BIFIDUS (bifidobacteria)

目録

イメージ 人間のミルクのオリゴ糖類: 構造、機能の、および新陳代謝の面。
イメージ [早期および新生児の腸のmicrofloraに対するbifidobacteriaの経口投与の効果]。
イメージ サルモネラ腸炎菌のsubspの実験伝染に対するbifidusミルクの保護効果。 慣習的な、gnotobioticマウスでtyphimurium。
イメージ bifidobacteriaおよびpHによるcolonicの発酵の修正生体外で。 ラクトーゼの新陳代謝、短い鎖の脂肪酸および乳酸塩の生産の影響。
イメージ スキムミルク粉、凝縮させた乳しようおよびラクトーゼ加水分解された凝縮させた乳しようと強化される血清コレステロールおよびtriacylglycerolに対するヨーグルトおよびbifidusヨーグルトの効果はラットで水平になる。
イメージ 有機酸および乳酸の細菌によるHelicobacterの幽門NCTC 11637の生体外の阻止。
イメージ [新生に於いての微生物植物相の開発、平衡および役割]。
イメージ エシェリヒア属大腸菌への抵抗に責任があるミルクの鉄結合蛋白質そして他の要因。

棒

人間のミルクのオリゴ糖類: 構造、機能の、および新陳代謝の面。

Kunz C、Rudloff S、Baier W、Klein NのStrobel S Institutの毛皮Ernahrung、Universitatギーセン、35392ギーセン、ドイツ。 clemens.kunz@ernaehrung.uni-giessen.de

Nutr 2000年AnnuのRev.; 20:699-722
人間のミルクのオリゴ糖類(HMOs)の研究は多くの関心を近年引いてしまった。 但し、それはオリゴ糖類が母乳で育てられる幼児のいわゆるbifidus植物相のための成長因子であるかもしれない始まり、人間のミルクの細胞接着分子の最近に見つけることに伸びること観察を用いる前に約世紀。 後者はまた人間のミルクで見つけることができる炭水化物順序を確認する炎症性でき事にかかわる。 人間のミルクの上皮細胞の表面の炭水化物とオリゴ糖類間の類似は病原性のある微生物が付いているそれらのオリゴ糖類の特定の相互作用が起こるという考えを増強し微生物の付属品を上皮細胞に防ぐ。 従ってHMOsは異なった病原体のための溶ける受容器として機能するかもしれ母乳で育てられる幼児の抵抗を高める。 但し、私達は消化器のオリゴ糖類の新陳代謝についての詳細を知る必要がある。 どの位までオリゴ糖類は腸の酵素によって低下し、処理するオリゴ糖類は腸の上皮細胞に(中心の構造の例えば低下、統合および延長)起こるか。 HMOsのそれ以上の研究は複雑なオリゴ糖類によって影響されると同時に確かに必要幼児栄養物の私達の知識を高めるためにである。

[早期および新生児の腸のmicrofloraに対するbifidobacteriaの経口投与の効果]。
[ドイツ語の記事]

Uhlemann M、Heine W、モールC、Plath CのPap Sのより親切なundのJugendklinikのder Universitatロストク。

Z Geburtshilfe Neonatol 1999日9月10月; 203(5): 213-7
将来の、ランダム化された調査で腸のmicrofloraに対する口頭で管理されたbifidobacteriaの効果は生命の最初の21日の間に集中治療の条件の下の100人の予定日前および言葉の新生児で調査された。 3回の日刊新聞1.25 x 10(8)の最初の適量生命の日2のbifidobacteriaおよび1.25 x 10(8)かける6の毎日の適量を用いるnasogastral管での50人の幼児(bifidobacteriaのグループ)の受け取られた凍結乾燥させたbifidobacteria (Bifidus Topfer)生命の日21までの日3のbifidobacteria。 他の50人の幼児(制御グループ)はbifidobacteriaを受け取らなかった。 予定日前および言葉の新生児は健康なメスの提供者からの低温殺菌された母乳かミルク(n = 79)またはの幼児方式(Alfare、n = 13)または最初にとのAlfareとその後母乳与えられた(n = 8)。 集中治療の条件の下の予定日前および言葉の新生児の腸のmicrofloraはbifidobacteriaの経口投与によって影響を及ぼすことができる。 bifidobacteriaの管理は制御グループ(11.3の4.7日の生命)のよりbifidobacteria (8.1の3.9日の生命)のかなりより早い植民地化の再接種された幼児のグループで起因した。 日7でbifidobacterial優勢はbifidobacteriaの接種の幼児の26%と制御グループの2%でだけ(>腸のmicrofloraの90%)見つけることができる(p < 0.001)。 これらの重要な相違は生命の日21まで示すことができる。 2グループ間の敗血症の頻度の相違は示すことができなかった。 伝染の始めにbifidobacterial優勢は敗血症の23の場合の1だけで見つけられた。

サルモネラ腸炎菌のsubspの実験伝染に対するbifidusミルクの保護効果。 慣習的な、gnotobioticマウスでtyphimurium。

樹林AM、Bambirra EAのOliveiraのAL、Souza PP、Gomes DA、Vieira欧州共同体のNicoliジュニアDepartamento de Microbiologia、Faculdade de Medicina、Universidade中央政府deミナスジェライス州、Belo Horizonte、ブラジル。

J Appl Microbiol 2月1999日; 86(2): 331-6
サルモネラ腸炎菌のsubspに反対する商業bifidusミルクからのBifidobacteriumのbifidumの機能。 typhimurium生体内は、ホストのための病理学の結果を減らすために、慣習的な、gnotobioticマウスを使用して断固としたであり。 慣習的な動物によって受け取られた日刊新聞は、gavageによって、10(9) cfu B.のbifidumについて含んでいるbifidusミルク0.1 mlおよび無菌動物単一の0.1 mlの線量を受け取った。 慣習的な、gnotobioticグループは10(2)病原性のある細菌5および/または10処置の始めの後のdのcfuと口頭で挑戦された。 制御グループはミルクと扱われた。 Bifidusミルクは存続および病理組織学的なデータによって示されるように病原性のある細菌との挑戦から両方の動物モデルを、保護した。 但し、gnotobiotic動物の保護効果を得るために、処置は10 d挑戦の前の始められなければならなかった。 実験ではgnotobioticマウス、Salmを制御すれば。 enteritidisのsubsp。 typhimurium動物が死ぬか、または犠牲になったまでレベルに同様に確立され、から10(8) 10(9)糞便の実行可能な細胞g-1まで及ぶことはこれらのハイ レベルで停まられているようになった。 それはことSalmに対する保護完了された。 enteritidisのsubsp。 bifidusミルクと扱われた慣習的な、gnotobioticマウスで観察されたtyphimurium病原性のある細菌の腸の人口の減少が原因ではなかった。

bifidobacteriaおよびpHによるcolonicの発酵の修正生体外で。 ラクトーゼの新陳代謝、短い鎖の脂肪酸および乳酸塩の生産の影響。

江T、小児科のSavaiano DA部、アイオワの病院の大学および医院、アイオワ・シティ52242、米国。

発掘Dis Sci 11月1997日; 42(11): 2370-7
Colonicの発酵は乳糖不耐症および腸の障害の防止の重要な役割を担う。 この調査の目的はbifidobacteriaの補足がラクトーゼおよび短い鎖の脂肪酸の生産のcolonicの発酵を評価し変更する、生体外の連続的な文化システムのpHの影響をだったかどうか査定すること。 最も高いベータ ガラクトシダーゼの活動およびD乳酸塩の生産と一緒に伴われたpH 6.2かpH 5.7にそれよりpH 6.7にラクトーゼの集中にかなり大きい減少があった。 Bifidus補足はラクトーゼおよびD乳酸塩の集中を減らし、pH 6.7でアセテートの生産を高めた。 調査はラクトーゼがcolonicの細菌によって急速に新陳代謝させ、ラクトーゼがpH 6.7に発酵生体外で最大レートのpHの扶養家族であることを示す。 Bifidobacteriaの補足はラクトーゼの発酵を改善し、SCFAおよび乳酸塩の生産を処理する潜在性があるかもしれない。

スキムミルク粉、凝縮させた乳しようおよびラクトーゼ加水分解された凝縮させた乳しようと強化される血清コレステロールおよびtriacylglycerolに対するヨーグルトおよびbifidusヨーグルトの効果はラットで水平になる。

Beena Aの酪農場科学、獣医の大学、ケーララ州、インドのPrasad V部。

Jの酪農場Res 8月1997日; 64(3): 453-7
ミルクおよび発酵させた乳製品の可能なhypocholesterolaemic特性は全ミルクまたは標準的でかbifidusヨーグルトとともにコレステロールと基底食事療法、基底食事療法、およびコレステロールと基底食事療法がある白子のラットのグループで調査された。 ヨーグルトはスキムミルク粉、凝縮させた乳しようと強化されるかまたは凝縮させた乳しようをラクトーゼ加水分解した。 30 dの後で、triacylglycerols、総コレステロール、HDLコレステロールおよびLDLコレステロールは血清で測定された。 全ミルクおよび通常のヨーグルトはhypocholesterolaemic効果をもたらさなかったが、ラクトーゼ加水分解された凝縮させた乳しようおよびすべてのbifidusヨーグルトを含んでいる標準的なヨーグルトは血清コレステロールを下げた。 一般に、ヨーグルトはHDLコレステロールを少し変えたが、triacylglycerolsを上げがちだった。 乳しよう蛋白質と強化されたどちらかのタイプのヨーグルトがあったラットのLDLコレステロールの印を付けられた低下があった。 この調査はラット モデルで人間の題材で同じ効果をもたらせば乳しよう蛋白質と強化されるbifidusヨーグルトおよびヨーグルトが合計およびLDLコレステロールを減らすことができる示しコレステロール低下食事療法で潜在的な価値があることを提案することを。

有機酸および乳酸の細菌によるHelicobacterの幽門NCTC 11637の生体外の阻止。

Midolo PDのランベルト ジュニア、外皮R、ルオFの微生物学、Monashの医療センター、Clayton、ビクトリア、オーストラリアのGrayson ML部。

J Appl Bacteriol 10月1995日; 79(4): 475-9
この調査でHelicobacterの幽門NCTC 11637に対するpHおよび有機酸両方の効果はテストされた。 acidophilus乳酸桿菌Lact。 、Lact casei。 bifidus bulgaricus、ペジオコックスのpentosaceusおよびBifidobacteriumはH.の幽門の成長の乳酸の生産、pHおよび阻止のために試金された。 標準的な抗菌版の井戸の拡散の試金は抑制的な効果を検査するために用いられた。 乳酸、すっぱいおよび塩酸は最も大きい阻止を示す乳酸との集中依存した方法のH.の幽門の成長の阻止を示した。 この阻止は解決および集中のpHが原因両方だった。 Lactの6つの緊張。 Lactのacidophilusそして1つの緊張。 casei subsp。 rhamnosusがH.の幽門の成長をbifidus Bifidobacterium Pedとして禁じた。 pentosaceusおよびLact。 bulgaricus。 これらの緊張によって作り出された乳酸の集中は50から156 mmolまでl-1及び、H.の幽門の阻止に関連した。 H.の幽門の絶滅に於いてのprobiotic有機体および新陳代謝の副産物の役割は生体内で定められることを残る。

[新生に於いての微生物植物相の開発、平衡および役割]。
[フランス語の記事]

Ducluzeau R Laboratoireのd'Ecologieとde Physiologie du Systeme Digestif、INRA-CRJ、Jouy enJosas。

アンPediatr (パリ) 1月1993日; 40(1): 13-22
消化管の腸の植物相の開発は新生児の腸に突き通る多数の母性的なか環境の細菌が服従する特定の選択過程の結果である。 母乳で育てられる幼児では、エシェリヒア属大腸菌および連鎖球菌は腸で現われる最初の細菌である。 それらは通常、すぐに優勢になるBifidobacteriumの人口によって続かれて常にあるが。 人工栄養で育てられた幼児では、腸の植物相はより可変的で、頻繁に上記される有機体に加えて、他のenterobacteria含み、より広い範囲はの嫌気性生物を義務づける。 実験モデルの調査は子孫に与えられるミルクの性質および泌乳の母の食事療法が新生児の腸の植物相の開発の順序に対する相当な効果をもたらすことを示した。 さまざまな細菌種の生体外の成長を禁じるか、または許可することができる多数の要因はミルクで識別された。 但し、ずっとミルクに加えられるこれらの要因の生体外の活動は示されていない。 これらの要因は病原性のあるenterobacteriaによって腸の植民地化を防ぐ「bifidus要因」Bifidobacteriumの成長を促進する、およびlactoferrinおよび免疫グロブリン含んでいる。 ミルクの免疫の要因は微生物植物相間の相互作用の重要な役割を担い、粘膜を破壊する。 但し、それらは腸の内腔の細菌の人口の成長に対する効果をもたらさないようである。 腸で着く第1のいくつかの先駆的細菌は効果的に生態系で後で導入される他の細菌の成長を妨げることができる。 場合によっては、これらの先駆的細菌はまた病原性のある種によって毒素の生産を禁じる。 その結果、これらの種が次々に腸を植民地化するようにする食事療法の推薦された漸進的な変更に付着することは重要である。

エシェリヒア属大腸菌への抵抗に責任があるミルクの鉄結合蛋白質そして他の要因。
CibaはSymp 1976年を見つけた; 42:149-169
Bullen JJ。

人間のミルクは多量の鉄結合蛋白質のlactoferrinを含んでいる。 これは普通鉄と不飽和である。 それはまたIgGおよびIgMの多量のIgAそして少量を含んでいる。 lactoferrinおよび特定の抗体の組合せはエシェリヒア属大腸菌に対する強力なbacteriostatic効果をもたらす。 幼児の吸引でミルク蛋白質はおそらく小腸にそのまま達する。 モルモットの吸引を用いる実験はミルクが腸のエシェリヒア属大腸菌を抑制すること、そして不飽和鉄結合蛋白質がbacteriostatic反作用の必要な役割を担うことを示す。 禁じられたエシェリヒア属大腸菌は不十分な鋭く鉄のようである。 鉄不十分な媒体でゆっくり育つエシェリヒア属大腸菌はある特定のaminoacylのtRNAsの異常な形態を示す。 初乳によって禁じられる細菌で異常なtRNAの割合は90%高い。 これらの異常なtRNAsは鉄の付加によって正規形に変えられる。 これはそれ以上のRNAの統合がない時起こり、更新された細菌の成長と一緒に伴われる。 腸の正常な植物相はまた抵抗の重要な役割を担う。 人間のミルクに低いバッファ キャパシティがあり、ラクトーゼの細菌の発酵は低いpH.eを作り出す。 大腸菌はpH 4.8-5.6の酢酸/アセテートの緩衝によってこれらの条件がbifidus乳酸桿菌の正常な成長を可能にする一方、禁じられる。 母乳で与えられる赤ん坊の糞便にbifidus L.のエシェリヒア属大腸菌の低いpH、低い計算および高い計算がある。 人工的に与えられた赤ん坊に少数bifidus L.を含んでいる多数エシェリヒア属大腸菌あり、アルカリ糞便が。