ビタミンE (アルファ トコフェロール)

棒



酸化防止剤の配列と扱われる筋萎縮性側索硬化症の患者の存続。

J Neurol Sci (1996年、139のp99-103ネザーランド) Suppl 8月

1983年と1988間で私達は散発的筋萎縮性側索硬化症(ALS)と酸化防止剤の配列によって患者が悪化を報告した時はいつでも36人の患者を扱い、養生法に他の薬剤を加えた。 私達の通常の規定順序はN acetylcysteine (NAC)だった; ビタミンCおよびE; N-acetylmethionine (NAM); そしてdithiothreitol (DTT)または異性体のdithioerythritol (DTE)。 金属への重い露出の歴史の患者はまたmeso 2,3-dimercaptosuccinic酸与えられた(DMSA)を。 NAC、NAM、DTTおよびDTEはsubcutaneous注入または口でまたは両方のルート、他のビタミンおよびDMSAによって口で単独で管理された。 病院の薬学は100つのmlの本の5.0そして5.85%の解決としてNACおよびNAMの注入の液体、それぞれ供給した。 DTTは200 mgのスペシャルによって二重囲まれたカプセルで渡された。 DTT/DTEの注入の液体はNACおよびNAMのびん、決して0.5%を超過する最終的なDTT/DTEの集中に加えられなかった。 DMSAは250のmgのカプセルで提供された。 36人の患者全員はNACおよびDTT/DTEを使用した; 29のまた使用されたビタミンCおよびE; 21また使用されたNAM; そして7また使用されたDMSA、DMSA、NAM、ビタミンCおよびEはよく容認された。 多くの患者では、DTT、DTE、NACおよびNAMは減少した頻度のその順序で注入の場所で苦痛、赤みおよび膨張を引き起こした。 DTTおよびDTEは頻繁にし、NACにより時々胃の苦痛、悪心および他の腹部の不快を引き起こした。 扱われたグループと3.4年(95%の信頼区間の中央の存続表われる未処理の歴史的制御のグループの存続の比較: 3.0-4.2) の扱われるそして制御患者の2.8の(95%の信頼区間2.2-3.1)年。 この相違は私達の意欲的な扱われたグループの自己選択と処置の手始めの前の8.5か月の平均のための診断の最初の存続によって説明されるかもしれない。 私達は酸化防止剤がALSの患者にも害を与えないようである存続も延長するようであることを結論を出す。



幼小児のビタミンEの高い適量の使用そして安全。

Int J Vitam Nutr Res Suppl (カナダ) 1989年、30 p69-80

人間のビタミンEの高い適量の使用は神経学的な区域のビタミンEの不足シンドロームの発見をもたらした。 この証拠は高いビタミンEの適量が応用だった注意深い臨床調査から来る。 長期調査で網膜および神経学的な異常がビタミンEの不足が原因で、十分な処置が早い年齢から与えられれば多分完全に臨床明示の開発を防ぐことができる多量のビタミンとの療法によってenterallyまたは非経口的に改善することができることが今確立されてしまった。 同じようで神経学的な、目の損害が腸のcholestatic肝臓病、嚢胞性線維症および広範な切除のような他の慢性の脂肪質のmalabsorptive州に起こることはまたビタミンE療法の高い適量に関して明確に、なった。 もっと最近、吸収不良の他の証拠のないビタミンEの不足からのspinocerebellar退化を用いる何人かの患者は病気の進行がビタミンE療法によってcessated誰をで報告された。 ビタミンEの高い適量の使用は未熟児のある特定の病気のために推薦されるべきであるかどうか論争の的になる。 以前は新生児、特に未熟児が過酸化水素の溶血テストへの赤血球の彼らの低い血しょうビタミンEの集中そして高い感受性のためにビタミンEの不足に、苦しむことが、考えられた。 なお、トコフェロールの不足は4つの新生児の条件で関係した: 早熟、retrolental fibroplasia (RLF)、bronchopulmonary異形成(BPD)、およびintraventricular出血(IVH)の貧血症。 ビタミンE療法に敏感であるthrombocytosisおよび浮腫と関連付けられる溶血性貧血は健康ではない確認されてし、方式のpolyunsaturated脂肪酸の多量を与えられた少数の予定日前の幼児に起こらない。 但し未熟児の大半の貧血症を防ぐ、ビタミンEの高い適量の予防する使用は論争の的になる。 BPDの有利な効果のための証拠がない。 さらに、RLFおよびIVHの防止のためのビタミンEの病理学の適量の予防する使用にまた矛盾した結果があった。 、筋肉内で、または静脈内で、多くの問題を口頭で管理されたビタミンEの高い適量を用いる療法の間に全腸炎壊死はで(NEC)および敗血症の予想外の死、高められた頻度、および肝臓の傷害を含む珍しい徴候の開発のような幼児、起こった。



ビタミンEおよび神経系。

Neurobiol (米国) CritのRev. 1987年、3 (1)

そこにビタミンEが正常で神経学的な機能のために必要であるという証拠を高めている。 人で知られている最も厳しい不足の州であるabetalipoproteinemiaでは、準のspinocerebellarシンドロームの開発は早いビタミンE療法によって防ぐことができる。 進歩的な失調症、hyporeflexiaから成り立つ見られる類似したabetalipoproteinemiaでそれに神経疾患は慢性の脂肪質の吸収不良およびビタミンEの不足の子供そして大人でおよび自己感応の損失、記述されていた。 そのような患者のneuropathological変更はビタミンのE不十分な猿で見られるそれらに類似している。 最近のレポートはspinocerebellar退化が胃腸病気の他の証拠なしでビタミンEの吸収の選択的な欠陥によって引き起こされるかもしれないことを提案する。



ビタミンEの臨床使用。

アクタVitaminol Enzymol (イタリア) 1985年、7つのSuppl p33-43

低い生れ重量へのビタミンEの早い管理(より少しにより1500のg)幼児は早熟のretinopathyおよびintraventricular出血の下げられた発生の徴候の緩和で起因する。 ビタミンEが3年齢の前のcholestatic肝臓病の子供に(口頭でまたは非経口的に)与えられれば、areflexia、失調症および感覚的なニューロパシーのような神経学的な徴候は防がれるか、または逆転する。 神経学的な機能の返還は延長された療法の後でさえも子供の年齢でもっと5-17年限られる。 ビタミンEはabetalipoproteinemiaおよび嚢胞性線維症と関連付けられるニューロパシーおよびretinopathyの防止にまた有用である。 トコフェロールの血レベルは頻繁に溶血性貧血の主題で低い。 G 6 P D不十分な主題へのビタミンEの管理はヘモグロビンのレベルを増加し、鎌細胞の貧血症の主題の不可逆的にsickled細胞の数を減らした。 ほとんどの試験は6か月間ビタミンEまたは断続的なclaudicationの主題への多くの管理がより長い歩いて行ける距離および改善された血の流れで起因することを示した。 ビタミンEはコラーゲンに血小板の集合、血小板の付着、および血小板のトロンボキサンの生産を減らす。 Prostacyclinの生産は一般に高められる。 thrombotic病気へのこれらの効果の重大さ。 疫学の研究はビタミンEのより高い血レベルが付いている主題に虚血性心疾患および癌からの死のより危険度が低く、乳癌のより危険度が低いの、および伝染のより低い発生があることを示した。



ビタミンEの不足の神経学的な複雑化: 文献の場合のレポートそして検討。

Bull Clin Neurosci (米国) 1985年、50 p53-60

明示されている退化的で神経学的な状態は子供のcholestatic肝臓病と関連付けられた。 足取りおよび肢の失調症によって、areflexia予告されるこのシンドロームはまたabetalipoproteinemia (Bassen-Kornzweigシンドローム)、嚢胞性線維症および腸の吸収不良の状態でおよび自己感応および振動の感覚損失、観察された。 証拠の重要なボディはビタミンE (アルファ トコフェロール)の不足がこの条件に責任がある大きい部分にあることを提案する。 この記事では、このシンドロームを明示している患者は報告され、ビタミンEの不足の州の現状は見直される。



進歩的で神経学的なシンドロームは隔離されたビタミンEの不足と関連付けた。

J Neurol Sci (1984年、11 (4つのSuppl)カナダ) p561-4 11月はできる

何人かの著者は最近人の慢性のビタミンEの不足と関連付けられる神経疾患を報告してしまった。 1人の患者にを除いて、この不足は脂質の吸収不良に終って根本的な病気に二次いままで常にだった。 私達はビタミンEの不足が隔離された見つけることだった患者の非常に神経学的なシンドロームの第2例を報告する。 私達の患者の臨床映像は最も顕著な拡散筋肉弱さによってそしてより低い肢、一般化されたareflexia、ボデー・アライメントおよび振動感覚およびわずかな肢および足取りの失調症の減少で末端に特徴付けられた。 彼の状態はアルファ トコフェロール療法でビタミンEの不足は彼の神経学的な欠損に責任があることは可能性が高いように改良した。 私達の患者で、また他の複数の報告された場合でずっとこの条件は治療可能であるので、それらが脂質の吸収不良を持たなくてもこのシンドロームが暗示的な臨床映像を示している子供で確認されることは重要である。



ダウン症の主題のビタミンEおよびアルツハイマー病。

精神不足Research、12月1988日のジャーナルVol. 32(6) 479-484

血清のビタミンEの低レベルがダウン症の24のSs (老化させた30+ yrs)の痴呆の可能性と関連付けられること仮説をテストした。 血液サンプルは引かれ、自己心配の技術の悪化の証拠は査定された。 9つのSsはアルツハイマー病(広告)の証拠を示し、9つは。 広告が付いているSsで測定された血しょうビタミンEのレベルは広告なしでSsでより低かった。 広告の危険とビタミンEの保護作用間に相互作用があるかもしれないことが提案される。



普通老化するサンプルの栄養の状態そして認識作用: 6-y再査定。

AM J Clin Nutr (1997年、65 (1)米国) p20-9 1月

栄養の状態と認識性能間の連合は137人の年配者で検査された(66-90人のy)コミュニティ居住者老化する。 関係者は教養のある、十分に養われて、重要な認識減損の自由であり。 1986年に認識テストの性能は両方の過去の(1980年)および並行(1986年の)栄養の状態と関連していた。 複数の重要な連合はチアミンのより高く生化学的な状態のよりよい抽象的概念の性能を含む認知と並行ビタミンの状態の間で(P < 0.05)、そして食餌療法取入口、リボフラビン、ナイアシンおよびfolate (rs = 0.19-0.29)およびより高い血しょうアスコルビン酸塩とのよりよいvisuospatial性能観察された(r = 0.22)。 1986の並行食餌療法蛋白質は記憶、visuospatial、または抽象的概念のスコア(rs = 0.18-0.22)が付いている記憶スコアに(rs = 0.25-0.26)およびアルブミンまたはtransferrinかなり関連した。 ビタミンE、A、B-6およびB-12のより高い過去の取入口はvisuospatialリコールや抽象的概念のテスト(rs = 0.19-0.28)のよりよい性能と関連していた。 自己選ばれたビタミンの補足の使用は困難なvisuospatialテストおよび抽象的概念のテストのよりよい性能と関連付けられた。 十分養われた連合これで比較的弱かったおよび認識的にそのままなサンプルがが、結果のパターンは老化の認知栄養物連合のそれ以上の研究のための方向を提案する。



ビタミンEは人間の大動脈のendothelial細胞にmonocytesの低密度の脂蛋白質誘発の付着を生体外で禁じる

動脈硬化、血栓症および管の生物学(米国)、1997年17/3 (429-436)

人間の大動脈のendothelial細胞(ECs)へのMonocyteの付着はatherogenesisの開発の早いでき事の1つである。 人間のmonocyteの付着でECsがECsにビタミンEの役割を生体外で調査するのに使用された。 ECsは未処理の、隔離された人間のmonocytes (P&lt.05)のための増加する表わされた線量依存した付着22時間の低密度脂蛋白質のコレステロール(LDL)の40から193のmg/dLと孵化した。 LDL (193のmg/dL)の大量服用--にさらされたが、24時間19 micromol/Lのアルファocopherolと前処理をされたECsはnontreated ECs (1.9%と前後の7.6対1.2%前後の4.4比較されたmonocytesのための付着を下げる傾向を示した; P = .09)。 ビタミンEのこの効果はECsがLDL (40のmg/dL)の低レベル--にさらされたりまたはアルファ トコフェロールの高レベルと前処理をされたときにより重要になった(P&lt.05) (42 micromol/L)および80のmg/dL LDLにそれから露出されて。 15、19、そして37 micromol/Lのアルファ トコフェロールとのEcsのPresupplementationはかなり6plusかminus1%、37plusかminus6%、および69plusまたはminus17%によって(P&lt.05) monocyteの付着を、それぞれ減らした。 溶ける細胞間付着の分子1 (LDLのECsの孵化の後で80ののレベル増加するmonocytesのためのsICAMnの分子mg/dLを(4.7plusかminus0.7対6.4plusまたはminus1.2 ng/mL、それぞれ; P&lt.05)。 アルファ トコフェロール(42 micromol/L) LDLへの2.2plusまたはminus2.3 ng/mLとのEcsの処置によるsICAM-1のかなり減らされた誘導。 LDLへの露出の後で、ECsによるプロスタグランジンI2の生産はアルファ トコフェロールとのECsのpresupplementationが部分的にLDLの効果を逆転させた一方、減少した。 interleukin1betaの生産はECsがアルファ トコフェロール、LDL、またはLDLに先行しているアルファ トコフェロールと扱われたときに探索可能ではなかった。 私達の調査結果はビタミンEがsICAM-1表現に対する酸化防止機能や直接規定する効果によってECsに付着の分子のLDL誘発の生産およびmonocytesの付着に対する抑制的な効果をもたらすことを示す。



低密度脂蛋白質の酸化修正の間のapolipoprotein B-100のチオールの枯渇のメカニズム

低密度脂蛋白質の酸化修正の間のapolipoprotein B-100のチオールの枯渇のメカニズム

低密度脂蛋白質(LDL)の酸化はatherogenesisの主ステップであるために確認される。 前の調査はLDLがビタミンE、酸化修正を遅らせることができるベータ カロチンおよびubiquinolのような低分子量の酸化防止剤を含んでいることを示す。 このレポートでは、私達はLDLの酸化の間にapolipoprotein B-100 (apoB)のチオールの酸化防止潜在性を評価した。 Bath apoBのチオールおよびビタミンEはCu2+の誘導期-仲介されたLDLの酸化の間に付随して減った。 チオールの枯渇の率は親脂性の回転のトラップのN tertブチル アルファのphenylnitrone (PBN)によってない水溶性の回転のトラップのアルファ(4-pyridyl-1-酸化物)によってかなり- N-tert-butylnitrone (POBN)禁じられた。 スルフヒドリル変更の代理店とのapoBthiolsを妨げることはLDLのoxidizabilityを増加した。 Cu2+と同じように、peroxynitriteによりまたapoBのチオールの枯渇を引き起こし、再度チオールの枯渇はPBNによってないPOBNによって禁じられた。 PBN/lipid得られた根本的なアダクトはperoxynitriteとのLDLの酸化の間に電子スピン共鳴の技術によって観察された。 私達はapoBチオールの枯渇が脂質の過酸化反応によって仲介されることを、結論を出すLDLの酸化の伝播段階の手始め前に。 LDLの本質的な酸化防止剤としてapoBのチオールの含意は論議される。



アスコルビン酸塩およびurateはフィンランドの人の酸化への血しょうantioxidative容量そして血清の脂質の抵抗の最も強い決定要因である

アテローム性動脈硬化(アイルランド)、1997年、130/1 (223-233)

銅誘発血しょう脂蛋白質の酸化抵抗はいままで通常血しょうで定められたinnsityの脂蛋白質(LDL)の一部分、それ含んでいない現在の水溶性の酸化防止剤をだった。 この調査の目標は(n = 25)煙ることまたは禁煙(n = 26)中間の人口サンプルの全血清および血しょう総peroxylの根本的な装飾容量(トラップ)の銅誘発の脂質の酸化istance (遅延時間)の測定の主要な決定要因が心循環器疾患の危険度が高いで人を老化させたことを見つけることだった。 喫煙者は禁煙家よりかなり低い血しょうアスコルビン酸の価値、ほんの少しだけ低いアルファ トコフェロール、ベータ カロチンおよび血清のurateの価値があった。 血しょうアスコルビン酸の集中は遅延時間の変化(標準化された退化係数ベータ= 0.48の23.5%を説明した; P = 0.004) 禁煙家の喫煙者そして5.6%。 血清のurateの集中は禁煙家の遅延時間の最も強い決定要因だった(ベータ= 0.64、P < 0.001)。 さらに、アルブミン、脂質はアルファ トコフェロールを標準化し、血清の高密度脂蛋白質(HDL)のコレステロールは遅延時間のための多変数の回帰モデルに入った。 血しょうトラップのために、urateおよびアスコルビン酸だけ多変数の回帰モデルに入った。 血清と隔離された非常に低密度の脂蛋白質(VLDL)およびLDLの一部分の遅延時間は、かなり関連したこれらの反作用の最高率関連しなかった。 これらの結果は血清の脂質の過酸化反応の抵抗か血しょうがアスコルビン酸、urate、アルファ トコフェロール、アルブミンおよびHDLの集中と関連付けられることを確認する。 全血清の脂質の酸化抵抗の測定は水溶性の酸化防止剤の効果が人工的に取除かれないので隔離された脂蛋白質の一部分でより生理学的であるかもしれない。



hypercholesterolemic患者の酸化防止状態はLDLのapheresisと扱った

心血管の薬剤および療法(米国)、1996年10/5 (567-571)

低密度の脂蛋白質の酸化はアテローム性動脈硬化の病因にかかわる。 疫学の研究は心循環器疾患の発生間の否定的な相関関係をとビタミンAおよびEのような親脂性の酸化防止剤の血の集中およびベータ カロチン提案する。 微量の元素、そのようなzymesのグルタチオンの過酸化酵素およびスーパーオキシドのディスムターゼ。 この調査の目標は2人の制御人口、normocholesterolemic主題および未処理のhypercholesterolemic患者と比べてデキストラン硫酸塩の低密度脂蛋白質のapheresisと扱われた厳しい高脂血症の患者の酸化防止剤そして微量の元素の状態を定めることだった。 私達の結果はそれをのnormocholesteromic主題と比較されたLDLのapheresisと扱われた患者示したがビタミンE、ベータ カロチンおよび銅が不十分で、セレニウム、亜鉛およびビタミンAの低い血しょうレベルがあった。 低いセレニウムおよびビタミンAのレベルはLDLのapheresisの処置が原因であり、高脂血症は亜鉛の低い血しょうレベルを誘発するかもしれない。この調査はLDLのapheresisと扱われている患者の補足のセレニウム、亜鉛およびビタミンAの潜在的な利点を指摘した。



血しょうのアルファ トコフェロールの内容とLDL間の相関関係の欠乏、しかしガンマ トコフェロールのための高い相関関係およびカロチノイド

脂質研究(米国)のジャーナル、1996年、37/9 (1936-1946年)

59人の健康な人間の題材(37男性および22女性)では脂質溶ける酸化防止剤アルファおよびガンマ トコフェロール、アルファおよびベータ カロチン、リコピン、クリプトキサンチン、canthaxanthinおよびルテイン+ゼアキサンチンの集中は血しょうで定められた(隔離された低密度の脂蛋白質(LDL)のmicromol/L)および(micromol/mmolのコレステロール)。 血しょうアルファ トコフェロールの集中は血しょう合計のコレステロールの集中に(r2 = 0.51、P < 0.0001)けれどもないLDLのアルファ トコフェロールの内容にかなり関連した(r2 = 0.05、ns)。 血しょうガンマ トコフェロールの集中は血しょう合計のコレステロールに弱く(r2 = 0.12、P < 0.003)関連し、絶対的存在およびコレステロールは両方LDLのガンマ トコフェロールの内容に強く関連した血しょうガンマ トコフェロールの集中を標準化した(r2 = (0.58およびr2 = 0.72、それぞれ)。 それに対して、カロチノイドの集中はコレステロールの集中に関連しなかったが、LDLはそれぞれ血しょう集中にかなり関連させて満足する(r2 = 0.67から0.92、すべてP < 0.0001)。 調査の小群で(n = 13)ビタミンEの配分を服従させ、LDL間のカロチノイドは計算された。 LDLで見つけられた7 (範囲、36-61%)および41前後7%前後血しょうアルファおよびガンマ トコフェロールの割合はそれぞれ48、LDLがこれらの主題のほとんどにこれらの酸化防止剤のためのない主要なキャリアだったことを提案するであり。 しかし親脂性のカロチノイドはLDL (例えば、ベータ カロチンによって主に運ばれた: プラス マイナス87 10%)、LDLによって運ばれた北極の物の割合が大いにより小さかった一方(例えば、ルテイン+ゼアキサンチン: プラス マイナス36 6%)。 この調査の結果は血しょうアルファ トコフェロールの集中がnonsupplemented個人のLDLのアルファ トコフェロールの内容のために予言しないことを示す。 見つけるこれはアテローム性動脈硬化の血しょうアルファ トコフェロールと危険間の反対関係の原因の解釈の含意があることができる。



atherogenesisの酸化させた低密度の脂蛋白質: 食餌療法の修正の役割

栄養物(米国)の年次レビュー、1996年、16/- (51-71)

アテローム性動脈硬化の開発は複雑な、マルチステップ プロセスである。 推定上atheroscleroticプラクの進化の異なった時に重要な役割を担っていて異なった要因がこの条件の病因に多くの決定要因が、ある。 動脈の壁の細胞による低密度の脂蛋白質(LDL)の酸化が初期早い損害の形成を助けるかもしれないproatherogenic粒子をもたらすことが提案された。 従って、酸化へのLDLの感受性の決定要因を理解することはこのプロセスを禁じるために治療上の作戦を開発するために必要である。 LDLの酸化はpolyunsaturated脂肪酸からの水素の抽象的概念から始まる; 従って、LDLの脂肪酸組成はLDLの酸化のプロセスに確実に貢献する。 食餌療法の脂肪酸がLDLおよび細胞膜の脂肪酸組成に影響を及ぼすので、食事療法の脂肪はの量そしてタイプ酸化損傷へのLDLおよび細胞の感受性をもたらすかもしれない。 さらに細胞膜の脂肪酸組成がまた反応酸素種の細胞形成に影響を及ぼすので、食餌療法の脂肪酸は動脈の壁の細胞のprooxidant活動を定めるのを助けるかもしれない。 細胞および脂蛋白質は両方酸化圧力に対して保護を提供するいろいろな酸化防止剤を含んでいる。 これらの酸化防止剤の主要な源は食事療法である。 酸化防止ビタミンとの食事療法のビタミンEのような酸化防止剤で、ベータ カロチン、またはビタミンC、または補足高い食糧との食事療法の強化はアテローム性動脈硬化の酸化そしてプロセスを禁じるかもしれない



高いビタミンEのatherogenic血しょう脂蛋白質の高められた酸化抵抗は非ビタミンのEによって補われる人で水平になる

アテローム性動脈硬化(アイルランド)、1996年、124/1 (83-94)

人間の低密度の脂蛋白質(LDL)の酸化修正は広く調査された。 但しすべてがatherogenic、アルファ トコフェロールのような酸化防止剤を含んでいるが、tein (VLDL)、中間密度の脂蛋白質(IDL)および低密度の脂蛋白質の一部分がない。 私達は酸化感受性を調査し、酸化抵抗はのCuCl2の誘導および406非ビタミンの血しょうアルファ トコフェロールの集中そして脂質によって標準化されたアルファ トコフェロールの集中への関係によるVLDL + LDLの(を含むIDL)一部分東のフィンランドからの人をE補った。 私達が私達の調査の関係者に口頭ビタミンEか他のどの酸化防止補足も与えなかったのに、私達は酸化抵抗の測定間の重要な、一貫した関係およびビタミンEの血しょう内容を観察した。 多変数の回帰モデルでは、ビタミンEの高い血しょう内容か脂質によって標準化されたビタミンEの集中は最高の酸化率(標準化された退化係数= 0.244、P <ビタミンEのための0.0001および0.211、P <脂質によって標準化されるビタミンEのための0.0001)へ遅延時間の最も重要な決定要因だった。 年齢のための統計的な調節の後で、タバコの使用、hypolipidemic薬物(はい対)、測定の月、総アスコルビン酸(アスコルビン酸+dehydroascorbicの酸)の血しょう集中、LDLのコレステロールおよびトリグリセリドのベータ カロチンおよびリン脂質、血清の集中およびリノール酸の食餌療法取入口、最高の酸化率への遅延時間は血しょうビタミンEの内容の最も低い五番目のより最も高い第5の人の長く10% (95% C.I. 6.0-13.5%)だった(P <傾向のための0.0001)。 脂質によって標準化されたビタミンEの五番目が比較されたときに、最高の酸化率への遅延時間は最も低い第5のより最も高いのの人の長く6% (95% C.I. 1.8-10.1%)だった(P <傾向のための0.0001)。 私達のデータはアルファ トコフェロールが生体外の酸化をの防ぐ重要な酸化防止剤非補われた主題のVLDL + LDLの一部分であることを提案する。



幹線血栓症の防止のアセチルサリチル酸そしてビタミンE。

J Cardiol (1997年、13 (5)カナダ) p533-5 5月はできる

アセチルサリチル両方酸およびビタミンEは打撃および心臓発作の防止で有利であるために示されていた。 アテローム性動脈硬化のthrombotic複雑化の処置の組合せが利点を加えるかもしれないことが意味される。 ビタミンEが血小板のリソソームの安定の代理店として働くかもしれないことが提案される。



女性の冠状病気のビタミンEの消費そして危険

新しいイギリス。 J. MED。 (米国)、1993年、328/20 (1444-1449)

背景。 主要な冠状病気(冠状病気による437重大でない心筋梗塞および115の死)の552の場合thdocumentedの興味。 結果。 ビタミンEの取入口に関するグループの最も低い五番目の女性と比較して、上の五番目のそれらに年齢および煙ることのための調節の後で0.66の主要な冠状病気の相対的な危険が(95%信頼区間、0.50から0.87)あった。 他のいろいろ冠状危険率そして栄養素のためのそれ以上の調節は、他の酸化防止剤を含んで、結果に対する僅かな影響をもたらした。 取入口の可変性および危険の減少のほとんどは補足として消費されたビタミンEに帰することができた。 ビタミンEの補足を短い間持っていた少し明白な利点、のためのそれらを取った人を取ったが女性は冠状病気の年齢、たばこを吸う状態、危険率、および他の酸化防止栄養素の使用のための調節の後で以上2年0.59の主要な冠状病気の相対的な危険が(95%信頼区間、0.38から0.91)あった(を含むmultivitamins)。 結論。 これらの将来データが原因および効果の関係を証明しないが、中年の女性間でビタミンEの補足の使用が冠状心臓病の減らされた危険と関連付けられることを提案する。 冠状病気の第一次および二次防止のビタミンEのランダム化された試験は行なわれている; ビタミンEの広まった使用についての公序の推薦はこれらの試験の結果を待つべきである。



病気に於いての遊離基の役割

眼科学(オーストラリア)のオーストラリア人そしてニュージーランド ジャーナル、1995年、23/1

証拠は人間性を苦しませる退化的な病気のほとんどに有害な遊離基の反作用で起源があること集まっている。 これらの病気はアテローム性動脈硬化、癌、炎症性共同病気、喘息、糖尿病、老人性痴呆症および退化的な眼疾患を含んでいる。 生物的老化のプロセスはまた遊離基の基礎があるかもしれない。 細胞へのほとんどの遊離基の損傷は一重項の酸素および過酸化水素、また遊離基のような非根本的な種を含んでいる、活動化させた酸素種(AOS)か酸素の遊離基もっと一般に含む。 AOSは遺伝物質を損ない、細胞膜で脂質の過酸化反応を引き起こし、膜行きの酵素を不活性にすることができる。 人間はAOSに対する酸化防止防衛によく恵まれている; これらの酸化防止剤、か遊離基の清掃動物は、アスコルビン酸(ビタミンC)、アルファ トコフェロール(ビタミンE)、ベータ カロチンの補酵素Q10のセレニウムおよび亜鉛を含むカタラーゼのような酵素およびスーパーオキシドのディスムターゼおよび微量の元素含んでいる。 目は強いAOSの活動の器官であり、酸化防止剤のハイ レベルを不飽和脂肪酸を保護するために必要とする。 人間種は中年を過ぎて存続するために遺伝的に合わせられないしより健康な年配の人口を保障するために私達の食事療法の酸化防止補足が必要であるようである。



hyperlipidemiaの酸化防止ビタミンそしてcardioprotective食事療法のランダム化された、管理された試験、実験アテローム性動脈硬化の酸化圧力および開発: アテローム性動脈硬化(データ)の食事療法そして酸化防止試験

心血管の薬剤および療法(米国)、1995年、9/6

guavaおよびパパイヤの管理の効果は(100 g/day)、野菜およびからし油(5 g/day) (A)グループ実を結ぶ; betacarotene (10のmg /day)と酸化防止ビタミンC (50のmg /day)およびE (30のmg /day) (B)グループ; 高脂肪(5-10 g/day) (C)グループ; またはウサギ(4グループのそれぞれの5)のすべてのグループは36週の期間のための硬化脂肪の食事療法(5-10 g/day)を受け取ったが低脂肪の(4-5 g/day)食事療法(グループD)はランダム化された方法の24の食事療法週に比較された。 高脂肪の食事療法の12週後で、ウサギの各グループに血の脂蛋白質の増加があった。 グループCおよびD. Groupでかなり増加した脂質レベルにまたビタミンE (2.1 Umol/l)で重要な上昇が、C (10.5 Umol/l)、A (0.66 Umol/l)、およびカロチン(0.08 Umol/l)および脂質の過酸化物の減少あった一方、フルーツおよび野菜富ませた慎重な食事療法(グループによりA) 24のそして36週に血の脂質で重要な低下を引き起こした(レベル グループCおよびD. Group Bのウサギで不変だった一方36週の0.34 nmol/mlに、血しょうビタミンE、C、Aおよびカロチンの重要で、大きい増加がよりAを分けるためあった; HDLのコレステロールの上昇; そして処置の24のそして36週後の脂質の過酸化物のより大きい減少。 すべてのウサギの脂質の過酸化反応の刺激の後で、グループAおよびBに死がなかった一方5グループCの3つおよび5グループDのウサギの2つは、酸化防止療法が脂質の過酸化反応および遊離基の生成に対して保護を提供できることを示す冠状動脈血栓症が原因で死んだ。 グループAでよりおよびB. Fattyの縞およびatheromatousおよび繊維状のプラク グループCのすべてのウサギで注意され、D. Intimalが線維症および中間の退化グループCのウサギにまたいたアテローム性動脈硬化を示す大動脈の脂質およびsudanophiliaはグループCおよびDでかなりより高かった。 グループA (4.4 microm前後の36.4)およびグループB (4.2 microm前後の37.1)のウサギに最低の冠状動脈のプラクのサイズがある間、グループC (10.6のmicrom前後の75.4)およびグループDのウサギ(6.2 microm前後の69.5)にかなりすばらしいプラクのサイズがあった。 大動脈のプラクのサイズはグループAおよびB.のよりグループCおよびDでまた大きかった。 酸化防止剤の酸化防止ビタミンC、Eおよびカロチンおよび食事療法の金持ちとの結合された療法が、独自にアテローム性動脈硬化の遊離基の生成そして開発を禁じることができることは可能である。



心循環器疾患に関連するビタミンEの血清のレベル

臨床薬学および治療法(イギリス)のジャーナル、1995年20/6年

健康な人々(n = 71)および心循環器疾患の患者の血清のビタミンEのレベルは(n = 62)断固としただった。 心循環器疾患の例は激しい心筋梗塞(AMI) (n = 31)、アテローム性動脈硬化(で) (n = 23)および心筋の虚血(MI)の患者から成り立った(n = 8)。 心循環器疾患の制御グループそしてグループの中間の(SD前後)血清のビタミンEのレベルは41 mg%前後0.27 mg%および0.98前後1.12、それぞれだった。 AMI、でおよびMIの患者は0.44 mg%前後0.39 mg%および1.01前後48 mg%、1.00前後0.97の対応するレベルが、それぞれあった。 全面的な血清のビタミンEのレベルは制御グループのより心循環器疾患のグループで低かった。 患者および制御グループはまた年齢、性、たばこを吸う状態、queteletの索引(kg/m2)、アルコール消費、食餌療法取入口および血清の脂質のようないくつかの可能性としては混同変数に関して論議される。



ウサギからの低密度の脂蛋白質の酸化感受性はココナッツ、やし、または大豆油を含んでいるatherogenic食事療法に与えた

脂質(米国)、1995年、30/12 (1145-1150)

ウサギから隔離された低密度の脂蛋白質(LDL)の酸化感受性はココナッツ、やしを含んでいる高脂肪のatherogenic食事療法に与えたまたは大豆油は調査された。 ニュージーランドの白いウサギは与えられ、コレステロールの補足(なしで0.5%コレステロールを(i) 13%のココナッツ油および2%のコーン オイル(CNO)、(ii) 15%精製され、漂白され、そして臭気を除かれたやしオレイン(RBDPO)、(iii) 15%の原油のやしオレイン(CPO)、(iv) 15%の大豆油(従って)、または(v) 15%の精製され、漂白され、そして臭気を除かれたやしオレインRBDPO (WC)含んでいる) atherogenic半合成食事療法に、12週の期間のために。 血しょうおよびLDLの総脂肪酸組成は食餌療法脂肪の性質によって(余りに徹底的に)調整されると見つけられた。 コレステロールの補足はかなりビタミンEの血しょうレベルを増加し、オレイン酸の増加を支持して効果的に長い鎖の脂肪酸の血しょう構成を変えた。 遅延時間および誘導期斜面を提供するLDLのサンプルの酸化感受性はCu2+触媒作用を及ぼされた酸化によって定められた。 すべてのパーム油からの血しょうLDLは食事療法する(RBDPO、CPOおよびRBDPO (WC)) 酸化に対して均等に抵抗力があるために示されそう与えられたウサギからのLDLは最も敏感、CNO与えられたウサギからのLDLによって続かれてだった。 これらの結果はpolyunsaturated脂肪酸のレベルの組合せによるLDLの酸化感受性とビタミンE間の関係を反映する。



Coantioxidantsはアルファ トコフェロールに低密度脂蛋白質のための有効な酸化防止剤をする

臨床栄養物(米国)のアメリカ ジャーナル、1995年、62/6のSUPPL。

低密度脂蛋白質(LDLs)の酸化はatherogenesisの重要で早いでき事として今一般に関係する。 LDLのantioxidationの生じる興味はアルファ トコフェロールに人間LDLから準備されるエキスのビタミンEそして量的に主要な脂質溶ける酸化防止剤のほとんどの活動的な形態生物学的にそして化学的に焦点を合わせた。 私達はビタミンの酸化防止活動がまた更にcoantioxidantsと言われる適した減少種の存在の扶養家族いかに高められるか隔離された人間LDLの根本的仲介された酸化のアルファ トコフェロールの分子行為の私達の理解でなされる前進を見直し。



LDLの酸化およびアテローム性動脈硬化に対するビタミンE、ビタミンCおよびベータ カロチンの効果

心臓学(カナダ)のカナダ ジャーナル、1995年、11/SUPPL。 G (97G-103G)

目的: 低密度の脂蛋白質(LDL)の酸化修正はatherogenesisの早いステップであるかもしれない。 なお、酸化させたLDLの証拠は生体内あった。 最も説得力のある証拠は酸化防止剤が付いているある動物モデルの補足がアテローム性動脈硬化を遅らせることを示す。 この検討の目的はビタミンE、ビタミンCおよびベータ カロチンがLDLの酸化の減少で担うかもしれない役割を検査することである。 データ・ソース: この研究分野で活動的なグループからの1980年以来、特に出版される英語の記事。 調査の選択: 酸化防止剤、LDLの酸化およびアテローム性動脈硬化の生体外、動物の、および人間の調査は選ばれた。 データ統合: ビタミンEはLDLの酸化に関して一貫した効果を示した。 ベータ カロチンはoxidizabilityに対する穏やかのか効果だけもたらさないようである。 親脂性ではないが、アスコルビン酸塩はまたLDLの酸化感受性を減らすことができる。 結論: LDLのoxidizabilityは酸化防止栄養素によって減らすことができる。 但し冠動脈疾患の防止に実用性を確立するために、より多くの研究は必要である。



6年間100 mgのdアルファtocopherylのアセテートとの食餌療法の補足の健康に対する効果、毎日

国際的な医学研究(イギリス)のジャーナル、1995年、23/5

ビタミンEの臨床酸化防止効果を評価するためには、161人の健康なボランティアは39から56年を、与えられた100つを老化させたまたは分析のために修飾されただれ73人のボランティアの7 3 mgのdアルファtocopherylのアセテートの日刊新聞および100 mgを受け取っている74人のボランティアのどれも受け取ることに心筋の損傷を含む冠状無秩序がなかったか毎日口頭でdアルファtocopherylのアセテートの3 mgは147の中のランダム化された、二重盲目の設計を使用して6年間、自ら申し出る(P < 0.02)。 心電図のSTかTの波の異常は冠状無秩序(4人のボランティア)を示すと考慮された。 100 mgグループの中間の血清の合計のトコフェロール(TOC)の集中は調査の開始が調査中、およびこの上げられた価値維持された6か月後3 mgグループのそれよりかなり高かった; 3 mgグループのレベルはベースライン値、低密度脂蛋白質のコレステロール/合計TOCの比率、低密度脂蛋白質のコレステロールの過酸化反応の阻止の変数から、だった、他と比較された冠状無秩序のボランティアのベースラインで、かなり違った唯一の血清の脂質変数かなり変わらなかった。 これらの調査結果は100 mgのtocopherylのアセテートの日刊新聞との長期補足が低密度脂蛋白質のコレステロールの減少した過酸化反応によって冠状アテローム性動脈硬化の初期を防ぐかもしれないことを示す。



オメガ3のpolyunsaturated脂肪酸と富む食事療法のcardioprotective効果のメカニズム

Pathophysiology (ネザーランド)、1995年、2/3 (131-140)

検討はクラスのオメガ3のpolyunsaturated脂肪酸(オメガ3 PUFA)の新陳代謝の転換の現在のビューを示し、中心に対する効果は作用する。 膜の脂質構成の規則に於いてのこれらの混合物の役割は論議される。 有機体の中では、オメガ3 PUFAは他の器官と比べて心筋層の膜のリン脂質にもっと効果的に組み込む。 、初めに、オメガ3によってPUFA富ませる食事療法で、オメガ6 PUFAのintramembraneの集中はrachidonic酸の飼われる動物では減る。 従ってeicosanoidの統合の新陳代謝システムのアラキドン酸のためのオメガ3 PUFAの取り替えは下げられた生物活動を所有しているプロスタグランジンおよびトロンボキサンの統合を始め循環系の血塊の形成の危険を最小にする。 オメガ3 PUFAが脂質の過酸化反応のための直接基質であるので、オメガ3 PUFAの集中のどの上昇でもはっきりとレバーの内臓の膜の自由根本的な酸化を特に活動化させる。 元のデータはオメガ3で飼われるラットのそれをPUFA富ませた食事療法を、Ca2+の交通機関の運動変数変わらない示される。 但し、遊離基の酸化へのシステムの抵抗はかなり増加する。 これは自由根本的依存した傷害への心筋の抵抗を高めるかもしれない。 脂質内の約構造語順換えを持って来、膜行きの酵素の活動を生体外で変えるintramembraneのオメガ3 PUFAの内容の上昇は、効果を生体内でもたらさない。 食糧の脂肪酸組成の変更を補うメカニズムの存在にポイントを見つけるこれ。 文献の分析からのデータは補償システムの最も活動的な関係者のがbiomembranesのアルファ トコフェロール、脂質の過酸化反応の抑制剤および構造安定装置であることを提案する。 オメガ3 PUFAの集中の上昇によって、アルファ トコフェロールはレバーおよび血の流れから解放され、ボディで集まる(主に心筋の膜で)。 有効な化学酸化防止剤が有機体に起こる生理学的に重要で自由根本的な反作用を禁じる機能を表示する一方ビタミンEは副作用なしに高い濃度で使用されて時でさえある。 オメガ3の長期適用の場合には食事療法、アルファ トコフェロールを食事療法に加えられなければならないPUFA富ませた。



ビタミンE: アテローム性動脈硬化に於いての新陳代謝そして役割

ANN. BIOL. CLIN. (フランス)、1994年、52/7-8

ビタミンEは8つの自然発生する脂肪質溶ける栄養素に使用する言葉である。 アルファ トコフェロールは多くの種類で支配し、最も高い生物活動がある。 ビタミンEはリンパ細道によって吸収され、CMと共同して運ばれる。 ビタミンEは脂蛋白質によって送られた血しょう行う。 それはアルファ トコフェロールの優先結合の初期VLDLのレバーによって分泌する。 血しょうビタミンEのほとんどはLDLとHDLにある。 ビタミンEは脂蛋白質の間で容易に交換される: apolipoproteinのB含んでいる脂蛋白質からのHDLへのトコフェロールの少しリターンのapolipoproteinのB含んでいる脂蛋白質(VLDL、LDL)への容易にHDLの移動のトコフェロール。 脂蛋白質からのビタミンEのティッシュの通風管のメカニズムは十分理解されていない。 この通風管は脂蛋白質のリパーゼの、LDLの受容器でのまたはnonreceptor仲介された通風管による活動によってtriacylglycerolが豊富な脂蛋白質の異化の間に起こるかもしれない。 ビタミンEは自発のアテローム性動脈硬化の開始/進行を防ぐために機能するかもしれない。 この概念は生体外のデータに基づいている: ビタミンEは細胞(管のendothelial細胞、白血球、管の平滑筋細胞)の応答および、少なくとも原則的には、自発のアテローム性動脈硬化の開始/進行に貢献できる脂蛋白質(特にLDL)の修正に影響を及ぼす。 生体内の調査ははっきりビタミンEのantiatherosclerotic影響および、それ故に、治療上の潜在性の範囲そしてモードを確立するように要求される。



人間のatheroscleroticプラクは両方の酸化させた脂質を比較的多量のアルファ トコフェロールおよびアスコルビン酸塩含み。

Arterioscler Thromb Vasc Biol (1995年、15 (10)米国) p1616-24 10月

私達は正常な人間のiliac動脈そしてcarotidおよび大腿部のatheroscleroticプラク両方の新たに得られ、均質にされ、サンプルのunoxidizedおよび酸化させた脂質の酸化防止状態そして内容を査定した。 最適のサンプル準備は内生ビタミンCおよびEの相当な破壊およびアルファtocotrienolおよびisoascorbateの加えられた標準の87%および43%の回復なしでunoxidizedおよび酸化させた脂質のほとんどの回復で起因した5分の人間のatheroscleroticプラクの均質化をそれぞれ含んだ。 単一のサンプルからの反復実験の再現性が20%および25%によって変わったアスコルビン酸塩あったが、およびユビキノンを除いて3%の内に、人間のプラクから得られた全体蛋白質、脂質および酸化防止レベルは提供者間で、それぞれ変わった。 プラクのサンプルはプラクと制御材料間のビタミンCのレドックスの状態で認識できる相違無しで制御動脈よりかなり多くのアスコルビン酸塩そしてurateを、含んでいた。 アルファ トコフェロールおよびユビキノン10の集中はプラクのサンプルで対等で、動脈を制御する。 但し、プラクのアルファ トコフェロールのパーセントおよそ9つのmolはビタミンEのこの酸化プロダクトが制御動脈で探索可能ではなかった一方、アルファtocopherylquinoneとしてあった。 補酵素Q10の酸化が処理の間に起こるかもしれないがだけ、プラクおよび制御動脈の補酵素Q10は酸化させた形態のユビキノン10で検出された。 プラクのサンプルのすべての調査された脂質の最も豊富のcholesterylのoleateおよびcholesterylのlinoleate (Ch18に先行している自由なコレステロールだった: 2)。 プラクCh18のおよそ30%: 2つは17%、12%、および脂肪質のアシル水酸化物、ケトンとして、およびヒドロペルオキシド現在の1%と、それぞれ酸化した。(250ワードで省略される概要)



ビタミンEはアミロイド ベータ蛋白質の毒性から神経細胞を保護する。

Behl C; デービスJ; Cole GM; Schubert D
生物的調査のためのSalkの協会、サンディエゴ、カリフォルニア92186-5800。
Biochem Biophys Res Commun (米国) 1992年7月31日、186 (2) p944-50

アミロイド ベータ蛋白質(ABP)はアルツハイマー病のプラクで集まる40から42アミノ酸のペプチッドである。 このペプチッドおよびそれから得られる片が培養された皮層の神経細胞のために細胞毒素であることが示された。 ABPおよび内部片の取囲む残余25に35が(ベータ25-35)高い濃度でPC12細胞のクローンと他の複数の細胞ラインに1つx 10の(- 9) Mの上の集中で細胞毒素であることがここに示されている。 10 (- 9)そして10の(- 11) Mベータ25-35間でグルタミン酸塩の毒性からPC12細胞を保護する。 酸化防止および遊離基の清掃動物のビタミンEはABPによって引き起こされる細胞死を禁じる。 これらの結果にアルツハイマー病の防止そして処置に関する含意がある。



Alzheimerの痴呆のPharmacotherapy: 新しい調査の認識徴候の結果の処置

Fortschritteのder Neurologie Psychiatrie (ドイツ)、1997年、65/3 (108-121)

最近の調査はアルツハイマー病のpathogenetical決定要因に新しい洞察力を与えた。 アミロイドの沈殿およびneurofibrillaryもつれはもはや第一次病理学変更であると考慮されない。 Neurobiological研究は最終的にアルツハイマー病を引き起こすetiopathogenital滝を解決することを試みる。 これまでのところ、複数の関連したpathogenetical要因は、酸化新陳代謝のブドウ糖の故障、減損、高められた酸化圧力による損なわれたneuroprotectionおよび非酵素蛋白質のglycation、また免疫学の妨害の例えばpertubated制御検出された。 従って、認知高める薬剤の開発のための新しい作戦は現れている。 代理店、それの著者の検討レポートはアルツハイマー病の認識symptomatologyの処置のために調査中である。 これらの代理店のいくつかは他の病状の処置、例えばnimodipine、memantine、またselegilineのために既に使用されてしまった。 そのほとんどはまだ実験である。 有望な作戦はantioxidative代理店が(例えばビタミンE、ビタミンC、ベータcarotin)、中央選択率(例えばENA 713)、M1-およびM4-muscarinicの受容器のアゴニスト(milameline)を搭載するacetylcholinesterase抑制剤、またsabeluzoleのindomethacinのようなneurotrophic活動そして炎症抑制の物質を示すbenzothazideの派生物含まれている。



癌のchemopreventionのための新しい代理店

Nation996、63/SUPPL。 26 (1-28)

30以上の代理人および代理人の組合せの臨床chemopreventionの試験はであり今進行中または計画される。 最先端の代理店は有名で、大きい段階IIIのchemopreventionの介在の試験か疫学の研究にある。 これらの薬剤は複数のretinoids (例えば、retinol、retinylのpalmitate、全TRANS retinoic酸および13シス形retinoic酸)、カルシウム、betacarotene、ビタミンE、tamoxifenおよびfinasterideを含んでいる。 他のより新しい代理店は現在評価されるか、または段階IIおよび早い段階IIIのchemopreventionの試験のために考慮されている。 このグループで顕著全TRANS N (4ヒドロキシ フェニル基) retinamide (4-HPR) (単独でそしてtamoxifenを伴って)、2-difluoromethylomithine (DFMO)、nonsteroidal炎症抑制薬剤(アスピリン、piroxicam、sulindac)、oltiprazおよびdehydroepiandrostenedione (DHEA)はである。 第3グループは動物モデル、疫学の研究でchemopreventive活動を示している新しい代理人であるまたは試験臨床介在で調査する。 それらはchemopreventionの効力の試験に予備preclinical毒物学のテストまたは段階Iの安全およびpharmacokineticsの試験に今ある。 これらの代理店はSアリルlシステイン、クルクミン、DHEAのアナログ8354 (fluasterone)、genistein、イブプロフェン、インドール3のcarbinol、perillylアルコール、フェネチルのイソチオシアネート、9シス形retinoic酸、sulindacのスルフォン、茶エキス、ursodiol、ビタミンDのアナログおよびp-xylylのselenocyanateを含んでいる。 代理店および代理店の組合せの新しい世代は動物モデルと機械論的な調査にやがて有望なchemopreventive活動に主に基づいて臨床chemopreventionの調査を書き入れる。 これらの代理店の間で新しいカロチノイドを含む知られていたchemopreventive薬剤のより効果があるアナログはある(例えば、アルファ カロチンおよびルテイン)。 またビタミンD3のアナログのような親薬剤のchemopreventive効力を保つより安全なアナログは含まれている。利率が高いの他の代理店はaromataseの抑制剤(例えば、(+) - vorozole)、およびプロテアーゼ抑制剤(例えば、弓術家Birkの大豆のトリプシンの抑制剤)である。 l selenomethionineとの組合せは、ビタミンEまたのような考慮されている。 信号のtransductionの細道の分析は可能性としては活動的で、選択的なchemopreventive薬剤のクラスをもたらし始めている。 例はrasのisoprenylationおよび表皮の成長因子の受容器の抑制剤である。



ホルモン取り替え療法の有無にかかわらずpostmenopausal女性の低密度脂蛋白質の酸化に対するRRRアルファtocopherylのアセテートおよび魚油の相互作用の効果

臨床栄養物(米国)のアメリカ ジャーナル、1996年、63/2 (184-193)

私達は魚油の補足を消費しているpostmenopausal女性の低密度脂蛋白質(LDL)の酸化感受性に対するRRRアルファtocopherylのアセテート(アルファtocopherylのアセテート)およびホルモン取り替え療法(HRT)の効果を評価した。 魚油の独立した効果はまた査定された。 均等に二重盲目でdivideed四十八人の女性は、試験を交差させる。 4期間のそれぞれは5週を持続させ、4週流出間隔に先行していた。 毎期間の間にすべての主題は魚油の15-g補足を毎日0 (偽薬)、100、200、か400 mgのアルファtocopherylのアセテート与えられ。 酸化修正へのLDLの抵抗は活用されたジエンの遅延時間、伝播率および最高の生産の計算によって査定された。 魚油および偽薬との補足は遅延時間を短くし、使用している女性のそしてないHRTを使用して伝播率を遅らせた。 主題が魚油を消費した後、折り目を付けられていた血しょうのアルファtocopherylのアセテートとの補足におよびLDLのアルファ トコフェロールの内容かなりおよび延ばされていた遅延時間(最も低い集中で)しかし伝播率に対する重要な効果か単独で魚油の消費の後で測定された価値と比較された最高生産がなかった。 HRTを使用して女性はないHRTを使用している女性より速い伝播率そして高い最高の生産があった; 魚油およびアルファtocopherylのアセテートとの補足の後でこれらの相違は勝った。 魚油の補足が使用される場合の低い補足と100 mgのアルファtocopheryl acetate/dの増加酸化へのLDLの抵抗。 HRTおよび魚油の補足は独自にLDLの酸化感受性に影響を与えるかもしれない。



ビタミンEのキノンのanticlotting行為のメカニズム

米国(米国)の国家科学院の進行、1995年、92/18 (8171-8175)

減らされるのビタミンE、アルファ トコフェロールの形態は非常に適度なanticlotting活動を示す。 対照によって、ビタミンEのキノンは有効な抗凝固薬である。 この観察は虚血性心疾患および打撃に対する有利な効果を表わすためにビタミンEが観察される実地試験のための重大さがあるかもしれない。 ビタミンEのキノンはビタミンK-の依存したカルボキシラーゼの有効な抑制剤その制御血液凝固である。 阻止のための最近発見されたメカニズムはビタミンEのキノンの1つ以上のメチル基にカルボキシラーゼの活動的な場所のthiolgroupsの付属品を要求する。 一連のモデル反作用からの結果はビタミンEと関連付けられるanticlotting活動のこの解釈を支える。



アルファ トコフェロールのキノン レベルは散発的筋萎縮性側索硬化症の患者の脳脊髄液で非常に低い。

Neurosci Lett (アイルランド) 1996年3月22日、207 (1) p5-8

サラソウジュの患者の脳脊髄液(CSF)に於いての散発的筋萎縮性側索硬化症(サラソウジュ)の病因に於いての遊離基の役割を、アルファ トコフェロール(アルファTOH)の集中および酸化させた形態のアルファ トコフェロールのキノン(アルファTQ)は調査するため断固としただった。 アルファTOHのレベルはより低い31% (P < 0.05)であり、アルファTQのレベルは正常な主題のよりサラソウジュの患者により低く75% (P < 0.001)だった。 現在の調査の結果はサラソウジュの患者のアルファTQに脂質の過酸化反応を加速するアルファTOHの酸化を活動化させた仮説を支えない。



糖尿病のビタミンの影響の臨床調査

Toho大学(日本)の医学の社会のジャーナル、1996年、42/6 (577-581)

ビタミンの不足はinadequaleの食事療法の結果である。 悪い血糖制御を用いる糖尿病性の患者の跡の栄養素の重要性の教育は検査される。 食事を準備する人は調理の過程においてビタミンの損失を考慮しなければならない。 私達の調査はまた最底限のビタミンの不足が糖尿病性の複雑化の開発の間接重要な役割を担うことを提案した。 総コレステロール(T CH)およびトリグリセリド(TG)の変更としてビタミンEの変更としてビタミンCは糖尿病性のangiopathyを変更できる。 Pharmacologically、ナイアシンは脂蛋白質(a)の減少に責任があるかもしれないし、ビタミンCは糖尿病性のretinopathyの急速な血ブドウ糖制御の影響を禁じる。



ベネズエラの酸化防止剤、Helicobacterの幽門そして胃癌。

deサンノゼS; Munoz N; Sobala G; Vivas J; Peraza S; Cano E; Castro D; サンチェスV; Andrade O; Tompkins D; Schorah CJ; 軸索の; ベンツM; オリバーW
Serveiのd'Epidemiologia I Registre del CancerのInstitut Catalaのd'Oncologiaの病院Duran I Reynals、バルセロナ、スペイン。
Eur Jの蟹座Prev (1996年、5 (1)イギリス) p57-62 2月

胃の前癌性の損害のランダム化されたchemopreventionの試験はTachiraの国家、ベネズエラで行なわれている。 調査の目標は前癌性の損害の進行率を防ぐことのビタミンの補足の効力を評価することである。 ここで私達は2つの酸化防止準備が血しょうと胃液の酸化防止レベルを上げる機能で評価された調査の試験段階に報告する。 調査は区域で流行するHelicobacterの幽門の隔離集団の抗生の感受性のプロフィールを定めることをまた向けた。 胃の前癌性の損害(慢性胃炎、慢性のatrophic胃炎、腸の異形成および異形成)が付いている四十三の主題はatmentsの1にランダム化された。 処置1 (一日に三回ベータ カロチンの標準的なビタミンCの250 mg、ビタミンEの200 mgおよび6 mg)または7日間処置2 (ベータ カロチンの標準的なビタミンCの150 mg、遅い解放のビタミンCの500 mg、ビタミンEの75 mgおよび15 mg 1日1回)。 アスコルビン酸および総ビタミンCの総ビタミンC、ベータ カロチンおよびアルファ トコフェロールおよび胃液のレベルの血レベルは日8.の処置の前後に測定された。 処置は両方とも総ビタミンC、ベータ カロチンおよびアルファ トコフェロール/コレステロールの血しょうレベル胃液のアスコルビン酸か総ビタミンCのレベルを増加しなかった。 処置1は最もよい選択ベータ カロチンおよびアルファ トコフェロールの血しょうレベルのより大きい増加で起因してであり。 H.の幽門は胃のバイオプシーの90%から培養された; metronidazoleに対して非常に抵抗力があった35の隔離集団は、他の設定のH.の幽門に対して推薦された前線の抗生物質識別された。



食道癌の防止: Linxian、中国の栄養物の介在の試験。 Linxianの栄養物の介在の試験の研究グループ。

蟹座Res。 4月1994日1.日54日(7つのSuppl)。 P 2029s-2031s

Linxian中国では、食道/胃のcardia癌の死亡率は世界の最も高いのの中にある。 人口の多数の微量栄養の慢性の不足が病因学的に含まれること疑いがある。 私達は食道/胃癌の率の低下のビタミンおよび鉱物の補足の効果をテストするためにランダム化された2つ偽薬制御の栄養物の介在の試験を行なった。 最初の試験では、異形成の試験は、食道の異形成の細胞学的な診断の3318人の大人26のビタミンとの毎日の補足を受け取り、米国かける線量普通2-3の鉱物は6年間日当、か偽薬を、推薦した。 第2試験、29,584人の大人含まれ、栄養素の4つの組合せの効果をテストした2(4) factorial実験設計の2分の1の反復実験使用される一般群衆の試験: A、retinolおよび亜鉛; B、リボフラビンおよびナイアシン; C、ビタミンCおよびモリブデン; そしてD、ベータ カロチン、ビタミンEおよびセレニウム。 毎日の補足が1から米国かける2まで及んだこれらのための線量は日当を推薦し、別のビタミン/ミネラル組合せまたは偽薬は5.25年の期間の間取られた。 一般群衆の試験および終りの介在の内視鏡検査法の調査の一部として主題の小さい(1.3%の)サンプルで補足が異形成および早い癌の流行に影響を与えたかどうか見るために遂行された。 ここに私達はこれらの試験の方法およびendoscopic調査の結果を見直す。 15の食道および16の胃癌は2つの村から評価された391の主題からのendoscopicバイオプシーで識別されほぼすべてはasymptomaticだった。 食道か胃の異形成または癌の流行の重要な減少は4つの補足のグループの何れかと見られなかった。 但し、retinolおよび亜鉛を受け取っている関係者間の胃癌の流行はベータ カロチン、ビタミンEをあった関係者受け取っているセレニウムに食道癌の流行(0.34)の42%の減少が間、それらの補足を受け取らないそれらより低い62% (P = 0.09)であり。 私達は全体の5.25年の期間にわたる癌の死亡率がベータ カロチン、ビタミンEおよびセレニウムを受け取るそれらの中でかなり減ったことを別に報告した。 全面的な試験およびendoscopicサンプルからの調査結果は有望な印を提供し、主題の大きな割でこれらの代理店との付加的な調査を励ますべきである。



食道癌の危険がある状態に人口のビタミンおよびlipotropeの不足の食道の細胞学的な異常の連合

抗癌性RES。 (ギリシャ)、1988年、8/4 (711-716)

食道のブラシの細胞学的なスクリーニングおよびトランスケイおよびCiskei、南アフリカの食道の癌腫(欧州共同体)の危険がある状態に大人から定められた微量栄養(ビタミンA、E、B12、葉酸およびメチオニン)の血の集中は引き受けられた。 年齢標準化された欧州共同体は高いの両方の性のための100,000ごとに、中間1年につき評価し、トランスケイの危険度が低い地区は74、51および34、それぞれだった。 Ciskeiの高低欧州共同体の危険地区の対応する率は129および9、それぞれだった。 esophagitisを含む食道の細胞学的な変更、葉酸の不足の印、細胞atypia、異形成および癌は、低い欧州共同体の危険区域からのより最高からの患者で流行した。 食餌療法のアンケートはトウモロコシがすべての人口の主要な食餌療法のステープルだったがこと、緑の野菜、フルーツおよび動物蛋白質のより低い取入口が危険度が高い区域に起こったことを明らかにした。 ビタミンA、E、B12および葉酸のかなり低い集中は細胞学的に正常な患者よりと危険度が低い区域からの患者の細胞異形成か敵意と示している患者の血にあった。 赤い細胞および血しょうfolateの集中は葉酸の不足または細胞atypiaの細胞学的な印と示している患者でかなりより低かった。 欧州共同体の危険がある状態に人口の特定の食道の細胞学的な異常のビタミンA、ビタミンEおよび葉酸の不足の連合ははじめて報告される。



癌防止の酸化防止剤の可能な免疫学介入。

AM J Clin Nutr。 12月1995日62日(6つのSuppl)。 P 1477S-1482S

Linxian郡、中国の人々に世界で食道癌の高い比率の1つがある。 2つの介在の試験は特定のビタミンおよび鉱物との補足が死亡率をことができるかどうかまたはこの人口の癌の発生、そして行なわれた下げる定めるために多数のビタミンおよび鉱物との補足が食道の異形成の人の食道および胃のcardia癌を減らすかどうかからの。 GPの試験の約30,000の一般群衆(GP)の主題は2(4) factorial実験設計の2分の1の反復実験に従って8つの介在のグループの1つに任意に割り当てられ、5.25 yのために1からの2倍の米国によって推薦された食餌療法の手当(RDA)への線量の微量栄養の4つの組合せと補われた。 異形成が異形成の試験で診断された約3000人の主題は6 y.のための2から3時に14のビタミンそして12の鉱物との毎日の補足を米国RDAか偽薬受け取っているグループに任意に割り当てられた。 異形成の試験の結果は食道の異形成の個人で、微量栄養の補足がTのリンパ球の応答に対する僅かな影響をもたらしたことを示す。 それに対して、ベータ カロチンと補われたGPの試験のオスの関係者、ビタミンEおよびセレニウムは(P < 0.05)これらの微量栄養を受け取らないそれらよりTのリンパ球の高いミトゲン敏感さを生体外でかなり示した。



人工的な表面との蛋白質/血小板の相互作用: ビタミンおよび血小板の抑制剤の効果。

Thromb Res (米国) 1986年1月1日、41 (1) p9-22

蛋白質の吸着および血小板の付着は血人口インターフェイスで起こる2つの重要な生物学的過程である。 ポリカーボネートに表面によって引き起こされた血小板の付着を調整するビタミンおよびantiplatelet薬剤の効果はフィブリノゲンの存在そして不在の洗浄された子牛の血小板を使用して調査された。 この調査はまた人工的な表面に蛋白質の吸着の方のビタミンそしてantiplatelet薬剤の効果を示した。 それはビタミンB6、ビタミンE、アスピリンPersantine、アスピリン ビタミンC、総合的な高分子電解質およびガラクトサミンの組合せが蛋白質の混合物からのフィブリノゲン(fg)の表面の集中を減らしたことをようである。 これらのantiplatelet代理店はまたアルブミンの表面の集中を高めた。 自体この人工的な表面の方の血小板の付着を減らす変数の1つはあるように。 アスピリン ビタミンのCビタミンのB6ビタミンEの組合せは人工的な表面の血の両立性を改善して有利であるかもしれないフィブリノゲンの表面の結合を禁じた。



指定微量栄養の取入口および甲状腺剤の癌腫の危険

蟹座(米国)、1997年、79/11 (2186-2192)

背景。 ある特定の食餌療法の要因に複数の調査によってよる甲状腺剤の癌腫からの保護は提案されたが、調査結果は比較的矛盾していた。 微量栄養の役割はまだ組織的に分析されなかった。 微量栄養の取入口と甲状腺剤の癌腫の危険間の関係を調査するためには、著者は北イタリアで1986年と1992年の間に行なわれた場合制御の調査からのデータを使用した。 方法。 調査はnonneoplastic病院nonhormone-に是認された激しいのための399事件、組織学的に確認された甲状腺剤の癌腫の場合および制御617関連病気含んでいた。 結果。 ベータ カロチンが持っていた一方Retinolの取入口は消費の第3四分位数で1.39の確率の比率(ORs)の甲状腺剤の癌腫の危険の直接連合を、(95%の信頼区間(CI)、0.9-2.0)示し、最も高い四分位数の1.52 (95% CI、1.0-2.3)、消費の第3四分位数の0.63 (95% CI、0.4-0.9)および最も高い四分位数の0.58のORsの反対関係は、(95% CI、0.4 - 0.9)最も低い四分位数と比較した。 保護はビタミンCの取入口見積もりが統計的に重要ではなかった、観察されたりそして現われた減ったが(のとまたは0.72)および消費の最も高い四分位数のためのビタミンEの手段のためにビタミンD、folate、カルシウム、チアミン、またはリボフラビンのために危険のベータcernのための調節の後で(のとまたは0.67)。 ベータ カロチンと甲状腺剤の癌腫間の反対関係はpapillaryおよび小嚢の癌腫で観察された。 結論。 この調査では、ベータ カロチンと甲状腺剤の癌腫間の重要な反対連合は観察され、ビタミンCおよびEからの甲状腺剤の癌腫に対する保護はまた提案された。



食餌療法繊維およびchemopreventive modelatioの発癌

突然変異誘発(ネザーランド)の突然変異の研究の-基本的な、分子メカニズム、1996年、350/1 (185-197)

比較国際的な疫学的なデータは高低の結腸癌の発生間の相違がおよそ十倍であることを示す。 これは結腸癌の支配的な原因が起源で遺伝よりもむしろ環境であることを、提案する西部の先進国の典型的な食事療法で支配的な環境の原因が。 多くの疫学的な、実験調査は結腸癌の防止に於いての食餌療法繊維のための重要な役割を提案した。 実験モデルとしてFischer344のラットを使用して、データははっきり繊維と高くカルシウム(危険度が低い食事療法)の脂肪で低い、高く食事療法の強い保護効果を示す。 そのような食事療法は両方のpreneoplastic異常なクリプトの焦点(ACF)およびコロンの腫瘍の開発を防ぐ。 最近の実験はまたラットのコロンの発癌の異なった段階でACFのrasの点突然変異間の直接関係を、およびコロンの腫瘍に続いてあるrasの点突然変異を示した。 モデル食餌療法繊維の源としてムギぬかを使用して、効果はpsyllium、フィチン酸、ビタミンE、ベータ カロチン、葉酸の、単独でまたは危険度が高い西部式の食事療法のラットの結腸癌を防ぐ機能のための組合せの効果と、比較された。 私達の調査ははっきりムギぬかの機能を高脂肪の、西部式の食事療法を消費したラットのACFそしてコロンの腫瘍を減らす示した。 ムギぬかの要素であるフィチン酸が単独で強い癌予防の潜在性を示したが、フィチン酸の効果の独立者である粗野な繊維の一部分の癌予防の効果のための私達の実験によって提供される証拠。 溶ける繊維のpsylliumとのムギぬかの互いに作用し合う組合せは高められた保護をもたらした; ベータ カロチンとのムギぬかの組合せが付加的な効果だけ示す間。 ベータ カロチンは人間に栄養上関連している危険度が高い西部の人口の食餌療法繊維の効果を高めるのにベータ カロチンを使用する可能性を提案する取入口のレベルでムギぬかより高い保護を示したようである。 中間終点としてACFを使用して、ムギぬかおよび葉酸は発癌のこの後期で弱い癌予防の潜在性があったようであるがビタミンEおよびベータ カロチンが結腸癌にACFの進行を禁じるようであることがまた示されていた。 結論として、psylliumを伴う単独でムギぬかは、または、ベータ カロチンおよびビタミンEはまた発癌の後期を禁じるかもしれないが発癌のより早い段階を禁じるより大きい潜在性があるようである。 繊維を増加し、脂肪分を下げてoが大幅に癌および心臓病の危険を減らすことができるという実験的証拠およびかなりの疫学的にもかかわらず真の挑戦は人々を教育し、動機を与えるそのような物への本質的な文化的な抵抗を克服するために効果的な方法が食習慣で変わることを見つけることである。



ビタミンEのキノンのanticlotting行為のメカニズム

米国(米国)の国家科学院の進行、1995年、92/18 (8171-8175)

減らされるのビタミンE、アルファ トコフェロールの形態は非常に適度なanticlotting活動を示す。 対照によって、ビタミンEのキノンは有効な抗凝固薬である。 この観察は虚血性心疾患および打撃に対する有利な効果を表わすためにビタミンEが観察される実地試験のための重大さがあるかもしれない。 ビタミンEのキノンはビタミンK-の依存したカルボキシラーゼの有効な抑制剤その制御血液凝固である。 阻止のための最近発見されたメカニズムはビタミンEのキノンの1つ以上のメチル基にカルボキシラーゼの活動的な場所のthiolgroupsの付属品を要求する。 一連のモデル反作用からの結果はビタミンEと関連付けられるanticlotting活動のこの解釈を支える。



アルファ トコフェロールのキノン レベルは散発的筋萎縮性側索硬化症の患者の脳脊髄液で非常に低い。

Neurosci Lett (アイルランド) 1996年3月22日、207 (1) p5-8

サラソウジュの患者の脳脊髄液(CSF)に於いての散発的筋萎縮性側索硬化症(サラソウジュ)の病因に於いての遊離基の役割を、アルファ トコフェロール(アルファTOH)の集中および酸化させた形態のアルファ トコフェロールのキノン(アルファTQ)は調査するため断固としただった。 アルファTOHのレベルはより低い31% (P < 0.05)であり、アルファTQのレベルは正常な主題のよりサラソウジュの患者により低く75% (P < 0.001)だった。 現在の調査の結果はサラソウジュの患者のアルファTQに脂質の過酸化反応を加速するアルファTOHの酸化を活動化させた仮説を支えない。