ビタミンE (アルファ トコフェロール)


棒

ミトコンドリアのスーパーオキシドの生成のビタミンEの規則。

Chow CKは栄養科学のための中心、およびケンタッキーの農業の実験の場所、ケンタッキー大学、レキシントン、Kyを。、米国卒業させる。

BiolはReceptに1月2001日信号を送る; 10 (1-2): 112-124

mitochondrionは反応酸素種(ROS)の最も大きいもと、またターゲット、である。 増加する証拠はビタミンEが酸化防止活動とは関係なく生物的修飾語として機能できることを示す。 利用できる実験的証拠はビタミンEがスーパーオキシドおよび過酸化水素のミトコンドリアの生成を調整する線量依存が可能であることを示す。 ビタミンEは電子漏出を防ぐことによって、スーパーオキシドの世代別システムを直接仲介することによっておよび/または発生するスーパーオキシドを掃除することによってスーパーオキシドのミトコンドリアの生産そしてレベルを調整することができる。 スーパーオキシドおよび関連ROSのミトコンドリアの生成をdownregulatingによって、ビタミンEはだけでなく、酸化損傷を減少させるが、また信号のtransductionの細道および他の酸化還元反応に敏感な生物的修飾語の表現そして活発化を調整する。 AG、バーゼルKarger版権2001年のS.

Terminaliaのarjunaの木吠え声の粉の酸化防止およびhypocholesterolaemic効果: ランダム化された偽薬制御の試験。

Gupta R、Singhal S、Goyle A、薬のSharma VN部、Monilekの病院および研究所、ジャイプル。

インド2月2001日J Assocの医者; 49:231-5

目的: Terminaliaのarjunaの樹皮(インドの薬物類の普及した強心性の物質)の酸化防止およびhypocholesterolaemic効果を評価し、知られていた酸化防止剤とそれを、ビタミンE比較するために、私達はランダム化された管理された試験を行った。 方法: 私達の中心に示す冠状心臓病(CHD)の百人そして5人の連続的な患者はであり募集され、35の3グループにそれぞれ分けられたラテン系正方形の設計を使用する。 グループは年齢のために、生活様式および食餌療法の変数、臨床診断および薬剤の処置の状態一致した。 患者のどれも脂質低下薬剤になかった。 補足のビタミンは調査の前の1か月間始まった停止し、アメリカの中心連合のステップII食餌療法の助言はすべてに与えられた。 ベースラインで、総コレステロール、トリグリセリド、thiobarbituric酸の反応物質(TBARS)として推定されたHDLおよびLDLのコレステロールおよび脂質の過酸化物断固としただった。 グループはI偽薬のカプセルを受け取った; グループIIのビタミンEは400単位/日を要約する; そしてグループ カプセルの日刊新聞のIII受け取られた精巧に霧状にされたT.のarjunaの木の吠え声粉(500 mg)。 脂質および脂質の過酸化物のレベルは30日のフォローアップで断固としただった。 結果: さまざまなグループの回答比率は86%から91%をから変えた。 グループの合計、HDL、LDLのコレステロールおよびトリグリセリドのレベルの重要な変更はIおよびII見られなかった(組み合わせられたtテストp > 0.05)。 グループではIIIはそこに総コレステロールの重要な減少(- 9.7 +/- 12.7%)、およびLDLのコレステロールだった(- 15.8 +/- 25.6%) (組み合わせられたtテストp < 0.01)。 脂質の過酸化物のレベルは両方の処置のグループでかなり減った(p < 0.01)。 この減少はT.のarjunaのグループと比べてビタミンEのグループの多く(- 36.4 +/- 17.7%)だった(- 29.3 +/- 18.9%)。 結論: Terminaliaのarjunaの樹皮の粉にビタミンEと対等である重要な酸化防止行為がある。 さらに、それはまた重要なhypocholesterolaemic効果をもたらす。

腫瘍の成長の抑制および食餌療法の魚油による転移はビタミンEおよびCとおよびcisplatin結合した。

ヤマイモD、Peled Aの生物化学のShinitzky M部、科学のWeizmannの協会、Rehovot、イスラエル共和国。

蟹座Chemother Pharmacol 2001年; 47(1): 34-40

目的: オメガ3のpolyunsaturated脂肪酸(オメガ3 PUFA)の抗癌性の活動は多数の調査で示されていた。 この調査は自発のmetastatic散布のレベルに対するオメガ3 PUFAおよびantioxidativeビタミンの複合効果を分析するために引き受けられた。 化学療法に対するcisplatin (CP)とのこの食餌療法の組合せの支える効果は並行して定められた。 方法: ルイスの肺癌腫3LLに耐えているC57BL/6Jのマウスはアセテート40のmg/kgのとアルファ トコフェロールの(従って食事療法)補われた5%の大豆油を含んでいる3つのisocaloric食事療法の広告のlibitum 1または1%のコーン オイルと4%の魚油に与えられ、ビタミンE (FOの食事療法)またはFOの基底量はビタミンEおよびC (FO+E+Cの食事療法)と補われて食事療法する。 これらの食事療法は一連の養生法の慣習的な細胞毒素の代理店CPを伴ってテストされた。 腫瘍の成長、供給の消費、体重、肺転移および肺組織学は続かれた。 結果: FOの食餌療法のグループは両方ともオメガ3 PUFAに抗癌性の活動があることを示すすべての検査された変数でグループよりかなり低い腫瘍の開発をそう示した。 但し、FOは食事療法するFO+E+Cの食事療法と比べて腫瘍の成長のかなりより遅い率を引き起こし、肺重量に示されるようにmetastatic負荷を、下げる。 ビタミンEおよびCの付加によるFOの抗癌性の活動の減少はオメガ3 PUFAのそのままの酸化が抗癌性の行為の下にあることを提案する。 酸化させたオメガ3 PUFAが活力を減らし、結局死をもたらす腫瘍の細胞の膜そしてcytosolで集まることがこうして提案される。 無食欲症または悪液質の印はグループと対照をなしてどちらのFOのグループでも、そう観察されなかった。 そう食事療法のCPの処置はFOの食事療法とmetastatic負荷を減らしたが、明白な治療上の効果をもたらさなかった。 この結合された処置の最もよい養生法は第一次成長の切除の後でビタミンEおよびCと補われたFOの食事療法とCPの処置に先行しているFOの食事療法だった。 この養生法は人間癌のための結合された療法に翻訳できる。 結論: オメガ3 PUFAと富む食事療法はビタミンEまたはC.のような酸化防止剤の基底量だけ含んでいるとき有利な抗癌性の効果を特にもたらすかもしれない。 貧血症の処置のために規定されるなお、オメガ3 PUFAの酸化を促進する鉄の塩のような薬剤の付加は、(例えば)、なお一層の増加これらの効果かもしれない。 但し、化学療法のオメガ3 PUFAの支える効果は(例えばCPと)ビタミンEおよびCがまた含まれているとき増加する。

Balb/Cのマウスの性ボディそしてsynaptonemal複合体: oxyradical侮辱の酸化防止介在。

Goldstein P、Raphael Dの生物科学のRuiloba MC部、エルパソ、79968、米国のテキサス州立大学。

Cytobios 2001年; 104(405): 7-23

精子形成はoxyradical侮辱の結果としてBalb/Cのマウスで禁じられる。 但し、哺乳類のspermatocytesおよびsynaptonemal複合体は酸化防止ビタミンEによる保護によるoxyradical侮辱の後で構造および機能を保つ。 制御グループはさまざまなビタミンのE不十分な食事療法に与えられ、湿らせられた100%の酸素(hyperoxia)の部屋のさまざまな時に服従した実験グループと比較された。 測定は性ボディ容積(SBV)から、核封筒の異常(NEA)成り、性ボディの容積の減数分裂のprophase I. Changesの厚糸期の間のspermatocytesのsynaptonemal複雑な構造は高められたoxyradical侮辱に肯定的に関連した。 synaptonemal複合体の構造は重要な観察である実験グループの何れかで変わらなかった。 ビタミンEが酸化防止保護をでき、減数分裂の間にマウスの膜そして性染色体の変化を禁じることが提案される。

高脂血症は心筋の散水および透磁率を損なう: 酸化圧力および内生掃気活動の役割。

ロドリゲスPorcel M、Lerman A、最もよいPJ、Krier JD、Napoli Cの内科、メイヨー・クリニック、ロチェスター、ミネソタ55905、米国のLerman LO部。

J AM Coll Cardiol 2月2001日; 37(2): 608-15

目的: 私達は高められた心臓要求への心筋の散水および透磁率の応答に対する高脂血症(HC)の効果を調査するように意図した。 背景: 高脂血症は心臓でき事の高められた発生と関連付けられ、血しょうおよびティッシュの高められた親酸化条件によって部分的に仲介される損なわれた冠状管機能によって、多分特徴付けられる。 但し、それはHCがまた損なわれた心筋の散水および管の透磁率の応答と生体内で関連付けられるかどうかけれども明白でないある。 方法: 12週間ブタは常態、HCまたはHCの食事療法に酸化防止剤が付いている補われた日刊新聞与えられた(HC + AO、100 IU/kgのビタミンEおよび1 gのビタミンC)。 心筋の散水および管の透磁率は測定され静脈内のアデノシンとの心臓挑戦の前後に生体内で電子ビームのコンピュータ断層撮影を使用する。 血しょうおよびティッシュの酸化状態は断固としたな前のヴィヴォだった。 結果: すべてのコレステロール与えられたが、ブタで増加した血しょうコレステロールはHCのブタのだけ酸化圧力の増加されたマーカーと関連付けられた。 心筋の散水は常態のおよびHC + AO管の透磁率の索引がHCのブタでだけ増加した一方、(+37 +/- 13%および+58 +/- 22%、それぞれ、p <ベースライン対0.05)しかしないHCのアデノシンに応じて増加した(+ 92 +/- 25%、p = 0.002)。 高められたHC動物では、ティッシュの内生酸素の根本的な清掃動物および酸化防止ビタミンは減ったりがおよびLDLのoxidizability両方ともでHC + AOのブタ正常化された。 心筋の散水の応答は、透磁率、血しょうおよびティッシュのビタミンの集中と関連付けられて逆に直接あり。 結論: この調査は実験HCが酸化状態の転位によって部分的に仲介されるかもしれない高められた心臓要求への鈍くされた心筋の散水そして高められた管の透磁率の応答と生体内で関連付けられることを示す。

ビタミンEはコックスIIの腎臓mRNAの表現を、HO cyclosporineのnephrotoxicityのラット モデルのI、TGFbetaおよびosteopontin禁じる。

Jenkins JK、黄H、Ndebele Kの薬、ミシシッピーの医療センター、ジャクソン39216-4505、米国の大学のSalahudeen AK部。

移植1月2001日27日; 71(2): 331-4

背景: cyclosporine (CsA)のnephrotoxicityのラット モデルでは、ビタミンEは腎臓機能を維持し、遊離基、vasoconstrictiveトロンボキサンおよびtubulointerstitial線維症を減らす。 私達はこのモデルのtubuleの遺伝子発現に対するビタミンEの効果を検査した。 方法: 3グループの2では、ラットはビタミンEとCsA、かCsAと制御グループが車を受け取った一方、扱われた。 私達は新しい方法の浄化されたtubulesか各処置のグループ、収穫されたRNAを表すために全腎臓のティッシュを分かち合い厳格に管理された質的な逆のトランスクリプション ポリメラーゼの連鎖反応を行った。 結果: Cyclooxygenase (コックス) I mRNAはCsAによって対照動物で探索可能、増加したり、だったビタミンEによって不変だったが。 コックスII mRNAは制御で検出され、CsAのグループで禁じられ、そしてビタミンEと更に禁じられた。 Hemeoxygenase IおよびTGFベータおよびosteopontin mRNAはCsA扱われたグループで増加し、ビタミンEによって禁じられた。 結論: 私達のデータはcyclosporineのnephrotoxicityの遊離基、コックス細道および親fibrotic遺伝子の介入を支え、ビタミンEの健全な効果がこれらの遺伝子のいくつかの抑制を含むことを提案する。

retinitisのpigmentosaの治療可能な形態は全身の神経疾患と関連付けた。

グラント カリフォルニアのBerson ELハーバードの衛生学校、マサチューセッツ目および耳の付属診療所、243人のチャールズ通り、ボストン、MA 02114、米国。

Int Ophthalmol Clin 2001の冬; 41(1): 103-10

この章; 私達はある病気で栄養の補足または選択的な食餌療法の制限(または維持の両方)および網膜の機能および神経系の役割を記述した。 口頭ビタミンA療法はretinitisのpigmentosaの共通の形態の処置で有効であると証明した。 Bassen-Kornzweigの病気はビタミンAおよびビタミンEと、時として、ビタミンKと扱うことができる。 retinitisのpigmentosaと関連付けられる有効であるためにFriedreichそっくりの失調症のためのビタミンE療法は短期的に示されていた。 古典的なRefsumの病気は低くphytol低いphytanic酸の食事療法に答える。 確実に、未来の研究は他の病気に責任がある生化学プロセスにより多くの洞察力を持って来、それは全身の神経疾患と関連付けられる付加的な網膜の退化のために、成長の処置の援助望まれる。

ビタミンE: 腫瘍の細胞の成長の抑制剤として行為のメカニズム。

Kline K、Yu Wの栄養物の研摩機BG部。 生物科学の学校、オースティン、TX 78712テキサス大学オースティン校。

J Nutr 1月2001日; 131(1): 161S-163S

ビタミンEのアナログはUVB誘発シグナリング細道の活発化を調整し、細胞の存続を高める。

Peus D、Meves A、Pott M、Beyerle Aの皮膚科学および生物化学および分子生物学、メイヨー・クリニックおよびメーヨーの基礎、ロチェスター、MN、米国のPittelkowの氏部門

自由なRadic Biol Med 2月2001日15日; 30(4): 425-432

私達は最近紫外B (UVB)の生理学的な線量への人間のkeratinocytesの露出が表皮の成長因子の受容器(EGFR)の/extracellular調整されたキナーゼ1および2を活動化させることを示してしまった(反応酸素種、酸化防止剤によって調整することができる効果によるERK1/2)そしてp38シグナリング細道。 Troloxの水溶性のビタミンEのアナログは皮への紫外線放射の悪影響に対する予防および防食電位のために現在調査されている酸化防止剤間に、ある。 私達はTroloxが基底およびUVB誘発の細胞内H (2) Oを禁じることが分った(2)集中依存した方法の第一次keratinocytesの生成。 TroloxはかなりEGFRのUVB誘発のリン酸化に影響を与えなかった。 より強い阻止はより低いのERK1/2活発化のために観察され、より高くのp38活発化のために、Troloxの集中はUVBへの露出の前に細胞に加えた。 同様に異なった効果はより短いのERK1/2活発化とより長くのp38活発化のためのUVBの露出増加する阻止の前のTroloxの前処理の長さに関して、前処理間隔見つけられた。 UVB誘発c 6月Nターミナル キナーゼ活発化はTroloxによって有効に抑制された。 また、Troloxの前処理の時を増加することはUVBの後で細胞死の率を減らした。 結論として、UVB誘発シグナリング細道の活発化はTroloxによって特異的に調整される。 Troloxおよび代謝産物の時間依存の生物的活発化へのより詳しい調査、および細胞の結果の信号のtransductionの調節はpharmacologic適用のための理性的な作戦の開発を促進するべきである。

MonocyteのProatherogenicの活動に対するアルファ トコフェロールの効果。

Jialal I、Devaraj SのKaul N部の。 病理学。 内科、南西医療センター、ダラス、TX 75390-9073テキサス州立大学。

J Nutr 2月2001日; 131(2): 389S-394S

アテローム性動脈硬化は西洋化された人口の疾病率そして死亡率の一流の原因である。 monocyteはatherosclerotic損害の起源の重大な細胞で、アテローム性動脈硬化のすべての段階の間にある。 アルファ トコフェロールは(で)ビタミンE家族の動的機器で、血しょうおよびLDLの校長そして最も有効な脂質溶ける酸化防止剤である。 補足のmonocyte機能に関して、(1200 IU/d)は反応酸素種の減少解放、interleukin1ss (IL1ss)のようなcytokinesの脂質の酸化、解放および腫瘍の壊死の要因アルファ(TNFアルファ)および人間の内皮へのmonocytesの減少付着に示されていた。 monocytesによるスーパーオキシドおよび脂質の酸化の阻止のメカニズムはと核トランスクリプション要因kappaBの減少したDNA結合の活動によってプロテイン キナーゼC (PKC)の阻止、IL1ssの減少およびmonocytes、CD11bおよびVLA-4の付着の分子の減少によってTNFアルファ解放によって5 lipoxygenaseの阻止およびmonocyte endothelial細胞粘着の阻止あることをようである。 従って、酸化圧力の減少に加えて、- isoprostanesおよびLDLのoxidizabilityは、で減らされたF (2)によって立証されるように補足でに起因して炎症抑制、monocytesのようなatherogenesisで重大な細胞に対する有利なantiatherogenic効果を出す。

ビタミンEのパラドックスがあるか。

臨床生物化学および人間の新陳代謝の人間栄養物そして分割のためのJialal I、Traber M、Devaraj SのaCenter、ダラスの南西医療センター テキサス州立大学、ダラス、テキサスおよびbTheのLinus Paulingの協会、オレゴンの州立大学、Corvallis、オレゴン、米国。

Curr Opin Lipidol 2月2001日; 12(1): 49-53

[出版業者が供給する記録]

アルファ トコフェロールの高い取入口のための利点を提案する疫学の研究に加えてアルファ トコフェロールが有効な炎症抑制の代理店として脂質の過酸化反応、血小板の集合および機能を減らすことを、人間の補足の調査ははっきり示した。 アルファ トコフェロール療法の5つの大きい将来臨床試験では、4つは心血管の終点(2つの調査および他の心血管の終点の第一次終点の2つの調査)に対する有利な効果を示した。 従って、疫学的なデータに、生体外の調査および動物モデルおよび臨床試験基づく証拠の全体は既存の心循環器疾患の患者のアルファ トコフェロールの補足のための利点を支えるようである。 但し、限定的な推薦は進行中の臨床試験を待たなければならない。

難解な点のmedicorumは放射線誘発の線維症- pentoxifyllineおよびビタミンEとの巧妙な療法--をulcerated。

皮膚科学のFischer M、Wohlrab J、Marsch WC部およびVenerologyのマーティンLuther大学ハレ ヴィッテンベルクのエルンストKromayer Str。 5/6、06097ハレ、ザーレ川、ドイツ。

Eur J Dermatol 1月2001日; 11(1): 38-40

乳癌のための療法の後の潰瘍性の放射線誘発の線維症の60歳の患者の場合のレポート。 pentoxifylline 3 x 400 mg /dayおよびビタミンE 2 x 200 mg /dayの経口投与との処置は始まった。 潰瘍は18かの数か月後にほとんど完全に直された。 Sonographic検査は皮膚厚さの減少を示し、fluxmetryレーザー ドップラーで広さの規則および変化の増加は処置の開始前になされた測定と比較されて見つけられた。 療法は副作用なしで非常によく容認された。 PTXおよびビタミンEとの放射線誘発の線維症の処置は操作不可能な患者のための実用向きおよび費用効果が大きい養生法、特にである。 この処置の効力はおそらく線維症の減少をもたらす免疫調節および血の流れの刺激の組合せが原因である。

Colonicの実験結腸炎のラットの粘膜のLeukotrieneの生成、脂質の過酸化反応およびMicrocirculationに対するn-3 Polyunsaturated脂肪酸およびビタミンEの効果。

清水T、Igarashi J、Ohtuka Y、Oguchi S、金子Kの小児科、東京、日本Juntendo大学医科大学院の山城町Y部。

消化力2001年; 63(1): 49-54

目標: 私達はleukotrienes (LTs)および脂質の過酸化物(LPO)の粘膜レベルとデキストランの硫酸塩ナトリウム(DSS)によって引き起こされた実験結腸炎のラットの粘膜のmicrocirculationに対するn-3 polyunsaturated脂肪酸の効果を(PUFAs)、調査した。 方法: 私達はWistarのラットに最後の週の間に飲料水に加えられて4% DSSが4週間ビタミンEのさまざまな線量が付いているアルファ リノレン酸(総脂肪酸の63.2%)を、含んでいるエゴマによってオイル富ませた食事療法に与えた。 制御ラットはアルファ リノレン酸(総脂肪酸の5.1%)を含んでいる大豆油から作り出された食事療法に与えられた。 Colonicの粘膜の血の流れはレーザー ドップラーの流量計と測定された。 結果: アラキドン酸の粘膜レベルはかなりより低く、eicosapentaenoic酸のそれは実験グループでかなりより高かった。 実験グループのLPOの粘膜レベルは跡に与えたまたはビタミンEの通常の線量は制御のそれよりかなり高かった。 LTBの生産(4)および中佐(4)実験グループのcolonicの粘膜から制御のそれよりかなり低かった。 但し制御に与えられたそれが粘膜の血の流れの顕著な増加を示したより四倍の高いに、実験グループだけビタミンEの線量に与えた。 結論: これらの結果は実験結腸炎のラットの脂質の過酸化反応を禁じる十分なビタミンEがあるときことをn-3 PUFAsの増加のLTの生産の禁止による粘膜の血の流れ提案する。 AG、バーゼルKarger版権2001年のS.

ラットのパーキンソン病の以前のモデルに対するビタミンEのNeuroprotectiveの効果: 行動およびhistochemical証拠(1)。

Roghani Mの生理学、私書箱19835-181の医学のShaheed Beheshti大学、テヘラン、イラン医科大学院のBehzadi G部

頭脳Res 2月2001日16日; 892(1): 211-217

酸化圧力がパーキンソン病(PD)の病因学に加わるという強力な証拠がある。 私達はPDの以前のモデルのビタミンEのneuroprotective効果を調査するようにこの調査を設計した。 このため、一方的なintrastriatal 6 hydroxydopamine (12.5か。g/5か。l) lesionedラットはDアルファtocopherylの酸の琥珀酸塩(24 I.U./kg、i.m。)と1つのh 1か月の後外科のための1週あたりの前におよび3回筋肉内で前処理をされた。 アポモルヒネおよびアンフェタミン誘発の回転行動は2週間ごとの測定されたpostlesionだった。 平行チロシンのヒドロキシラーゼのimmunoreactivityおよび麦芽の凝集素馬のラディッシュの過酸化酵素(WGA-HRP)の地域たどる調査はビタミンEの前処理の効力を評価するために行われた。 チロシンのヒドロキシラーゼimmunohistochemical分析はビタミンによってE前処理をされたlesionedのipsilateral substantiaのnigraの標準のcompacta (SNC)の細胞数で18%の減少を示した(L+E) contralateral側面と比較しているグループ。 lesionedの53%に落ちる細胞数(L+V)グループ。 さらに、ipsilateral SNCのニューロンと逆行分類されるL+Eのグループの30%までおよびL+Vのグループの65%減らされた。 行動テストはL+Vのグループと比較したL+Eのグループのcontraversiveおよびipsiversive回転に74%および68%の減少が、それぞれ、あることを明らかにした。 従ってビタミンEの繰り返された筋肉内の管理はPDの早く一方的なモデルのnigrostriatal dopaminergicニューロンに対する急速な保護効果を出す。

hemodialysis患者のビタミンE、脂質のプロフィールおよび過酸化反応。

Galli F、Varga Z、Balla J、Ferraro B、Canestrari F、Floridi A、Kakuk G、Buoncristiani U 「G。 Fornainiの」生物化学の協会、ウルビノ、ウルビノ、イタリアの大学; 薬、大学衛生学校、デブレツェン、ハンガリーの最初部門; 内科および新陳代謝およびEndocrinologic科学の大学、およびペルジャの腎臓学および透析の単位の部門、「R。 Silvestriniの」地方病院、ペルジャ、イタリア。

腎臓Int 2月2001日; 59 (Suppl 78): 148-154

背景: 血しょう脂肪酸(PUFA)のプロフィールのHypertriglyceridemia、脂質の過酸化反応および異常はhemodialysis (HD)の患者のatherosclerotic心循環器疾患のための重要な危険率であるかもしれない。 方法: ビタミンとの私達はこれらの要因が経口投与が遂行するビタミンEの補足によっていかに影響されるか調査した(臨床調査1)および透析はdialyzers (臨床調査2)をE変更した。 結果: HDの患者では、相対的なビタミンEの不足の状態はthiobarbituric酸の反応体(TBARs)のハイ レベルの前で増加monounsaturated物と[下げられたビタミンE/トリグリセリド(TGの)比率]観察され、PUFAsのpolyunsaturated一部分のレベルを組み合わせた減らした(MUFA)。 両方の調査では、ビタミンEの補足はTGのレベルに影響を与えないでかなり血しょうのビタミンEのレベルをTBARのレベルの部分的な訂正増加し。 ノートのHDの患者のビタミンEの補足の反(每に)オキシダントの効果の固体証拠を与えたPUFAの一部分の相対的な増加はあった。 ビタミンEの補足はまた減らされたグルタチオンおよび窒素化合物の血しょうレベルを増加するために観察された(NO2 + NO3)。 結論: 結果はビタミンEの補足がHDの患者の酸化圧力低下脂質の過酸化反応を戦う有効な付属療法であるかもしれないことを提案する。

ビタミンEおよび酸化防止防衛変数の変更されたdialyzer。

Mydlik M、Derzsiova K、Racz O、Sipulova A、Lovasova EのPetrovicova J Nephrological医院、L. Pasteurの大学病院; 病理学生理学の協会、および実験薬および医学の情報科学、P.J. Safarik University、Kosiceのスロバキア共和国の医学能力。

腎臓Int 2月2001日; 59 (Suppl 78): 144-147

背景: 酸化防止システムの酸化圧力、高められた脂質の過酸化反応および減らされた活動は慢性腎不全のためのhemodialysis療法を受け取っている患者のアテローム性動脈硬化の加速された開発に貢献するかもしれない。 私達は変更されたdialyzerを使用していたhemodialysis患者の酸化防止防衛変数のビタミンEの影響を調査した。 方法: 8人のhemodialyzed患者では、赤血球の酸化防止酵素、スーパーオキシドのディスムターゼ(芝地)およびグルタチオンの過酸化酵素(GPX)、血しょう総酸化防止容量(TAC)、血しょうmalondialdehyde (MDA)の集中、およびビタミンA、EおよびCは調査された。 各変数はhemodialysisの前後に測定された。 調査は3期間に分けられた。 毎期間は3週を持続させ、この時間の間に、10 hemodialysesは行われた。 第1及び第2期間は各hemodialysisの後で慣習的なdialyzer、Terumo CL-S15を使用して、第2期間の間に、患者によって受け取られたビタミンE 400 mg perorally遂行された。 第3期間はビタミンE、Terumo CL-E15が付いている変更されたdialyzerを使用して遂行された。 すべてのhemodialyzed患者はエリスロポエチンによって扱われ、全体の調査の間にビタミンCを50のmg /dayおよびピリドキシン20 mg /day受け取った。 結果: 血清のビタミンE (22%)の顕著な増加に導かれたビタミンEのperoral管理および他の酸化防止防衛変数の影響は見つけられなかった。 ビタミンEが付いている変更されたdialyzerは血清のビタミンE (33%)およびTACの顕著な増加と血しょうMDAの重要な減少をもたらした。 結論: 私達の調査の結果はビタミンEが付いている変更されたdialyzerが私達のhemodialysis患者のビタミンEのperoral管理より有効な酸化防止防衛を提供したことを提案する。

Nアセチル セロトニンは銅(i)の牛のような網膜のホモジュネートのイオン誘発の脂質の過酸化反応を減らす。

Siu AW、CH、Chan EK、Chan JK、Optometryおよびレントゲン写真術のCheung JC部、健康の能力及び社会科学、香港工芸大学、九龍、中国へCheung JP。 orsiua@polyu.edu.hk

アクタOphthalmol Scand 2月2001日; 79(1): 69-71

目的: Chalcosisは銅または広範な目の発火をもたらす合金の浸透の傷害によって引き起こされる目の状態である。 Nアセチル セロトニンは遊離基の圧力に対する有効な酸化防止剤として最近識別されてしまった。 この調査では、私達は銅の(I)誘発の網膜の脂質の過酸化反応に対してNアセチル セロトニンの効力を定めた。 方法: 銅(I) -扱われた(100 microM)牛のような網膜のホモジュネートはNアセチル セロトニンまたはビタミンEの6つの集中と(すなわち0.00、0.25、0.50、1.00、2.00そして4.00 mM)孵化した。 malondialdehydeのレベルは脂質の過酸化反応の索引として測定された。 結果: 銅(i)イオンはmalondialdehyde (p=0.007)の重要な線量依存した増加を引き起こした。 Nアセチル セロトニンまたはビタミンEとの共同孵化はかなり銅の(I)誘発のmalondialdehydeの生産(p<0.0001)を抑制した。 Nアセチル セロトニンのための損傷の50%を禁じる集中およびビタミンEは1.54 mMおよび0.45 mMであるとそれぞれ見つけられた。 結論: Nアセチル セロトニンが銅の(I)誘発の脂質の過酸化反応の抑制のビタミンE有効な29%だけであるが現在の調査は目のティッシュの遊離基の酸化損傷を戦うNアセチル セロトニンの病理学の潜在性を支える。

酸化防止剤はbax蛋白質の誘導の増加によって5フルオロウラシルへのコロンの癌腫の細胞の感受性を高める。

Adeyemo D、Imtiaz F、Toffa S、Lowdell M、Wickremasinghe RG、外科のWinslet Mの自由な一般教養学科、王族およびユニヴァーシティ・カレッジ・ロンドンの衛生学校、池の通り、NW3 2QG、ロンドン、イギリス

蟹座Lett 3月2001日10日; 164(1): 77-84

5フルオロウラシル(5 FU)はapoptosisを引き起こすことによって、高度の大腸の癌腫の管理の最も有効な全身の化学療法の代理店機能する。 回答比率、およそ20%はfolinic酸によって改善される。 この調査はオキシダントの癒やすことによって5 FU誘発のapoptosisの同じような調節を調査する。 酸化防止剤N acetylcysteineおよびビタミンEによる細胞内のオキシダントのレベルの5重の減少はapoptosisを引き起こさなかった、しかし大腸の癌細胞ラインcolo 201およびcolo 205の5 FUの無毒な線量への親apoptotic bax蛋白質の表現およびapoptotic応答を増加した。 これは反応酸素種の細胞内のレベルの減少がbaxの表現の増加によって5 FU (apoptotic刺激)への感受性を高めることを提案する。

摂取された脂肪へのendothelial応答に対するオートムギおよびビタミンEの急性効果。

Katz DL、Nawaz H、Boukhalil J、Giannamore V、Chan W、Ahmadi RのSarrel PMエールの防止の研究所(Katz、Nawaz、Boukhalil、Giannamore、Chan、Ahmadi、Sarrel)、ダービー、コネチカット、米国

AM J Prev Med 2月2001日; 20(2): 124-129

目的: 上腕動脈の反応の調査(棒)によって測定される健康な大人の高脂肪の食事に続くendothelial機能に対するオートムギおよびビタミンEの効果を査定するため。方法: 合計25人および25人の女性(N=50)はコミュニティ人口からランダム化されたこれクロスオーバーの調査に加わるために募集された。 すべての主題は知られていた血管疾患があり、女性の主題はpostmenopausalだった。 主題は高脂肪の食事(50 GMの脂肪)の前後に棒を1週ランダム順序で偽薬として3 GMのベータ グルカンを、または対等なボール、含んでいるムギの穀物のサービングのビタミンEとの離れて、1つそれぞれ800のIU、オートミール三回経た。 ultrasonographerは処置の状態に盲目になった。結果: 高脂肪の食事がムギの穀物と消費された場合のベースラインからかなり低下する後occlusive充血の1分の間の上腕動脈のピーク流れによって測定されるEndothelial機能、(- 13.4%; p=0.02)。 上腕動脈の流れの変更に相違はオートムギ(+0.37%が付いている高脂肪の食事の前後になかった; p=0.77)かビタミンE (+1.87%が付いている高脂肪の食事; p=0.42)。 高脂肪の食事が3つの補足間で検出された前後に流れ仲介されたvasodilationの重要な相違無し。結論: 健康な大人の激しい脂肪質の摂取によって引き起こされるEndothelial機能障害はオートムギまたはビタミンE、ないムギの付随の摂取によって外見上防がれる。 栄養配分および食事の構成は心血管の健康のための重要な含意があるかもしれない。

アルファ トコフェロールは人間のグルタチオンのSトランスフェラーゼpiを禁じる。

van Haaften RI、Evelo CT、Haenen GR、靭皮繊維薬理学の部門および毒物学、医学部、マーストリヒト、6200 MD、ネザーランド

Biochem Biophys Res Commun 1月2001日26日; 280(3): 631-633

アルファ トコフェロールは最も重要な脂肪質溶け、酸化防止剤を鎖壊す。 異なる保護メカニズムの間の相互作用が起こることが知られている。 GSTsは多数が有毒であるさまざまなelectrophilesとのグルタチオンの活用に触媒作用を及ぼすことができる。 私達はGSTのゾル性細胞質piのisoformの活動のアルファ トコフェロールの影響を調査した。 アルファ トコフェロールは0.5というIC (50)の-値の集中依存した方法のグルタチオンのSトランスフェラーゼpiを、禁じるか。M. 3の上のアルファ トコフェロールの付加か。そこのMは残っていたGST piの活動ではなかった。 アルファ トコフェロールはVの(最高の)価値を下げたが、Kに影響を与えなかった(m) CDNBかGSHのために。 これはGST piの酵素がアルファ トコフェロールによって非競争的に禁じられることを示す。 アルファ トコフェロールによるGST piの阻止はビタミンEの適用のための広範囲に及ぶ含意があるかもしれない。 版権2001の学術出版物。

ビタミンEは心臓発作の危険を減らすか。 食餌療法の推薦に関する概要そして含意。

栄養物のTraber MG部および食糧管理、重大な心配のLinus Paulingの協会、オレゴンの州立大学、Corvallis、または97331-6512および分割および肺の薬、内科、デービスの、サクラメント、カリフォルニア95817医科大学院カリフォルニア大学の部門。

J Nutr 2月2001日; 131(2): 395S-397S

酸化圧力にアテローム性動脈硬化に於いての役割があること仮説は心臓病の動物モデルで遂行される実験仕事の大きいボディで休む。 状態はビタミンEの補足のずっと試験からの結果が矛盾していること人間でより複雑、である。 それにもかかわらずアルファ トコフェロールがプロテイン キナーゼCことをの活動を禁じる機能によってatheroscleroticプロセスの主細胞部品の機能の維持の重大な役割を担うかもしれないこと、情報出現多数の重要人物が信号のtransductionの細道ある。 アルファ トコフェロールは血小板の集合、endothelial細胞の一酸化窒素の生産、monocyte/大食細胞のスーパーオキシドのの細道を生産および平滑筋の細胞増殖調整する。 アルファ トコフェロールによる付着の分子の表現そして炎症性細胞のcytokineの生産の規則はまた報告された。 より多くの調査は人間の最適のティッシュの応答にアルファ トコフェロールの取入口を関連付けるように要求される。

老化するのビタミンEおよび大食細胞のCyclooxygenaseの規則。

ウーD、Hayek MGのMeydaniのSNの栄養の免疫学の実験室、ジーンMayerの房大学、ボストン、MA 02111の老化の人間の研究所。 免疫学、医学のノーマン・ベチューン大学、長春、中国の部門。 Iams Company、Lewisburg、オハイオ州45338。

J Nutr 2月2001日; 131(2): 382S-388S

老化は心循環器疾患(CVD)の高められた証拠と関連付けられる。 アテローム性動脈硬化、CVDの主要な原因は、開発が何人かのproinflammatory仲介人によって影響を及ぼされる炎症性プロセスである。 アラキドン酸の新陳代謝のプロダクト、特に、プロスタグランジン(ページ) E (2)およびトロンボキサン(TX) A (2)は、アテローム性動脈硬化の開発の重要な役割を担う。 私達は老化するより高いPGEがあることを前に示した(2)生産は若い同等と比較した。 PGEのこの年齢準の増加(2)生産は高められたcyclooxygenase (コックスの)活動の主に結果である。 私達は古いマウスのコックス高められた活動がコックスの誘引可能な形態のためのmRNAそして蛋白質の高められた表現が原因であることを、COX-2更に示した。 ビタミンEはPGEを減らすために示されていた(2) CVDの生産そして危険。 老化させたマウスでは、私達はことをビタミンPGEのE誘発の減少示した(2)生産はコックス当然の減らされた活動である。 但し、ビタミンEはコックスmRNAおよびビタミンEによってコックスの後翻訳の規則を示す蛋白質のレベルに対する効果をもたらさなかった。 それ以上の実験はビタミンEがperoxynitriteの形成の減少によってコックス活動を減らすことを、COX-2の活発化にかかわるために示されているヒドロペルオキシド示した。 トコフェロールの他の相同物はコックス活動の禁止でまた有効だったが、阻止のある程度は変わった。 コックス活動を禁じるいろいろな潜在的能力は酸化防止容量の相違によって全く説明されなかった。 コックス活動のビタミンのE誘発の阻止はCVDの危険を減らす効果に貢献するかもしれない。

血小板の集合のビタミンEの阻止は酸化防止活動の独立者である。

自由民JE、薬理学のKeaney JF部および薬、ジョージタウン大学の医療センター、ワシントンD.C.、および。 Whitaker薬、ボストン、MAボストン大学の医科大学院の心血管の協会およびエバンズ部。

J Nutr 2月2001日; 131(2): 374S-377S

ビタミンEは人間血しょうの主な脂質溶ける酸化防止剤であり、心血管の保護を提供するかもしれないことをある調査は示す。 ビタミンEのための推定のメカニズムをこの点で調査するためには、管機能に対するビタミンEの効果および血小板の集合は検査された。 endothelial機能障害の動物モデルでは、ビタミンEは内皮得られた一酸化窒素の活動を改善し、この効果はLDLの酸化防止保護に依存していなかった。 実際、ビタミンEはプロテイン キナーゼC (PKC)の刺激の阻止による一部にはendothelial機能を改善した。 ビタミンEのこの活動は血小板で検査され、ビタミンEはPKCを含むメカニズムを通して一部には血小板の集合を禁じた。 さらに、ビタミンEの血小板の抑制的な活動は血小板の阻止がまだ酸化防止活動に欠けているビタミンEのisoformsと観察されたので酸化防止行為の独立者だった。

アルファTocotrienolの酸化防止に行為および細胞の信号を送ることの分子面。

包装業者L、Weber SUの分子および細胞生物学、バークレー、カリフォルニア94720-3200カリフォルニア大学のRimbach G部。

J Nutr 2月2001日; 131(2): 369S-373S

ビタミンE、最も重要な脂質溶ける酸化防止剤はハーバートM.エバンズ(科学1922年、55の実験室の1922年にカリフォルニア州立大学バークレー校で、発見された: 650). 生物活動の少なくとも8つのビタミンEのisoformsは植物の源から隔離された。 酸化防止トコフェロールおよびtocotrienolsの発見、主におよび最近また細胞シグナリング面以来調査された。 トコフェロールおよびtocotrienolsは酸化防止ネットワークと名づけられた連結の一組の酸化防止周期の部分である。 tocotrienolsの酸化防止活動がトコフェロールのそれより高いが、tocotrienolsに口頭摂取の後でより低い生物学的利用能がある。 Tocotrienolsは皮を通って急速に突き通り、効率的に紫外線かオゾンによって引き起こされる酸化圧力を戦う。 Tocotrienolsは心循環器疾患でLDLの酸化の禁止と調整の3ヒドロキシル3 methylglutaryl補酵素A (HMG CoA)の還元酵素、mevalonateの細道の主酵素によって有利な効果をもたらす。 酸化防止活動の独立者であるかもしれないtocotrienolsの重要で新しいantiproliferativeおよびneuroprotective効果はまた記述されていた。

ビタミンEおよびアテローム性動脈硬化: LDLの酸化の防止を越えて。

Meydani Mの管の生物学実験室、房大学、ボストン、MA 02111の老化の人間栄養物の研究所ジーンMayer米国の農務省。

J Nutr 2月2001日; 131(2): 366S-368S

アテローム性動脈硬化は幹線壁の慢性の炎症性病気である。 観測および実験調査は食餌療法のビタミンEの補足がアテローム性動脈硬化の減らされた危険と関連付けられることを示す。 証拠はLDLの酸化修正の阻止に加えるビタミンEが、またnonantioxidant機能を含んでいる分子および細胞レベルで他の複数のメカニズムを通して、atherogenesisを禁じるかもしれないことを示す。

癌細胞のapoptosisの誘導\{アルファ} - tocopherylの琥珀酸塩: 分子細道および構造条件。

Neuzil J、Weber T、Schroder A、Lu M、Ostermann G、Gellert N、MayneのGC、Olejnicka B、Negre-Salvayre A、Sticha M、Coffey RJ、心循環器疾患の防止のためのWeber Cの協会および医学のPoliclinicのルートビッヒMaximilians大学、ミュンヘン、ドイツ; 、ヴァンダービルト大学北、医療センター ナッシュビル、テネシー州、米国; 、南オーストラリア、アデレード、南オーストラリア、オーストラリアのFlinders大学; 、病理学IIの大学病院、Linkoping、スウェーデンの部門; 、生物化学部、INSERM、ツールーズ、フランス; そして、科学の能力、チャールズ大学、プラハのチェコ共和国。

FASEB J 2月2001日1日; 15(2): 403-415

ビタミンEのアナログのアルファtocopherylの琥珀酸塩(アルファTOS)はapoptosisを引き起こすことができる。 私達は防がれたphorbolのmyristylアセテートがapoptosisをアルファTOS誘発したのでhematopoieticおよび癌細胞ラインのアルファTOSのproapoptotic活動がプロテイン キナーゼC (PKC)の阻止を含むことを示す。 より選択的な作動体はアルファTOSが蛋白質のホスファターゼ2A (PP2A)の活動をことを高めることによってPKCalphaのisotypeの活動を減らしたことを示した。 アルファTOS誘発のapoptosisに於いてのPKCalphaの阻止の役割はantisenseオリゴヌクレオチドかPKCalphaのoverexpressionを使用して確認された。 利益か損失の機能bcl-2はアルファTOS誘発のproapoptotic信号のミトコンドリア ターゲットとしてPKC/PP2Aによって突然変異体bcl-2活動の調節を意味した。 構造アナログはアルファtocopherylおよびsuccinylの一部分が両方これらの効果を最大にするために要求されることを明らかにした。 結腸癌のxenograftsのマウスでは、アルファTOSは80%によって腫瘍の成長を抑制した。 これは知られていた副作用なしでpharmacologically関連した混合物によって癌細胞の殺害を具現化する。- Neuzil、J.、Weber、T.、Schroder、A.、Lu、M.、Ostermann、G.、Gellert、N.、Mayne、G.C.、Olejnicka、B.、Negre-Salvayre、A.、Sticha、M.、Coffey、R.J.、Weber、アルファtocopherylの琥珀酸塩による癌細胞のapoptosisのC. Induction: 分子細道および構造条件。

厳しいpreeclampsiaの増加された循環の脂質の過酸化物はNF- \{Κ} Bおよび管のendothelial細胞のupregulate ICAM-1を活動化させる。

Takacs P、Kauma SW、Sholley MM、Walsh SW、Dinsmoor MJ、の緑K部産婦人科、微生物学および免疫学、生理学および、解剖学、ヴァージニア連邦大学、ヴァージニアの医科大学。

FASEB J 2月2001日1日; 15(2): 279-281

Preeclampsiaは母性的な高血圧、タンパク尿および浮腫によって特徴付けられる妊娠の全身の病気である。 これらの臨床病理学の調査結果は高められた酸化圧力に二次管のendothelial活発化の異常に帰因するかもしれない。 preeclamptic女性の増加された循環の脂質の過酸化物が管のendothelial細胞を活動化させること仮説をテストするためには、私達は厳しいpreeclampsia (preeclamptic血しょう、N = 12)の女性からの血しょうまたは正常な妊娠(正常な血しょう、N = 12)からの血しょうと培養された人間の臍静脈のendothelial細胞(HUVEC)のNF kbのtranscriptional活動そしてICAM-1表現を定めた。 Preeclampticの女性は血しょうmalondialdehydeの4.5折目の高い濃度によって示されるように正常な妊婦と、比較された循環の脂質の過酸化物を増加した(HUVECにtransfected正常な血しょう(調整するとPkBのluciferaseレポーターの構造物は2.5折目によってpreeclamptic血しょう77%によると比較するとHUVECのNF kbの活動をpreeclamptic血しょうに応じてのPkBの活発化見つけられた(ビタミンEおよびNアセチル システインによって禁じることができるHUVECのPkBの活発化そしてICAM-1表現。

皮へのDoxorubicinの毒性: 酸化防止剤との保護の可能性はイーストを富ませた。

Korac Bの生理学、生物的研究「Sinisa Stankovic」のための協会のBuzadzic B部、29 Novembra 142、11060、ベオグラード、ユーゴスラビア。 koracb@ibiss.bg.ac.yu

J Dermatol Sci 1月2001日; 25(1): 45-52

doxorubicinの毒性に対する皮保護の可能性はセレニウムおよび15日間ビタミンE、CおよびAと補われたイーストを持つラットの口頭antioxidative前処理の後で検査された。 antioxidative防衛部品の活動そしてレベルはi.vの後で皮および血48 hで監視された。 応用doxorubicin。 血では、赤血球の高められたグルタチオンの過酸化酵素の活動、および血しょうのビタミンEそしてグルタチオンの量はantioxidative処置の後で見つけられた。 それはまた皮のreductive容量の増加をもたらした(高められたthioredoxinの還元酵素の活動は水平なグルタチオンを減らし、)。 Doxorubicin単独で、減らされたreductive容量、すなわち皮のthioredoxinの還元酵素の活動、また皮および血しょうの両方減らされたグルタチオンの内容減らされる。 reductive容量の枯渇は皮に他のantioxidative酵素活性の変更が探索可能ではなかった時最初の有害なdoxorubicinの効果の1つを表す。 antioxidative前処理があった動物の皮のReductive容量は対応する制御と比べてdoxorubicinの塗布に高い維持された。 酸化防止剤との口頭補足はこうして皮のdoxorubicinの毒作用を防ぎ、二次細胞毒性の緩和に化学療法の間に貢献するかもしれない。

isoprostane F (2alpha)との酸化させたcardiolipinの相互的関係への循環のautoantibodies - VIレベルおよびApoE不十分なマウスのアテローム性動脈硬化の範囲: ビタミンEによる調節。

Pratico D、Tangirala RK、Horkko S、Witztum JL、Palinski W、FitzGerald GA実験治療法のための中心、薬理学の部門、ペンシルバニア大学、薬、サンディエゴ、La Jolla、CA.カリフォルニア大学のフィラデルヒィア、PAおよび部門。

血1月2001日15日; 97(2): 459-464

脂質の過酸化反応はatherogenesisの重要な役割を担う。 前の調査は酸化させた低密度脂蛋白質のエピトープに対するautoantibodiesがアテローム性動脈硬化の進行の範囲か率を示すかもしれないことを提案した。 この調査の目標は- VI、生体内の脂質の過酸化反応の、またアテローム性動脈硬化の範囲の敏感なマーカー酸化させたリン脂質へのautoantibodiesが、酸化させたcardiolipin (OxCL)のようなisoprostane F (2alpha)のレベルに、関連するかどうか調査することだった。 apolipoproteinのE不十分なマウスの2グループは16週間ビタミンE (2000のIU/kgの食事療法)の有無にかかわらず食事に与えられた。 OxCLに対する未処理動物、autoantibodiesおよび尿では、血しょうおよび大動脈のisoprostane F (2alpha) -かなり増加するVIレベル。 ビタミンEの処置は未処理のマウスと比較された調査の終わりにかなり抗体の力価、isoprostaneのレベルおよびアテローム性動脈硬化を減らした。 OxCLへのAutoantibodiesは大動脈のisoprostane F (2alpha)に- VIレベル関連した(r (2) = IgGのための0.42、P =.001そしてr (2) = 0.63、IgMのためのP <.001)。 両方大動脈のisoprostane F (2alpha) - VIレベル(r (2) = 0.59、OxCLの抗体(のP <.001)および力価r (2) = 0.70、P IgGのための<.001は大動脈のアテローム性動脈硬化の範囲にそしてr (2) = 0.68、IgMのためのP <.001)関連した。 OxCLへの抗体が生体内の脂質の過酸化反応の敏感な表示器およびアテローム性動脈硬化であることをOxCLへのautoantibodiesのレベルが脂質の過酸化反応の敏感な直接測定に生体内で関連させたおよびautoantibodiesおよび大動脈のisoprostaneが両方F (2alpha) -アテローム性動脈硬化の範囲に関連するVIレベル提案する事実。 (血。 2001;97:459-464)

streptozotocin糖尿病性のラットの胸大動脈の管の反応に対する食餌療法のビタミンEの補足の効果。

Cinar MG、Ulker S、Alper G、Evinc薬理学、医学部、Ege大学、Bornova/イズミル、トルコの部門。 mehtapc@med.ege.edu.tr

薬理学1月2001日; 62(1): 56-64

現在の調査はWistarのラットのstreptozotocin糖尿病性の大動脈の管の反応の変化に対する食餌療法のビタミンEの補足(食事1,000のmg/kgの)の効果を評価した。 処置の12週後で、ラットの胸部の大動脈リングは器官の浴室に取付けられ、フェニレフリンおよび5-hydroxytryptamineへの収縮応答およびアセチルコリン、カルシウムionophoreおよびナトリウムのニトロプルシドへのrelaxantの応答は査定された。 高性能液体クロマトグラフィーによって測定されるように血しょうビタミンEの集中は糖尿病性のラットで著しく減り、食餌療法のビタミンEの補足と高められた。 糖尿病の誘導は大動脈リングのアセチルコリンおよびカルシウムionophoreにかなり内皮依存した弛緩を損なったが、ナトリウムのニトロプルシドに内皮独立した弛緩を変えなかった。 ビタミンEはかなり損なわれた内皮依存した弛緩を改善した、フェニレフリンへの高められた収縮応答および糖尿病性リングの5-hydroxytryptamineを減らしたそれ以上の。 内皮の機械侵食かN (オメガ)の内皮依存した弛緩の化学阻止-ニトロLアルギニン メチル エステル(100 micromol/l)糖尿病性のラットの制御リングそしてリングのかなり高められたフェニレフリンのcontractilityはビタミンEと扱った; そのような相違は正常な食事療法と与えられた糖尿病性のラットで観察されなかった。 脂質の過酸化反応の索引としてレバーおよび肺malondialdehydeの集中は、糖尿病性のラットで、高められ、ビタミンEの補足とかなり減った。 ビタミンEの食餌療法の補足が自由な糖尿病のインシュリン依存したモデルのendothelial機能障害を改善したことが、おそらく減少したmembranalの脂質の過酸化反応完了される。 AG、バーゼルKarger版権2001年のS.

アルファtocopherylの琥珀酸塩による選択的な癌細胞の殺害。

Neuzil J、Weber T、Gellert Nの心循環器疾患の防止、ルートビッヒMaximilians大学、Pettenkoferstrasse 9、ミュンヘン、80336、ドイツのためのWeber Cの協会。

Br Jの蟹座1月2001日5日; 84(1): 87-9

私達は常態、すなわち第一次のおよび非変形させた細胞に無毒である間アルファtocopherylの琥珀酸塩、親apoptotic特性とのビタミンEのアナログが、選択式に悪性か変形させた表現型、すなわち多数のhaematopoieticおよび癌腫の細胞ラインの細胞を殺すことを報告する。 これらの調査結果は重要な副作用なしで強く癌の療法や防止のこの微量栄養の潜在性を提案する。 版権の2001年の癌研究のキャンペーン。

ラットの頭脳およびレバーのCypermethrin誘発の酸化圧力はビタミンEかallopurinolによって防がれる。

Giray B、Gurbay Aの毒物学、薬学、Hacettepe、06100、アンカラ、トルコの大学の能力のHincal F部。

Toxicol Lett 1月2001日3日; 118(3): 139-46

反応酸素種(ROS)の介入がさまざまな殺虫剤の毒性で関係したと考慮して、この調査はcypermethrinによって酸化圧力の誘導の可能性、pyrethroidタイプIIを調査するように設計されていた。 cypermethrinのどちらかの単一の(170のmg/kg)または繰り返された(5日間1日あたりの75のmg/kg)経口投与は処置の後で両方のティッシュのthiobarbituric酸の反応物質(TBARS)のレベルの高度によって明白、4つか24のhがだったようにラットの大脳および肝臓のティッシュの重要な酸化圧力を作り出すと見つけられた。 大いにより高く4時hの60%のレベルから単一の線量のための24のhの制御増加するレバーの変更はほぼ4倍まで観察された。 総グルタチオン(総GSH)の減らされたレベル(20%まで)、および活用されたジエンの高度(4時h)の単一の線量によるレバーのおよそ60%はまた酸化侮辱の存在を示した。 しかしグルタチオンSトランスフェラーゼ(GST)の活動は大脳および肝臓のティッシュの線量またはいつでもポイントのための制御価値と異ならなかった。 allopurinol (100 mg/kg、ip)またはビタミンE (1日、3日そして線量の第4日の40のmg/kgのためのigあたりの100つのmg/kg、)を持つラットの前処理は4 h.の内の口頭cypermethrinの管理の単一の大量服用によって引き起こされた大脳および肝臓のティッシュのTBARSのレベルの高度に対して重要な保護を提供した。 allopurinolおよびビタミンEによって防がれた高い大脳および肝臓の脂質の過酸化反応によって示される従って、結果は自由な根本的仲介された組織の損傷のラットの結果のそのcypermethrinの露出を提案する。

アルファ トコフェロールの琥珀酸塩は胃の癌細胞の成長を生体外で禁じる。

ローズの、外科、UCLAの医療センター、ロスアンジェルス、カリフォルニア、米国のMcFadden DW部。

J Surg Res 1月2001日; 95(1): 19-22

背景: アルファ トコフェロールの琥珀酸塩(ATS)の形のビタミンEは膵臓生体外で禁じるために、胸および前立腺を含む複数の癌細胞ラインの成長を、示されていた。 データは胃の癌細胞の実行可能性に対するATSの効果にない。 方法: 懸濁液の形態、KATO-IIIの胃の癌細胞ラインは100つのmicrol RPMI媒体とよく1番あたりの30,000個の細胞の96-well版で、めっきされた。 細胞が24のhのために孵化する、次に25、50、か100 microg/mlの線量のATSによって扱われた。 ATSは1% EtOHの解決で分解し、制御細胞はATSなしでEtOHの同一の解決を受け取った。 扱われた細胞は24、48、か72 h.のために孵化した。 処置の期間の完了で細胞の実行可能性を定めるために、MTTの試金は行われた。 統計分析は学生のtテストを使用して行われた。 結果: ATSのすべての線量はKATO-IIIの細胞の成長の阻止で起因した。 100つそして50のmicrog/ccの線量は成長の時間ポイント(P<0.005)、と48 -および24-h処置より有効な72-h処置をまったく禁じた。 24そして48のhで、100 microg/ccは50 microg/ml (P<0.005)より成長の阻止で有効だったが、72 hによって線量の効果は同等行った; 25 microg/mlは48および72 h.でだけ細胞の成長を禁じた。 まったく時間ポイント、50および100つのmicrog/mlの線量は25 microg/mlより禁止の細胞の成長で有効だった。 結論。 ATSは線量および時間依存の方法の胃の癌腫の細胞の成長を生体外で禁じる。 生体内の調査は更に胃癌に対してこの酸化防止剤の潜在的な利点を評価するために示される。

Fanconiの貧血症のリンパ球: 染色分体の壊れ目とG2修理効率に対するDLアルファ トコフェロール(ビタミンE)の効果。

Pincheira JのBravo M、サントスMJ、de la Torre C、ローペッツSaez JF Programa de Genetica Humana、y Facultad de Medicina、Universidad deチリ、Casilla 70061、サンティアゴ7、チリ。

Mutat Res 1月2001日5日; 461(4): 265-71

Fanconiの貧血症(FA)のリンパ球の染色体の壊れ目の高周波はこれらの細胞によって示されている高められた酸化損傷と関連していた。 有糸分裂の染色体の損傷のレベルに対する100つのmicroMのDLアルファ トコフェロール(ビタミンE)の効果は5人のFAの患者からのリンパ球でG2修理が2.5 mMのカフェイン(G2未修復の損傷)防がれた時調査され、基底の条件の下で年齢から制御に、一致させ。 さらに、G2持続期間に対するこの酸化防止剤またサンプルでおよびG2修理の効率の効果は評価された。 アルファ トコフェロールは(で)染色体の損傷の頻度(基底のおよび禁じられたG2修理の下で調節する)およびFAの細胞のG2の持続期間を減らした。 染色分体の減少が壊れるので表現されたこの酸化防止保護効果は、制御(25%)のよりFAの細胞(50.8%)でより大きかった。 G2で修理された染色分体の壊れ目のパーセントとこの細胞周期段階の持続期間間の比率が制御(22.6)のよりFAの細胞(10.6)のより少しあったので定義されるG2修理プロセス(G2 R率)の効率。 わずかにFA細胞および制御の両方このG2 R率、高められる処置。 これらの結果は高められた酸化損傷およびより低いG2修理率がFAの細胞で検出される染色分体の損傷の高周波に同時にかかわるかもしれないことを提案する。

アルファ-トコフェロールの移動蛋白質はマウスの胎盤がある迷路Trophoblastsの正常な開発のために重要である。

Jishage Ki K、Arita M、Igarashi K、Iwata T、渡辺M、Ogawa M、Ueda O、Kamada N、Inoue K、新井HのSuzuki Hの薬剤の技術の実験室、Chugai薬剤Co.、株式会社、1-135 Komakado、Gotemba、静岡、412-8513日本および健康化学、薬剤科学の大学院、東京、7-3-1 Hongo、Bunkyo-ku、東京、113-0033日本の大学の部門。

J Biol Chem 1月2001日19日; 276(3): 1669-1672

アルファ トコフェロールの移動蛋白質(アルファTTP)、とりわけアルファ トコフェロールを結合するゾル性細胞質蛋白質はビタミンEの不足と関連付けられる失調症の患者の原因となる遺伝子のプロダクトとして、知られている。 アルファTTPの遺伝子の目標とされた中断は循環のアルファ トコフェロールの集中がアルファTTPの表現のレベルによって調整されたことを明らかにした。 オスのアルファTTP ()の- /-マウスは肥沃だった; 但し、妊娠したアルファTTPの(- /-)女性の胎盤はひどく損なわれ、アルファTTP (+/+)の迷路のtrophoblastsのマーク付きの減少とマウスの肥やされた卵がアルファTTP (- /-)の受け手に移った時でさえ胚は中間妊娠で死んだ。 余分なアルファ トコフェロールの使用またはアルファTTP ()の- /-女性による総合的な酸化防止(BO-653)サプリメントは胎盤がある失敗を防ぎ、フル タームの妊娠を可能にした。 アルファTTP (+/+)動物では、アルファTTPの遺伝子発現は子宮で観察され、レベルは注入(4.5日のpostcoitum)の後で一時的に増加した。 私達の結果は胎盤の迷路の地域の酸化圧力が開発の間にビタミンEによって保護されること、そして血しょうアルファ トコフェロールのレベルを支配する肝臓のアルファTTPに加えてことを、子宮のアルファTTPこのビタミンの供給の重要な役割を担うかもしれない提案するまた。