ビタミンD3



目録
イメージ 人間の前立腺癌の細胞の栄養系拡散に対する有効なビタミンD3のアナログの効果は並ぶ
イメージ G1の細胞のgrowthcauseの蓄積を禁じる共働作用して1,25-Dihydroxyvitamin D3および9シス形retinoic酸の行為
イメージ 乳癌の細胞のapoptosisの誘導に対する1,25のdihydroxyvitamin D3およびアナログの効果
イメージ ビタミンDの受容器の表現は1alpha、人間のprostatic癌腫の細胞ラインALVA-31の25-dihydroxyvitamin D3によって成長調節に要求される
イメージ 全TRANS retinoic酸による変形の成長の要因ベータautocrineの活動および1alpha、NRP-152ラットのprostatic上皮細胞の25-dihydroxyvitamin D3の誘導
イメージ 16 eneビタミンDのアナログ
イメージ LNCaPの拡散および微分の制御: 男性ホルモン、1alpha、25-dihydroxycholecalciferol、全TRANS retinoid酸、9シス形のretinoic酸およびphenylacetateの行為そして相互作用
イメージ 生体内で1,25 Dihydroxy 16 ene 23 yneビタミンD3および前立腺癌の細胞増殖
イメージ 人間の前立腺癌の細胞のビタミンD3のアナログの行為は並ぶ: 1,25-dihydroxyvitamin D3の比較
イメージ 人間の前立腺癌の細胞: ビタミンDのアナログによる拡散の阻止
イメージ ビタミンDおよび前立腺癌: 人間の前立腺癌の細胞の1,25のDihydroxyvitamin D3の受容器そして行為は並ぶ
イメージ uremic hyperparathyroidismの活動的なビタミンD3の代謝物質のサーモンピンクのカルシトニンそして大量服用との結合された療法
イメージ 24,25 dihydroxyvitamin Dの補足はhyperparathyroidismを訂正し、Xつながれたhypophosphatemicくる病-臨床研究所の調査の骨格異常を改善する
イメージ 1アルファhydroxyvitamin D3の処置は骨の転換を減らし、早いpostmenopausal女性のカルシウム調整のホルモンを調整する
イメージ 腎臓の骨の病気の防止の口頭ビタミンDか炭酸カルシウムか。
イメージ 24,25 dihydroxyvitamin Dの補足は異なったカルシウムdialysateのレベルが付いているIntradialyticカルシウム バランスを訂正する。 心血管の安定性および副甲状腺に対する効果は作用する
イメージ 制度化される年配のカルシウムおよびビタミンDの補足の生化学的な効果ビタミンのD不十分な患者
イメージ カルシウム、隣酸塩、ビタミンDおよび副甲状腺
イメージ 第一次hyperparathyroidismの血清1,25-dihydroxycholecalciferolのための決定要因
イメージ 穏やかな第一次hyperparathyroidismの患者の活動的なビタミンD (alphacalcidol)との処置
イメージ postmenopausal女性のTのリンパ球のCD4+/CD8+のサブセットに対する1,25の(オハイオ州) 2ビタミンの効果D3
イメージ 1アルファhydroxyvitamin D3の処置は骨の転換を減らし、早いpostmenopausal女性のカルシウム調整のホルモンを調整する
イメージ 片麻痺準のosteopeniaの改善1alpha-hydroxyvitamin D3およびカルシウム補足による打撃の後の4年以上
イメージ 骨粗しょう症の患者の循環のインシュリンそっくりの成長の要因私そしてbeta2 microglobulinに対する1,25の(オハイオ州) 2ビタミンの効果D3
イメージ 部分的な胃切除術および上げられた1,25-dihydroxyvitamin Dのレベルを持つ患者の25-hydroxyvitamin Dの高められた異化。 新陳代謝の骨の病気のための含意
イメージ 南アフリカ共和国の日光による生体外のビタミンDの形成に対する季節および緯度の効果
イメージ 骨のミネラル密度に対する2年の1alphaヒドロキシ ビタミンD3との骨粗しょう症の処置およびひびの発生の効果: 偽薬制御の、二重盲目の前向き研究
イメージ 1,25-Dihydroxyvitamin D3は培養された人間のosteoblastsのビタミンDの受容器のレベルによってdexamethasoneとaromataseのチトクロームP450のためのメッセンジャーのリボ核酸の酵素の活動そして表現を共働作用して高める
イメージ 1,25-dihydroxyvitamin D3はリバーシブルに再発の脳脊髄炎の進行、多発性硬化のモデルを妨げる
イメージ 全TRANSおよび9シス形のretinoic酸はU937細胞の1,25-dihydroxyvitamin D3誘発のmonocytic微分を高める。
イメージ Retinoid Xの受容器のアルファの表現はmonocytic細胞分化に高められる。
イメージ 9との有効な20 epiビタミンD3のアナログ(KH 1060)の組合せ-シス形retinoic酸は不可逆的に栄養系成長を禁じ、bcl-2表現を減らし、そしてHL-60 leukemic細胞のapoptosisを引き起こす
イメージ Monocyticの微分は人間のmonoblast U937の細胞の細胞毒素の反FAS抗体および腫瘍壊死要因アルファへのapoptotic応答を調整する
イメージ 骨髄種の細胞の成長停止、apoptosisおよびEB1089、ビタミンD3の派生物によって、単独でまたはdexamethasoneと共同して引き起こされるinterleukin6の受容器調節
イメージ ビタミンD3のアナログに対してretinoic酸に対してそして高められた感受性と抵抗力があるHL-60 leukemic細胞のretinoic酸の受容器のアルファの配位子結合の範囲の突然変異
イメージ 1,25-dihydroxyvitamin D3はPKCおよびチロシンのリン酸化の滝両方を通してTPA誘発のmonocytic微分のための激しいpromyelocytic細胞の発動を促す。
イメージ [変更された北極のグループおよびantitumor活動のretinoidsの統合。 レポートI]
イメージ 1アルファ、25 dihydroxyビタミンD3によるネズミ科のerythroleukemiaの細胞の微分の誘導。
イメージ 全TRANS retinoic酸および1アルファ、25-dihydroxyvitamin D3によるU937細胞の互いに作用し合う微分はretinoid Xの受容器のアルファの表現と関連付けられる。
イメージ 1,25の(オハイオ州) 2 16eneビタミンはD3 hypercalcemiaをもたらす低い潜在性の有効なantileukemic代理店である。
イメージ ビタミンD3のアナログおよびtamoxifenとの結合された処置による乳癌の細胞の成長の阻止。
イメージ ビタミンD3のアナログの反proliferative効果はAP-1細道の阻止によって仲介されなかったり、促進者の選択率と関連しているかもしれない。
イメージ 1,25の(オハイオ州) 2ビタミンD3は、およびretinoic酸新生児のラットの心臓myocytesのendothelin刺激された肥大に反対する。
イメージ 膵臓癌の細胞の拡散に対する220-oxa-1,25-dihydroxyvitamin D3の抑制的な効果は並ぶ。
イメージ ビタミンD3への2つの人間の結腸癌の細胞ラインへのAntiproliferative応答は9シス形retinoic酸によって別様に変更される。
イメージ ビタミンD: 細胞増殖および微分の変調器
イメージ ビタミンD3のアナログは成長を禁じ、LA-N-5人間のneuroblastomaの細胞の微分を引き起こす

棒

人間の前立腺癌の細胞の栄養系拡散に対する有効なビタミンD3のアナログの効果は並ぶ

前立腺(米国)、1997年、31/2 (77-83)

背景。 前立腺のカプセルの外で広がった前立腺癌の管理は困難な問題である。 病気への革新的で、無毒なアプローチは要求される。 新しく、比較的無毒なビタミンD3のアナログは最近総合されてしまった。 私達はこれらの混合物の複数が前立腺の細胞に対するantiproliferative効果を示したことを報告する。 方法。 1,25のdihydroxyvitaminの5つの新しいアナログの栄養系antiproliferative活動D3 (1,25 (オハイオ州) 2D3は3つの人間の前立腺癌の細胞ライン(PC-3、LNCaPおよびDU-145テストされた)で、(cmpd C))、また1,25の(オハイオ州) 2D3自体。 アナログは20-epi-22oxa-24a、26aの27a三ヒト属1alpha、25 (オハイオ州) 2D3 (記号名だった: KH 1060); 24a26a27a三ヒト属22、24ジエン1alpha、25 (オハイオ州) 2D3 (記号名: EB 1089); 1,25の(オハイオ州) 2-16ene-D3 (記号名: HM); 1,25の(オハイオ州) 2-16ene-23yne-D3 (記号名: V); 1,25の(オハイオ州) 2-20-epi-D3 (記号名: MC 1288))。 結果。 親混合物を使って(1,25の(オハイオ州) 2D3)、PC-3の50%のclonogenic成長を禁じ、LNCaPによってが10-8Mおよび7 x 10-9 Mだった有効な線量、それぞれ。 これらの前立腺癌の細胞ラインのために、KH 1060はcmpd C.と比べて25の順序によって最も有効なアナログ- 35折目行った。 第2そして第3最も有効なアナログはHMおよびMC 1288だった。 DU-145はすべてのビタミンD3のアナログに対して抵抗力があった。 1,25の(オハイオ州) 2D3の主要な副作用はhypercalcemiaの生産である。 相対的で抑制的な索引(RII)は一日置きに腹腔内に注入されたマウスのhypercalcemiaを作り出す機能とアナログのantiproliferative活動を比較することによって定められた。 KH 1060は最もよいRTIがあった: 50- 70に- PC-3およびLNCaPのための非常により1,25の(オハイオ州) 2D3を、それぞれ折りなさい。 結論。 前立腺癌の最低の残りの病気のtheatmentの1つ以上の試験。



G1の細胞のgrowthcauseの蓄積を禁じる共働作用して1,25-Dihydroxyvitamin D3および9シス形retinoic酸の行為

内分泌学(米国)、1997年、138/4 (1491-1497)

最近の調査はビタミンD3、1,25-dihydroxyvitamin D3の活動的な代謝物質が、成長を禁じおよび/またはいろいろな細胞のタイプの微分を引き起こすことができること、そしてこれらの特徴がある癌の処置に有用であるかもしれないことを提案した。 Retinoidsはまた微分を促進し、ある細胞の成長を禁じる。 ビタミンDの受容器は機能する1,25-dihydroxyvitamin D3およびretinoids間に機能相互作用があるかもしれないことをretinoid Xの受容器(RXR)を搭載するheterodimerが提案すると同時にこと。 この調査では、私達はことを1,25の組合せ示す- dihydroxyvitamin D3および9シス形のretinoic酸は共働作用してLNCaPの前立腺癌の細胞の成長を禁じる。 この効果はretinoic酸の受容器よりもむしろRXRによって仲介されることRXR-およびretinoic酸の受容器特定の配位子を使用して示されていた。 ビタミンD3のアナログ、EB1089は、成長を1,25-dihydroxyvitamin D3よりもっと効果的に禁じ、また9シス形retinoic酸と共働作用して機能した。 これらの処置により細胞はことを1,25提案する細胞周期のG1段階に集まった- dihydroxyvitamin D3はG1/Sの転移のために重大な1つ以上の要因を調整できる。



乳癌の細胞のapoptosisの誘導に対する1,25のdihydroxyvitamin D3およびアナログの効果

ステロイドの生物化学および分子生物学(イギリス)のジャーナル、1996年、58/4 (395-401)

ビタミンDの派生物は両方培養された乳癌の細胞およびtotumoursの拡散を生体内で禁じるために示されていた。 私達に複数のビタミンDのアナログの機能ated investigが実験ラットの乳房の腫瘍の退化を促進するある。 私達の結果は混合その1ビタミンDを、EB1089 (1 (S)、3 (R dihydroxy20) - (R) - 5' -エチル5'ヒドロキシhepta 1'、3' (E) - dien- 1' - yl)特に明らかにした- 9,10-secopregna-5 (Z)、7は(E)、10(19) - triene)、血清カルシウム集中で重要な上昇をもたらさないで禁止の腫瘍の進行で非常に効果的、だった。 腫瘍退化はと細胞の率起こる。 死は細胞増殖の率より大きい。 Apoptosisの(プログラムされるか、またはアクティブ セルの死)明瞭な一連の生化学的な、分子でき事が特定の信号によって細胞の死をもたらす活動的な、エネルギー依存したプロセスはある。 私達は培養された人間の乳癌の細胞のapoptosisの索引に対する1,25-dihydroxyvitamin D3 (1,25の(オハイオ州) 2D3)および総合的なビタミンDアナログEB1089の効果を検査した。 apoptosis、bcl-2およびp53を調整するかもしれない2つのoncoproteinsの表現に対するビタミンDの混合物の効果は西部の分析によって検査された。 1,25の(オハイオ州) 2D3かEB1089と6日間扱われるMCF-7細胞培養p53蛋白質が増加した一方(1つx 10-8はM)のbcl-2蛋白質管理水準と比較して減った。 さらに、遺伝子WAF-1を野生のタイプp53によって引き起こされるp21蛋白質はまた両方のビタミンDの混合物によって増加した。 北の分析を使用して、1 x 10-8 M 1,25 (オハイオ州) 2D3かEB1089のMCF-7細胞の24-h処置がTRPM-2 (clusterin)の誘導でmRNA起因したことが、involuting前立腺のapoptosisの手始めと関連付けられた遺伝子観察された。 ゲノムDNAの分裂はapoptosisの特性である。 末端のdeoxynucleotidylのトランスフェラーゼ(TdT)の試金を使って、3' - DNAの分裂を表したオハイオ州DNAの壊れ目は1 x 10-8 M 1,25 (オハイオ州) 2D3か固定およびTdTの反作用前の4日間EB1089によって扱われたMCF-7細胞でhistochemically検出された。 apoptosisのそれ以上の証拠は5 x 10-8 M 1,25 (オハイオ州) 2D3のMCF-7細胞培養の6つの幾日の処置の後で得られたまたはDNAの分裂からヒストン準のoligonucleosome複合体の存在を発生した測定する細胞死ELISAの試金を利用するEB1089。 ビタミンDの派生物がapoptosisことをで関係する遺伝子および蛋白質プロダクトの表現の調整の役割を担うかもしれないことを私達の調査結果を一緒に取られる示しなさい。

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ビタミンDの受容器の表現は1alpha、人間のprostatic癌腫の細胞ラインALVA-31の25-dihydroxyvitamin D3によって成長調節に要求される

ステロイドの生物化学および分子生物学(イギリス)のジャーナル、1996年、58/3 (277-288)

疫学的なデータは前立腺癌(PC)から死亡率から食餌療法の源および日光露出から得られるそのビタミンD3を保護する提案する。 これに一致して、最も活動的なビタミンDの代謝物質1alpha、25-dihydroxyvitamin D3 (1,25の(オハイオ州) 2 D3)は複数の人間のPCの細胞ラインの成長そして微分を調整する。 1,25の(オハイオ州) 2 D3のためのゲノムおよび非ゲノムの信号を送る細道はPCの細胞の行為のメカニズムが定義されなかったが、報告された。 私達は核ビタミンDの受容器(これらの細胞に対するVDEの1,25の(オハイオ州)に今活動的な役割を支えるデータを2 D3の成長抑制的な効果提供する。 VDRが豊富な細胞ラインALVA-31では、1,25の(オハイオ州) 2 D3による成長の観察された変更はVDR mRNAの表現の重要な変更に先行されたり、対照的に、細胞ラインJCA-1の少数の含んでいることVDRs、VDRの遺伝子発現の早い変更および1,25の(オハイオ州) 2 D3の成長のより遅い変更を両方示さない。 VDRの役割をもっと直接査定するためには、トランスフェクションの調査は追求された。 ALVA-31細胞はantisense VDRのcDNAの構造物と固定してVDRの表現を減らすためにtransfected。 クローン間のAntisense mRNAの表現は下記のもので関連付けられた: (a)成長に対する1,25の(オハイオ州) 2 D3の効果への減らされたか、または廃止された感受性; (b) radiolabelled配位子の結合によって測定される細胞1個あたりのVDRsの減らされた数、; そして(c) 1,25の(オハイオ州) 2 D3に応じてのVDR調整された酵素の24ヒドロキシラーゼの誘導の欠乏。 これらの調査から私達は1,25の(オハイオ州) 2 D3のantiproliferative効果がこのシステムの核VDRの表現を要求することを結論を出す。



全TRANS retinoic酸による変形の成長の要因ベータautocrineの活動および1alpha、NRP-152ラットのprostatic上皮細胞の25-dihydroxyvitamin D3の誘導

細胞生理学(米国)のジャーナル、1996年、166/1 (231-239)

RetinoidsおよびビタミンDのアナログは文化のいろいろな細胞の拡散を禁じ、ほ乳類のある特定の腫瘍の形成を防ぐと知られている。 これらのホルモンはに不良部分および活動化の特定の核、癌を防ぐメカニズムに多くの遺伝子のトランスクリプションを受容器制御することそれが確立している未だ十分理解されていないが。 この調査ではNRP-152細胞に於いての全TRANS retinoic酸(RA)および1alphaの25-dihydroxyvitamin D3の生物活動の促進に於いての変形の成長の要因p (TGFベータ)成長の抑制剤の役割は、(1,25- (オハイオ州) 2D3)、ラットの背面側面前立腺から得られたnontumorigenic上皮性ライン調査された。 RAのnanomolar集中による成長の阻止はTGF-betas 2および3のためのより大きく、大いにより早い増加を用いるすべての3つのTGFベータisoformsのためのmRNAそして蛋白質両方の増加と、関連付けられた(TGF-beta1 (24 h)より5.5 h)。 TGFベータおよび3つのTGFベータisoformsをすべて中和するTGF-beta1潜伏に対するモノクローナル抗体はペプチッド(ラップ)、各ブロックRAの機能>95%によってNRP-152細胞の成長を禁じる関連付けた。 isoform特定の抗体による成長の阻止の中和は3つすべてTGF-betasがこの効果にかかわることを提案した。 upregulateのfibronectinへのRAおよびNRP-152細胞のthrombospondinの表現の能力はまたモノクローナル抗体によって妨げられた。 またTCF-betas 2および3を引き起こしたないTGF-beta1およびそれぞれのmRNAs、また引き起こされたfibronectinおよびthrombospondin TGFベータの誘導による1,25- (オハイオ州) 2D3。 従って、TGF-betasのautocrineの生産はRAおよび1,25- (オハイオ州) 2D3が細胞微分を促進するメカニズムの有効部分であるかもしれない。



16 eneビタミンDのアナログ

現在の薬剤の設計(ネザーランド)、1997年、3/1 (99-123)

多数の16 eneビタミンDのアナログは潜在的な抗癌性の代理店として調査された。 HL-60細胞増殖のHL-60細胞分化、阻止およびcalcemic特性の減少の刺激の改善に生体内で貢献する複数の構造修正は覆いを取られた。 それらはフッ素またはメチル基が付いているC26そしてC27水素の16-の導入を、22E-、23E-および23Z二重結束、23三重の結束または22R-alleneおよび取り替え含んでいる。 最も大きい利益は23二重か三重結合および26-trifluoroか26,27-hexafluoro取り替えパターンとの16二重結束の組合せによって達成された。 別に、22R-alleneとの16二重結束の組合せは非常に活動的なアナログを作り出した。 リングAの修正に関して、細胞分化の高い活動およびcalcemic特性の重要な減少を用いる細胞増殖の阻止は1alpha-fluoro、3-desoxyおよび19シリーズで観察された。 1alphaヒドロキシ グループの欠乏がリングDおよび側鎖の最大限に活用された修正によって克服することができることがまた示されていた; 25 (オハイオ州) - 16,23Eジエン26,27 F6D3は細胞カルシウム ホメオスタティスに対するmimimal効果だけのHL-60細胞分化の試金で実に活動的である。



LNCaPの拡散および微分の制御: 男性ホルモン、1alpha、25-dihydroxycholecalciferol、全TRANS retinoid酸、9シス形のretinoic酸およびphenylacetateの行為そして相互作用

前立腺(米国)、1996年、28/3 (182-194)

そこにprostatic癌腫の細胞の成長そして微分が男性ホルモンおよび成長因子によってまたビタミンD、retinoidsおよびphenylacetate (PA)によってだけでなく、調整されるかもしれないという証拠を高めている。 後の前立腺癌の防止そして療法に於いての役割がある厳密な治療上の潜在性は明白でなく残る。 核受容器での両方のretinoidsそしてビタミンDの行為以来男性ホルモンがと同様に、私達は男性ホルモン敏感な腫瘍の細胞のモデルとしてLNCaPの細胞を使用して男性ホルモン誘発拡散および微分を用いるこれらの混合物の相互作用を調査した。 PAは行為の疑われた別のモードのために含まれていた。 (3H) -チミジンの結合proliferative活動、前立腺特定の抗原(PSA)の分泌の測定としてように区別された機能の測定使用された。 現在のデータは1alpha、25-dihydroxycholecalciferol (VD3)、全TRANS retinoic酸(atRA)、9シス形のretinoic酸(9cRA)、およびPAによって刺激されたLNCaPが男性ホルモンの存在または不在の機能を細胞区別したことを示す。 細胞の成長に対する効果はより複雑だった。 男性ホルモンがない時成長のstimulatory効果はretinoidsとある条件でVD3のために観察された。 しかしこれらの効果は限られてもっと低い細胞密度で発音されがちだった。 男性ホルモンの前でほぼ専ら成長の抑制的な効果は観察された。 モル基礎でVD3は最も有効なantiproliferativeアゴニストだった(ED50 = 10-9 M)。 それは完全に男性ホルモンのstimulatory効果を中和した。 成長の阻止は男性ホルモンの受容器の集中の減少が原因ではなかった: atRA、9cRAおよびPAが男性ホルモンの受容器のレベルを変えなかった一方、VD3は二重の増加を誘発した。 存在で男性ホルモンがない時私達はVD3、atRA、または9cRAの成長のstimulatoryまたは抑制的な効果のcooperativityを観察した。 調査されたアゴニストの何れかの処置が表現型逆転で起因し、成長停止を支えたかどうかテストするためには、LNCaPの細胞は6-12日間VD3、atRA、9cRA、またはPAと前処理をされ、等しい密度で未処理の細胞として新たにシードされた。 いずれの場合もテストされて(3H) -チミジンの結合はこれらの混合物のどれもにより不可逆成長の阻止を引き起こさなかったことを提案する6日以内に元通りになった。



生体内で1,25 Dihydroxy 16 ene 23 yneビタミンD3および前立腺癌の細胞増殖

泌尿器科学(米国)、1995年、46/3 (365-369)

目的。 1,25-Dihydroxyvitamin Dは前立腺癌の細胞の拡散を禁じることができるが臨床使用はhypercalcemiaによって限られる。 私達はマウス モデルの人間の前立腺癌の細胞の拡散に対する「noncalcemic」ビタミンDのアナログ、1,25 Dihydroxy 16 ene23 yne cholecalciferolの効果を(16-23-D3)、検査した。 方法。 24匹のathymic裸のマウスはPC-3細胞ラインからの人間の前立腺の癌腫の細胞と再接種された。 12匹のマウス(実験グループ)は16の1.6 microgの注入を- 22日の期間にわたる互い違い日の23-D3受け取った。 12匹のマウス(制御グループ)は偽りの注入を受け取った。 腫瘍の容積、病理学の調査結果および末端の血清カルシウム レベルはグループの間で比較された。 結果。 腫瘍の容積の相対的な増加は処置の後で最初の間隔の制御グループのより実験でかなり低かった(P < 0.01)。 実験グループの中間の腫瘍の容積は制御グループで小さいよりおよそ15%だった。 血清カルシウム レベルはグループの間で異ならなかった。 結論。 16-23-D3は薬物誘発のhypercalcemiaの証拠なしでこのモデルで前立腺癌の細胞に対する適度なantiproliferative効果を示した。 これらの調査結果はビタミンDのアナログが人間の前立腺癌の細胞の拡散を生体内で禁じることができること概念を支える。



人間の前立腺癌の細胞のビタミンD3のアナログの行為は並ぶ: 1,25-dihydroxyvitamin D3の比較

内分泌学(米国)、1995年、136/1 (20-26)

疫学の研究からのデータはメカニズムが理解されないがビタミンDの不足が前立腺癌を促進するかもしれないことを提案した。 私達は前に3つの人間の前立腺の癌腫の細胞ライン(LNCaP、PC-3およびDU-145)の、また正常な、悪性の前立腺のティッシュから得られるstromalおよび上皮細胞の第一次文化のビタミンDの受容器(VDR)の存在を示してしまった。 私達はまた1,25-dihydroxyvitamin D3が(1,25- (オハイオ州) 2D3)これらの細胞のantiproliferative行為を引き出すことができることを示した。 現在の調査で私達は一連の自然なビタミンD3の代謝物質のそれらおよびより少ないhypercalcemic活動を生体内で表わすために知られていたビタミンD3の複数の総合的なアナログと1,25- (オハイオ州) 2D3の生物作用を比較した。 結合の競争が、私達実験する配位子で(3H) VDRからの1,25の(オハイオ州) 2D3の転置の潜在的能力の以下の順を示した: EB-1089 > 1,25の- (オハイオ州) 2D3 > MC-903 > 1,24,25 (オハイオ州) 3D3 > 22-oxacalcitriol (10月) > 1alpha、25 - dihydroxy 16 enecholecalc iferol (Ro24-2637) >天然ホルモンより有効なsimilar2折目でEB-1089が25-hydroxyvitamin D3。 競争の活動は25ヒドロキシ16,23ジエンcholecalciferolのために見つけられなかった。 LNCaPの細胞の拡散を、MC-903禁じる、能力のために比較されたときEB-1089、10月およびRo24-2637は1,25- (オハイオ州) 2D3より4、3、3、および2折目の大きく抑制的な活動を表わした。 興味深いことに10月およびRo24-2637展示物、それぞれ、10のおよび14時間が1,25- (オハイオ州) 2D3よりVDRのための類縁を下げるが、混合物は両方とも天然ホルモンのそれより大きい潜在的能力のLNCaPの細胞の拡散を禁じた。 細胞増殖をこれらの混合物の機能に25を引き起こすようにLNCaPの細胞によって前立腺特定の抗原の分泌を刺激する、また潜在的能力に禁じるビタミンD2の代謝物質およびアナログの相対的な潜在的能力は- PC-3細胞のhydroxyvitaminのD3 24ヒドロキシラーゼの伝令RNAのコピーよく関連した。 結論として、これらの結果は展示物によって減らされるcalcemic活動にことを知られているビタミンD3の総合的なアナログ示したり、LNCaPおよびPC-3細胞ラインのantiproliferative効果そして他の生物作用を引き出すことができる。 付加的な要因は生物的応答の大きさにかなり貢献することをVDRへの不良部分が1,25- (オハイオ州) 2D3行為のために重大であるが、アナログ データは示すことは顕著である。 最後に、1,25の(オハイオ州) 2D3よりより少ないcalcemic活動を表わすと知られている複数の総合的なアナログの強いantiproliferative効果はこれらの混合物が可能性としては前立腺癌の処置のための付加的な治療上の選択として有用かもしれないことを提案する。



人間の前立腺癌の細胞: ビタミンDのアナログによる拡散の阻止

抗癌性RES。 (ギリシャ)、1994年、14/3 A (1077-1081)

1,25-Dihydroxyvitamin Dはhypercalcemiaによって(1,25の(0H) 2D3のcalcitriol)限られるある人間の前立腺癌の細胞臨床使用の拡散を禁じることができるが。 従って私達はより少なくcalcemicビタミンDのアナログのbioactivityを探検した。 私達は10-6に10-12 Mの集中で3つの人間の前立腺の癌腫の細胞ラインの生体外の拡散に対するcalcitriolおよび3つの総合的なアナログの効果を調査した: DU 145、PC-3、およびLNCaP。 CalcitriolおよびアナログはPC-3およびLNCaPの細胞の重要なantiproliferative活動を示した。 DU 145の細胞はアナログだけによって禁じられた。 私達は前立腺癌の治療上の代理店としてそのビタミンDのアナログの令状のより詳しい調査を完了する。



ビタミンDおよび前立腺癌: 人間の前立腺癌の細胞の1,25のDihydroxyvitamin D3の受容器そして行為は並ぶ

内分泌学(米国)、1993年、132/5 (1952-1960年)

メカニズムが理解されないがビタミンDの不足が前立腺癌を促進するかもしれないことが提案された。 この調査3の人間の前立腺の癌腫の細胞ラインでは、LNCaP、DU-145およびPC-3は細目の1,25 dihydroxyvitamin D3の(1,25の(オハイオ州) 2D3)受容器の存在のために両方、(VDRs)の検査され、また細胞増殖および微分に対するホルモンの効果を調査するために用いられた。 配位子の結合の実験は7.5の明白な分離の定数と、5.4、およびLNCaP、DU-145およびPC-3細胞のための6.3 x 10-11 M検査されたすべての3つの細胞ラインの古典的なVDRをそれぞれ示した。 3つの前立腺の癌腫の細胞ラインのための対応する結合容量は27、31、そして78 fmol/mg蛋白質、それぞれだった。 3つの細胞ラインのVDRの存在はまたimmunocytochemistryによって確認された。 さらに、特定の人間VDR補足DNAの調査と交配させる1つの主要な4.6 kilobaseの伝令RNAのコピーはすべての3つの細胞ラインで識別された。 興味深いことに、DU-145およびPC-3しかしないLNCaPの細胞ラインは両方1,25の(オハイオ州) 2D3行為のマーカーとして用いられた24ヒドロキシラーゼの伝令RNAの1,25の(オハイオ州) 2D3刺激された誘導を表わした。 1,25の(オハイオ州) 2D3の生理学的なレベルは劇的にLNCaPおよびPC-3細胞ラインの拡散を禁じた。 但し、高い類縁VDRの存在にもかかわらず、DU 145の細胞の拡散はテストされた線量の1,25の(オハイオ州) 2D3によって禁じられなかった。 1,25の(オハイオ州) 2D3の処置によりLNCaPの細胞によって前立腺特定の抗原の分泌の線量依存した刺激を引き起こした。 結論として、これらの結果は人間の前立腺の癌腫の細胞がすべてを並べるこの3つが特定のVDRを所有していること、そして1,25の(オハイオ州) 2D3処置がこれらの癌細胞のantiproliferativeおよび区別の行為を引き出すことができることを示す。 調査結果は仮説にビタミンDが前立腺癌の危険の有利な行為を出すかもしれないことサポートを貸す。



uremic hyperparathyroidismの活動的なビタミンD3の代謝物質のサーモンピンクのカルシトニンそして大量服用との結合された療法

Polskie Archiwum Medycyny Wewnetrznej (ポーランド)、1996年、96/1 (23-31)

活動的なビタミンD3の脈拍療法は効果的にuremic hyperparathyroidismのparathormon (PTH)の統合を抑制する達成されるcalcitriolの高い血清のレベルは直接osteoclastic再吸収を引き起こし、骨の形成を妨げることができる。 従って私達はそれをosteoclast抑制剤、カルシトニン(CT)の付加が、それらの不必要な効果を減らすことができるかどうか検査すること興味深い見つけた。 少なくとも5折目1-84 PTHの血清のレベルの高度の75人のhemodialysis患者は4つの処置のグループに分けられた; I (n = 19) - CTおよび1alphaオハイオ州D3; II (n = 20) - CT; III (n = 19) - 1alphaオハイオ州D3 (n = 10)か1,25の(オハイオ州) 2D3 (n = 9)だけ; IV (n = 17) -これらの薬剤のどれも。 CT (200のIU)および1alphaオハイオ州D3/1,25 (OH2D3は(5までmicrog) 3回を与えられた週。 Dialysateカリフォルニアは1.40-1.45だった(グループI、III)または1.95-2.00 mmol/l (グループIIのIV)。 血清8か月の以内に1-84 PTHはグループの75% (p&lt0.001)によってI下り、グループの77% (p&lt0.001グループでIIおよびIVが重要な変更注意されなかった一方) IIのグループの0.05 mmol/l前後グループの0.05 mmol/l前後0.22 I (p&lt0.005)と0.25 III増加したグループの35%血清カリフォルニアは(p&lt0.005)、アルカリ ホスファターゼの活動Iつ(p&lt0.01)およびグループの31%をIII (p&lt0.005)減らした。 グループでIIIは1alphaオハイオ州D3または1,25の(オハイオ州) 2D3を取っている患者間の相違観察されなかった。 グループのだけ血清のヒドロキシプロリン(37%、p&lt0.001)の重要な減少はI.見られた。 absorptiometry二重エネルギーX線によって測定された骨のミネラル密度(BMD)の増加はグループで大きかったグループのよりI III (p&lt0.05)。 グループではIIは効果グループでIVがBMDの相当な減少(p&lt0.001)観察された一方、大抵些細だった。 これらのデータはuremic hyperparathyroidの骨の病気ことをのhemodialysis患者のBMDの増加CTおよび口頭1alphaオハイオ州D3脈拍の結合された療法がの単独で脈拍より有効禁止の骨の再吸収とであることを提案する。



24,25 dihydroxyvitamin Dの補足はhyperparathyroidismを訂正し、Xつながれたhypophosphatemicくる病-臨床研究所の調査の骨格異常を改善する

臨床内分泌学および新陳代謝(米国)のジャーナル、1996年、81/6 (2381-2388)

Xつながれたhypophosphatemia (XLH)のための療法は部分的に骨格損害だけを訂正し、頻繁にhyperparathyroidismによって複雑になる。 24,25 (オハイオ州) 2 D3はXLHのネズミ科モデルの骨格損害を改良し、動物のPTHの分泌を抑制する。 従って、私達はXLHの患者の標準的な処置に骨の病気を改善し、hyperparathyroidの複雑化を減らすために24,25 (オハイオ州) 2 D3補足の偽薬制御の試験を引き受けた。 標準的な処置を受け取るXLHの15の主題は偽薬と(隣酸塩と1,25の(オハイオ州) 2 D3かdihydrotachysterol)評価され、補われ、そして後で1 yr再評価された。 24,25 (オハイオ州) 2 D3補足はそれから始まり、調査は別の年後に繰り返された。 各患者は24-h期間にわたるカルシウム ホメオスタティスの詳しい評価を経た。 Rachitic異常は子供でレントゲン写真で査定された。 大人は骨のバイオプシーを経た。 9つの主題の24,25の(オハイオ州) 2つのD3正常化されたPTHの価値(ピークPTHは偽薬の後に5.9 pmol/L前後記入項目に6.6 pmol/L前後46.5、42.3、および5.4 pmol/L前後24,25 (オハイオ州) 2 D3の後に23.3だった)。 夜に減った、PTHおよび血清のリンの減少と一致したNephrogenousキャンプは24,25 (オハイオ州) 2 D3とわずかにより大きかった。 子供の24,25 (オハイオ州) 2 D3補足の間に改善されたくる病のレントゲン写真の特徴およびosteoid表面は大人で減った。 24,25 (オハイオ州) 2 D3はXLHの標準的な療法へhyperparathyroidismの訂正およびくる病および骨軟化症の改善をもたらすことによって有用な付加物である。



1アルファhydroxyvitamin D3の処置は骨の転換を減らし、早いpostmenopausal女性のカルシウム調整のホルモンを調整する

骨(米国)、1997年20/6年(557-562)

カルシウム(150のmg /day)が付いている1アルファhydroxyvitamin D3 (1アルファ(オハイオ州) D3)の0.75のmicrogの効果を(扱われたグループ定めるために月経閉止期(平均年齢52.5年)が調査された10年後50人の日本の女性の内の: N = 25) そしてカルシウムだけ(制御グループ: N = 25) 骨の固まりおよび新陳代謝の12か月間。 L2-4 BMDの測定は日本の若く、正常な女性、扱われたグループ(+2.1%でかなり増加したL2-4 BMDsの平均以下1.5 SDだった; p < 0.01)、しかし制御でかなり減らされて(- 2.l%; p < 0.01)。 血清のカルシウムおよびクレアチニンが両方のグループに変わらずに残ったが、リンのレベルは扱われたグループでかなり増加した(p < 0.01)。 尿カルシウム/クレアチニン(Cr)は両方のグループで増加した。 尿pyridinoline/Crおよびdeoxypyridinoline/Crは扱われたグループで(p < 0.05)、ない制御グループでかなり減った。 血清のosteocalcinはかなり減るかなり扱われたグループで増加する両方のグループ、そのままな副甲状腺のホルモン レベル(p < 0.05)およびカルシトニンのレベルに変わらずに残されて(p < 0.05)水平になるが、制御グループのこれらの変更は観察されなかった。 これらのデータははっきり1アルファ(オハイオ州)の0.75のmicrogがD3カルシウム調整のホルモンことをの調節によって骨の再吸収の減少によって骨の固まりを維持したことを示す。 一時的に増加された尿カルシウム排泄物は制御グループで観察されたが、調整の骨の転換で有効ようではない。



腎臓の骨の病気の防止の口頭ビタミンDか炭酸カルシウムか。

腎臓学および高血圧の現在の意見

それはhyperparathyroidismが腎不全で早く始まり、腎臓病および透析療法の自然なコース中、おそらく直線に、進歩すること有名である。 基本的な医学の最近の進歩は副甲状腺のホルモンの統合および分泌のための古典的に知られていた刺激がhypocalcaemia、hyperphosphataemiaおよびビタミンD3の新陳代謝の妨害を含んで、機能するかもしれないメカニズムの私達の理解を改善した。 hyperparathyroidismの処置では、何人かの著者がこれらの刺激の1つの処理の利点に重点を置くが、それはおそらくそれらの処置をすべて結合することはより有効である。 hyperparathyroidismのあらゆる段階で慢性腎不全またはdialsisの患者でCaCO3およびビタミン両方D3を、使用することの効力を示す決定的な最近の仕事がある。 従って、hyperparathyroidismの処置は透析のずっと前に、早く始まりの原因となる要素訂正することを向けるべきである。 CaCO3およびビタミン両方D3の派生物は腎臓の骨の病気の防止そして処置で使用されるかもしれない。 この連合の限界は私達の経験でまだ主要な臨床問題を与えていない、およびhyperphosphataemiaであるますます頻繁に報告されたadynamic骨の病気。 自由な血清の隣酸塩レベルはhyperparathyroidismに対するビタミンD3の派生物の有利な効果を相殺する。



24,25 dihydroxyvitamin Dの補足は異なったカルシウムdialysateのレベルが付いているIntradialyticカルシウム バランスを訂正する。 心血管の安定性および副甲状腺に対する効果は作用する

Nephron (スイス連邦共和国)、1996年、72/4 (530-535)

Al (オハイオ州)よりより少なく有毒3.であるかどれが炭酸カルシウム(CaCO3)が有効な隣酸塩つなぎであることが示されていた。 但し標準的なカルシウムdialysate (CAD)のレベルとの使用がhypercalcemiaに導くかもしれないこと、与えられてCADのレベルの減少は提案された。 現在の調査の目標はHDの患者のCADの低下の激しい臨床および生化学的な結果を評価することだった。 Dialysateの構成は別の方法で同じだった。 (1)短いhemodialysisの間の血圧レベル(BP)は1.75そして1.25 mmol/lのdialysateカルシウムとの互い違いのhemodialysesを経た12人の患者のグループで測定された。 (2)短いhemodialysisの間のCa2+およびPTHの動力学はCAD 1.75そして1.25 mmol/lのと次々に扱われた6人の患者のグループで調査された。 結果は示す: (1)低いCAD (LCaD)の短いHDの会議の間の慢性HDの患者の心血管の安定性はよいかもしれないこと; (2)標準的なCAD (アジ)の単一の処置はHDの会議の終わりにCa2+血しょう増加およびPTHiの阻止を用いる肯定的なカルシウム バランス(JCa2+)を作り出すこと; LCaDのHDの間に中立平均JCa2+があり、後透析の変更はCa2+およびPTHi血しょうレベル意味しない; なお2人の患者はLCaDのHDおよび高く肯定的な重炭酸塩のバランスのためにHDの間に中立JCa2+の間にPTHiの小さい増加を示した。 結論として、透析処置の複数の面と同じように、dialysateカルシウム レベルはまたPTHiのhypercalcemic危機か刺激を避けるために個性化されるべきである。



制度化される年配のカルシウムおよびビタミンDの補足の生化学的な効果ビタミンのD不十分な患者

Revue du Rhumatisme (英語版) (フランス)、1996年、63/2 (135-140)

ずっと滞在の四十五人の主題(41人の女性および4人)および25ヒドロキシ ビタミンDのレベルとの74から95年老化した媒体滞在設備はビタミンD3 (800 IU/day)および炭酸カルシウム(1 g元素カルシウム/日)を含んでいる準備の1日あたりの2つのタブレットによって6かの連続した月間(平均86.4年)、より少なくより12 ng/ml、扱われた。 25ヒドロキシ ビタミンDの血清のレベルはベースライン(0.4 ng/ml前後の5.6)で非常に低く、処置の下に正常な価値、33.2に1.2および40.9前後2.1 ng/ml前後3かそして6かの数か月後に、それぞれかなり上がった(p <両方の比較のための0.001)。 、4.5% (p < 0.001)最初の3か月の間にかなり増加する、およびプラトーにその後残る血清カルシウム。 訂正された血清カルシウムは8.9%によって試験の間に(p < 0.001)上がった。 患者はhypercalcemiaを開発しなかった。 ベースライン(5.8 pg/mlで高かった前後の71.6血清の副甲状腺のホルモン レベル、; 3かそして6かの数か月後に43.0%および67.1%処置の期間中、次第にそしてかなり減る常態、12から54 pg/ml)それぞれ(p <両方の比較のための0.001)。 血清のアルカリ ホスファターゼの活動は3かの数か月後に9.9% (p < 0.01)および36.5%によって6かの数か月後に、付随して下った(p < 0.001)。 結論として、私達の調査で使用される準備は骨の転換の年配者によって制度化される患者そして結果として生じる増加で流行するビタミンDの不足の両方訂正で有効である。



カルシウム、隣酸塩、ビタミンDおよび副甲状腺

小児科の腎臓学(ドイツ)、1996年10/3 (364-367)

副甲状腺のホルモン(PTH)の生産を調整する本管の要因はカルシウム、隣酸塩、ビタミンDおよびエストロゲンである。 Hypocalcemiaは時間の秒の高められたPTHの分泌をおよび分、遺伝子発現、および週および月の副甲状腺(PT)の細胞数導く。 HypercalcemiaはPTの細胞カルシウム受容器の行為によってPTHの分泌の減少およびPTH mRNAのレベルの減少をもたらさない。 今では隣酸塩が血清カルシウムに対する効果のPT、独立者および1,25-dihydroxyvitamin D3を調整するという説得力のある証拠がある(1,25の(オハイオ州) 2D3)。 生体内でラットでhypophosphatemiaは著しくPTH mRNAおよび血清カルシウムに対する効果の血清そのままなPTHのレベル、独立者および1,25の(オハイオ州) 2D3を減らす。 臨床調査はまた隣酸塩がカルシウムおよび1,25の(オハイオ州) 2D3に対する効果のPTの独立者を調整することを示す; 1,25の(オハイオ州) 2D3自体はPTの直接作用によってPTHの遺伝子のトランスクリプションを減らすPTに対するマーク付きの効果をもたらす。 カルシウム、隣酸塩および1,25の(オハイオ州) 2D3がPTをいかにの調整するか基礎科学の調査結果の適用は正常な血清のカルシウムおよび隣酸塩の維持および1,25の(オハイオ州) 2D3の注意深い使用である慢性腎不全の二次hyperparathyroidismの管理のための有効で、安全な規定をもたらした。



第一次hyperparathyroidismの血清1,25-dihydroxycholecalciferolのための決定要因

骨抗夫。 (ネザーランド)、1989年、5/3 (279-290)

1,25-dihydroxyvitamin D3 (1,25の(オハイオ州) 2D3) 25-hydroxyvitamin D3 (25 (オハイオ州) D3)、Cターミナルimmunoreactive PTH (iPTH)、カルシウムおよび隣酸塩および内生クレアチニンの整理(の血清のレベルCL (Cr)) 第一次hyperparathyroidismの34人の患者で測定された。 CL (Cr)は13から161 ml/min (平均72)まで及んだ。 S-iPTHは患者の82%で上がり、血清カルシウム(r = 0.74、P&lt0.001)と逆にCL (Cr) (r = -0.50に、P&lt0.02肯定的に関連した)。 S-25 (オハイオ州) D3は患者の28%で減り、規則的なmultivitaminの補足(P&lt0.005)によって決まった。 S-1,25 (オハイオ州) 2D3は患者の26%で増加し、9%で減った。 それはS-25 (オハイオ州)に肯定的にD3 (r = 0.39、P&lt0.05)およびCL (Cr) (r = 0.42、P&lt0.02関連し、)逆にカルシウム(r = -0.39、P&lt0.05)、隣酸塩(r = -0.42、P&lt0.02)およびiPTHの血清のレベルに(r = -0.40、P&lt0.05)。 多数の回帰分析は25 (オハイオ州) D3にS-25 (オハイオ州) D3が考慮に入れられたときにCL (Cr)がCL (Cr)におよび考慮に入れられたときに肯定的な相関関係を明らかにした。 変数が両方ともS-1.25 (オハイオ州)の間で重要で部分的な相関関係と見つけられた2D3および血清カルシウム、隣酸塩およびPTHして考慮されなかった時、それぞれ。 25 (オハイオ州) D3および腎臓機能の血清のレベルがS-1,25 (第一次hyperparathyroidismのオハイオ州)のための主要な決定要因2D3であることが完了される。



穏やかな第一次hyperparathyroidismの患者の活動的なビタミンD (alphacalcidol)との処置

アクタENDOCRINOL。 (デンマーク)、1989年、120/2 (250-256)

副甲状腺は1,25-dihydroxyvitamin D3のビタミンDシステムの活動的な代謝物質のための受容器を所有し、1,25-dihydroxyvitamin D3がPTHの分泌を禁じることができることを生体外の実験は示した。 二重盲目の、偽薬制御の調査の6か月にわたる1.0のmicrogのalphacalcidol (1alpha- (オハイオ州) -ビタミンD3)と14年間耐久性がある穏やかなhypercalcemiaを表示し、推定上穏やかな第一次hyperparathyroidism (HPT)が挑戦されたあったこの調査31の主題。 療法の開始の前に、hyperparathyroidの主題はPTHに関連して1,25-dihydroxyvitamin Dまたは年齢と比較するとカルシウムのより低い血清のレベルを示し、制御に性一致させた。 処置は血清カルシウム(0.05 mmol/l)のわずかな上昇、PTHのレベルのsigificant減少を引き起こさなかった。 1年にわたるalphacalcidol (2.0 microg)の大量服用との主題のその後書き入れられた開いた調査の18。 この大量服用が血清カルシウム(0.17 mmol/l)のマーク付きの上昇を引き起こしたが、PTHのレベルの一時的な減少だけあった。 従って、長期状態の間に活動的なビタミンDの小さい口頭線量によってPTHの分泌の特定の阻止の高いカルシウム集中そして証拠の抑制の行為から脱出行わなかった。 慢性のhaemodialysis処置の11人の患者は3倍に毎週1つのmicrog 1,25 (オハイオ州) 2D3 i.vを受け取った。 3週間各透析の後。 隣酸塩つなぎはイオン選択的な電極、1.28-1.42 mmol/lである正常な価値によってAl (オハイオ州)の3.イオン化されたカルシウムの適当な量少数の患者で補われた主にCaCO3測定されただった。 PTHはNターミナルに敏感な試金によって推定された; 正常な価値は< 0.25 ng/mlである。 1,25の(オハイオ州) 2D3の前後の結果は次のとおりだった: haemodialysis、0.14前後の0.12そして1.17前後の1.19の前のイオン化されたカルシウム; haemodialysis、0.09前後の0.07そして1.30前後の1.33の後のイオン化されたカルシウム; haemodialysisの前のPTH、0.69前後の0.71そして1.38前後の1.39; haemodialysisの後のPTH、0.17前後の0.22そして0.60前後の0.64; haemodialysis、0.43前後の0.48そして2.18前後の1.85の前の隣酸塩(P < 0.05)。 haemodialysis処置がi.vの後で文書化することができる前後にPTHの集中およびイオン化されたカルシウムの変更無し。 1,25の(オハイオ州) 2D3 treatmetn。 穏やかで、厳しいhyperparathyroidismは識別不可能だった。 従って高められた血清カルシウム集中はi.vによってPTHの分泌の抑制に要求されるようである。 1,25の(オハイオ州) 2D3療法。



postmenopausal女性のTのリンパ球のCD4+/CD8+のサブセットに対する1,25の(オハイオ州) 2ビタミンの効果D3

生命科学(米国)、1997年、61/2 (147-152)

Tのリンパ球のCD3+、CD4+およびCD8+のサブセット(counts/ul)に対する外因性の1,25の(オハイオ州) 2ビタミンの効果はD3 (1,25の(オハイオ州) 2D3)ポストのmenopausal女性の2つのランダム化されたグループで調査された。 グループ2 (14人の関係者)は同じ期間の2 ug/dayと扱われたが、グループ1 (16の主題)は14日間secosteroidの1ug/dayを受け取った。 偽薬のグループはもう一人の10人のpostmenopausal女性から成り立った。 処置の承諾は血清の処置(両方の線量のためのp&lt0.01)の終わりに著しく低下したそのままな副甲状腺のホルモン(PTH)のレベルによって制御された。 処置の前の女性のビタミンDの状態は血清25の(オハイオ州)ビタミンDによって定義された(25 (オハイオ州) D)は水平になる。 secosteroidのより低い線量は測定された免疫変数のうちのどれも変えなかった。 1,25の(オハイオ州) 2 D3の大量服用増加したCD3+およびCD8+の平均は(両方の変数のためのp&lt0.05)、しかし総リンパ球の変更およびCD4+のサブセットの後で観察されなかった。 免疫反応DeltaCD3+、DeltaCD4+およびDeltaCD8+)および基底の循環の25 (オハイオ州) D.間に相関関係がなかった。 端的に説明すると、そして、slighly 1,25の(オハイオ州) 2D3はpostmenopausal女性の最初のビタミンDの状態でしかしかなりCD3+およびCD8+のサブセットを独自に増加する。



1アルファhydroxyvitamin D3の処置は骨の転換を減らし、早いpostmenopausal女性のカルシウム調整のホルモンを調整する

骨(米国)、1997年20/6年(557-562)

カルシウム(150のmg /day)が付いている1アルファhydroxyvitamin D3 (1アルファ(オハイオ州) D3)の0.75のmicrogの効果を(扱われたグループ定めるために月経閉止期(平均年齢52.5年)が調査された10年後50人の日本の女性の内の: N = 25) そしてカルシウムだけ(制御グループ: N = 25) 骨の固まりおよび新陳代謝の12か月間。 L2-4 BMDの測定は日本の若く、正常な女性、扱われたグループ(+2.1%でかなり増加したL2-4 BMDsの平均以下1.5 SDだった; p < 0.01)、しかし制御でかなり減らされて(- 2.l%; p < 0.01)。 血清のカルシウムおよびクレアチニンが両方のグループに変わらずに残ったが、リンのレベルは扱われたグループでかなり増加した(p < 0.01)。 尿カルシウム/クレアチニン(Cr)は両方のグループで増加した。 尿pyridinoline/Crおよびdeoxypyridinoline/Crは扱われたグループで(p < 0.05)、ない制御グループでかなり減った。 血清のosteocalcinはかなり減るかなり扱われたグループで増加する両方のグループ、そのままな副甲状腺のホルモン レベル(p < 0.05)およびカルシトニンのレベルに変わらずに残されて(p < 0.05)水平になるが、制御グループのこれらの変更は観察されなかった。 これらのデータははっきり1アルファ(オハイオ州)の0.75のmicrogがD3カルシウム調整のホルモンことをの調節によって骨の再吸収の減少によって骨の固まりを維持したことを示す。 一時的に増加された尿カルシウム排泄物は制御グループで観察されたが、調整の骨の転換で有効ようではない。



片麻痺準のosteopeniaの改善1alpha-hydroxyvitamin D3およびカルシウム補足による打撃の後の4年以上

打撃(米国)、1997年、28/4 (736-739)

背景および目的: 骨の固まりが情報通のひびの彼らの危険を高めるかもしれない打撃の患者のhemiplegic側面でかなり減ったことが示された。 私達はhemiplegic打撃の後で1alpha- hydroxyvitamin D3 (1alpha (オハイオ州) D3)および維持の骨の固まりおよび情報通のひびの発生を減らすことの補足の元素カルシウムの効力を評価した。 方法: ランダム化された調査では、4.8年の病気の中間の持続期間の打撃が毎日1つのmicrog 1alpha (オハイオ州) D3を受け取った後片麻痺の64人の患者(処置のグループ、n=30)または6か月間不活性偽薬(偽薬のグループ、n=34)はこの持続期間のためにおよび観察された。 グループは両方とも元素カルシウム日刊新聞の300 mgを受け取った。 骨ミネラル密度(BMD)および第2 metacarpalsのmetacarpal索引(MCI)は計算されたX線のデンシトメトリーによって定められた。 これらの患者の情報通のひびの発生は記録された。 結果: hemiplegic側面のBMDは処置のグループの2.4%およびの8.9%そのままな側面のBMDは3.5%増加し、扱われたそして偽薬のグループの6.3%減り、が、偽薬のグループ(P=.0021)それぞれ減った(P=.0177)。 処置のグループでは、hemiplegicおよびnonhemiplegic側面間のBMDの相違は無作為化の前にそれとかなり比較されて減った。 この相違は偽薬のグループで増加した。 私達は処置のグループのない偽薬のグループのMCIの同じような改善を観察した。 偽薬のグループの4人の患者は処置のグループ(P=.0362)のどれもと比較された情報通のひびに苦しまなかった。 結論: 1alpha (オハイオ州)の処置はD3および補足の元素カルシウム情報通のひびの危険を減らし、長年の打撃を持つ患者のhemiplegic側面のBMDそしてMCIのそれ以上の減少を防ぐことができる。 処置はまたそのままな側面のこれらの索引を改善するかもしれない。



骨粗しょう症の患者の循環のインシュリンそっくりの成長の要因私そしてbeta2 microglobulinに対する1,25の(オハイオ州) 2ビタミンの効果D3

石灰化させたティッシュ インターナショナル(米国)、1997年、60/3 (236-239)

成長因子が骨粗しょう症で改造する骨に対する1,25の(オハイオ州) 2ビタミンのstimulatory効果をD3 (1,25の(オハイオ州) 2D3)仲介すること仮説をテストするためには著者は循環のインシュリンそっくりの成長の要因私(IGF-I)の14日間2のsecosteroidの管理の効果を閉まる(1つのmicrogおよび日および2つのmicrog/日)、beta2 microglobulin、18人のosteoporotic女性の反osteocalcin調査した。 処置の生物的有効性は血清のそのままな副甲状腺のホルモンの低下によって制御された。 処置の前に価値と比較されて、1,25の(オハイオ州) 2D3は血しょうIGF I、beta2 microglobulinおよび血清のosteocalcinの平均をかなり高めた: 但し、効果は薬剤(169 +/ー134 +/ー28 ng/ml、P対26 < 0.01の大量服用の後だけで明白だった; 2.08 +/ー0.1 microg/ml、P前後の1.92対0.1 < 0.05; そして5.4 +/ー1.1 ng/ml、P対1.3前後の8.5 < 0.01、それぞれ)。 著者は外因性の1,25の(オハイオ州) 2D3がosteoblastic機能のマーカーにosteoporotic患者のIGF-Iおよびbeta2 microglobulinの生産を並行して促進することを、テストされた仮説を支えるosteocalcin結論を出す。