ビタミンE (アルファ トコフェロール)


棒



ビタミンEは免疫グロブリンAのネフロパシーの実験モデルの腎臓の傷害を改善する。

Trachtman H; Chan JC; Chan W; Valderrama E; ブラントR; Wakely P; Futterweit S; Maesaka J; Ma C
小児科(腎臓学の分割)の部門、シュナイダー小児病院、新しいハイドパーク ニューヨーク11040、米国。
Pediatr Res (1996年、40 (4)米国) p620-6 10月

IgAのネフロパシーはglomerular病気の共通の形態の1つである。 影響を受けた患者のほぼ25%は20-25-yフォローアップの期間にわたる末期の腎臓病に進歩する。 免疫の複合体をIgA含んでいてmesangial細胞によって酸素なしの根本的な生産を生体外で刺激しなさい。 余分なオキシダントの圧力はこの無秩序のglomerular傷害を仲介するかもしれない。 従って、私達は酸化防止代理店との食餌療法の補足、ビタミンEが、穏やかな腎臓の発火を用いるIgAの初期のネフロパシーの実験モデルの腎臓病を減少させるかどうか調査した。 IgAのネフロパシーは0.1%の牛のようなgammaglobulin (BGG)との口頭免疫- 8週のための飲料水を含んでいることによってルイスのオスのラットで引き起こされた。 この期間の完了で、動物はBGG、3つの連続的な日の1 mg/dose i.vを。、受け取った。 実験ラット(nは= 10)食事のビタミンE /kgの100つのIUを含んでいる特に作り出された食事療法を一方対照動物受け取った(nは= 10)食事のvitamin/kgの30のIUを含んでいる食事に与えられた。 BGGの免疫の養生法はすべてのラットのIgAのmesangial沈殿を引き起こした。 ビタミンEの補足は血清のビタミンEの集中の5折目の増加でほぼ起因した。 ビタミンによってE扱われたラットはより多くの重量を得、血尿、80%対20%のより低い発生があった(p < 0.03)。 さらに、タンパク尿は50%減り、減らされた腎臓血しょう流れはIgAのネフロパシーを用いる未処理のラットと比較された常態に元通りになった。 Glomerular肥大はIgAのネフロパシーを用いる動物、ビタミンEの補足を受け取るそれらのより少しにそう起こった。 腎臓の皮層のmalondialdehydeの内容はラットの蛋白質の1.55 +/- 0.10から1.22 +/- 0.09 nmol/mgから(p < 0.01)与えたビタミンによってE富ませた食事療法に減った。 Finsformingの成長の要因ベータ1つの遺伝子発現はビタミンEの処置を受け取るIgAのネフロパシーを用いるラットの34%減った(p < 0.05)。 私達はIgAの実験ネフロパシーが高められた腎臓のオキシダントの傷害と関連付けられることを結論を出す。 酸化防止代理店との食餌療法の処置、ビタミンEは、この実験glomerulopathyの腎臓の機能および構造変化を減少させた。 これらの調査はIgAのネフロパシーを用いる患者の酸化防止療法の効力の評価のための臨床試験の重要性を支える。



multiorgan発癌のchemopreventive代理店のorganotropic効果のデモンストレーションは模倣する。

Tsuda H; Iwahori Y; Asamoto M; ババToriyama H; Hori T; 金DJ; Uehara N; Iigo M; Takasuka N; Murakoshi M; Nishino H; Kakizoe T; Araki E; Yazawa K
国民の蟹座の中心の研究所、国民の蟹座の中心の病院、東京、日本。
IARC Sci Publ (フランス) 1996年、(139) p143-50

3つの(プロ)ビタミンおよび3つの不飽和脂肪酸のOrganotropicのchemopreventive効果はマウスおよびラットのmultiorgan発癌モデルを使用して検査された。 (プロ)ビタミンの調査のために、男性およびメスB6C3F1マウスはN、N diethylnitrosamine (洞穴)およびNメチルN NITROSOUREAと最初の11週の間に(MNU)扱われた、そして週12に32からgavageによってアルファ カロチン(0.4 mg/mouse)、ベータ カロチン(0.4 mg/mouse)またはアルファ トコフェロール(40 mg/mouse)を週に三回受け取った; 制御マウスは単独で車を受け取った。 オスの鼠では、アルファ カロチンはかなり減らされた腫瘍固まりを表すレバー重量を(P < 0.001)減らし、アルファ カロチン、ベータ カロチンおよびアルファ トコフェロールは制御マウス、アルファ カロチンと最も大きい効果と比較してかなりレバー腫瘍(アデノーマa0.01)の数を減らした。 メスのマウスでは、アルファ カロチンはかなりレバー腫瘍の数を減らした(P < 0.001)。 肺では、アルファ カロチンおよびアルファ トコフェロールは男性のだけ損害の区域を(結合される増殖およびアデノーマ)減らした(P < 0.05)。 不飽和脂肪酸の調査のために、F344オスのラットは洞穴、MNU、NブチルN HYDROXYBUTYLNITROSAMINE (BBN)、1,2-dimethylhydrazine (DMH)およびNの最初の5週の間のN bis (2ヒドロキシ) propylnitrosamineと扱われた、そして週6に36からdocosahexaenoic酸(C22を与えられた: 6)のeicosapentaenoic酸(C20: 5)またはリノール酸(C18: gavageによる1.0 g/ratの2)、週に三回; 制御ラットはオレイン酸(C18と扱われた: 同じ議定書を使用して1)。 すべての動物は低いリノール酸に与えられ、脂肪酸の管理の間に基底食事療法をカロリー調節した。 Docosahexaenoic酸およびリノール酸は大きく、小腸の腫瘍を、それぞれ減らした。 但し、それらはpreneoplasticレバー、肺、腎臓、forestomachおよび膀胱の損害の収穫に影響を及ぼさなかった。 データは発癌に対するカロチノイドおよび不飽和脂肪酸のorganotropic効果にこうして証拠を提供する。



ビタミンEのどんな線量が酸化にLDLの感受性を減らすように要求されるか。

SimonsのLA; フォンKonigsmark M; Balasubramaniam S
ニュー・サウス・ウェールズの脂質研究部の大学、セント ビンセントの病院、シドニー、NSW。
Aust N Z J Med (1996年、26 (4)オーストラリア) p496-503 8月

背景: 低密度の脂蛋白質(LDL)の酸化修正はアテローム性動脈硬化の病因の役割を担うかもしれない。 高い適量のビタミンEの摂取は査定された前のヴィヴォとして銅誘発の酸化にLDLの感受性を、減らすために示されていた。 目標: 酸化にかなりLDLの感受性を減らす補足のビタミンEの最低の線量を定めるため。 方法: 単一の中心、二重盲目の、平行偽薬制御の試験。 健康なボランティアは(n = 42全体) 6週の期間のビタミンE (Dアルファ トコフェロール)の偽薬、500、1000または1500 IU/dayを受け取るためにランダム化された。 第一次結果は遅延時間の変更または銅誘発LDLの酸化への酸化率だった。 二次結果は血しょうビタミンEのレベルおよび臨床許容の変更だった。 結果: LDLの酸化への遅延時間はかなり延長され、酸化率はかなり500 IU/dayからの境界効果を示すビタミンEの線量レベルをまったく遅らせた。 偽薬と比較されて、500 IU/dayの遅延時間の中央の延長は1000 IU/day 24%と1500 IU/day 35%の26%、だった。 酸化率の対応する遅延は14%、19%およびそれぞれ25%だった。 血しょうビタミンEの集中のパーセントの変更は遅延時間(r = 0.61、p < 0.001)および酸化率の変更に非常に関連した(r = 0.55、p < 0.001)。 容認されたビタミンEは一般に健康だった。 結論: 500 IU/dayの線量のビタミンEは酸化にかなりLDLの感受性を減らす。 この処置は一貫して減るかどうか冠動脈疾患の未来の発生はそれ以上の臨床試験によってだけ答えられる。



ラットのステロイド誘発の激流の阻止はビタミンEの眼の解決の管理によって注目する。

小島M; Shui YB; Murano H; Sasaki K
眼科学、金沢の医科大学、石川、日本の部門。
眼Res (スイス連邦共和国) 1996年、28のSuppl 2 p64-71

ビタミンE (VE)の眼の解決の効力は新開発のラットのステロイド誘発の激流モデルで評価された。 2 Gyと照射されるブラウン ノルウェーのラットは5グループに、右の目だけ、分けられたX線撮影をする: 制御グループ; 2ステロイド(1つのmg/kg/日) -トピック(上)の扱われたグループおよび全身の(Sys)管理、および2グループを、1 (上+ VE)および同じ処置5% VEの付加を持つ上のグループと同じ処置ととの1は1日に2回5% VEのSysのグループと1日に2回VE扱った(SYS + VE)。 レンズの変更はScheimpflugのカメラと文書化され、光散乱の変更は量的に評価された。 VE扱われたグループ(上+ VEおよびSys + VE)は非VE扱われたグループのそれぞれと比較された不透明な区域の増加の重要な阻止を示した。 VEの眼の解決は十分に強かったラットのステロイド誘発の激流を防ぐには。



ビタミンEのAnticataractの行為: 生体外のステロイドの激流モデルを使用してその推定。

Ohta Y; 岡田H; Majima Y; Ishiguro I
生物化学、Fujitaの健康大学、愛知、日本医科大学院の部門。
眼Res (スイス連邦共和国) 1996年、28のSuppl 2 p16-25

この調査の目標は生体外のmethylprednisolone (MP)の誘発の激流モデルを使用してビタミンEのanticataractの行為を推定することだった。 早い皮層の激流の同じ厳格はTC-199媒体のMP (1.5 mg/ml)との孵化によって老化したWistarのオスのラット6週から隔離されたレンズで引き起こされた。 cataractousレンズは脂質の過酸化物(LPO)の内容およびNa+/K+の比率のわずかな増加を示したりおよび減らされたグルタチオン(GSH)の内容およびグリセルアルデヒド3隣酸塩デヒドロゲナーゼ(GAP-DH)の減少、酸化圧力の敏感な索引、およびNa+のKの(+) -アデノシン三リン酸化水分解酵素の活動を軽視する。 cataractousレンズが48 hのためのビタミンE (250 micrograms/ml)の有無にかかわらずTC-199媒体で更に孵化したときに、激流の進行はビタミンによってE扱われたレンズで、ないビタミンE未処理レンズで防がれた。 ビタミンE未処理レンズはLPOの内容のなお一層の増加に加えてビタミンEの内容の減少および含水量の増加およびNa+/K+の比率示し、GSHの内容およびGAP-DHおよびNa+のKの(+) -アデノシン三リン酸化水分解酵素の活動で更に減る。 それに対して、これらの部品の変更およびビタミンによってE扱われたレンズのGSHを除く酵素は減少した。 これらの結果から、それはビタミンEが膜機能ことをの酸化損傷そして損失に対してレンズの保護によってMPと扱われるラット レンズの生体外のcataractogenesisを防ぐと推定されていることができる。



carotid超音波をramiprilおよびビタミンEと扱われる患者で評価する調査の調査設計およびベースライン特徴は変わる: 安全。

Lonn EM; Yusuf S; Doris CI; ザビーンMJ; Dzavik V; Hutchison K; ライリーWA; Tucker J; Pogue J; テイラーW
心臓学および予防の心臓学のハミルトン市民の病院の研究所、マックマスター大学、オンタリオ、カナダの分割。
AM J Cardiol (米国) 1996年10月15日、78 (8) p914-9

Atherosclerotic心循環器疾患はほとんどの先進国に死亡率および疾病率の主要な原因に残る。 実験および臨床証拠はそれ酵素阻害剤およびビタミンE療法をアンギオテンシン変えることがatheroscleroticプロセスを遅らせるかもしれないことを提案する; 但し、人間の限定的な証拠は欠けている。 Carotid超音波を評価する調査はRamiprilと扱われる患者で変わり、ramiprilの効果を査定するようにビタミンEは(安全な)設計されている--2つの線量のアンギオテンシン変換の酵素阻害剤、: 毎日(僅かな影響のoureがある)毎日2.5 mgおよび10 mg--そしてIU毎日酸化防止ビタミンE、400のfactorial 3つx 2つの調査の設計を使用している732人の患者のアテローム性動脈硬化の進行で。 重要な心循環器疾患または糖尿病を持つ危険度が高い患者は4年間および付加的な危険率の文書化された歴史の登録され、続かれる。 アテローム性動脈硬化の範囲そして進行はBモードcarotid ultrasonographyによって非侵襲的に査定される。 安全な試験は主要な心血管のでき事(心血管の死、心筋梗塞および打撃)に対するramiprilおよびビタミンEの効果を評価している9,541人の危険度が高い患者の大きい中心の結果の防止の評価(希望)の調査のsubstudyである。 2つの調査は補足である。 主要な臨床結果で情報を期待される一方、提供する希望がこれらの効果が仲介されるかもしれないメカニズムのライトを取除く安全な。



アルファ トコフェロールのアルファ トコフェロールおよびベータ カロチンの補足そして肺癌の発生、ベータ カロチン癌防止の調査: ベースライン特徴および調査の承諾の効果

Albanes D; 操作Heinonen; テイラーPR; Virtamo J; Edwards BK; Rautalahti M; Hartman AM; Palmgren J; 自由民LS; Haapakoski J; Barrett MJ; Pietinen P; Malila N; ターラE; Liippo K; Salomaa ER; Tangrea JA; Teppo L; Askin FB; Taskinen E; Erozan Y; Greenwald P; Huttunen JK
蟹座防止および制御の国立癌研究所、Bethesda、MD 20892-7326、米国の分割。
Jの国民の蟹座Inst (米国) 1996年11月6日、88 (21) p1560-70

背景: 実験および疫学的な調査はアルファ トコフェロール(植物油、種、穀物、ナットおよび他の食糧で見つけられるビタミンEの最も流行する化学形態)ことをおよびベータ カロチン(多くの黄色、オレンジ、および深緑色、葉菜およびフルーツで見つけられるビタミンAの植物の顔料そして主要な前駆物質)は癌の危険を減らすかもしれない特に肺癌提案する。 しかし肺癌の発生が補足としてベータ カロチンを受け取った関係者間で高められたことアルファ トコフェロールの最初の調査結果、示されるベータ カロチンの蟹座防止の調査(ATBCの調査)。 同じような結果はベータ カロチンおよびビタミンAの組合せをテストしたベータ カロチンおよびRetinolの効力の試験(脱字記号)によって最近報告された。 目的: 私達はベースライン特徴(例えば、年齢、タバコの数は、食餌療法または血清のビタミンの状態およびアルコール消費煙った)、調査の承諾、および病気の段階および組織学的のタイプのような臨床要因に関連して、定義されたATBCの調査の関係者の小群を渡る肺癌の発生に対するアルファ トコフェロールおよびベータ カロチンの補足の効果を検査した。 私達の第一の目的は小群を渡る介在の効果のパターンが行為の潜在的なメカニズムの主要なATBCの調査の結果そして小屋ライトのそれ以上の解釈および他の人口への関連性を促進できるかどうか定めることだった。 方法: 合計29,133人はまたはより多くのタバコの日刊新聞を任意にベータ カロチン(20 mg)、アルファ トコフェロールおよびベータ カロチン煙らした、または5-8年(中間数、6.1年)間偽薬の日刊新聞アルファ トコフェロールを(50 mg)受け取るために割り当てられた5部50-69年を老化させた。 肺癌のための煙り、他の危険率および食餌療法の要因に関するデータは調査の記入項目で得られたアルファ トコフェロールおよびベータcarot肺癌の血清のレベルの測定と共に(n = 894)フィンランドの蟹座の登録および死亡証明書を通って識別された。 各肺癌の診断は独自に確認され、組織学か細胞学は場合の94%のために利用できた。 介在の効果は存続の分析および比例した危険モデルを用いて評価された。 すべてのPの価値は両面統計的なテストから得られた。 結果: 全面的な効果はアルファ トコフェロールの補足(相対的な危険[RR]からの肺癌のために= 0.99観察されなかった; 95%の信頼区間[CI] = 0.87-1.13; P = .86のlogrankテスト)。 ベータ カロチンの補足は高められた肺癌の危険と関連付けられた(RR = 1.16; 95% CI = 1.02-1.33; P = .02のlogrankテスト)。 ベータ カロチンの効果は少なくとも20本のタバコを毎日吸った関係者でより強い、大幅に異なっていた、ようであったが(RR = 1.25; 95% CI = 5本から19本のタバコを毎日吸った人と比較される1.07-1.46) (RR = 0.97; 95% CI =より高いアルコール取入口とのそれらの0.76-1.23)および(>または=エタノール/日の11 g [ちょうど1日あたりの1杯の飲み物以下]; RR = 1.35; 95% CI =より低い取入口とのそれらと比較される1.01-1.81) (RR = 1.03; 95% CI = 0.85-1.24)。 結論: アルファ トコフェロールまたはベータ カロチンとの補足はたばこを吸う老人の肺癌を防がない。 pharmacologicレベルのベータ カロチンの補足は適度に喫煙者の肺癌の発生を高めこの効果はより重い煙ることおよびより高いアルコール取入口と関連付けられるかもしれない。 含意: 肺癌の危険を減らす直接の方法がタバコを吸っている間、喫煙者は高線量のベータ カロチンの補足を避けるべきである。



人間のビタミンE: 要求および配達。

Traber MG; Sies H
分子および細胞生物学、バークレー94720、米国カリフォルニア大学の部門。
Nutr (米国) AnnuのRev. 1996年、16 p321-47

十分はどの位ビタミンEであるか。 人間の補足のビタミンEの確立された使用は不足の徴候の防止そして療法にある。 周辺ニューロパシーおよび失調症によって特徴付けられるビタミンEの不足の原因は通常脂蛋白質の新陳代謝の脂肪質の吸収不良または遺伝的異常の吸収不良の結果である。 肝臓のアルファ トコフェロールの移動蛋白質の遺伝的異常によりまた血しょうビタミンEの減損が運ぶこの蛋白質の原因でビタミンEの不足欠陥を引き起こす。 ティッシュへのビタミンEの損なわれた配達は、それにより、不足の徴候で起因する。 また虚血性心疾患、アテローム性動脈硬化、糖尿病、激流、パーキンソン病、アルツハイマー病およびimpared免疫機能のような慢性疾患の、また総parenterolの栄養物を受け取る主題の補足のビタミンEの使用は論議される。 健康な個人では「最適血しょうアルファ トコフェロールの集中」を得るために、アルファ トコフェロールの約15-30 mgの毎日の取入口は推薦される(30 microMかより大きい)。 (158 Refs。)



余分新しいオリーブ油で現在の食餌療法の非トコフェロールの酸化防止剤はウサギの酸化に低密度の脂蛋白質の抵抗を高める。

Wiseman SA; Mathot JN; de Fouw NJ; Tijburg LB
単一レバーの研究所、Vlaardingen、ネザーランド。
アテローム性動脈硬化(1996年、120 (1-2)アイルランド) p15-23 2月

食餌療法の酸化防止剤の範囲の消費はビタミンE以外の酸化防止剤はまたLDLの酸化に対して生体外で作用するかもしれないことを調査が示したように酸化修正に対して低密度の脂蛋白質(LDL)の保護で有利かもしれない。 現在の調査では、銅仲介された酸化へのLDLの感受性に対するポリフェノールの酸化防止剤の効果はニュージーランドの白(NZW)のウサギの3グループへの半浄化された食事療法に与えた後調査された。 すべての食事療法はオレイン酸17%エネルギーと脂肪質40%エネルギー同様にから成り立った。 食餌療法の脂肪酸組成は同一だった。 異なったポリフェノールの内容が付いているオイルがオレイン酸の酸精製されたオリーブ油、余分にTrisunの新しいオリーブ油および高いオレイン酸のヒマワリの種オイルの食餌療法の源を提供するのに使用された。 Polyphenolic混合物は余分新しいオリーブ油で(hydroxytyrosolおよびp tyrosol)しか検出できない。 ビタミンEはすべての食事療法で同等になった。 LDLのoxidizabilityは実験食事療法の供給の6週後に連続的なモニタリングによって生体外で活用されたジエンの銅誘発の形成定められた。 明白な酸化が起こった誘導期は高いポリフェノール、低いポリフェノールのグループ(精製されたオリーブ油およびTrisun)、高いポリフェノールのグループのthougのビタミンEの集中からの結合された結果と比較すると余分に新しいオリーブ油のグループで前にかなり(P < 0.05)かなりより低かった増加した。 活用されたジエンの形成の率は食餌療法のポリフェノールの存在によって影響を及ぼされなかった。 結果は酸化防止剤、多分余分新しいオリーブ油にだけあるフェノール混合物がLDLの内生酸化防止容量に、貢献するかもしれないことを示すビトレで定められているように酸化への高められた抵抗に終って。



脂質の過酸化反応プロダクトに対する適度なビタミンEの補足および糖尿病性の患者の他の心血管の危険率の効果。

ジャイナ教SK; McVie R; Jaramillo JJ; Palmer M; スミスT; Meachum ZD; 少しRL
小児科、ルイジアナの州立大学の医療センター、シュリーブポート71130、米国の部門。
脂質(米国)は1996年、31のSuppl pS87-90を傷つける

多くの要因の間で、血の高い脂質そして脂質の過酸化物のレベルは糖尿病性の患者の心循環器疾患の開発の主要な危険率である。 この調査はビタミンE、酸化防止剤の口頭補足が、糖尿病性の患者の血に対する効果をもたらすかどうか検査した。 35人の糖尿病患者(D)はDLアルファ トコフェロール(e)のカプセルと補われた(口頭で、二重盲目臨床試験の3か月間100 IU/d)または偽薬(p)。 血しょうEはthiobarbituric酸反応による高性能液体クロマトグラフィーそしてLPによって分析された; オートアナライザーによる血清の脂質。 データは組み合わせられたtテストおよびWilcoxonの署名されたランク テストを使用して分析された。 ビタミンEの補足はかなり糖尿病性の患者のLPそして脂質レベルを下げた; これらの変数に相違はPの補足の後になかった。 糖尿病の持続期間に相違がなかったし、P-とE-間のDの年齢はグループを補った。 この調査はビタミンEの補足がかなり血LPおよび糖尿病性の患者の脂質レベルを下げることを提案する。



アルファ トコフェロールの管の結合はプロテイン キナーゼCの刺激の禁止によってendothelial機能障害当然の酸化させたLDLを防ぐ。

Keaney JFジュニア; 郡野Y; Cunningham D; Shwaery GT; Xu A; Vita JA
薬、ボストン大学の医療センター、ボストン、マサチューセッツ02118、米国のエバンズの記念部。
J Clinは(米国) 1996年7月15日、98 (2) p386-94を投資する

余分な管の酸化圧力は損なわれたendlemiaにつながった。 アルファ トコフェロールは(で)この保護効果のためのメカニズムが(あるが高脂血症のendothelial機能を)知られない維持する。 私達は酸化させたLDL (ウシLDL)に対するでのティッシュ特定の効果-オスのニュージーランドの白のウサギの仲介されたendothelial機能障害を検査した。 動物は不十分な食事を(< 10 IU/kg)またはと(1,000 IU/kg) 28 D.のためにで補われて消費した。 不十分な動物からの4のためのウシLDL (0-500 microg/ml)への胸部のaortaeの露出はhで消費している動物から得られた容器がウシLDL仲介されたendothelial機能障害に対して抵抗力があっている間、アセチルコリン仲介された弛緩の線量依存した阻止を作り出した(P < 0.05)。 で消費している動物は内容で管の100倍の増加を示し、これはウシLDLからのendothelial機能障害への容器の抵抗に強く関連した(R = 0.67; P = 0.0014)。 これらの結果はLDHの試金またはスキャンの電子顕微鏡検査によるウシLDL仲介された細胞毒性に対するのの効果によって説明されなかった。 管の結合はののプロテイン キナーゼCの刺激、ウシLDLへの管の応答で関係したでき事からendothelial機能障害への抵抗を作り出した。 人間の大動脈のendothelial細胞はphorbolの両方エステルおよびウシLDLによってプロテイン キナーゼCの刺激へのまた示された抵抗でと荷を積んだ。 従って、これらのデータは維管束組織の強化がのとのプロテイン キナーゼCの刺激の阻止によって一部にはウシLDL仲介された機能障害から管の内皮を、少なくとも、保護することを示す。 これらの調査結果はLDLの酸化防止保護から明瞭である冠動脈疾患の臨床表現を防ぐので観察された有利な効果のための1つの潜在的なメカニズムを提案する。



OxidativelyはLDLおよびアテローム性動脈硬化を変更した: 展開のもっともらしいシナリオ。

Jialal I; より完全なCJ
人間栄養物のための中心、テキサス州立大学--南西医療センター、ダラス75235-9052、米国。
Food Sci Nutr (1996年、36 (4)米国) p341-55 4月CritのRev.

atherogenesisの初期の低密度脂蛋白質(LDL)の酸化修正を関係させる多くの証拠は集まった。 動物および人間に与えられたとき、それらに栄養素のアルファ トコフェロール、アスコルビン酸およびbetacaroteneが酸化にLDLの抵抗を高めるために示されていてある。 これらの栄養素の血しょうレベルが最低の副作用の食餌療法の補足によって増加することができるので冠動脈疾患の防止で約束を示すかもしれない。 (115 Refs。)



monocyteに対するアルファ トコフェロールの補足の効果は作用する。 減らされた脂質の酸化、interleukin 1つのベータ分泌、および内皮へのmonocyteの付着。

Devaraj S; 李D; Jialal I
内科、南西医療センター、ダラス75235-9052、米国テキサス州立大学の部門。
J Clinは(米国) 1996年8月1日、98 (3) p756-63を投資する

アルファ トコフェロールの低水準は心循環器疾患のより高い発生と関連し、高められた取入口は心循環器疾患に対して保護をできるようである。 LDLの酸化の減少に加えて、アルファ トコフェロールはmonocytesのようなatherogenesisで、重大な細胞に対する細胞内の効果を出すかもしれない。 それ故に、この調査の目標はatherogenesisに関連したmonocyte機能に対するアルファ トコフェロールの補足の効果をテストすることだった。 Monocyte機能はdアルファのトコフェロールとの補足の8週後にベースラインで21人の健常者で、査定された(6週流出段階後の1,200 IU/d)および。 反応酸素種(スーパーオキシドの陰イオン、過酸化水素)の解放、可能性としてはatherogenic cytokineの脂質の酸化、ベータ解放、interleukin 1およびmonocyte endothelial付着は休息州でそして0、8、そして14週のlipopolysaccharideが付いているmonocytesの活発化の後で調査された。 脂質標準化された血しょうおよびmonocyteの補われた段階のアルファ トコフェロールのレベルに2.5折目の増加があった。 アルファ トコフェロールの補足の後で、ベースラインおよび流出段階と比較された休息および活動化させた細胞の反応酸素種、脂質の酸化、IL-1の解放に重要な減少がベータ分泌およびmonocyte endothelial細胞粘着、あった。 プロテイン キナーゼCの抑制剤、Calphostin Cとの調査は、反応酸素種の阻止が解放し、脂質が酸化アルファ トコフェロールによってプロテイン キナーゼCの活動の阻止が原因であることを提案する。 従って、この調査はantiatherogenicであるmonocytesのアルファ トコフェロールの細胞内の効果に新しい証拠を提供する。



[ビタミンEは冠状心臓病の開発を防ぐことができるか。]

Nguyen KN; 陸標K
farmakoterapi、Universitetet IオスロのためのInstitutt。
Tidsskr Laegeforen (ノルウェー) 1996年3月30日、116 (9) p1109-13

低密度脂蛋白質(LDL)の酸化はおそらくアテローム性動脈硬化の役割を果す。 ビタミンE (アルファ トコフェロール)は有効な酸化防止剤によって運ばれるLDLである。 それは酸化にLDLの抵抗を、それにより、とりわけ、平滑筋細胞の禁止の泡の細胞の形成そして拡散高める。 ある動物実検はビタミンEがatherosclerotic損害の開発を遅らせることを示した。 観測の調査は(場合制御およびグループ)ビタミンEとの長期処置が冠状心臓病のintrolled試験のより低い発生と関連付けられることを与えた虚血性心疾患からの死亡率のnonsignificant減少を示した。 ビタミンEが冠状心臓病の危険を減らすようであるがこれをテストするため十分なサイズのランダム化された試験は二次および第一次防止で必要である。 そのような試験は進行中である。 (61 Refs。)



嚢胞性線維症の患者の長期口頭ビタミンEの補足: RRRアルファ トコフェロールは全racアルファtocopherylのアセテートの準備と比較した。

Winklhofer-Roob BM; van't Hof MA; Shmerling DH
胃腸病学および栄養物の小児科、スイスのチューリッヒの大学の部門の分割。
AM J Clin Nutr (1996年、63 (5)米国) p722-8 5月

嚢胞性線維症(CFの患者の長期、0.7-29.8 y)老化した29人のの最大限に活用するビタミンEの状態のための3つのビタミンEの準備の効力を患者(調査するため任意にRRRアルファ トコフェロール(Aの400のIUを受け取るために割り当てられた: 268 mg、n =脂肪質溶けるのとして10)またはすべてのracアルファtocopherylのアセテート(B: 400 mg、n = 10)または水混和性の準備(C: 400 mg、nは6週の間= 9)続かれ。 全体の研究グループでは、ベースライン(10.5 ± - 4.6のmicromol/L)から3から週(25.7 ± 6.5 micromol/Lの高められる血しょうアルファ トコフェロールの集中; P < 0.001)、しかし3のそして6週の間に促進しないため; 3のそして6週の集中は年齢一致させた制御主題(23.6 ± 3.9 micromol/L)のそれらと異ならなかった。 ベースラインからの準備A (17.75 ± 8.43 micromol/L)、間の6週へ増加に重要な相違はB (14.0の± 9.4 micromol/L)、およびC (15.5の± 7.1 micromol/L)なかった。 体重の相違のために、管理された線量は5.5から47.4までIU x kg1 x d-1及んだ; それは血しょうアルファ トコフェロールの集中の増加に肯定的に関連した(P < 0.001)。 だれが対等な線量を取る肝臓病なしで10.2の±を3.8 IU x kg1 x d-1およびそれらを受け取ったかCf準の肝臓病の患者間の血しょうアルファ トコフェロールの集中の増加に重要な相違がなかった(n = 8)。 私達はCFの患者が3つのビタミンEの準備のどれのでも400 IU/dと効率的に補うことができ、健康な制御主題の血しょうを価値達成することができることを結論を出す。



希望(中心の結果の防止の評価)の調査: アンギオテンシン変換の酵素阻害剤(ramipril)の大きく、簡単なランダム化された試験の設計および心血管のでき事の危険度が高いの患者のビタミンE。 希望の調査の調査官。

J Cardiol (1996年、12 (2)カナダ) p127-37 2月はできる

目的: 希望(中心の結果の防止の評価)の調査の設計を記述するため。 設計: 希望、2つの広く適当な処置の大きく、簡単なランダム化された試験の主設計特微の記述--ramipril、アンギオテンシン変換の酵素阻害剤; そしてビタミンE、自然発生する酸化防止ビタミン--心筋梗塞、打撃または心血管の死の防止では。 配置: カナダの200軒そして六十七軒の病院、医者のオフィスおよび医院、米国、メキシコ、ヨーロッパおよび南アメリカ。 患者: で以上に心筋梗塞および打撃のような心血管のでき事のための危険度が高い老化した9000の女性および人55年に18か月に募集された。 介在: 4年まで間フォローアップのramiprilそしてビタミンEとの2X2 factorial設計。 結論: 希望は危険度が高い患者の心筋梗塞、打撃または心血管の死を防ぐ2つの新しい介在の最も大きい試験の1つである。 希望の結果に直接公衆衛生の影響があり、本当らしい容易に臨床練習に組み込まれるために。 希望の主設計特微は心循環器疾患の危険度が高いに個人の包含、糖尿病(36%)および女性(27%)を持つ患者の相当な割合の包含、および詳しいsubstudies利点のメカニズムでデータを提供するである。



狭心症の発生に対するビタミンEおよびベータ カロチンの効果。 ランダム化された、二重盲目、管理された試験。

Rapola JM; Virtamo J; Haukka JK; 操作Heinonen; Albanes D; テイラーPR; Huttunen JK
国民の公衆衛生の協会、ヘルシンキ、フィンランド。
JAMA (米国)は6 1996年、275 (9) p693-8を傷つける

目的: ビタミンE (アルファ トコフェロール)、ベータ カロチン、または人の狭心症の発生に対する両方の補足の効果を知られていた前の冠状心臓病なしで検査するため。 設計: ランダム化された、二重盲目の、偽薬制御の試験。 設定および関係者: アルファ トコフェロールの関係者は、ベータ カロチンの蟹座防止の調査(N=29133)南および西部のフィンランドに住んでいた50から69老化したオスの喫煙者年だった。 これらの人の、22269はベースラインの冠状心臓病の自由考慮され、狭心症の発生のために追われた。 介在: 関係者はアルファ トコフェロールの50 mg/d、2x2設計のベータ カロチン、または偽薬の20 mg/dを受け取るためにランダム化された。 結果は測定する: 事件の例は毎年繰り返された世界保健機構(ローズ)の胸痛のアンケートの管理で識別された典型的な狭心症の最初の発生と定義された。 結果: 4.7年(96427人年)の中央のフォローアップの時間の間に、狭心症の1983の新たな問題は検出された。 非アルファのトコフェロール補足ED主題とアルファによってトコフェロール補われた主題を比較することは0.91の狭心症の発生の相対的な危険(RR)を示した(95%の信頼区間[CI]、0.83から0.99; P=.04)。 ベータ カロチンを受け取らないそれらと比較されたベータ カロチンによって補われた主題のための狭心症の発生のためのRRは1.06だった(95% CI、0.97から1.16; P=.19)。 偽薬を受け取るそれらと比較されて狭心症の発生のためのRRsは0.97 (95% CI、0.85から1.10)およびベータ カロチンのグループとアルファ トコフェロールそしてアルファのトコフェロールの0.96 (95% CI、0.85から1.09)、それぞれ、およびベータ カロチンのグループ(P=.06)の1.13 (95% CI、1.00から1.27)だった。 アルファ トコフェロールおよびベータ カロチンのベースライン食餌療法取入口そして血清のレベルは狭心症の発生を予測しなかった。 結論: アルファ トコフェロールとの補足は狭心症の発生のマイナーな減少だけと関連付けられた。 ベータ カロチンは予防の効果をもたらさなかったし、アンギーナのわずかな増加と関連付けられた。



余分新しいオリーブ油で現在の食餌療法の非トコフェロールの酸化防止剤はウサギの酸化に低密度の脂蛋白質の抵抗を高める。

Wiseman SA; Mathot JN; de Fouw NJ; Tijburg LB
単一レバーの研究所、Vlaardingen、ネザーランド。
アテローム性動脈硬化(1996年、120 (1-2)アイルランド) p15-23 2月

食餌療法の酸化防止剤の範囲の消費はビタミンE以外の酸化防止剤はまたLDLの酸化に対して生体外で作用するかもしれないことを調査が示したように酸化修正に対して低密度の脂蛋白質(LDL)の保護で有利かもしれない。 現在の調査では、銅仲介された酸化へのLDLの感受性に対するポリフェノールの酸化防止剤の効果はニュージーランドの白(NZW)のウサギの3グループへの半浄化された食事療法に与えた後調査された。 すべての食事療法はオレイン酸17%エネルギーと脂肪質40%エネルギー同様にから成り立った。 食餌療法の脂肪酸組成は同一だった。 異なったポリフェノールの内容が付いているオイルがオレイン酸の酸精製されたオリーブ油、余分にTrisunの新しいオリーブ油および高いオレイン酸のヒマワリの種オイルの食餌療法の源を提供するのに使用された。 Polyphenolic混合物は余分新しいオリーブ油で(hydroxytyrosolおよびp tyrosol)しか検出できない。 ビタミンEはすべての食事療法で同等になった。 LDLのoxidizabilityは実験食事療法の供給の6週後に連続的なモニタリングによって生体外で活用されたジエンの銅誘発の形成定められた。 高いポリフェノールのグループのLDLのビタミンEの集中がかなりより低かったのに、高いポリフェノールのThecreased、低いポリフェノールのグループからの結合された結果と比較すると余分に新しいオリーブ油のグループ(P < 0.05) (精製されたオリーブ油およびTrisun)。 活用されたジエンの形成の率は食餌療法のポリフェノールの存在によって影響を及ぼされなかった。 結果は酸化防止剤、多分余分新しいオリーブ油にだけあるフェノール混合物がLDLの内生酸化防止容量に、貢献するかもしれないことを示すビトレで定められているように酸化への高められた抵抗に終って。



ラットの頭脳のmitochondriaのビタミンE、ビタミンC、チオールおよびコレステロールの生体外の酸化は遊離基と孵化した

米国の神経化学インターナショナル(イギリス)、1995年、26/5 (527-535)

ビタミンCおよびEのような内生酸化防止剤の酸化の動力学はおよび隔離されたラットの頭脳のmitochondriaのチオール、また膜のコレステロール調査された。 酸化は遊離基の発電機との37degreeCのmitochondriaを孵化させることによって2,2' azobis (2' - amidinopropane)の二塩酸化合物(ABAPH)および2,2' valeronitrile遊離基をもたらすために熱分解を経るazobis (2,4ジメチル)引き起こされた(ABDVN)。 酸化の生体外の容易さのためのおおよその等級はあった。 アスコルビン酸塩<<アルファ トコフェロール< sulfhydryls <<コレステロール。 但し、アスコルビン酸塩の少量はアルファ トコフェロールおよびスルフヒドリル混合物が酸化させて得ていたときにmitochondriaにあった。 この観察は血しょうまたは血清のようなより同質な生物的基質とのそれらと異なっている。 さまざまな混合物の酸化の順序はレドックス潜在性しかし酸化させ、減らされ、種のまた(a)集中のだけでなく、機能、(b)混合物のcompartmentationそして(c)個々の酸化防止剤の修理または再生のための酵素およびnonenzymaticシステムである。 アスコルビン酸塩のレベルがmitochondriaの内でかなり低いのにこの栄養素はので酸化圧力に対する最初の防衛線大きな役割を担うかもしれない。 脂質溶けるABDVNは水溶性ABAPHより酸化の膜のアルファ トコフェロールおよびチオールではるかに有効だった。 両方の遊離基の発電機によって酸化防止剤の酸化の率は2段階から成っていた。 最初の段階は、それより急速、時はいつでも必要とされてより速いプールを補充するために責任があるより遅いコンパートメントと細胞器官の即時の酸化防止保護にかかわる酸化防止剤のプールを表すかもしれないである。 1つの酸化防止剤(例えばビタミンE)がより容易に酸化させた混合物(ビタミンC)の総枯渇前に異なった構造およびレドックス潜在性の酸化防止剤が生物系で同時に作用できることを酸化すること観察は提案する。 パーキンソン病のような多くの退化的な脳疾患は酸化損傷と関連付けられた。 従って新しく総合的な酸化防止剤が付加的な酸化防止保護を提供することおよび/または内生酸化防止剤ことをの活動を高めることによってこれらの条件の治療上の使用を見つけることができることは、可能である。



levodopaを要求しているDATATOPの患者のパーキンソン病のdeprenylおよびトコフェロールの処置の影響。 パーキンソンの研究グループ。

アンNeurol。 1月1996日39(1)日。 P 37-45

パーキンソン症候群(DATATOP)の試験のDeprenylおよびトコフェロール酸化防止療法はパーキンソン病の800人の未処理の患者のトコフェロール/日のdeprenylの10 mgとの処置からの結果をテストするようにおよび/または2,000 mg設計されていた。 levodopaの徴候の処置のための主題の必要性およびオープン ラベルのdeprenylへのすべての主題の転換はlevodopa準の副作用の後の開発に対する早いdeprenylおよびトコフェロールの処置の長期効果を調査することを可能にした。 これらの副作用を開発する率は元の処置のグループ間で異ならなかった(早く遅いdeprenylそしてトコフェロール対対nontocopherol)。 主題の約50%は「凍っている各グループで」身に着け」、30%の運動障害、および「25%を開発した。 調査の終わりに、グループはHoehn-Yahr、Schwabイギリスおよび統一されたパーキンソン病の評価尺度で同様に不具で、levodopaの同じような量を取った。 若い主題は本当らしかった急速に進歩的な病気の凍結を開発するために運動障害を開発する身に着け、女性およびより古い主題を開発するために。 私達はdeprenylまたはトコフェロールとの前の処置がこの人口のそれに続くlevodopa準の悪影響の発生を減らさなかったことを結論を出す。



[糖尿病--自由な根本的準の病気。 アジェバント酸化防止補足の結果]

Z GesamteのインMed (1993年、48ドイツ) (5) 5月

糖尿病の患者で遂行された私達の調査は酸化圧力の負荷を明らかにした。 ここに示された調査は酸化防止剤との療法が予想の改善に貢献できるかどうか明白になることだった。 長期糖尿病患者遅くシンドロームと影響された80人の患者は4グループにのn = 20それぞれランダム化され、整理された。 制御グループと対照をなしてこれらの患者は3か月の時間のDアルファ トコフェロールのアルファlipoic酸の600 mgかセレニウム(ナトリウムの亜セレン酸塩)の日刊新聞の100マイクログラムをまたは1200のIEそれぞれ受け取った。 制御グループと比べてすべてのグループはthiobarbituric酸の反応物質と尿のアルブミンの排泄物率のかなり減少された血清の集中を示されているantioxidative方法で扱った。 熱および振動感受性に従って測定されたまた非常に重要な方法で遠位対称的なニューロパシーの徴候は改良した。 結果は重点を置きなさいと、そしてアジェバント酸化防止剤との療法が糖尿病患者の遅い複雑化ことをの退化を酸化演劇に長期糖尿病患者の遅い複雑化の成長に於いての促進の役割もたらすかもしれないと証明する。



栄養物 -- Miscellanea; 健康 -- Miscellanea

今日の生活、Sep94のVol. 56問題9、p8、1p、1cのためのよりよい栄養物

栄養物および健康と関連している質問に答える。 壊れた釘へのビタミンEの項目適用; 乾癬の栄養の面; ハーブのechinaceaを管理するための養生法; アクネのrosaceaの栄養の面; かつて熱くするオイルの再使用。 (概要)



胸の腫瘍を持つ患者からの胸の脂肪組織のアルファ トコフェロールおよびヒドロペルオキシドの内容。

Int Jの蟹座(米国) 1996年7月17日、67 (2) p170-5

ビタミンEの食餌療法取入口と乳癌の危険間の関係の調査は栄養の疫学に固有方法論的な問題による因果関係に関して明確な結論を、多分もたらさなかった。 食餌療法のリコールの落とし穴を避けるためには、脂肪組織のアルファ トコフェロールの内容はビタミンEの長期食餌療法取入口の生化学的な表示器として使用された。 アルファ トコフェロールおよびヒドロペルオキシドは早い乳癌を持つ70人の患者からの診断の時に得られた胸の脂肪組織で測定された。 非悪性胸の腫瘍を持つ30人の女性は制御として役立った。 脂質の過酸化反応は活用されたジエンのspectrophotometrically量を示すこととヨウ素方法のヒドロペルオキシドを試金することによって監察された; アルファ トコフェロールは蛍光性の検出と関連付けられた高性能液体クロマトグラフィーによって測定された。 胸の脂肪組織の中間のアルファ トコフェロールの価値はヒドロペルオキシドの内容が制御のより癌患者でかなり高かった一方、制御患者のより乳癌患者でかなり低かった。 脂肪組織のアルファ トコフェロールの集中は年齢に関して患者の臨床状態、menopausal状態または体格指数に関連しなかった。 私達はと乳癌が胸の脂肪組織のアルファ トコフェロールの低い内容と関連付けられる、そして低い酸化防止状態と関連しているかもしれない変えられた脂質の酸化パターン結論を出すことをこのパイロット・スタディから。



酪農用家畜の群れのセレニウムおよびビタミンEの不足の査定および子牛の臨床病気。

獣医Rec (イギリス) 1996年10月19日、139 (16) p391-4

草の乾物のセレニウムの非常に低い集中のために、草のサイレージ、干し草およびトウモロコシ サイレージのスロベニアの酪農用家畜の群れはセレニウムと補われる必要がある。 鉱物および供給の混合物の形のセレニウムは泌乳牛の65.3の(18.5の)マイクログラム/リットルに43.9の十分な中間の(sd)血血清のセレニウムの集中を(27.6)維持したが、遅い授乳期と乾燥した期間にミネラル混合物だけ使用されたときに、牛の約60%ミネラル補足の低い取入口のために最底限の血清のセレニウムの集中が、主にあった。 セレニウムとunsupplementedまたは不規則に補われて18つの群れでは、血血清の中間の(sd)集中は13.7の(5.5の)マイクログラム/リットルであり、両方の微量栄養の欠乏を広範な耕作の下でスロベニアで調節すること示すビタミンEのためのセレニウムのための17.4の(9.2の)マイクログラム/リットルは、それぞれ、および2.98 (2.72) mg/litreおよび1.62の(1.73の) mg/litre子牛の栄養の筋ジストロフィーに責任があるかもしれない。 37の臨床場合の間で、cardiorespiratory印は子牛の25で支配し、骨格myopathy 12で支配的だった。 非常に低い中間の血清のセレニウムの集中[9.7の(7.2の)マイクログラム/リットル]およびアスパラギン酸塩のアミノ基移転酵素(AST) [1125の(373) U/litre]の普通高い活動はおよびクレアチンのキナーゼ(CK)病気の心筋の形態のために病気の骨格形態のために[9169 (3681) U/litre)、および2797 (550) U/litreおよび22,650 (13,500) U/litre観察された観察された。 間のレバー乾物の規則的に補われ、[402 (207) micrograms/kg]不規則に補われた[173 (69) micrograms/kg]群れのセレニウムの集中の非常に重要な(P < 0.0001)相違は観察された。 レバー乾物の300 micrograms/kgの最小値が十分なセレニウムの状態の決定のための規準として受け入れられれば、不規則に補われた群れからのサンプルの93%不十分なセレニウムだった。 同じような割合は不十分な規準が血血清のセレニウム30マイクログラムの/リットルであるために取られたときにセレニウムであるために推定された。



小麦の穀粒の摂取はmdxのマウスの筋肉弱さ、デュシェンヌ型筋ジストロフィーの動物モデルの進行から保護する。

Pediatr Res (1996年、40 (3)米国) p444-9 9月

簡単で、再生可能なテストがmdxのマウスの筋肉弱さ、デュシェンヌ型筋ジストロフィーの動物モデルの量を示すのに使用された。 筋肉弱さの進行に対する寝具とアルファ トコフェロールの食餌療法の補足の小麦の穀粒に対する効果はmdxのマウスで調査された。 生命の最初の200 dの間に測定されたとき、mdxのマウスは寝具および食事療法に関係なく筋肉弱さを、開発した。 木製shavingsで保たれ、慣習的な齧歯動物の食事療法に与えられたとき、mdxのマウスは連続した200 d上の進歩的な筋肉弱さを示し、次の200-d観察期間の間に結局重要な減量を示した。 筋肉弱さの進行および減量は小麦の穀粒の寝具で飼われたmdxのマウスでほとんど完全に防がれた。 それに対して、筋肉強さおよび体重の不完全な維持だけ木製shavingsで飼われたmdxのマウスで観察され、アルファ トコフェロール補われた食事療法に与えた。 アルファ トコフェロール以外の小麦の穀粒の部品がmdxのマウスの筋肉弱さの進行を防いで必要であることがこれらの実験から完了される。



子牛の大動脈およびiliac動脈の血栓症: 9つの場合(1974-1993年)。

J AMの獣医Med Assoc (米国) 1996年7月1日、209 (1) p130-6

客観的--この条件のantemortem診断を援助するかもしれない大動脈かiliac動脈の血栓症の子牛の共通の臨床および診断機能を識別するため。 設計--回顧の場合シリーズ。 動物--どの大動脈かiliac動脈の血栓症がで検死で確認されたか9頭の子牛<または= 6か月古い。 結果--すべての子牛はparesisの激しい手始めか1つのまたは両方の後肢のflaccidまひ状態があった。 影響を受けた肢はhypothermic、背骨の反射および減少された脈拍圧力を減少した。 診断は血管記録法を用いて2頭の子牛に限定的に確立された。 9頭の子牛はすべて死ぬか、またはeuthanatized。 臨床含意--この条件はまれで、ビタミンEまたはセレニウムの不足と、傷害関連付けられる、sciaticまたは大腿部神経への軸または付属肢骨組、脊椎の骨髄炎、栄養の筋ジストロフィーまたはclostridial myositisの外傷性の傷害のような若い牛のよくある病気と、誤解できる。



[筋ジストロフィーのE hypovitaminosis誘発の開発の防止のユビキノンそしてp-oxybenzoic酸の効率]

Ukr Biokhim Zh (1981年、53 (5) p73-9ソビエト社会主義共和国連邦) 9月10月

ウサギのE hypovitaminosis誘発の筋ジストロフィーがボディ固まり、尿のクレアチン索引、レバーおよび骨格筋のティッシュのビタミンEおよびユビキノンの内容の減少の増加の鋭い減少と一緒に伴われることが示されている。 心筋層のmitochondriaでビタミンEの内容の減少およびユビキノンの内容の増加は観察される。 NADHチトクロームc-、NADHユビキノンおよび琥珀酸塩ユビキノン還元酵素の活動はまた調査されたティッシュのmitochondriaで変わる。 心筋層のorganellasでは直接依存はNADHチトクロームのc還元酵素システムの内容そして活動1間のユビキノンの内容の間に、NADH-および琥珀酸塩ユビキノン還元酵素の活動およびinverseある。 p-oxybenzoic酸、またビタミンEが筋ジストロフィーの開発を防ぎ、原因がmitochondriaのユビキノン依存した酵素システムの活動の方向の類似した変えることが確立される。 ユビキノン9は筋ジストロフィーの開発を防ぐことでより少なく有効である。



食餌療法のカロチノイド、ビタミンA、CおよびEおよび進められた年齢関連の黄斑の退化。 眼疾患の場合制御の研究グループ

JAMA (米国) 1994年11月9日

客観的--カロチノイドの食餌療法取入口間の関係をとビタミンA、CおよびEおよびneovascular年齢関連の黄斑の退化(AMD)の危険、大人間の不可逆盲目の一流の原因評価するため。 設計--多中心の眼疾患の場合制御の調査。 配置--米国の5つの眼科学の中心。 患者--参加の臨床中心の近くの55から80老化した彼らの登録前の1年以内のAMDの高度の段階と年および存在診断された356人の場合の主題の合計。 520の制御主題は場合の主題と同じ地理上の区域からあり、他の目の病気があり、そして場合に年齢および性に従って頻度一致した。 主要な結果は測定する--AMDのための相対的な危険は酸化防止状態の食餌療法の表示器に従って多数記号論理学退化の分析の使用によって推定され、煙り、他の危険率のために制御する。 結果--カロチノイドのより高い食餌療法取入口はAMDのためのより危険度が低いのと関連付けられた。 AMDの他の危険率を調節して、私達はカロチノイドの取入口の最も高いquintileのそれらに最も低いquintileでそれらと比較されたAMDのためにより危険度が低い43%があったことが分った(確率の比率、0.57; 95%の信頼区間、0.35から0.92; 傾向のためのP = .02)。 主に深緑色、葉菜から得られる特定のカロチノイドの間で、ルテインおよびゼアキサンチンはAMD (傾向のためのP = .001)のための減らされた危険と最も強く準だった。 カロチノイドで豊富な複数の食品はAMDと逆に関連付けられた。 特に、ほうれんそうの取入口のより高い頻度かコラードの緑はAMD (傾向のためのP < .001)のための大幅により危険度が低いのと関連付けられた。 前もって形成されたビタミンA (retinol)の取入口はAMDとかなり関連していなかった。 AMDのための多分より危険度が低いのビタミンCのより高い取入口とのそれらの中で提案されたが、ビタミンEも総ビタミンCの消費も食糧からのAMDのための統計的に重要な減らされた危険と特に関連付けられなかった。 結論--ある特定のカロチノイドで、特に深緑色豊富な高めて、食糧の消費を葉菜は、進められるか、またはexudative AMDの高齢者達間の黄斑の退化の最も視覚で不具になる形態を開発する危険を減らすかもしれない。 これらの調査結果はこの関係のそれ以上の調査のための必要性を支える。



酸化防止状態およびneovascular年齢関連の黄斑の退化

アーチ。 OPHTHALMOL. (米国)、1993年、111/1 (104-109)

私達は関連付けられるかもしれないおよびneovascular年齢関連の黄斑の退化および615の制御ことをを用いる421人の患者のセレニウムを酸化防止機能の微量栄養のより高い血清のレベルがneovascular年齢関連の黄斑の退化の減らされた危険とカロチノイド、ビタミンCおよびEの血清のレベルの比較によって評価したこと仮説。 主題は微量栄養(低速、媒体、および高く)の血レベルによって分類された。 低いグループのそれらと比較された中型および高いグループのカロチノイドのレベルを持つ人は著しく2分の1および3分の1に減らされて危険のレベルがneovascular年齢関連の黄斑の退化の危険を、それぞれ減らした。 統計的に重要な保護効果がビタミンCのためにかEまたはセレニウムそれぞれ見つけられなかったが、4つの微量栄養の測定をすべて結合した酸化防止索引は索引の増加するレベルとの危険の重要な減少を統計的に示した。 酸化防止潜在性の微量栄養のより高い血レベルは、特に、年齢関連の黄斑の退化の最も視覚で不具になる形態の減らされた危険とカロチノイド、関連付けられるかもしれないことをこれらの結果が提案するが栄養の推薦にこれらの調査結果を翻訳することは早期である。



上皮choroidアカゲザルの網膜および網膜の顔料のトコフェロールの放射状の配分。

Ophthalmolの気力Sci (1996年、37 (1)米国) p61-76 1月を投資しなさい

目的。 ビタミンEの-霊長目の網膜および網膜の顔料の上皮(RPE choroid)のfoveal中心からの間隔の機能として地図を描くため。 方法。 アカゲザルからのEyecupsは円のトレフィンによってくぼみに集中した最も深いディスクが一連のコンセントリック・リングの中心にあったのは切り裂かれたからである。 2つのタイプの解剖は行われた。 1つのタイプのために、著者は他のタイプのための直径が2つ、5つ、8つ、そして時々10のmm (2,5-D)だった一方、1つ、4つ、8つ、そして10のmm (1,4-D)の直径が付いている円のトレフィンを使用した。 可能な場合、神経の網膜はRPE choroidから分かれていた。 ティッシュはビタミンE、retinylのpalmitateおよび蛋白質のために分析された。 結果。 ティッシュの量の索引が分析したと同時に表面積、容積および蛋白質は使用された。 神経の網膜のビタミンEの配分は行われた解剖のティッシュのメートル使用されるそしてタイプに依存していた。 但し、ティッシュのメートル使用されるにもかかわらず、1,4-Dの中央1 mmディスクはビタミンEの内容に2,5-Dの中央2 mmディスクがあったより、平均すると、より高くあった。 これは容積がメートル ティッシュだったときに特に本当だった。 一連の同心ディスクのビタミンEの平均値から、両タイプの解剖を考慮に入れた神経の網膜のビタミンEの集中の合成のプロットは発生した。 プロットはくぼみのローカル最高を険しく表示し、0.5そして1.0 mmの間の地域の最低に次にこと突飛性低下した(foveal頂上の近くで); より大きい突飛性で、ビタミンEの集中はくぼみのそれに類似した価値に上がったすなわちビタミンEに中央神経の網膜でV形配分があることを、合成のプロットは示した。 メートルまたティッシュとして表面積とのRPE choroidのビタミンEの配分は、測定された。 このティッシュのために、foveal地域はローカル最高を表示した。 結論。 2つのタイプの解剖の結果の結合によって、著者は神経の網膜で、ビタミンEがfoveal頂上の近くで最低を表示したことが分った。 この最低はareolar (地理的な)萎縮が人間の病気の網膜の顔料の上皮細胞に頻繁に起こる場所、年齢関連の黄斑の退化に//anatomicallyを関連させた。



金属誘発の肝臓障害の酸化防止防衛

肝臓病(米国)のセミナー、1996年16/1 (39-46)

最近の調査は金属の貯蔵の病気のレバー傷害そして線維症を仲介することに於いてのオキシダントの圧力の細胞および分子役割をもっとはっきり定義し始めた。 鉄および銅の積み過ぎの酸化防止ホメオスタティスのいろいろな摂動のために、酸化防止バランスを常態へ元通りにすること、また更に指定酸化防止剤の正常なレベルを超過することはレバー傷害に対して、付加的な保護を提供し、線維症および肝硬変に進行を防ぐかもしれない。 GSHのレベルが実験的に鉄積み過ぎられた動物のレバーで上がるようであるので肝臓GSHが低い過負荷状態を銅張りにするためにこの酸化防止剤を増加する試みは多分限られるべきである。 ビタミンC (アスコルビン酸塩)の補足は遷移金属によって根本的な生成のpotentiationのためにすべての金属の積み過ぎの州でおそらく避けるべきである。 alocholic肝臓病のベータ カロチンの安全は質問された。 従って、多くが金属の積み過ぎの毒性について知られているまで、ベータ カロチンは臨床試験のための理想的な酸化防止剤ではないかもしれない。 従ってビタミンEおよび関連混合物は現時点で金属の積み過ぎの状態でテストするべき最も適度な酸化防止剤のようである。 近い将来に、これらの酸化防止剤の使用の管理された臨床試験の結果および他のレバー無秩序は安全および可能な使用にうまく行けばより明確な指針を提供する。



肝臓の刺激物の物質、漢方薬、セレニウム/ビタミンEおよびラットの肝硬変に対するciprofloxacinの効果

胃腸病学(米国)、1996年、110/4 (1150-1155)

背景および目標: 肝硬変は証明された有効な療法の可能性としては致命的な状態である。 この調査の目標は四塩化炭素(CCl4)の/ethanol誘発の肝硬変とビタミンEと肝臓の刺激物の物質、繁文の漢方薬、セレニウム、およびラットの線維症の生化学的で、組織学的な特徴に対するciprofloxacinの処置の効果を比較することだった。 方法: Wistarの百匹の20匹の大人のラットは6人の研究グループ(20匹のラット/グループ)に分けられた: 健康な制御、CCl4は/残っていた未処理にラットをエタノール傷つけCCl4は/肝臓の刺激物の物質、繁文の漢方薬、ビタミンE、またはciprofloxacinとセレニウムの組合せと4週間扱われたラットをエタノール傷つけた。 4週間の処置の後で、ラットは殺され、肝臓の線維症の次の変数は断固としただった: 肝臓のティッシュの肝臓のヒドロキシプロリンおよびプロリンのレベル、血清のhyaluronic酸の集中、および組織学的な汚損。 結果: 肝臓の線維症は未処理CCl4/エタノール傷つけられた制御と比較されたすべての4つの扱われたグループでかなり改善された。 改善は繁文の漢方薬およびciprofloxacinと扱われたグループで最も顕著だった。 結論: データは肝臓の線維症の量がラットでCCl4/エタノールの傷害によって引き起こしたビタミンEと肝臓の刺激物の物質、繁文の漢方薬、セレニウム、およびかなりciprofloxacinの減少ことを示す。



neutropenic抗腫瘍性の代理店の管理の間のビタミンEとのmucositisの処置

アンMedのインターン(パリ)。 1994. 145(6). P 405-8

Mucositisは化学療法か放射線療法の間に最も頻繁な複雑化の1つを表す。 少数の調査はこの設定でmucositisに対して有効な防止を示した。 このランダム化された調査では、私達は化学療法誘発のmucositisの処置のビタミンEの効力をテストした。 悪性のhaemopathiesを持つ20人の患者は含まれていた; 19人の患者はmucositisの防止のためにevaluableだった。 10人の患者は激しいmyelogenous白血病のための導入療法と扱われ、9つはautologous骨髄の移植に先行している集中的な療法と扱われた。 mucositisの厳格は世界保健機構の分類に従って評価された。 私達の結果はビタミンEが激しいmyelogenous白血病のための導入療法の間にmucositisの防止の治療上の価値特にであるかもしれないことを示した。



酸化防止剤が不十分な食事療法によるラットの腎臓の損傷の誘導

栄養物の研究(米国)、1996年16/9 (1607-1612)

オスの白子のラットは、28日を、与えられたビタミンE (10のg/kg)およびセレニウム(5つのmg/kg)またはこれらの酸化防止剤に欠けている食事療法を両方含んでいる食事療法に老化させる。 動物はそれぞれの食事療法の4、8、12のそして16週後に腎臓機能のために検査された。 8週後で、制御(15%、p&lt0.01)よりより少し重量を量られた不十分な食事療法の動物およびこれは16週(25%、p&lt0.01)までにより顕著になった。 体重の基礎に表現されて、腎臓のぬれた重量は動物の2グループの間で異ならなかった。 動物で増加した尿の容積は8週(66%、p&lt0.01)に不十分な食事療法を与え、これは16週(35%、p&lt0.01)に維持された。 同じような増加は尿の全体蛋白質(16週、p&lt0.01の77%の高度)および尿の酸のホスファターゼ(51%の高度、p&lt0.01)の排泄物の率のために観察された。 16週で、不十分な食事療法があった皮質(57%、p&lt0.01)および髄質(20%、p&lt0.01)で、ない乳頭で動物の腎臓の酸のホスファターゼの比放射能は減った。 これらのデータは食餌療法の酸化防止不足が進歩的で、顕著な腎臓の損害を与えることを示す。



健康な年配の主題のビタミンEの補足そして生体内の免疫反応: ランダム化された管理された試験

(米国)米国医師会医学総合誌、1997年、277/17 (1380-1386)

客観的。 -ビタミンEとの長期補足が生体内で高めるかどうか定めるため、臨床的に健康な年配の主題の細胞仲介された免除の関連した手段。 設計。 -、二重盲目ランダム化されて、偽薬は介在の調査を制御した。 設定および関係者。 -自由住んでいる88の合計健常者少なくとも65年齢。 介在。 -主題は偽薬のグループまたはビタミンEの60、200、か235日間800 mg/dを消費しているグループに任意に割り当てられた。 主要な結果は測定する。 -遅らせられたタイプhypersensitivityの皮応答(DTH); 肝炎への抗体の応答、破傷風およびジフテリアおよび肺炎球菌ワクチン; そしてDNAおよびthyroglobulinへのautoantibodiesは補足の前後に査定された。 結果。 - 4か月間ビタミンEとの補足は健康な年配者の細胞仲介された免除のある特定の関連した索引を臨床的に改善した。 ビタミンEの200 mg/dを消費する主題に偽薬(17%および3 -、それぞれ折りなさい)、60-mg/d (41%および3言われる、それぞれ)、および800-mg/d (49%および2.5折目、それぞれ)グループと比較された肝炎にDTHの65%の増加および抗体の力価の6折目の増加があった。 200-mg/dグループはまた破傷風ワクチンに抗体の力価の顕著な増加があった。 血清のアルファ トコフェロール(ビタミンE)の集中(&gt48.4 micromol/L (2.08 mg/dL) tertile)の甲革の主題 補足の後で肝炎およびDTHへのより高い抗体の応答を持っていた。 ビタミンEの補足はジフテリアに抗体の力価に対する効果をもたらさなかったし、Tおよびb細胞の免疫グロブリンのレベルかレベルに影響を与えなかった。 autoantibodyのレベルに対するビタミンEの補足の重要な効果は観察されなかった。 結論。 -私達の結果はビタミンEの大きいのレベルがより現在推薦されて健康な年配人のT細胞仲介された機能のある特定の関連した生体内の索引を臨床的に高めることを示す。 悪影響はビタミンEの補足と観察されなかった。



Viamin Eの補足はX線の照射の後で減る細胞免除の早い回復を引き起こす

栄養物の研究(米国)、1996年16/4 (645-656)

私達は前にビタミンEにラットの胸腺のT細胞の微分を高める機能があることを報告してしまった。 この調査の目標はビタミンEの補足によって高められるT細胞の微分がラットのX線の照射の後で減少した細胞免除で有効であるかどうか調査することである。 フィッシャーのオスのラット、古い4週は制御(50 mgのビタミンE /kgの食事療法)または4週およびそれから照射されたX線のための高いビタミンEの食事療法(585 mgのビタミンE /kgの食事療法)に与えられた。 X線の照射の後の2、5のそして9日で、ラットは麻酔の下で殺され、細胞免疫機能は試金された。 ビタミンEの補足は減らされたthymic重量で起因しなかったし、またはthymocytesおよび周辺血のリンパ球(PBL)の数でX線の照射の後で変わらなかった。 さらに、T細胞のmitogens、phytohemagglutinin (PHA)およびconcanavalin A (ConA)とのPBLの拡散はまたX線の照射の後で制御および高いビタミンEのグループ両方で、減った。 その一方で、骨髄の細胞(BMC)の拡散は高いビタミンEのグループのX線の照射の前処理とX線の照射が制御グループの重要な減少と比較した後でさえも多くの同じ維持された。 PHAまたはConAのthymocytesの拡散はまた関連付けられた高いビタミンE、T細胞の成長因子、早い回復はでthymocyteのCD4+CD8+のT細胞の割合で早い回復をinterleukin 2 (IL2)のない生産と示した。 これらの結果はビタミンEの補足が細胞免除のX線の照射によって引き起こされる減少の回復を加速することを提案する。 加速された回復の印はX線の照射の間に胸腺の高められたT細胞の微分および骨髄の細胞(BMC)拡散の維持だった。



コーン オイルの食糧使用そして健康に対する影響。

J AM Coll Nutr (1990年、9 (5)米国) p438-70 10月

コーン オイルのこの検討はアメリカの食事療法への貢献の文化知識の科学的な査定を提供する。 精製されたコーン オイルはpolyunsaturated脂肪酸(PUFA) 59%、monounsaturated脂肪酸24%、および飽和させた脂肪酸(SFA)が付いている99%のtriacylglycerolsで13%構成される。 PUFAはリノール酸(C18である: わずかリノレン酸(C18との2n-6)主に、: 3n-3) 83のn-6/n-3比率を与える。 コーン オイルは酸化悪臭からそれを保護するアルファおよびガンマ トコフェロール(ビタミンE)のかなりのユビキノンそして多量を含んでいる。 それにサラダおよび料理油として使用のためのよい感覚的な質がある。 コーン オイルは非常に消化でき、エネルギーおよび必要な脂肪酸(EFA)を提供する。 リノール酸は皮の完全性、細胞膜、免疫組織とicosanoidsの統合に必要の食餌療法の必要である。 Icosanoidsは病気への生殖、心血管、腎臓の、および胃腸機能そして抵抗に必要である。 コーン オイルは血清コレステロールを下げるための非常に効果的な食糧オイルである。 PUFAsのコレステロールそしてコレステロールを下げる高い内容を上げるSFAsの低い内容のために、コーン オイルの消費はPUFAsとSFAsを取り替えることができ組合せはSFAの簡単な減少よりコレステロールの低下で有効である。 PUFAは主にatherogenicである低密度脂蛋白質のコレステロール(LDL-C)を下げる。 研究はアテローム性動脈硬化に対して保護であるかどれがPUFAが高密度脂蛋白質のコレステロール(HDL-C)に対する僅かな影響をもたらすことを示す。 PUFAは一般にLDL-CへのHDL-Cの比率を改善する。 動物の調査はPUFAが癌の成長に要求されることを示す; 必要な量はホストのEFAの条件を満たす量より大きい考慮される。 現時点でPUFAの取入口が人間の高脂肪の食事療法によって促進されるために提案された結腸癌関連付けられること疫学の研究から徴候がない、または胸の高められた危険と。 最低PUFAの取入口のための推薦は総体EFAの不足を防ぐエネルギー(en%)の約3%である。 心臓病の防止のための推薦は8-10 en%である。 米国のPUFAの消費は5-7 en%である。 コーン オイルの使用は食事療法の10 en%のPUFAの取入口に貢献する中心の健康に有利である。 サラダまたは料理油の源は最適脂肪酸(FA)の構成を提供しない。 多くの質問はさまざまな生理学機能および病気プロセスに食事療法のFAの構成の関係について答えられることを残る。 (277 Refs。)



ビタミンEの補足はLP-BM5レトロウイルス科の伝染によって引き起こされるネズミ科のエイズの免疫の機能障害を正常化する

栄養物の研究(米国)、1996年、16/10 (1709-1720)

それはことi.pによって引き起こされるネズミ科のエイズ知られている。 LP-BM5レトロウイルス科の注入は、人間のエイズに機能的に類似している。 この調査では、私達はネズミ科のエイズの開発に続く細胞免疫機能の減少に対するビタミンE (dlアルファtocopherylのアセテート)の補足の効果を検査することを試みた。 週は古いメスC57BL/6マウス、4 LP-BM5レトロウイルス科に感染し、それから与えられた制御(50 IU/kgの食事療法)または高いビタミンE (500か2500 IU/kgの食事療法)は10週間食事療法する。 splenocytesの脾臓の重量そして数はネズミ科のエイズの開発の後で主として高められた。 その一方で、ビタミンEの補足はレトロウイルス科の伝染の後で脾臓の拡大およびsplenocytesの高められた数を抑制した。 LP-BM5レトロウイルス科に感染したマウスで示されているNKの活動の減少はまた高いビタミンEの食事療法によって部分的に改善された。 ネズミ科のエイズに続くマーク付きの減少を示すsplenic Tのリンパ球の拡散は非感染の制御グループのそれと比べてまだより低かった制御グループと比較されたより高いビタミンE (2500 IU/kgの食事療法)の食事療法によってかなり元通りになった。 なお、ビタミンEの補足はインターフェロン ガンマ(IFNガンマ)の生産を高め、splenocytesからの腫瘍の壊死の要因アルファ(TNFアルファ)の生産を抑制した。 さらに、高いビタミンEの食事療法はまた非感染制御および高いビタミンEのグループのレベルとほとんど等しかったネズミ科のエイズの開発に続くCD4およびCD8単一の肯定的なT細胞の高められた比率を減らした。 これらの結果はビタミンEの補足がネズミ科のエイズの開発に続く免疫機能の減少を正常化することを提案する。



慢性の食餌療法の鉄の積み過ぎの肝臓のfibrogenesisに対するビタミンEの補足の効果

胃腸生理学-およびレバー生理学(米国)のアメリカ ジャーナル、1997年、272/1 35-1 (G116-G123)

提案され脂質の過酸化反応が肝臓のfibrogenesisの重要な役割を担うことが慢性の鉄の積み過ぎに起因する。 ビタミンEは遺伝性のhemochromatosisの患者と実験鉄の積み過ぎで減るために示されていた重要な脂質溶ける酸化防止剤である。 この調査の目標はおよび慢性の鉄の積み過ぎの動物モデルのfibrogenesis肝臓の脂質の過酸化反応に対するビタミンEの補足の効果を定めることだった。 ラットは4、8、か14 moのための次の食事療法に与えられた: 標準的な実験室の食事療法(制御)、補足のビタミンE (200 IU/kg、制御+ E)の食事療法、カルボニルの鉄(Fe)との食事療法、およびビタミンE (200 IU/kgのFe + E)と補われるカルボニルの鉄との食事療法。 鉄のローディングは肝臓の重要な減少で起因し、血しょうビタミンEのレベルはまったくビタミンEの補足によって克服されたポイントを時間を計る。 Thiobarbituric酸反応物質(脂質の過酸化反応の索引)は5重にに3鉄荷を積まれたレバーの増加した; ビタミンEとの補足は少なくとも50%の時間ポイントこれらのレベルをまったく減らした。 肝臓のヒドロキシプロリンのレベルは鉄のローディングによって二重に増加した。 ビタミンEは4か8 moにヒドロキシプロリンの内容に影響を与えなかったが、14 moに鉄荷を積まれたレバーの18%の減少を引き起こした。 8そして14 moで、ビタミンEは鉄荷を積まれたレバーのアルファ滑らかな筋肉アクチン肯定的な放射状の細胞の数を減らした。 これらの結果は脂質の過酸化反応とコラーゲンの生産間の分離を示し、このモデルの鉄のprofibrogenic行為がビタミンEによって完全に抑制することができない効果によって仲介されることを提案する。



ラットのエタノールおよび鉄の積み過ぎによって引き起こされる酸化圧力の生物的マーカー。

Int J Occup Medは健康(ポーランド) 1994年、7 (4) p355-63を囲む

ラットの調査はエタノール(10%、w/vの飲料水の解決)と15か月間肝臓のチトクロームP-450のmonooxygenasesの活動の刺激が酸化防止剤の高められたmicrosomal malondialdehydeの形成、脂質の過酸化反応の索引および減らされたレベルと一緒に伴われたことを明らかにした、アルファ トコフェロール扱った。 prooxidant/酸化防止システム、ジエンの共役およびカタラーゼ、グルタチオンの過酸化酵素およびスーパーオキシドのディスムターゼの活動の他の部品は変化しなかった。 血の酸化圧力はアルファ トコフェロールのレベルの重要な減少によって脂質の過酸化反応および酸化防止酵素活性が変わらずに残った一方示されていた。 エタノールのprooxidative効果は鉄の積み過ぎ(Feサッカラート、100 mg Fe3+/kgの体重によって触媒に関して促進された。 腹腔内に、アルコール性のhemochromatosisの効果を模倣するテストの前の2、5および7日間)。 従って、血清のmalondialdehydeそしてアルファ トコフェロールのレベルは活動的な鉄の複合体の再分配に影響を与えるエタノールおよび他の化学薬品の複合効果の評価に特に有用であるエタノール誘発された酸化圧力の生物的マーカーとして推薦されるかもしれない。



遺伝性のhaemochromatosisの酸化防止状態および脂質の過酸化反応。

自由なRadic Biol Med (1994年、16米国) (3) 3月

遺伝性のhaemochromatosisは組織の損傷をもたらすかもしれない鉄の積み過ぎによって特徴付けられる。 自由な鉄は鎖破損の酸化防止剤の高められた脂質の過酸化反応そして枯渇を引き起こすことができる水酸ラジカルの形成の有効な促進者である。 従って私達は遺伝性のhaemochromatosisおよび年齢/性によって一致させる制御を用いる15の主題の脂質の過酸化反応そして酸化防止状態を査定した。 haemochromatosisの主題は血清鉄(17.8の(16.1-19.5の) mumol/l、p対24.8 (19.1-30.5)を=増加した 0.021) そして%の飽和(38.1 (32.8-44.0)、p対51.8 (42.0-61.6) = 0.025)。 Thiobarbituric酸の反応物質(TBARS)、脂質の過酸化反応のマーカーはhaemochromatosis (0.46 (0.21-0.71) mumol/l、p対0.59 (0.48-0.70)で、=増加した 0.045)、鎖破損の酸化防止剤のアルファ トコフェロール(7.24 (6.49-7.80) mumol/mmolのコレステロール、p対5.91 (5.17-6.60)の減らされたレベルが=あり 0.001)、アスコルビン酸塩(89.1 (65.3-112.9)、p対51.3 (33.7-69.0) = 0.013)およびretinol (2.46 (2.22-2.70) mumol/l、p対1.78 (1.46-2.10) = 0.001)。 遺伝性のhaemochromatosisの患者は酸化防止ビタミンのレベルを減らし、栄養の酸化防止補足は組織の損傷を防ぐことに目新しい取り組み方を表すかもしれない。 但し、ビタミンCの使用はアスコルビン酸塩が鉄の積み過ぎの前でprooxidant効果をもたらすことができると同時にこの設定で有害かもしれない。



スーパーオキシド(キサンチンのオキシダーゼ依存した)を通したperoxidative傷害に対するラットの心筋のリン脂質の保護-、男性の避妊のgossypolによる鉄促進されたfenton化学

BIOCHEM. PHARMACOL. (イギリス)、1988年、37/17 (3335-3342)

金属促進された酸素自由根本的な化学は心筋の虚血のような多くの病気の州の組織の損傷の原因、である。 心筋の膜のリン脂質の過酸化反応に対するgossypol、polyphenolic植物の顔料および男性の避妊具の効果は、調査され、量的に特徴付けられた。 キサンチンのオキシダーゼ(スーパーオキシド依存した)への露出の結果として-、Fenton鉄促進された化学は定義された動力学と、心臓リン脂質容易に過酸化物になった。 過酸化反応はFenton化学の一定時点で禁止する物質によって妨げることができる: スーパーオキシドのディスムターゼ、アルファ トコフェロール、鉄のchelatorのdesferrioxamineおよびキサンチンのオキシダーゼの基質アナログのallopurinolおよびoxypurinol。 oxidatve傷害システムは各タイプの抑制剤への独特のantiperoxidant応答を表示した。 Gossypolは、低いmicromolar集中で、深く心筋のリン脂質の過酸化反応の率そして範囲を変えた。 Gossypolは心筋の脂質の過酸化反応を廃止した集中でキサンチンのオキシダーゼの抑制剤とスーパーオキシドの清掃動物として非効果的だった。 鉄がそこに完全にキレート環を作ったときにだけ金属のキレート化がこのシステムの脂質の過酸化反応を防ぐ有効な方法だったので、gossypol、鉄(100 microM)の集中に関連する1.1 microMのための低い反peroxidant IC50は、鉄のchelatorとしてgossypolのための機能的に重要なantiperoxidant役割を支えなかった。 むしろ、人間のピーク血しょう集中を近づける低いmicromolar gossypolの集中に芳香のフェノールの「鎖破損」として妨害の脂質の根本的な中間物にgossypolの能力のスーパーオキシド仲介された、鉄促進された脂質の損傷の残りに対して、gossypolのantiperoxidant効果ようである。



口頭および食道癌の高い発生の区域の口頭白板症そして慢性のesophagitisのChemoprevention。

アンEpidemiol。 5月1993日。 3(3). P 225-34

口頭および食道癌の高い発生の区域のウズベキスタン(前ソビエト社会主義共和国連邦)で遂行されたこの介在の試験は二重盲目で4本の腕の1本への口頭白板症や慢性のesophagitisと532人の任意割振り、50から69歳を、(a)リボフラビンの管理が定義した活動的な腕を搭載するfactorial設計2によって2、含んだ; (b) retinol、ベータ カロチンおよびビタミンEの組合せ; または(c)両方。 週間線量はビタミンEのretinol、80 mg、およびリボフラビンの80 mgの100,000のIUだった。 ベータ カロチンの線量は40 mg/d.だった。 試験の人は無作為化の後の20か月間続かれた。 試験の目標はこれらのビタミンまたは組合せを用いる処置が口および食道の癌の前駆物質であると口頭白板症の流行に影響を与えおよび/または口頭白板症およびesophagitis、考慮された条件の進行から保護できるかどうか定めることだった。 retinol、ベータ カロチンおよびビタミンEを受け取っている人の口頭白板症の流行の確率の比率の重要な減少は(または)処置後にの6かの数か月観察された(または= 0.62; 95%の信頼区間(CI): 0.39への 0.98)。 処置の20かの数か月後で、ビタミンの補足の効果は慢性のesophagitisの進行の危険がretinol、ベータ カロチンおよびビタミンEを受け取るために割振られた主題でより低かったが4つの処置のグループの慢性のesophagitisの変更が比較されたときに見られなかった、(または= 0.65; 95% CI: 0.29への 1.48) ランダム化された設計に基づく二次分析は媒体の人の口頭白板症の流行の減少を明らかにした(または= 0.45; 95% CI: 0.21への 0.96) そして高い(または= 0.59; 95% CI: 0.29への 1.20) 処置の20かの数か月後のベータ カロチンの血の集中。 慢性のesophagitisの進行の危険はベータ カロチンの高い血の集中の人、0.30である確率の比率でまたより低かった(95% CI: 0.10への 0.89) そして0.49 (95% CI: 0.15への 1.58) 中型およびハイ レベルのため、それぞれ。 重要ではない危険の減少は高いビタミンEのために、また統計的に水平になる観察された(または= 0.39; 95% CI: 0.14への 1.10)。 これらの結果は処置の20かの数か月後に引かれた血のビタミンのレベルに基づいていた。



postmenopausal女性のビタミンEの状態に対するホルモン補充療法の効果。

Wen Y.; Doyle M.C.T。; ハリスンR.F.; Feely J。
J. Feelyの治療法、健康科学のための三位一体の中心、セントジェームズの病院、ダブリン8アイルランドの部門
Maturitas (アイルランド)、1997年、26/2 (121-124)

目的: ビタミンE (アルファ トコフェロール)はatherosclerotic心循環器疾患の発生と脂質および細胞膜で見つけられる最も重要な食餌療法の酸化防止剤および取入口逆に関連しているである。 経口避妊薬をOestrogen含んでいることは若い女性の血しょうビタミンEのレベルを減らすかもしれない。 私達はホルモン補充療法(HRT)をoestrogen含んでいたらpostmenopausal女性のビタミンEの状態に対する同じ効果をもたらすかもしれない調査した。 方法: 18人の健康なpostmenopausal女性はoestrogen/プロゲストゲン(Harmogen/Provera)療法の組合せを取り、もう10は制御グループとして機能した。 血液サンプルはベースラインで取られ、両方のグループ3かそして6かの数か月後に繰り返された。 血しょう、赤い細胞および隔離された低密度脂蛋白質(LDL)のビタミンEは高性能液体クロマトグラフィーによってアルファ トコフェロールとして測定された。 結果: ビタミンEの状態はベースライン値と比較して3かそして6かの数か月後にどちらのグループでも変更を示さなかった。 結論: 健康なpostmenopausal女性の6か月間結合されたoestrogen/プロゲストゲンHRTはビタミンEの状態を生体内で変えなかった。