カリウム



目録
イメージ 糖尿病および炭水化物新陳代謝のマグネシウムそしてカリウム。 現状および最近の結果の検討。
イメージ 乳幼児突然死症候群(SIDS): 酸素の利用およびエネルギー生産。
イメージ 米国の女性間の栄養要因、血圧および高血圧の前向き研究。
イメージ 高血圧のmacronutrientsそしてエネルギー取入口の連合。
イメージ Dahlのラットのカリウムの枯渇そして塩に敏感な高血圧: カルシウム、マグネシウムおよび隣酸塩排泄物に対する効果。
イメージ 中国の人口の電解物の血圧および食餌療法取入口と尿の排泄物間の連合。
イメージ 血圧の規則に対する微量栄養の効果。
イメージ 打撃のコミュニティ ベースの防止: 日本の栄養の改善
イメージ 電解物および高血圧: 最近の調査からの結果。
イメージ 子癇の病因: 「マグネシウム虚血」の仮説。
イメージ 必要な高血圧の患者の血小板そして赤血球の細胞内Mg2+、Ca2+、Na2+およびK+: 血圧への関係。
イメージ 米国の人間の栄養の要因そして高血圧の前向き研究
イメージ 高血圧の疫学、pathophysiologyおよび処置の電解物。
イメージ 鉱物および血圧。
イメージ 境界線の高血圧の若い患者のMg2+への減少させた血管拡張神経の応答。
イメージ 高血圧の血圧の食餌療法の変調器
イメージ 食事療法のマクロそして微量の元素の毎日の取入口。 4. ナトリウム、カリウム、カルシウムおよびマグネシウム
イメージ 高血圧の栄養制御のための見通し
イメージ 打撃の死亡率の低下。 疫学的な見通し
イメージ [年配者の高血圧、1995年の処置の指針--老化および健康の広範囲の研究計画のための一時的な計画-- 「老化および健康の年配の」、広範囲の研究計画、衛生部および日本の福祉の高血圧の処置の指針のための研究グループのメンバー]
イメージ 鬱血性心不全の処置のための魚油そして他の栄養のアジェバント
イメージ 外科および液体および電解物の変数を接木する冠状動脈バイパスの後のSupraventricular頻脈
イメージ 有効な水整理およびtonicityはバランスをとる: 再び訪問される水の排泄物
イメージ 高い心筋の間質性のノルアドレナリンの集中はNa+の心不全のK+アデノシン三リン酸化水分解酵素の規則に貢献する
イメージ 激しい心筋梗塞の後の人間の心筋のマグネシウム、カルシウム、カリウムおよびナトリウムの集中。
イメージ [患者のreceivingdiureticsへの口頭マグネシウムの補足 -- 骨格筋のマグネシウム、カリウムおよびナトリウムおよびカリウム ポンプの標準化]。
イメージ 不整脈のMAGNESIUM-POTASSIUMの相互作用。 イオンの薬の例。
イメージ 内部に人間の心臓myocytesのK+チャネルを調整することの性格描写。 独特の膨張させた心筋症を用いる患者から隔離されるmyocytesのチャネルの行動の変化。
イメージ 肺の集中治療室の患者の筋肉および血清のマグネシウム。
イメージ 慢性閉塞性肺疾患の高血圧の患者のための利尿療法の液体および電解物の考察。
イメージ 豊かな国家の認識されない全域にわたる潜在性の糖尿病: 原因、費用および防止
イメージ 妊娠のブドウ糖の不寛容にし向けるかもしれないビタミンおよび鉱物の不足
イメージ 糖尿病および炭水化物新陳代謝のマグネシウムそしてカリウム。 現状および最近の結果の検討。
イメージ 喘息患者の骨格筋のマグネシウムそしてカリウムは口頭beta2アゴニストによって扱った
イメージ thyrotoxic周期的なまひ状態のWenckebachのSino心房の伝導: 場合のレポート。
イメージ 打撃のコミュニティ ベースの防止: 日本の栄養の改善
イメージ 打撃の死亡率の低下。 疫学的な見通し。
イメージ 弛緩に対する高いKの効果はモルモット気管筋肉の薬剤によって作り出した
イメージ 頻繁に喘息のためのnebulizedベータ アゴニスト: 血清の電解物に対する効果。
イメージ 血清のカリウムに対するnebulized albuterolの効果および喘息または慢性閉塞性肺疾患の患者の心臓リズム。
イメージ カリウムのクエン酸塩
長期カリウムのクエン酸塩の影響の欠乏およびカルシウムは作用の腎臓を持つ患者の総ボディ アルミニウム重荷の処置をcitrate

棒



糖尿病および炭水化物新陳代謝のマグネシウムそしてカリウム。 現状および最近の結果の検討。

マグネシウム。 1984. 3(4-6). P 315-23

糖尿病は二次マグネシウムの不足が起こる共通の病理学の州である。 マグネシウムの新陳代謝の異常は糖尿病の多数の臨床形態に従って変わる: 血しょうマグネシウムは頻繁に赤血球のマグネシウムより減る。 血しょうMgのレベルは糖尿病性の州、ブドウ糖の処分および内生インシュリンの分泌の厳格に主に関連する。 さまざまなメカニズムはインシュリンのハイ レベルと糖尿病、すなわちインシュリンおよびアドレナリンの分泌、ビタミンDの新陳代謝の修正、血P、ビタミンB6およびタウリンのレベル、ビタミンB5の増加の減少のMgの枯渇の誘導に、Cおよびグルタチオンの転換、処置およびbiguanidesかかわる。 糖尿病のKの枯渇は有名である。 メカニズムのいくつかはMgの枯渇のそれらに付随である。 しかし階層的な重要性は同じではない: すなわち、インシュリンのhyposecretionはMg2+対よりK+対重要である。 インシュリンは細胞のMg2+ (30%)よりより自由なK+ (87%)があるのでK+の細胞流入をMg2+のそれよりもっと高める。 二重MgK枯渇の結果は反対どちらかである: i.e. インシュリンの分泌対(Mg2+によって減るK+によって高められる)またはすなわち膜でagonistic: (すなわちNa+K+ATPase)、ブドウ糖の口頭負荷、腎臓の妨害の許容。 糖尿病性の状態のこれらの無秩序の実質の重要性はまだ十分理解されていない。 Retinopathyおよびmicroangiopathy血しょうおよび赤血球Mgの低下に関連する。 Kの不足はMgの不足の有害なcardiorenal効果を高める。 処置は主に糖尿病性制御を保証するべきである。



乳幼児突然死症候群(SIDS): 酸素の利用およびエネルギー生産。

Medの仮説(1993年、40 (6)イギリス) p364-6 6月

Reidはセレニウム(Se)が不十分な土世界的なSIDSの最も高い発生の2人の人口のよくあるファクタだったことを見つけた(カンタベリーのKing郡ワシントン州、米国および人口、ニュージーランドのインドの人口)。 Reidは低い土のヨウ素(i)の区域とニュージーランドのセレニウムの敏感な家畜区域の地図を比較した。 彼女は最も高いSIDSの発生の区域の1989レポートがSeの低い土のヨウ素と結合された敏感な家畜区域と一致したことが分った。 米国のSIDSの1983-84年の発生に第1次世界大戦の軍隊(1916年)で甲状腺腫の発生の最も強く肯定的な相関関係があることを養育関係見つけた。 ナトリウムおよびストロンチウムは肯定的に関係していた。 エメリーは非常に冷たい環境のhypernatraemic SIDSの犠牲者を見つけた。 RobertsonおよびParkerは水軟化剤として増加されたナトリウム(Scunthorpeで、イギリス使用される、Na)を(関連付けた) SIDSの高められた発生と。 Godwinの子ヒツジの白い筋肉病気の調査はSeの保護を記述する。 示されている基質としてdystrophic動物からの骨格筋のmitochondriaはpalmitoyl dlカルニチンおよびアセチルdlカルニチンとの呼吸率を下げた。 Dystrophic細胞器官はADPに答えなかった。 RognunはほとんどのSIDSの犠牲者の高いhypoxanthineそして高められた免疫反応を見つけた。 カリウムの不足と関連付けられるシンドロームは最も頻繁にずっと睡眠の間に健康で、若いアジア人のキラーとして、記述されている。 このペーパーは酸素の利用およびエネルギーの生産に影響を与えるある要因にナトリウム(Na)、カリウム(k)、セレニウム(Se)、およびヨウ素(i)の相互作用を記述する。 (19 Refs。)



米国の女性間の栄養要因、血圧および高血圧の前向き研究。

高血圧(1996年、27 (5)米国) p1065-72 5月

私達は高血圧の栄養要因および41,541人の主に白人米国の女性看護婦間の血圧レベルの関係を、老化させた1984年に詳しく半定量的な食糧頻度アンケートを完了し、診断された高血圧、癌、または心循環器疾患なしにあった38から63年を将来検査した。 4年間のフォローアップの間に、1984年から1988年、2,526人の女性は高血圧の診断を報告したから。 年齢、相対的な重量およびアルコール消費は高血圧の開発のための最も強い予言者だった。 食餌療法カルシウム、マグネシウム、カリウムおよび繊維は高血圧の危険と年齢、体格指数、アルコールおよびエネルギー取入口を調節の後でかなり、関連付けられなかった。 フォローアップの期間の間に高血圧を報告しなかった女性の間で、カルシウム、マグネシウム、カリウムおよび繊維は逆に年齢、体格指数、アルコール消費およびエネルギー取入口を調節の後で自己報告されたシストリックおよびdiastolic圧力と、関連付けられたそれぞれかなりだった。 4つの栄養素が回帰モデルに同時に加えられた時、繊維およびマグネシウムの取入口だけがシストリックおよびdiastolic圧力の重要な反対連合を保った。 食品群の分析では、の取入口果物と野菜はシストリックおよびdiastolic圧力と逆に関連付けられ、穀物および肉の取入口はシストリック圧力と直接関連付けられた。 これらの結果は老化する仮説、体重を支え、アルコール消費は中年の女性の高血圧の危険の強い決定要因である。 それらはマグネシウムおよび繊維、また果物と野菜でより豊富な食事療法が血圧レベルを減らすかもしれないという可能性と互換性がある。



高血圧のmacronutrientsそしてエネルギー取入口の連合。

J AM Coll Nutr (1996年、15 (1)米国) p21-35 2月

高血圧、主要な公衆衛生問題は、老化の間に流行するようになる。 疫学の研究は栄養物のような環境要因が血圧(BP)の規則の大きな役割を担うかもしれないことを提案する。 それはカルシウム、マグネシウムおよびカリウムの消費が同様に規定することを肥満およびナトリウム/アルコール消費が重要な要因である、多数は信じること一般に認められて。 より少ない重点はmacronutrientsが血圧にかなり影響を及ぼすかどうか置かれた。 この検討は余分なカロリーの機能および炭水化物、脂肪および蛋白質の消費に血圧を調整する焦点を合わせた。 (207 Refs。)



Dahlのラットのカリウムの枯渇そして塩に敏感な高血圧: カルシウム、マグネシウムおよび隣酸塩排泄物に対する効果。

Clin Exp. Hypertens (1995年、17 (6)米国) p989-1008 8月

Dahlの離乳したてのオスのinbredラット(ジュニアの塩に敏感な、(S)は4週間高く、(4%、HK)低い(0.2%、LK)カリウムの食事療法に塩抵抗力がある(r)緊張)置かれた。 食事療法は両方とも8%の塩化ナトリウム、2.5%カルシウム、0.8%マグネシウム、およびリン2.0%を含んでいた。 バランスの調査は食事療法の最終的な週の間に遂行された。 中間の動脈血圧力は断固としたであり、水、ナトリウム、塩化物、カリウム、カルシウム、マグネシウムおよび隣酸塩の食餌療法取入口そして尿の出力はこの期間の間に毎日監視された。 データはSのラットの血圧がHKおよびLKの両方食事療法のRのラットのそれらよりかなり高かったことを示す; 但し、減らされた食餌療法のカリウムは両方の緊張の高められた血圧と関連付けられた。 カルシウムおよびマグネシウムの尿の排泄物はより高く、尿の隣酸塩排泄物はRのラットと比較されたSでより低かった。 減らされたカリウムの取入口は両方の緊張のカルシウム、マグネシウムおよび隣酸塩の増加された排泄物と関連付けられた。 緊張および食事療法を渡る血圧へのカルシウムおよびマグネシウムの排泄物の変更はかなり関連した。 私達は増加する血圧に対する高い塩の食事療法の効果がカリウムの欠乏によって増強することができることを結論を出す前に塩抵抗力があるラットで。 高められた血圧は増加された二価陽イオンの排泄物と関連付けられる。 これが原因および効果関係であるかどうかまだ知られていない。



中国の人口の電解物の血圧および食餌療法取入口と尿の排泄物間の連合。

J Hypertens (1995年、13 (1)イギリス) p49-56 1月

目的: 横断面調査の血圧間の連合をおよびナトリウム、カリウム、カルシウムおよびマグネシウム328人の男性の3日間の食糧記録およびテンシン、中華人民共和国の335人の女性と重量を量る24-h尿のコレクションおよび食糧によって検査するため。 結果: 非常に高いナトリウムの取入口およびナトリウム: カリウムの比率は調査の人口で確認された。 、および尿ナトリウムおよびナトリウム食餌療法両方混同の変数を調節の後: カリウムの比率は血圧にかなりそして肯定的に関連した。 否定的な相関関係がカリウムと血圧の間で見つけられたが、連合は女性と結合された両方の性の尿のカリウムとシストリック血圧間でだけ重要だった。 重要な連合は血圧の間で取入口のかカルシウムおよびマグネシウムの尿の排泄物見つけられなかったし。 食餌療法取入口は電解物の尿の排泄物に非常に関連した。 両方の性では強く肯定的な連合は血圧と年齢と血圧と体格指数の間で見つけられた。 高血圧はより高いナトリウムおよびアルコール取入口、より高い体格指数およびより低いカリウムの取入口が付いている主題で示されていた。 結論: 現在の結果はテンシン、中華人民共和国の高血圧に貢献する要因が年齢、体格指数、高いナトリウムの取入口およびナトリウムと関連していることを示す: カリウムの比率。



血圧の規則に対する微量栄養の効果。

NutrのRev. (1994年、52 (11)米国) p367-75 11月

5つの微量栄養は直接に影響を及ぼす血圧に示されていた: ナトリウム、カルシウム、カリウム、マグネシウムおよび塩化物。 ここに示されるデータは疫学的、実験室および多数が単一の栄養素に主に焦点を合わせた臨床調査からの集められた調査結果に基づいている。 但し、またここに論議されるように、栄養素は分離で消費されないし、血圧に対する生理学的な相互作用そして複合効果は食事療法および高血圧の区域の現在の研究の多くの主題である。 (71 Refs。)



打撃のコミュニティ ベースの防止: 日本の栄養の改善

健康Rep (カナダ) 1994年、6 (1) p181-8

目的: (1)栄養物、高血圧の防止および高齢者を含むパイロット・スタディの打撃の特にナトリウムの制限そして高められたカリウムおよび蛋白質の取入口の重要性を、示すため。 (2)打撃の防止の低いナトリウムのような食餌療法の要因に関する島根都道府県の人口ベースの介在をおよび高いカリウム、蛋白質、マグネシウム、カルシウムおよび食餌療法繊維設計するため。 設計および方法: 介在の調査は食餌療法の塩の取入口の減少と共に高齢者の住宅および含まれていた一般稼働状況の教育で遂行され、野菜および蛋白質でシーフードから、特に増加する。 63人の健康な高齢者(平均年齢: 塩化カリウムの使用によって知識なしで4週間低いナトリウム/カリウムの比率に変更される毎日の食事過される74.8の+/- 7.7年は)塩、醤油およびより少ないナトリウムおよびより多くのカリウムを大いに含んでいる豆ののりの代わりになる。 調理のために使用されたMonosodium Lグルタミン酸塩の一水化物はmonopotassium Lグルタミン酸塩の一水化物に変わった。 血圧はモデル位置の患者と測定された。 毎日の食餌療法ナトリウムおよびカリウムの取入口は24時間の尿検体からの炎測光によって査定された。 広範な介入プログラムは健康看護婦によって主婦、家の訪問および食餌療法の改善の教育TVプログラムのための衞生教育のクラスを通して750,000の人口が、ある島根県にもたらされた。 打撃からの死亡率は10年間監視され、日本の平均と比較された。 結果: 食餌療法ナトリウム/カリウムの比率を減らす効果を下げる血圧は高齢者の住宅の試験介在の調査によって確認された。 食餌療法の改善の導入に出血性でより急な低下が、ischemicあったそしてすべての打撃10年後の間の島根県からの中年の人口の打撃のための死亡率日本のための平均より。



電解物および高血圧: 最近の調査からの結果。

AM J Med Sci (1994年、307の1 pS17-20米国) Suppl 2月

血圧に対する食餌療法の電解物の効果は出生前の期間には早くも高い母性的なカルシウム、マグネシウムおよびカリウムの取入口はより低い幼児血圧レベルに反映されることを提案する証拠があるので始まるかもしれない。 新生児の1つのランダム化された試験は、これで早い段階、高いナトリウムの取入口が高められた血圧の変更と関連付けられることを提案した。 そのようなナトリウムの効果は子供がより古く育つ、6のそして16年の間に高いカリウムの取入口は血圧の増加を限るようであるないし。 最近の観測の人口調査は大人の食餌療法ナトリウムの取入口と血圧レベル間の連合が最初に報告されるよりより少しであることを示した。 ランダム化された試験では、適当なナトリウムの制限からの血圧の平均落下は利点が年配者でより大きいかもしれないが、小さい。 高いカリウムの取入口は一貫して全面的な効果が適度であるが扱われた未処理の高血圧の主題の血圧レベルを減らすために示されていた。 カルシウムの利用できるデータは解釈しにくい。 観測の調査から食餌療法カルシウム取入口と血圧レベル間の反対連合は繰り返し報告された。 また、高血圧の主題のカルシウム新陳代謝の複数の妨害は示された。 ランダム化された試験の調査結果はより少なく一貫して、応答のマーク付きの不均質を示す。 (36 Refs。)



子癇の病因: 「マグネシウム虚血」の仮説。

Medの仮説(1993年、40 (4)イギリス) p250-6 4月

「マグネシウム虚血」は細胞膜のそして細胞自体内のATP依存したナトリウム/カリウムおよびカルシウム ポンプの機能減損を表示するのに使用される言葉である。 これらのポンプのATPそして作用の生産はマグネシウム依存して、アシドーシスに批判的に敏感である。 亜鉛および鉄不足は二次にこれらのポンプを損ない、「マグネシウム虚血」のにこうして貢献するかもしれない(ようにアシドーシス)。 この言葉は最も簡単で二次元である; それは実際か引き起こされてかどうか機能マグネシウムの不足を示す。 慢性のアシドーシスが共通の引き起こす要因であることが論争される。 この簡単な仮説は多様なpathophysiologiesを統一し始めることができる: ヘロイン常習者が糖尿病性になることタイプIIのある自然流産、面およびgestational糖尿病および好奇心が強い観察。 それはまた妊娠の妊娠誘発の高血圧について臨床に考えることを、前子癇/子癇および激しい脂肪肝、また妊娠のcoagulopathy統一できる。 それは周産期の疾病率についての重要な予言をし、早い補足が大いに妊娠誘発の病気を防ぐかもしれないことを提案する。



必要な高血圧の患者の血小板そして赤血球の細胞内Mg2+、Ca2+、Na2+およびK+: 血圧への関係。

Clin Exp. Hypertens [A] (米国) 1992年、14 (6) p1189-209

細胞内の陽イオンの新陳代謝の変化は必要な高血圧のpathophysiologyで関係した。 総マグネシウム、カルシウム、ナトリウムおよびカリウムのレベルは154の主題(76高血圧および78 normotensivesからの血清の赤血球そして血小板で、調査された; 104の黒および50の白)。 結合された白黒高血圧のグループでは、血小板ナトリウムおよびカルシウムおよび赤血球カルシウムは高く、血清のカリウム、血清のマグネシウムおよび血小板のマグネシウムは減った。 黒い高血圧の患者では、血清のマグネシウム、血清のカリウム、血小板のマグネシウムおよび赤血球のマグネシウムが減った一方、血小板ナトリウムおよびカルシウムおよび赤血球カルシウムは増加した。 白い高血圧のグループでは、血小板ナトリウムおよび赤血球カルシウムは上がり、血小板のマグネシウムは減った。 黒い高血圧の患者では、血清および血小板のマグネシウムおよび血清はカルシウムおよび肯定的に中間の動脈圧に関連した赤血球および血小板カルシウム否定的にあった。 白人の動脈圧を意味するために高血圧の患者で血小板ナトリウムは直接関連付けられた。 これらの結果は細胞内ナトリウムおよびカルシウム積み過ぎおよびマグネシウムの枯渇が高血圧のpathophysiologyで重要かもしれないことを提案する。 マグネシウムの妨害は白人の高血圧の患者のより黒い高血圧の患者で一貫し、広まっている。



米国の人間の栄養の要因そして高血圧の前向き研究

循環(1992年、86 (5)米国) p1475-84 11月

背景。 血圧の決定の食事療法の効果は疫学の研究によって提案されるが、特定の栄養素の役割はまだ不安定になる。 方法および結果。 高血圧のさまざまな栄養要因の関係は診断された高血圧なしで30,681人の主に白人米国のオスの医療専門家、40-75歳間で、将来検査された。 4年間のフォローアップの間に、1,248人は高血圧の診断を報告した。 年齢、相対的な重量およびアルコール消費は高血圧の開発のための最も強い予言者だった。 それぞれ考慮されたとき食餌療法繊維、カリウムおよびマグネシウムは高血圧のそして年齢、相対的な重量、アルコール消費およびエネルギー取入口のための調節の後のより危険度が低いとの各々のかなり準だった。 これらの栄養素が同時に考慮された時、食餌療法繊維だけに高血圧の独立した反対連合があった。 < 12 g/dayの繊維の取入口を持つ人のために、高血圧の相対的な危険は> 24 g/dayの取入口と比較された1.57 (95%の信頼区間1.20-2.05)だった。 カルシウムは細い人のだけ高血圧のより危険度が低いとかなり関連付けられた。 食餌療法繊維、カリウムおよびマグネシウムはまた高血圧を開発しなかった人間のフォローアップの間にベースライン シストリックおよびdiastolic血圧と血圧の変更と逆に関連していた。 カルシウムはベースライン血圧とない血圧の変更と逆に関連付けられた。 高血圧の重要な連合はナトリウムのために観察されなかったり、transunsaturated脂肪、か飽和させておよびpolyunsaturated脂肪酸を合計する。 フルーツ繊維しかし野菜か穀物繊維は高血圧の発生と逆に関連付けられた。 結論。 これらの結果は繊維およびマグネシウムの高められた取入口が高血圧の防止に貢献するかもしれない仮説を支える。



高血圧の疫学、pathophysiologyおよび処置の電解物。

きちんとした心配(1991年、18 (3)米国) p545-57 9月

高血圧の処理の電解物の価値に関するデータは論争の的になる。 ナトリウム、カリウムおよびカルシウムの取入口の変更と共の血圧の低下と答える高血圧の患者のサブセットがあることをようである。 リンおよびマグネシウムに関する情報はより少なく説得力をこめてである。 このペーパーはpathophysiologyに於いてのこれらの電解物そして役割に関する現在のレポートおよび必要な高血圧の処置を検査する。 (52 Refs。)



鉱物および血圧。

アンMed (1991年、23 (3)フィンランド) p299-305 8月

ミネラル要素ナトリウム、カリウム、カルシウムおよびマグネシウムは血圧の正常な規則の中心的役割を担う。 特に、これらのミネラル要素に幹線抵抗の制御で重要な相互関係がある。 これらの要素、特にナトリウムおよびカリウムはまた、ボディの流動バランスを調整し、それ故に、心臓出力に影響を及ぼす。 証拠はミネラル要素の取入口の現在のレベルが正常な血圧を維持するために最適ではないが、示したり幹線高血圧の開発にことをし向ける。 研究結果は塩化ナトリウム(共通塩なしで)ことを提案するおよび食事療法の幹線高血圧に加えられる他のナトリウムの混合物は事実上非存在である。 さらに、血圧は年齢と上がらない。 加えられたナトリウムの高い消費を持つコミュニティでは、カリウムの高い取入口および、多分、マグネシウムは幹線高血圧の開発および年齢の血圧の上昇から保護するようである。 ナトリウムの取入口のマーク付きの減少は厳しい高血圧の処理で有効である。 ナトリウムの取入口の適当な制限かカリウムの取入口の増加は何人かの高血圧の患者の驚くべき抗高血圧薬の効果を、少なくとも出す。 マグネシウムはまた多分カルシウム補足あるhypertensivesの血圧の減少で有効であり。 高血圧の患者で薬剤ナトリウムの制限と扱い、カリウムおよびマグネシウムの補足は治療上の効果を高めたり、数および適量を減らし、所定の抗高血圧薬薬剤の悪影響を減す。 それ故に、ナトリウムの消費の落下およびカリウムおよびマグネシウムの消費の増加は幹線高血圧を防ぎ、扱うことに有用である。 (62 Refs。)



境界線の高血圧の若い患者のMg2+への減少させた血管拡張神経の応答。

循環(1990年、82 (2)米国) p384-93 8月

マグネシウム(Mg2+)およびカリウム(K+)イオンへの肢の管の応答は境界線の高血圧(BHT)の19人の若い患者で調査され、22のそれらと比較されて静脈の閉塞のplethysmographyを使用して硫酸マグネシウムおよび塩化カリウムの内部幹線注入への前腕の血の流れの応答の測定によって正常血圧の主題(NT)に年齢一致させた。 Mg2+の注入の前腕管抵抗のパーセントの漸減はかなりNTのよりBHTの主題のより少しあった(- 37.2 +/- -53.0対4.2% +/- 2.0%、pより少し0.1 meq Mg2+/minの注入の間のより0.05、および-52.2 +/- -65.6 +/- 1.5%、p対4.3%より少し0.2 meq Mg2+/minの注入の間のより0.05、)。 さらに、応答のために計算される予測されたBHTの主題のかなりの比率のMg2+の減少させた血管拡張神経の応答を提案している11人のNTの主題で価値のための95%の信頼区間の上の10のBHTの主題のうその6の最初の管の抵抗へのMg2+の応答の大きさの関係は指す。 それに対して、9つのBHTの主題の8のK+への応答ポイントはBHTの主題の大半のK+への正常な血管拡張神経の応答を提案する95%の信頼区間の内で落ちる。 なお、Mg2に対するローカル血清カルシウム集中の小さい増分の効果は正常なボランティアで(+) -そしてKの(+)誘発のvasodilation調査された。 0.09 meq/分のレートで同じ上腕動脈に注ぎこまれたIsosmolarのCaCl2の解決はひどくMg2+の血管を拡張する行為を(- 30.1 +/- -65.8 +/- 3.2%、p対6.5% 0.2 meq Mg2+/minの注入の間のより少なくより0.01、)鈍くしたりしかしK+のそれらに影響を与えなかった(- 63.1 +/- -55.9 +/- 3.8%、0.154 meq K+/minの注入の間のNS対3.1%、)。 Mg2 (+)誘発のvasodilationがカルシウムがMg2+の反対の行為が原因べきであるKの(+)誘発のvasodilationはカルシウム動きと直接関連していないかもしれないようである。 従って、Mg2+へのこれらの減少させた応答しかしBHTの主題のK+への通常応答は(+) - K+ポンプ活動膜Naの異常へのよりもむしろ血しょう膜によって扱うカルシウムの変化と最終的に関連しているかもしれない管Mg2+の新陳代謝の根本的な欠陥を示すかもしれない。



高血圧の血圧の食餌療法の変調器

Eur J Clin Nutr (1990年、44 (4)イギリス) p319-27 4月

食事療法の役割を調査するためには、必要な高血圧の197人の患者は実験食事療法(A、97の場合を分ければ)両方のグループに与えられたdiureticsを用いる正常な食事療法(グループB、100つの場合)にランダム化された。 25のそして65年の間に変わった年齢はそして154男性だった。 調査の食事療法はカリウム(k)、マグネシウム(Mg)、カルシウム(カリフォルニア)、polyunsaturated脂肪および正常な食事療法と比較された複雑な炭水化物のかなりより高い内容を含んでいた。 調査への記入項目で、年齢、性、危険率、中間の血圧、中間の血清Mg、K、カリフォルニアおよびNaおよび薬療法は両方のグループで対等だった。 1年間のフォローアップ後で、かなりグループB (17)のよりグループA (5)の抵抗力がある高血圧の少数の患者があった。 Aが下がったグループの中間のシストリック(148.22 +/- 10.1 mm Hg)そしてdiastolic (90.2 +/- 4.84 mm Hg)圧力はグループBのシストリック(160 +/- 12.0 mm Hg)そしてdiastolic (103.3 +/- 5.8 mm Hg)圧力を意味するためにそして中間のシストリック(152.2 +/- 12.8 mm Hg)そしてdiastolic (99.8 +/- 7.2 mm Hg)圧力に署名するために比較した。 グループAの中間の血清のマグネシウム(1.86 +/- 9.22のmEq/l)およびカリウムの(グループB.の1.56 +/- 0.11そして4.0 +/- 0.29 mEq/lの中間のレベルと、それぞれ、比較された4.86 +/- 0.39はmEq/l)レベルかなりより高かった。 ただし最初のレベルと比較されて、KおよびMgはグループAおよびB.の重要な変更を示さなかった。 B (100)を分けるために比較されたグループA (58)の複雑化のかなりより低い発生があった。 複雑な炭水化物、polyunsaturates、KおよびMgのNa/Kの比率そして金持ちで低い食事療法により血圧および複雑化の重要な減少を引き起こすかもしれないことは可能である。



食事療法のマクロそして微量の元素の毎日の取入口。 4. ナトリウム、カリウム、カルシウムおよびマグネシウム

アンIg (1989年、1 (5) p923-42イタリア) 9月10月

鉱物の毎日の食餌療法取入口の映像を、ナトリウム完了するためには、カリウム、カルシウムおよびマグネシウムは今考慮されてしまった。 調査はイタリアの3月の地域で注意深く人口の食糧消費の習慣を評価した後遂行された。 検査された70の食事療法から成り立つ食糧は食事前に制度上の酒保および個人宅ですぐに集められた。 食糧はこうしてさまざまな準備をミネラル内容のかなりの変更が起こる調理のプロシージャ経たので消費の見本抽出された準備ができて。 さまざまな食糧消費の標準と比べて、見つけられるナトリウムの量はマグネシウムのそれが不十分である一方極端に高いようである(4.8 g/d) (0.24 g/d)。 高いナトリウムの取入口およびもっと最近高いNa/Kの比率は高血圧と、関連付けられた。 またマグネシウムの欠乏および高いCa/Mgの比率は高血圧の危険と繰り返し関連付けられた。 私達の調査から現れるデータ: マグネシウムの高いナトリウムの取入口、不十分、およびこうして高いNa/KおよびCa/Mgの比率は、心循環器疾患の危険を高めた多分ようであろう。 すべての著者がそのような相関関係の存在に同意しないのに、ミネラル取入口に関してはより正しい食事療法は確実に励ますことを何かである。



高血圧の栄養制御のための見通し

Medの仮説(イギリス)は1981年、7 (3) p271-83を傷つける

ナトリウムの制限は高血圧の処置そして防止の貴重品を証明すること本当らしい唯一の栄養の測定ではない。 中央adrenergic刺激のhypotensive効果は補足のチロシン、インシュリンのpotentiation (GTFと同じように)、および(多分)高線量のピリドキシンによって促進することができる。 インシュリンのpotentiators (GTF)およびプロスタグランジンの前駆物質(必要な脂肪酸)は管筋肉に対する直接relaxantの効果をもたらすべきである。 カドミウムの毒性の高いカリウム、低いナトリウムの食事療法、補酵素Q、および防止は(食餌療法のセレニウムと同じように) renally仲介されたpressor影響を相殺するために機能するかもしれない。 これらの手段の機能組合せは可能性としては有毒な薬療法上のかなりの利点があったら大幅に有効であると証明するかもしれない。



打撃の死亡率の低下。 疫学的な見通し

アンEpidemiol (1993年、3 (5)米国) p571-5 9月

高血圧の処置が打撃を防ぐという証拠は議論の余地がない。 しかし複数の観察は抗高血圧薬の処置の流行の改善が打撃の死亡率の最近の低下すべてを説明できないことを提案する。 栄養パターンの変更は観察された低下のいくつかを説明するかもしれない。 前向き研究はアルコール使用のハイ レベルで出血性、thromboticの増加する独立した、危険を、打撃最終的に示した。 打撃の死亡率は脂肪および蛋白質の取入口と逆に関連付けられる。 食餌療法ナトリウムは生態学的な調査でない前向き研究でなでるためにつながった。 生態学的な調査はビタミンCの食糧最高およびカリウムが打撃から保護することを提案した; 致命的な打撃が付いているカリウムの取入口の反対連合はグループ調査で示された。 人間の2つの調査はまたそれに続く打撃に対して血清のセレニウムの保護効果を提案する。 打撃の発生の栄養素の影響の決定は未来の研究のための焦れったい機会を多分、介在提供し。



[年配者の高血圧、1995年の処置の指針--老化および健康の広範囲の研究計画のための一時的な計画-- 「老化および健康の年配の」、広範囲の研究計画、衛生部および日本の福祉の高血圧の処置の指針のための研究グループのメンバー]

日本Ronen Igakkai Zasshi (1996年、33 (12)日本) p945-75 12月

私達は年配者の高血圧の処置のための次の指針を提案する。 1. 処置のための徴候。 1) 年齢: 生活様式の修正は85番の年およびより古い老化する患者のために推薦される。 抗高血圧薬療法は処置の利点が明らかである患者に限られるべきである。 2) 血圧: シストリックBP > 160のmmHg、diastolic BP > 90のおよそ10のmmHg。 シストリックBP <年齢は+それらのための100番のmmHg 70年をおよびより古い老化させた。 心循環器疾患と関連付けられる抗高血圧薬の薬療法のために穏やかな高血圧(140-160/90-95のmmHg)の患者は考慮されるべきである。 2. BPのための療法の目的: 年配の患者の目的BPはより若い患者(シストリックBPのための10-20のmmHgおよびdiastolic BPのための5-10のmmHgのBPの減少)のそれより高い。 一般に、140-160/<は目的として90のmmHg推薦される。 但し、150/85の下でBPを下げることは慎重にされるべきである。 3. BPを下げる率: 通常の線量半分のから始め、同じ線量で少なくとも4週間観察し、そして2か月にわたるターゲットBPに達しなさい。 抗高血圧薬薬剤の線量を高めることは非常にゆっくりされるべきである。 4. 生活様式の修正: 1) 食餌療法の修正: (1)ナトリウムの取入口の減少は彼らの高い塩感受性による年配の患者で非常に効果的である。 より少しにより10 g/dayのNaClの取入口は推薦される。 血清Na+は時折測定されるべきである。 (2)カリウムの補足は腎臓不十分の患者で、慎重に推薦される。 (3)カルシウムおよびマグネシウムの十分な取入口は推薦される。 (4) Reduce飽和させた脂肪酸。 魚の取入口は推薦される。 (2)規則的な身体活動: 患者のための推薦された練習60年をおよびより古い老化させた: 30-40のための週ピーク心拍数110/minute、日の、3-5日は時間を精密に計る。 (3)重量の軽減。 (4)アルコール取入口、煙る停止の緩和。 5. Pharmacologic処置: 1) 最初の薬療法。 最初選択: 長時間作用性の(一日に何回か)カリフォルニアの反対者かエースの抑制剤。 第2選択: Thiazideのdiuretics (カリウム控え目な利尿と結合される)。 2) 組合せ療法。 (1)複雑化のない患者のために、次のどちらかは推薦される。 i) カリフォルニアのantagoinst +エースの抑制剤は患者の病態生理学的な状態に従って、ii)エースの抑制剤+カリフォルニアの反対者(か低線量のdiuretics)、iii)利尿+カリフォルニアの反対者(かエースの抑制剤)、iv)ベータ遮断薬、アルファ1ブロッカー、アルファ+ベータ遮断薬使用することができる。 (2)複雑化の患者のために。 薬剤は各複雑化に従って選ばれるべきである。 3) 比較的禁忌とされた薬剤。 ベータ遮断薬およびアルファの1ブロッカーは日本の高血圧の年配の患者で比較的禁忌とされる。 レセルピン、methyldopaおよびクロニジンのような中央に機能の代理店はまた鬱血性心不全、動脈硬化のobliterans、慢性閉塞性肺疾患、糖尿病(またはブドウ糖の不寛容)、または徐脈の患者で比較的禁忌とされたベータ遮断薬禁忌とされるである。 これらの条件は頻繁に年配の主題にある。 年配の主題は圧受容器の反射が減少するので、アルファ1ブロッカー誘発のorthostatic低血圧に敏感である。 Orthostatic低血圧により年配者で落下および骨折を引き起こすかもしれない。



鬱血性心不全の処置のための魚油そして他の栄養のアジェバント

医学の仮説(イギリス)、1996年、46/4 (400-406)

「metavitamins」タウリン、補酵素Q10、およびLカルニチンの、また鉱物マグネシウムの補足の取入口が、カリウム鬱血性心不全の治療上の利点およびクロム、であるかもしれないことを出版された臨床研究、またさまざまで理論的な考察は、提案する。 魚油の高い取入口は同様にこのシンドロームで有利かもしれない。 魚油はantivasopressorの行為と血の粘着性の減少によって中心のベータadrenergic敏感さの支持にもかかわらずarrhythmic危険を減らし、冠状病気の患者のアンギオテンシンIIの行為の、妨害によってfibrotic心臓改造を減らすことができたりatherothrombotic ischemic複雑化の危険を減らすかもしれない心臓afterloadを減らすことができる。 共同出願が鬱血性心不全のための広範囲の栄養療法としてなぜ調査されるべきではないかどの有毒な危険でも、そこに理由でなければここに推薦される手段が栄養で、少しを運ぶので。



外科および液体および電解物の変数を接木する冠状動脈バイパスの後のSupraventricular頻脈

中心および肺: 激しく、重大な心配(米国)のジャーナル、1996年、25/1 (31-36)

目的: 液体と電解物の変数間の関係とsupraventricular頻脈(SVT)の開発を(CABG)外科を接木する冠状動脈バイパスの後で探検するため。 設計: 回顧の図表の検討。 医療記録部からそして彼らの最初のCABGを経ている患者を識別する病気コードの国際的な分類の使用と得られるリストからの任意選択。 配置: 大きい心血管の外科プログラムの南東600ベッドの都市紹介の病院の医療記録部。 患者: SVTを経験している40人の患者およびCABGの後で集中治療室の彼らの滞在の間にSVTを経験していない40人の患者。 結果は測定する: CABGの後の集中治療室のSVTの液体および電解物の変数そして開発。 変数: データは年齢および性のような含まれた術前の人口統計学の変数を集めた; SVTの前の歴史、鬱血性心不全、心拍停止、前の外科、糖尿病、高血圧、弁の病気、タバコの使用、肥満; 術前およびpostoperative薬物; カリウム、カルシウムおよびマグネシウムのpostoperative実験室の価値; 静脈内の取入口; 一時間毎の尿の出力; そして箱の管の排水。 結果: 人口統計学の変数はSVTの患者がより古かったことを(p = 0.001)明らかにし、術前SVTのより高い発生があった(p = 0.04)。 グループが高くか低いカリウム、カルシウム、またはマグネシウムを持つ患者の数によって異ならなかったが、外科の後で膠灰粘土によって付加的な静脈内のカリウムを受け取っている患者はSVTのより高い発生があった(p = 0.02)。 外科の後の少なくとも1時間1時間あたりの率すばらしいmlより100つの箱の管での無くなった血にSVTのより高い発生があった患者(p = 0.02)。 長くより9時間1時間あたりの出力された尿300以上のmlを持つ患者はSVTの高められた発生があった(p = 0.02)。 SVTを経験している患者では62%はそれを時間外科の後の24から48起こってもらった。 結論: これらのデータは液体の転位が電解物同一証明をよくするために忍耐強いSVTの看護管理血行力学の状態を回復改善するために、SVTが成長し、患者の重要な特徴であるかもしれない、CABGの後の費用導くことができることを提案し。



有効な水整理およびtonicityはバランスをとる: 再び訪問される水の排泄物

臨床および調査の薬(カナダ)、1997年20/1年(16-24)

目的: 古典的な測定自由水整理がより測定「有効な水整理」が(EWC)ボディtonicityの腎臓の防衛についてのよりよい情報を提供することhyponatremiaが通常電解物なしの水の排泄物の不適当に低率が原因、(2)であること(1)を示し、理論的根拠を「tonicityバランスを計算するために提供するため、ボディtonicityの変更のための基礎を明らかにするために」のカリウムの取入口および腎臓の排泄物と水そしてナトリウムを使用して含む。 設計: 前向き研究。 関係者: 高度の鬱血性心不全(CHF)を用いる排泄物、10人の患者および不適当なantidiureticホルモンの分泌(SIADH)のシンドロームの5人の患者に影響を与える条件無しの4つの正常な主題。 介在: 常態および患者は45分の間に標準的な水負荷(体重の1 kgあたり20のmL)管理され、血および尿サンプルは負荷の前後および最中で与えられた取られた。 主要な結果は測定する: 尿および血のナトリウムおよびカリウムの集中、osmolar整理、自由水整理、電解物の整理およびEWC。 結果: 水負荷はCHFを持つ患者と全くSIADHの患者によって常態によって、もっとゆっくり急速に排泄された。 EWCはSIADHとのそれらの常態CHFとの肯定的、しかし陰性で肯定的、だった。 CHFを持つ患者では、水負荷が与えられた後EWC、しかしhyponatremiaがなぜ訂正されたか説明するのを助けられるない自由水整理。 結論: 異常な水排泄物が付いている主題では、EWCはnatremiaの変化に於いての腎臓の役割に生理学的な説明を提供する。 著者はボディtonicityに於いての尿のカリウムの役割を考慮に入れる腎臓水および電解物の処理の枕元の評価を提案する。 ボディtonicityの変更は「tonicityバランスによって考慮される」のナトリウム、カリウムおよび水の源そして純バランスが計算説明することができる。



高い心筋の間質性のノルアドレナリンの集中はNa+の心不全のK+アデノシン三リン酸化水分解酵素の規則に貢献する

薬理学(ネザーランド)のヨーロッパ ジャーナル、1996年、309/3 (235-241)

心筋Na+のK+アデノシン三リン酸化水分解酵素は鬱血性心不全で減る。 Na+の規則を、鬱血性心不全のK+アデノシン三リン酸化水分解酵素調査するためには、私達はisoform特定の抗体およびcDNAの調査を使用して速度を計誘発の鬱血性心不全および慢性のノルアドレナリンの注入と犬の心室の心筋層の西部および北のしみの分析を、行った。 鬱血性心不全によりおよびノルアドレナリンの注入は心筋の間質性のノルアドレナリンの集中の同じような増加および心筋Na+のK+アデノシン三リン酸化水分解酵素のalpha3亜単位蛋白質の減少を引き起こしたが、心筋Na+に対する効果、K+アデノシン三リン酸化水分解酵素のalpha3亜単位の遺伝子発現で異なった。 慢性のノルアドレナリンの注入はNa+のalpha3亜単位、Na+の変更、K+アデノシン三リン酸化水分解酵素蛋白質が後transcriptionalメカニズムによって引き起こされたことを提案するK+アデノシン三リン酸化水分解酵素のための定常mRNAのレベルの変更を作り出さなかった。 それに対して、Na+の規則、心不全のK+アデノシン三リン酸化水分解酵素のalpha3亜単位はtranscriptionalでき事の存在を示す減らされたalpha3亜単位mRNAのレベルと一緒に伴われた。 alpha3亜単位蛋白質内容およびmRNAのレベルはノルアドレナリンの注入か急速な心室に速度を計ることによって影響されなかった。 私達は高いmyocardiaIの間質性のノルアドレナリンのレベルはNa+の規則に大幅に貢献するかもしれないがその、壊れる心筋層のK+アデノシン三リン酸化水分解酵素のalpha3亜単位、付加的な規定する要因担当する鬱血性心不全の減らされた心筋のalpha3亜単位mRNAの表現を結論を出す。



激しい心筋梗塞の後の人間の心筋のマグネシウム、カルシウム、カリウムおよびナトリウムの集中。

Clin Chem (1980年、26 (12)米国) p1662-5 11月

原子吸光分析法が激しい外傷で死んだ26人の制御主題の心筋層(左右の心室)のカリウムを、測定するためにマグネシウム、カルシウムおよびナトリウムおよび放出分光測定測定するのに使用された。 結果は蛋白質のmumol/gに表現された。 Mg/CaおよびK/Naの比率はまた定められた。 同じ測定は激しい心筋梗塞がもとで死んだ24人の患者でなされた。 サンプルはまたnecrotic区域から取られた。 従ってMg/CaおよびK/Naの比率は両方の人口の左心室でかなりより高く、2つの心室間の解剖および生理学的な相違の証拠を提供する。 細胞崩壊および無酸素の結果として、Mg/Caの比率は非常にかなり、およびより小さいK/Naの比率非常にかなり逆になったこれらの臨床条件の不整脈で確かに多分考慮できマグネシウムの枯渇が不整脈の原因であるかもしれないことを信じる理由がある。



[患者のreceivingdiureticsへの口頭マグネシウムの補足 -- 骨格筋のマグネシウム、カリウムおよびナトリウムおよびカリウム ポンプの標準化]。

Ugeskr Laeger (デンマーク) 1994年7月4日、156 (27) p4007-10、4013

幹線高血圧または鬱血性心不全の1-17年間diureticsを受け取った76人の連続した患者では、マグネシウム、カリウムおよびナトリウム カリウム ポンプの筋肉集中はかなり31年齢のおよび性一致させた制御と比較されて減った。 管理水準の下の筋肉マグネシウムやカリウムを持つ36人の患者は2-12週(N = 20)または26週のための口頭水酸化マグネシウムの補足を受け取った(N = 16)。 短期(2-12週の)マグネシウムの補足筋肉の後で変数は正常化されたから遠くに、高められた。 26週間マグネシウムの補足の後で、マグネシウム、カリウムおよびナトリウム カリウム ポンプの筋肉集中はほとんどの場合正常化された。 口頭マグネシウムの補足は骨格筋のマグネシウム、カリウムおよびナトリウム カリウム ポンプの集中の利尿誘発の妨害を元通りにするかもしれない。 少なくとも6か月の補足の期間は完全な標準化が期待することができる前に必須のようである。



不整脈のMAGNESIUM-POTASSIUMの相互作用。 イオンの薬の例。

Magnesの跡Elem (スイス連邦共和国) 92 1991年、10 (2-4) p193-204

細胞膜を渡るそして活動電位の開発のCa2+、Na+、K+およびMg2+を含むイオンの生物学は不整脈について見直される。 頻繁に一緒に起こるK+およびMg2+の不足は自動性の開発を用いるNa+の異常なイオンの移動を、K+およびCa2+、誘発された衝動および再入可能な頻脈もたらす。 diureticsの激しい心筋の虚血、鬱血性心不全、hypertensivesおよびジギタリスの毒性に起こる頻脈はイオンの不均衡の概念に従って検査される。 心臓tachyarrhythmiaの防止そして処置のための議定書は心のこの概念と提案される。



内部に人間の心臓myocytesのK+チャネルを調整することの性格描写。 独特の膨張させた心筋症を用いる患者から隔離されるmyocytesのチャネルの行動の変化。

循環(米国) 1995年7月15日、92 (2) p164-74

背景: 少しは内部に調整K+チャネル(IK1)の特徴および人間の中心のチャネルの特性の既存の心臓病の影響について知られている。 方法および結果: 私達はパッチ・クランプの技術の使用によって新たに隔離された大人の人間の心房および心室のmyocytesの心臓IK1の特徴を調査した。 標本はアトリウムから得られ、心臓外科か移植を経ている48人の患者のそして4からの心室は供給の中心をexplanted。 心室のmyocytesの活動電位はより長い持続期間を表わした(391.4は+/-30.2 90%のrepolarization、nのミリ秒=アトリウムのより10) (289.4 +/- 23.0ミリ秒、n = 18、P < .001)および速く遅いrepolarization段階(段階3)を過した。 心室のrepolarizationの最後の段階は頻度独立者だった。 心室の全細胞IK1はより大きい斜面の導電率(84.0 +/- 7.9逆転の潜在性のnS、EKを表わした; n = 27) アトリウム(9.7 +/-1.2 EKでよりのnS; n = 8、P < .001)。 心室IK1の定常現在電圧(IV)関係は否定的な斜面の地域の内部の改正を示した。 この否定的な斜面の地域は心房IK1で顕著ではなかった。 マクロスコピック流れはBa2+およびCs+によって妨げられた。 独特の膨張させた心筋症(DCM)がischemic心筋症(ICM)を用いる患者からのそれらと比較された明瞭な特性を表わした後鬱血性心不全を用いる患者からの心室のmyocytesのチャネルの特徴。 DCM 490.8 +/- 24.5ミリ秒、nの患者からの心室のmyocytesの活動電位にICMのためのそれと比較されたより長い持続期間が(= 11) (420.6 +/- 29.6ミリ秒、n = 11、P < .01)あったりそして遅いrepolarization段階(低い休息の膜の潜在性の段階3)を過した。 DCMのための全細胞現在の斜面の導電率は小さかった(EK、nの41.2 +/- 9.0 nS = ICM (80.7 +/- 17.0 nS、n = 6、P < .05)のためのそれより7)。 細胞付けられたパッチからの単一チャネルの録音では、心室IK1は持っていた心房IK1のそれらに類似した特徴を運ぶ; チャネルの入り口は同じような導電率およびゲートで制御する動力学の長続きがする破烈に起こった。 それに対して、IK1が運ぶパッチのパーセントはだったアトリウムのパッチの34.7% (72の25)および心室のパッチの88.6% (35の31)見つけられた。 DCMのための単一IK1チャネル活動は少し電圧感受性(およそ0.6)を表示する開いた確率のあらゆる把握電圧で短いinterburst間隔で分かれていた頻繁な長続きがする破烈を表わした。 チャネル活動はパッチの56.2% (32の18)およびICMのためにパッチの77.4%でDCMのために(31の24)観察された。 同じような結果はDCMのための心房IK1チャネルから得られた。 さらに、チャネルの特徴はICMとexplanted供給の中心(提供者)間でかなり違わなかった。 猫およびモルモットのIK1チャネルに人間でそれより低い開いた確率を除いて人間のそれらに、類似した特徴が事実上あった。 結論: これらの結果は全細胞IK1密度がアトリウムのより人間の心室で高いこと、そしてDCMの患者のIK1チャネルがIK1チャネルから明瞭な電気生理学的な特性を表わしたことこと人間のチャネルの開いた確率がより高いかもしれない人間の心房および心室IK1チャネルの電気生理学的な特徴が他の哺乳類の中心のそれらに類似していたことを、提案する可能な例外を除いてICMを持つ患者と提供者で見つけた。



肺の集中治療室の患者の筋肉および血清のマグネシウム。

Critの心配Med (1988年、16 (8)米国) p751-60 8月

大腿四頭筋のfemoris針のバイオプシーによる筋肉標本および血液サンプルは連続的に慢性閉塞性肺疾患および激しい呼吸の失敗のための肺ICUに是認された32人の患者と30年齢で得られ、健康な制御主題に性一致させた。 筋肉マグネシウム(Mg)およびカリウム(k)の内容は原子吸光の分光測光によって査定された; 血清の電解物はまた測定された。 低い血清および筋肉Mgの臨床および生化学的な相互的関係の存在は調査された。 低い筋肉Mgの価値が32人の患者の15で(47%)見つけられた一方32人の患者からの3つに(9.4%)血清Mgのレベルの変化無しで正常な筋肉Mgの価値のhypomagnesemia (0.7 mmol/Lと等しいかまたはそれ以下のMgs)があった。 筋肉Mgは制御主題と比べて肺ICUの患者でかなり減った。 重要な相関関係は血清と筋肉Mg間でなかった、または筋肉Mg間の血清と筋肉K. Significant関係の間でと筋肉および細胞内Kの集中は両方また見つけられた。 両方のより延長されたICUの筋肉のためのより低い価値はおよび細胞内Kおよびより高い発生とどまり、心室のextrasystolic音は変えられた筋肉Mgのレベルを持つICUの患者を特徴付けた。 私達は、Mgの新陳代謝の撹乱の深刻な複雑化を与えられて、変えられた細胞Mgの内容の存在が肺ICUの患者で考慮に入れられるべきであることを結論を出す。 さらに、これらの患者に、血清Mgのレベルは細胞内Mgの欠損の診断の少し価値である。



慢性閉塞性肺疾患の高血圧の患者のための利尿療法の液体および電解物の考察。

アーチのインターンMed (1986年、146 (1)米国) p129-33 1月

慢性閉塞性肺疾患(COPD)の患者が全身の高血圧のために医学療法を要求するとき、いくつかの特別な配慮は抗高血圧薬薬剤およびそれに続く管理の選択に影響を与えるかもしれない。 Thiazideのdiureticsは航空路機能に対する悪影響をもたらさないし、最初の療法のための選択の代理店である。 ベータ反対者は通常抗高血圧薬療法の第一線の代理店として考慮される、比較的cardioselective物は妨害する肺病の患者の航空路抵抗を高めるかもしれそのような患者で、まったく、慎重に使用されるべきである。 diureticsをカリウム無駄にしてがCOPDと患者の高血圧を扱うための好まれた代理店でであって下さい、hypoventilating患者の二酸化炭素の保持を悪化させ、副腎皮質ホルモンを受け取るそれらのhypokalemiaを増強するかもしれない。 さらに、ベータ アゴニストはされる大幅にdiureticsによってhypokalemic患者の血清のカリウムのレベルを既に下げるかもしれない。 カリウム無駄になるdiureticsを受け取る慢性の呼吸のアシドーシスを経験したりまたは副腎皮質ホルモンかベータ アゴニストを受け取っているCOPDの患者はカリウム控え目な代理店電解物のレベルの近い監視を経、カリウムの補足との療法のためにまたは、できれば考慮されるべきである。



豊かな国家の認識されない全域にわたる潜在性の糖尿病: 原因、費用および防止

Orthomolecular薬(カナダ)のジャーナル、1996年11/2 (95-99)

工業化された「西部の豊かな食事療法」の人口に関して、議論はそれになされる: (1)血しょうブドウ糖は常態が異常であるのでよく見られる評価し、受け入れられる; (2)ブドウ糖の許容は先天的に不安定である; (3)疾病率および死亡率のほとんどは独自にまたは一緒に行われることができる動脈硬化や糖尿の下のhyperglycemiaによってずっと作り出される; (4)防ぎ、両方の処理のための簡単な安価方法は長年(砂糖、脂肪および蛋白質超過分に渡る文献にの訂正あった; そしてピリドキシン(ビタミンB6)の管理された補足。 Mg、Crおよび補酵素Q10); そして(5)これらのレッスンは「選択の処置」の文献、施行、および計算機援用診断の欠乏の広大なサイズのために主要な流れの薬によって逃された。 この悲劇的な状況の殴打の証拠がピリドキシン(ビタミンB6)と穀物の米国の強化に続いた70年代および60年代のCVDの驚くべき低下の原因を理解する主流の臨床薬の失敗であるので引用される。 そのような研究の調査結果の出版物と実施間の不必要で高価な遅れの訂正のための推薦はなされる。



妊娠のブドウ糖の不寛容にし向けるかもしれないビタミンおよび鉱物の不足

栄養物(米国)のアメリカの大学のジャーナル、1996年15/1 (14-20)

増加する需要による正常な妊娠の栄養素のための高められた条件が、だけでなく、あるがまた損失を高めた。 胎盤がある反インシュリンのホルモン エストロゲン、プロゲステロン、人間のsomatomammotropinによって仲介される妊娠の間にまた高められたインシュリンの抵抗力がある状態がある; 下垂体のホルモンのプロラクチン; そして副腎のホルモン、コルチソル。 これらの反インシュリンのホルモンにもかかわらずnormoglycemiaを支えるために母性的な膵臓がインシュリンの生産を高めることができなければgestational糖尿病は起こる。 Gestational糖尿病は糖尿による余分な栄養損失と関連付けられる。 クロム、マグネシウム、カリウムおよびピリドキシンの特定の栄養不足はので膵臓のインシュリンの生産のこの4つの不足の原因の減損のそれぞれgestational糖尿病性の女性のhyperglycemiaの方の傾向を増強するかもしれない。 この検討はgestational糖尿病でビタミン/ミネラル補足が妊娠関連のブドウ糖の不寛容を防ぐか、または改善して有用であるというhyperglycemiaのpathophysiologyおよび栄養損失を記述し、更にメカニズムを仮定する。



糖尿病および炭水化物新陳代謝のマグネシウムそしてカリウム。 現状および最近の結果の検討。

マグネシウム(スイス連邦共和国) 1984年、3 (4-6) p315-23

糖尿病は二次マグネシウムの不足が起こる共通の病理学の州である。 マグネシウムの新陳代謝の異常は糖尿病の多数の臨床形態に従って変わる: 血しょうマグネシウムは頻繁に赤血球のマグネシウムより減る。 血しょうMgのレベルは糖尿病性の州、ブドウ糖の処分および内生インシュリンの分泌の厳格に主に関連する。 さまざまなメカニズムはインシュリンのハイ レベルと糖尿病、すなわちインシュリンおよびアドレナリンの分泌、ビタミンDの新陳代謝の修正、血P、ビタミンB6およびタウリンのレベル、ビタミンB5の増加の減少のMgの枯渇の誘導に、Cおよびグルタチオンの転換、処置およびbiguanidesかかわる。 糖尿病のKの枯渇は有名である。 メカニズムのいくつかはMgの枯渇のそれらに付随である。 しかし階層的な重要性は同じではない: すなわち、インシュリンのhyposecretionはMg2+対よりK+対重要である。 インシュリンは細胞のMg2+ (30%)よりより自由なK+ (87%)があるのでK+の細胞流入をMg2+のそれよりもっと高める。 二重MgK枯渇の結果は反対どちらかである: i.e. インシュリンの分泌対(Mg2+によって減るK+によって高められる)またはすなわち膜でagonistic: (すなわちNa+K+ATPase)、ブドウ糖の口頭負荷、腎臓の妨害の許容。 糖尿病性の状態のこれらの無秩序の実質の重要性はまだ十分理解されていない。 Retinopathyおよびmicroangiopathy血しょうおよび赤血球Mgの低下に関連する。 Kの不足はMgの不足の有害なcardiorenal効果を高める。 処置は主に糖尿病性制御を保証するべきである。(250ワードで省略される概要)



喘息患者の骨格筋のマグネシウムそしてカリウムは口頭beta2アゴニストによって扱った

ヨーロッパの呼吸ジャーナル(デンマーク)、1996年、9/2 (237-240)

食餌療法のマグネシウムは肺の機能および気管支反応のために重要であるために示されていた。 喘息の電解物の興味は特にbeta2アゴニストの処置につながる血清のカリウムにこれまでのところ主に、集中した。 マグネシウムおよびカリウムの血清のレベルが正しく細胞内の状態を反映しないかもしれないことが知られている。 従って私達は口頭beta2アゴニストの回収が改良するかどうか口頭beta2アゴニストによって扱われた喘息患者に骨格筋および血清で低いマグネシウムかカリウムがあった、電解物水平になるかどうか調査し。 マグネシウムおよびカリウムは骨格筋のバイオプシーで水平になる、血清および尿は20の喘息患者の前のおよび長期口頭beta2アゴニストの、そして10人の健常者の比較のための回収の後の2か月に分析された。 喘息患者の骨格筋のマグネシウムはより低かった両方の前に(3.62plusかminus0.69 mmol-100 g-1 (meanplusかminusSD)) そして(3.43plusかminus0.60 mmol.100 g-1)制御(4.43plusかminus0.74 mmol-100 g-1)骨格筋のカリウムおよび血清のマグネシウムと比較された口頭beta2アゴニストの回収の後でグループの間で異ならなかった。 血清のカリウムはかなりより低かった両方の前に(4.0plusかminus0.2 mmol。L-1)およびの後の(3.9plusかminus0.2 mmol。L-1)制御グループと比較される口頭beta2アゴニストの回収(42plusかminus0.2 mmol。L-1)。 喘息患者に健康な制御、口頭beta2アゴニストの有無にかかわらず両方より低い骨格筋のマグネシウムそして低い血清のカリウムがあった。 調査結果は喘息のpathophysiologyか処置と関連しているかどうか現在調査されている。



thyrotoxic周期的なまひ状態のWenckebachのSino心房の伝導: 場合のレポート。

Int J Cardiol (アイルランド) 1995年1月6日、47 (3) p285-9

28歳の男性はthyrotoxic周期的なまひ状態と示した。 病院への入場で血清のカリウムのレベルは1.4 mmol/lだった。 ECGはhypokalaemiaの古典的な特徴を示した。 さらに、Wenckebachの伝導のsino心房のブロックはまたあった。 血清のカリウムの標準化によって、ECGは完全に正常、に示されないようにあらゆる不整脈の証拠をなった。



打撃のコミュニティ ベースの防止: 日本の栄養の改善

健康Rep (カナダ) 1994年、6 (1)

目的: (1)栄養物、高血圧の防止および高齢者を含むパイロット・スタディの打撃の特にナトリウムの制限そして高められたカリウムおよび蛋白質の取入口の重要性を、示すため。 (2)打撃の防止の低いナトリウムのような食餌療法の要因に関する島根都道府県の人口ベースの介在をおよび高いカリウム、蛋白質、マグネシウム、カルシウムおよび食餌療法繊維設計するため。 設計および方法: 介在の調査は食餌療法の塩の取入口の減少と共に高齢者の住宅および含まれていた一般稼働状況の教育で遂行され、野菜および蛋白質でシーフードから、特に増加する。 63人の健康な高齢者(平均年齢: 塩化カリウムの使用によって知識なしで4週間低いナトリウム/カリウムの比率に変更される毎日の食事過される74.8の+/- 7.7年は)塩、醤油およびより少ないナトリウムおよびより多くのカリウムを大いに含んでいる豆ののりの代わりになる。 調理のために使用されたMonosodium Lグルタミン酸塩の一水化物はmonopotassium Lグルタミン酸塩の一水化物に変わった。 血圧はモデル位置の患者と測定された。 毎日の食餌療法ナトリウムおよびカリウムの取入口は24時間の尿検体からの炎測光によって査定された。 広範な介入プログラムは健康看護婦によって主婦、家の訪問および食餌療法の改善の教育TVプログラムのための衞生教育のクラスを通して750,000の人口が、ある島根県にもたらされた。 打撃からの死亡率は10年間監視され、日本の平均と比較された。 結果: 食餌療法ナトリウム/カリウムの比率を減らす効果を下げる血圧は高齢者の住宅の試験介在の調査によって確認された。 食餌療法の改善の導入に出血性でより急な低下が、ischemicあったそしてすべての打撃10年後の間の島根県からの中年の人口の打撃のための死亡率日本のための平均より。



打撃の死亡率の低下。 疫学的な見通し。

アンEpidemiol (米国) 1993年9月

高血圧の処置が打撃を防ぐという証拠は議論の余地がない。 しかし複数の観察は抗高血圧薬の処置の流行の改善が打撃の死亡率の最近の低下すべてを説明できないことを提案する。 栄養パターンの変更は観察された低下のいくつかを説明するかもしれない。 前向き研究はアルコール使用のハイ レベルで出血性、thromboticの増加する独立した、危険を、打撃最終的に示した。 打撃の死亡率は脂肪および蛋白質の取入口と逆に関連付けられる。 食餌療法ナトリウムは生態学的な調査でない前向き研究でなでるためにつながった。 生態学的な調査はビタミンCの食糧最高およびカリウムが打撃から保護することを提案した; 致命的な打撃が付いているカリウムの取入口の反対連合はグループ調査で示された。 人間の2つの調査はまたそれに続く打撃に対して血清のセレニウムの保護効果を提案する。 打撃の発生の栄養素の影響の決定は未来の研究のための焦れったい機会を多分、介在提供し。



弛緩に対する高いKの効果はモルモット気管筋肉の薬剤によって作り出した

RESPIR. PHYSIOL. (ネザーランド)、1985年、61/1 (43-55)

モルモットの気管の平滑筋では、さまざまなrelaxantsの効果は正常で、(5.9 mM)余分な(40のmM) K媒体で比較された。 カルシウム チャネルのブロッカー、nifedipineおよびベラパミル(グループI)は外的なKの集中をの穏かなefect高めることによって増強された。 isobutylmethylxanthine、テオフィリン細胞内の循環AMPを、isoprenalineのような、forskolin増加するために、仮定される薬剤の効果、dibutyryl循環AMP (グループII)は余分なK. Nitroprusside、8 bromo循環GMPおよび亜硝酸ナトリウム(グループIII)は一般にGMPをによって適度に細胞内の循環増加すると考慮され、減らされた効果は超過分K.によって著しく減った。 張力開発がカリフォルニアの集中の調節によって5.9 mM Kおよび40のmM Kの同じになされたときに、穏かな効果はグループのためのKの集中の類似し、独立者IIおよびグループIIIの薬剤だった。 それはグループIIの薬剤が克服するグループIIIの薬剤よりカリフォルニアの大きい流入をよくすることができることにようである。



頻繁に喘息のためのnebulizedベータ アゴニスト: 血清の電解物に対する効果。

アンEmerg Med (1992年、21 (11)米国) p1337-42 11月

調査の目的: 血清のカリウム、マグネシウムおよび隣酸塩の変更の大きさをベータadrenergicアゴニストの繰り返された線量が付いている激しいbronchospasmの処置の間に定めるため。 設計: 喘息の患者の便利のサンプルの前向き研究。 配置: 大学教育病院の救急救命室。 タイプの関係者: 23人の患者は16年以上の年齢の包含の規準を満たした; 喘息または慢性閉塞性肺疾患の歴史; そして激しいexacerbation。 介在: ベースライン最大呼気流量率および血清のカリウム、マグネシウムおよび隣酸塩レベルは測定された。 Nebulizedのalbuterolは(2.5 mg) 30分毎に患者がEDから排出されたまで管理された。 各albuterolの処置の前に、カリウムの繰り返しの血清のレベル、マグネシウムおよび隣酸塩は断固としただった。 測定および本管の結果: ベースライン最大呼気流量率は188 +/- 119のL /minを平均した。 血清のカリウムのレベルは4.10 +/- 0.468から3.55 +/- 0.580 mmol/L (90分)そして3.45 +/- 0.683 mmol/L (180分)に(P =繰り返測定の分散分析によって.0001) (ベースライン)かなり減った。 カリウムは調査の間ある時点で患者の22%のより少しにより3.0 mmol/Lに減った。 マグネシウムは1.64 +/- 0.133 mmol/L (ベースライン)そして1.40 +/- 0.219 mmol/L (180分)から1.48 +/- 0.184 mmol/L (90分)に減った(P = .0001)。 また2.84 +/- 0.957 mmol/L (90分)そして2.55 +/- 0.715 mmol/L (180分)に3.74 +/- 1.029から、(ベースライン)減るレベルをリン酸で処理しなさい(P = .0001)。 結論: 激しいbronchospasmの緊急の処置の間のnebulized albuterolの積極的な管理は血清のカリウム、マグネシウムおよび隣酸塩の統計的に重要な減少と関連付けられる。 これらの調査結果のメカニズムそして臨床重大さは未知であり、令状は調査を促進する。



血清のカリウムに対するnebulized albuterolの効果および喘息または慢性閉塞性肺疾患の患者の心臓リズム。

Pharmacotherapy (1994年、14 (6) p729-33米国) 11月12月

調査の目的。 喘息または慢性閉塞性肺疾患の厳しいexacerbationsに穏健派に苦しんでいる患者のnebulized albuterolの新陳代謝および心肺の効果を評価するため。 設計。 オープン ラベル、前向き研究。 配置。 大学医療センターの救急救命室。 患者。 喘息の厳しいexacerbationへの穏健派を持つ10人の患者。 介在。 受け取られた各患者はおよそ10分のためのalbuterol 2.5 mgをnebulized。 測定および本管の結果。 血清のカリウム、心拍数およびリズム、血圧および肺機能は処置の後の2時間処置そして15分毎にの前に測定された。 血清のカリウムの集中は4.5 +/- 0.6 mEq/L (範囲3.5-5.5 mEq/L)から3.7 +/- 0.5のベースライン値からの処置の開始の後で75分以内に(p < 0.05)、mEq/L (コレクション期間(120分)の終わりに範囲2.8-4.4 mEq/L)かなり減った。 1第2の強制expiratory容積は喘息の患者でかなりそのうちに増加した(p < 0.05)。 血圧、心拍数、または訂正されたQT間隔の統計的に重要な変更は起こらなかった。 メーターで計線量の吸入器によるベータ2アゴニストの前緊急事態部の使用は入場の減らされた血清のカリウムと関連付けられなかった。 結論。 Nebulizedのベータ2アゴニストは一般に激しいbronchospasmsを持つ患者で効果があり、安全である。 但し、危険な状態の患者の血清の電解物、心拍数およびリズムの近い監視は(年配者、既存の心臓病気との年配者を)これらの個人が連続的なエーロゾルの管理によって繰り返しの線量を受け取る前に助言される。



長期カリウムのクエン酸塩の影響の欠乏およびカルシウムは作用の腎臓を持つ患者の総ボディ アルミニウム重荷の処置をcitrate

栄養物(米国)のアメリカの大学のジャーナル、1996年15/1 (102-106)


背景: クエン酸塩の塩が正常な腎臓機能の主題のAlの毒性の脅威を与える正常な食事療法からのアルミニウム(Alの)吸収を高めるかもしれないことが提案された。 私達は最近適当な腎不全を用いる正常な主題そして患者で、tricalcium dicitrate (カリフォルニア、Cit2)との短期処置がかなり尿および血清のAlのレベルを変えないことを報告してしまった。 但し、私達は長期クエン酸塩の処置の患者の総ボディAlの店を査定しなかった。 目的: この調査の目的はおよび腎臓結石と患者およびカリウムのクエン酸塩(K3Cit)またはCa3Cit2と長期処置を経ているosteoporotic女性のdeferoxamine (DFO)の静脈内の管理に続く尿のAlそれぞれ血清の増分を使用してAlのボディ内容を非侵襲的に確認することだった。 方法: カルシウムnephrolithiasisの10人の患者およびカリウムのクエン酸塩(40のmEq/日またはもっと)または2から8年、それぞれ、および規則的なアルミニウム含んでいる制酸性の使用の歴史なしで1つのhの正常なボランティアのためのカルシウム クエン酸塩800 mgカルシウム/日(40のmEqのクエン酸塩)に維持された骨粗しょう症との5つは調査に加わった。 すべての関係者は彼らの規則的な家の食事療法で維持された調査の8日を完了した。 尿のAlの排泄物は2日間ベースラインの間にの前の測定された(幾日5、1日(DFO (40のmg/kg)の6)および単一の静脈内の線量に続く日7)。 Alのための血はDFOの管理の前に、そして注入の開始に続く2、5のそして24時間に得られた。 結果: ベースラインの中央の24時間の尿のAlの排泄物(microg/日)は対後DFO価値正常な主題の44.4および患者の35.7対13.3対15.9だった。 これらの価値は正常な限界の内のすべてあり、かなり次のDFOの注入を変えなかった(p = 0.003およびp = 0.0001、それぞれ)。 正常な主題の尿のAlの17.1のmicrog/日の中央の変更は測定された忍耐強いグループ(p 0.30)の18.7のmicrog/日の変更とかなり違わなかった。 同様に、患者または制御グループ(患者4.1から4.3 ng/ml、制御7.4から4.6 ng/ml)の中間の血清のAlの変更は、DFOの注入に従がっていつでも検出されなかった。 結論: 結果はAlの異常な総ボディ保持が作用の腎臓を持つ患者の長期クエン酸塩の処置の間に起こらないことを提案する。