ビタミンE (アルファ トコフェロール)




棒



ビタミンEは人間の大動脈のendothelial細胞にmonocytesの低密度の脂蛋白質誘発の付着を生体外で禁じる。

マーティンA.; Foxall T.; Blumberg J.B.; Meydani M。
米国
動脈硬化、血栓症および管の生物学(米国)、1997年17/3 (429-436)

人間の大動脈のendothelial細胞(ECs)へのMonocyteの付着はatherogenesisの開発の早いでき事の1つである。 人間のmonocyteの付着でECsがECsにビタミンEの役割を生体外で調査するのに使用された。 ECsは未処理の、隔離された人間のmonocytes (P&lt.05)のための増加する表わされた線量依存した付着22時間の低密度脂蛋白質のコレステロール(LDL)の40から193のmg/dLと孵化した。 LDL (193のmg/dL)の大量服用--にさらされたが、24時間19 micromol/Lのアルファocopherolと前処理をされたECsはnontreated ECs (1.9%と前後の7.6対1.2%前後の4.4比較されたmonocytesのための付着を下げる傾向を示した; P = .09)。 ビタミンEのこの効果はECsがLDL (40のmg/dL)の低レベル--にさらされたりまたはアルファ トコフェロールの高レベルと前処理をされたときにより重要になった(P&lt.05) (42 micromol/L)および80のmg/dL LDLにそれから露出されて。 15、19、そして37 micromol/Lのアルファ トコフェロールとのECsのPresupplementationはかなり6plusかminus1%、37plusかminus6%、および69plusまたはminus17%によって(P&lt.05) monocyteの付着を、それぞれ減らした。 溶ける細胞間付着の分子1 (sICAM-1)のレベル、LDLのECsの孵化の後で80のmg/dLを増加するmonocytesのための付着の分子の1 (4.7plusかminus0.7対6.4plusまたはminus1.2 ng/mL、それぞれ; P&lt.05)。 アルファ トコフェロール(42 micromol/L) LDLへの2.2plusまたはminus2.3 ng/mLとのECsの処置によるsICAM-1のかなり減らされた誘導。 LDLへの露出の後で、ECsによるプロスタグランジンI2の生産はアルファ トコフェロールとのECsのpresupplementationが部分的にLDLの効果を逆転させた一方、減少した。 interleukin1betaの生産はECsがアルファ トコフェロール、LDL、またはLDLに先行しているアルファ トコフェロールと扱われたときに探索可能ではなかった。 私達の調査結果はビタミンEがsICAM-1表現に対する酸化防止機能や直接規定する効果によってECsに付着の分子のLDL誘発の生産およびmonocytesの付着に対する抑制的な効果をもたらすことを示す。



アルファ トコフェロールはプロテイン キナーゼのC依存したメカニズムによって人間の血小板の集合を禁じる。

自由民J.E.; フェルハトJ.H.; Loscalzo J.; Keaney J.F. Jr。
Whitakerの心血管の協会、80のEの一致St、ボストン、MA 02118-2394米国ボストン大学の医科大学院
循環(米国)、1996年、94/10 (2434-2440)

背景: 疫学の研究はビタミンE (アルファ トコフェロール)が心循環器疾患に対する有利な効果を出すことを示す。 ビタミンEの効果はずっとLDLの酸化防止活動そして酸化防止保護に一般に帰因している。 LDLのビタミンEに対する効果から明瞭また血小板の集合および付着を生体外で禁じると知られているしかしこれらのに責任があるメカニズムは観察知られていない。 方法および結果: 血小板が豊富な血しょうから得られたゲルtilteredの血小板を使用してアルファ トコフェロールによる血小板の集合の阻止が血小板(r=-.78に結合と密接に関連があったことがアルファ トコフェロールと扱った(500 micromol/L)または車(0.5%エタノール)、私達は分った; P&lt.02)。 アルファ トコフェロールの血小板の結合はアデノシン5'によって集合への血小板の感受性の重要な減少と-二リン酸塩、アラキドン酸およびおよそ0.15-、2によってphorbolのエステル(PMA)、および100-fold、それぞれ関連付けられた。 それに対して、ブチル化されたhydroxytoluene、別の有効な脂質溶ける酸化防止剤と同様に扱われた血小板はこれらの代理店に感受性の変更を示さなかった。 アルファ トコフェロールの血小板の結合は47-kD PKCの基質のリン酸化によって定められるように血小板のプロテイン キナーゼC (PKC)のPMA誘発の刺激を禁じた。 15の正常な主題では、アルファ トコフェロール(400から1200はPMA仲介された血小板の集合(r=.67のマーク付きの阻止に関連させた血小板のアルファ トコフェロールのとの口頭補足内容の増加でIU/d)起因した: P&lt.01)。 補足の後でこれらの主題から得られた血小板はまたPMAによってPKCの刺激の明白で完全な阻止を示した。 結論: これらのデータは口頭補足と達成されるレベルのアルファ トコフェロールの血小板の結合がPKC依存したメカニズムを通した血小板の集合の阻止と関連付けられることを示す。 これらの観察は冠動脈疾患の開発を防ぐことのアルファ トコフェロールの観察された有利な効果のための1つの潜在的なメカニズムを表すかもしれない。



ウサギのatherosclerotic大動脈の変更はコレストロールが高い食事療法と与えた: ビタミンEの効果。

Sirikci O.; サンT.; Ozer N。
Biyokimya Anabilim Daliの先端Fakultesi、マルマラ島Universitesi、イスタンブール トルコ
Klinik Gelisim (トルコ)、1996年、9/2 (4063-4068)

背景および設計: アテローム性動脈硬化呼出しは危険率の多様性によって誘発されるが、共通機能は媒体から移住した平滑筋細胞の拡散によって引き起こされるintimal厚化である。 高脂血症は1つの病気の最も重要な危険率である。 Proteinkinase Cは平滑筋細胞の拡散そして微分の信号を中継で送る中枢の酵素である。 心循環器疾患に於いての酸化防止剤としてビタミンEの保護役割は長く確認されてしまった。 RRRアルファ トコフェロールは酸化防止特性とは関係なく培養された平滑筋細胞のproteinkinase Cの活動そして拡散を禁じるために示されていた。 方法: 現在の調査では、私達はコレストロールが高い食事療法と与えられたウサギの大動脈の平滑筋細胞の分子変更を調査した。 さらに、私達は顕微鏡的で、生化学的なレベル元ヴィヴォでアテローム性動脈硬化の実験モデルのproteinkinase Cの活動、平滑筋の細胞増殖およびビタミンE間の平行関係を観察したら調査した。 結果: コレステロールが豊富な食事療法を受け取っているグループは300のmg/dL前後573のmg/dL、グループ受け取られたコレステロールの豊富食事療法+ビタミンE 811前後875の血清コレステロール レベルがおよび11のmg/dL前後制御グループによって64あった。 血清のビタミンEのレベルはコレステロールのグループのための2.9 microg/mL前後制御グループのための1.3 microg/mL前後3.2、9.8、およびコレステロール+ビタミンEのグループのための42.7 microg/mL前後122.6だった。 私達の光学顕微鏡検査の結果は高脂血症が顕著なintimal厚化を引き起こしたことを示した。 大動脈のホモジュネートのProteinkinase Cの活動はコレステロール+ビタミンEのグループのための0.94前後コレステロールのグループのための2.12、9.41および制御グループのための1.89のデルタの吸光度/分/microg蛋白質前後5.42前後10.55だった。 ビタミンEは平滑筋の細胞増殖から顕微鏡的なレベルで保護し、部分的に平滑筋の細胞増殖の信号のtransductionの滝をもたらすために示されていた。



脂質の過酸化反応プロダクトに対する適度なビタミンEの補足および糖尿病性の患者の他の心血管の危険率の効果。

ジャイナ教S.K.; McVie R.; Jaramillo J.J.; Palmer M.; スミスT.; Meachum Z.D.; 少しR.L。
小児科、LSUの医療センター、Highway、シュリーブポートのLA 1501人の王の部門71130米国
脂質(米国)、1996年、31/3のSUPPL。 (S87-S90)

多くの要因の間で、血の高い脂質そして脂質の過酸化物のレベルは糖尿病性の患者の心循環器疾患の開発の主要な危険率である。 この調査はビタミンE、酸化防止剤の口頭補足が、糖尿病性の患者の血の脂質の過酸化反応のプロダクト(LP)および脂質のプロフィールに対する効果をもたらすかどうか検査した。 35人の糖尿病患者(D)はDLアルファ トコフェロール(e)のカプセルと補われた(口頭で、二重盲目臨床試験の3か月間100 IU/d)または偽薬(p)。 血しょうEはthiobarbituric酸反応による高性能液体クロマトグラフィーそしてLPによって分析された; 自動検光子による血清の脂質。 データは組み合わせられたtテストおよびWilcoxonの署名されたランク テストを使用して分析された。 ビタミンEの補足はかなり糖尿病性の患者のLPそして脂質レベルを下げた; これらの変数に相違はPの補足の後になかった。 糖尿病の持続期間に相違がなかったし、P-とE-間のDの年齢はグループを補った。 この調査はビタミンEの補足がかなり血LPおよび糖尿病性の患者の脂質レベルを下げることを提案する。



HepG2細胞の媒体の細胞の成長そしてフィブリノゲンの集中に対する単独でさまざまな脂肪酸の効果またはビタミンEと結合されて。

Thromb Res (米国) 1995年10月1日、80 (1) p75-83

polyunsaturated脂肪酸(PUFAs)のdocosahexaenoic酸(DHA)およびeicosapentaenoic酸(EPA)で豊富な魚油の食餌療法取入口は血しょうフィブリノゲンのレベル(1、2、3、4、5、6)の影響に関して矛盾した結果を与えた。 現在の調査では私達はさまざまな脂肪酸、PUFAsおよび飽和させた脂肪酸のパルミチン酸(PA)の効果を、単独で検査したりまたは酸化防止ビタミンE (人間のhepatoma (HepG2の)と細胞の成長媒体のフィブリノゲンの集中のVit.E)、結合した。 単独でVit.EはフィブリノゲンがreleasableフィブリノペプチドA (FPA)としてトロンビンによって測定された線量の依存した方法の媒体のフィブリノゲンの量を減らした。 EPAおよびVit.Eはフィブリノゲンの量を付加に減らした。 単独でPUFAsは線量の扶養家族の方法のフィブリノゲンの集中を高めた。 PUFAsはまたVit.Eの固定線量と減らしたフィブリノゲンの集中を、従属的に投薬する結合した。 OAおよびPAは抑制的な効果を、およびVit.E.と結合されて単独でもたらした。 これらの結果はOAおよびPAが両方外見上およびVit.E.と結合されてHepG2細胞の細胞媒体のフィブリノゲンの集中を、単独で減らすかもしれない一方PUFAsが効果を下げるフィブリノゲンを持つことができるようにVit.Eが必要かもしれないことを示す。 おそらく、PUFAsの過酸化反応はフィブリノゲンの生産を高めるかもしれないそれはVit.E.の同時存在によって妨害され、逆転するかもしれない。



[thrombinemiaに於いてのビタミンA、E、CおよびPの組合せの保護効果に於いての血小板の役割]

Gematol Transfuziol (1995年、40 (5) p9-11ロシア) 9月10月

白いラットの実験はビタミンA、E、CおよびPの組合せがトロンビン誘発の血小板減少症および低い血小板の集合を減少することを示した。 これは血しょう、赤い細胞および血小板のトロンビンによって始められる遊離基プロセスの限られた活発化によって説明される。 脂質の過酸化反応を活動化させるトロンビンの能力がフィブリノゲンのcoagulatory変形と関連していないが分られたり、血小板が付いている酵素の直接接触が幾分原因であることが。 thrombinemiaのビタミン酸化防止剤の保護効果は血小板の遊離基の酸化の活発化を制限する機能で休むためにが本当らしい



ダウン症の主題のビタミンEおよびアルツハイマー病。

精神不足の研究12月1988日のジャーナルVol. 32(6) 479-484

血清のビタミンEの低レベルがダウン症の24のSs (老化させた30+ yrs)の痴呆の可能性と関連付けられること仮説をテストした。 血液サンプルは引かれ、自己心配の技術の悪化の証拠は査定された。 9つのSsはアルツハイマー病(広告)の証拠を示し、9つは。 広告が付いているSsで測定された血しょうビタミンEのレベルは広告なしでSsでより低かった。 広告の危険とビタミンEの保護作用間に相互作用があるかもしれないことが提案される。



タイプIの糖尿病の赤血球および血しょう酸化防止活動

Presse Medicale (フランス)、1996年、25/5 (188-192)

目的: 酸素基(plasmaticビタミンCおよびE、赤血球のグルタチオンの過酸化酵素、グルタチオンの還元酵素およびスーパーオキシドのディスムターゼ)に対する細胞の防衛にかかわったある生物的変数は119人の糖尿病性の幼児、青年および若い大人からの単一の血液サンプルで測定された。 方法: データは新陳代謝制御のCのglycosylatedヘモグロビンによって認められたペプチッド、レベル脂質の異常および潜在性の複雑化(retinopathy、ニューロパシーおよびネフロパシー)によって定められた残りのインシュリンの分泌に関連して調査された。 結果: インシュリンの分泌の酸化防止変数に変更がなかった。 悪いglycaemic制御を用いる患者はおよび高い血しょう脂質は血しょうビタミンEのハイ レベルがあった。 ネフロパシーを用いる患者はより低い血しょうビタミンCのレベルがあり、ニューロパシーとのそれらはより低い赤血球のグルタチオンの過酸化酵素の活動を示した。 血しょうビタミンCの集中および赤血球のグルタチオンの還元酵素の活動は患者の年齢および病気の持続期間に否定的に関連した。 結論: ビタミンEのより高い輸送容量はおそらく脂質レベルおよび長続きがする病気の患者で観察されるビタミンEの上昇値を説明する。 ネフロパシーの前のビタミンCの低レベルはこのビタミンの増加された腎臓の排泄物が原因であるかもしれない。 グルタチオンの過酸化酵素、グルタチオンの還元酵素の活動およびビタミンCのレベルの減少はタイプ1の糖尿病の酸化圧力の存在を確認する。



[糖尿病の赤血球および血しょう酸化防止活動はIをタイプする] Activiteの反oxydante erythrocytaireとplasmatique dans le diabete deはI.をタイプする。

Presse Med (フランス) 1996年2月10日、25 (5) p188-92

目的: 酸素基(plasmaticビタミンCおよびE、赤血球のグルタチオンの過酸化酵素、グルタチオンの還元酵素およびスーパーオキシドのディスムターゼ)に対する細胞の防衛にかかわったある生物的変数は119人の糖尿病性の幼児、青年および若い大人からの単一の血液サンプルで測定された。 方法: データは新陳代謝制御のCのglycosylatedヘモグロビンによって認められたペプチッド、レベル脂質の異常および潜在性の複雑化(retinopathy、ニューロパシーおよびネフロパシー)によって定められた残りのインシュリンの分泌に関連して調査された。 結果: インシュリンの分泌の酸化防止変数に変更がなかった。 悪いglycaemic制御を用いる患者はおよび高い血しょう脂質は血しょうビタミンEのハイ レベルがあった。 ネフロパシーを用いる患者はより低い血しょうビタミンCのレベルがあり、ニューロパシーとのそれらはより低い赤血球のグルタチオンの過酸化酵素の活動を示した。 血しょうビタミンCの集中および赤血球のグルタチオンの還元酵素の活動は患者の年齢および病気の持続期間に否定的に関連した。 結論: ビタミンEのより高い輸送容量はおそらく脂質レベルおよび長続きがする病気の患者で観察されるビタミンEの上昇値を説明する。 ネフロパシーの前のビタミンCの低レベルはこのビタミンの増加された腎臓の排泄物が原因であるかもしれない。 グルタチオンの過酸化酵素、グルタチオンの還元酵素の活動およびビタミンCのレベルの減少はタイプIの糖尿病の酸化圧力の存在を確認する。



[タイプII糖尿病およびニューロパシーを持つ患者にビタミンA、E、ベータ カロチン、B1、B2、B6、B12および葉酸のnodeficiencyがある]

Med Klin (ドイツ) 1993年8月15日、88 (8) p453-7

現在の調査は29年配のタイプのCobas生物検光子が付いているapoenzymeの刺激テストを使用して高性能液体クロマトグラフィーおよびビタミンB1を使用して赤血球の血しょうのビタミンA、E、ベータ カロチン、B1、B2、B6、B12およびfolate、B2およびB6のビタミンの状態をIIの糖尿病性の女性との定めるために向けられた(G1: n = 17の年齢: 68.6 ± 3.2年)および外に(G2: n = 12の年齢: 71.8 ±糖尿病性の多発性神経痛2.7年の)。 年齢、ヘモグロビンA1c、病気のfructosamineおよび持続期間として基本的な変数は両方のグループで異ならなかった。 なお、retinopathyはクレアチニンの整理のfundoscopyそしてネフロパシーと査定された。 クレアチニンの整理(G1: G2対50.6 ± 3.4: 63.6 ± 3.7 ml/min、2p < 0.025) そしてretinopathy (G1のパーセント: G2対76.5%: 16.7%、2p = 0.002) 異なってG1にG2よりかなり多くの厳しく遅い複雑化があったことを示す。 すべての測定されたビタミン(A、E、ベータ カロチン、B1、B2、B6、B12およびfolate)の現在の血しょうレベルおよび赤血球のB1、B2およびB6の状態は2グループの間で変わらなかった(2p > 0.1)。 要約すると、私達は血しょうの実際のビタミンの状態間の連合の欠乏をおよび赤血球および糖尿病性のニューロパシー見つけた。



[糖尿病性のニューロパシー(チアミン、リボフラビン、ピリドキシン、コバラミンおよびトコフェロール)]のビタミンの状態

Z Ernahrungswiss (1980年、19 (1)ドイツ、西) p1-13 3月

糖尿病性のニューロパシーのビタミン パターンの調査: チアミン、リボフラビン、ピリドキシン、コバラミンおよびトコフェロール。 上記される119人の患者(53の糖尿病性のneuropathies、ニューロパシーのない66人の糖尿病患者)の血でビタミンの内容は測定された。 ニューロパシーの発生は糖尿病性の州の持続期間の、ない性との、adipositas、高血圧、中心およびretinopathiaのdiabeticaを除く循環病気のような付随の病気の強い相関関係を、示す。 私達の調査の糖尿病患者のほとんどはビタミンB1、B2およびEとよく供給される; B6およびB12は時折低いが、糖尿病性制御とneuropathiesの統計的に関連した違いがない。 脂肪質の患者に非脂肪質の患者からの著しく別のビタミンの内容も別のカロリーの通風管もない。 減らされた総カロリーの通風管の方の一般的な傾向は老齢期、彼女達の習慣で幾分異なっている人(低蛋白の取入口)および女性(より低い炭水化物の取入口)で明らかに見られる。 ビタミン パターンの療法の影響は低いですか普通以下B12価値の高い比率を示す食事療法およびbiguanide療法の下で患者を除いて明解、ではない。 患者のneuropathiesの高められた頻度はsulfonyl尿素のアプローチと重大さの限界だけ扱い、より詳しい調査を必要とする。



コレステロールの低下の管理された臨床試験のcarotid幹線壁intima媒体の厚さに対する補足の酸化防止ビタミンの取入口の効果。

循環(米国) 1996年11月15日、94 (10) p2369-72

背景: 冠状心臓病の酸化防止ビタミンの取入口と減らされた危険間の連合の蓄積の実験、疫学的な、および臨床証拠がある。 アテローム性動脈硬化を(CLAS)、私達探検した早いpreintrusiveアテローム性動脈硬化の進行の率の自己選ばれた補足の酸化防止ビタミンの取入口の連合を調査しなさい下げるコレステロールからのデータを使用して。 方法および結果: CLASは禁煙40幹線イメージ投射試験だった-前の冠状動脈バイパス接木の外科の59歳の人に…食事療法とcolestipol/ナイアシンまたは食事療法と偽薬にランダム化された。 早いpreintrusiveアテローム性動脈硬化の進行の率は遠位総頸動脈の遠い壁intima媒体の厚さ(IMT)の高解像Bモード超音波の定量化を使用する146の主題で定められた。 栄養の補足のデータベースから、22の主題にオン試験平均補足のビタミンEの取入口がの>あったまたは= 1日(高いユーザー)あたりの100つのIUにおよび29の主題は平均オン試験の補足のビタミンCの取入口がの>または= 1日(高いユーザー)あたりの250 mgあった。 偽薬のグループの中では、より少なくcarotid IMTの進行は低いビタミンEのユーザー(0.023 mm/y、P対0.008 = .03)と比較すると高い補足のビタミンEのユーザーのために見つけられた。 薬剤のグループ内のビタミンEの効果は見つけられなかった。 薬剤または偽薬のグループ内のビタミンCの効果は見つけられなかった。 結論: 補足のビタミンEの取入口はプロセスがまだ幹線壁(早いpreintrusiveアテローム性動脈硬化)に制限される間、脂質低下薬剤と扱われない主題のアテローム性動脈硬化の進行の減少で有効ようである。



健康な個人の免疫機能の年齢準の低下はベータ カロチン、retinol、アルファ トコフェロールまたは亜鉛の血しょう集中の変更と関連していない

老化および開発(アイルランド)のメカニズム、1997年、94/1-3 (55-69)

ミトゲン刺激へのlymphoproliferative応答の低下は年配の個人でマーク付きの不均質を示す。 十分なnutritureは最適の免疫機能に要求される、けれども栄養の状態は年配者で妥協されるかもしれない。 年配の個人のproliferative応答のこの変化が彼らの栄養の状態と関連しているかどうか演説するためには、私達は年配61 (5.7歳前後の80.5)およびインフルエンザ ワクチンへの彼らの免疫反応の進行中の査定に加わっている27人の若者(3.8歳前後の27.3)の個人を調査した。 歩行の年配の個人は5人の退職のコミュニティから募集され、健康に調査の登録にあった。 若者の33%および年配の主題の54%は調査の間に消費の微量栄養の補足を毎日報告した。 血しょうおよび周辺血の単核の細胞(PBMC)は絶食の個人から、4-6週離れて二度隔離された。 両方の時に、mitogensのphytohemagglutinin (PHA)へのproliferative応答、concanavalin A (詐欺A)、およびヤマゴボウ属のmitogen (PWMは)若者と比較された年配者でかなりより低かった(P < 0.004)。 但し、両方の時に、年配の関係者はかなり大きかったより、または同輩に、若い主題のそれらあったベータ カロチンの血しょう集中が、retinol、アルファ トコフェロールおよび亜鉛。 ベータ カロチンの血しょう集中間の重要な相関関係は、各へのproliferative応答のretinol、アルファ トコフェロールおよび亜鉛およびレベルどちらかの時に年配の個人で刺激観察されなかった。 従って、健康な年配の人口が表わすこれらの栄養変数の相違にミトゲン刺激へのproliferative応答の不均質は帰因させることができない。



推薦された食餌療法の手当: 最近の研究からのサポート。

J Nutr Sci Vitaminol (東京) (日本) 1992年、Spec p173-6無し

増加する証拠はいわゆる酸化防止ビタミン(C、Eのベータ カロチン)の互いに作用し合う役割は癌、心循環器疾患および激流の形成の防止に於いての支配的な役割があるかもしれないこと集まっている。 論争はまだビタミンCの最適取入口に関してある。 これは正確な、簡単にアクセスできる健康関連した終点の欠乏、および生化学的な機能に於いてのビタミンCの役割の知識の欠乏が部分的に原因である。 今日、はっきり確認され、広く最適の健康が食餌療法の最適化の結果であることが受け入れられる。 不足の徴候の防止よりもむしろ最適の健康の達成は目的である。 この点でビタミンCのための条件がこと公然か古典的な壊血病のただの防止に必要な量より大きい少し疑いがある場合もある。 異なるレベルの条件の推薦は論争を克服できる。 従って次は提案される: 低レベルは不足の徴候を防ぐその価値である。 第2レベルは健康な人口(< 200 mg/d)のために有効である。 このレベルは年齢、性、身体活動、生理学的な状態(例えば妊娠か授乳期)および煙ること、汚染およびアルコール取入口のような環境要因に従って異なる必要性を考慮に入れる。 最後に、第3レベルは前述の非伝染性の病気の防止のために断固としたなべきである。 これらの病気は医学の費用ドルの十億の費用に終って不能の毎年重要な原因、である。 前述の病気の多数はビタミンCとの補足によって防ぐことができる。 医学の費用はまたそれにより劇的に減らすことができる。



皮層のcataractogenesis VIIの模倣: ガラクトース誘発の激流に対するビタミンEの処置の効果。

Exp.はRes (1985年、40 (2)イギリス) p213-22 2月を注目する

ビタミンEか他の酸化防止剤が激流を防ぐかもしれないという可能性はガラクトース富ませた媒体のラット レンズを生体外で孵化させることまたはラットを扱うことによって与えた50%のガラクトース(w/w)を含んでいる食事療法にテストされた。 ビタミンEは2.4 microMの媒体と5つのg kg1の食事療法のレベルの食事療法に加えられた。 生体外で、ガラクトース55.6 mMのと孵化したレンズはビタミンE (2.4 microM)の付加によって部分的に防がれた球状退化を経た。 六角形の細胞が横断したところにそのようなビタミンで明確だったようであるレンズ、多くの小さい小滴のinterdigitationあたりの「見ることができる角を付ける」E保護した。 生体内で、食餌療法の実験で、レンズの密な核不透明はおよそ5週後に観察された; 糖尿病性の激流とは違って、これは食事療法へのビタミンEの付加によって防がれなかった。 観察された広範な球状退化は長期(21週の糖尿病患者の)激流で見つけられたそれの典型的だった。 激流の発生の重要な相違が観察されなかったが、ビタミンによってE扱われたラット レンズの損害の程度はより少しだったようである。 ガラクトース誘発の激流のビタミンEの有効性の相違は、糖尿病性の激流と比べて(1)ガラクトースのためのアルドースの還元酵素の細道のプロダクトから期待されるより厳しい浸透圧力および(2)ブドウ糖と比べてガラクトースの期待される減らされたピリジンのヌクレオチドのより大きい枯渇に、一時的に(NADPH + NADH)帰される。



皮層のcataractogenesisの模倣。 V. solumedrolによって引き起こされたステロイドの激流はビタミンEによって部分的に生体外で防いだ。

Exp.はRes (1983年、37 (1)イギリス) p65-76 7月を注目する

ティッシュの培養基(M 199)で孵化するラット レンズは長い一定期間のための透明物を維持する。 溶ける副腎皮質ホルモン、solumedrol (メチルのprednisoloneナトリウムの琥珀酸塩)は器官の移植(3.8 x 10 (- 9) M-3.8 X 10 (- 6)の後でM)拒絶のエピソードの間に期待された範囲を含む 集中の媒体に、 加えられた。 使用される低レベル(3.8 x 10(- solumedrolの 高い濃度でほとんどすべてのレンズはopacitiesを開発したが、9) M)は、12の5枚のレンズ不透明になり48 hrの孵化に続く。 媒体へのビタミンEの付加はなる不透明なレンズのより小さい割合判断されるように激流の部分的な防止で起因した。 示されるスキャンおよび透過型電子顕微鏡によるレンズの検査(SEMおよびTEM、それぞれ)ことを未処理レンズで激流の最初の位置がレンズの前方の棒に形作られるレンズの残りに広がる退化の均一subcapsular層に先行している退化の深まる区域である。 この位置の損傷はほとんどの生体外の皮層の激流の典型的ではない。 ビタミンEの前で損害の程度はより少しであり、最初に、球状退化および前方そして後部に広がりの赤道のくさびをより薄いsubcapsular層で含む。 このタイプの損傷はcytochalasin D、高いブドウ糖およびhygromycin B.によって引き起こされた激流については前に見られたそれのより典型的だった。



セレニウムやビタミンEの不十分なラットのレンズの生化学的な、形態学上の変更。

BiomedはSci (1994年、7 (2)米国) p109-15 6月を囲む

グルタチオンの過酸化酵素(GSH-Px)、グルタチオンの還元酵素(GSSG-R)、スーパーオキシドのディスムターゼ(芝地)およびmalondialdehyde (MDA)の内容および遊離基の活動は測定され、制御ラット、セレニウム不十分な(SED)および/またはビタミンEの不十分な(VED)ラットのレンズの形態学上の変更は観察された。 SEDのラットのレンズのGSH-Pxの活動はかなり減った。 レンズのGSH-Pxの活動は赤血球のセレニウムのレベルと肯定的に関連していた。 遊離基がにg =すべてのグループのラット レンズの2.0015あったが、SEDのグループのレンズの遊離基の内容は制御グループのそれよりかなり高かった。 レンズの遊離基の内容はレンズの赤血球のセレニウムのレベル、またGSH-Pxの活動と否定的に関連していた。 生体外、紫外放射によりすべてのグループのレンズで別の種類の遊離基の生成を(g = 2.0097)引き起こしたが、SEDのグループのレンズの遊離基の量はまた制御グループのそれよりかなり高かった。 VEDのラット レンズの芝地そしてGSSG-Rの活動はかなり減った。 SEDのレンズのMDAの量および/またはVEDのラットはかなり増加した。 結果はSEDやVEDのラットのレンズのantioxidative機能の減少が遊離基の脂質の過酸化反応そして生成を加速したことを示した。 SEDやVEDのラット レンズの早い形態学上の変更だけ観察されたが、セレニウムおよびビタミンEの不足が激流の発生にかかわるかもしれないことが考慮される。



悪液質のネズミ科モデルの酸化圧力によって引き起こされる筋肉無駄になることおよびdedifferentiationは一酸化窒素の統合および酸化防止剤の抑制剤によって防がれる

EMBOジャーナル(イギリス)、1996年15/8 (1753-1765)

筋肉無駄になることはエイズか癌によって苦しむ患者の重大な特徴である。 無駄になる筋肉のネズミ科モデルでは腫瘍壊死要因アルファ(TNFalpha)は減らされたミオシンのクレアチニンのphosphokinase (MCK)の表現および結合の活動をもたらす骨格筋の酸化圧力および一酸化窒素のシンターゼ(NO)を引き起こす。 損なわれたMCK-E箱の結合の活動はmyogenin 6月Dの異常な複合体に起因し、6月D、dithiothreitolまたはRef1の核レドックス蛋白質の付加によって正常化された。 等量の減少の酸化防止剤、清掃動物、6月DのNOの抑制剤やoverexpressionによって防がれたphorbolのエステル、スーパーオキシド発生システム、提供者または6月Dのantisenseオリゴヌクレオチドが付いている骨格筋の細胞の処置はMCK-E箱からの6月Dの活動そしてトランスクリプションを減らさなかった。 悪液質の減らされた体重、筋肉無駄になることおよび骨格筋の分子異常は酸化防止剤のDアルファ トコフェロールまたはBW755cのTNFalphaのマウスの処置、またはNOの抑制剤のニトロLアルギニンによって防がれた。



ラットに於いてのanthracyclinesによって引き起こされるcardiotoxicityの方の口頭で管理されたセレニウムそしてビタミンEの保護役割

栄養物医院とMetabolisme (フランス)、1996年10/2 (69-76)

Adriamycin誘発のcardiotoxicityは脂質の過酸化反応および膜の損傷を引き起こす遊離基の形成が原因であることができる。 私達はセレニウム(Se)および/またはビタミンE (Vitとの口頭補足の効果を調査した。 E) ラットのmyocardiopathyでadriamycin (ADM)によって扱った。 動物は分けられたintby ADM (ADM)またはNaCl 0.15 Mの解決(制御グループ= C)だった; 標準的な食事療法(SD); ADM IおよびC I; SeとのSD; ADM IIおよびC II; VitのSD。 E; ADM IIIおよびC III; SeおよびVitのSD。 E; ADM IVおよびC IV。 すべてのラットは腹腔内ルートによってADMか食塩水を受け取った。 Ascitisおよび存続は18週中観察され、中心は組織学的に調査された。 存続は中央の存続が12間、制御のための100%だった(ADM IおよびII)、14 (ADM III)および16週(IV)扱われたラットのADM。 AscitisはADM Iと比較されたADM IVでかなりより少なく印が付いていた(p = 0.02)。 中心の重量はADM I、IIおよびIIIでADM IV.の制御に類似している間、制御のそれらと比較されて減った(p = 0.001)。 半定量的な組織学によって調査された心臓損害はADM IV.でより少なく厳しかった。 SeはVitと関連付けた。 EはADMの処置によって引き起こされた心臓毒性を防ぐことができ、anthracyclineを使用して化学療法の臨床医に有用かもしれない。



[160の場合のadriamycinのcardiotoxicityの心電図の分析]

チョン華チョン劉Tsa Chih。 1月1991日13(1)日。 P 71-3

1986年1月から1989年5月、病理学によって証明された160人の癌患者はadriamycin (ADM)と結合された化学療法によって主な代理店として扱われたから。 それらの、20は同時シクロホスファミド(CTX)を与えられ、14はmediastinal照射を受け取った。 ADMの40 mg/m2は3週毎に繰り返された急流IVの膠灰粘土の注入によって与えられた。 9を除いてすべてにADMの管理の前に正常な心電図(ECG)があった。 この9人の患者では、ADMがある特定の集積線量に達したときに、ECGはそれ以上の変更を示さなかった。 三十七は11で(24.5%)不整脈、12の無指定ST-Tの変更および14の低電圧として明示してもらったさまざまなタイプの異常なECGを包装する。 この37人の患者の、4つの場合で開発される致命的な鬱血性心不全。 ADMのcardiotoxicityを減らすためには、徴候は厳しくに付着するべきである; ADMが400 mg/m2に集積線量限られるべきであるか、ADMは日1の2つの一部分に分けられるかもしれ、同時CTXを受け取っているそれらの患者のための2つに、またはだれmediastinal照射があった; ADMはを持つ患者大きい下げられたQRSの電圧のよりか正常な価値の30%への同輩にまたは明らかなST-Tの変更決して与えられるべきではない; 集積線量は450から550 mg/m2の同時抗ヒスタミン、反アドレナリン、補酵素Q10まで及ぶべきで、ビタミンEは示される。



adriamycin誘発のmicrosomal脂質の過酸化反応に対する酸化防止剤の効果。

Biolの跡Elem Res。 1995日1月3月。 47 (1-3)。 P 111-6

Adriamycinは(25 microM)制御価値にNADPH依存したmicrosomal脂質の過酸化反応を約四倍に刺激した。 さまざまなレベルへのテストされた酸化防止剤、亜鉛、スーパーオキシドのディスムターゼ、ビタミンEおよびdesferrioxamine (Desferal)の禁じられたAdriamycin高められた脂質の過酸化反応。 他は酸化防止剤、例えば、グルタチオン、カタラーゼおよびセレニウム、効果をもたらさないと見つけられた。 私達の生体外の調査はadriamycinの効果が鉄のスーパーオキシド、水酸ラジカルおよび少量を含む複雑なoxyradical滝によって仲介されることを提案する。



アルファ トコフェロールはadriamycin誘発の進歩的な腎不全を用いるラットの焦点glomerulosclerosisを改善する。

Nephron。 1994. 68(3). P 347-52

腎臓の機能障害の進行に対するdアルファ トコフェロールの効果はadriamycin (ADR)と注入されたラットnephroticシンドロームと関連付けられた進歩的なglomerulosclerosisのモデルで調査された。 dアルファ トコフェロールとの処置は1日かADRの注入の後の1日前に始まった(BE-TOCまたはAF-TOCのラット)。 dアルファ トコフェロールの処置(ADR-CONのラット)なしでラットと比較されたとき、血清の合計のコレステロールおよびトリグリセリドのレベルはBE-TOCおよびAF-TOCのグループでかなりより低かった。 週16では、LDLのコレステロール値およびatherogenic索引はADR-CONのラットのよりBE-TOCおよびAF-TOCのラットで両方かなり下がるだった。 尿蛋白質、血清のクレアチニン、尿素窒素、malondialdehydeおよびシストリック血圧レベル、またglomerulosclerosisのスコアはADR-CONのラットで高かった、およびBE-TOCまたはAF-TOCのラットで減らされて。 週16の3グループ間の体重そしてアルブミンに重要な相違がなかった。 dアルファ トコフェロールがhyperlipidemiaを改善し、ADR誘発の進歩的な腎不全を用いるラットのglomerulosclerosisを改善できることが完了される。 従って焦点glomerulosclerosisを扱う、dアルファ トコフェロールは臨床応用のための潜在性があるかもしれない。



非resectable胃癌を持つ患者でだけ支える心配の支える心配とフルオロウラシル、epidoxorubicinおよびメトトレキサート(FEMTX)のランダム化された比較。

Br Jの蟹座。 3月1995日71(3)日。 P 587-91

フルオロウラシルと処置を比較する段階のIIIランダム化された調査はunresectableまたはmetastatic胃癌を持つ患者で最もよい支える心配のepidoxorubicinそしてメトトレキサート(FEMTX)、行なわれた。 1986年7月からの1992年6月への期間の間にFEMTXか最もよい支える心配を受け取るために、41人の患者はランダム化された。 MTXは静脈内で(i.v。) 5-FU 1500先行している1500のmgの線量でM2 mgに1つのhの後でM2 i.v与えられた。 日1; leucovorinの救助は24のh (30 mg口頭で48 h)のためのあらゆる6 hおよびepidoxorubicin 60 mg M2 i.vの後で始まった。 日15に管理された。 さらにグループは両方ともビタミンAを含んでいるタブレットを受け取り、次の通りFEMTXのためのE.の回答比率はあった: 応答(CR)、19% (4/21)を完了しなさい; 部分的な応答(PR)、10% (2/21); 変更無し(NC)、33% (7/21); そして進歩的な病気(PD)、24% (5/21)。 制御グループの回答比率は次のとおりだった: NC、20% (4/20); そしてPD、80% (16/20)。 高められた苦痛は扱われたグループと最初の2か月内の制御グループの11人の患者の1人の患者で観察された。 WHOは次の通り化学療法のグループのIII/IVの毒性をあった等級別にする: 悪心/40%、下痢10%、口内炎15%、leucopenia 50%および血小板減少症10%を嘔吐すること。 1つの可能な処置関連の死は敗血症が原因だった。 FEMTXのグループの進行への中央の時間は5.4か月[95%の信頼区間(CI) 3.1-11.7か月]、しかし制御グループ(95% CI 1.2-2.7か月)たった1.7か月であり(P = 0.0013)ではなかった。 同様に、かなり表示されたFEMTXのグループは(P = 0.0006)制御グループと比較された存続すなわち中央の存続を3.1か月(95% CI 1.6-4.6か月)対12.3か月(95% CI 7.1-15.6か月)延長した。 結論として、ビタミンAと結合されるFEMTXおよびEは高度の胃癌を持つ患者の29%の回答比率を与え、また患者の存続を延長する比較的によく容認された処置である。 それは参照の処置として新しいinvestigational組合せのテストで使用することができる。



数および生物活動に関連するWistarのbenzo [a]ピレン扱われたラットに対するanticarcinogensの抗腫瘍性の効果の強化。

蟹座Lett。 7月1994日29日。 82(2)。 P 153-65

自然発生するanticarcinogens、ビタミンCおよびEのような、および超小形素子のセレニウムはさまざまにWistarのラットのbenzo [a]ピレン誘発の悪性腫瘍の誘導を禁じると伸びる見つけられた。 テストされたanticarcinogensの抗腫瘍性の効果は選ばれる抑制剤の数に従って次第に高められる。 これまでに敵意に対する最高の行為は上の3つの抑制剤を用いて明示される。 達され、時として越えられるビタミンC、Eおよびセレニウムの処置の政体へ複数のanticarcinogenを加えることによって引き起こされる生命の延長を受け取っているラットのグループではラットの通常の生活の期待。 さらにanticarcinogensを加えることによって、抑制剤の抗腫瘍性の潜在的能力(Ap)が更に改善されることをことが期待される。 これらの結果は私達を外科の通常の処置と共に末端の人間癌の場合の臨床試験を、か化学療法および照射行なうように励ました。



癌患者の栄養サポートのビタミンそして跡の鉱物の重大な再評価。

サポート心配の蟹座。 1(6)年11月1993日。 P 295-7

癌防止の生鮮果実野菜の高い取入口の潜在性は確立している。 疫学の研究は活動的な混合物としてカロチン、ビタミンA、C、Eおよびセレニウムを支える。 Nニトロサミンの形成または細胞に細胞の相互作用の酸化防止特性そして直接的な効果(例えば阻止)は実施される。 他の微量の元素の役割はより少なく明確である。 ビタミンおよび微量の元素による免疫機能の調節は重要に残り、存続に影響を与える。 確立された癌では、食事療法/癌の関係の場所特定の相違は肺癌の乳癌、または高い野菜またはフルーツの取入口の適切な食餌療法の変更を、例えば低脂肪(エネルギーによって20%)要求する。 単一の高線量の補足(例えばビタミンC)は治療効果があるか効果を人生の延長することがあると証明しなかった。 化学療法および放射は酸化防止混合物のための条件を高める。 補足は過酸化反応によって引き起こされる損傷を減少できる。 癌患者のアジェバントが要求されると同時に微量栄養の最適の取入口を確立する注意深く計画され、監視された試験。



化学療法誘発の脱毛症: 新しい開発

南Med J. 5月1993日。 86(5). P 489-96

脱毛症(毛損失)はの1つ癌の化学療法の薬剤の物理的そして心理学的に悲惨な副作用である。 ほとんどの化学療法の代理店への共通の結果として最初認識以来一時的に頭皮の血の流れ(頭皮の絞圧器か低体温症)または文書化されていなく、可変的な効力のビタミンEを、減らすために、少数の試験だけを使用して、方法報告された。 処置のおよび化学療法誘発の脱毛症の防止進行の遅れは再生可能な動物モデルの欠乏による一部にはある。 過去の2年では、私達は次の観察で報告した: (1) vidarabine (araC)、doxorubicinおよびシクロホスファミドを持つ8日古いラットの処置は一貫して合計ボディ背部(doxorubicin)のヘッドおよび近位部品に制限された脱毛症(araCおよびシクロホスファミド)または脱毛症を作り出した; (2) ImuvertのaraCが引き起こした脱毛症に対して細菌のSerratiaのmarcescens、均一に作り出された完全な保護得られたシクロホスファミドによって生物的応答の修飾語はおよびdoxorubicinしかしそれから作り出さなかった; (3)化学療法誘発の脱毛症に対するImuvertの保護効果はmonocyte仲介されたcytokineによって仲介される; そして(4)このmonocyte得られたcytokineは、多分、interleukin1である。 これらの観察は化学療法誘発の脱毛症の理解そして防止の重要な進歩を構成する。



ビタミンEはhumanprostatic癌腫の細胞に対するadriamycinの化学療法の効果を生体外で高める

J. UROL。 (ボルティモア) (米国)、1986年、136/2 (529-531)

ビタミンE (トコフェロール)はいろいろな癌細胞に対するadriamycin ADRの成長の抑制的な効果を)生体外で高める。 文化に於いてのDU-145人間のprostatic癌腫の細胞に於いてのADRを用いるアジェバント化学療法に於いてのビタミンE (dアルファtocopheryl)の酸の琥珀酸塩の役割は査定された。 AdriamycinはDU-145細胞の線量依存した成長の阻止を作り出した。 規準のDU-145細胞のIDsub 5sub 0: a) 栄養系試金の13 NG。/mlはあった。 そしてb)細胞計数の試金は14 NG。/mlだった。 ビタミンEの琥珀酸塩はまたDU-145線量依存した方法の人間のprostatic癌腫の細胞、4.4マグの成長を。/ml禁じた。 そして5.4マグ。/ml。 培養基のビタミンEの琥珀酸塩はそれぞれ栄養系および細胞計数の試金の制御(IDsub 5sub 0)の50%の成長の阻止を作り出した。 adriamycinおよびビタミンEの琥珀酸塩が付加組合せで、使用され、相助効果が観察された時使用されるビタミンEの琥珀酸塩の集中によって。 IDsub 5sub 0より大きいビタミンEの琥珀酸塩の線量はIDsub 5sub 0より小さい線量が付加的な効果をもたらす間、相助効果をもたらした。 いずれにしてもIDsub 5sub 0を減らしている間、ビタミンEの琥珀酸塩の存在によりadriamycinの腫瘍の細胞の細胞毒性の強化を引き起こした。 ビタミンEの琥珀酸塩を分解するのに使用されたナトリウムの琥珀酸塩およびエタノールの同等の集中はDU-145細胞に対する効果をもたらさなかった。 従ってビタミンEの琥珀酸塩の効果がビタミンEが原因および琥珀酸塩かエタノールが原因であることが、完了される。 これらの結果はビタミンEはadriamycinにアジェバント代理店として人間のprostatic癌の処置に於いての役割があるかもしれないことを提案する。



続くビタミンEのHematological面。 アルファ トコフェロールによるAdriamycinのcardiotoxicityの改善

AM. J. PEDIATR。 HEMATOL. ONCOL. (米国)、1979年、1/2 (151-153)

Adriamycinは癌化学療法プログラムの有効なメンバーに似合った。 但し、adriamycinの完全な利用はcardiotoxicityによって限られる。 実験動物ではantitumor有効性を損なわないで心臓機能障害を改善するか、または防ぐために、アルファ トコフェロールは一部示されていた。 adriamycin療法の間に、未来の臨床研究は血しょうのビタミンE、赤い細胞のlipoperoxidationおよび血小板の生化学的な測定から心臓状態は監視されているが成るべきである。 不足を示す変数があればビタミンEが付いている取り替えは毒性を改善する1つの方法として考慮されるべきである。



pentoxifyllineおよびビタミンEとの皮膚の放射の線維症の処置。 場合のレポート

Strahlentherapieのund Onkologie (ドイツ)、1996年、172/1 (34-38)

背景: 放射の線維症は放射線療法の厳しい複雑化を表す; 標準化された処置議定書はこれまでのところ欠けている。 外科切除は完全な治療でまれに起因しない。 患者および方法: 私達は右の箱の照射分野のfibrotic区域内のsquamous細胞癌腫を開発した58歳のメスの患者で報告し、17年前に乳癌のための乳房切除の後で放射線療法に起因する。 癌腫の外科切除がpentoxifyllineの結合された処置(3 x 400 mg/dのP.O.を)錠剤にした、後ビタミンEのカプセル(1 x 400 mg/dのP.O.)は始められた。 皮厚さは処置の前および最中で20 MHz超音波によって量を示された。 結果: 患者は4か月から始まって影響を受けた皮の状態の増加する改善に注意した。 20 MHz超音波によって文書化されるように皮厚さの継続減少は第6月から示すことができる。 処置は、副作用観察されたよく容認されなかった。 結論: データは放射線誘発の線維症に対するpentoxifyllineおよびビタミンEの有利な治療上の効果を示す。 少しはpentoxifyllineおよびビタミンEを含むこの結合された処置議定書の行為のメカニズムについて知られている。 管理された臨床試験はこの観察を確認するために行われるべきである。



acidoinhibitorsの処置の間の胃の細菌のコロニーの少数の面

ボール。 CHIM. 農場。 (イタリア)、1992年、131/8 (302-303)

このペーパーで延長された胃酸の阻止により胃で細菌および/またはmycotic植民地化をなぜ引き起こすか理由示される。 その代り、今時代遅れになった外科手術はintragastric植民地化の偶然の機会だけである。 このペーパーはpHの増加に接続される危険を避けるために続かれるべきある規則と瘍性の患者の補足の処置のための2つの重要なビタミンへの短いヒントで(すなわちビタミンCおよびビタミンE)終わる。



ビタミンA、Cおよびネズミチフス菌TA-98およびTA-100のアフラトキシンのBsubの1誘発の突然変異誘発に対するEの効果

TERATOG. CARCINOG. MUTAG. (米国)、1985年、5/1 (29-40)

アフラトキシンBsubに対するretinoids (ビタミンAのアナログ)およびビタミンCおよびEの効果はネズミチフス菌TA-98およびTA-100の1 (AFBsub 1)誘発の突然変異誘発調査された。 生物検定は発癌物質の新陳代謝に対するビタミンの効果が変異する細菌の細胞の表現に対する効果と別に査定されるようにした条件の下で行われた。 retinoic酸およびretinolは両方(50%まで) S. typhimurium TA-98のAFBsubの1誘発の突然変異誘発を禁じたが、retinolだけ(TA-100の75%まで)突然変異誘発を禁じた。 S. typhimurium TA-98の突然変異誘発のRetinoic酸の阻止は広い集中範囲(すなわち、2 x 10sup -一口1sup 0への2 x 10supに顕著-一口8 M)だった; 但し、高い濃度(すなわち、2 x 10sup -一口8への2 x 10supに-一口6つのMの範囲)優勢な効果はmutagenic代謝物質へAFBsub 1の新陳代謝の阻止だった。 ビタミンEはビタミンCよりAFBsubの1誘発の突然変異誘発の表現の禁止で有効だった。 但し、ビタミンEの主要で抑制的な効果はAFBsub 1の新陳代謝とビタミンCがAFBsubの新陳代謝そして後新陳代謝のレベルで抑制的1つの突然変異誘発の試金だった一方、関連していた。 これらの調査の結果はビタミンA、C、またはEがAFBsubの1誘発の変異する細菌の細胞のmutagenic代謝物質、また表現にAFBsubを両方1新陳代謝禁じることを提案する。



NZBxNZW自己免疫傾向があるF1のマウスの肝臓の酸化防止酵素の活動そして表現に対するn-3およびn-6脂肪酸の効果

脂質(米国)、1994年、29/8 (561-568)

n-3脂肪酸を含んでいるMenhadenの魚油(FO)は劇的に寿命を伸ばし、(NZBxNZW) F1の自己免疫疾患の手始めそして進行を遅らせる(B/W)それらと比べる女性マウスはn-6脂質のコーン オイル(COの)金持ちに与えた。 非能率的な酸化防止防衛システムが自己免疫疾患につながったのでn-3脂質の保護作用が酸化防止防衛システムを通して仲介されるかどうか定めるために、現在の調査は引き受けられた。 離乳したてB/Wのマウスはマウスが6.5か月に古かったなったまでCOかオキアミ オイル(KO)を含んでいる栄養上十分な、semipurified食事療法または10%のレベル(w/w)広告ののFOにlibitum与えられた。 すべての食事療法は同レベルのビタミンE (21.5 mg/100 gの食事療法)を含んでいた。 私達は存続、腎臓病、肝臓のmicrosomal脂質構成、過酸化反応と6.5月古いB/Wのマウスの酸化防止酵素のカタラーゼ、グルタチオンの過酸化酵素(GSH-Px)およびスーパーオキシドのディスムターゼ(芝地)の活動そしてmRNAの表現に対するD-6およびn-3脂質に与える効果を比較した。 結果は共同与えられたマウスからのレバーと比較されたとき、KO-のおよびFO与えられたマウスからのレバーが示したことを示した: (i) CAT、GSH- Pxおよび芝地のかなりより高い(P < 0.001)活動そして表現; (ii)かなりより低い(P < 0.001)アラキドン酸(20:4n-6)およびリノール酸(18:2n-6)およびより高い(P < 0.001) eicosapentaenoic酸(20:5n-3)および肝臓の微粒体のdocosahexaenoic酸の(22:6n-3)レベル; そして(iii)かなりより低い(P < 0.001)推定過酸化反応の索引およびthiobarbituric酸の反応物質の生成。 データはn-3脂質の遅れが肝臓の酸化防止酵素のより高い活動そして表現の維持によってB/Wのマウスの自己免疫疾患の手始めあるかもしれないメカニズムのそのを示す。



cytokineの生産および生物的機能に対する(n-3) polyunsaturated脂肪酸の効果

栄養物(米国)、1996年、12/1のSUPPL。 (S8-S14)

Cytokinesは堅く調整された生産の重要な生物的仲介人である。 生産過剰は激しく、慢性の炎症性、自己免疫、atherosclerotic、およびneoplastic病気の病因に貢献する。 cytokinesの生産が長い鎖の(n-3) polyunsaturated脂肪酸(PUFA)によって減らすことができることを動物および人間の調査は示した。 これは、それから、ある特定の自己免疫、炎症性、およびatherosclerotic病気の厳格の減少で起因し、cytokine誘発の無食欲症を減らす。 これらのcytokinesがまたホストの防衛を管理して含まれるので、生産の相当な減少は正常な免疫反応を損なうことができる。 さらに、(n-3)十分な酸化防止保護のないPUFAsの高められた取入口は高められた遊離基の形成で起因でき、Tの減少をもたらす脂質の過酸化反応は機能、NK細胞の活動および大食細胞の細胞毒性を細胞仲介した。 (n-3) PUFAsの取入口と関連付けられるこれらの危険はビタミンEのような酸化防止剤の適切なレベルの取入口によって有利な効果を妥協しないで最小になるかもしれない。



全身のvasculitidesの脂質の過酸化酵素および赤血球のレドックス システムはコルチコイドと扱った。 ビタミンEの管理の効果

内科(ルーマニア)のルーマニア ジャーナル、1994年、32/4 (283-289)

血しょう脂質の過酸化反応のレベルはコルチコイドの混合物と扱われた自己免疫のpathogenyの全身のvasculitidesを持つ66人の患者で(SLEおよびSV)追われた。 この処置に関連付けられたビタミンEの効果はまた調査された。 レドックス周期、赤い細胞のグルタチオン、およびglutathionperoxidaseの活動の変更は、酸化防止保護を供給する酵素並行して調査された。 得られる示される結果: 患者の脂質の過酸化反応の増加されたレベルはコルチコイドの物質、これらの混合物によって引き起こされるdyslipidemiasによって説明することができる増加と扱った; 病気のこのグループの連続的な酸化圧力のための赤い細胞G-SHの集中の減少。 この減少はoxidated glutathionの付随の増加と関連付けられた。 GSHの減少、glutathionperoxidaseのための基質は、この酵素活性の阻止を引き起こす。 GSH/GSSHの比率は病気の進化の有用なマーカーを表すかもしれない。 corticotherapyと共同したビタミンEの管理は自己免疫の病原性のあるプロセスで連続的な特性との複雑な新陳代謝の妨害による比較的減らされた効果をもたらす。 オキシダント酸化防止剤の慢性の妨害は全身のvasculitidesを持つ患者で厳しい管の効果とatherogenesisのプロセスの早い手始めのための好ましい条件を作成するようであるバランスをとる



ビタミンEの新陳代謝および適用

栄養物の研究(米国)、1996年、16/10 (1767-1809)

ビタミンEは、活動的な形態広く異なった生物活動の実際のところ配られるアルファ トコフェロール、である。 それは人間または動物の老化プロセスを遅らせることができる脂質の過酸化反応に対して膜を保護するために責任がある主要な脂質溶ける酸化防止剤である。 心臓病の危険、未熟児の癌、神経疾患、激流、retinopathyおよび関節炎を減らす溶血性貧血および損なわれた赤血球生成に対する保護に於いての膜の完全性の、維持に於いてのアラキドン酸およびプロスタグランジンの新陳代謝、核酸、蛋白質および脂質新陳代謝のミトコンドリア機能、性ホルモンの生産に於いてのビタミンEの複数の役割は、酸化防止、媒介のような報告された。 ビタミンEの不足は慢性の吸収不良の人々の神経学的なシンドロームで起因する。 それはパーキンソン、ハンティントン、癲癇およびtardivの運動障害のような神経疾患に有用である。 ビタミンEの複数の臨床応用はabetalipoproteinemia、嚢胞性線維症、cholestic肝臓病、溶血性貧血、呼吸の苦脳、癲癇、のらくら者、老化、癌、虚血性心疾患および激流のような病気で知られている。 人間または動物モデルのビタミンEの未来の調査はさまざまなボディ器官およびティッシュの、また主要な神経疾患の保護そして防止の吸収、輸送、利用および保持の限定的な証拠を提供するべきである。



nutratherapyの前後の煙ること、血しょう酸化防止剤および必要な脂肪酸

心臓学(カナダ)のカナダ ジャーナル、1996年12/7 (665-670)

目的: 血しょう酸化防止剤に対する煙る効果をnutratherapy酸化防止ビタミンの有無にかかわらず調査するため。 設計: 慢性喫煙者(n =日10、16plusかminus4タバコ)および両方の性の禁煙家は(n = 17)関節炎そっくりの徴候の患者から募集された。 血しょう酸化防止ビタミンQ (ユビキノン)およびE (アルファ トコフェロール)のベースライン調査および必要な脂肪酸月nutratherapy後(EFA、ビタミンF)、3かビタミンQ (90 mg)とおよびEは(350 mg)管理され、血しょうは再分析された。 結果: 性の相違は煙る習慣か血しょう栄養素で見られなかった。 喫煙者は正常なQ (0.07 mg/L引く0.71plusまたは)弱められたEがあった(9.4plusかminus0.6 mg/L、P < 0.01)。 EFAは両方のグループが同じあった。 Nutratherapyは喫煙者の47%グループおよびE両方の約90%および禁煙家の101%までにQを増加した(P < 0.01)。 禁煙家では、オメガ3のnutratherapy保護された脂肪酸(ビタミンF1) -血しょうdocosahexaenoic酸は39%増加した。 ビタミンFの索引(オメガ6: 喫煙者に変わらずに残ったが、禁煙家で減った、オメガ3の比率は)そして個々の血しょうビタミンQにないビタミンEに関係するようになった。 結論: 喫煙者と禁煙家の違いはnutratherapyの前になかった。 禁煙家は間接喫煙に苦しむかもしれない。 nutratherapyの後で量的に最も重要な酸化防止剤、ieのビタミンEは、喫煙者のより禁煙家の多くを増加した。 これはより少ないビタミンF1の過酸化反応で起因した。 Nutratherapyは煙ることと関連付けられる不利な点を克服できない。 禁煙家は心循環器疾患を開発する可能な減らされた危険を意味できるnutratherapyの酸化防止保護を達成するかもしれない。



若年性関節リウマチの子供の血のビタミンE、thiobarbituric酸の反応物質の集中およびスーパーオキシドのディスムターゼの活動

臨床および実験リウマチ学(イタリア)、1996年14/4 (433-439)

目的: 慢性関節リウマチに於いてのティッシュの傷害に於いての活動的な酸素種の役割を調査するため。 方法: 私達はthiobarbituric酸の反応物質(TBARS)のレベルおよび最初のライン有機体のantioxidative防衛の酸化防止剤を検査した、すなわちビタミンE (VE)および若年性関節リウマチ(JRA)の74人の若い患者の血と138人の健康な子供のスーパーオキシドのディスムターゼ(芝地)は、完全に3-15を老化させた。 結果: 制御グループと比較されたJRAの子供の血しょうのTBARSの統計的に顕著な増加は見つけられた。 の患者の全/groupと6年齢にわたる患者、VEの集中は血しょうでかなり低く、制御グループのより赤血球でかなり高かった。 赤血球(RBC)の芝地の活動は1年以上間そして病気の全身の形態との人々のJRAに苦しんだ子供でかなりより低かった。 処置のタイプはまた血しょうVEおよびRBCの芝地のための価値に影響を与えた。 結論: 私達の結果は芝地の活動およびビタミンEの集中の点ではJRAの子供および低い酸化防止レベルの高められた酸化圧力の仮定を確認するようである。



[激しい虚血によって影響される不整脈の開発に対するビタミンEの不足の効果]

Biull Eksp Biol Med (1986年、102 (11)ソビエト社会主義共和国連邦) p530-2 11月

マロイン酸のジアルデヒドの内容はWistarのオスのラット(g)制御の心筋層の53%ラット(ビタミンEの最適量を受け取っている動物欠けている)と比べて2か月間ビタミンEに、250-300高められた。 それに続く再酸素化(5分)を用いる移り変わる虚血は(10分) urethan麻酔の下の開いた心臓手術の間に引き起こされた。 虚血は左の冠状動脈の下向き枝の閉塞によって引き起こされた。 ビタミンEの不足のischemicラットでは心室細動の発生、不整脈の頻脈、extrasystolesおよび付加的な持続期間は制御と比べてかなり増加した。



慢性の中心の肥大を持つラットのアドレナリン誘発の不整脈に対する酸化防止保護。

J Cardiol (1990年、6 (2)カナダ) p71-4 3月はできる

アドレナリン誘発の不整脈に対するビタミンEの効果は腹大動脈の制限にそれに続く慢性の中心の肥大を持つラットで検査された。 圧力積み過ぎの60週後で、ラットは中心/体重の比率および小さく重要な上昇で左の心室の終わりのdiastolic圧力(LVEDP)の約21%の増加を(偽りの制御1.7 > 0.67 mmHg示した; 肥大7.1の±左の心室のピーク シストリック圧力(LVSP)の2.7 mmHg)変更せずに。 線量依存した方法のアドレナリンによって引き起こされたリズムの無秩序の静脈内の注入および病理学の不整脈(6つの早期の心室の複合体/分の発生)は2.9 ±の線量で0.6および制御および肥大動物の薬剤の3.8 ± 1.0 micrograms/kg、それぞれ観察された。 病理学の不整脈(制御8.0 +/- 3.0を作り出すために必要なアドレナリンの高められるアドレナリンの注入の前に24のhおよび1つのhが、かなり量あるビタミンE (腹腔内の50のmg/kg)の2つの線量の管理; 肥大7.7の± 2.0 micrograms/kg)。 ビタミンEの前処理は圧力読書に対する有害な影響をそれ持ったアドレナリン誘発圧力変更の影響をもたらさなかった。 データはビタミンEとの組合せ療法が不整脈の減らされた危険の心不全の機能を改善するために必要なアドレナリンの高い濃度の治療上の使用を可能にするかもしれないことを提案する



虚血reperfusionの犬モデルの心筋infarctのサイズそして心室の不整脈に対するアルファ トコフェロールとの食餌療法の補足の効果

J. AM. COLL. CARDIOL. (米国)、1994年、24/6 (1580-1585)

目的。 私達は酸化防止ビタミンのアルファ トコフェロール(500 mgの日刊新聞)との食餌療法の補足が致命的な心室の不整脈およびinfarctのサイズを減らすかもしれないかどうか調査した。 背景。 前の調査はアルファ トコフェロールとの食餌療法の補足が虚血性心疾患の減らされた危険と関連付けられるかもしれないことを提案した。 但し、この保護のメカニズムは未知に残る。 方法。 ビーグル犬犬は補われるか、または制御グループにランダム化された。 補われたグループの低い死亡率のために、5匹の犬は制御グループに加えられた。 2かの数か月後で、犬は麻酔をかけられ、2-h冠状動脈の閉塞および6-h reperfusionを経た。 血しょうビタミンE、retinolおよびmalondialdehydeの集中はすべての犬で査定された。 結果。 14匹の犬(25制御の11対19匹の補われた犬、pの3 < 0.05)は虚血かreperfusionの間に心室細動を開発した。 Malondialdehydeの集中は続いて犬と比較された不整脈(SEM前後の0.2のmicromol/リットル、平均前後の2.7)を開発した犬でより高かった(0.2のmicromol/リットル、p前後の2.1 = 0.03)。 重要な虚血の生存者の間で、infarctのサイズは(n =危険な状態の区域の3.3%前後の12、58.5)制御(n = 6.5%前後の11、41.9、p < 0.04)犬でより補われるでより大きかった。 さらに、ある特定の平行した流れのために、補われた犬は(n = 16)制御犬より大きいinfarctのサイズを開発した(n = 15、p < 0.001、共分散の分析)。 結論。 データは食餌療法のアルファ トコフェロールの補足が虚血およびreperfusionと関連付けられた致命的な心室の不整脈を防いだことを提案する。 但し、infarctのサイズおよび長期予後の影響はより詳しい調査を保証する。



ビタミンの管理の結果として頸動脈の外科の後のmalondialdehydeの減少された生産

医学の研究(イギリス)、1996年、24/11 (777-780)

この調査の目的は頸動脈のrevascularisationの外科にビタミンE、multivitaminの解決に含まれていたCおよびretinylのpalmitate (ビタミンA)のantioxidative効果を確立することだった。 57人の患者、5.72年齢前後の67.84は、39人および18人の女性、制御グループ(27人の主題)および頭脳のreperfusionの開始の直前のビタミンの処置を受け取った30人の主題(5.09年前後の平均年齢68.46)を持つグループに分けられた。 制御グループ(6.37年前後の平均年齢67.14)は偽薬として生理学的な塩化ナトリウムを受け取った。 患者全員はICA (内頸動脈ICA)のextracranial部分のhaemodynamically重要な狭窄症によるTIA (移り変わるischaemic攻撃)として明示されたischaemic cerebrovascular不十分に苦しんだ。 酸化破烈はmalondialdehyde (MDA)によってrevascularisationの後で- thiobarbituric酸の反応物質(TBARS)の前のおよび0.5、1、2および3 h perioperatively測定された。 制御グループMDA-TBARSでかなり0.91から0.49から1.15前後0.41 nmol mL1前後(p < 0.003) 1つのh reperfusionの手始めの後で増加し、ベースラインに2-3 h.の後で戻った。 ビタミン扱われたグループでMDA-TBARSはreperfusionの期間(0.24 nmol mL1前後の0.39、0.72前後の0.29、0.78前後の0.42、0.81前後の0.39、0.91前後の1.11)の間に着実に減った。 制御と処置のグループ間のMDA-TBARSの重要な相違は0.29 nmol mL1前後0.81対0.41前後、reperfusionの開始の後の1つのh 1.15だった; (p < 0.001)。 と同時にthetreatmentのグループの患者のreperfusionの傷害13% (患者4/30の)の間接変数が苦しんだ… 抗高血圧薬薬剤のperioperative使用は制御グループの78% (21/27)と比べて処置のグループの20% (6/30)、だった。 これらの結果は提案しreperfusion前のビタミンの処置が有利な効果であるかもしれないことを脂質の過酸化反応を軽減し、中枢神経系に関してはよりよい臨床経過に導く。



[ftorotan麻酔の間のアルファ トコフェロールの使用の効力]

Eksp Klin Farmakol (1996年、59 (4) p3-4ロシア) 7月8月

低酸素症のHalothaneのmonoanesthesiaはNEFAおよびポール プロダクトの内容の増加を用いる脂肪分解の活発化をもたらす。 50 mg/literの線量のアルファ トコフェロールの管理はそのような場合血の過酸化反応プロダクトの内容の統計的に重要な減少に伝導性だった。



冠状動脈バイパス外科のpostoperative hyperamylasemiaに対する酸化防止剤の効果

膵臓(米国)、1996年13/3 (236-240)

酸化防止剤は冠状動脈バイパス接木の後で膵臓の細胞傷害を減らすかもしれない(CABG)。 20人の患者(グループA)は28日のためのビタミンE (600のmg /dayを)およびビタミンC (2 g/day)および2日CABGの後の前におよび1日のallopurinol (600のmg /day)受け取った。 17人の患者(グループC)は3日間すべての薬剤、および25を受け取った(グループB)および19 (グループのD)は対応する制御として患者役立った。 前およびpostoperative膵臓のisoamylase (P-のアミラーゼ)、クレアチニンおよび酸化防止集中は測定された。 血清のhyperamylasemiaは最初のpostoperative日に最も高く、患者の73%に起こった。 すべての研究グループで増加した外科血清のPアミラーゼおよび尿のPアミラーゼの後で減った。 Postoperative血清のhyperamylasemiaはallopurinol、ビタミンCおよびビタミンEとの前処理によって、かどうか主に腎臓か膵臓、減らすことができない。



酸化防止薬剤は筋萎縮性側索硬化症のatientsからのCSFのneurotoxicityを生体外で妨げる

NeuroReport (イギリス)、1996年、7/12 (1970-1972年)

筋萎縮性側索硬化症(ALS)は上部および下のmotoneuroneの退化によって特徴付けられる進歩的な神経疾患である。 Excitotoxicityおよび酸化圧力は可能で病因学的な要因として提案された。 私達は腰神経のradiculopathiesを持つ7人のALSの患者そして7人の制御主題から取られたCSFによってラットの皮層の細胞培養で引き起こされた神経の死を測定した。 文化は1の希薄の48 hのためのCSF --にさらされた: 4。 ある文化はまた酸化防止薬剤、遊離基の清掃動物のビタミンE (250 microM)およびキサンチンのオキシダーゼの抑制剤のallopurinol -- (50 microM)に、単独でさらされたりまたは結合された。 中間の神経死亡率はCSFを制御するために露出された文化の1.8%前後ALS -- CSFにおよび10.9さらされた文化の3.4%前後31.8だった。 ALS CSFの細胞毒性はビタミンE (3%前後の21.6)によってまたはallopurinol (2.7%前後の18.6)によって部分的に妨げられた。 これら二つの酸化防止剤の組合せは1.7%前後3.4%から10.6前後31.8からの毒性を減らした。 現在の仕事はALSの患者からのCSFによって引き起こされるneurotoxicityが間接的に遊離基を含むことを提案する。 allopurinolおよびビタミンEの組合せはALS療法に有用かもしれない。