生命延長スキン ケアの販売

概要

アルツハイマー病

概要

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ロッテルダムの事件の痴呆の食餌療法の脂肪質取入口そして危険は調査する。

Kalmijn S、Launer LJ、Ott A、Witteman JC、Hofman A、疫学のBreteler MM部および生物統計学、Erasmus大学衛生学校、ロッテルダム、ネザーランド。

アンNeurol 11月1997日; 42(5): 776-82

飽和脂肪およびコレステロールの高い取入口およびpolyunsaturated脂肪酸の低い取入口は心循環器疾患の高められた危険と関連していた。 心循環器疾患は痴呆と関連付けられた。 私達は脂肪質取入口間の連合を調査し、関係者間の事件の痴呆は、55年をまたは、ロッテルダムの人口ベースの将来の調査からより古い老化させる。 5,386人のnondemented関係者の滋養分は半定量的な食糧頻度アンケートが付いているベースラインで査定された。 ベースラインおよび2.1年間のフォローアップの平均が臨床検査が含まれていたスリー ステップの議定書の痴呆のために、私達選別した後。 フォローアップ(RR [95% CI]記号論理学退化と)の痴呆の危険は査定された。 年齢、性、教育およびエネルギー取入口のための調節の後で、次の栄養素の高い取入口は痴呆の高められた危険と関連付けられた: 総脂肪(RR = 2.4 [1.1-5.2])、飽和脂肪(RR = 1.9 [0.9-4.0])、およびコレステロール(RR = 1.7 [0.9-3.2])。 管の部品との痴呆は総脂肪質のおよび飽和脂肪に最も強く関係していた。 魚の消費量、n-3 polyunsaturated脂肪酸の重要な源は事件の痴呆と、逆に関連していた(RR =アルツハイマー病への0.4 [0.2-0.91)、および特に(RR = 0.3 [0.1-0.9])。 この調査は魚の消費量がこの危険を減らすかもしれない一方最高飽和脂肪およびコレステロールの取入口が痴呆の危険性を高めることを提案する。

脳脊髄液のbiopterinはアルツハイマー病で減る。

ケイの広告、Milstien S、カウフマンS、Creasey H、Haxby JVの刃物師NR、Rapoport SI。

アーチNeurol 10月1986日; 43(10): 996-9

Tetrahydrobiopterinはmonoaminergic神経伝達物質、ドーパミン、ノルアドレナリンおよびセロトニンの終局の統合をもたらすフェニルアラニン、チロシンおよびトリプトファンのヒドロキシル化の補足因子それぞれである。 (90%はtetrahydroの形態にである)総biopterin脳脊髄液(CSF)およびアルツハイマー病の30人の患者と19の健康な制御の血しょうで測定された。 血しょうおよびCSFのbiopterinの集中はかなり関連しなかったが、アルツハイマー病の患者の中間CSFのbiopterinの集中はかなり年齢一致させた制御、18.9 pmol/mLと比較した13.5 pmol/mLのよりより少しあった。 CSFのbiopterinの集中は心室の容積に、さまざまな認識テストによって測定されるように痴呆の厳格にように、量的なコンピュータ断層撮影によって推定される関連しなかった。 結果は中央biopterinの不足がアルツハイマー病にあることを提案する。

認識機能障害の統合的な管理の栄養素そしてbotanicalsの検討。

Kidd PM

Altern MedのRev. 6月1999日; 4(3): 144-61

痴呆および他の厳しい認識機能障害の州は既存の医学のマネージメント戦略に圧倒されるような挑戦を提起する。 統合的で、早い介在のアプローチは保証されてようである。 、allopathic処置の選択が非常に限られている一方、効力および一般に好ましい利点に危険のプロフィールのある程度を証明した栄養および植物の療法は利用できる。 この検討は5つのそのような療法をカバーする: phosphatidylserine (PS)、アセチルlカルニチン(ALC)、vinpocetine、イチョウのbilobaのエキス(GbE)、およびBacopaのmonniera (Bacopa)。 PSは記憶を改善すること、痴呆または年齢関連の認識低下の中年および年配の主題の学習、集中、単語のリコールおよび気分のための二重盲目の試験によって認可される頭脳で富むリン脂質である。 PSに優秀な利点に危険のプロフィールがある。 ALCはまた中年のさまざまな認識機能におよび年配寄与する、であるわずかにより少なく好ましい利点に危険のプロフィールの活性化剤そして新陳代謝の補足因子。 少しタマキビのVincaの未成年者で見つけられるVinpocetineは管ベースの認識機能障害のための証明された利点が付いている優秀な血管拡張神経そして大脳の新陳代謝の増強物である。 GbEの2つのメタ分析はまったく「商品」のGbEプロダクトは少し利点を提供するが、管の不十分のための最もよい準備の提供によって限られる利点およびAlzheimerのためのさらにもっと限られた利点を示す。 GbE (およびおそらくまたvinpocetine)血薄くなる薬剤に相容れない。 Bacopaは明白な反心配、反疲労、および効果を記憶増強することと植物のAyurvedicである。 成長因子の賢い適用と共の認識機能を、多分結局元通りにするための個人化されたアプローチへのこの5つの物質の提供の興味深い貢献。

ダウン症およびアルツハイマー病の患者の減らされた頭脳のヒスタミン解放の要因蛋白質。

、ケルンN SH、金Fountoulakisc M、小児科のLubec G. Department、ウィーン、Waehringer Guertel 18、A-1090、ウィーン、オーストリアの大学。

Neurosci Lett 3月2001日2日; 300(1): 41-4

要因(HRF)をヒスタミン解放することは頭脳で広く配られ、神経伝達物質として解放されるヒスタミンの分泌を刺激する。 複数の調査はhistaminergic欠損がアルツハイマー病(広告)の認識低下に貢献できることを提案した。 広告およびダウン症(DS)の患者の頭脳の混乱したヒスタミンの新陳代謝に基づいて、私達は広告およびDSの頭脳のHRFを調査することを向けた。 私達は二次元のゲルの電気泳動、マトリックス助けられたレーザーの脱着のイオン化多く分光学およびHRFの量を示すのに特定のソフトウェアを使用した。 HRFは制御と比べてDSの一時的な皮質、thalamusおよびcaudate核心と広告の一時的な皮質でかなり減った。 これはDSで減らされたHRFの頭脳の減らされた認識機能のための説明を提案するレベルおよびneurodegenerative/dementingの無秩序で広告を示す最初のレポートである。

Alzheimerの痴呆の上げられた頭脳アルミニウム レベルはコリン作動性の神経の欠損に貢献するか。

RG王。

Medの仮説7月1984日; 14(3): 301-6

上げられたアルミニウム レベルはAlzheimerの痴呆(1,2)の患者の頭脳、コリンの通風管、アセチルコリンの統合およびコリン アセチルトランスフェラーゼの活動(3)を含むシナプス前のコリン作動性の神経機能のさまざまな変数の減少が、報告された病気にあった。 アルミニウムはまた隔離されたラットの頭脳の神経末端(4)および人間の赤血球によってコリンの輸送を(5)禁じ、neurofibrillaryもつれおよび減らされた神経のコリン アセチルトランスフェラーゼの活動(6)のウサギで脳症を引き起こすためにあった。 従ってAlzheimerの痴呆の上げられた頭脳アルミニウム レベルがこの病気のコリン作動性の神経の欠損に貢献するかもしれないことが仮定される。 これが事実なら、アルミニウム キレート環を作る代理店は処置の価値であるかもしれない。

アルツハイマー病の患者の脂蛋白質の酸化のビタミンEおよびCの補足の影響。

Kontush A、マンU、Arlt S、Ujeyl A、Luhrs Cの紛砕機Thomsen T、内科、大学病院Eppendorf、Martinistrasse 52、20246ハンブルク、ドイツのBeisiegel U. Clinic。

自由なRadic Biol Med 8月2001日1日; 31(3): 345-54

高められた酸化がアルツハイマー病(広告)の重要な特徴であり、ので酸化防止ビタミンCおよびEの低い集中は広告の患者の脳脊髄液(CSF)で観察された、これらの酸化防止剤との補足は広告の開発を遅らせるかもしれない。 頭脳の酸化のための主要なターゲットは脂質および脂蛋白質である。 私達はantioxidativeビタミンEおよびCとの補足が血しょうのまたCSFの集中をだけでなく、高めることができるが、調査し、生体外の酸化に結果として脂蛋白質の感受性をかどうか減らす。 2グループは、から10人の患者を持つ広告成っているそれぞれのため1か月補われた日刊新聞を用いる組合せの400のIUのビタミンEおよび1000のmgのビタミンC、か単独で400のIUによってのビタミンEだった。 私達はビタミンEおよびCの補足がかなり血しょうのビタミンおよびCSF両方の集中を高めたことが分った。 重要なのは、ビタミンCの異常に低い集中は処置の後で正常な水平に戻った。 結果として、CSFの感受性および生体外の酸化への血しょう脂蛋白質はかなり減った。 それに対して、かなりCSFおよび血しょう増加したビタミンEのだけの補足は集中、しかし脂蛋白質のoxidizabilityを減らしてなかった。 これらの調査結果は結合されたビタミンE +広告の単独でビタミンEの補足上のCの補足の優越性を文書化し、使用に生化学的な基礎を提供する。

アマンタジンおよびmemantineはneuroprotective特性を持つNMDAの受容器の反対者である。

Kornhuber J、Weller M、Schoppmeyer K、精神医学のRiederer P. Department、ブルツブルグ、ドイツ連邦共和国の大学。

J神経Transm Suppl 1994年; 43:91-104

excitatoryアミノ酸のneurotransmissionの病理学の阻止はグルタミン酸塩の高められたシナプスの行為以来の神経薬理学の主要なトピックであるために展開し、虚血および癲癇のような激しく神経学的な条件とパーキンソン病、ハンティントンの病気およびアルツハイマー病を含む慢性の退化的な神経疾患の役割を担うために多分他の関連の神経伝達物質は提案された。 NメチルDアスパラギン酸塩(NMDA)のタイプ グルタミン酸塩の受容器の反対者がphencyclidineおよびMK-801のようなpsychotomimeticおよびneurotoxic代理店を含んでいる間、aminoadamantanesはそのような行為の主として自由かもしれない抗ウィルス性およびantiparkinsonian代理店として既に臨床的に使用され、薬剤のクラスを表す。 多数の生体外の調査は最近アマンタジンとNMDAの受容器依存したグルタミン酸塩の活動の阻止によってneuroprotectionを仲介するようであるより有効なcongenerのneuroprotective特性の、memantine輪郭を描いてしまった。 従って、グルタミン酸塩の受容器を目標とするneuroprotectionは顕著なpsychotogenicityと外見上関連付けられる必要がないし新しいneuroprotective薬剤の開発そして評価はなる相対的な安全と既に知られていたおよび確立されたaminoadamantanesのよい臨床効果の考察で行われて。

音楽療法はアルツハイマー病の患者の血清のmelatoninのレベルを増加する。

Kumar AM、Tims F、Cruess DG、Mintzer MJ、Ironson G、Loewenstein D、Cattan R、フェルナンデスJB、Eisdorfer C、精神医学および行動科学の、FL 33101、米国医科大学院マイアミ大学のKumar M. Department。 akumar@med.miami.edu

Altern Therの健康Med 11月1999日; 5(6): 49-57

文脈: 音楽療法は治療および穏かな効果をもたらすと知られている。 これらの効果が神経伝達物質およびneurohormonesの解放によって仲介されるようであるが含まれる特定のneurohormonalシステムは十分に調査されなかった。

目的: アルツハイマー病の患者のグループの血のmelatonin、ノルアドレナリン、アドレナリン、セロトニンおよびプロラクチンの集中に対する音楽療法の介在の効果を査定するため。

設計: 血液サンプルは音楽療法の会議の4週の終わりに療法を、すぐに始める前に得られ、6週に会議の停止の後で追いなさい。

配置: マイアミの退役軍人管理局の医療センター、マイアミ、Fla.

患者: アルツハイマー病の20人のオスの入院患者。

介在: 30- 音楽療法の40分の午前の課4週間1週あたりの5回。

主要な結果は測定する: 音楽療法の後のmelatonin、ノルアドレナリン、アドレナリン、セロトニンおよびプロラクチンの変更。

結果: 音楽療法の後でかなり増加した血清のMelatoninの集中は6週のフォローアップで更に増加すると見つけられ。 顕著な増加はベースライン値の間で見つけられ、音楽療法の会議の後に、また6週に記録されるデータは追う。 音楽療法の4週後にかなり増加するが、6週にpretherapyレベルに戻るノルアドレナリンおよびアドレナリンのレベルは追う。 プロラクチンおよび血小板のセロトニンのレベルの血清の集中は音楽療法の4週後に変わらずに残り、6週に追いなさい。

結論: melatoninの続く音楽療法の増加されたレベルは緩む患者および穏やかな気分に貢献するかもしれない。

低い血清のdocosahexaenoic酸はAlzheimerの痴呆のための重要な危険率である。

Kyle DJ、Schaefer E、Patton Gの、ボストン、マサチューセッツ02118、米国Beiser A. Tufts Universityの医科大学院。

脂質1999年; 34のSuppl: S245

抽象的な利用できる

Melatoninは異なった細胞のタイプのベータ アミロイドの前駆物質蛋白質の新陳代謝に影響を与える。

精神医学のLahiri DK部および医学および分子遺伝学、インディアナポリス46202、米国インディアナ大学システムの医科大学院。 dlahiri@iupui.edu

J Pineal Res 4月1999日; 26(3): 137-46

Melatoninはcircadian周期の暗い段階の間にほ乳類で解放され、生産は動物および人間の年齢と低下する。 melatoninの補足の管理は年齢関連の退化的な条件の延期で有利かもしれないのでベータ アミロイドの前駆物質蛋白質(ベータAPP)およびsynaptophysinのような主神経蛋白質の神経の微分そして処理に対する効果を、調査することは必要である。 アルツハイマー病(広告)の重要な病理学の認刻極印の1つはアミロイドのプラクのcerebrovascular沈殿である。 老年性のプラクのアミロイドはより大きいベータAPPから得られる39-43アミノ酸のアミロイドのベータ ペプチッド(ベータA)で主に構成される。 「アルファsecretase」による蛋白質分解開裂は細胞外の範囲の細胞質尾、transmembraneの範囲および小さい部分に欠けているベータAPP (sAPP)の溶ける派生物を発生させる。 ここにsAPPおよびベータAPPのレベルは調節された媒体および細胞のlysatesからのサンプルの西部のimmunoblotによって異なった起源の細胞ラインで、それぞれ分析された。 調節された媒体へのsAPPの分泌の正常なレベルはmelatoninの大量服用と異なった細胞ラインを扱うことによってひどく禁じられた。 PC12細胞では、後Golgiコンパートメントの十分に成熟させたベータAPPの形態のレベルは細胞質網状質(ER)の形態のunglycosylatedベータAPPより徹底的に減った。 他の細胞のタイプでは、unglycosylatedえー行きのベータAPPの派生物はmelatoninの処置によって限界近く影響された優勢な形態である。 melatoninが付いている細胞の処置が撤回されたときに、sAPPの分泌の正常なレベルは元通りになった。 Melatoninはベータsoluble Aの分泌を減らす。 MelatoninはまたPC12細胞のsynaptophysinの分泌を禁じる。 一緒に取られて、これらのデータは影響を与える、melatoninはまたpresysnaptic末端のマーカーにことをmelatoninが完全な成熟との干渉によっておそらく調節された媒体のsAPPの分泌に影響を与えることを提案し。

melatonin、反応酸素種および一酸化窒素間の相互作用。

Lahiri DK、精神医学のGhosh C. Department、インディアナポリス46202-4887、米国インディアナ大学システムの医科大学院。 DLAHIRI@IUPUI.EDU

アンN Y Acad Sci 1999年; 893:325-30

反応酸素種の蓄積はアルツハイマー病のneuropathologyのために重大である。 Melatoninのホルモン、酸化防止剤は、老化および老衰の重要な役割を担うことができる。 LアルギニンをLシトルリンに変えるとき一酸化窒素、生物学的に活動的で不安定な基は一酸化窒素のシンターゼによって、総合される。 私達はmelatoninが付いている培養された細胞の処置が多分遊離基および他のROSの解放を減らすことができるかどうか調査した。 私達はGriessの試薬を使用して間接的に安定した最終製品、亜硝酸塩/硝酸塩(窒素化合物)のレベルを測定することを、試金しなかった。 N1E-115のようなneuroblastomaの細胞がナトリウムのニトロプルシド(SNP)のような提供者と扱われなかった時、窒素化合物の重要なレベルは未処理の細胞と比較されるか、または媒体をSNP含んでいる調節された媒体のタイムおよび線量依存した方法で検出された。 neuroblastomaの細胞では、SNPによって仲介されるように窒素化合物の解放は(i) carboxy-PTIO、清掃動物との処置によってかなり禁じられなかった; (ii) SOD-1のスーパーオキシドのディスムターゼ; そして(iii) melatonin。 これらの細胞でSNP仲介された窒素化合物リリースはmelatoninによって禁じることができる遊離基やスーパーオキシド イオンによって仲介された。 neuroprotectiveおよびneurodifferentiating役割と共にmelatoninのROS掃気機能は広告のようなneurodegenerative無秩序の防止のために利用することができる。

痴呆のためのイチョウのbilobaのエキスの偽薬制御、二重盲目の、ランダム化された試験。 北米人EGbの研究グループ。

Le Bars PL、Katz MM、Berman N、Itil TMの自由民AM、Schatzberg AF。 医学研究、Tarrytown 10591、米国のためのニューヨークの協会。 NYI@HZI.com

JAMA 10月1997日22-29日; 278(16): 1327-32

文脈: EGb 761は多数の認識無秩序と関連付けられる徴候を軽減するのにヨーロッパで使用されるイチョウのbilobaの特定のエキスである。 痴呆のその使用はほとんどが認知および行動の標準的な査定を含まなかった少数の管理された臨床試験だけからのプラスの結果に基づいている。

目的: アルツハイマー病および複数のinfarctの痴呆のEGbの効力そして安全を査定するため。

設計: 、平行グループ偽薬制御、52週、ランダム化された二重盲目多中心の調査。

患者: 穏やかに他の重要な病状のないアルツハイマー病または複数のinfarctの痴呆のひどく気違いじみた外来患者に。

介在: 患者はEGbの処置に任意に割り当てた(120 mg/d)または偽薬。 安全、承諾および薬剤の分与は3か月毎に12、26、そして52週の完全な結果の評価の監視された。

第一次結果は測定する: アルツハイマー病の査定のスケール認識subscale (ADASコグ)、親類の評価の器械(GERRI)による老人の評価、および変更(CGIC)の臨床全体的な印象。

結果: 意思に御馳走分析に含まれていた309人の患者から202は52週の終点の分析にevaluableデータを提供した。 意思に御馳走分析では、EGbgroupにADASコグのスコア偽薬のグループ(P=.04)よりよい1.4ポイントおよびGERRIのスコアが偽薬のグループ(P=.004)よりよい0.14ポイントあった。 同じパターンはのevaluableデータ セットと患者のどの27%がEGbと達成した14%の取得偽薬(P=.005)と比較されたADASコグの少なくとも4点の改善を扱ったか観察された; GERRIで、37%は23%の取得偽薬(P=.003)と比較されたEGbと改善されたと考慮された。 相違はCGICで見られなかった。 EGbの安全プロフィールに関して、偽薬と比較された重要な相違は不利なでき事を報告している患者の数またはこれらのでき事の発生そして厳格で観察されなかった。

結論: EGbは安全で、気違いじみた患者の認識性能そして社会的な作用を安定させ、6か月から1年の相当な数の言い分で、改善することができるようである。 適度が、EGbによって引き起こされた変更はADASコグによって客観的に測定され、GERRIの介護者が確認する十分な大きさだった。

痴呆のイチョウのbilobaのエキスEGb 761の二重盲目の、偽薬制御の試験の26週の分析。

Le Bars PL、Kieser Mのアメリカ株式会社、ニューヨーク、NY、米国のItil KZの記憶中心。 info@mcai.com

Dement Geriatr Cogn Disord 2000日7月8月; 11(4): 230-7

この意思に御馳走(ITT)分析はEGb 761 (EGb)の120 mg線量との26週の処置の後で(40 mg t.i.d。)期待できる効力の現実的なイメージを提供するために行われた。 データは二重盲目、固定線量偽薬制御、52週、平行グループ、多中心の調査の間に集められた。 患者はICD-10およびDSM-III-Rの規準に従って複雑でないアルツハイマー病か複数のinfarctの痴呆とひどく損なわれ、診断されるに穏やかにあった。 第一次結果の手段は親類の評価の器械(GERRI)によってアルツハイマー病の査定のスケール認識Subscale (ADASコグ)、老人の評価および変更の臨床全体的な印象が含まれていた。 ITTの分析に含まれていた309人の患者から244人の患者(76%およびEGbのための偽薬のための73%)は実際に第26週の訪問に達した。 ベースライン値と比較して、偽薬のグループは査定のすべての範囲でEGbを受け取っているグループは認識査定および日刊新聞の生活および社会的行動でわずかに改良されたと考慮されたが、統計的に重要な悪化を示した。 中間の処置の相違はADASコグ(p = 0.04)およびGERRIの1.3のそして0.12ポイントとEGbを、それぞれ、支持した(p = 0.007)。 EGbを受け取っているグループでは患者の26%は偽薬と17%と比較されたADASコグの少なくとも4点の改善を達成した(p = 0.04)。 GERRIで、偽薬のグループは改善された25%のために悪化している患者の37%の反対の傾向を示したが、改良されたEGbのグループの30%および17%は悪化した(p = 0.006)。 安全に関して、EGb間の相違および偽薬は観察されなかった。

痴呆のHyperhomocysteinemia。

Leblhuber F、Walli J、Artner-Dworzak E、Vrecko K、Widner B、Reibnegger G、老人病学、Landesnervenklinik Wagner Jauregg、リンツ、オーストリアのFuchs D. Department。

J神経Transm 2000年; 107(12): 1469-74

Hyperhomocysteinemiaはatherosclerotic血管疾患のための強い危険率であり、高い血清のホモシステインはビタミンBの不足に関連する。 このパイロット・スタディでは、かなり高いホモシステインのレベルはアルツハイマー病の患者で、またおそらく同じような病態生理学的な細道を示す管の痴呆の患者で、見つけられた。 私達は低い葉酸の集中、また高いホモシステインの集中と認識低下間の重要な相関関係を見つけた。 葉酸との補足は気違いじみた患者の高いホモシステインのレベルを減らす安価な方法であるかもしれない。

年配者の認識減損の同一証明: ホモシステインは早いマーカーである。

Lehmann M、Gottfries CG、臨床神経科学のRegland B.エーテボリ大学、協会、精神医学の部門および神経化学、Molndal、スウェーデン。

Dement Geriatr Cogn Disord 1999日1月2月; 10(1): 12-20

大学附属の記憶単位に、臨床および心理的な調査結果は出席し、neuroimaging、そして実験室試験336人の連続した患者では分析された。 患者は早いアルツハイマー病3%、老人性痴呆症(SDAT) 16%、管の痴呆(VAD) 20%、他の痴呆9%、マイナーな認識減損(dysmentia) 32%および主観的な徴候21%だけと診断された。 痴呆またdysmentiaおよび主観的な徴候だけの患者の管の危険率、血清のホモシステイン、ApoE4負荷およびneuroimaging病理学の増加は見つけられた。 ホモシステインのレベルは認識性能に逆に関連した。 VAD、DysmentiaおよびSDATで病理学だった血清のホモシステインの増加は認識病気の妨げられた大脳1カーボン新陳代謝そして信号加速された開発を表すかもしれない。

イブプロフェンはアルツハイマー病のためのマウス モデルのプラクの病理学そして発火を抑制する。

Lim GP、ヤンF、儲T、陳PのブナW、Teter B、Tran T、ウベダO、Ashe KHのFrautschy SA、Cole GM。 ロスアンジェルスの薬および神経学、90095、米国の部門カリフォルニア大学。

J Neurosci 8月2000日1日; 20(15): 5709-14

アルツハイマー病(広告)の頭脳はcytokinesおよびアミロイド沈殿物を囲む補足物の要因の活動化させたグリア細胞そして高められた表現によって特徴付けられる慢性の炎症性応答を示す。 複数の疫学の研究は促すnonsteroidal炎症抑制薬剤(NSAIDs)を使用している患者の広告のための減らされた危険をNSAIDsがCNSの広告の病理学そして発火の開発にいかにについての影響を及ぼすかもしれないかそれ以上の照会を示した。 私達は慢性の口頭で管理されたイブプロフェンの影響、広まったmicroglial活発化、年齢関連のアミロイド沈殿物およびdystrophic neuritesを表示する広告のtransgenicモデルの最も一般的なNSAIDを、テストした。 これらのマウスは家族性の広告で見つけられたアミロイドの前駆物質蛋白質の変形をoverexpressingによって作成された。 Transgene肯定的で、(Tg+)否定的な(Tg-)マウスはアミロイドのプラクが最初に現われた、生後10か月に375 PPMのイブプロフェンを含んでいる食事を受け取り始め6か月間とき絶えず与えられた。 この処置は最終的なinterleukin1betaおよびglial繊維の酸性蛋白質のレベルの重要な減少、またベータ アミロイドの沈殿物の最終的な数そして全域の重要な減少を作り出した。 アミロイドの沈殿の減少はかなり減らされたSDS不溶解性のAbetaを示すELISAの測定によって支えられた。 イブプロフェンはまたubiquitin分類されたdystrophic neuritesの数および反phosphotyrosine分類された小膠細胞のプラクごとのパーセント区域を減らした。 従って、人間の疫学の研究の減らされた広告の危険と関連付けられた炎症抑制薬剤のイブプロフェンは早く広告のtransgenicマウス モデルの病気のコースで管理されたときかなり広告の病理学のある形態を、アミロイドの沈殿を含んで遅らせることができる。

アルツハイマー病のための危険率: 健康および老化のカナダの調査からの将来の分析。

リンジーJ、Laurin D、Verreault R、Hebert R、Helliwell Bの丘GB、疫学およびコミュニティ薬の医学部、オタワ、オタワの大学のMcDowell I. Department、カナダ。 Joan_Lindsay@hc-sc.gc.ca

AM J Epidemiol 9月2002日1日; 156(5): 445-53

アルツハイマー病のための危険率の将来の分析は健康および老化の全国的な、人口ベースの調査のカナダの調査の主要な目的だった。 1991年に65番の年またはより古い老化した6,434人の資格がある主題の4,615は1996年に生きて、フォローアップに加わった。 すべての関係者は危険率のアンケートを完了した1991年に認識的に正常だった。 認識状態は同じような二相プロシージャの、続かれた臨床検査によるスクリーニングのインタビューを含んで使用によって示されたとき後で5年再査定された。 分析は194のアルツハイマー病の場合および3,894の認識的に正常な制御が含まれていた。 教育の増加する年齢、数年、およびapolipoprotein E epsilon4の対立遺伝子はアルツハイマー病の高められた危険とかなり関連付けられた。 nonsteroidal炎症抑制薬剤の使用、ワインの消費、コーヒー消費および規則的な身体活動はアルツハイマー病の減らされた危険と関連付けられた。 統計的に重要な連合は不況の痴呆の家系歴のために、性、歴史、エストロゲン取り替え療法、頭部外傷、制汗剤または制酸性の使用、煙ること、高血圧、心臓病、または打撃見つけられなかった。 保護連合の令状は調査を促進する。 特に、規則的な身体活動はアルツハイマー病および他の多くの状態に対して予防の作戦の重要な部品であることができる。

二重盲目はの偽薬アルツハイマー病の高線量のレシチンの試験を制御した。

少しAの徴税R、Chuaqui-Kidd Pの手D。

J Neurol Neurosurgの精神医学8月1985日; 48(8): 736-42

Alzheimerのタイプの老人性痴呆症の大量服用のレシチンの最初の長期二重盲目の偽薬によって制御される試験は報告される。 50の1主題は6か月間浄化された大豆のレシチンの20-25 g/dayを(lysophosphatidylのコリンとphosphatidyl 90%を含んでいる)与えられ、少なくともそれ以上の6か月間追われた。 血しょうコリンのレベルは処置の期間中監視された。 偽薬のグループとレシチン グループの違いがなかったが、比較的悪いcompliersの小群に改善があった。 これらはより古く、血しょうコリンの中間レベルがあった。 しかしであることがこと、そしてこれが条件のレシチンの効果のための「治療上の窓」があるかもしれないことレシチンの効果が複雑より古い患者でより明白かもしれない提案される。

減らされたmelatoninは老化、アルツハイマー病およびapolipoprotein E-epsilon4/4の遺伝子型に関連して死後の脳脊髄液で水平になる。

劉RY、Zhou JN、van Heerikhuize J、Hofman MA、Swaab DF。 頭脳の研究のためのネザーランド協会、アムステルダム。

J Clin Endocrinol Metab 1月1999日; 84(1): 323-7

睡眠の中断、毎夜の情動不安、sundowning、および他のcircadian妨害はアルツハイマー病(広告)の患者で頻繁に見られる。 suprachiasmatic核心および松果体の変更はこれらの行動妨害のための生物的基礎であると考えられる。 Melatoninはpinealからのcircadian rhythmicityのための主要な内分泌メッセージである。 melatoninの生産が広告で影響されたかどうか定めるためには、melatoninのレベルは広告を持つ85人の患者の脳脊髄液(CSF)で(平均年齢、75 +/- 1.1 yr)定められたりおよび82 (平均年齢、76 +/- 1.4 yr)で制御に年齢一致させた。 心室の死後CSFは第一次神経学的なか精神医学の病気なしで臨床的にそしてneuropathologically明示されている広告の患者と制御主題から集められた。 古い制御主題(> 年齢の80 yr)、CSFのmelatoninのレベルは年齢[176 +/- 58 (n = 29)および330 +/- 66 (n = 53) pg/mLの41-80 yrの制御主題のそれらの半分、それぞれだった; P = 0.016]。 私達は制御主題のCSFのmelatoninのレベルの昼間のリズムを見つけなかった。 広告の患者でCSFのmelatoninのレベルは制御のそれらの5分の1だけ(55 +/- 7 pg/mL)服従するだった(273 +/- 47 pg/mL; P = 0.0001)。 presenile間のCSFのmelatoninのレベルに相違がなかった(42 +/- 11 pg/mL; n = 21) そして老年性(59 +/- 8 pg/mL; n = 64; P = 0.35) 広告の患者。 apolipoprotein E-epsilon3/4 (71 +/- 11 pg/mL)を表現している広告の患者のmelatoninのレベルはapolipoprotein E-epsilon4/4 (32 +/- 8を表現している患者のそれよりかなり高かったpg/ml; P = 0.02)。 広告の患者で重要な相関関係は手始めの年齢か広告およびCSFのmelatoninのの持続期間の間でレベル観察されなかった。 現在の調査では、古い制御主題と尚更広告の患者のCSFのmelatoninのレベルの劇的な減少は見つけられた。 melatoninの補足は全く改良するかもしれないかどうか広告の患者の行動妨害は調査されるべきである。

アルツハイマー病の患者のニコチンの効力そして安全。

ローペッツArrieta JM、ロドリゲスJL、Sanz F. Hospital de Cantoblanco、Consejeria de Sanidad、Carretera de Colmenar km 14.500、マドリード、マドリード、スペイン、28049。 med013440@nacom.es

CochraneのデータベースSystのRev. 2001年; (2): CD001749

背景: ニコチンはまたアセチルコリンの解放でシナプス前の効果をもたらすコリン作動性のアゴニストである。 動物モデルではラットの中間のseptal核心で損害によって作り出される逆の空間的な記憶欠損に示され、老化させた猿でニコチンの管理は視覚刺激に記憶および警報を改善する。 観測の調査はアルツハイマー病(広告)に対して煙る保護効果を要求したが、最近の調査は質問にこれを呼んだ。 煙ることは管の痴呆の打撃のための危険率そう、多分、であり。 ニコチンは悪影響をもたらすので、広告を持つ患者のためのニコチンの臨床効力そして安全を査定するために組織的検討を行なうことは重要である

目的: アルツハイマー病の人々のための方法か形態で評価するため、管理されるニコチンの効力そして安全を。

探索戦略: 試験は言葉のニコチンを使用して2001年1月24日にCochraneの痴呆そして認識改善のグループの専門にされた記録の調査から識別された。

選択基準: すべては、静脈内でニコチンのニコチン パッチまたは管理との処置が日以上のためにまたは他のどの方法か形態でも管理され、アルツハイマー病の人々のための偽薬と比較された二重盲目の、ランダム化された試験unconfounded。

データ収集および分析: 1つの含まれていた試験は検討の包含のために適した結果を示さなかった。

主要な結果: 試験の低質は調査を渡るデータの統合を可能にしなかった。

評論家の結論: この検討はニコチンがアルツハイマー病のための有用な処置であるという証拠を提供できない。

老化のNonsteroidal炎症抑制薬剤の使用そしてAlzheimerタイプの病理学。

マッケンジーIR、Munoz DG。 病理学および実験室の薬のバンクーバーの総合病院、ブリティッシュ・コロンビア、カナダの部門。

神経学4月1998日; 50(4): 986-90

炎症抑制薬剤はアルツハイマー病(広告)のための可能な処置として提案された。 広告および正常な老化両方の老年性のプラク(SP)が付いている免疫蛋白質そして免疫があ有能なmicroglial細胞の連合はSPことをことをと関連付けられる発火を抑制することSPの形成との干渉またはこれらの薬剤がによって広告のコースを、変更できるかもしれないことを提案する。 私達はNSAIDsの規則的な使用を促進するかもしれない関節炎または他の条件の歴史無しで年配からの死後の脳組織を、nondemented、慢性のnonsteroidal炎症抑制薬剤(NSAID)の使用の歴史の関節炎の患者(n = 32、77の+/- 7老化させる年)そしてnondemented制御主題比較した(n = 34、77の+/- 6老化させる年)。 NSAID扱われたグループおよび制御主題両方では、患者の59%にSPがあった。 プラクの中間数または特定のSPのサブタイプの数の2グループ間に相違がなかった(拡散かneuritic)。 neurofibrillary病理学の程度はまた類似していた。 活動化させた小膠細胞はCR3/43の反MHCクラスIIの抗体を使用して識別された。 SPの忍耐強いCR3/43+の小膠細胞(pの&ltの数に肯定的に関連する年齢そして存在両方; 0.02)、NSAIDの使用がより少なくmicroglial活発化(pの&ltと関連付けられた一方; 0.01). SPを持つ制御患者はSP (4 cells/mm2のpの&ltを持つNSAID扱われた患者としてほぼ3時間が活動化させた小膠細胞の数対11あった; 0.02). これらの結果はNSAIDの使用が広告の処理で有効なら、メカニズムはSPまたはneurofibrillaryもつれことをの形成の禁止によってよりmicroglial活動の抑制によってあるためにが本当らしいことを提案する。

副腎の分泌の変更と正常な老化および老人性痴呆症の大脳の細胞の相互的関係間の連合。

Magri F、Terenzi F、Ricciardi T、Fioravanti M、SolerteのSB、Stabile M、Balza G、Gandini C、別荘M、内科のフェラーリE部および医学療法、老人医学の椅子、パビア、イタリアの大学。 ferrari@ipv36.unipv.it

Dement Geriatr Cogn Disord 2000日3月4月; 11(2): 90-9

副腎の分泌のcircadian構成は23人の健康な年配の主題、23人の年配の気違いじみた患者および10人の健康で若い主題で、hypothalamic下垂体副腎の軸線とある大脳の細胞変数間の関係を調査するために調査された。 大脳の細胞の分析はMRIによって3グループのある主題で行われた。 老化させた主題の両方のグループの夕方および夜の間のコルチソルのレベルの顕著な増加は見つけられた。 年配の主題では、特に気違いじみた、24時間周期中の中間の血清のdehydroepiandrosteroneの硫酸塩(DHEAs)のレベルは若い制御でよりかなり低かった。 hippocampalおよび一時的な容積の重要な減少および老化させた主題、かなり主題の年齢と関連しているこれらの変更の側脳室の拡大は見つけられた。 さらに、hippocampal容積はDHEAs (すなわち、日周期の調節された平均)のcircadian mesorとコルチソルの夜の増加に肯定的に関連した。 私達のデータはコルチソルの分泌およびDHEAsのレベルの選択的な減損間のリンクの存在、およびhippocampal退化の進行を提案するかもしれない。

neurodegenerative無秩序の分子的機序。

マーティンJB。 ハーバード衛生学校、ボストン、MA 02115、米国。 josephvmartin@hms.harvard.edu

NイギリスJ Med 6月1999日24日; 340(25): 1970-80年

抽象的な利用できる

トリプトファンおよびmelatoninのための治療上の潜在性: 不況、睡眠、アルツハイマー病および異常な老化に於いての可能な役割。

Maurizi CP。

Medの仮説1990年の3月; 31(3): 233-42

証拠はトリプトファンのその圧力や食餌療法の欠乏セロトニンおよびmelatoninの公有地の不足にするようにことを提案する。 さらに、より古い動物はおよび人間にmelatoninを総合する減らされた機能がある。 melatoninのレベルおよびリズムの無秩序は情緒的な病気、異常な睡眠、アルツハイマー病およびある年齢関連の無秩序の原因であるために提案される。 これらの考えが本当であると証明すれば予防策は可能である。

アルツハイマー病のビタミンB12のアナログ、老化および異常な同化。

McCaddon A、ハドソンP、Abrahamsson L、Olofsson HのRegland B. Gardden Roadの外科、Rhosllanerchrugog、Wrexham、北のウェールズ、イギリス。 Andrew@mccaddon.demon.co.uk

Dement Geriatr Cogn Disord 2001日3月4月; 12(2): 133-7

ビタミンB12の同化はアルツハイマー病の患者で破壊されるかもしれない。 従って私達はB12運搬体蛋白質の飽和をおよび将来の場合制御の調査の健康な年配の個人と比較された患者の不活性B12 「アナログ」測定した。 Alzheimerのタイプの第一次退化的な痴呆のためのDSM-IVの規準と互換性がある特徴とまたは、老化した23人の患者は60 18の認識的にそのままな年齢一致させた制御主題とともに募集された。 総ビタミンB12 (活動的なcorrinoids)、holo-およびapohaptocorrinおよびtranscobalaminは血清で測定された。 B12アナログ(不活性corrinoids)はRつなぎ断固としたなcorrinoidsと組み込みファクタの違いから基づかせていたB12試金を推定された。 Alzheimerの患者は制御主題およびアナログ/corrinoidの比率がAlzheimerのグループでかなりより高かったよりかなりより低く活動的なcorrinoidがあった。 年齢、アナログおよびtranscobalamin間の相互関係は2つの明瞭なグループに患者を分極した。 2つの全く異種のメカニズムはアルツハイマー病の大脳B12不足の開発のために両方とも選択的なB12同化の中断およびそのような患者のアナログの除去を意味するがあるかもしれない。 AG、バーゼルKarger版権2001年のS.

Alzheimerのタイプの老人性痴呆症の総血清のホモシステイン。

McCaddon A、Davies G、ハドソンP、Tandy SのCattell H Wrexham Maelorの病院、北のウェールズ、イギリス。 andrew@mccaddon.demon.co.uk

Int J Geriatrの精神医学4月1998日; 13(4): 235-9

目的: 主要な仮説は微妙なビタミンB12の不足がAlzheimerのタイプ(SDAT)の老人性痴呆症に健康な年配の個人で一般には起こり、高い総血清のホモシステイン(tHcy)によって明らかにされるかもしれないことだった。 補助された仮説は不足がretinolの結合蛋白質(RBP)によって定められるのような栄養上独立していることだった。

設計: 将来の場合制御の調査。

配置: ウェールズの都市psychogeriatric査定の中心およびローカル一般診療。

患者: 老化する30人の患者65または、Alzheimerのタイプおよび30の認識的にそのままな年齢一致させた制御主題の第一次退化的な痴呆についてはDSM-III-Rの規準と互換性がある特徴との1994年に連続的に見られて。

手段: 診断はCAMDEXを使用して査定された。 認識スコアは制御主題の患者そしてMMSEのスコアのためのCAMCOGのスケールと評価された。 THcyは高性能の放射状のimmunodiffusion方法によって試金された液体クロマトグラフィー(高性能液体クロマトグラフィー)、およびRBPを使用して測定された。

結果: 患者はtHcyの非常に重要な高度を制御(pの&ltと比較してもらった; 0.0001). 多数退化は認識スコアに対するtHcyおよび総血清のコバラミンの関連付けられた効果を強調した。 RBPはグループの間で異ならなかった。 Macrocytosisはhyperhomocysteinaemic患者で、珍しい不在のおよび好中球のhypersegmentationだった。

結論: SDATの患者はかなりtHcyを上げた。 これはRBPによって定められる栄養の状態の独立者である。 コバラミンまたはfolateの不足の「古典的な」haematological変更はこれらの患者のtHcyの貧しい予言者である。 異常なコバラミンのティッシュ配達はSDATの認識低下に貢献するようである。 他のtHcyの決定要因の相対的な貢献はより詳しい調査を要求する。

健康な年配者のホモシステインそして認識低下。

McCaddon A、ハドソンP、Davies G、ヒューズA、ウィリアムスJHの薬、Wrexham、LL14 2EN、ウェールズ、イギリスの大学ウィルキンソンC.のウェールズ大学。 andrew@mccaddon.demon.co.uk

Dement Geriatr Cogn Disord 2001日9月10月; 12(5): 309-13

血清のホモシステインは増加し、アルツハイマー病(広告)、管の痴呆および「年齢準の記憶減損」の認識スコアに、逆に関連する。 上昇値はこれが確立されることを残るが加速された認識低下に信号を送るかもしれない。 従って私達は、32人の健康な年配の個人の付加的なADASコグの査定とともに、前のホモシステインのレベルが5年の期間にわたる認識変更を予測したかどうか定めるためにミニ精神州の検査を繰り返した。 ホモシステインは年齢、性、教育、腎臓機能、ビタミンBの状態、(pの&ltとは関係なく認識性能の低下のフォローアップの認識スコアそして率を煙ることおよび高血圧予測した; 0.001). ホモシステインは単語のリコール(p = 0.01)、オリエンテーション(p = 0.02)および建設上のpraxisのスコア(pの&ltを予測した; 0.0001). 1つの主題は、第2最も高い最初のホモシステインとフォローアップで、ありそうな広告を開発した。 絶食の総血清のホモシステインは健康な年配の認識低下の独立した予言者のようで、空間的なコピーの技術に対する最高の効果を出す。 AG、バーゼルKarger版権2001年のS.

管の一酸化窒素、性ホルモンの取り替えおよび魚油は激し段階のcytokinesの統合の抑制によってアルツハイマー病を防ぐのを助けるかもしれない。

McCarty MFの栄養物21/AMBI、サンディエゴ、カリフォルニア、米国。

Medの仮説11月1999日; 53(5): 369-74

アルツハイマー病(広告)のneurodegenerativeプラクはinterleukin1 (IL-1)およびinterleukin6両方(IL-6)が調整される自立した激し段階の反作用によって特徴付けられる。 IL-6が初期の拡散プラクで探索可能であるという事実は激し段階プロセスが広告の病因に重大であること推測を励ます。 エストロゲンの不足の、また管のendotheliopathyによって特徴付けられるさまざまな無秩序の広告の疫学的な連合は管の一酸化窒素のための保護役割を提案する(いいえ)。 一部にはNFkappaB活動の拮抗に負う内皮のautocrineの炎症抑制の影響を持っていない; IL-6の誘導がNFkappaBに依存しているので、これはその大食細胞IL-6の生産を禁じない最近の証拠を説明するかもしれない。 、類推的に、cerebrovascular頭脳の減少IL-6生産ことを仮定することは適度ではない。 管のまた直接europrotective活動がないかもしれない。 管促進に加えるエストロゲンは、エストロゲンの受容器を表現する細胞の直接メカニズムによって統合、IL-6生産を妨げることができない; そのような受容器が頭脳のgliaおよびアストロサイトで報告されたので、エストロゲンに頭脳IL-1の活動を限る潜在性がある。 テストステロンは同様に頭脳のgliaおよびアストロサイトを含むかもしれない男性ホルモン敏感な細胞のIL-6誘導を禁じることができる。 魚油およびガンマのリノレン酸(GLA)が刺激されたmonocytesによってIL-1生産を抑制するので、多分頭脳のこの効果を同様に出すことができる; 年配の日本語の広告の比較的低い流行はこの点で陰謀的である。 これらの考察は健康なcerebrovascular内皮、性ホルモンの活動および食餌療法の魚oil/GLAが頭脳ことをの激し段階のメカニズムを湿らせることによって広告の手始めを遅らせるか、または防ぐことができることを提案する。

老化およびアルツハイマー病の頭脳アルミニウム。

McDermottジュニア、スミスAI、Iqbal KのWisniewskiのHM。

神経学6月1979日; 29(6): 809-14

アルミニウムは274の頭脳のサンプルの原子吸光の分光学によって試金され、Alzheimerの痴呆の患者の前頭皮質と神経疾患無しで年齢一致させた患者からの大きさで隔離されたニューロンで試金された。 頭脳のアルミニウム集中は遅い中年から老齢期に年齢と、増加した。 アルツハイマー病(平均、ティッシュの10人の患者間の頭脳のアルミニウム集中に統計的に重要な相違がのグラムの乾燥重量ごとの2.7マイクログラムなかった; 平均年齢、81年)、および9つのnonneurologic制御(平均、1グラムあたり2.5マイクログラム; 平均年齢、73年)。 両方のグループでは、海馬にアルミニウム(1グラムあたり5.6マイクログラム)の高い濃度、および体のcallosumが最も低いのあった(1グラムあたり1.5マイクログラム)。

アルツハイマー病および治療上の含意の頭脳の発火

例えばMcGeer; McGeer P.L.例えばMcGeerの血縁者の実験室。 Neurolの。 研究、ブリティッシュ・コロンビアの2255 Wesbrookのモール、バンクーバー、紀元前にV6T IZ3カナダmcgeerpl@interchange.ubc.caの大学

現在の薬剤の設計(CURR。 PHARM. DES. ) (ネザーランド) 1999年、5/10 (821-836)

Immunohistochemical調査はアルツハイマー病(広告)の頭脳の影響を受けた地域の慢性の炎症性状態の存在を提案した。 ティッシュを催すために発火は有害である場合もあるので炎症抑制薬剤が広告の手始めそして進行を両方禁じるかもしれないこと仮定された。 この仮説は人の広告の流行が40 -炎症抑制薬剤を使用している人の50%減ることを提案するいくつかの疫学の研究によって支えられる。 早い広告の1つの小さい試験試験では、nonsteroidal炎症抑制薬剤のindomethacinは進歩的なメモリ損失を停止させたようである。 広告の頭脳の免疫組織の部品のImmunohistochemicalおよび分子生物的調査は生得の免疫の反作用の複雑さを明らかにしている。 このまさに複雑さは炎症抑制の代理店の新型のための治療上の介在のポイントを提供するかもしれない。 補体系、小膠細胞およびcytokinesは主要部分である。 この検討は広告の頭脳で見つけられる免疫組織の要素の知識の現状を要約する。

neuropathologically確認されたアルツハイマー病のための危険および重くされた住宅の歴史を用いる地方自治体の飲料水の残りアルミニウム。

McLachlan DR、Bergeron C、スミスJEのブーマーD、Rifat SL。 生理学の部門および薬、トロント大学、カナダ。

神経学2月1996日; 46(2): 401-5

私達は厳密なneuropathologic規準に基づいて定義されて広告の箱および制御が公共の飲料水そしてアルツハイマー病(広告)のアルミニウム集中間の可能な関係を([Al])、調査した。 相対的な危険および[Alの] &gtの見積もりとして場合/制御確率の比率を使用して; または=カットオフ ポイントとして100 microgram/Lはより高くと、histopathologically確認された広告のための高い危険関連付けられた[Al]。 すべての広告の箱をすべての非広告制御および露出の測定として死の前に公共の飲料水のとついに比較して住宅の[Al]使用推定相対的な危険は[Alの] &gtと関連付けた; または= 100 microgram/Lは1.7だった(95% CI: 1.2-2.5). 10年の重くされた住宅の歴史からのアルミニウム露出を推定することは2.5の相対的な危険の見積もりでまたはより大きい起因した。 観察された関係の公衆衛生の含意はその間集団被曝の特徴によって[Al]人口の飲料水そして広告の流行で大いに決まる。 オンタリオでは、人口の19%が残りの[Al]大きいですよりか100 microgram/L.への同輩--にさらされたと推定されている。 因果関係の推定相対的な危険そして仮定に基づいて、これは0.23の病因学的な一部分に翻訳する。 混同および緩和要素の潜在的な貢献がこのレポートで定義されないが、上水道の残りアルミニウムの制限の利点は慎重な配慮に値する。

アルツハイマー病の普通以下の血清のビタミンB12そして行動および心理的な徴候。

Meins Wの紛砕機Thomsen TのMeier-Baumgartner HP記憶医院、老人の薬、Albertinenの病院、ハンブルク、ドイツの部門。

Int J Geriatrの精神医学5月2000日; 15(5): 415-8

この調査の目的は普通以下のビタミンB12のレベルとのアルツハイマー病(広告)の患者が正常なビタミンB12のレベルを持つ広告の患者より痴呆(BPSD)のより頻繁な行動および心理的な徴候を示すかどうか検査することだった。 設計は将来の場合制御の調査だった。 調査は教育病院の老人の薬の部門の記憶医院で起こった。 常態の61人の患者および普通以下の12人の患者を含むありそうな広告を持つ73人の連続した外来患者が、あった(< 200 pg/mlの)ビタミンB12。 BPSDは老人の患者(NOSGER)のための看護婦の観察のスケール、不況のためのコルネルのスケールおよび病気(ICD-10)の国際的な分類からの痴呆の人格変更のための4つの規準のsubscalesによって妨げられた行動そして気分を使用して測定された。 、そこに認識欠損の厳格の痴呆の持続期間そしてある程度のためにビタミンB12の状態間に重要な反対連合制御して、ICD-10過敏症(p=0.045)およびNOSGERのsubscaleは行動(p=0.015)を妨げた。 低いビタミンB12の血清のレベルは広告のBPSDと関連付けられる。 ビタミンB12は広告の行動の変更の病因の役割を担うことができる。

ホモシステインおよびアルツハイマー病。

ミラーJW。 カリフォルニア デービスの医療センター、医学の病理学、サクラメント95817、米国の部門の大学。

NutrのRev. 4月1999日; 57(4): 126-9

広告の診断の76人の患者を含む臨床的に診断されたアルツハイマー病(広告)の164人の患者の最近の場合制御の調査では、死後をの総血清のホモシステインの集中が認識減損の証拠無しで年配の個人の制御グループのそれよりかなり高い見つけられた平均確認した。 ホモシステインが血管疾患のための独立した危険率として考慮されるので、見つけるこれは血管疾患が広告の病因の貢献の要因であること出現の仮説に一貫している。

コリン作動性の欠損は痴呆の患者の行動妨害に貢献する。

Minger SL、Esiri MM、マクドナルドB、Keene J、カーターJの希望T、フランシス島PT。 痴呆の研究所、神経科学の研究のための中心、生物医学科学のGKTの学校Collegeロンドン、イギリス王の。

神経学11月2000日28日; 55(10): 1460-7

背景: 不況、積極的な行動、精神病およびoveractivityのようなNoncognitive行動の変更は、認識減損に加えて頻繁に起こり、痴呆の患者に頻繁に制度化のための必要性を定める。 そのような物の生化学的な基礎は十分理解されていない変わる。 臨床試験データはcholinomimeticsがnoncognitive行動を改善することを示す。 この調査はdementing病気の間に査定されたコリン作動性およびdopaminergic神経伝達物質システムおよびnoncognitive行動の徴候のマーカー間の関係を調査した。

方法: 痴呆(36および広告の規準のための登録を確立する借款団を使用して混合されたか他の痴呆との広告との10)の46人の患者からの頭脳は32の正常な制御とともに検査された。 痴呆の患者は4か月毎に認識性能(ミニ精神州の検査)および行動(現在の行動の検査)のための数年にわたる、頻繁に、評価された。 ドーパミン(DA)の集中はおよび主要な代謝物質、コリン アセチルトランスフェラーゼの活動(雑談)、および正面および一時的な皮質のDA D1の受容器の密度(Bmax) radioligand結合の議定書によって調査された。 患者のどれもcholinomimetic薬剤を受け取っていなかった。

結果: 雑談の活動、しかし他の神経化学マーカーは制御と比較された広告で、減らなかった。 雑談の活動の損失は認識減損に関連した。 下げられた雑談の活動はまた正面および一時的な皮質の痴呆の患者の増加するoveractivityに雑談一方関連した: DAおよび雑談: 一時的な皮質のD1比率は積極的な行動に否定的に関連した。

結論: コリン作動性システムの妨害は理性的な療法に基礎を提供する痴呆の認識およびあるnoncognitive行動の変更の下にあるかもしれない。

事件のアルツハイマー病のビタミンEおよびビタミンCの補足の使用そして危険。

Morris MCのBeckettのLA、Scherr PA、Hebert LE、ベネットDAの分野のTS、エバンズDA。 健康な老化および突進のアルツハイマー病の中心、突進大学、シカゴ、イリノイ、米国のための突進の協会。

Alzheimer Dis Assoc Disord 9月1998日; 12(3): 121-6

酸化圧力は神経疾患の役割を担うかもしれない。 現在の調査はビタミンEおよびビタミンCの使用および633人の前向き研究の事件のアルツハイマー病間の関係を65番の年とより古い検査した。 階層化されしたランダム サンプルは無病の人口から選ばれた。 ベースラインで、前の2週に取られたすべてのビタミンの補足は直接点検によって識別された。 4.3年の平均フォローアップの期間、会ったビタミン情報のサンプル関係者の91がアルツハイマー病の臨床診断のための規準を受け入れた後。 予測された27人のビタミンEの補足のユーザーのどれもアルツハイマー病を教育の年齢、性、年、およびフォローアップ間隔の長さに基づいて3.9原油に基づいて観察した予測された非使用者間の発生を(p = 0.04)および2.5と比較してもらわなかった(p = 0.23)。 予測された23人のビタミンCの補足のユーザーのどれもアルツハイマー病を年齢、性、教育およびフォローアップ間隔を調節されて3.3原油に基づいて観察した予測された非使用者間の発生を(p = 0.10)および3.2と比較してもらわなかった(p = 0.04)。 multivitaminsのアルツハイマー病と使用間に関係がなかった。 これらのデータは高線量のビタミンEおよびビタミンCの補足の使用がアルツハイマー病の危険を下げるかもしれないことを提案する。

Piracetam: 行為の独特なモードの新型。

紛砕機私達、エッカートGP、エッカート薬理学、ブランクフルト、ドイツのBiocenter大学の部門。

Pharmacopsychiatry 3月1999日; 32のSuppl 1:2-9

最近の年の大規模な調査はpiracetamが老化および痴呆の認識低下の処置で有効であることを示した。 それは通常損なわれた頭脳機能の状態で大いに活発である。 したがって、行為のメカニズムは認識機能障害に関連した老化させた頭脳の神経化学欠損と関連付けられた。 これらの神経化学欠損の多数が膜の特性の変更によって、流動率を含んで決まるので、それは特別な重要性をこの効果が若い動物および人間の脳に対して老化させるの膜でもっと発音されること、そしてこのメカニズムにまたアルツハイマー病の患者の頭脳の膜のための特定の関連性があること変更するが、またことをpiracetamがリン脂質のbilayerの北極のヘッド一部分との相互作用によってだけでなく、膜の特性をこともつ。 膜の特性を変えることはまた活動過多の血小板の集合の改善された赤血球の変形能そして標準化のようなpiracetamの管の効果にかかわるかもしれない。 piracetamのこの新しいメカニズムは病理学とこうして行為の幾分無指定の物理化学的なモードを結合し、機能が損なわれるときこのの臨床経験は独特な薬物の効果はるかに顕著常にである。

ベータ アミロイドのペプチッドの核形成依存した重合の高度のglycationの最終製品および年齢抑制剤の影響。

G、Mayer S、Michaelis J、Hipkiss AR、Riederer Pの紛砕機R、Neumann A、Schinzel R、Cunningham AMを食べなさい。 Theodor Boveri協会(Biocenter)、ブルツブルグ、ドイツ。 muench@biozentrum.uni-wuerzburg.de

Biochim Biophysのアクタ2月1997日27日; 1360(1): 17-29

ベータ アミロイドのペプチッドの核形成依存した重合、アルツハイマー病の患者のプラクの主要コンポーネントはGlycationの高度の最終製品(年齢)を通って生体外で架橋結合によって、かなり加速される。 重合プロセスの間に、核心の両方形成および総計の成長は年齢仲介された架橋結合によって加速される。 年齢架橋結合されたアミロイドのペプチッド総計の形成は年齢抑制剤Tenilsetam、aminoguanidineおよびcarnosineによって減少できる。 年齢が病気の病因学または進行の重要な役割を担うかもしれないことをこれらの実験データおよびTenilsetamの処置の後で認知のマーク付きの改善およびアルツハイマー病の患者の記憶を報告する臨床調査は提案する。 従って年齢抑制剤は一般にアルツハイマー病の処置のための有望な薬剤のクラスになるかもしれない。

アルツハイマー病のHippocampal散水そして下垂体副腎の軸線。

Murialdo G、Nobili F、Rollero A、Gianelli MV、Copello F、ロドリゲスG、Polleri Endocrinologicalおよび新陳代謝科学、疫学サービス、ジェノバ、イタリアの大学の部門。 disem@unige.it

Neuropsychobiology 2000年; 42(2): 51-7

海馬はアルツハイマー病(広告)にかかわり、視床下部下垂体副腎の軸線(HPAA)を調整する。 高められたコルチソルの分泌は広告で報告された。 増加されたコルチソルのレベルはhippocampalニューロン存続に影響を与え、ベータ アミロイドの毒性を増強する。 逆に、dehydroepiandrosterone (DHEA)および硫酸塩(DHEAS)は有害なglucocorticoid効果に反対し、neuroprotective活動を出すと信じられる。 海馬の散水- SPECTによって評価される-と広告のHPAA機能間の可能な相関関係を調査する現在の調査は目指した。 広告を持つ14人の患者および12の健康な年齢一致させた制御は(99m) TcHMPAO高解像の頭脳によってSPECT調査された。 血しょうadrenocorticotropin、コルチソルおよびDHEASのレベルは2.00、8.00、14.00、すべての主題の20.00 hで断固としたであり、平均は計算された。 Cortisol/DHEASの比率(C/Dr)はまた計算された。 SPECTのhippocampal散水の両側のある減損は制御と比べて広告の患者で観察された。 中間のコルチソルのレベルはかなり増加し、DHEASの力価は制御と比較して広告を持つ患者で、下がった。 C/Drはまた患者でかなりより高かった。 依存したSPECTの変数の段階的なプロシージャを使用して、hippocampal perfusionalデータの変動は中間の基底DHEASのレベルによってを説明された。 さらに、hippocampal SPECTデータは中間DHEASのレベルと逆にC/Dr.に直接関連した。 これらのデータは広告でhippocampal散水とHPAA機能間の関係を示す。 減らされたDHEASは、高められたコルチソルのレベルよりもむしろ、痴呆のhippocampal散水の変更に関連するようである。

ポジトロン断層法によって評価される複数のinfarctの痴呆の共同dergocrine mesylate (Hydergine)の効果。

Nagasawa H、Kogure K、川島町K、Ido T、Itoh Mの神経学、仙台、日本東北大学の医科大学院のHatazawa J部。

Tohoku J Exp. Med 1990年の11月; 162(3): 225-33

老化したから3人のメスの患者は74大脳のブドウ糖の新陳代謝に対する共同dergocrine mesylate (Hydergine)の効果を査定するためにから複数のinfarctの痴呆との79ポジトロン断層法(ペット)を使用して調査された。 各患者の大脳のブドウ糖の利用(CMRGlc)は2-deoxy- [18F]を使用してペット スキャンによって- 2 fluoro Dブドウ糖(FDG)評価された。 最初のペット調査の後で、共同dergocrine mesylateの0.04 mg/kgは食塩水250のmlのと静脈内で注入され、それから第2ペット調査は行われた。 CMRGlcは血しょうの18Fのペット スキャンそして放射能のイメージから断固としただった。 共同dergocrine mesylateの管理の後で、CMRGlcの価値は大脳皮質(pより少しより0.01およびpより少しより0.05)および管理の前に価値と比較された大脳基底核(pより少しより0.05)でかなり増加したが椎体のsemiovaleの顕著な増加は見つけられなかった。 これらの結果は共同dergocrine mesylateが人間の脳のニューロンのブドウ糖の新陳代謝を刺激することを提案する。

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