生命延長血液検査の極度の販売

概要

アルツハイマー病

概要

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老年性の気違いじみた患者のphosphatidylserineの二重盲目のランダム化された管理された調査。

Delwaide PJ、Gyselynck-Mambourg AM、Hurlet A、Ylieff M。

アクタNeurol Scand 2月1986日; 73(2): 136-40

二重盲目のランダム化された管理された調査は42で入院させたphosphatidylserine (BS-PS)の治療上の効果を評価するために気違いじみた患者を行なわれた。 患者の半分はこのプロダクトの3 x 100 mg、および同じ出現の偽薬残りの半分の受け取った。 流出の期間後で、規定は6週間持続した。 患者を評価するためには、2つの明瞭な評価尺度は使用された: Crichtonのスケールおよび元の1つは私達の老人の単位で(Periのスケール)設計した(付録を見なさい)。 円の交差テストは加えられた。 試験を完了した35人の患者から、18は偽薬および17 BC-PSを受け取った。 結果はBC-PSによって扱われた患者の改善の方の傾向および共分散の分析がPeriのスケールに対する重要な(pより少なくより0.05)処置の効果を示したことを示した。 処置の期間の終わりに結果はそれらと後で得た3週比較された。 ここに再度修正が薬物関連であることを示すPeriのスケールの結果に統計的に重要な相違があった。 この調査で示されている行動の改善は老化させた動物の実験調査に一致してある。

イチョウのbilobaのエキス: メカニズムおよび臨床徴候。

ダイヤモンドBJ、Shiflett SC、Feiwel N、Matheis RJ、Noskin O、Richards JAの研究、Complementaryの研究のための中心のSchoenberger NE部およびAlternative Medicine、Kessler Medical Rehabilitation ResearchおよびEducation Corporation、West Orange、NJ 07052、米国。

アーチのPhys Med Rehabil 5月2000日; 81(5): 668-78

目的: イチョウのbilobaは日刊新聞の生活(ADL)の記憶、認識速度、活動、浮腫、発火および外傷性の脳損傷(TBI)、Alzheimerの痴呆、打撃、vasoocclusive無秩序および老化と関連付けられる自由根本的な毒性の減損の処理に於いての役割があるかもしれない。 この検討の目的はイチョウのbilobaのエキスの行為、臨床徴候および安全のメカニズムの統合を提供することである。

データ・ソース: 経験的な調査、検討、章および会議進行は次のデータベースで識別された: Medline、英国図書館のデータベースに基づく補完医学のための研究委員会およびPsychlnfo。 イチョウのbiloba、EGb 761、Tanakan、Tebonin、Rokanおよび李1370は主な索引言葉だった。

調査の選択およびデータ抽出: 肯定的で、否定的な調査結果の管理された臨床調査は活動のメカニズムを説明する動物実験に加えて含まれている。

データ統合: イチョウは少数の不利な副作用または薬剤相互作用の動物そして人間で活動、影響を与える電気化学、生理学的で、神経学的な、および脈管系を中央そして周辺に示した。 イチョウは痴呆、正常な老化およびcerebrovascular関連の無秩序の患者で約束を示す。 臨床徴候は記憶、情報処理、およびADLが含まれている。

結論: イチョウはアルツハイマー病、TBI、打撃、正常な老化、浮腫、耳鳴りおよび黄斑の退化と関連付けられる神経学的なsequelaeのいくつかの処理で約束を示す。 行為のメカニズムは酸化防止剤、modulatory神経伝達物質/受容器およびantiplatelet活動化の要因特性を含むかもしれない。 抗凝固薬を取っている患者へのイチョウを推薦した場合金庫、注意が助言される間。 未来の調査は線量の効果、構成の活動、メカニズムおよび臨床応用を検査するべきである。

アルツハイマー病の処置のdonepezilの臨床プロフィール。

Doody RS。 神経学の薬、部門およびアルツハイマー病の研究所、ヒューストン、TexのBaylorの大学。 77030-3498、米国。

老人病学1999年; 45 Supplの1:23 - 32

アルツハイマー病(広告)の根本的な病因が十分に理解されないが、主要特点の1つは認知過程のために基本的であると知られている中央コリン作動性の神経支配の広まった損失である。 アセチルコリン(ACh)のneurotransmissionの病理学の強化が広告の徴候を軽減するかもしれないこと見つける仮説に導かれるこれ。 現在、コリン作動性療法、特にコリンエステラーゼ(ChE)の阻止は広告の徴候の処置に、最も現実的なアプローチを表す。 Donepezil HClは、ChEの他の抑制剤から例えば、ピペリジン ベースの、リバーシブルのacetylcholinesterase (痛み)の抑制剤、化学的に明瞭なおよび合理的に設計されている広告の徴候の処置のために。 それは周囲でbutyrylcholinesteraseのための類縁がほとんどない主に中央に機能の痛みのために非常に選択的、現在である。 段階IおよびII臨床試験は年配者または腎臓か肝臓の減損の患者の線量の修正のための条件無しでdonepezilの好ましいpharmacokinetic、pharmacodynamicおよび安全プロフィールを示した。 なお、長い半減期は簡単で、便利なかつて毎日投薬の養生法を支える。 有望な段階IIの臨床試験結果、(15のそして30週の持続期間)のランダム化された中枢、2二重盲目段階IIIの試験にそれに続く偽薬と比較された5つか10のmg /dayのdonepezilと扱われた適度に厳しい広告の患者に認知の非常に重要な改善および穏やかの全体的な機能を示した。 段階IIおよびIIIの不利なでき事は実際のところコリン作動性試験、主に一時的および継続的だったdonepezilの管理の間に厳格で一般に穏やか、解決されてだった。 従って、donepezilの臨床試験プログラムは適度に厳しい広告にこの薬剤が穏やかの徴候のための臨床的に有効な、十分容認されたであることを、かつて毎日処置示した。

アルツハイマー病の治療上の標準。

薬、神経学、ヒューストン、テキサス77030、米国の部門のDoody RS Baylorの大学。 rdoody@bcm.tmc.edu

Alzheimer Dis Assoc Disord 11月1999日; 13のSuppl 2: S20-6

Donepezilは穏やかに適当なアルツハイマー病(広告)のための有効な、十分容認された、容易に管理された徴候の処置である。 段階IIIの臨床試験からのデータはdonepezilが毎日の生活の認知、全体的な機能および活動を改善することを示した。 さらに、徴候に対する臨床的に重要な処置関連の効果またはあらゆる試験に実験室の価値がなかった。 不利なでき事は、時現在、一般に強度、トランジェントで穏やか、donepezilとの継続的だった処置の間に解決されてであり。 報告された臨床利点とともにこの好ましい安全プロフィールは、広告療法の1つの標準としてdonepezilを確立した。 ビタミンEは少なくとも2年の期間にわたる広告の進行を遅らせるのを助けるかもしれない2つの酸化防止療法の1つである。 1つの大規模な臨床試験は十分な利点および安全が広告療法の現在の標準としてdonepezilを結合するあることを提案する。

ラットのdeprenylの共同処置によるtacrineの高められた有効性: EEGおよび行動の証拠

Dringenberg HC、Laporte PPの心理学、女王の大学、キングストン、オンタリオ、カナダのDiavolitsis P部。

Neuroreport 11月2000日9日; 11(16): 3513-6

acetylcholinesteraseの抑制剤のtacrineおよびモノアミン酸化酵素阻害薬のdeprenylはアルツハイマー病(広告)のための有用なpharmacotherapiesとして考慮される。 私達はこれら二つの混合物の共同管理がラット、皮層EEGの遅延および損なわれた空間的な性能のコリン作動性monoaminergicのhypofunctionの2つの手段に対して有効性を高めるかどうか査定した。 コリン作動性monoaminergicの封鎖によって引き起こされたEEGの遅延はdeprenyl (10 - 50のmg/kg)およびtacrine両方(1つ- 20のmg/kg)によって逆転したが、tacrineとdeprenylのsubthreshold線量との共同処置は著しくより有効だった。 tacrineも(5つのmg/kg) deprenyl (10のmg/kg)コリン作動性monoaminergicのhypofunctionによる減らされた水当惑の欠損だけしかし共同処置は(これらの線量を使用して)性能を改善しなかった。 コリン作動性monoaminergicの共同処置は広告の神経伝達物質の不足による生理学的な、行動の機能障害を訂正するために有用なpharmacotherapyを構成するかもしれない。

痴呆および認識減損のビタミンB12の不足: neuropsychological機能に対する処置の効果。

Eastley R、Wilcock GKは、RSを強く反対する。 Avonおよびウィルトシャー西部精神ヘルスケアNHSは、Southmeadの病院、ブリストル、イギリス信頼する。

Int J Geriatrの精神医学3月2000日; 15(3): 226-33

背景: ビタミンB12の試金は少数の調査が認知に対する処置の効果を調査したが、痴呆の定期的な調査の一部分である。 私達は痴呆か認識減損と示している患者のneuropsychological機能および病気の進行に対するB12処置の効果を検査した。

方法: ブリストルの記憶無秩序医院で査定された1432人の患者から、低い血清B12を持つ125人の患者は識別された。 痴呆と示している六十六人の患者および認識減損との22は処置の後で第2査定については見られた。 neuropsychologicalテストの成績の変更は年齢および診断によって正常な血清B12を持つ患者のそれらと、一致させて比較された。

結果: 低い血清B12を持つ患者の大半は正常なHbおよびMCVが価値あった。 私達はリバーシブルB12不足の痴呆の場合を見つけなかった。 痴呆と示したB12処置の患者はneuropsychological機能で彼らの一致させたグループより重要な改善およびより少ない悪化を、示さなかった。 但し、処置の効果は認識減損と示している患者間で示された。 改善されるこれらことばによる流暢テスト(p&ltの一致させた患者とかなり比較されて; 0.01)。

結論: 認識減損のすべての患者はB12不足のために調査されるべきである。 ビタミンB12の処置は認識減損の患者の前頭葉そして言語機能を改善するかもしれないがまれに痴呆を逆転させる。 版権の2000年のジョン ワイリーの& amp; 息子、株式会社。

Piracetamはアルツハイマー病のhippocampal膜の変化を逆転させる。

エッカートGPのケルンNJの紛砕機私達薬理学、Biocenterのブランクフルト、ドイツ連邦共和国の大学の部門。

J神経Transm 1999年; 106 (7-8): 757-61

アルツハイマー病の患者(広告)および非気違いじみた制御の海馬からの膜の流動率に対するpiracetamの処置の生体外の効果は調査された。 広告の患者のHippocampal膜は年配の非気違いじみた制御からの膜によって比較された重要でより低い炭化水素の中心の流動率を示した。 piracetamとの前培養は効果が広告の膜のためにより顕著だったが、広告患者からのhippocampal膜、また集中の左右される方法の年配制御の炭化水素の中心の流動率を高めた。 piracetamの前で、広告と制御膜間の膜の流動率の相違はより長くない明白ではなかった。

アルツハイマー病の精神医学シンドロームの免疫学のメカニズムそしてスペクトル。

Eikelenboom P、Hoogendijk WJ、Jonker CのバンのティルブルフW.の大学院の神経科学、アムステルダム、ネザーランド

J Psychiatr Res 2002日9月10月; 36(5): 269-80

病理学の、遺伝および疫学の研究は炎症性メカニズムがアルツハイマー病(広告)の病因にかかわること意見を支える。 最近の病理学およびneuroradiological (ペット)データは小膠細胞の活発化が広告の頭脳の厳しいneuropilの破壊のプロセスに先行する早い病原性のあるでき事であることを示す。 このペーパーで私達は炎症性仲介人が頻繁に広告の患者の臨床経過の間に見つけられるある行動障害の病原性のある役割を担うことができるという証拠を見直す。 動機上の妨害は広告の憂鬱な徴候の最も顕著で、病気のpreclinical段階で現在である場合もある。 記述されていたかどれが「病気行動」のか「憂鬱そっくりの」状態としてcytokinesが同じような徴候を引き起こすことができることを人間の実験動物実験そして臨床試験は示した。 精神が錯乱した状態は痴呆の高度の段階で頻繁に観察される。 譫妄は一般にコリン作動性システムの厳しい欠損の神経伝達物質システムの不均衡の結果として考慮される。 動物実験は親炎症性cytokinesが、interleukin1のような、コリン作動性システムの減らされた活動を引き起こすことを示す。 広告では、cytokinesの解放はコリン作動性のneurotransmissionの既に既存の妨害を悪化させる。 これは激しい段階応答と一緒に伴われるいろいろとるに足らない事件によって誘発された譫妄に気違いじみた患者の感受性を説明できる。 このペーパーで見直されるデータは分子レベルで広告の患者の臨床経過で共通行動妨害の広いスペクトルの病因を調査するためにneuroimmunologicalアプローチを用いることを価値があることができることを提案する。

phosphatidylserineの二重盲目のクロスオーバー調査対Alzheimerのタイプの早い痴呆の患者の偽薬 . Engel RR、Satzger W、ガンサーW、Kathmann N、Bove D、Gerke Sは、UのHippius H.の精神病院、ミュンヘン、ドイツの大学を食べる。

Eur Neuropsychopharmacol 6月1992日; 2(2): 149-55

DSM-III (15と27間のMMS)に従う穏やかな第一次退化的な痴呆の33人の患者はphosphatidylserine (Fidia、偽薬の二重盲目のクロスオーバー調査に対300 mg/d)加わった。 処置段階は両方とも処置段階1の前に8週の流出段階および4週の流出段階の8週間中間持続した。 臨床全体的な改善の評価は処置段階1の間に偽薬の下でよりBC-PSの下で改良しているかなり多くの患者を示した。 次の流出および処置段階に引き継がれる改善。 GBSの痴呆の評価尺度、心理テストまたはP300潜伏に重要な改善がなかった。 より若く、健康な制御グループと比較されたとき患者がすべての周波数帯域で最初に高い発電の価値を(アルファを除いて)示したことを調査結果の地図を描く16チャネルEEGは示した。 BC-PSはEEGを移す偽薬と比較された高い発電の価値を動力を与える正常なレベルの方の多くに減らした。

アルツハイマー病の処置のSelegiline: 長期は偽薬制御の試験をランダム化した。 Alzheimerのタイプ研究グループのチェコおよびスロバキアの老人性痴呆症。

フィリップVの精神医学、Comenius大学、ブラティスラヴァのスロバキア共和国のKolibas E部。 pharmnet@comp.cz

Jの精神医学Neurosci 5月1999日; 24(3): 234-43

目的: アルツハイマー病の処置のタイプBのモノアミン酸化酵素阻害薬のselegiline (別名I-deprenyl)の効力そして悪影響を評価するため。 設計: 長期、二重盲目の、偽薬制御の試験。

配置: チェコスロバキア共和国の7つの都市(各都市の1つか2つの療養所)。 患者: アルツハイマー病を緩和するために穏やかのためのDSM-IIIの規準を達成している173人の看護家の居住者の合計。 介在: 24週間管理されるSelegiline (1日あたりの10 mg)または偽薬(50 mgのアスコルビン酸を含んで両方)。

結果は測定する: 臨床全体的な印象はベースラインと週6、12および24に入院患者の評価のための観察のスケールを量り、看護する; 結果が正常か病理学ように評価された、そして量的に変更された6点のスケールの時計のデッサン テスト24週およびベースラインの; ベースラインと週6、12および24のSternbergの記憶スキャン テスト; ベースラインおよび24週の小型精神状態の検査および脳波図; 構成された悪影響の評価尺度; ベースラインおよび週12および24の身体検査、実験室、hematologicalおよびelectrocardiographic検査。

結果: 合計143の主題は分析で入られるべき試験の十分を完了した。 主題は2人の小群によって時計のデッサン テストの正常なか病理学の結果があったかどうかによって分析された。 分散分析はselegilineの重要な改善を対臨床全体的な印象のスケールのSternbergの記憶スキャン テストの時計のデッサン テストの病理学の結果とのそれらの中の小型精神状態の検査の時計のデッサン テストの正常な結果とのそれらの中の偽薬(総スコアおよびオリエンテーション場所のsubscale)および(速度のためにおよび正確さ)、示した、また脳波図の支配的な頻度の点では。

結論: Selegilineはアルツハイマー病でドーパミンの受容器で豊富である、頭脳のprefrontal区域の機能を反映する記憶様相に対する長期有利な効果をもたらす。 selegilineと偽薬の違いの遅らせられた出現は行為のメカニズムが神経の救助かneuroprotectionによってあること概念を支える。 時計のデッサン テストの正常な、病理学の結果を用いる患者の差動応答は変わるべき評価方法の感受性が痴呆の厳格によって決まるという事実を反映するかもしれない。

短期または長期の口頭THAおよびレシチンとのアルツハイマー病の処置: 二重盲目の調査。

Fitten LJ、Perryman KM、総体PL、良いH、Cummins JのマーシャルC. VA Medical医療センター、Sepulveda、Calif 91343。

AM Jの精神医学1990年の2月; 147(2): 239-42

10人のアルツハイマー病の患者は口頭tetrahydroaminoacridine (THA)およびレシチンの試験を経た。 3つの入院患者週後で明確な治療上の効果がなかった。 長期処置で続くことできる6人の患者の3つは測定可能な認識改善を示したが、1つだけは明らかな改善を臨床的に表示した。

Donepezil。 療法のPharmacoeconomicの含意。

養育関係RHのPlosker GL Adisの国際的な限られた、オークランド、ニュージーランド。 demail@adis.co.nz

Pharmacoeconomics 7月1999日; 16(1): 99-114

Donepezilは穏やかに適当なアルツハイマー病の患者の徴候を改善できる特定のacetylcholinesteraseの抑制剤である; 認識機能は1年まで間ベースライン レベルの上で維持され、認識機能の正常な低下は遅れる。 患者のまたdonepezilによって毎日の活動および神経精神病学の徴候を行う改善されるデータは限られている。 Donepezilは根本的なneurodegenerativeプロセスを変えると期待されないし薬剤への応答は個人の間で変わる。 生活環境基準を測定する認可された器械がない時それはdonepezilがこの変数にいかに影響を与えるか明確ではない。 6ヶ月の調査の期間のはじめに自宅でを気遣われていたアルツハイマー病の患者の介護者の米国の調査では、donepezilとの処置はオーバーオールの直接医学の費用を増加しなかった。 薬剤の取得原価は減らされた制度化の費用によってバランスをとられた。 米国、イギリスおよびカナダからのマルコフ モデルを使用して経済分析は病気の初期で始められるdonepezilが長い時間の病気のnonsevereの状態の名簿上の患者の結果として効果的にニュートラルを要されるかもしれないことを提案する。

antiapoptotic薬剤の神経の控え目なおよび行動効果、(-) deprenyl、続くkainic酸の管理。

Gelowitz DLの精神医学、シンシナチ、オハイオ州45267-0559、米国の大学のPaterson IA部。

Pharmacol Biochem Behav 2月1999日; 62(2): 255-62

(-) Deprenylは頻繁にパーキンソン病の処置で付加物療法として使用されるモノアミン酸化酵素B (MAO-B)の不可逆抑制剤である。 しかし最近の証拠はdeprenylの代謝物質がある特定の神経の人口内のantiapoptotic行為と関連付けられることが分った。 興味深いことに、deprenylのantiapoptotic行為はMAO-Bの阻止に左右されないようである。 生体内のニューロンを倹約する情報包囲の(更にapoptotic神経の死モデル内のこの現象を調査するために-) deprenylの能力の不足が原因で一連の調査は行なわれた: kainic酸はexcitotoxicityを引き起こした。 結果は(-) deprenylがkainic酸の侮辱に続く塩一致させた制御と比較されたhippocampal神経の存続を高めたことを示した。 なお(-) deprenylの処置がkainateによって14日CNSに続く侮辱停止できることが、日28までに神経の証拠と発見され現在をまだ倹約する。 オープン分野のそれらのkainate扱われた動物のlocomotor活動のテストではある特定のそれに続く(-塩扱われた動物はが) deprenylの処置は制御主題と同じような馴化のカーブを示した。 (-) deprenylがapoptosisの証拠が、パーキンソンおよびアルツハイマー病のような、病気プロセス自体のか遅延によってあるいろいろneurodegenerative病気の処置で有利かもしれないことがある特定のdeprenylのantiapoptotic行為、提案される。

痴呆の発生および動物使用製品の取入口: アドベンチストの健康からの予備の調査結果は調査する。

Giem P、Beeson WLの予防医学、Loma Linda大学、カリフォルニア92350医科大学院のFraser GE部。

Neuroepidemiology 1993年; 12(1): 28-36

私達は2つのグループのsubstudiesの痴呆の動物使用製品の消費と証拠間の関係を調査した。 最初にカリフォルニア272人の居住者登録された年齢、性および郵便番号(1人の完全菜食主義者、1人のlacto ovo菜食主義者および2' 68匹の四つ組のそれぞれの重い」肉食べる人)のために一致した。 この設計は食餌療法の露出の広い範囲を保障した。 第2はLoma Linda、カリフォルニアの内に区域住んだ2,984人の無比の主題を含んでいた。 すべての主題はアドベンチストの健康の調査で登録された。 肉を食べた一致させた主題は(を含む家禽および魚)過去肉消費が考慮に入れられたときに菜食主義の同等(相対的な危険2.18、p = 0.065)および矛盾が更に広がったので気違いじみるようになる二度より多く同様に多分だった(相対的な危険2.99、p = 0.048)。 菜食主義者の痴呆の発生に重要な相違が対肉食の無比の主題なかった。 「重い」肉消費の効果を検出する無比の副調査の力が予想に反して限られたが、2つのsubstudies間の相違のための明らかな説明がなかった。 両方のsubstudiesの菜食主義者の痴呆の遅らせられた手始めの方の傾向があった。

腹部の大網の移動および神経系。

金細工人HS。

尖頭アーチ6月1985日29日; 1(8444): 1514

利用できる概要無し

そのままな大網による頭脳のvascularization。

金細工人HS、陳WF、Duckett SW。

アーチSurg 5月1973日; 106(5): 695-8

利用できる概要無し

大網からの脂質のangiogenic要因。

金細工人HSのグリフィスのAL、Kupferman A、Catsimpoolas N。

JAMA 10月1984日19日; 252(15): 2034-6年

外科交差か移植によって頭脳の表面に大網を置くことはこれら二つの構造間の多数のneovascular関係の開発で起因する。 この現象は質問を上げた大脳の虚血がない時angiogenic要因により応答を引き起こしていたかどうかについて起こる。 大網から得られる脂質材料はクロロホルム メタノールの溶媒混合物で摘出可能な有効なangiogenic要因を含んでいる。 この材料によって作成されたAngiogenesisは物質の単一の注入だけの後でウサギの角膜で観察された。 大網から得られるangiogenic材料は供給で豊富である。 angiogenesisの開発か阻止を取扱っている広範な動物および臨床調査を可能にするべきである構造の浄化そして同一証明のためのこの重要な特徴の提供の約束。

そのままな大網による頭脳そして脊髄のVascularization。

金細工人HSのスチュワードE。

Appl Neurophysiol 1984年; 47 (1-2): 57-61

利用できる概要無し

大網で識別されるVasoactive神経化学物質: 予備報告。

金細工人HS、McIntosh TのVezinaのRM、外科のColton T. Department、ボストン大学の医科大学院。

Br J Neurosurg 1987年; 1(3): 359-64

そこにずっとomentalティッシュから起きる生物的、免疫学の、および化学活動の興味を高めている。 臨床改善が外科的に脊髄または頭脳への彼らの大網を置き換えることの直後何人かの患者で非常に観察されたので、質問は神経化学物質がomentalティッシュにあるかもしれないかどうかについて起こった; これらの神経学的な変更の一部のための考えられる解釈。 このペーパーは犬のomentalティッシュのvasoactive神経化学物質の存在を報告する。 しかしそれは大網がこれらそして他の神経化学物質を単に作り出しか、または集中し、かどうか明白でなく残る。

アルツハイマー病の焦点を持つ年配者の認識減損の早期診断。

Gottfries CG、Lehmann W、精神医学および神経化学の臨床神経科学の協会、エーテボリ大学、Molndal、スウェーデンのRegland B. Department。

J神経Transm 1998年; 105 (8-9): 773-86

痴呆の無秩序では、それはずっと頭脳の病理学プロセスが長い間あること仮定することができる。 従ってそれは重要性をpreclinicalまたは早い臨床診断を持つもつ。 明らかに、脆弱性の遺伝子は、ApoE-4のような、preclinically診断することができる。 私達に遺伝の危険率の患者を提供する処置がないのでApoE-4のためのgenotypingは臨床使用現在ではない。 訓練されたneuropsychologistsに妨害が痴呆のレベルに達する前に認識減損を明らかにする敏感なテストへのアクセスが今日ある。 脳脊髄液の実験室の調査はこれまでのところ偉大な人の結果をもたらさなかった。 Tau蛋白質は最も敏感なマーカーのようであるが不明確である。 Chromogranin Aは遅い手始めのアルツハイマー病から早い手始めを分け、シナプスの退化のためのマーカーのようである。 Synaptotagminはまた早い手始めのアルツハイマー病の患者で減ると見つけられた。 しかしまだ私達はこれらの蛋白質が頭脳の退化的なプロセスのための早いマーカーであるかどうか知らない。 血の実験室の調査は使用早くまたは痴呆の無秩序の差動診断のマーカーをもたらさなかった。 しかし私達の自身の協会の調査では私達は認識減損のための早く、敏感なマーカーであると血清ホモシステイン(S-HCY)が見つけた。 dysmentia (穏やかな認識減損)の患者では39%以下不十分な1カーボン新陳代謝を示す病理学S-HCYのレベルがなかった。

核要因kappaB/Rel蛋白質: 神経機能および機能障害で関連した細道に信号を送ることの集中性のポイント。

Grilli MのメモのM. Scheringすきの研究所、サンRaffaele科学公園、ミラノ、イタリア。 mariagrazia.grilli@spcorp.com

Biochem Pharmacol 1月1999日1日; 57(1): 1-7

核要因kappaB (NFkappaB) /Relは重大に免疫および炎症性機能にかかわる遺伝子の広い範囲の活発化に加わるトランスクリプション要因の系列を示す。 NFkappaB/Rel蛋白質は第一次ニューロンと複数の頭脳区域で最近示されてしまった。 これらの蛋白質の機能重大さはまだ完全に理解されないが、ニューロンのある特定のサブセットが本質的に活動的なDNA結合の活動を含むようであるので正常な頭脳機能に加わるかもしれないことにそれは多分ようである。 証拠の成長するボディはCNSと病因学的に無関係な条件に関連付けられるneurodegenerativeプロセスの間に特に神経の細胞のNFkappaB/Rel蛋白質の特定の活発化のために、集まっている。 NFkappaB活発化はあるかどうかneurodegenerativeプロセスまたは保護メカニズムの部分は討論の問題である。 この問題はneurodegenerationの実験範例およびさまざまな神経疾患によって影響された患者の死後の脳組織両方のNFkappaB/Rel蛋白質の活動の利用できるレポートに特に注意を払ってここに見直される。 私達はNFkappaB/Rel蛋白質が神経の機能障害のプロセスおよびパーキンソン病、アルツハイマー病、CNSのウイルス感染、そして多分他を含む多くの神経疾患の退化を、始めか、または加速しために関連した複数の信号を送る細道の集中性のポイントを表すかもしれないことを仮定する。 NFkappaB/Rel蛋白質が可能性としては神経の退化に貢献する複数の細道の統合ポイントを表したら精巧に活動を調整する分子は複数の神経疾患に新しい病理学のアプローチを表してもよい。

神経の成長因子がseptohippocampalコリン作動性ニューロンの構造変化を通して最近の記憶に影響を及ぼすこと立証しなさい。

Gustilo MCのMarkowskaのAL、Breckler SJ、Fleischmanカリフォルニアの価格DLの病理学のKoliatsos VE部、ボルティモア、メリーランド21205、米国ジョーンズ・ホプキンス大学の医科大学院。

J Comp Neurol 3月1999日22日; 405(4): 491-507

私達は4で、- Fischer344の23月古いラット、アセチルコリン依存した記憶仕事の行動の性能の基底のforebrainのコリン作動性ニューロンに対する神経の成長因子(NGF)の効果比較し、(および参照の記憶最近の)。 コリン作動性ニューロンのターゲット分野のNoncholinergicのmonoamineのマーカーはまた調査された。 私達はNGFが老化させたラットで改善および若いラットことをで悪化をもたらすことの2匹の年齢別グループで最近の記憶に対する対照的な効果をもたらすことが分った。 さらに、NGFにより基底の核心の複合体(BNC)のすべてのセクターでコリン作動性のperikaryaのサイズの顕著な増加を引き起こした。 NGFの大量服用は老化させた動物の肥大、老化させたコリン作動性ニューロンのNGFにより低い感受性に一貫したパターンを作り出すように要求された。 共分散の分析はNGFの行動効果がコリン作動性のperikaryaことをのcovaryingの後で肥大除去されたことを示した。 従って、NGFにより年齢にもかかわらずコリン作動性のperikaryaの肥大を引き起こし、このneurobiological測定は最近の記憶に対するNGFの効果に関連する。 参照の記憶は古いラットで適度にだけ改良した。 この穏やかな効果は大脳新皮質のコリン アセチルトランスフェラーゼの活動の増加とcovaried。 noradrenergicおよびserotoninergic細道の皮層の末端分野はNGFによって影響されなかった。 一緒に取られて、私達の結果はNGFが年齢および送信機特定の方法の最近の記憶に影響を及ぼすことを示す。 私達は記憶に対するNGFの効果の直接の原因が本質的にむしろperikaryal肥大perikaryal肥大に常に伴うターミナルの増加された密度ではないが、ことを仮定する。 これらの結果がアルツハイマー病の処置のためのNGFの使用を支え続けるが若い年齢に於いての起こるBNCニューロンの退化のためのNGFの治療上の役割に関する質問を上げる。

nimodipineの臨床面。

Grobe-Einsler R

Pharmaの研究所、ブッパータール、ドイツ。

Clin Neuropharmacol 1993年; 16のSuppl 1: S39-45

この概観は有機性頭脳シンドローム(老齢期の損なわれた頭脳機能)で効力が二重盲目11偽薬制御の調査で証明されたところで、臨床開発計画の結果を記述する。 この開発計画内の別の調査は偽薬よりまたhydergineより優秀であるためにnimodipineをだけでなく、示した。 なお、偽薬制御臨床試験で、nimodipineにより規則的な精神練習と自宅で比較された性能のそれ以上の改善を引き起こした。 有機性頭脳シンドローム プログラム、登録の結果が原因でこの徴候のために23ヶ国で世界的に許可された。 痴呆の開発計画の1つの臨床試験では、痴呆の患者は第一次退化的な痴呆(PDD)または複数のinfarctの痴呆の(中間の)層に注意深く割振られた; nimodipineは病因学の偽薬の独立者より優秀であるために示されていた。 この徴候で行なわれた他の臨床試験は効力のための証拠を支え、nimodipine扱われた患者が偽薬患者よりよく行ったことを示した。 薬剤の安全プロフィールは広範なpostmarketing監視によって確立し、立証されて。 一般に、少数の不利なでき事を示すnimodipineはよく容認された。 最後に、未来の研究のためのトピックはエイズおよびパーキンソンの痴呆のような二次痴呆に患者の共同体、開発計画の費用/実用的な要素の実施、および病気の防止に於いてのnimodipineの潜在的な役割の問題を拡大しているより厳しい患者を査定するために新しい器械を発達させることのようなカバーされる。

ビタミンEおよびアルツハイマー病: 付加的な臨床試験のための基礎。

Grundman M.アルツハイマー病の協力的な調査、9500ギルマン ドライブ0949、La Jolla, CA、92093-0949、米国。 mgrundman@ucsd.edu。

AM J Clin Nutr 2月2000日; 71(2): 630S-636S

証拠の多くのラインは酸化圧力がアルツハイマー病の病因で重要であることを提案する。 特に、アルツハイマー病の患者の頭脳に豊富にあるベータ アミロイドは遊離基を含むメカニズムを通して神経の細胞培養で有毒である。 ビタミンEは動物モデルの細胞培養および遅延記憶装置の欠損のベータ アミロイドによって引き起こされる酸化損傷を防ぐ。 適度に高度のアルツハイマー病の患者のビタミンEの偽薬制御、臨床試験はアルツハイマー病の協力的な調査によって行なわれた。 ビタミンEのグループの主題はビタミンE 2000のIUの(1342のアルファ トコフェロールの等量)と/d.扱われた。 結果はビタミンEが療養所の配置をもたらす機能悪化を遅らせるかもしれないことを示した。 検査する新しいビタミンEは穏やかな認識減損の年配人のアルツハイマー病の臨床診断を遅らせるか、または防ぐことができるかどうか臨床試験は計画される。

tetrahydrobiopterinの新陳代謝に対するtetrahydrofolateの効果。

Hamon CG、ブレアJA、Barford PA。

J Ment Defic Res 6月1986日; 30 (Pt 2): 179-83

5-MethyltetrahydrofolateおよびビタミンB12はtetrahydrobiopterinの生合成に要求されるようである。 どちらかの不足は不足の逆転によって訂正することができる約神経学的な変更を持って来て十分であることができる。 老人性痴呆症の患者は5-methyltetrahydrofolateの管理によって多分寄与できる。

アルツハイマー病のphosphatidylserine、pyritinolおよび認識訓練の長期効果。 neuropsychological、EEGおよびペット調査

Heiss WD、ケスラーJ、Mielke R、Szelies BのHerholz Kの最高Planck Institutの毛皮のneurologische Forschung。

痴呆1994日3月4月; 5(2): 88-98

ありそうなアルツハイマー病の70人の患者は4グループに任意に割振られた: 17人の患者は社会的なサポートしか受け取らなかった。 週に二度18認識訓練はpyritinol 2 x 600 mg /dayと、17認識訓練で結合され、18で認識訓練はphosphatidylserine 2 x 200 mg /dayと結合された。 処置の持続期間は6か月だった。 処置の前後に、患者はポジトロン断層法および18F 2 fluoro 2 deoxy Dブドウ糖を使用してブドウ糖のための地方大脳の代謝率のneuropsychologicalテスト、また測定を経た。 処置がグループ視覚認識の仕事によって達成された休息および活動化させたブドウ糖パターンに関して対等だった前に。 全体的にそして4つの周波数帯域の電気生理学的な変更はようにEEG力、査定された。 アルツハイマー病の患者の4グループのこの6ヶ月の調査はphosphatidylserineの処置が頭脳機能の異なった手段に対する効果をもたらすことを示した。 neuropsychological改善が最もよくとり上げられた後8のそして16週およびのでこの徴候療法が短期利点主に、処置の期間の終わりに進歩的な病理学変更によって克服されたことが、完了されなければならない処置の期間の終わりの方に衰退して。

JCのウイルスの伝染およびアルツハイマー病: そのままの交配のアプローチの再評価。

Heinonen O、Syrjanen S、Mantyjarvi R、Syrjanen K、神経学のRiekkinen P. Department、クオピオ、フィンランドの大学。

アンNeurol 4月1992日; 31(4): 439-41

アルツハイマー病の患者の頭脳の潜伏JCのウイルス(JCV)の伝染の頻繁な発生の最近報告されたデータの妥当性を査定するためには、私達はそのような患者の頭脳セクションを検査するのにbiotinylated全ゲノムJCVの調査およびstreptavidin-biotinylatedアルカリ ホスファターゼ方法のそのままの交配を使用した。 私達はアルツハイマー病の患者の頭脳またはnondemented、年配制御患者のそれらのJCVの印を見つけなかった。 しかし体のamylaceaそっくりのボディの無指定の汚損はJCVの調査を使用してそのままの交配と必ず検出された。

痴呆および認識減損(Cochraneの検討)のためのレシチン。

Higgins JPの明滅L MRCの生物統計学の単位、公衆衛生、ロビンソンの方法、ケンブリッジ、Cambridgeshire、イギリス、CB2 2SRのある協会。 julian.higgins@mrc-bsu.cam.ac.uk [出版業者が供給する記録]

CochraneのデータベースSystのRev. 2000年; 4: CD001015

背景: アルツハイマー病の被害者は頭脳内のアセチルコリンにコリンを変えるために責任がある酵素の欠乏があるためにあった。 レシチンはコリンの主要な食餌療法の源である、従って余分消費は痴呆の進行を減らすかもしれない。

目的: 痴呆または認識減損の処置のレシチンの効力を定めるため。

探索戦略: 電子データベースMEDLINE、EMBASE、Psychlit、ISIおよび現在の内容を持っているように、臨床試験のCochraneの痴呆そして認識減損のグループの記録は捜された。 参照リストおよび関連した本は検査された。

選択基準: 、痴呆のための処置の期間の偽薬とレシチンを長く比較するランダム化された試験はより1日Alzheimerのタイプの痴呆の患者のunconfounded、すべて、規準を達成しない管の痴呆、混合された管およびアルツハイマー病、分類していないですか他の痴呆または分類していない認識減損包含のために資格がある。

データ収集および分析: データは2人の独立した評論家によって得られ、クロスチェックされた。 メタ分析は複数の試験が十分に同じような患者の対等な結果でデータを提供したときに行われた。 任意効果の分析は結果間の不均質がようである時はいつでも行われた。 標準化された中間の相違は使用された賦課金する異なったスケールの使用および処置の期間をだった。 二分法データのための確率の比率はマントルピースHaenszelまたはDerSimonianおよび地主方法を使用して分かち合われた。

主要な結果: アルツハイマー病(265人の患者)、Parkinsonian痴呆(21人の患者)および主観的なメモリの問題(90人の患者)と患者を含む12のランダム化された試験は識別された。 試験はアルツハイマー病またはParkinsonian痴呆のためのレシチンの明確な臨床利点を報告しなかった。 少数の試験はメタ分析にデータを貢献した。 唯一の重要な結果はにせの結果の多分ようである1つの試験に基づいて不利なでき事のための偽薬を支持して、統計的にあった。 レシチンを支持する劇的な結果は主観的なメモリの問題の主題の試験で得られた。

評論家の結論: ランダム化された試験からの証拠は痴呆の患者の処置のレシチンの使用を支えない。 適当な効果は除外することができないが小さい試験からの結果はこれまでに大きいランダム化された試験のための優先順位を示さない。

アルツハイマー病のDHEA-S血しょうレベルそして発生。

Hillen T、Lun A、Reischies FM、Borchelt M、Steinhagen-Thiessen Eの内部薬老人医学、医学能力、フンボルト大学ベルリン/Charite、ドイツのSchaub RT部。

Biolの精神医学1月2000日15日; 47(2): 161-3

背景: 年齢および性のために制御する横断面調査はアルツハイマー病と低いdehydroepiandrosteroneの硫酸塩(DHEA-S)血しょうレベル間の関係を報告した。 混同の要因のための十分な制御を用いる将来データは欠けている。

方法: ベルリンの老化の調査の関係者の入り込まれた場合制御調査によって検査されるベースラインDHEA-S。 場合は(n = 14) 3年以内のAlzheimerのタイプの痴呆を開発した。 制御グループAは性、年齢、multimorbidityおよび不動のために(n = 14)一致した。 制御グループBは性および年齢のために(n = 13)一致し、助けのmultimorbidity、不動、multimedication、必要性、不節制、視覚減損、聴覚障害および不況から自由な関係者から成り立った。

結果: 場合の主題の中間血しょうDHEA-S集中は1.02 0.61 mumol/L.だった。 制御グループは両方とも、制御グループAで、より高い平均DEHA-Sのレベルがそれだった制御グループB 1.70の1.89 1.24 mumol/L (p = .012)および1.38 mumol/Lあった(p = .093)。

結論: この人口ベースの前向き研究はアルツハイマー病のための危険率としてDHEA-Sの役割を支える。

Carnosineの保護の反老化のペプチッドか。

Hipkiss AR。 分子生物学および生物物理学のグループ、Collegeロンドンの繊維、イギリス王の。

Int J Biochemの細胞Biol 8月1998日; 30(8): 863-8

Carnosine (ベータalanyl Lヒスチジン)に酸化防止および自由根本的な掃気役割に付加的な保護機能がある。 それは培養された人間の繊維芽細胞の寿命を拡張したり、変形させた細胞を殺したり、アルデヒドおよびアミロイドのペプチッド片から細胞を保護し、生体外の、蛋白質のglycation (架橋結合、カルボニル グループおよび年齢の形成)およびDNA/protein交差連結禁じる。 Carnosineは糖尿病性の複雑化、アテローム性動脈硬化およびアルツハイマー病のアルデヒド清掃動物、本当らしいlipofuscin (年齢の顔料)の前駆物質および可能な変調器である。

carnosine、自然発生するジペプチドのPluripotentの保護効果。

Hipkiss AR、プレストンJE、Himsworth DT、Worthington VC、Keown M、Michaelis J、ローレンスJ、Mateen A、アジェンデL、イーグルスPA、Abbott NJ。 分子生物学および生物物理学のグループ、Collegeロンドンの繊維、イギリス王の。 alan.hipkiss@kcl.ac.uk

アンN Y Acad Sci 11月1998日20日; 854:37-53

Carnosineは頭脳、刺激されたティッシュおよび集中でレンズで見つけられる自然発生するジペプチド(ベータalanyl Lヒスチジン)人間の20までのmMである。 1994年にcarnosineが培養された人間の繊維芽細胞の老衰を遅らせることができることが示されていた。 証拠は敏感な高分子を保護するためにcarnosineが、酸化防止剤および酸素の自由根本的な掃気活動に加えてまた有害なアルデヒドと、反応することを提案するために示される。 私達の調査は、生体外、carnosineが反応アルデヒドによって引き起こされる蛋白質のnonenzymic glycosylationそして交差連結禁じることを(アルドースおよびketoseの砂糖、ある特定の三炭糖のglycolytic中間物およびmalondialdehyde (MDA)、脂質の過酸化反応プロダクト示す)。 さらに私達はcarnosineがMDA誘発蛋白質準の高度のglycosylationの最終製品(年齢)の形成およびアセトアルデヒドおよびホルムアルデヒドによって引き起こされるDNA蛋白質の架橋結合の形成を禁じることを示す。 細胞レベルで保護された20のmMのcarnosineは人間の繊維芽細胞およびリンパ球のCHOの細胞培養し、ホルムアルデヒドの毒作用に対してラットの頭脳のendothelial細胞を、アセトアルデヒドおよびリジン/deoxyriboseの混合物によって形作られたMDAおよび年齢培養した。 興味深いことに、保護されたcarnosineはアミロイドのペプチッド毒性に対してラットの頭脳のendothelial細胞を培養した。 私達は(非常に無毒である)そのcarnosineまたは関連の構造有害なアルデヒドを、例えば、二次糖尿病性の複雑化、炎症性現象、アルコール性の肝臓病および多分アルツハイマー病含む病理学の可能な介在のために探検されるべきである提案する。

neuroprotectionの内生メカニズム: 亜鉛、銅およびcarnosineの役割。

Horning MS、Blakemore LJ、Trombley PQ。 生物医学的な研究所、生物科学、フロリダの州立大学、Tallahassee 32306-4340、米国の部門。 horning@neuro.fsu.edu

頭脳Res 1月2000日3日; 852(1): 56-61

亜鉛および銅は神経の活動の間にsynaptically解放することができる内生遷移金属である。 Synapticallyは神経の興奮性を通常の状態で調整するために亜鉛および銅機能をおそらく解放した。 但し、亜鉛および銅はまたneurotoxicである場合もありアルツハイマー病、打撃および握りのようないろいろな条件と、関連付けられるneuropathologyに貢献するかもしれないことが提案された。 最近、私達はcarnosine、頭脳中のグリア細胞に、また視覚および嗅覚システムの神経の細道に表現されるジペプチドが神経の興奮性に対する亜鉛および銅の効果を調整できることを示した。 この結果は私達をcarnosineが亜鉛および銅のneurotoxic効果を同様に調整するかもしれないことを仮定するために導いた。 私達の結果はcarnosineが亜鉛および銅仲介されたneurotoxicityからのニューロンを救助し、carnosineの1つの機能が内生neuroprotective代理店としてあるかもしれないことを提案できることを示す。

docosahexaenoic酸の医療補助。

HorrocksのLA、Yeo YK Docosaの食糧株式会社の1275 Kinnearの道、コロンブス、オハイオ州43212-1155、米国の、

Pharmacol Res 9月1999日; 40(3): 211-25

Docosahexaenoic酸(DHA)は幼児の頭脳の成長そして機能開発のために必要である。 DHAはまた大人の正常な頭脳機能の維持に要求される。 食事療法の豊富なDHAの包含はDHAの不足が学習の欠損と関連付けられる一方、学習能力を改善する。 DHAは他の脂肪酸への好みの頭脳によってとられる。 頭脳のDHAの転換は一般に実現されるより非常に速い、もっと従って。 彼らの方式がDHAを含んでいるとき健康の視力、幼児に方式与えられるフル タームは高められる。 最後の50年の間に、多くの幼児はDHAおよびオメガ3の他の脂肪酸に欠けている方式の食事療法に与えられた。 DHAの不足は胎児アルコール シンドローム、注意欠陥の活発性過度の無秩序、嚢胞性線維症、フェニルケトン尿症、単極不況、積極的な敵意、およびadrenoleukodystrophyと関連付けられる。 頭脳のDHAの減少は認識低下と散発的アルツハイマー病の手始めと老化の間に関連付けられる。 西欧諸国の一流の死因は心循環器疾患である。 疫学の研究は心筋梗塞からの急死の魚の消費量と減少間の強い相関関係を示した。 減少は魚からのDHAの200 mg日とのおよそ50% (- 1)である。 DHAは魚の動的機器である。 だけでなく、魚油は血のトリグリセリドを減らし、が血栓症を減らす、また不整脈を防ぐ。 不況のDHAの不足の連合は不況と心筋梗塞間の強く肯定的な相関関係の理由である。 心循環器疾患またはタイプII糖尿病を持つ患者は頻繁に炭水化物の高い比率の低脂肪食を採用するように助言される。 女性との調査はこのタイプの食事療法がタイプII糖尿病および冠状心臓病の血しょうトリグリセリドそして厳格を高めることを示す。 DHAは脂肪質の魚(サケ、マグロ、サバ)および母乳にある。 DHAは肉および卵の低水準であるが、通常幼児方式にない。 EPAはの別の長い鎖n-3脂肪酸、脂肪質の魚にまたある。 より短い鎖n-3の脂肪酸、アルファ リノレン酸は人のDHAに、非常によく変えられない。 これらのlongchain n-3脂肪酸(別名オメガ3の脂肪酸)は今ヨーロッパおよび日本のある食糧、特に幼児方式および卵で利用できるようになっている。 魚油は腫瘍の細胞の拡散を、一方アラキドン酸、longchain n-6脂肪酸、増加拡散減らす。 これらの反対の効果はまた発火、特に慢性関節リウマチ、および喘息と見られる。 DHAは高血圧、関節炎、アテローム性動脈硬化、不況、大人手始めの糖尿病、心筋梗塞、血栓症およびある癌のような病気に対する肯定的な効果をもたらす。 版権1999の学術出版物。

高い頭脳のmyoイノシトールはダウン症の大人のアルツハイマー病のpredementia段階に水平になる: 1H夫人調査。

黄W、アレキサンダーGE、Daly EM、Shetty HU、Krasuski JS、Rapoport SIの神経科学のSchapiro MBの実験室、老化、臨床中心、NIH、Bethesda、MD、米国の国民の協会。 whuang@clio.rad.sunysb.edu

AM Jの精神医学12月1999日; 156(12): 1879-86

目的: ダウン症の染色体21の余分部分はアルツハイマー病に表現型に類似しているより遅い生命の痴呆をもたらす。 従ってダウン症はアルツハイマー病のpreclinical段階を調査するためのモデルを表す。 徴候のアルツハイマー病で調査されたマーカーはmyoinositolおよびNアセチル アスパラギン酸塩である。 myoイノシトールおよび他の代謝物質の異常な頭脳のレベルがダウン症と関連付けられるアルツハイマー病のpreclinical段階で行われるかどうか調査される著者。

方法: 著者は外的な標準の1Hダウン症の19人のnondemented大人の絶対頭脳の代謝物質の集中を測定するのに磁気共鳴の分光学(夫人)を使用し、17は健康な比較の主題を老化させ、性一致させた。

結果: myoinositolおよびコリン含んでいる混合物の集中は比較の主題のよりダウン症の大人のoccipitalおよび頭頂の地域でかなり高かった。 ダウン症のグループの中では、より古い主題(42-62年、N = 11)により若い主題(28-39年、N = 8)より高いmyoイノシトールのレベルがあった。 この古若い相違がダウン症のグループでより大きくなかったが、両方のグループの古い主題にそれぞれのより若い主題よりN-acetylaspartateの低いレベルがあった。

結論: ダウン症のmyoイノシトールの高レベルおよそ50%は人間のosmoregulatoryナトリウム/myoイノシトールのcotransporterの遺伝子が見つけられるところで、余分染色体21の遺伝子の線量の効果を提案する。 ダウン症の高齢者のより高いmyoinositolのレベルは徴候のアルツハイマー病の高いmyoinositolのレベルのpredementia段階のより早い調査結果に伸びる。

アルツハイマー病の炎症性メカニズム

外皮M.; Strauss S.; Berger M.; Volk B.; 精神医学のBauer J. Department、フライブルク大学衛生学校、D-79104フライブルク ドイツ

精神医学および臨床神経科学(ドイツ)のヨーロッパのアーカイブ1996年、246/3 (124-128)

近年多くの調査はアルツハイマー病(広告)の炎症性メカニズムの介入を示してしまった。 補体系のalpha1-antichymotrypsinのような激し段階蛋白質はおよびc反応蛋白質、要素、および活動化させたmicroglialおよびastroglial細胞広告の患者の頭脳に一貫してある。 何よりも大事なことは、またinterleukin6 (IL-6)のようなcytokinesは不明確な炎症性システムの部品のローカル活発化を示す広告の患者の皮質で検出された。 今までそれは炎症性メカニズムが脳組織の損傷に第一次でき事か不明確な反作用だけ表すかどうか明白でなく残ってしまった。 従って、私達はIL-6 immunoreactivityがneuritic変更の手始め前にプラクで見つけることができるかまたはこのcytokineの存在がプラクの病理学の後期に制限されるかどうか調査した。 私達はIL-6が気違いじみた患者の頭脳のプラクのかなりの比率で探索可能であること私達の前の観察を確認した。 広告の患者でIL-6は重要でより高い比率の拡散プラクですべてのプラク タイプ間のIL-6の任意配分から期待されようように見つけられた。 この観察はIL-6がneuritic変更に先行するかもしれないこと、そして免疫学のメカニズムが拡散からの広告のneuriticプラクへの変形と痴呆の開発にかかわるかもしれないことを提案する。

アルツハイマー病の頭脳そして危険の単純ヘルペス ウイルスのタイプ1。

Itzhaki RF、林WR、Shang D、Wilcock GK、Faragher B、Jamieson GA。 Optometryの分子神経生物学の実験室、部門および視野科学、UMIST、マンチェスター。

尖頭アーチ1月1997日25日; 349(9047): 241-4

背景: apolipoprotein Eのエプシロン4 (APOEエプシロンの4)対立遺伝子はアルツハイマー病(広告)のための危険率であるが、それは病気の開発のために必要、また、十分ではない。 従って他の要因遺伝はまたは役割がある環境なる。 PCRによって私達は広告の有無にかかわらず高齢者の頭脳の潜伏形態の単純ヘルペス ウイルスのタイプ1 (HSV1)を検出した。 私達はウイルスの限られた再活動化がホストの相違のために広告なしで高齢者のより広告の患者でより多くの損害を与えることを仮定した。 私達は頭脳のHSV1の有無にかかわらず今広告の患者および非広告の被害者のAPOEの遺伝子型を報告する。

方法: DNAは46人の広告の患者(39側頭葉、39前頭葉、3海馬)と44の非広告の高齢者(33の側頭葉、36の前頭葉、6つの海馬)のからの頭脳の75のサンプルからの頭脳の84のサンプルから得られた。 PCRの拡大がHSV1チミジンのキナーゼ遺伝子およびホストAPOEの遺伝子を検出するのに使用された。

調査結果: 多数の記号論理学退化によって、APOEエプシロンの4つの対立遺伝子の頻度はHSV1否定的な広告のグループ、HSV1肯定的な非広告のグループ、またはHSV1否定的な非広告のグループ(10.0%、3.6%、および6.3%対52.8%肯定的な患者でかなり高かったそれぞれ)のより頭脳のHSV1のために。 HSV1否定的な非広告のグループと比較されたHSV1肯定的な広告のグループのAPOEエプシロンの4のための確率の比率はHSV1否定的な広告のグループ1.67の16.8 (95% CI 3.61-77.8)およびだった(0.21-13.4)。 私達はまた再発冷たい傷および33人の非被害者があった40人のAPOEの遺伝子型を比較した; APOEエプシロンの4つの対立遺伝子の頻度は36%および9%、それぞれだった(pの< 0.0001).

解釈: これらの調査結果は単独でこれらの特徴のどちらかが広告の危険性を高めない一方頭脳のHSV1およびAPOEエプシロンの4対立遺伝子のキャリッジの組合せが広告のための強い危険率であることを提案する。 冷たい傷を持つ人々の調査結果はAPOEエプシロンの4つおよびHSV1が一緒に神経系で有害である私達の仮説を支える。

アルツハイマー病の頭脳のCRPのimmunoreactivityのデモンストレーション: ティッシュ セクションのギ酸の前処理を使用してImmunohistochemical調査

Iwamoto N.; 西山町E.; Ohwada J.; 精神医学の新井H. Department、Juntendo大学、2-1-1 Hongo、Bunkyo-ku、東京113日本医科大学院

神経科学は(アイルランド) 1994年に文字を入れる、177/1-2 (23-26) C反応蛋白質(CRP)は発火の間に有名な血清蛋白質増加、破滅させたティッシュで沈殿する。 CRPがアルツハイマー病(広告)の頭脳で現われるかどうか確かめるためには、私達はimmunohistochemicallyギ酸と前処理をされたティッシュ セクションを調査した。 反CRP抗体による肯定的なimmunostainingsは前処理をされたティッシュ セクションの老年性のプラク(SP)ではっきり一方非扱われたセクションの非常に弱いimmunostainings確認された。 これらの調査結果はSPの形成プロセスが炎症性州の激しい段階を含んでいることを提案するかもしれない。

痴呆のneuroprotectionのためのmemantineの評価。

ジャイナ教KK。 ジャイナ教のPharmaBiotech、Blasiring 7、CH-4057バーゼル、スイス連邦共和国。 jain@pharmabiotech.ch。

専門家Opin Investigは6月に2000日薬剤を入れる; 9(6): 1397-406

Memantineの非競争的なNMDAの反対者は10年以上ドイツの痴呆の処置の使用のために、承認された。 使用のための理論的根拠はneurodegenerative無秩序のpathomechanismとしてexcitotoxicityである。 Memantineはまた管の痴呆で関係するこのpathomechanismに対してneuroprotective代理店として行動する。 HIV-1蛋白質Tatおよびgp120はHIV感染と関連付けられる痴呆の病因で関係し、HIV-1蛋白質によって引き起こされるneurotoxicityはmemantineによって完全に妨げることができる。 Memantineは動物実験で広く調査され、これの後に、効力および安全は人間の臨床経験によって確立され、確認された。 それはdizocilpineのような競争NMDAの反対者と関連付けられる望ましくない効果のどれも表わさない。 いろいろな痴呆のmemantineの効力は臨床試験で示されていた。 Memantineは特にアルツハイマー病がそこに利用できる現在neuroprotective療法ではない痴呆の処置のための有望なneuroprotective薬剤であると考慮される。 それはアルツハイマー病の現在の徴候の処置の支柱であるacetylcholinesteraseの抑制剤と結合することができる。 Memantineに打撃、CNSの外傷、パーキンソン病(PD)、筋萎縮性側索硬化症(ALS)、癲癇、薬剤依存および慢性の苦痛を含んでいる痴呆のほかの多数のCNSの無秩序で治療上の潜在性がある。 memantineがこれらの徴候のいくつかのためのFDAによって2005年までには承認されれば、年間売上のUS$1十億印の交差によってビッグヒットの薬剤になることができる。

Alzheimer sの病気のアルファ トコフェロール(ビタミンE)の脳脊髄液のレベル。

ヒメネス ヒメネスFJ; de Bustos F; Molina JA; BenitoレオンJ; タロンBarranco A; Gasalla T; OrtiパレハM; Guillamon F; ルビオJC; 競技場J; 神経学のEnriquez deサラマンカR. Department、病院Universitarioプリンシペdeアストゥリアス、Alcala de Henares、スペイン。

J神経Transm (オーストリア) 1997年、104 (6-7) p703-10

私達はCSFおよび血清のレベルを比較し、アルツハイマー病(広告)の44人の外見上十分養われた患者および37の高性能液体クロマトグラフィーによって、測定されたアルファ トコフェロール(ビタミンE)のCST/serumの比率は制御に一致させた。 CSFおよび血清のビタミンEのレベルは広告の患者と制御で、関連した。 中間CSFおよび血清のビタミンEのレベルは広告の患者でかなりより低く、広告の患者のCSF/serumの比率は2人の研究グループの間でかなり異ならなかった。 CSFのビタミンEのレベルは手始めで年齢、年齢、病気の持続期間および広告のグループのMinimentalの州の検査のスコアに関連しなかった。 重量および体格指数は制御のより広告の患者でかなり低かった。 これらの結果は広告の患者の低いCSFおよび血清のビタミンEの集中がビタミンEの食餌療法取入口の不足と関連付けることができることを提案する。

アルツハイマー病の患者のベータ カロチン、アルファ カロチンおよびビタミンAの血清のレベル。

ヒメネス ヒメネスFJ、Molina JA、de Bustos F、OrtiパレハM、BenitoレオンJのタロンBarranco A、Gasalla T、Porta Jの病院「プリンシペdeアストゥリアス」の神経学の競技場J. Department、Alcala de Henares、マドリード、スペインの大学。

Eur J Neurol 7月1999日; 6(4): 495-7

アルツハイマー病(広告)のための危険率としてカロチノイドの可能な役割をおよびビタミンA明瞭にするためには、私達はベータ カロチンの血清のレベルをおよび38人の広告の患者および42の制御のisocratic高性能の液体クロマトグラフィーによって、測定されたアルファ カロチンおよびビタミンA比較した。 アルファ カロチンの血清のレベルは広告の患者と制御グループの間でかなり異ならなかった。 但し、ベータ カロチンおよびビタミンAの血清のレベルは広告患者のグループでかなりより低かった。 これらの価値はMiniMentalの州の検査の手始めかスコアで老化するために、老化するために関連しなかった。 重量および体格指数は制御のより広告の患者でかなり低かった。 これらの結果は広告のための危険の可能な関係が除くことができなかったが広告の患者の低い血清のベータ カロチンの集中がこのプロビタミンの食餌療法取入口の不足と関連していることができることを提案する。 版権の1999年のLippincottウィリアムスの& Wilkins

アラキドン酸の新陳代謝に対するクルクミンおよびカプサイシンの効果およびラットの腹膜の大食細胞によるlysosomal酵素の分泌

ジョーB.; Lokesh B.R.B.R. Lokeshの生物化学および栄養物、Centrの部門。 食糧Technol。 Res. 協会、マイソール570 013インドsambaiah@nicfos.ernet.in

脂質(米国) 1997年、32/11 (1173-1180)

大食細胞によって分泌される炎症性仲介人は自己免疫疾患の重要な役割を担う。 赤唐辛子からのウコンそしてカプサイシンからのクルクミンのようなスパイスの部品は、炎症抑制の特性を表わすために示されている。 アラキドン酸の新陳代謝のこれらのスパイスの部品および大食細胞によるlysosomal酵素の分泌の影響は調査された。 1つのhのための10人のミイラのクルクミンかカプサイシンと事前に画策されたラットの腹膜の大食細胞は82および76%によって膜の脂質にアラキドン酸の結合を禁じた: 45および48%によるプロスタグランジンEinf 2; 61および46%によるleukotriene Binf 4、および34および48%によるleukotriene Cinf 4は、それぞれ、しかしphorbolのmyristateのアセテートによって刺激された大食細胞からのアラキドン酸の解放に影響を与えなかった。 但し、6 ketoページの分泌はF (1alpha)制御細胞によって作り出されたそれらと比べて10人のミイラのクルクミンかカプサイシンと、それぞれ、事前に画策された大食細胞からの40そして29%によって高められた。 クルクミンおよびカプサイシンはまた57、61、66%、および46、69、67%のコラゲナーゼ、エラスターゼおよびヒアルウロニダーゼの分泌を、それぞれ最大限に禁じた。 これらの結果はクルクミンおよびカプサイシンが大食細胞が分泌するeicosanoidsおよび加水分解の酵素のような炎症性仲介人の解放を制御でき、それにより炎症抑制の特性を表わすかもしれないことを示した。

ビタミンB-12のための新陳代謝の証拠およびfolateの不足はAlzheimer sの病気の年配の患者でより頻繁であるか。

Joosten E; Lesaffre E; Riezler R; Ghekiere V; Dereymaeker L; Pelemans W; Pathophysiology、大学病院K.U.ルーフェン、ベルギーのDejaeger E部。

J Gerontol Biol Sci Med Sci (1997年、52 (2)米国) M76-9 3月。

背景: それはアルツハイマー病間に連合がおよびビタミンB-12またはfolateの不足あるかどうかまだ明白でない。 この調査は自宅で住んでいるアルツハイマー病の患者がnondemented入院させた制御および健康な年配制御と比べて変形を伴って重要なコバラミンまたはfolateの不足に特に傾向があるかどうか調査するように設計されていた。

方法: アルツハイマー病の診断のための評価は、定期的な実験室試験、血清のfolateおよびビタミンB-12、血清のmethylmalonic酸(MUTTAHIDA MAJLIS-E-AMAL)、総ホモシステイン(tHcy)、および放射能テスト アルツハイマー病(広告)、50のnondemented入院させた制御および自宅で住んでいる49人の健康な年配の主題と52人の患者で行われた。

結果: 血清のビタミンB-12およびfolateのレベルは広告を持つ患者、入院させた制御自宅で住んでいる患者および主題間で対等である。 広告を持つ患者に最も高い血清のMUTTAHIDA MAJLIS-E-AMALおよびtHcyのレベルがある。 広告を持つ患者および入院させた制御のMUTTAHIDA MAJLIS-E-AMALのレベルは異なっていないが、中間のtHcyのレベルは自宅で住んでいるnondemented患者か主題と比べて広告を持つ患者でかなりより高い。

結論: ビタミンB-12および広告を持つ患者のfolateの状態の解釈は方法(すなわち、血清のビタミン対代謝物質のレベル)および制御グループの選択によって主として決まる。 広告を持つ患者に最も高いtHcyおよびMUTTAHIDA MAJLIS-E-AMALのレベルがあるが、変形を伴って重要なビタミンB-12およびfolateの不足はまたnondemented年配の患者の相当な問題である。

アルツハイマー病: 危険および保護。

Jorm AF。 国民の健康および医学研究は精神医学の疫学の研究所、オーストラリア国立大学、キャンベラの行為を集中させる。 Anthony.Jorm@anu.edu.au

Med J Aust 10月1997日20日; 167(8): 443-6

アルツハイマー病のための4つの危険率だけ確認されるとみなすことができる--痴呆の老齢期、家系歴、apoE遺伝子型およびダウン症。 補強証拠の他の論じられた危険率は飲料水に民族グループ、頭部外傷およびアルミニウムを含める。 可能な防護係数は、炎症抑制薬剤のような、oestrogenの取り替え療法および高等教育のレベル、大きい興味可能な予防処置を提案するのでである。

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