PIRACETAM

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イメージ 記憶強化に対するコリンおよびpiracetamを結合するクルクミンの深遠な効果および老化させたラットのコリン作動性機能の抗癌性の効果
イメージ 慢性アルコール消費からの回収の後の歯状のgyrusのGABAergicシステム: 脳内の接木および推定のneuroprotective代理店の効果
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失語症のための言語療法へのアジェバントとしてPiracetam: ランダム化された二重盲目の偽薬制御のパイロット・スタディ

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老化させたマウス、ラットおよび人間の脳の膜の流動率に対するpiracetamの効果

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myoclonusの処置のPiracetam: 概観

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痴呆の-神経学的な、精神医学の面の療法

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PiracetamおよびfipexideはラットのPTZ燃や誘発された記憶喪失症を防ぐ

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p-Hydroxybenzylアルコールは抑制的な回避の仕事の欠損の学習を減少させる: serotonergicおよびdopaminergicシステムの介入

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感光性癲癇: antiepileptic薬剤の効果を調査するモデル。 piracetamのアナログの評価、levetiracetam

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GABA-ergicの物質によるhypokinesiaそして可能な病理学の訂正の条件の下の頭脳のmorpho機能状態

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myoclonusの患者のpiracetamの臨床試験: 日本の全国的なmultiinstitutionの調査

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Piracetamは鎌状赤血球病の子供の処置に有用である

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ヒヒ モデルのpiracetam、pentifyllineおよびニコチン酸の大脳の血の流れの効果はacetazolamideの知られていた効果と比較した

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高圧の酸素療法およびpiracetamは深い部分的厚さの焼跡の早い延長を減らす

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Angelmanシンドロームの皮層のmyoclonus

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頸動脈の管のベッドの頭脳の打撃を持つ患者の処置のPiracetam



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記憶強化に対するコリンおよびpiracetamを結合するクルクミンの深遠な効果および老化させたラットのコリン作動性機能の抗癌性の効果

Bartus RT; RL 3d学部長; シャーマンのKA; フリードマンE; ビールB Neurobiol老化(米国)の夏1981年、2 (2) p105-11、

年齢関連の記憶妨害の減少に可能なアプローチに洞察力を得るため、老化させたFischerは344匹のラット コリンまたはpiracetamの管理された車、コリン、piracetamまたは組合せだった。 各グループの動物は1つの試験の受動の回避の仕事の保持のために、生化学的に海馬、皮質およびstriatumのコリンおよびアセチルコリンのレベルの変更を定めるために行動にテストされ。 前の研究はこの緊張のラットがこの受動の回避の仕事の厳しい年齢関連の欠損に苦しむこと、そして記憶妨害が少なくとも部分的に責任があることを示した。 コリンだけ(100つのmg/kg)あったそれらの主題は対照動物の管理された車と行動の仕事で異ならなかった。 piracetam (100つのmg/kg)の行われたわずかによいがあるラットはよりpiracetam/コリンの組合せ(それぞれの100つのmg/kg)が数倍あるラット(pより少なくより0.05)、ラットは表わした保持のスコアをそれらののよく単独である特定のpiracetam制御するが。 二度piracetam (200のmg/kg)またはコリン(200のmg/kg)の線量がまだ単独で、保持をほぼ高めなかったことが、またpiracetamおよびコリン(それぞれの100つのmg/kg)が一緒に管理されたときにすぐに調査、示されていた。 更に、piracetam/コリンの組合せの繰り返された管理(1週)は激しい注入より優秀だった。 コリンおよびアセチルコリンの地方決定は処置と頭脳区域の興味深い違いを明らかにした。 コリンの管理がstriatumおよび皮質の50%についてのコリンの内容を上げたが、アセチルコリンのレベルの変更ははるかに微妙だった(6-10%だけ)。 コリンの管理に続く海馬の重要な変更は観察されなかった。 但し、単独でpiracetamは著しく海馬(88%)のコリンの内容を高め、アセチルコリンのレベル(19%)を減らしがちだった。 striatumまたは皮質の測定可能な変更はpiracetamの管理の後で観察されなかった。 コリンおよびpiracetamの組合せはだけどちらかの薬剤と見られた効果を増強しなかったしある特定の場合効果は薬剤の組合せの下で大いにより少なく顕著だった。 これらのデータはコリン作動性伝達および他の神経機能に対するコリンおよびpiracetamの可能な効果に関連している、いかにこれらの効果が老化させた主題の特定の記憶妨害を減らすかもしれないと同時に論議され。 これらの調査の結果はコリンおよびpiracetamを結合する効果がだけどちらかの薬剤と得られるそれらとかなり異なっている示し、老化させた主題の相当な効力を達成するために頭脳の多数の、相互神経化学機能障害、か不十分な新陳代謝の細道の複数の変数の影響の活動を減らすことは必要かもしれない概念をことを支える。

 

慢性アルコール消費からの回収の後の歯状のgyrusのGABAergicシステム: 脳内の接木および推定のneuroprotective代理店の効果

アルコールおよびアルコール中毒(イギリス)、1997年、32/4 (471-484)

私達は、ラットのhippocampal形成で、慢性アルコール消費からの回収がピラミッド形のニューロンおよび歯状の微粒の細胞のエタノール誘発の損失を加重することを示した。 私達はまた脳内の接木およびpiracetamがこれらの条件の保護効果をもたらすことができることを示した。 この調査で私達はその場合推定のneuroprotective代理店は見つけられた変化を改善できるかどうか抑制的であるために知られているガンマ アミノ酪酸の(GABA) ergic歯状のgyrusの細胞がまたアルコールからの回収によっておよび影響されたかどうか調査するのにimmunocytochemical方法を利用した。 ラットは何人かのグループに分けられた6月およびそれ以上のためにアルコール与えられた: (1) 6か月余分な物のためにアルコール与えられて; (2) 6か月間アルコールから引っ込んだ; (3)新生のラットのhippocampalティッシュと引っ込んだそして接木されて; (4) 6か月間piracetamと引っ込んだそして口頭で扱われて; (5) 6か月間monosialoganglioside GM1と引っ込んだそして組識的に扱われて; (6) GM1を分解するのに使用される車によって引っ込んだそして扱われて。 対照動物は組与えられた。 すべての動物は12か月実験の始めの後の殺され、immunocytochemistry GABAのために処理された。 歯状のgyrusのGABA immunoreactive (IR)ニューロンは量を示され、アルコール与えられた動物は全体として歯状のgyrusとhilusおよびsuprapyramidal肢の粒状の層でGABA-IRニューロンの数プロフィール密度の重要な減少があったことが私達は分った。 アルコールからの回収はGABAergicの神経の損失を加重した。 使用された処置のpiracetamだけ顕著で有利な効果をもたらした。 データは現在の仕事から集まり、私達の前の調査から慢性アルコール消費および回収に続く神経の損失が歯状のgyrusのexcitatoryおよび抑制的なニューロンに影響を与えること、そしてpiracetamはこの条件に於いての有用な保護役割があるかもしれないことを示しなさい。

 

失語症のための言語療法へのアジェバントとしてPiracetam: ランダム化された二重盲目の偽薬制御のパイロット・スタディ

物理療法およびリハビリテーション(米国)のアーカイブ、1997年、78/3 (245-250)

目的: 集中的な言語療法とともにpiracetam 4.8g/dayが言語機能を単独で言語療法よりもっと改善したかどうか定めるため。 設計: 二重盲目の、偽薬制御の平行グループの調査。 配置: 神経学の大学の学部の紹介のスピーチおよび言語医院。 患者: 失語症を用いる六十六人の入院患者は4週と36か月の間に示す。 介在: すべての患者の6週間集中的な言語療法。 32人の患者は毎日piracetam 4.8gを受け取り、34人の患者は偽薬を受け取った。 主要な結果の測定: アーヘンの失語症テスト(AAT)、失語症の厳格を評価する為の標準化された手順はベースラインでそして6週の処置の後で、行われた。 結果: 活動的なグループの改善の方に効力のために、傾向はAATのすべてのsubtestsで評価された50人の患者では観察された。 この傾向は」水平な「文語」および「プロフィールの回復の絶対相違のために統計的に重要だった。 結論: Piracetamは集中的な言語療法を受け取っている患者の失語症の回復に対する肯定的なアジェバント効果をもたらすようである。

 

老化させたマウス、ラットおよび人間の脳の膜の流動率に対するpiracetamの効果

生化学的な薬理学(米国)、1997年、53/2 (135-140)

piracetamを持つ老化させたマウスの頭脳の膜の生体外の前培養(0.1-1.0 mmol/E)は1,6ジフェニル1,3,5 hexatrieneように膜の流動率を、膜行きの蛍光性の調査の減らされた異方性によって示されて高めた(DPH)。 Piracetamは老化させたラットおよび人間の頭脳の膜に対する同じような生体外の効果をもたらしたが、若いマウスの頭脳の膜の流動率を変えなかった。 piracetam (毎日300のmg/kg一度)を持つ若者そして老化させたラットの慢性の処置はかなり老化させた動物のある頭脳の地域の膜の流動率を高めたが、若いラットで膜の流動率に対する測定可能な効果をもたらさなかった。 同じ処置はかなり老化させたラットだけで学ぶ活動的な回避を改善した。 piracetamの病理学の特性のいくつかが膜の流動率に対する効果によって説明することができることが提案される。

 

myoclonusの処置のPiracetam: 概観

アクタNeurologica Belgica (ベルギー)、1996年、96/4 (270-280)

Myoclonus別の起源のいくつかの病気で現れるまれな、しかし不具になることは徴候である。 myoclonusの病因学的な、neurophysiological分類、また現在の処置は論議される。 62の場合のレポート、3つの公開裁判および171人の患者をカバーする2つの二重盲目の試験のpiracetamとのmyoclonusの処置の概観は報告される。

 

痴呆の-神経学的な、精神医学の面の療法

ウインナーMedizinische Wochenschrift (オーストリア)、1996年、146/21-22 (546-548)

最も最近の研究に従って痴呆の療法は作戦に従がって含んでいる: とりわけ二次に減らされた頭脳機能を引き起こす病気を除く完全に診断試験のためのneccessityがある。 例えば「頭脳揺れる」非病理学の処置の早い手始めは必要である。 nootropics (例えばCodergocrin、Nicergolin、イチョウのbiloba、Piracetam、Pyritinol、Naftidrofuryl)の病理学療法はそれらが関連した副作用をもたらさないので、できるだけ早く推薦される。 カルシウム反対者はまた彼らのneuroprotective特性のために管理されるかもしれない。 コリン作動性機能を高める1つの病理学のアプローチはacetylcholinesteraseの禁止によってACH低下を禁じることを含む。 この比較的新しい療法に利点があるが何人かの患者で有効でし、深刻で不利な(肝臓の)でき事をもたらす潜在性がある; アルツハイマー病の中型の厳しい痴呆にだけ穏やかこの治療上の主義と扱われるべきである。 人格異障害の場合には必要な向精神薬の精神療法そして管理がある。

 

PiracetamおよびfipexideはラットのPTZ燃や誘発された記憶喪失症を防ぐ

ヨーロッパのNeuropsychopharmacology (ネザーランド)、1996年、6/4 (285-290)

活動的で、抑制的な回避の行動の欠損はpentylenetetrazole (PTZ)に-燃やされたラットあった。 これは記憶欠損が癲癇の重要部分であること眺めを支える。 現在の調査で私達はシャトル ボックスでPTZ燃えることによって引き起こされた記憶欠損に対するnootropic薬剤のpiracetamおよびfipexideの効果を検査し、ラットをステップ訓練した。 piracetam-のおよびfipexide扱われた動物の保持はかなり燃やされた制御と比較されて改善された。 2つの薬剤の行為のメカニズムは考慮される。 PTZ燃えることによって誘発される記憶喪失症の場合のnootropic薬剤の好ましい効果は臨床練習の興味であるかもしれない。

 

p-Hydroxybenzylアルコールは抑制的な回避の仕事の欠損の学習を減少させる: serotonergicおよびdopaminergicシステムの介入

生理学(台湾)の中国ジャーナル、1996年、39/4 (265-273)

p-Hydroxybenzylアルコール(HBA)、gastrodinのaglyconeは、Gastrodiaのelata B (LUME)の有効成分である。 この調査では、私達はラットの抑制的な回避の応答の獲得のHBAの行為を調査し、肯定的な制御としてpiracetamを使用した。 結果は損なわれた保持を訓練する前にそのスコポラミン、注入されたコリン作動性の受容器の反対者を示した。 HBAはスコポラミン誘発の減損を減少させなかったが、piracetamは減少した。 p-Chloroamphetamine、訓練の損なわれた保持の前に注入されるセロトニンのリリーサー。 100つのmg/kgの5つのmg/kgそしてpiracetamのHBAはp chloroamphetamine誘発の欠損を妨害できる。 アポモルヒネ、dopaminergic受容器のアゴニスト、また損なわれた保持。 300のmg/kgの5つのmg/kgそしてpiracetamのHBAはアポモルヒネ誘発の記憶喪失症を改善できる。 上記の結果はpiracetamと別のHBAがp-chloroamphetamineおよびアポモルヒネによって引き起こされる減損を減少できるが示したりラットの抑制的な回避の仕事でスコポラミンによって引き起こされた減損に対する効果をことをもたらさなかった。 そのような調査結果はHBAがdopaminergicおよびserotonergic活動の抑制によって機能するかもしれ、こうして学習を改善することを提案する。

 

感光性癲癇: antiepileptic薬剤の効果を調査するモデル。 piracetamのアナログの評価、levetiracetam

癲癇の研究(ネザーランド)、1996年、25/3 (225-230)

実験antiepileptic薬剤、levetiracetam (UCB L059)は「感光性モデル」の感光性患者で、piracetamのアナログ、早い段階IIの調査調査された。 合計21.5年(範囲13-38)の平均年齢の12人の患者(10人の女性、2人の男性)は3つの中心(フランス、ネザーランド、ドイツ)の3日間の期間の間に同じ標準化された方法を使用して、調査された。 主題は250 mgの単一の口頭線量と、500 mg、750 mgか1000のmg扱われた。 さらに、4人の患者は250にmg b.i.dを取った。 3-5日、そのあとでそれらのために再検査された。 12人の感光性患者(75%)の9で明確な抑制(3人の患者)またはIPSによって換起されたphotoparoxysmal EEGの応答の廃止(6人の患者)は見つけられた。 この効果は線量依存したようであるより高い線量より大きい効果; 完全な廃止はピーク血しょうレベルで行われ、6と30 h.の間で持続する750 mgの適量だけでおよび1000のmg見られた。 valproic酸、ethosuximideまたはphenobarbitoneのような付随のantiepileptic薬剤とのpharmacokinetic相互作用の徴候がなかった。 深刻な副作用は見られなかったし、何人かの患者は彼らの気分の強化を報告した。 myoclonic急な動きの2人の患者はこれが調査の目的の1つではなかったが、彼らのmyoclonusの明確な減少に気づいた。 結論として、levetiracetamは感光性モデルで明確なantiepileptic効果を示した。

 

GABA-ergicの物質によるhypokinesiaそして可能な病理学の訂正の条件の下の頭脳のmorpho機能状態

イラン(イラン)のイスラム教国家の医学ジャーナル、1996年10/2 (153-158)

このペーパーで頭脳の皮質毛管システムの悪化および大脳のティッシュの形態の否定的な原動力がhypokinesiaの条件の下に起こることが示されていた。 同時に、ガンマ アミノ酪酸(GABA)およびpiracetamはvasodilationの開発を支持し、大脳の血液の供給の更に悪化を防ぐために示されていた。 実験の間に、それはまたこと調査された物質GABA受容器bicuculline表示の特定の反対者の間で早いhypokinesiaの最も強いcerebroprotective効果確立された。

 

myoclonusの患者のpiracetamの臨床試験: 日本の全国的なmultiinstitutionの調査

運動障害(米国)、1996年11/6 (691-700)

主に背骨のmyoclonusを除いて盲目にされたビデオ点検を含むpiracetamによってmyoclonus不具になることを用いる60人の患者はmyoclonusのオープン分類された調査およびmyoclonusスコア、神経学的な徴候、機能不能および強度が処置の前後に記録されたと同時に、扱われた。 電気生理学的な相関関係はまた処置の前後に調査された。 Piracetamは単独療法およびpolytherapy両方の皮層の起源のmyoclonus、特にそれで有効、だった。 Piracetamにまた足取りの失調症および動乱のない構音障害の全くの利益があったが、供給および手の執筆は大いにもっとかなり改良した。 心理学的に重要な改善はmyoclonusの改善と関連付けられる多分二次利点であるかもしれない減らされた刺激、睡眠の妨害、注意欠陥および不況で見られた。 臨床および電気生理学的な改善間に肯定的な相関関係がなかった。 許容はよく、副作用は一時的だった。 但し、現在の調査の少なくとも2人の患者で観察されるhematological異常は他のantimyoclonic薬剤を伴ってpiracetamの比較的大きい線量が管理されるとき、特に心に留めておかれるべきである。

 

Piracetamは鎌状赤血球病の子供の処置に有用である

アクタHaematologica (スイス連邦共和国)、1996年、96/4 (221-226)

鎌状赤血球病(鎌状細胞貧血症(SCA)におよび鎌状細胞のbetadegreeサラセミア(Sbetadegree-thal。)苦しんでいる)子供の管理 これらの患者についての気遣っているすべての臨床医の心配はあった。 複数の代理店は有毒な副作用によって処置のために、頻繁に限られて試みられた。 Piracetam (2オキソ1ピロリジンのアセトアミド、Nootropyl (r))、知られていた副作用無しでpsychosenescentシンドロームの処置に使用したガンマ アミノの酪酸塩の循環派生物は鎌状赤血球病のための可能な治療上の代理店として考慮された。 興味はpiracetamの使用にantisickling効果を、生体内でそして生体外でもたらしたことが示されていたときに焦点を合わせた。 私達は3-6から6-12年まで年齢で及ぶ鎌状赤血球病に苦しんでいる子供の2グループの多中心の二重盲目の調査を始めた。 調査に含まれていた患者の総数は87だった(SCA = 79およびHb Sbetadegree-thal。 =サウジ アラビアの10の地域の13の中心に付き8)。 薬剤のコードされた箱は会社(UCB)から届き、静脈内の注入として危機と口頭で1年までの期間のフォローアップの間に、管理された。 調査の終わりにコードを解読した後、患者は偽薬(n = 39)、すなわち制御、またはpiracetam (n = 48)、すなわち調査の場合受け取っているそれらに分かれた。 受け取られた輸血の年齢の点では、重量、高さおよび厳格の索引、数および入院の数、グループは両方とも統計的に同種だった。 データ解析は統計的に重要な変更が偽薬のグループに起こらなかったけれども、ことを病気の臨床厳格、危機の数、入院の範囲およびかなりpiracetamの処置の間に減った輸血の条件(p < 0.001)示した。 但し、haematologicalおよび生化学的な変数のレベルで両方のグループの重要な変更は文書化されなかった。 さらに、病気の臨床提示の改善は低い厳格のインデックス値から判断されるように子供の大半の薬剤の停止の後の数月を、続けた。 しかし私達の結果はをpiracetamが鎌状赤血球病に、両方のSCAのasnd Sbetadegree-thal苦しんでいる使用することができること推薦指す、子供の処置に治療上の鎌状細胞貧血症の価値を特に大人に確立し、長期有毒な鎌状赤血球病の副作用がないことを確認するpiracetamを使用して長期および近いフォローアップの処置プログラムを行なうことは勧められる。

 

ヒヒ モデルのpiracetam、pentifyllineおよびニコチン酸の大脳の血の流れの効果はacetazolamideの知られていた効果と比較した

Arzneimittel-Forschung/薬剤の研究(ドイツ)、1996年、46/9 (844-847)

正常な老化の人間では認識機能の年齢関連の変更に責任があることができる大脳の血の流れ(CBF)の減少を用いる酸素およびブドウ糖の消費の進歩的な減少がある。 頭脳およびradiopharmaceuticalのhexamethylpropyleneのアミン オキシム(99mTc-HMPAO)の単一の光子の放出コンピュータ断層撮影(SPECT)を使用してanaesthesiaの下のヒヒ モデルはCBFを増加するために知られている薬剤の効果に敏感であるために開発され、確認されている。 現在の調査では、2つのhaemorrheologically活動的な薬剤の効果、すなわちpentifylline (CAS 1028-33-7)の組合せおよびpiracetam (CAS 7491-74-9)対ニコチン酸(CAS 59-67-6)はヒヒ モデルのCBFに対するacetazolamide (CAS 59-66-5)の知られていた効果と99mTc-HMPAO割れた線量方法を使用して比較された。 Acetazolamide (p < 0.05)およびpentifyllineおよびニコチン酸(p &lt0.01)の組合せは制御ベースラインと比較するとCBFを増加した。 CBFは総頭脳の比率のためにだけpiracetamとの処置、pentifyllineおよび制御価値と比較すると、だけニコチン酸にかなり増加しなかった(p > 0.05)。 但し、高められた地方効果はpiracetamのために観察された。 これらの結果は上のhaemorrheologically活動的な薬剤が細目可能な臨床含意を用いる大脳の血の流れに対する異なった効果を表わすことを示す。

 

高圧の酸素療法およびpiracetamは深い部分的厚さの焼跡の早い延長を減らす

焼跡(イギリス)、1996年、22/6 (468-473)

最初の24のhの間に、組織学的な深さの焼跡の傷の進行か延長は頻繁に注意される。 これは流動蘇生および焼跡の創傷包帯の定期的に使用された議定書によってしか部分的に防ぐことができない。 5% TBSAの焼跡のラット モデルでは、高圧の酸素療法(HBOT)およびpiracetamは更に焼跡の傷のこの早い深めを防ぐ機能のために評価された。 焼跡の傷の刑罰がmafenide 10%の解決の湿気のあるドレッシングから成っている受け入れられた基本的な焼跡の傷の処置と、動物扱われた後。 彼らは3グループにそれからランダム化された: 制御グループ(n = 10)、他の処置、HBOT (203 kPa)の60分、およびpiracetam (200のmg/kg IMを)毎日二度受け取るpiracetamのグループを(n = 19)毎日二度受け取っているHBOTのグループを(n = 17)受け取らない。 処置の第3日で、全体の焼跡の傷は組織学的にexised、検査された。 HBOTおよびpiracetamが両方表皮の基底の膜の保存に対する重要な効果を統計的にもたらしたことが分られた(P < 0.001およびP < 0.01、それぞれ)。 HBOT、しかしないpiracetamはleucocyteの浸潤によって測定されるように、更に皮の付加物(P 0.05と等しいかまたはそれ以下のおよびP > 0.05、それぞれ)の破壊とsubepidermal発火の程度に対する重要な効果を、もたらした(P&lt0.001およびP > 0.05、それぞれ)。 なお、HBOTのグループはpiracetamのグループよりより少ないleucocyteの浸潤をかなり示した(P < 0.01)。 皮の付加物および基底の膜の保存に対する小さい効果の臨床重要性が不審かもしれないが、subepidermal leucocyteの浸潤に対する効果はHBOTおよび多分piracetamの炎症抑制の効果のより詳しい調査を打って、保証することが完了された。

 

Angelmanシンドロームの皮層のmyoclonus

神経学(米国)の史料、1996年、40/1 (39-48)

Angelmanシンドロームは母性的な染色体15q11-13からの遺伝の貢献の欠乏に(ように)起因する。 この地域は3 GABA (A)受容器の亜単位の遺伝子(beta3、alphleftの矢、および右矢印上のgamma3)を取囲む。 厳しい精神遅滞、ataxic足取り、tremulousnessおよびけいれん的な動きがあるように独特の表現型の。 私達は3から28老化した患者として11の運動障害を年調査した。 2人の患者は染色体15のための父のuuiparental disomyあった、8つに>3 Mbの削除があり、1つに位置D15S10、D15S113およびGABRB3を含むmicrodeletionがあった。 すべての患者に- 10 Hz electroencephalographic (EEG)活動に… quasicontinuousリズミカルなmyoclonusリズミカルな5が同伴された主に包含手および表面を表わした。 Electromyographic破烈は13 msec前後35を持続させ、2.4 Hz前後11の頻度があった。 一時的なpremyoclonus発生する5人の患者で平均する破烈ロックされたEEG破烈に5 msec前後19によって先行する。 myoclonic皮層の活動の皮層の広がりパターンは観察された。 7人の患者はまたmyoclonic握りを示した。 巨大なsomatosensory換起された潜在性かC反射は観察されなかった。 モーターによってに続く沈黙期換起された潜在性は70%によって短くされ、運動皮質のhyperexcitabilityを示す。 5人の患者のpiracetamとの処置はかなりmyoclonus改善した。 私達は、リズミカル自発、皮層のmyoclonus早く破烈させることが顕著な特徴のようにであることを結論を出す。

 

頸動脈の管のベッドの頭脳の打撃を持つ患者の処置のPiracetam

Medizinischeのふち飾り(ドイツ)、1996年、47/5 (200-204)

Cerebrovascular愛情はほとんどの死因の1つcardialまたは悪性の続く病気である。 75年およびより多くの打撃の患者で死亡率は冠状心臓病の死亡率を克服した。 なお、cerebrovascular病気は頻繁に独立の損失と心配の永久的な必要性をもたらす。 打撃のpathophysiologyの研究は大脳の新陳代謝を活動化させる大脳の虚血の処置のためのpiracetamを含むある物質を持って来た。 多くの実験および臨床調査は妨げられた大脳エネルギー新陳代謝のpiracetamの有効性を示した。 現在の調査でpiracetamの効率そして許容は大脳の虚血に苦しんでいる患者で調査された。