の患者は117取得偽薬および112取得ALCARの処置に、薬剤を入れるために登録され、ランダム化された。 2グループ間に重要な相違はベースラインになかった。 第一次結果の手段のために、意思に御馳走分析のベースラインからの終点への変更の処置のグループ間に重要な相違がなかった。 より完全なサンプルだけでは、ALCAR扱われた主題のためのMMSEにより少ない悪化があった。 CIBICおよびADLのスケールの低下の率に相違がなかった。 処置の腕によって不利なでき事の発生に重要な相違行わなかった。

結論: 、若手始めの広告の患者の将来行われた調査で全体的にみて、ALCARは低下を遅らせなかった。 より少ない低下は注意の低下の減少によって仲介されて相違がより完全なサンプルだけのMMSEで、見られた。 ALCARおよびコリンエステラーゼの抑制剤の組合せは加成性のためにテストされるべきである。

口頭フィソスチグミンおよびレシチンはアルツハイマー病の記憶を改善する。

Thal LJ、Fuld PA、Masur DM、Sharpless NS。

アンNeurol 5月1983日; 13(5): 491-6

早いアルツハイマー病の8人の患者は口頭フィソスチグミンおよび補足のレシチンの次第に増加する毎日倍数の線量と扱われた。 6人の個人は総リコールで改善および侵入(不正確なリコールの測定)の減少を用いる長期保管(LTR)からの検索を、示した。 最適の個々の線量は各々の返答の患者のためのフィソスチグミンの2.0または2.5 mgだった。 この公開裁判の結果は偽薬への二重盲目のクロスオーバーの試験の比較のフィソスチグミンの処置の間に続いて複製された。 すべての6人の患者は再度侵入の減少を用いる総リコールそしてLTRの改善を、示した。 脳脊髄液の侵入の減少は強く患者の記憶の改善のある程度が頭脳に達したフィソスチグミンの量と関連していたことを提案するコリンエステラーゼの活動にの増加する阻止関連した。 脳脊髄液の他の神経伝達物質そして代謝物質はコリン作動性システムに対するフィソスチグミンの特定の効果を提案するフィソスチグミン療法によって変化しなかった。 結果はレシチン摂取と結合されるフィソスチグミンの小さい口頭線量にアルツハイマー病の何人かの患者のための治療上の利点があることを提案する。

アルツハイマー病の処置のMonoamineのオキシダーゼBの抑制剤。

医学トマスTの森林および研究所、3150タンパの道、Oldsmar、FL 34677、米国。 tthomas@tampabay.rr.com

2000日3月4月を老化させるNeurobiol; 21(2): 343-8

monoamineのオキシダーゼB (MAO-B)の抑制剤L-deprenyl (Selegiline)は寿命の付随延長とパーキンソン病および多分アルツハイマー病を、扱うことで有効である。 L-deprenylの治療上の効力が酵素MAO-Bの阻止以外行為を含むかもしれないことが提案された。 この記事はL-deprenylのある新しい行為を見直し、一酸化窒素の(いいえ)生産の刺激が薬剤の行為に中央であることができることを提案する。 L-Deprenylは脳組織および大脳の血管の生産の急速な増加を引き起こさなかった。 L-deprenylの生体外か生体内の適用はvasodilatationを作り出した。 薬剤はまたアミロイド ベータ ペプチッドの毒作用から管の内皮を保護した。 大脳の血の流れおよび記憶を含む活動を調整しないし、生産を観察された広告の頭脳で減らさなかったので、L-deprenylによる生産の刺激は広告の認識機能の強化に貢献できなかった。 MAO-Bの抑制剤は管および神経のティッシュに対する保護効果を出し、こうして老化と関連付けられる管およびneurodegenerative病気の処置のそれ以上の考察を保証すること独特である。

[Alzheimerシンドロームのetiopathogenesisの新しい仮説。 高度のglycationの最終製品(年齢)] [ドイツ語の記事]

Thome J、Kornhuber Jは、G、Schinzel R、Taneli Y、Zielke B、Rosler MのRiederer P. Psychiatrische Klinikのund Poliklinik、Universitats-Nervenklinik、ブルツブルグを食べる。

Nervenarzt 11月1996日; 67(11): 924-9

強い努力にもかかわらず、まだAlzheimerのずっと痴呆のetiopathogenesisを明白にすることは可能ではない。 しかし特定のneuropathological変化および臨床相互的関係によって特徴付けられるこのタイプの痴呆のある特定の面に焦点を合わせる仮説がある。 最近、証拠は高度のglycationの最終製品(年齢)がAlzheimerのシンドロームの病因学の重要な役割を担うことができること集まった。 年齢は蛋白質の非酵素の、長期glycosylationによる不可逆反作用によって発生する。 それらは蛋白質分解プロセスに対して強く抵抗力があり、蛋白質の架橋結合を引き起こす。 それらはこうして多くの蛋白質の生理学機能を禁じることができる。 さらにそれらがunsoluble版にベータ アミロイドの溶ける形態の変形に貢献することが、提案される。 年齢はneurofibrillaryもつれ(NFTs)でまた明白である。 年齢が病原性のある行うかもしれないそれ以上のメカニズムは酸化圧力の誘導によってある。 年齢は化学特性のために、また間接受容器仲介されたメカニズムによっておそらく病理学の効果をだけでなく、直接出す。 年齢仲介されたメカニズムのより詳しい調査は最終的に目指す新しい病理学の作戦の開発をもたらすために、Alzheimerのシンドロームのetiopathogenesisに於いての役割を明らかにし、蛋白質交差連結を禁じる。

carnosine間の相互作用および亜鉛および銅: neuromodulationおよびneuroprotectionのための含意。

Trombley PQ、Horning MS、Blakemore LJ。 生物医学的な研究所、生物科学、フロリダの州立大学、Tallahassee、フロリダ32306-4340、米国の部門。 trombley@neuro.fsu.edu。

生物化学(Mosc) 7月2000日; 65(7): 807-16

この検討はcarnosineと内生遷移金属亜鉛および銅間の哺乳類の中枢神経系(CNS)の相互作用を検査する。 これらの物質間の関係が他の頭脳の地域に適当かもしれないが焦点はこれらの物質は特別な重要性があるかもしれない嗅覚システムにである。 Carnosineは嗅覚システムにだけでなく、非常に集中されるが、またニューロンで(頭脳のほとんどのgliaの細胞と対照をなして)含まれ、神経伝達物質の多くの特徴がある。 CNSのcarnosineの機能が健康ではない理解されて一方、私達はneuromodulatorおよびneuroprotective代理店両方として機能するかもしれないことを提案する証拠を見直す。 亜鉛や銅が頭脳の多くの神経の細道にあるが、嗅覚の球根(鼻の感覚ニューロンからの輸入性の入力のターゲット)の亜鉛そして銅の集中はCNSの最も高いのの中にある。 神経の興奮性の調節は亜鉛および銅がCNSで担う多数の生理学的な役割に含まれている。 但し、亜鉛および銅はまたアルツハイマー病、パーキンソン病、打撃および握りを含むいろいろ神経学的な条件で関係した。 ここに私達はcarnosineは神経の興奮性に影響を及ぼし、嗅覚システムのneurotoxic効果を出す亜鉛および銅の能力であることができるmodulatory効果を見直す。 CNSのcarnosineの他の面はこの問題で他の所で見直される。

ビタミンEの補足は老化させたapolipoproteinのE不十分なマウスの空間的な学習の欠損そして樹木状の変化を防ぐ。

Veinbergs I、Mallory M、Sagara Y、神経科学および病理学の、サンディエゴの、La Jolla、カリフォルニア92093-0624、米国医科大学院カリフォルニア大学のMasliah E. Departments。

Eur J Neurosci 12月2000日; 12(12): 4541-6

最近の調査はapolipoprotein Eの変えられた機能が酸化圧力によってアルツハイマー病をもたらすかもしれないことを提案した。 この文脈では、この調査の目的はビタミンEとのantioxidative処置がapolipoproteinのE不十分なマウスでneuroprotectiveだったかどうか定めることだった。 このため、1ヶ月の制御およびapolipoproteinのE不十分なマウスは12か月間食餌療法のビタミンEを受け取った。 私達は、規則的な食事療法を受け取ったapolipoproteinのE不十分なマウスと比較されて、ビタミンEと扱われたマウスはMorris水当惑のかなり改善された行動の性能を表示したことを示した。 この改善された性能はビタミンによってE扱われたapolipoproteinのE不十分なマウスの樹木状の構造の保存と関連付けられた。 さらに、表示された未処理のapolipoproteinのE不十分なマウスが脂質の過酸化反応およびグルタチオンのレベルを増加した間、ビタミンによってE扱われたマウスは脂質の両方過酸化反応およびグルタチオンのほぼ通常のレベルを示した。 これらの結果はビタミンEがapolipoproteinのE不十分なマウスの年齢関連のneurodegenerative変化を防ぐという競合を支える。

第一次ラットの皮層ニューロンのアミロイドの片そして過酸化物によって換起されるneurotoxicityのアセチルLカルニチンの行為。

Virmani MA、Caso V、Spadoni A、Rossi S、Russo FのGaetani F. Researchの& amp; 開発部、シグマtau HealthScience s.p.a。、トレビゾ4を経て、00040 Pomezia、イタリア。 ashraf.virmani@sigma-tau.it

アンN Y Acad Sci 6月2001日; 939:162-78

アミロイドのベータ ペプチッドはアルツハイマー病の病因の神経の傷害のexcitotoxicメカニズムで関係した。 このペーパーでは私達は異なったアミロイドの片(ベータA1-40、A1-28およびA25-35)の効果、またラット皮層ニューロン実行可能性の潜在的なneuroprotective混合物を検査する。 、かなり禁じられた、1 microgram/mlが阻止のMTTの応答そしてこのレベル24-hか3日間の露出の後で類似していたと低い集中のベータA25-35またはA1-40へのニューロンの露出。 なお、阻止のレベルは媒体の5%の馬の血清の存在か不在によって影響されなかった。 0.1、1つ、5つ、そして10のmMの集中のALCへのニューロンのPreexposureは(10分) 24のh.のための自由の血清媒体でベータA25-35 (50 micrograms/ml)によって引き起こされたMTTの応答の阻止を減少させた。 ビタミンE (100 microM)、カタラーゼ(4つのmg/ml)、NGF (0.1そして10 ng/ml)、またはシクロヘキシミド(0.1 microgram/ml)が付いている細胞の処置はかなりベータA25-35によって禁じられたMTTの応答を元通りにした。 満たされた陰イオンのリン脂質とのベータ相互作用に対する直接的な効果および/または膜の安定の行為のようなALCのための他のメカニズムが、特に、また可能であるが、ベータA25-35毒性に対するこれらの混合物の保護作用のためのメカニズムは明確でが、遊離基の清掃動物の行為を含むかもしれ、エネルギー生産の保存。

ビタミンB (12)およびアルツハイマー病の開発に関連するfolate。

Wang HX、Wahlin A、Basun H、Fastbom J、Winblad B、老人の薬、NEUROTEC、Karolinska Institutet、ストックホルムのFratiglioni L.ストックホルムの老人病学の研究所および分割。 Huixin.wang@phs.ki.se

神経学5月2001日8日; 56(9): 1188-94

目的: ビタミンB (12)および広告発生のfolateの低い血清のレベルの連合を探検するため。

方法: スウェーデンの人口ベースの縦方向調査、Kungsholmen

プロジェクト: 370のランダム サンプルは人を、老化させた75年をnondemented、より古いB (12)およびfolateと扱われなくて、3年間事件の広告の箱を検出するために続かれ。 2つのカットオフ ポイントがビタミンB (12)の低水準を定義するのに使用された(< または=150および< または=250 pmol/L)およびfolate (< または=10および< または=12 nmol/L)、およびすべての分析は両方の定義を使用して行われた。 痴呆はの広告そして他のタイプDSM-III-Rの規準に従って専門家によって診断された。

結果: B (12)の&ltを使用した場合; または=150 pmol/Lおよびfolateの< または両方のビタミンの正常なレベルを持つ人々と比較された低水準を定義する=10 nmol/LにB (12)の低水準が付いている主題またはfolate広告(相対的な危険[RR] = 2.1、95% CI = 1.2から3.5)を開発する高いリスクが二度あった。 これらの連合はよいベースライン認知の主題でより強かった(RR = 3.1、95% CI = 1.1から8.4)。 広告の同じようで相対的な危険はB (12)またはfolateのそして低水準の両方のビタミンとのそれらの中の低水準が付いている主題で見つけられた。 対等なパターンは低いビタミンのレベルがB (12)の&ltと定義されたときに検出された; または=250 pmol/Lおよびfolateの< または=12 nmol/L。

結論: この調査はビタミンB (12)ことを提案するおよびfolateは広告の開発にかかわるかもしれない。 明確な連合は認識的にそのままな主題間でビタミンが両方とも考慮に入れられたときにだけ、特に検出された。 相互作用は2つのビタミンの間で見つけられなかった。 監視の血清B (12)および年配者のfolateの集中は広告の防止のために関連するかもしれない。

Huperzine Aはラットで慢性の大脳のhypoperfusionによって引き起こされる認識欠損を改善する。

Wang LM、ハンYFの独特の味XC。 薬剤の研究、Materia Medicaの、200031、上海、中華人民共和国中国の科学アカデミーの上海の協会の州の主実験室。

Eur J Pharmacol 6月2000日9日; 398(1): 65-72

効果の(-) - huperzine Aのアルツハイマー病のための、学習挙動のそしてコリン作動性システムの変化の有望な治療上の代理店はラットで、総頸動脈の永久的な両側のあるligationによって引き起こされた酸素の遊離基およびエネルギー代謝物質調査された。 huperzine Aの毎日の経口投与は水当惑の仕事の学習の欠損の重要な改善を作り出し、28日皮質および海馬のacetylcholinesteraseの活動の約33-40%阻止に関連する虚血の後の始まる。 Huperzine Aはかなり海馬のコリン アセチルトランスフェラーゼの活動の減少を元通りにし、正常なレベルにかなりスーパーオキシドのディスムターゼ、脂質の過酸化物、乳酸塩およびブドウ糖の増加を減らした。 現在の調査結果は慢性的にhypoperfusedラットの遅い段階の認識機能障害のhuperzine Aによる改善がコリン作動性システムに対する、しかしまた酸素の遊離基システムおよびエネルギー新陳代謝に対する効果が原因、だけでなく、であることを示す。 私達の結果は強くhuperzine Aに大脳の血の流れのコリン作動性の機能障害や減少によって引き起こされる痴呆の処置のための治療上の潜在性があることを提案する。

有機性痴呆の前頭葉の機能イメージ投射。 常態、frontotemporal痴呆の患者および語の流暢さテストを行うアルツハイマー病の患者の地方大脳の血の流れの調査結果。

Warkentin S、Psychogeriatricsの大学病院、ルンド、スウェーデンのPassant U. Department。

Dement Geriatr Cogn Disord 1997日3月4月; 8(2): 105-9

機能皮層の活発化のパターンは正常な主題(n = 22)、患者(n = 17)、およびfrontotemporal痴呆と患者でアルツハイマー病と残りと語の流暢さの仕事の間に行われた地方大脳の血の流れの測定によって調査された(n = 15)。 すべてのグループが単語の生産の間にBrocaの区域の重要な活発化を示したが、dorsolateral prefrontal皮質の活発化ははっきり両方の痴呆のグループで普通以下だった。 正面機能障害は、病気の持続期間作り出された、単語または年齢の数によって説明されなかった。 従って、結果は語の流暢さの仕事が前頭葉機能の敏感な測定である、イメージ投射調査の結合は有機性痴呆の前頭葉の微妙な機能減損の検出を促進するかもしれないことを示し。

アルツハイマー病の処置のidebenoneの2つの線量の管理された調査。

Weyer GのBabej-DolleのRM、Hadler D、Hofmann S、Herrmann WM。 心理学の協会、ヨハン ウォルフガングGoethe大学、ブランクフルト/本管、ドイツ。

Neuropsychobiology 1997年; 36(2): 73-82

idebenoneの2つの線量は程度を緩和するためにAlzheimerのタイプ(DAT)の穏やかの痴呆に苦しんでいる患者の将来の、ランダム化された、二重盲目の、偽薬制御の多中心の調査で調査された。 診断はDSM-III-R (第一次退化的な痴呆)およびNINCDS-ADRDAの規準(ありそうなアルツハイマー病)に基づいていた。 合計300人の患者はどちらかの偽薬、idebenone 30 mg t.i.dにランダム化された。 または90 mg t.i.d。 (n = 100、それぞれ)および6か月間扱われて。 第一次結果の測定は月6.の二次結果の手段にアルツハイマー病の査定のスケールの総スコア(ADAS全体)だったADASの認識(ADASコグ)およびnoncognitiveスコア(ADAS-Noncog)、臨床全体的な応答(CGI改善)、MMSE、ディジットの記号の取り替えテスト(DSS)および毎日の活動の査定のための複数のスケールだった(自己および観測者評価はニュルンベルクの年齢の目録NAIおよびGreeneの査定のNAAそしてNABを量る)。 安全変数は不利なでき事、徴候、ECGおよび臨床実験室変数だった。 臨床および精神測定の評価はベースラインで、そして処置の1か、3かそして6かの数か月後に行われた。 月6のidebenone 90 mg t.i.dの後。 第一次効力の可変的なADAS全体とADASコグの統計的に示されていた重要な改善。 療法の応答機の分析は3つの結果の手段(CGI全体的な改善、ADASコグのADAS-Noncogのために)、査定、idebenone 90 mg t.i.dの明らかにされた重要な優越性の異なった範囲を表すために選ばれて行った。 3つの変数のそれぞれと3つの手段を渡る応答の一致の偽薬に関して。 患者(ADAS全体の&gtの小群のための探険の結果; または= 20) idebenoneの示されていた線量関連の優越性その上にADAS-NoncogおよびCGI改善のスケールで。 安全結果はすべての査定のために顕著だった。 調査の結果はDATの患者の処置のidebenoneの効力そして安全を示す。

アルツハイマー病のトリプトファンの低下そして免疫の活発化。

Widner B、Leblhuber F、Walli J、Tilz GP、Demel U、医学化学および生物化学のインスブルック、オーストリアの大学のFuchs D. Institute。

J神経Transm 2000年; 107(3): 343-53

アルツハイマー病(広告)は全身の免疫の活発化と多分関連付けられる。 免疫反応の間に、インターフェロン ガンマは続くステップのkynurenineによってN-formylkynurenineにトリプトファンを変えるindoleamine 2,3-dioxygenase (IDO)を続いた刺激する。 従って、IDOの活動はトリプトファンの商(Kyn/Trp)ごとのkynurenineによって推定される。 同じような年齢の20の制御と49人の献血者の広告に、苦しんでいる21人の患者では私達は高性能液体クロマトグラフィーによって血清のトリプトファンおよびkynurenineの集中を測定した。 より低いトリプトファンの集中は献血者(73.0 microM対62.1、pの&ltと比較された年配制御主題で見つけられた; 0.005). トリプトファンの集中は年配制御と比較された広告の患者(54.4 microM、p = 0.07)により低くまだありがちだった。 患者の高められたトリプトファンの低下はかなり増加されたKyn/Trp (年配制御、pの&ltによっての34.1対46.1反映された; 0.05). 相関関係は血清、すなわち、neopterin、interleukin2の受容器および腫瘍壊死要因受容器(すべてのpの&ltの溶ける免疫のマーカーのKyn/Trpと集中間の患者で見つけられた; 0.001). 増加されたKyn/Trpは減らされた認識性能と関連付けられた。 免疫の活発化によるトリプトファンの低下は広告の病因の影響を出すかもしれない。

厳しい痴呆のMemantine: 最も9Mよい調査の結果(memantineの処置の間のひどく気違いじみた患者の利点そして効力)。

Winblad B、Poritis N. Karolinska Institutetの臨床神経科学および家族薬のHuddinge大学病院、スウェーデンの部門。

Int J Geriatrの精神医学2月1999日; 14(2): 135-46

目的: memantineの臨床効力そして安全を査定するため--競争できないNメチルDアスパラギン酸塩(NMDA)の反対者--厳しい第一次痴呆への適度に厳しい。

材料および方法: 痴呆はDSM-III-Rの規準によって定義され、厳格は全体的な悪化のスケール(段階5-7)およびミニ精神州の検査(&ltによって査定された; 10ポイント)。 第一次終点は医者が評価した変更(CGI-C)の臨床全体的な印象であり老人の患者(BGP)のための行動の評価尺度、subscore 「心配依存」の看護スタッフによって、評価した。 二次終点は変更されたDスケール(アーノルド/Ferm)を含んでいた。

結果: ITTのサンプルは166人の患者から成り立ち、151人の患者は議定書ごとに扱われた。 12週ITTの終点の分析で、82は1日あたりのmemantine 10 mgを、84偽薬受け取った。 痴呆はAlzheimerのタイプの49%と管のタイプ(CTのHachinskiのスコア)の51%にあった。 CGI-Cの肯定応答はmemantine (Wilcoxon階層化されしたpの&ltを支持して45%対73%で見られた; 0.001)、痴呆の病因学の独立者。 BGPのsubscore 「心配依存」のの結果はmemantineの下に改善3.1ポイントおよび偽薬の下に1.1ポイントだった(p = 0.016)。 2つの独立した目標変数の一致した応答は31.6%対61.3%で(memantine)観察された(偽薬)。 基本的なADL機能を査定するDスケールの二次終点の分析は第一次結果を支える。 安全プロフィールに関して、処置のグループ間の重要な相違は観察されなかった。

結論: この試験サポートの結果memantineの処置が機能改善に導き、ひどく気違いじみた患者の心配の依存を減らす仮説。

アルミニウムおよびアルツハイマー病。

Wen GY、WisniewskiのHM。 進化の不能の基礎研究、スタテン島10314のためのニュー ヨーク州の協会。

CibaはSymp 1992年を見つけた; 169:142-54; 議論154-64

アルミニウム(Al)が(または危険率)ベータ アミロイドのプラクおよびneurofibrillaryもつれ(NFT)の開発およびアルツハイマー病(広告)の痴呆の原因であること仮説はWisniewski等、Klatzo等およびテリーの&ampによって調査に基づいている; Alの混合物を持つ実験動物のその注入を示されているNFTの形成を引き起こすこと1965年にPena。 他の出版物はAlが腎不全のための透析を経ている実験動物および人間の認識機能に影響を与えることを明らかにした。 電子調査およびレーザーのmicroprobeの固まりの分析(LAMMA)の調査はNFTのAlおよびアミロイドの星の中心の存在および広告の患者のニューロンの核心を示した。 他の調査は筋萎縮性側索硬化症/環境のグアムのパーキンソン症候群痴呆の複合体そしてAl間の連合を示した。 最近のレポートはキレート環を作る代理人のdesferrioxamineが広告の患者の認識低下の率を遅らせることを提案する。 Alによりアルツハイマー病のneuropathologyを引き起こさないことを広告の病理学の広範な調査および私達のグループによるAl誘発の脳症および他は示す。 但し、特定の条件下で、認知はAlが頭脳に入るとき影響を受ける。 従って、損なわれた血頭脳の障壁を持つ腎不全または経る透析または個人を持つ個人のために、Alの取入口は管理されるべきである。

痴呆および年齢準の記憶減損の高齢者のためのイチョウの効力: ランダム化された臨床試験の新しい結果

van Dongen MC、van Rossum EのKessels AG、Sielhorst HJの疫学、マーストリヒト大学、ネザーランドのKnipschildのページ部。 [出版業者が供給する記録]

J AM Geriatr Soc 10月2000日; 48(10): 1183-94

目的: 痴呆または年齢準の記憶減損の高齢者達のイチョウのbilobaの特別なエキスEGb 761 (イチョウ)の効果の効力、線量依存および耐久性を評価するため。

設計: 二重盲目、平行グループ偽薬制御、24週、ランダム化される多中心の試験。

配置: ネザーランドの南部分の年配者のための家。

関係者: 痴呆(Alzheimerの痴呆か管の痴呆の高齢者; 穏やか程度)か年齢準の記憶減損(AAMI)を緩和するため。 214人の関係者は年配者のための39の家から募集された。

介在: 関係者はEGbの処置に1日あたりの761の(2つのタブレット、総適量240任意に割振られた(大量服用)または160の(通常の線量) mg /day)または偽薬(0 mg/d)。 総介在の期間は24週だった。 処置の12週後で、最初のイチョウのユーザーは継続的だったイチョウの処置か偽薬の処置にもう一度ランダム化された。 最初の偽薬の使用は12週後に延長された。

測定: 結果は介在の12のそして24週後に査定された。 結果は含まれたneuropsychologicalテスト(道作りの速度(NAI-ZVT-G)、ディジットの記憶スパン(NAI-ZN-G)、およびことばによる学習測定する(NAI-WL))を、臨床査定(老人の徴候(SCAG)、憂鬱な気分(GDS)、自己感知された健康および記憶状態(レポートの印))の存在そして厳格および行動の査定(器械の日常生活の活動の水平に自己報告される)。

結果: 意思に御馳走分析は偽薬と比較されたイチョウに全体の24週の期間の間(n = 79) (n = 44)割り当てられた関係者のための結果の手段のそれぞれに対する効果を示さなかった。 処置の12週後で、結合された大量服用および通常の線量のイチョウのグループは日常生活の自己報告された活動に関して(n = 166)わずかによりよく偽薬のグループと比較された自己感知された健康状態に関してわずかにより悪い行った(n = 48)。 大量服用の有利な効果かイチョウの処置の延長された持続期間は見つけられなかった。 私達はイチョウから寄与した小群を検出できなかった。 イチョウの使用はまた(深刻な)不利なでき事の発生と関連付けられなかった。

結論: 私達の試験の結果はイチョウが痴呆か年齢準の記憶減損を緩和して穏やかの高齢者達のための処置として有能ではないことを提案する。 私達の結果は前のイチョウの試験のそれらとはっきりと対比する。

コリンエステラーゼの抑制剤およびGingkoのエキス--それらは痴呆の処置で対等であるか。 少なくとも6か月の持続期間の出版された偽薬制御の効力の調査の比較。

Wettstein Stadtarztlicher Dienst、チューリッヒ。 albert.wettstein@gud.stzh.ch

Phytomedicine 1月2000日; 6(6): 393-401

4つのコリンエステラーゼの抑制剤(tacrine、donepezil、rivastigmine、metrifonate)の効力およびアルツハイマー病のイチョウの特別なエキスEGb 761は比較された。 作用物質の効果の相違および認知に対する偽薬不利な薬剤反作用によるさまざまな調査および中退率はでの痴呆の異なった程度を考慮に入れるADASコグのスケール測定された。 徴候の進行に遅れか作用物質と偽薬間の回答比率に相違として表現された効力は4つのコリンエステラーゼの抑制剤とイチョウの特別なエキス間の主な違いを示さなかった。 tacrineだけ不利な薬剤反作用による高い中退率を表わした。 これの点から見て、新しい規定の主題は批判的に見直されるべきである。 第二世代のコリンエステラーゼの抑制剤(donepezil、rivastigmine、metrifonate)およびイチョウの特別なエキスEGb 761はAlzheimerの痴呆を緩和すること穏やかの処置で均等に有効考慮されるべきである。

アルツハイマー病の記憶、認知および行動のタブレットのhuperzine-Aの効力。

薬物乱用、浙江の医科大学、杭州、中国のXu SS、高ZX、Weng Z、DU ZM、Xu WA、ヤンJS、チャンML、はさみZH、牙YS、シェXS、等浙江の監督および検出の場所。

Zhongguo矢尾李Xue Bao 9月1995日; 16(5): 391-5

目標: アルツハイマー病の患者のタブレットのhuperzine-Aの効力そして安全を(Hup)評価するため。

方法: 多中心を使用して、将来、二重盲目、平行の、偽薬制御され、ランダム化された方法は、50人の患者0.2 mg (4つのタブレット) Hup口頭で管理され、53人の患者は8週の間値をつけられた偽薬のpo 4のタブレットを与えられた。 すべての患者はWechslerの記憶スケール、長谷川の痴呆のスケール、ミニ精神州の検査のスケール、毎日の生活のスケール、処置の緊急の徴候のスケールの活動と評価され、BP、HR、ECG、EEG、ALT、AKP、パン、Cr、Hb、WBCおよび尿ルーチンと測定された。

結果: 患者の約58% (29/50)はHup彼らの記憶(Pの&ltの示されていた改善と扱った; 0.01)、認識(Pの< 0.01)および行動(Pの< 0.01機能。 効力はのHup偽薬(36%、19/53)よりよかった(Pの< 0.05). 厳しい副作用は見つけられなかった。

結論: Hupアルツハイマー病の徴候の処置のための有望な薬剤はある。

postmenopausal女性のエストロゲン療法: 認識機能および痴呆に対する効果。

Yaffe K、Sawaya G、Lieberburg I、精神医学のGrady D. Department、サンフランシスコ94121、米国カリフォルニア大学。 kyaffe@itsa.ucsf.edu

JAMA 3月1998日4日; 279(9): 688-95

文脈: 複数の調査は他の調査はエストロゲンの使用の利点を見つけなかったがpostmenopausal女性のエストロゲン取り替え療法が認知を改善し、痴呆の開発を防ぎ、そして痴呆の厳格を改善することを提案した。 目的: postmenopausalエストロゲン療法が認知を改善するかどうか定めるためには、痴呆の開発を防ぐか、または痴呆の厳格を改善する。 データ・ソース: 私達は、MEDLINEを使用して、1月1966日から1997年6月記事の手動で識別された捜された文献目録出版されたから行い調査の文献調査を専門家に相談した。

調査の選択: 認識機能または痴呆に対するエストロゲンの効果に演説した調査および中枢神経系に対するエストロゲンの効果の生物的メカニズムを評価した調査。

データ抽出: 私達はバイアスの方法、もと、および結果のための調査を見直し、標準的なメタ分析的な方法を使用してpostmenopausalエストロゲンの使用の10の調査のメタ分析および痴呆の危険を行った。

データ統合: 生化学的な、neurophysiologic調査はエストロゲンが認知に影響を与えるかもしれない複数のメカニズムを提案する: 特定の頭脳の地域のコリン作動性およびserotonergic活動、神経の回路部品の維持、大脳の虚血の好ましい脂蛋白質の変化および防止の昇進。 5つの観測の調査および8つの試験はnondemented postmenopausal女性の認識機能に対するエストロゲンの効果に演説した。 認知はmenopausal徴候が改良するが、asymptomatic女性に明確な利点がないので多分perimenopausal女性で改良するようである。 10の観測の調査は痴呆を開発する危険に対するpostmenopausalエストロゲンの使用の効果を測定した。 これらのメタ分析は提案するエストロゲンのユーザー間の痴呆を開発する29%減らされた危険を調査するが、調査の調査結果は異質である。 アルツハイマー病の女性のエストロゲン療法の4つの試験は行なわれ、が主にプラスの結果があったり、最も、ずっと短い持続期間の、小さい非ランダム化されて、および自由。

結論: エストロゲンが痴呆のための改善された認知、減らされた危険、または痴呆の厳格の改善をもたらすかもしれないもっともらしい生物的メカニズムがある。 しかし女性で行なわれる調査に相当で方法論的な問題があり、矛盾した結果を生んだ。 大きい偽薬制御の試験はアルツハイマー病および他の痴呆の防止そして処置に於いてのエストロゲンの役割に演説するように要求される。 エストロゲン療法の知られていた危険を与えられて、私達は十分な試験が完了したまでアルツハイマー病または他の痴呆の防止または処置のためのエストロゲンを推薦しない。

ベータ アミロイド(1-42)のラットの誘発の学習および記憶欠損に対するidebenoneおよびアルファ トコフェロールの保護効果: 生体内でベータ アミロイド誘発のneurotoxicityの酸化圧力の含意。

Yamada K、田中T、ハンD、Senzaki K、Kameyama T、NeuropsychopharmacologyのNabeshima T. Departmentおよび病院の薬学、日本名古屋大学医科大学院。

Eur J Neurosci 1月1999日; 11(1): 83-90

アミロイドのベータ ペプチッド(ベータA)、アルツハイマー病の患者の頭脳の老年性のプラクの主要な要素は、ニューロンに細胞毒素で、病気の病因に於いての中心的役割がある。 前の調査は酸化圧力がAのベータ誘発のneurotoxicityのメカニズムに生体外でかかわることを提案した。 現在の調査では、私達は酸化圧力がベータAの連続的なintracerebroventricular注入によって引き起こされる学習および記憶欠損に貢献するかどうか検査した(1-42)。 Aのベータ(1-42) -注ぎこまれたラットでは、Y当惑の自発の交替行動および水当惑の仕事の空間的な記憶はベータAと比較してかなり、(40-1) -損なわれた注ぎこまれた制御ラット。 受動の回避の学習の保持はまたベータAの処置によってかなり損なわれた(1-42)。 3日から行動の実験の終わりへのAのベータ注入の開始前に繰り返し1日1回口で管理されたときに有効な酸化防止剤のidebenoneおよびアルファ トコフェロールはY当惑および水当惑の行動の欠損、受動の回避、Aのベータ(1-42) -注ぎこまれたラットの仕事を防いだが。 Aのベータ(1-42) -注ぎこまれたラットの海馬そして大脳皮質の脂質の過酸化物のレベルは対照動物のそれらと異ならなかったし、idebenoneもアルファ トコフェロールも脂質の過酸化物のレベルに影響を与えなかった。 これらの結果はidebenoneおよびアルファ トコフェロールのような酸化防止剤との処置がおよびベータAによって引き起こされる記憶欠損学ぶことを防ぐことを提案する。

口頭で活動的なNGFの統合の刺激物: アルツハイマー病の潜在的な治療上の代理店。

Yamada K; Nitta A; 長谷川T; 富士K; Hiramatsu M; Kameyama T; Furukawa Y; Hayashi K; NeuropsychopharmacologyのNabeshima T部および病院の薬学、日本名古屋大学医科大学院。

Behavの頭脳Res (1997年、83 (1-2)ネザーランド) p117-22 2月

コリン作動性ニューロンの退化はアルツハイマー病(広告)の患者の認識減損に責任があるかもしれない。 神経の成長因子(NGF)以来中枢神経系のコリン作動性ニューロンの存続そして維持の重要な役割を、この要因広告を持つ患者で観察される認識減損に対するある有利な効果をもたらすかもしれない担う。 但し周辺に管理されたとき、NGFは血頭脳の障壁を交差させないし、容易に新陳代謝するので、頭脳に直接注入されたとき使用するただことができる。 この検討では、私達はNGFの統合の刺激物、idebenoneおよびpropentofyllineの繰り返された経口投与が、部分的に正面および頭頂の皮質のNGFの年齢準の減少を元通りにしたことを示す。 なお、この処置は両側のあるforebrainの損害を持つラットと隔壁に反NGF抗体の連続的な注入を受け取ったラットの水当惑、受動の回避および馴化の仕事の性能の減損を減少させた。 idebenoneおよびpropentofyllineによって引き起こされた行動の改善はコリン アセチルトランスフェラーゼの減らされた活動および[3H] QNBの結合の変更両方の回復と一緒に伴われた。 これらの結果はNGFの統合の刺激物の使用がコリン作動性の機能障害に新しい治療上のアプローチを提供するかもしれないことを提案する。 (32 Refs。) (ノート: Idebenoneおよびpropentophyllineは沖合いの薬学から発注することができる薬剤である。)

遊離基および脂質の過酸化反応はベータ アミロイド誘発の神経の細胞死を仲介しない。

矢尾ZX、Drieu K、Szweda李、細胞生物学のホルモンの研究、部門および薬理学、ジョージタウン大学の医療センター、3900の貯蔵所の道、NW、ワシントンD.C.、20007、米国のPapadopoulos V. Division。

頭脳Res 11月1999日20日; 847(2): 203-10

「ベータ アミロイド(Abeta)の誘発の自由な根本的仲介されたneurotoxicity」はアルツハイマー病(広告)の原因として一流の仮説である。 Abetaは特定のミトコンドリア ターゲット蛋白質、apoptosisおよび細胞死の高められた4ヒドロキシ2 nonenal (HNE)生産そして修正をもたらすPC12神経細胞の遊離基の生産そして脂質の過酸化反応を高めた。 隔離されたginkgolidesが付いている細胞の前処理は、イチョウのbilobaの酸化防止部品去る、またはビタミンEは、反応酸素種(ROS)のAbeta誘発の増加を防いだ。 Ginkgolides、しかしないビタミンEは、ミトコンドリア蛋白質のAbeta誘発HNEの修正を禁じた。 但し、これらの酸化防止剤との処置はAbeta誘発のapoptosisおよび細胞死からの細胞を救助しなかった。 これらの結果は遊離基および脂質の過酸化反応がAbeta誘発のneurotoxicityを仲介しないかもしれないことを示す。

イチョウのbilobaのエキスEGb 761はベータ アミロイド得られたdiffusible neurotoxic配位子の形成の禁止によってベータ アミロイド誘発の細胞死からのPC12神経の細胞を救助する。

矢尾Z、Drieu K、細胞生物学のホルモンの研究、部門、薬理学および神経科学、ジョージタウン大学の医療センター、3900の貯蔵所の道、NW、ワシントンD.C.、20007、米国のPapadopoulos V. Division。

頭脳Res 1月2001日19日; 889 (1-2): 181-90

ベータ アミロイド(Abeta)の処置は遊離基の生産を引き起こし、PC12神経細胞のブドウ糖の通風管、apoptosisおよび細胞死を高めた。 イチョウのbilobaの標準化されたエキスの付加は線量依存した方法防がれる、Abeta蛋白質Abeta誘発の遊離基の生産、高められたブドウ糖の通風管、apoptosisおよび細胞死でとともに、EGb 761、去る。 但し、EGb 761の細胞の前処理はAbeta誘発の反応酸素種の生成を防いだがAbeta誘発の毒性からの細胞を救助しなかった。 さらに、EGbテルペンおよびフラボノイドなしの761のエキス、彼は208、が禁じられているAbeta誘発の高められたブドウ糖の通風管、それAbetaによって引き起こされたapoptosisおよび細胞毒性から細胞を保護し損った。 結論として、これらの結果は現在の部品を伴って機能するEGb 761のテルペンに類似したおよびフラボノイドの要素がおそらく彼に208、Abeta誘発のapoptosisおよび細胞死からの神経の細胞を救助するために責任があることを示す; 酸化防止特性の明瞭である行為のメカニズム。 EGb 761と前そして治療後Abeta誘発のneurotoxicityから細胞を保護しなかったので、私達はEGb 761がAbetaと直接相互に作用しているかどうか検査した。 実際に、生体外の再構成の調査はEGb 761が、線量依存した方法で、アルツハイマー病の病因にかかわるために提案されるベータ アミロイド得られたdiffusible neurotoxic溶ける配位子(ADDLs)の形成を禁じることを示した。

Alzheimerのアミロイドのベータ ペプチッド関連遊離基はラットの萌芽期の神経のポリアミンの通風管およびオルニチンのカルボキシル基分解酵素の活動を高める: ビタミンEの保護効果。

Yatin SM、Yatin M、Aulick T、AIN KB、Butterfield DA。 化学、老化、ケンタッキー大学、レキシントン40506-0055、米国の研摩機ブラウンの中心の部門。

Neurosci Lett 3月1999日19日; 263(1): 17-20

最近の証拠は頭脳のポリアミンの新陳代謝の変化が遊離基始められたneurodegenerativeプロセスの後で神経細胞の存続のために重大かもしれないことを示す。 ベータA (1-42)ことが前に示されてしまったおよびベータAは(25-35)遊離基の依存した酸化メカニズムを通してニューロンに有毒である。 Aのベータ ペプチッドが付いているラットの萌芽期のhippocampal神経文化の処置は酸化upregulatesに遊離基の損傷の修理のためのポリアミンのメカニズム重点を置きなさいことを提案するオルニチンのカルボキシル基分解酵素(ODC)の活動およびspermidineの通風管を高めた。 Aのベータ露出前のビタミンEが付いている細胞の前処理は管理水準にODCの活動およびspermidineの通風管を減らした。 この調査はAのベータ扱われた細胞が遊離基の仲介された酸化圧力に応じて高められたポリアミンの新陳代謝を示すこと、そして遊離基の清掃動物のビタミンEがこれらの減少を防ぐことを示す第1である。 これらの結果はアルツハイマー病について論議される。

必要な脂肪酸の準備(SR-3)はAlzheimerの患者の生活環境基準を改善する。

Yehuda S、Rabinovtz S、Carasso RLのMostofskyのディディミアム。 心理学棒Ilan大学、Ramat Gan、イスラエル共和国の部門。

Int J Neurosci 11月1996日; 87 (3-4): 141-9

いくつかの前のレポートでは私達はSR-3のラット、n-3およびn-6脂肪酸で1:4の比率を構成する混合物に対する健全な効果を示した。 改善は神経毒からの仕事、体温、回復、および握りの保護の学習で注意された。 アルツハイマー病がまた脂質の欠陥と関連付けられる印象づけられたので私達がこれらの効果が膜の流動率および神経の作用の変更と関連している、そしてので、私達はAlzheimerの100人の患者との短期(4週の)倍のブラインドの調査を引き受けた(偽薬制御の60受け取られたSR-3そして40)。 結果は家で運行する気分、協同、食欲、睡眠、能力および短期記憶の改善を示した。 全面的な改善は49人の患者のために報告され、混合物にどんな場合にも保護者のレポートの悪影響をした。 間均一か永久的、そしてSR-3のための行為のモードが、のための生活環境基準の有望な結果現時点で正確に臨床試験およびSR-3への病気そして応答のneuropsychological基質への継続的だった基礎研究患者および介護者の令状更に識別することができない間。

必要な脂肪酸および頭脳: 可能な健康の含意。

YoudimのKA、マーティンA、ヨセフJA。 神経科学、房大学、ボストン、MA、米国の老化のジーンMayerの人間栄養物の研究所米国の農務省の実験室。 kyoudim@hnrc.tufts.edu

Neurosci 2000日7月8月Int J Dev; 18 (4-5): 383-99

リノールおよびアルファ リノレン酸は正常な細胞機能のために必要で、膜の流動率、膜の酵素活性およびeicosanoidの統合に影響を与える多数の細胞機能で性質があるために示されていたアラキドン(AA)、eicosapentaenoic (EPA)およびdocosahexaenoic酸(DHA)のようなより長く鎖でつながれたpolyunsaturated脂肪酸(PUFAs)の統合のための前駆物質として機能する。 頭脳はDHAのようなPUFAsで特に豊富であり、これらののティッシュの膜の構成の変更はPUFAs食餌療法の源のそれを反映する。 このティッシュの構造および機能完全性の低下は膜DHAの集中の損失に関連するようである。 このティッシュで優勢なアラキドン酸は、また細胞内か細胞外信号として役立つeicosanoidsの統合のための主要な前駆物質である。 老化本当らしい増加およびそれ故に膜PUFAの集中の、そしてそれによって付随の低下はによって反応酸素種の、認識減損来る。 パーキンソンおよびアルツハイマー病のようなNeurodegenerativeの無秩序はまたPUFAsの膜の損失を表わすようである。 従ってそれはn-6およびn-3脂肪酸のバランスとの最適の食事療法が手始めを遅らせるか、またはこれらの病気が引き出す頭脳機能に侮辱を減らすのを助けるかもしれなかったらことであるかもしれない。

bilobalideのPC12細胞そして保護効果の反応酸素の種誘発のapoptosis。

Zhou LJの薬理学、Materia Medicaの中国の科学アカデミーの上海の協会の朱XZ部。

J Pharmacol Exp. Ther 6月2000日; 293(3): 982-8

臨床調査がそのEGb 761を示したが、イチョウのbilobaの標準的なエキスは、アルツハイマー病の患者の穏やかに適当な痴呆で有効、neuroprotective効果の下にあるメカニズム残る明白でなくだった。 この調査では、PC12細胞の反応酸素種(ROS)の誘発のapoptosisに対するbilobalideの効果、EGb 761のnonflavoneの一部分の主要な要素は、調査された。 キサンチン(100 microM) /xanthineのオキシダーゼ(150 mU/ml) (ROSの生産者)への細胞の露出はapoptosis率の独特DNAの分裂そして増加で起因した。 p53のc-Myc、Bcl-2、Bcl-x時(L)はcaspase-1-とおよびcaspase 3そっくりのプロテアーゼの流れcytometryによって、およびBaxそして基質としてAC YVAD AMCまたはAC DEVD AMC定められた活動測定されたこれらののROS誘発の変更のプロフィールはapoptosisの規定し、作動体蛋白質caspase-3演劇のc-Mycのその高度を、p53およびBaxおよび活発化apoptosisに於いての重要な役割提案する。 細胞がROSおよびbilobalide (25-100 microM)と同時に扱われたときに、apoptotic率の線量依存した減少は見つけられた。 c-Mycのための肯定的な汚損の細胞のパーセントはおよびp53 27.8からbilobalideが(25 microM)あったときに、および50.1%から16.7および23.2%、それぞれ減った。 BilobalideはまたBaxのROS誘発の高度およびcaspase-3の活発化を効果的に減らした。 私達の結果はbilobalideが酸化圧力からニューロンを保護できるという最初の直接証拠を提供する。 Bilobalideは初期のapoptosisを妨げ、次に細胞のcaspase-3のc-Mycの高度を、p53およびBaxおよび活発化減少させるかもしれない。

Idebenone -モノグラフ。

そのうち

Altern MedのRev. 2月2001日; 6(1): 83-6

抽象的な利用できる全ページの社説はhttp://www.thorne.com/altmedrev/.fulltext/6/1/83.htmlをここに見つけなかった

イメージ イメージ