ビタミンB12



目録
イメージ ビタミンB12は齧歯動物の認識妨害を与えたコリン不十分な食事療法に改善する
イメージ Methylcobalaminによる保護
イメージ Methylcobalaminおよび糖尿病性のニューロパシー
イメージ Methylcobalaminの神経の再生
イメージ 鐘の麻痺のMethylcobalaminの処置
イメージ Methylcobalaminは(メチルB12) gracile axonalジストロフィー(突き棒)の突然変異体のマウスの前方のgracile筋肉で退化する運動神経ターミナルの再生を促進する。
イメージ methylcobalamin、網膜の細胞培養のグルタミン酸塩誘発のneurotoxicityに対するビタミンB12のアナログの保護効果。
イメージ 生体外の酵素DNAのメチル化に対するコバラミンの派生物の効果: methylcobalaminはメチルの提供者として機能できる。
イメージ 有毒な弱視はアルコール誘発の膵臓炎のPurtscherのretinopathyと関連付けられるかもしれない
イメージ 人間の骨髄のstromal osteoprogenitorの細胞およびUMR106 osteoblastic細胞の細胞増殖そして細胞アルカリ ホスファターゼの活動に対するビタミンB12の効果
イメージ 脊髄の亜急性の結合された退化の換起された潜在性
イメージ 多発性硬化およびneurotransmission
イメージ Folate、ビタミンB12および神経精神病学の無秩序。
イメージ Hyperhomocysteinaemiaおよび端は腎臓病を上演する
イメージ 透析患者のhyperhomocysteinemiaの高い線量Bビタミンの処置。
イメージ [Chronobiological睡眠障害および処置の可能性]
イメージ ビタミンB12はマウスのcircadian locomotor活動のリズムの非photicエントレインメントに影響を与える
イメージ ラットの睡眠に対する静脈内で管理されたビタミンB12の効果。
イメージ methylcobalamin (ビタミンB12)の青年の耐久性がある睡眠航跡のスケジュールの無秩序の処置。
イメージ 睡眠航跡のリズムの無秩序のためのビタミンB12の処置。
イメージ [HIV感染のNeutropenia]
イメージ HIV感染させた患者のビタミンB-12の異常
イメージ [タイプII糖尿病およびニューロパシーを持つ患者にビタミンA、E、ベータ カロチン、B1、B2、B6、B12および葉酸のnodeficiencyがある]
イメージ 正常な、糖尿病性のラットの水溶性ビタミンのティッシュの集中。
イメージ 鬱血性心不全に於いての血清蛋白質の役割
イメージ physiokinesiotherapyにアジェバントとしてphosphocreatinineを含んでいる組合せの臨床上昇
イメージ 葉酸によるマウスのAZT誘発のmacrocytic貧血症の部分的な改善。
イメージ 葉酸またはビタミンB12の補足なしで総非経口的な栄養物を受け取っている患者のMegaloblastic貧血症。
イメージ [folate、ビタミンB12およびtranscobalaminの新陳代謝の無秩序による貧血症]
イメージ 指定臨床徴候の妊婦によるビタミンそして鉱物の取入口。
イメージ 未熟児は付加的なfolateおよびビタミンB-12が早熟の貧血症の厳格を減らすように要求する。
イメージ [異常な食習慣によるビタミンB12の不足]
イメージ 普通老化するサンプルの栄養の状態そして認識作用: 6-y再査定。
イメージ ビタミンB-12、ビタミンB-6、標準老化の調査の認識性能へのfolateおよびホモシステインの関係。
イメージ ビタミンの取入口: 中年の大人間の血しょうhomocyst (e)のineの可能な決定要因
イメージ Atherogenesisおよびホモシステインfolateコバラミンのトライアド: 私達は標準化された分析を必要とするか。
イメージ 食餌療法のメチオニンの不均衡、endothelial細胞の機能障害およびアテローム性動脈硬化
イメージ ホモシステイン、folateおよび血管疾患
イメージ Homocyst (e)のine: atherosclerotic血管疾患のための重要な危険率。
イメージ [アテローム性動脈硬化のホモシステイン、危険率]
イメージ Hyperhomocysteinemiaは独立者によって高められる危険末期の腎臓病のアテローム性動脈硬化の相談し、血しょうfolateおよびピリドキシンの集中と密接に関連がある。
イメージ [ホモシステイン、心臓および血管疾患のより少なく有名な危険率]
イメージ ホモシステインおよび冠状アテローム性動脈硬化。
イメージ Alzheimerのタイプの老人性痴呆症の頭脳のメチオニンのadenosyltransferaseの活動のビタミンB12の影響。
イメージ ビタミンB12の痴呆そして普通以下のレベル: 痴呆に対する取り替え療法の効果。
イメージ ビタミンB-12のための新陳代謝の証拠およびfolateの不足はアルツハイマー病の年配の患者でより頻繁であるか。
イメージ [痴呆の調査のためのA医院--110人の連続した患者]
イメージ 痴呆の無秩序の患者の赤血球の減らされたメチオニンのadenosyltransferaseの活動
イメージ アルツハイマー病の患者のFolate、ビタミンB12および認識減損
イメージ アルツハイマー病: 「cobalaminergic」仮説
イメージ 多発性硬化および痴呆に言及する神経学的な患者の血清そして脳脊髄液のビタミンB12およびfolateの集中
イメージ ビタミンB12はアルツハイマー病の人々の血清そして脳脊髄液で水平になる
イメージ Alzheimersの病気/アルコール痴呆: 亜鉛不足および大脳のビタミンB12の不足の連合
イメージ 炎症性腸疾患を持つ患者のビタミンの状態
イメージ 見ることのためのビタミン
イメージ 血病気のApoptosis: 検討-新しいデータ

棒



ビタミンB12は齧歯動物の認識妨害を与えたコリン不十分な食事療法に改善する

Sasaki H; 松崎町Y; Meguro K; Ikarashi Y; 丸山町Y; 山口S; 老人の薬、仙台、日本Pharmacol Biochem Behav (米国)東北大学の医科大学院のSekizawa K部 1992年、43 (2) p635-9 10月、

妨害の学習に対するビタミンB12の効果はラットでテストされた。 ラットはビタミンB12とのコリン富ませ、コリン不十分で、コリン不十分な食事療法に与えられた。 頭脳のアセチルコリンの集中はコリン富ませた食事療法に与えられたラットよりラットでかなり低かった与えたコリン不十分な食事療法に。 受動の回避の学習はかなり示されているコリン不十分な食事療法のラットがコリン富ませた食事療法のラットと比較された学習を損なったことを示す。 但し、頭脳のアセチルコリンの重要な相違がなかったまたは受動の回避でラットの間の学習はビタミンB12の食事療法とのコリン富ませるそしてコリン不十分のに与えた。 従って私達はビタミンB12がアセチルコリン奪い取られた頭脳の学習を増強することを提案する。



Methylcobalaminによる保護

生命延長雑誌は科学および医学ジャーナルで世界中で出版される研究報告から最初に引かれる各問題の健康および長寿のトピックの概要を再版する。

ビタミンB12のアナログ、培養された皮層ニューロンAkaikeのグルタミン酸塩の細胞毒性に対するmethylcobalaminの保護効果、Tamura Y佐藤Y横田T、Eur J Pharmacol (9月1993日7)日241(1): 1-6グルタミン酸塩誘発のneurotoxicityに対するmethylcobalamin、ビタミンB12のアナログの効果は、培養されたラット皮層ニューロンを使用して検査された。 細胞の実行可能性は1つのh.のためのグルタミン酸塩なしの媒体と孵化に先行しているグルタミン酸塩への短い露出によって著しく減った。 グルタミン酸塩の細胞毒性は文化がmethylcobalamin含んでいる媒体で維持されたときに防がれた。 グルタミン酸塩の細胞毒性はまたmethylcobalaminの新陳代謝の細道で形作られるS-adenosylmethionineへの慢性露出によって防がれた。 methylcobalaminおよびS-のadenosylmethionineへの慢性露出はまた一酸化窒素を解放するメチルDアスパラギン酸塩またはナトリウムのニトロプルシドによって引き起こされた細胞毒性を禁じた。 標準的な媒体で維持された文化ではグルタミン酸塩の細胞毒性はグルタミン酸塩含んでいる媒体へmethylcobalaminを加えることによって影響されなかった。 それに対して、MK-801のNMDAの受容器の反対者、防がれたグルタミン酸塩の細胞毒性への激しい露出。 これらの結果はmethylcobalaminへの慢性露出がNMDAによって受容器仲介されるグルタミン酸塩の細胞毒性から皮層ニューロンを保護することを示す。



Methylcobalaminおよび糖尿病性のニューロパシー

糖尿病性のニューロパシーIde H Fujiya S Asanuma Y Tsuji M堺H Agishi Y、Clin Therを用いる患者のmethylcobalaminのintrathecal注入の臨床実用性(1987年) 9(2): 183-92

intrathecally注入された徴候の糖尿病性のニューロパシーを用いる7人そして4人の女性はmethylcobalamin (塩の10のmlの2,500マイクログラム)と扱われた。 処置は血しょうブドウ糖およびヘモグロビンの測定によって定められるように患者はよい新陳代謝制御があったときに、始まったり、および数回注入間の1ヶ月間隔の繰り返された。 3人の患者は1年最後のintrathecal注入の後の退いた。 足の徴候、痺れ、非常に熱い劇的に改善される苦痛および重さのような。 効果は少数の時間に1週の内に現われ、数月から4年に持続した。 中間のperonealモーター神経の伝導の速度はかなり変わらなかった。 脊髄液のmethylcobalaminの中間の(+/- SD)集中はintrathecal注入の前に114 +/- 32 pg/mlだった(n = 5)そして4,752 +/- 2,504 pg/ml intrathecal methylcobalaminの処置の後の1か月(n = 11)。 Methylcobalaminにより脊髄液の主観的な徴候か特徴に関して副作用を引き起こさなかった。 これらの調査結果は脊髄液のmethylcobalaminの高い濃度が糖尿病性のニューロパシーの徴候を扱うために非常に効果的、安全であることを提案する。



Methylcobalaminの神経の再生

超高度の線量のmethylcobalaminは実験アクリルアミドのニューロパシーの神経の再生を促進する。 渡辺T Kaji R Oka N Bara W Kimura J、J Neurol Sci (4月1994日) 122(2): 140-3

治療上の代理店の集中的な調査にもかかわらず周辺neuropathiesを持つ患者の神経の再生を高めるために、少数の物質は説得力をこめて示されていた。 最近の生化学的な証拠はmethylcobalaminの超高度の線量が(メチルB12)遺伝子のトランスクリプションおよびそれにより蛋白質の統合を調整するかもしれないことを提案する。 私達は混合筋肉活動電位(CMAPs)の広さを使用して再生モーター繊維の数の索引としてtibial神経の刺激の後でアクリルアミドのニューロパシーを用いるラットの神経の再生の率に対するメチルB12の超高度の線量の効果を、検査した。 アクリルアミドとの中毒の後で、均等に示されているすべてのラットはCMAPの広さを減らした。 動物は3グループにそれから分けられた; ラットはメチルB12の超高度(500 micrograms/kgの体重、腹腔内に)および低い(50 micrograms/kg)線量と扱い、制御ラットを塩扱った。 超高度の線量と扱われたそれらは低線量のグループが制御からの相違を示さなかった一方、塩扱われた制御ラットよりかなり速いCMAPの回復を示した。 細胞の分析はこれらのグループ間の繊維密度の同じような相違を明らかにした。 メチルB12の超高度の線量は周辺neuropathiesを持つ患者のための臨床使用であるかもしれない。



鐘の麻痺のMethylcobalaminの処置

Jalaludin MAの方法はExp.をClin Pharmacol (10月1995日) 17(8)見つける: 539-44

鐘の麻痺の患者は3つの処置のグループに割り当てられた: ステロイド(グループ1)のmethylcobalamin (グループ2)およびmethylcobalamin +ステロイド(グループ3)。 3グループ間の比較は付随の徴候の完全な回復、顔面神経のスコアおよび改善を達成するのに必要とされた幾日の数に基づいていた。 顔面神経機能の完全な回復に必要な時間はステロイドのグループのよりステロイドのグループとmethylcobalaminそしてmethylcobalaminでかなり短かった。 処置の1-3週後の顔面神経のスコアはステロイドのグループとmethylcobalaminそしてmethylcobalaminと比較されたステロイドのグループのかなり多くの厳しかった(p < 0.001)。 付随の徴候の改善はステロイドのだけと扱われたグループよりmethylcobalaminによって扱われたグループでよかった。



Methylcobalaminは(メチルB12) gracile axonalジストロフィー(突き棒)の突然変異体のマウスの前方のgracile筋肉で退化する運動神経ターミナルの再生を促進する。

Yamazaki K Oda K内部C Kikuchi T Wakabayashi T、Neurosci Lett (1994は28を傷つける) 170(1): 195-7

私達はgracile axonalジストロフィー(突き棒)の突然変異体のマウスの前方のgracile筋肉の運動神経ターミナルの退化に対するmethylcobalaminの効果を(のmecobalaminメチルB12)検査した。 突き棒のマウスは25日間生れの後の第40日からメチルB12を(1つのmg/kg体重/日)口頭で受け取った。 筋肉の遠位エンドプレートの地帯では、ほとんどのターミナルが未処理のおよびメチルB12扱われた突き棒のマウスで退化したが、芽は後者でより頻繁に観察された。 少数の退化したターミナルがマウスの両方のグループで見られた近位エンドプレートの地帯では、ターミナルの周囲は増加し、ターミナルの区域はメチルB12扱われた突き棒のマウスでかなり減った。 これらの調査結果はメチルB12突き棒のマウスの退化の神経ターミナルの再生を促進することを示す。



methylcobalamin、網膜の細胞培養のグルタミン酸塩誘発のneurotoxicityに対するビタミンB12のアナログの保護効果。

Kikuchi M Kashii SホンダY Tamura Y Kaneda K Akaikeは、Ophthalmolの気力をSci (4月1997日) 38(5)投資する: 848-54

目的: グルタミン酸塩に対するmethylcobalaminの効果を検査することは培養された網膜ニューロンのneurotoxicityを引き起こした。 方法: 胎児のラットの網膜(妊娠日16に19)から得られた第一次文化は実験のために使用された。 neurotoxicityはtrypan青の排除方法を使用して量的に査定された。 結果: グルタミン酸塩のneurotoxicityはmethylcobalaminの新陳代謝の細道で形作られるmethylcobalaminおよびS-adenosylmethionine (同じ)への慢性露出によって防がれた。 methylcobalaminおよび一酸化窒素を解放する同じへの慢性露出はまたナトリウムのニトロプルシドによって引き起こされたneurotoxicityを禁じた。 対照によって、methylcobalaminへの激しい露出はグルタミン酸塩のneurotoxicityから網膜ニューロンを保護しなかった。 結論: methylcobalaminの慢性の管理はNメチルDのアスパラギン酸塩受容器仲介されたグルタミン酸塩のneurotoxicityから同じ仲介されたメチル化によって膜の特性の変更によって培養された網膜ニューロンを、おそらく保護する。



生体外の酵素DNAのメチル化に対するコバラミンの派生物の効果: methylcobalaminはメチルの提供者として機能できる。

LeszkowiczキースG Dirheimer G、Biochemistry (1991日8月13日) 30(32)日: 8045-51

DNAのMethylcytosineの統合はS-adenosylmethionineからの5'へのメチル基の移動を- DNA (チトジン5)の行為によるチトジンの位置- methyltransferase含む。 この反作用の率はコバルト イオンによって高められるためにあった。 従って私達はビタミンB12の影響を分析し、DNAのメチル化のコバルトを含んでいる混合物を関連付けた。 ビタミンB12、methylcobalaminおよび補酵素B12 (methylcobalamin)は1つのmicroMまで、DNAのメチル化を禁じるとこれらの混合物が見つけられた高い濃度で集中のためのS-adenosylmethionineの前でde novo DNAのメチル化をかなり高めると見つけられたが。 Methylcobalaminは酵素のメチル化の反作用(Ki = 15 microM)の競争の抑制剤として、8 microMであるS-adenosylmethionineのためのKmする。 さらに、放射性methylcobalaminの使用はde novoおよび維持DNAのメチル化の反作用でメチルの提供者として使用することができることを示す。 従って、2つのDNAのメチル化の細道はあることができる: S-adenosylmethionineからの1包含メチル化およびmethylcobalaminからの第2 1の包含メチル化。



有毒な弱視はアルコール誘発の膵臓炎のPurtscherのretinopathyと関連付けられるかもしれない

Spektrumのder Augenheilkunde (オーストリア)、1996年10/3 (129-132)

アルコール誘発の膵臓炎を持つすべての患者の2%はPurtscherのretinopathyと同じような網膜イメージを示す視覚妨害を開発する。 血管閉塞なしで慢性の膵臓炎に、激しい網膜の虚血により苦しんでいる38年のオスの白人では厳しい視覚妨害を引き起こした。 膵臓炎および網膜電位図の急速な改善にもかかわらず、視覚機能は光受容体機能および網膜の神経線維の多大の損害が原因で回復しなかった。 ビタミンB12の欠乏は視神経のischemic損傷を発音するかもしれない。



人間の骨髄のstromal osteoprogenitorの細胞およびUMR106 osteoblastic細胞の細胞増殖そして細胞アルカリ ホスファターゼの活動に対するビタミンB12の効果

新陳代謝: (米国)、1996年、45/12臨床および実験(1443-1446)

有害な貧血症は骨粗しょう症および骨折のための危険率の1つとして最近確認されてしまったが、根本的なpathophysiologicメカニズムはまだ未知である。 ビタミンB12がosteoblastsに対する直接的な効果をもたらすかどうか定めるためには、私達は人間の骨髄のstromal osteoprogenitorの細胞(hBMSC)およびUMR106 osteoblastic細胞の拡散そしてアルカリ ホスファターゼの活動に対するビタミンB12の効果を調査した。 10-12のmol/Lがかなり刺激した程に低い集中のビタミンB12 (3H) -両タイプの細胞のチミジンの結合、集中は高くより10-12のmol/Lすばらしい効果を作り出さなかったが。10-12からの集中10-8のmol/Lのへの集中範囲のビタミンB12は従属的にhBMSCおよびUMR106両方のアルカリ ホスファターゼの活動を細胞高めた。 これらの結果に基づいて、私達はosteoblastsの抑制された活動がビタミンB12の不足の患者の骨粗しょう症そしてひびに貢献するかもしれないことを提案する。



脊髄の亜急性の結合された退化の換起された潜在性

Neurophysiologie医院(フランス)、1997年、27/1 (59-65)

私達はビタミンB12の不足による脊髄の亜急性の退化と示している49歳のオスの患者で視覚資料、脳幹のauditoryおよびsomatosensory換起された潜在性(VEP、BAEP、9月)を記述する。 神経学的な印は外科減圧の後で不変だったC4-C5脊髄の圧縮のtetraplegiaを含んでいた。 処置の前に、両側のあるVEPの持続期間はわずかに広さおよび形態が変更されなかったけれども、増加した。 BAEPは正常だった。 但し、皮層潜在性の損失の9月の異常は気づかれた。 処置の開始の後の2か月、中央の神経の刺激に応じて記録されたVEPおよび9月は両方改良したが、まだtibial神経の刺激への皮層の応答がなかった。 後で18か月、VEPは正常であり、tibial神経の刺激に応じての9月の回復は観察された; 但し、周辺感覚的なおよびモーター活動電位の変化はまだあった。 これらの調査結果は亜急性の結合された退化と示している患者の前に報告された病理学変更との十分な一致にある。 同じような異常は多発性硬化の患者で記述されていた。 処置の効力の診断そして評価のために有用であると証明される換起された潜在性この場合。 これらの調査結果はまた脊髄および周辺axonal退化の後部の一部分のdemyelinationがビタミンB12の不足と関連している主要な病理学変更であるかもしれないことを提案する。 前、しかしない後者は、はっきり処置に敏感だった。



多発性硬化およびneurotransmission

Biogenicアミン(ネザーランド)、1996年12/5 (353-376)

この調査では、excitatoryアミノ酸(EAA)の役割、亜硝酸塩(一酸化窒素の代謝物質)、ビタミンB12、ホモシステイン(HC)、47人のMSの患者からの脳脊髄液の多発性硬化(MS)のcholecystokinin (CCK)およびneuropeptide Yのようなmonoaminesおよびneuropeptidesは得られる集められたに基づいて結果定義される。 これらの結果は25人の健常者と比較された。 これらの結果は、MSの患者のApartate、グルタミン酸塩、ドーパミン、ビタミンB12、CCK-4およびCCK-8のレベルのアルギニン、遊離基の顕著な増加をトリプトファン、noradrenalineおよびHCおよび減少示さなかった。 これらの結果から、の役割、ビタミンB12のHCおよび不足は氏の退化に帰因する要因のいくつかとして考慮されない。



Folate、ビタミンB12および神経精神病学の無秩序。

NutrのRev. (1996年、54 (12)米国) p382-90 12月

FolateおよびビタミンB12はメチオニンへのホモシステインのメチル化とS-adenosylmethionineの統合に要求される。 S-adenosylmethionineは蛋白質、リン脂質、DNAおよび神経伝達物質の新陳代謝を含む多数のメチル化の反作用にかかわる。 folateによりおよびビタミンB12の不足は両方不況、痴呆およびdemyelinating myelopathyを含む同じようで神経学的な、精神障害を引き起こすかもしれない。 現在の理論はメチル化プロセスの欠陥がこれらのビタミンの不足の神経精神病学の生化学的な基礎に中央であることを提案する。 Folateの不足はとりわけ中央monoamineの新陳代謝に影響を与え、憂鬱な無秩序を加重するかもしれない。 さらに、ホモシステインのneurotoxic効果はまたfolateおよびビタミンB12の不足と関連付けられる神経学的な、精神障害の役割を担うかもしれない。



Hyperhomocysteinaemiaおよび端は腎臓病を上演する

腎臓学(イタリア)のジャーナル、1997年10/2 (77-84)

血管疾患は端の段階の腎不全の患者の疾病率そして死亡率の主要な原因で、アテローム性動脈硬化のための従来の危険率の流行によって完全に説明することができない。 血管疾患のための危険率である高い血しょうホモシステインの集中、端の段階の腎臓病の患者にある。 これらの患者で見られるhyperhomocysteinaemiaのための厳密な原因は未知、ホモシステインのAlの新陳代謝である。 高いホモシステインの集中はまた、補足のために、これらのビタミンが腎臓の患者の高い濃度にあるかもしれないがfolate、ビタミンB6またはビタミンB12の不足に帰することができるかもしれない。 高い血しょうビタミンの集中にもかかわらずhyperhomocysteinaemiaの発生は細胞内のビタミンの活動の変えられた新陳代謝か阻止が原因であることができる。 いくつかの調査は末期の腎臓病の患者のアテローム性動脈硬化のための独立した危険率であるために今hyperhomocystinaemiaを確立してしまった。 血しょうホモシステインの集中は葉酸の管理によって単独で減らされるか、またはビタミンB12かビタミンB6と結合することができる。 管の危険に対する腎不全の患者のそのような減少の効果はそれ以上の調査を必要とする。



透析患者のhyperhomocysteinemiaの高い線量Bビタミンの処置。

腎臓Int (1996年、49 (1)米国) p147-52 1月

Hyperhomocysteinemiaのarteriosclerotic危険率はホモシステイン(Hcy)の新陳代謝のためのBビタミンの補足因子/基質との定期的で低い線量の補足にもかかわらず透析患者の75%、およびこれらのビタミン(アテローム性動脈硬化の114:93 1995年)の正常なかsupernormal血しょう状態で、主張する。 私達は1 mgの葉酸、10 mg B-6の通常の毎日投薬へsupraphysiologic線量の葉酸(15のmg /day)、B-6 (100つのmg /day)、およびB-12 (1つのmg /day)を、および27人のhyperhomocysteinemic透析患者のB-12 12マイクログラムの加えることの血しょうホモシステインに対する効果の偽薬制御の8週間の試験を、行なった。 総血しょうホモシステインはベースラインで、そして4のそして8週後に測定された。 盲目にされた分析はsupraphysiologic線量のBビタミンの補足にランダム化されたグループの毒性の証拠を明らかにしなかった。 血しょうホモシステインは両方の4週後にかなり減った(- -2.0%対29.8%; P = 0.0024) そして8週(- +0.6%対25.8%; P = 0.0009) 能動態の対偽薬の処置。 また、12人の偽薬のグループの患者の0対扱われた15の5つに標準範囲(< 15 mumol/リットル)の内でに減った血しょうHcyがあった。 BビタミンのSupraphysiologicの線量は透析患者のhyperhomocysteinemiaを訂正するように要求されるかもしれない。



[Chronobiological睡眠障害および処置の可能性]

Ther Umsch (1993年、50 (10)スイス連邦共和国) p704-8 10月

周囲の社会的なネットワークの内生睡眠航跡周期と毎日の構造間の一時的な矛盾はchronobiological睡眠の妨害のために独特である。 環境に異常な関係にある活動のリズムは一般に仮定されるより頻繁である。 それらは外的な原因から(交替勤務かジェット機遅れのような)または異常な睡眠の行動を促進する内部変更の結果として起こってもいい。 自然な日光(夜明けおよび薄暗がり)と社会的なルーチンに注意を払うことによる構成の毎日の活動は内部および外のリズミカルな現象間の一致に必要な外的なタイムキーパーの合わせる効果を増強する。 chronobiological睡眠/航跡周期の妨害の処置は原因、そのような妨害を強化する習慣の特に変更の正しい診断そして修正を要求する。 chronobiological睡眠障害の早い認識は催眠薬、カフェインおよびニコチンの誤用の危険を減らすことができる。 最近開発された処置は明るいライト、pinealホルモンのMELATONINのような近づき、ビタミンB12は有望な結果を提供した。



ビタミンB12はマウスのcircadian locomotor活動のリズムの非photicエントレインメントに影響を与える

頭脳の研究(ネザーランド)、1996年、727/1-2 (31-39)

ビタミンB12 (VB12)の管理は非24 h睡眠航跡シンドローム(HNS)、遅らせられた睡眠段階シンドローム(DSPS)または不眠症のような人間の睡眠航跡のリズムの無秩序を正常化するために報告された。 但し、リズムの無秩序のVB12の行為のメカニズムは未知数を食べた。 従って現在の調査ではlocomotor活動の日周期に対するVB12の効果はマウスで検査された。 最初の実験では、CBA/Jのマウスは連続的な光条件(LL)の下で維持されたりまたは盲目になり、自由継続のリズムが安定するようになった後、マウスはVB12と腹腔内にまたは塩毎日定刻に注入された。 すべてのマウスではとのtauは日周期のエントレインメントで> 24のh、塩の注入すべてのマウスがとの注入にtau < 24のh引きずらなかった一方、起因した。 塩の注入と対照をなして、VB12注入はエントレインメントを常に引き起こさなかったし、マウスの半分についてとのtauは注入の間に> 24のh自由動いた。 第2実験では、circadian時(CT)に塩の単一の注入によって引き起こされたVB12 silasticの管の有無にかかわらずマウスの間で日周期の位相前進の量は11下LL比較された。 結果は位相前進の広さがVB12なしでそれらよりVB12のマウスで小さかったことを示した。 第3実験では、塩の毎日の注入はLLの下で維持されたVB12 silasticの管を持つマウスに与えられた。 塩誘発のエントレインメントに対するVB12の効果を減少させる同様にVB12のこの慢性の処置では観察された。 これらの結果はVB12がマウスの日周期の非photicエントレインメントで関係するメカニズムに影響を与えることを提案する。



ラットの睡眠に対する静脈内で管理されたビタミンB12の効果。

Physiol Behav (1995年、57 (6)米国) p1019-24 6月

ビタミンB12 (VB12)は非24 h睡眠の航跡周期の日周期および人間の遅らせられた睡眠段階の不眠症のエントレインメントを正常化するために報告された。 この仕事の目的はVB12の周辺管理が移動ラットで睡眠航跡のリズムに対する睡眠促進の効果を自由にもたらすかどうか明白になることだった。 塩の注入のベースライン日後。 VB12 (500 micrograms/kg/day)は頸静脈で4日間絶えず管理された。 Polysomnographicの録音は同時に遂行された。 ライトおよび24-h期間両方では、非急速な目動き(NREM)の睡眠の量はVB12日2および3にレムの睡眠の量はVB12日の2.でかなり増加したが、かなり増加した。 軽い期間では、NREMの睡眠の増加はレムの睡眠の増加への傾向はエピソードの高められた数が原因だったが、エピソードの増加された持続期間が原因だった。 昼間の睡眠航跡のリズムの変更はより早く軽い期間に現われがちだった。 VB12グループの血清B12の集中は制御のの高く40倍だった。 これらの調査結果は周辺に注ぎこまれたVB12にラットの睡眠に対する効果を促進することがあることを、特に提案する軽い期間に。



methylcobalamin (ビタミンB12)の青年の耐久性がある睡眠航跡のスケジュールの無秩序の処置。

睡眠(1991年、14 (5)米国) p414-8 10月

耐久性がある睡眠航跡のスケジュールの無秩序に苦しんでいる2人の青年の患者はビタミンB12 (methylcobalamin)との処置に答えるようである。 遅らせられた睡眠段階シンドローム(DSPS)の15歳の女の子およびhypernychthemeralシンドロームの17歳の男の子は薬物の多くの試験にもかかわらず学校に通えないの不平を言った。 睡眠航跡のリズムの無秩序の改善はmethylcobalaminの大量服用(3,000マイクログラム/日)の管理の直後に現われた。 (B12不足を引き起こすことができるかどれにより)どちらの患者もの実験室か臨床証拠をビタミンB12の不足または甲状腺機能低下症示さなかった。 処置の間のビタミンB12の血清の集中は常態のまたは常態の上の高い範囲にあった。 DSPSの患者の睡眠の期間の持続期間は10時間から7時間をから次第に減らし、睡眠の手始めの時は2つのAMから真夜中に進んだ。 hypernychthemeral患者の睡眠航跡周期の期間は処置の前に24.6時間および処置の後の24.0時間だった。 これらの無秩序のcircadian基礎間の関係はおよびビタミンB12および代謝物質論議される。



睡眠航跡のリズムの無秩序のためのビタミンB12の処置。

睡眠(1990年、13 (1)米国) p15-23 2月

ビタミンB12 (VB12)は異なった睡眠航跡のリズムの無秩序に長年にわたり苦しんでいる2人の患者に管理された。 1人の患者は約25 h.の期間の自由継続の睡眠航跡のリズム(hypernychthemeralシンドローム)に苦しんでいる15歳の盲目の女の子だった。 環境24-hリズムに彼女の睡眠航跡周期を引きずる繰り返された試験にもかかわらず彼女の自由継続のリズムは約13年間主張した。 彼女が14歳だったときに、osごとのVB12の管理は1.5 mgの毎日の線量でt.i.d始まった。 その後まもなく、彼女の睡眠航跡のリズムは環境24-hリズムに引きずられ、彼女が薬物にある間、彼女の24-h睡眠航跡のリズムは維持された。 VB12の差し控えの2か月以内に、彼女の自由継続の睡眠航跡のリズムは再現した。 血清のVB12レベルは処置の前後に正常範囲両方の内にあった。 他の患者は18年齢以来の遅らせられた睡眠段階シンドロームに苦しんでいる55歳の人だった。 1.5 mgの毎日の線量のVB12の管理の後で、彼の睡眠航跡のリズムの無秩序は改善された。 よい治療上の効果は6か月間以上彼が薬物にある間、持続した。



[HIV感染のNeutropenia]

Med Interna (1997年、14 (4)スペイン) p199-208 4月

HIVウイルス(HIV)による伝染はhaematologic異常(貧血症、leucopeniaおよび血小板減少症)と一般に関連付けられる。 私達はneutropeniaを見直す。 HIVのneutropeniaに感染する患者ではそれらの8-50%で見られ、また好中球機能で異常を持っている。 病因学: 骨髄の骨髄のHIVの直接傷害、反好中球の抗体、薬剤、日和見感染、ビタミンB12およびfolateの不足、放射線療法およびhemophagocyticシンドローム。 結果: これらの患者に好中球の演劇以来の伝染の高められた危険が、細菌およびある特定の菌類伝染に対する防衛に於いての重要な役割ある。 処置: それは原因を扱うなる。 それが可能なとき、コロニー刺激的な要因は骨髄のgranulopoiesisを刺激する使用である場合もある。



HIV感染させた患者のビタミンB-12の異常

EUR. J. HAEMATOL。 (デンマーク)、1991年、47/1 (60-64)

HIV感染を用いる60人の連続的に是認された患者の前向き研究はそのような患者の低い血清のビタミンB-12の流行、病因学および明示を文書化するために行われた。 低い血清B-12のレベルは10人の患者(16.7%)で見つけられた。 6では、ビタミンB-12の吸収は損なわれ、ブタの組み込みファクタの付加はそれを改善しなかった。 低いビタミンB-12のレベルを持つ患者は生理学的な血清のビタミンB-12のレベルを持つHIV患者より低いヘモグロビン、白血球、リンパ球、CD4リンパ球およびCD4/CD8リンパ球の比率を示した。 但し、骨髄のmegaloblastosisは3人の低いビタミンB-12の患者だけで見つけられ、deoxyuridineの抑制テストは1つの場合だけで病理学だった。 7人の患者では、非経口的な処置は血清のビタミンB-12の訂正にもかかわらず可変的な応答から始まった。 結論として、低い血清のビタミンB-12は頻繁にHIV感染させた患者にあり、それは吸収不良と関連していることができる明確なmegaloblastic異常および処置の応答は示すことができなかった。 白血球および関連immunocompetent細胞の妨害による血清のつなぎの減らされた集中は付加的な役割を担うかもしれない。



[タイプII糖尿病およびニューロパシーを持つ患者にビタミンA、E、ベータ カロチン、B1、B2、B6、B12および葉酸のnodeficiencyがある]

Med Klin (ドイツ) 1993年8月15日、88 (8) p453-7

現在の調査は29年配のタイプのCobas生物検光子が付いているapoenzymeの刺激テストを使用して高性能液体クロマトグラフィーおよびビタミンB1を使用して赤血球の血しょうのビタミンA、E、ベータ カロチン、B1、B2、B6、B12およびfolate、B2およびB6のビタミンの状態をIIの糖尿病性の女性との定めるために向けられた(G1: n = 17の年齢: 68.6の+/- 3.2年)および外に(G2: n = 12の年齢: 糖尿病性の多発性神経痛71.8の+/- 2.7年の)。 年齢、ヘモグロビンA1c、病気のfructosamineおよび持続期間として基本的な変数は両方のグループで異ならなかった。 なお、retinopathyはクレアチニンの整理のfundoscopyそしてネフロパシーと査定された。 クレアチニンの整理(G1: 50.6 +/- G2対3.4: 63.6 +/- 3.7 ml/min、2p < 0.025) そしてretinopathy (G1のパーセント: G2対76.5%: 16.7%、2p = 0.002) 異なってG1にG2よりかなり多くの厳しく遅い複雑化があったことを示す。 すべての測定されたビタミン(A、E、ベータ カロチン、B1、B2、B6、B12およびfolate)の現在の血しょうレベルおよび赤血球のB1、B2およびB6の状態は2グループの間で変わらなかった(2p > 0.1)。 要約すると、私達は血しょうの実際のビタミンの状態間の連合の欠乏をおよび赤血球および糖尿病性のニューロパシー見つけた。



正常な、糖尿病性のラットの水溶性ビタミンのティッシュの集中。

Int J Vitam Nutr Res (スイス連邦共和国) 1993年、63 (2) p140-4

糖尿病性動物および人間の題材の複数のビタミンの循環およびティッシュの集中の変更は報告された。 この調査では、folateに対する短期(2週の) streptozotocinの糖尿病の効果、ラットのレバー、腎臓、膵臓、中心、頭脳および骨格筋のB6、B12、チアミン、nicotinate、pantothenate、リボフラビンおよびビオチンは調査された。 ビタミンのティッシュの配分は正常なラットで広く変わった。 糖尿病はかなり腎臓、中心、頭脳および筋肉のfolateを下げた; 頭脳のB6; 中心のB12; レバーおよび中心のチアミン; レバー、腎臓、中心および頭脳のnicotinate; すべてのティッシュのpantothenate; レバー、腎臓、中心および筋肉のリボフラビン。 これらの結果は実験糖尿病によりラットのさまざまなティッシュで複数の水溶性ビタミンの不況を引き起こすことを示す。



鬱血性心不全に於いての血清蛋白質の役割

器官の失敗の栄養サポート: 国際シンポジウム1990年の進行、-/- (45-52)

私達は犬の実験大動脈のregurgitation (AR)とCHF (NYHAのクラス明瞭にするためにIIIのIV)を持つ患者のフォローアップによって鬱血性心不全(CHF)にhypoalbuminemiaの影響を捜した。 私達は心筋のアクトミオシンへの14C分類されたグリシンの結合がhypoproteinemiaの状態で減ったARを持つ犬の(1)が低蛋白の食事療法とのplasmapheresisの組合せによって作り出したことが分った。 しかしこの現象は10日間ビタミンB12の毎日の注入によって改善された。 (2)蛋白質の取入口(総カロリーの取入口の28%)の70 g日にわたる人間の15N分類されたグリシンを使用して蛋白質新陳代謝の調査で、低カロリーの取入口によって作り出された活動的な蛋白質のプールの減少を防ぐこと必要だった。 (3) CHFを持つ患者のフォローアップで、私達はCHFからの死亡率が低い体格指数およびhypoalbuminemia両方の患者でより悪かったことが分った。 結論として、正常なレベルの維持の両方アルブミンそして体重はCHFの管理および悪液質の防止の重要な要因であるかもしれない。



physiokinesiotherapyにアジェバントとしてphosphocreatinineを含んでいる組合せの臨床上昇

RIABILITAZIONE (イタリア)、1976年、9/2 (51-62)

著者はphosphocreatinineの、そしてビタミンB12、葉酸、ビタミンB6およびフルクトース1-6の二リン酸塩を伴う治療上の使用への臨床貢献を単独でする両方。 調査はneuromyolesions (paraplegia、hemiparesis、tetraparesis、neuraxitis、myopathy、radiculoneuritis)に苦しみ、有機性に無駄になることの治療上の徴候、状態、物理的な性能および強い筋肉努力のマーク付きのasthenia、悪液質、またはkinesitherapyの技術の使用に関連して条件として、示している両方の性の24人の大人の患者で遂行された。 集められたデータの分析はphosphocreatinineの準備が両方とも(簡単な形式およびvitaminic補酵素と結合されて)最初のsymptomatologyの重要な改善を引き起こしたことを示した; 統計的に重要な相違は2つの処置の間で観察されなかった。 特別な関心は教育に関してモーターに対する効果に関して見つけることに置かれる; 実際、2つの準備は場合半分のにphosphocreatinineを影響を及ぼしたこの変数に好意的に調査した考慮した。 薬剤は臨床視点および血化学観点両方から、調査されたすべての場合でとても容認された。 結論として、得られる結果はphosphocreatinineの治療上の使用をphysiokinesitherapyと共同して有効な要因として確実に有用にする。



葉酸によるマウスのAZT誘発のmacrocytic貧血症の部分的な改善。

幹細胞(Dayt) (米国) 1993年、11 (5) p393-7 9月

AZTの管理と関連付けられたmacrocytic貧血症を改善するために飲料水のazidothymidine (AZT)で維持されているCBA/CaのマウスはビタミンB12およびfolateを与えられた。 B12/folateの養生法は効果がなかったが、中間の微粒子容積が(MCV)比較的一定している間、与えられたfolateの大量服用はRBCの増加および中間の微粒子ヘモグロビン(MCH)およびpolychromatophilic赤血球(PCE)の減少で毎日起因した。 RBCの生産およびヘモグロビンの統合のこれらの調査結果の含意は論議される。



葉酸またはビタミンB12の補足なしで総非経口的な栄養物を受け取っている患者のMegaloblastic貧血症。

Med Assoc J (カナダ) 1977年7月23日、117 (2) p144-6はできる

汎血球減少は総非経口的な栄養物(TPN)をpostoperatively受け取っている4人の患者で成長した。 徴候および印は根本的な腸疾患と主に関連していた。 normocytic貧血症(ヘモグロビンの価値、2.2 g/dLの中間の減少)から成っているTPNの施設に続く4から7注意されるHematologic異常、最初に週から注意される臨時の大赤血球白血球減少症(白血球の計算、1.2から3.6 x 10(9)の範囲L)、検出されているあるhypersegmented好中球および臨床的に重要な血小板減少症(血小板算定、25から52 x 10(9)の範囲/L)。 すべての患者では骨髄はピリドキシンがTPNの養生法に含まれていたが、megaloblastic変更を、リングsideroblastsと示した。 血清のビタミンB12の価値は1人の患者でそして測定された他の2つの患者の常態の低限で正常だった、が血清または赤血球のfolateの価値は、または両方、3人の患者で減った。 完全なhematologic応答は葉酸の取り替え療法の後で4人の患者で観察された; 白血球増加およびthrombocytosisは3で注意された。 従ってどちらかの物質の不足を防ぐために、葉酸はTPNの養生法に多分ビタミンB12定期的に加えられ。



[folate、ビタミンB12およびtranscobalaminの新陳代謝の無秩序による貧血症]

Prat (フランス) 1993年6月1日、43 (11) p1358-63 Rev.

Macrocyticのmegaloblastic貧血症はコバラミン(ビタミンB12)および/または葉酸の不足のまたはコバラミンおよびfolateの新陳代謝の生来異常の最も典型的なしかし最も最近の印である。 血のMacrocytosisおよび骨髄のmegaloblastosisはDNAの生合成の欠陥と関連している細胞分裂の妨害の形態学上の特徴である。 貧血症のないMacrocytosis、低いreticulocyteの細胞計数を用いるnormocytic normochronic貧血症または準の鉄不足の場合にはmicrocytic hypochromic貧血症はビタミンの不足を除かない。 神経学的なか精神障害および免疫の異常はビタミンB12またはfolateの不足の患者またはこの2つのビタミンの生来異常の子供で報告された; そのような明示は貧血症なしに起こるかもしれない。



指定臨床徴候の妊婦によるビタミンそして鉱物の取入口。

J AMの食事療法Assoc (1981年、78 (5)米国) p477-82 5月

妊娠のToxemiaは次の臨床徴候の少なくとも2を組み合わせて特徴付けられる: 高血圧、浮腫およびタンパク尿。 この調査でTuskegeeの協会で母性的な、幼児心配プログラムに出席している指定ビタミンおよび鉱物のために若い妊婦の食餌療法取入口は評価された。 toxemiaの女性は識別され、toxemiaのない女性は制御として役立った。 toxemiaのグループは一般に制御よりビタミンおよび鉱物の少し量を消費した。 但し、グループは両方ともカルシウム、マグネシウム、ビタミンB6、ビタミンB12およびチアミンが不十分(より少しにより3分の2 RDA)だった。 ミルク、肉および穀物は2つの野菜グループで主に見つけられたビタミンAを除く各ビタミンの相当な割合を供給した。 肉および穀物はすばらしい量の鉱物を含んでいたが、ミルクはカリウム、カルシウム、マグネシウムおよびリンの比較的よい割合を提供した。 貧血症はtoxemiaの発生と関連していなかった。 貧血症を表わしている女性は女性が貧血症なしでより調査されたビタミンの少量を消費した。



未熟児は付加的なfolateおよびビタミンB-12が早熟の貧血症の厳格を減らすように要求する。

AM J Clin Nutr (1994年、60 (6)米国) p930-5 12月

早熟の貧血症の付加的なfolateおよびビタミンB-12の補足の役割を調査している百人の八十四人の未熟児は、<生まれた時の1800のg <妊娠36週の、調査に参加させられ。 すべての患者は受け入れられた標準に従って最初にビタミンEおよび鉄を受け取った。 患者は4グループに任意に4 moの間4 mo、ビタミン100マイクログラムB-12毎月、両方の補足筋肉内で口頭で受け取るために、またはどちらものための0.1 mg folate/dを割り当てられなかった。 非経口的な栄養物を含む他の活動はすべて研究グループに関係なく従来どおりの業務に従って、遂行された。 10-12週までに、単独でビタミンB-12と扱われるか、またはfolateと結合された幼児は未処理の(P < 0.0005)またはもっぱらfolate扱われた(P < 0.01)グループより高いヘモグロビンの価値があった。 これらの調査結果は処置および供給練習の幅広いバリエーションに関係なく当てはまった。 それらが付加的なビタミンの補足を受け取ったかどうか、唯一の自由なhematologic栄養要因、セレニウムはすべての調査の患者で、10-12週の低下の同じようなパターンを示した。



[異常な食習慣によるビタミンB12の不足]

Ned Tijdschr Geneeskd (ネザーランド) 1994年2月26日

ビタミンB12の不足は繁栄している西欧諸国の珍しい無秩序である。 2人の子供で栄養のビタミンB12の不足は観察された。 第1は生れの後に母性的なビタミンB12の不足の組合せのneurodevelopmental退化の2歳の女の子およびmacrocytic貧血症、結果および不十分な供給だった。 第2患者は栄養のビタミンB12の不足の結果として厳しい多発性神経痛および穏やかなmacrocytic貧血症の14歳の脂肪質の女の子だった。 彼女の場合で不足は風変わりな供給パターンに起因した。 彼女は児童虐待のある犠牲者であることをなった。 子供のネザーランド ビタミンB12の不足のような繁栄している西欧諸国で不十分な供給がの結果としてパターン成長できることが完了される。 それはmacrocytic貧血症にまた厳しく神経学的な異常をだけでなく、もたらす場合がある。



普通老化するサンプルの栄養の状態そして認識作用: 6-y再査定。

AM J Clin Nutr (1997年、65 (1)米国) p20-9 1月

栄養の状態と認識性能間の連合は137人の年配者で検査された(66-90人のy)コミュニティ居住者老化する。 関係者は教養のある、十分に養われて、重要な認識減損の自由であり。 1986年に認識テストの性能は両方の過去の(1980年)および並行(1986年の)栄養の状態と関連していた。 複数の重要な連合はチアミンのより高く生化学的な状態のよりよい抽象的概念の性能を含む認知と並行ビタミンの状態の間で(P < 0.05)、そして食餌療法取入口、リボフラビン、ナイアシンおよびfolate (rs = 0.19-0.29)およびより高い血しょうアスコルビン酸塩とのよりよいvisuospatial性能観察された(r = 0.22)。 1986の並行食餌療法蛋白質は記憶、visuospatial、または抽象的概念のスコア(rs = 0.18-0.22)が付いている記憶スコアに(rs = 0.25-0.26)およびアルブミンまたはtransferrinかなり関連した。 ビタミンE、A、B-6およびB-12のより高い過去の取入口はvisuospatialリコールや抽象的概念のテスト(rs = 0.19-0.28)のよりよい性能と関連していた。 自己選ばれたビタミンの補足の使用は困難なvisuospatialテストおよび抽象的概念のテストのよりよい性能と関連付けられた。 十分養われた連合これで比較的弱かったおよび認識的にそのままなサンプルがが、結果のパターンは老化の認知栄養物連合のそれ以上の研究のための方向を提案する。



ビタミンB-12、ビタミンB-6、標準老化の調査の認識性能へのfolateおよびホモシステインの関係。

AM J Clin Nutr (1996年、63 (3)米国) p306-14 3月

私達はホモシステインの血しょう集中間の関係およびビタミンB-12およびB-6およびfolate、および標準老化の調査の、老化した70の男性の主題のための認識テストの電池からのスコアを54-81 y調査した。 ビタミンB-12 (P=0.04)のより低い集中はおよびfolate (P=0.003)およびホモシステイン(P=0.0009)の高い濃度悪く空間的なコピーの技術と関連付けられた。 血しょうホモシステインはビタミンB-12かfolateより空間的なコピーの性能の強い予言者だった。 空間的なコピーの性能のホモシステインの連合は血管疾患の臨床診断によって説明されなかった。 ビタミンB-6の高い濃度は記憶の2つの手段のよりよい性能と関連していた(P=0.03およびP=0.05)。 結果はビタミン(およびホモシステイン)認識能力に対する差動効果をもたらすかもしれないことを提案する。 個々のビタミンおよびホモシステインは認識減損のパターンの決定要因として更に探検されるべきである。



ビタミンの取入口: 中年の大人間の血しょうhomocyst (e)のineの可能な決定要因

疫学(米国)の史料、1997年、7/4 (285-293)

目的: 多くの疫学の研究はアテローム性動脈硬化およびthromboembolic病気のための危険率として高い血しょうhomocyst (e)のineを識別した。 ビタミンの取入口と血しょうhomocyst (e)のine間の関係を検査するためには、私達はこの病気の証拠なしで頸動脈のアテローム性動脈硬化の322人の中年の個人および318人の制御主題の場合制御の調査からの食餌療法取入口データを分析した。 方法: これらの個人全員はコミュニティ(ARIC)調査のアテローム性動脈硬化の危険に加わった女性および15,800人の人の確率のサンプルから選ばれた。 結果: 血しょうhomocyst (e)のineはfolate、ビタミンB6およびビタミンB12 (このビタミンのためのだけ制御)の取入口と逆に- homocyst (e)のineの新陳代謝の3つの主ビタミン関連付けられた。 ビタミンの補足プロダクトの非使用者の間で、平均するとこれらのビタミンの取入口の各々の肥沃な増加は血しょうhomocyst (e)のineの0.4から0.7 micromol/Lの減少と関連付けられた。 plaineの反対連合はまたチアミン、リボフラビン、カルシウム、リンおよび鉄と見つけられた。 メチオニンおよび蛋白質の取入口は血しょうhomocyst (e)のineとの重要な連合を示さなかった。 結論: ほとんどすべての分析では、場合および制御は食餌療法の変数と血しょうhomocyst (e)のine間の同じような連合を示した。 ビタミンの補足プロダクトのユーザー間の血しょうhomocyst (e)のineは非使用者間のそれより低い1.5 micromol/Lだった。 ビタミンの取入口、血しょうhomocyst (e)のineおよび心循環器疾患の中の可能な引き起こされた関係を検査するそれ以上の調査は必要である。



Atherogenesisおよびホモシステインfolateコバラミンのトライアド: 私達は標準化された分析を必要とするか。

栄養物(米国)のアメリカの大学のジャーナル、1997年16/3 (258-267)

背景: コバラミンがメチオニンへホモシステインのremethylationの補足因子であるのでホモシステインが重要atherogenesisのかもしれない両方thrombogenesisがホモシステインの不均衡コバラミンの無秩序のための早いマーカーであるかもしれないのでBioscientists、医者および栄養学者は一部にはホモシステインのfolateのコバラミンのトライアドに最近、興味を起こさせられ。 方法: 65年の同じような平均年齢の139人そして32人の女性では、私達はアテローム性動脈硬化のための危険として引用されたマーカーを測定した: 血清のホモシステイン、folate、総コバラミン、holotranscobalamin IおよびII、(TCIおよびTCII)、総血清コレステロール(SCHOL)、高密度脂蛋白質のコレステロール(HDLC)、トリグリセリド(STG)、また赤血球(RBC)のfolate、カリウム40 (40K)の全身のカウントによる食糧記録およびボディ構成。 結果: データ間の統計的な関係は健康な女性はより低い中間の血清のホモシステインがあり、中間RBCのfolateおよびTCIおよびTCIIが人より高かったことを示した。 八十三の主題にTCII大いに低いより60 pg/mlが(普通以下)あった、けれどもこれらの人の11だけおよび2人の女性は総コバラミン<200 pg/mlを食べた(異常な)。 血清のホモシステインを提案するより60 pg/mlが早いコバラミンの陰性のバランスのためのマーカーであるかもしれない血清のホモシステイン大きいより17.5 nmol/mlが付いている52の主題にTCIIがより少なくあった。 調査の主題のどれも異常な価値、すなわち、より少なくより1.6 mg/mlの下で血清のfolateがなかった。 すべての主題に正常範囲内のRBCのfolateがあった。 血清のホモシステインはRBCのfolateおよび血清の総コバラミン、TCIおよびTCIIの反対関係を示した。 結論: 1) 強い比較が滋養分の血清の量的な価値間でか血しょうホモシステイン、folate、コバラミンおよび栄養素作られるべきならコバラミンの不足のマーカーとして血清のholotranscobalamin TCIおよびTCIIを使用する重要性、2) ukeへの必要。



食餌療法のメチオニンの不均衡、endothelial細胞の機能障害およびアテローム性動脈硬化

栄養物の研究(米国)、1996年16/7 (1251-1266)

食餌療法の要因はアテローム性動脈硬化の開発の重大な役割を担うことができる。 高脂肪、高いカロリーの食事療法はこの病気のための有名な危険率である。 さらに、食餌療法動物蛋白質がまたアテローム性動脈硬化の開発に貢献できる強力な証拠がある。 動物蛋白質のAtherogenicの効果はこれらの蛋白質のメチオニンのハイ レベルに一部には関係している、少なくとも。 食餌療法のメチオニンの超過分は血しょう脂質レベルを増加することによっておよび/またはendothelial細胞の傷害か機能障害に貢献によってアテローム性動脈硬化を引き起こすことができる。 さらに、メチオニンの不均衡はendothelial細胞に酸化圧力および傷害を引き起こすかもしれない血しょう/ティッシュのホモシステインを上げる。 メチオニンおよびホモシステインの新陳代謝はビタミンB6、B12、リボフラビンおよび葉酸の細胞内容によって調整される。 従って、これらのビタミンの不足はかなりアテローム性動脈硬化の開発に対するメチオニンおよびホモシステインのレベルそして効果に影響を及ぼすかもしれない。



ホモシステイン、folateおよび血管疾患

心筋の虚血(米国)のジャーナル、1996年、8/2 (60-63)

現在の証拠はatherosclerotic病気の起源がmultifactorialであることを示す。 このプロセスに貢献する最近確認された要因の1つは上げられたホモシステインの血レベルである。 高いホモシステインによるいろいろatherosclerotic procdは平滑筋細胞の成長の刺激、endothelial再生の減損、LDLの粒子の酸化、およびthrombogenesisを含んで、水平になる。 一般的なhyperhomocysteinemiaのある例を説明するハイ レベルを持つ人の大半は彼らの高度を説明するために遺伝的欠陥を知らなかった。 葉酸、ビタミンB12およびピリドキシンの低水準は高いホモシステインのレベルのほとんどの箱の下にあるようである。 食事療法への葉酸をホモシステインのレベルを減らすatherosclerotic病気の葉酸の増加間のリンクおよびより危険度が低いのまだ臨床試験で示されることを持っている。 但し、増加する毎日の葉酸の取入口は何人かの患者で容認されていなくない。 これがB12不足を覆うかもしれないのでコバラミン、1 mg/dの補足は、提案された。 最終的な分析ではhyperhomocysteinemiaの本当の重大さを定めるために、臨床試験は必要である。 その間、医者および患者はより多くのオレンジ、葉菜、ムギ プロダクトおよび穀物を食べることによって毎日のfolateの取入口を高めることを考慮できる。



Homocyst (e)のine: atherosclerotic血管疾患のための重要な危険率。

Curr Opin Lipidol (1997年、8 (1)米国) p28-34 2月

ホモシステインはメチオニンの新陳代謝の間に形作られる中間混合物である。 多くの最近の調査の結果はhomocyst (e)のineの高い血しょうレベルが冠状アテローム性動脈硬化、cerebrovascular病気、周辺血管疾患および血栓症の高められた危険と関連付けられることを示した。 homocyst (e)のineの血しょうレベルは必要な酵素の遺伝的に調整されたレベルおよび葉酸、ビタミンB6 (ピリドキシン)、およびビタミンB12 (コバラミン)の取入口に依存している。 損なわれた腎臓機能、増加された年齢およびpharmacologic代理店(例えば一酸化二窒素、メトトレキサート)はhomocyst (e)のineの増加されたレベルに貢献できる。 homocyst (e)のineがatherogenesisに貢献するかもしれないもっともらしいメカニズムは血小板の活発化および高められたcoagulabilityの昇進、endothelial機能障害の高められた平滑筋の細胞増殖、細胞毒性、誘導、およびLDLの酸化の刺激を含んでいる。 ホモシステインのレベルは葉酸、ピリドキシン、ビタミンB12、またはベタインのpharmacologic線量と減らすことができるがそれ以上の研究はatherosclerotic血管疾患と関連付けられる疾病率および死亡率の減少のこの介在の効力を定めるように要求される。



[アテローム性動脈硬化のホモシステイン、危険率]

アーチMAL Coeur Vaiss (1996年、89 (12)フランス) p1667-71 12月

ホモシステインは、高い血しょう集中で血栓症に、し向け、焦点動脈硬化を引き起こすsulphuratedアミノ酸である。 これらの特徴はhomocystinuriaの患者、ホモシステインが血で集まると動物に確立されたこのアミノ酸の静脈内の注入に堤出される遺伝病。 多くの最近の出版物はアテローム性動脈硬化の通常の形態の開発に問題にのかどうかし向けられる血しょうホモシステインの穏やかな増加演説した。 横断疫学の研究はホモシステインのレベルとアテローム性動脈硬化間の相関関係を管の局在化、冠状、carotidおよびより低い肢まったく確立した。 複数の前向き研究の多変量解析はcerebrovascular事故および心筋梗塞のための独立した危険率であるために血しょうホモシステインを示した。 血しょうホモシステインの穏やかな増加の原因は通常メチレンtetrahydrofolateの還元酵素の突然変異によって葉酸、ビタミンB6またはB12、または遺伝の食用の不足行う。 腎不全はまた血しょうホモシステインのレベルの危険度が高いのと関連付けられる。 但し、わずかに高い集中の幹線壁へのホモシステインの毒性は推測的に残る。



Hyperhomocysteinemiaは独立者によって高められる危険末期の腎臓病のアテローム性動脈硬化の相談し、血しょうfolateおよびピリドキシンの集中と密接に関連がある。

循環(米国) 1996年12月1日、94 (11) p2743-8

背景: 総血しょうホモシステインの高レベルは私達が末期の腎臓病の管の複雑化のための危険率としてこれの役割を評価した腎不全の重要な死因のアテローム性動脈硬化のための危険率である。 方法および結果: 総絶食血しょうホモシステインおよび他の危険率は176人の透析患者(97人、79人の女性で文書化された; 平均年齢、56.3の+/- 14.8年)。 Folate、ビタミンB12およびピリドキサールの隣酸塩集中はまた定められた。 高い総ホモシステインの価値の流行は正常な参照の人口と比べて断固としたであり、準の管の複雑化の危険は多数の記号論理学退化によって推定された。 総ホモシステインの集中は正常な人口(26.6 +/- 10.1 +/- 1.7 mumol/Lのより患者で高かった対1.5; P < .01)。 異常に高い濃度(>制御主題のための第95百分位数は末期の腎臓病の149人の患者(85%)で、16.3 mumol/L)見られた(P < .001)。 上部の2つのquintilesのホモシステインの集中の患者(> 27.8 mumol/L)に2.9の独立した確率の比率があった(CI、1.4から5.8; P = .007) 管の複雑化の。 Bのビタミンのレベルは外によりそれらの管の複雑化の患者で低かった。 ビタミンB6の不足は正常な参照の人口(2%のより患者で頻繁対18%だった; P < .01)。 結論: 高い総血しょうホモシステインの集中は末期の腎臓病のatherosclerotic複雑化のための独立した危険率である。 そのような患者は現在推薦されるそれらよりBのビタミンの大量服用から寄与するかもしれない。



[ホモシステイン、心臓および血管疾患のより少なく有名な危険率]

CasのLek Cesk (チェコ共和国) 1996年5月2日、135 (9) p263-5

Hyperhomocyst (e)のmia (Hcy)は否定的に管の内皮および凝固要因に影響を及ぼす。 (アテローム性動脈硬化)よりもむしろ早期の動脈硬化、打撃、心筋梗塞および周辺幹線および静脈の病気のHcyの連合は臨床および疫学の研究で慣習的な危険率の連合が年齢、男性の性、煙ら、高血圧および高脂血症を好む一方で、証明された。 folates、ビタミンB6およびB12のビタミンの取り替えは心循環器疾患により低い発生および死亡率で起因するかどうか明確な証拠がまだどんなに欠けていても、Hcyの血レベルを減らす。 従って臨床および疫学の研究は必要である。 補助金適用の前に私達は37の制御のより明らかな虚血性心疾患の97人の患者のパイロット・スタディのかなり高いHcyのレベルで証明した。



ホモシステインおよび冠状アテローム性動脈硬化。

J AM Coll Cardiol (米国) 1996年3月1日、27 (3) p517-27

ホモシステインは冠動脈疾患のための危険率としてますます確認される。 新陳代謝とビタミンB6およびB12および規則のfolate、また酵素のレベルの重要性の理解は循環の集中の低下によって、より危険度が低いまたかもしれない治療上の作戦の開発を助ける。 高いホモシステインのレベルが血管疾患の開発そして進行をもたらす可能なメカニズムは血小板、凝固要因および内皮に対する効果を含んでいる。 この検討は予備の治療上の試験の高いホモシステインの集中、また結果と関連付けられる血管疾患の危険そしてメカニズムを支える臨床および基本的な科学的な証拠を示す。



Alzheimerのタイプの老人性痴呆症の頭脳のメチオニンのadenosyltransferaseの活動のビタミンB12の影響。

J神経Transm GEN SECT (オーストリア) 1996年、103 (7) p861-72

Alzheimerのタイプ(SDAT)の老人性痴呆症の患者の死後の頭脳のメチオニンのadenosyltransferase (マット)の活動のビタミンB12の影響は調査された。 血清B12の正常な、低水準を持つSDATの患者からの皮質のgyrusのfrontalisのサンプルでは、マットVmaxは25%および19%かなり、それぞれ増加した。 慢性的にB12と扱われたSDATのグループからのマットVmaxは制御に類似していた。 皮質のgyrusのfrontalisと対照をなして、重要な変化は核心のcaudatusのマットの活動で見られなかった。 この調査はSDATが頭脳の特定の領域のtransmethylationのメカニズムの重要な変化と関連付けられるという証拠を提供する。 しかしメチオニンおよびSAM両方の統合の率に影響を及ぼす頭脳のこのビタミンのB12そして実際の状態の血レベル間の関係ははるかに複雑かもしれ、現在の人間の脳の結果に基づいて直接明白になることができない。



ビタミンB12の痴呆そして普通以下のレベル: 痴呆に対する取り替え療法の効果。

J Neurol (1996年、243 (7)ドイツ) p522-9 7月

血清のビタミンB12のレベルの定期的な決定は概念に基づいて気違いじみた患者の審査の一部として一般にビタミンB12の不足がリバーシブルの痴呆の原因の1つであること、推薦される。 私達は痴呆の厳格の査定の特別な強調の記憶医院で将来の縦方向調査のビタミンB12の取り替え療法の効果を、調査した: 日常生活の活動のだけでなく、認識悪化、しかし介護者が経験したまた不能、行動上の問題および重荷は証明された妥当性の器械を使用して検査された。 痴呆の一連の連続した患者170人では、普通以下の血清のビタミンB12のレベルは26の場合(15%)で見つけられた; 1つを除いてすべては可能なアルツハイマー病のための診断規準を達成した。 コバラミンの補足はすべての患者に与えられ、効果は6かの数か月後に評価された。 個々の変更のスコアのサイズおよびパターン、およびすべての器械の中間の変更のスコアが考慮に入れられた時、取り替え療法が改善されなかった後作用する。 変更がアルツハイマー病の患者のそれらとたくさんの扱われた患者(n = 69)比較された時、ビタミンB12の取り替えは痴呆の進行の遅延で起因しなかった。 広く受け入れられた確信への反対は、普通以下の血清のビタミンB12のレベル リバーシブルの痴呆のaの(量的に)重要な原因ではない。



ビタミンB-12のための新陳代謝の証拠およびfolateの不足はアルツハイマー病の年配の患者でより頻繁であるか。

J Gerontol Biol Sci Med Sci (1997年、52 (2)米国) pM76-9 3月

背景: それはアルツハイマー病間に連合がおよびビタミンB-12またはfolateの不足あるかどうかまだ明白でない。 この調査は自宅で住んでいるアルツハイマー病の患者がnondemented入院させた制御および健康な年配制御と比べて変形を伴って重要なコバラミンまたはfolateの不足に特に傾向があるかどうか調査するように設計されていた。 方法: アルツハイマー病の診断のための評価は、定期的な実験室試験、血清のfolateおよびビタミンB-12、血清のmethylmalonic酸(MUTTAHIDA MAJLIS-E-AMAL)、総ホモシステイン(tHcy)、および放射能テスト アルツハイマー病(広告)、50のnondemented入院させた制御および自宅で住んでいる49人の健康な年配の主題と52人の患者で行われた。 結果: 血清のビタミンB-12およびfolateのレベルは広告を持つ患者、入院させた制御自宅で住んでいる患者および主題間で対等である。 広告を持つ患者に最も高い血清のMUTTAHIDA MAJLIS-E-AMALおよびtHcyのレベルがある。 広告を持つ患者および入院させた制御のMUTTAHIDA MAJLIS-E-AMALのレベルは異なっていないが、中間のtHcyのレベルは自宅で住んでいるnondemented患者か主題と比べて広告を持つ患者でかなりより高い。 結論: ビタミンB-12および広告を持つ患者のfolateの状態の解釈は方法(すなわち、血清のビタミン対代謝物質のレベル)および制御グループの選択によって主として決まる。 広告を持つ患者に最も高いtHcyおよびMUTTAHIDA MAJLIS-E-AMALのレベルがあるが、変形を伴って重要なビタミンB-12およびfolateの不足はまたnondemented年配の患者の相当な問題である。



[痴呆の調査のためのA医院--110人の連続した患者]

Ugeskr Laeger (デンマーク) 1997年2月24日、159 (9) p1246-51

110人の患者の場合のレポートは神経学的な痴呆医院を見直された標準化された診断プログラムを評価するために示した。 患者は神経学者、gerontopsychiatristおよびneuropsychologistによって評価された。 ICD-10規準は使用された。 52人の患者は58は持っていなかったが痴呆があった; これらの、他の非痴呆の病気に苦しんだ27および31は痴呆または他の精神医学か神経疾患なしにあった。 アルツハイマー病の13人の患者はtacrineと扱われた。 4人の患者はコバラミンの取り替えの処置を経、7つは抗鬱剤の投与を始めた。 10人の患者はアセチルサリチル酸(150 mg Q.D.)および2つをlevoドーパ タイプの薬剤受け取った。 26人の患者はgerontopsychiatric地区の心配に先行していた。 痴呆の疑われた患者の47%だけが実際に痴呆の規準を達成したので、評価は痴呆の疑われる患者が専門家の設定の標準化された診断プログラムから寄与することを提案する。



痴呆の無秩序の患者の赤血球の減らされたメチオニンのadenosyltransferaseの活動

スウェーデンのヨーロッパのNeuropsychopharmacology (ネザーランド)、1995年、5/2 (107-114)

ATP: 1メチオニンのS-adenosyltransferase (欧州共同体2.5.1.6のマット)の活動はありそうなアルツハイマー病(Pro.AD)の臨床diagosisの9人の患者、可能なアルツハイマー病(Pos.AD)との4、穏やかな認識機能障害(MCD)との3および管の起源(VD)の痴呆との2、および10の年齢一致させた制御主題からの赤血球で分析された。 マットのためのかなりより低い運動変数((最高) VおよびKは(m)メチオニンの方に)すべての痴呆の場合で観察された。 またビタミンB12 (B12)の低い血しょうレベルがあったPro.ADの患者の小群では、そのような相関関係は他のすべての痴呆のグループで観察されなかったがマットKの減少(m)はホモシステインの血清のレベルの増加にかなり関連した。 B12 (1 mg X 7日+ 1 mg/week、i.m。)、S-adenosylmethionine (SAM、毎日二度200 mg、P.O.)およびfolate (2.5 mg 2日毎に、P.O.)を持つPro.ADの患者のこの小群の6か月間処置によりKの顕著な増加に平行してホモシステインの重要な減少を引き起こした(m)マットのために。 これらの調査結果はB12依存したtransmethylationの反作用の異常が痴呆の病因にかかわるかもしれない支え赤血球のマットの活動の評価がそのような異常の検出のための有用なマーカーであるかもしれないことを提案すること仮説の家族性のアルツハイマー病およびビタミンB12の不足を。



アルツハイマー病の患者のFolate、ビタミンB12および認識減損

アクタPSYCHIATR。 SCAND. (デンマーク)、1992年、86/4 (301-305)

この調査は認識減損と関連付けられる他の無秩序と比較してアルツハイマー病(広告)の患者の認識減損のfolate、ビタミンB12および厳格間の関係を検査する。 患者は広告医院へ97の連続した紹介だった。 40人の患者は可能かありそうな広告、31を持っていた他の痴呆(OD)を持ち、26に穏やかな認識減損があった(認識的に、気違いじみなかった損なわれる; CIND)。 ミニ精神州の検査(MMSE)の24のh内の栄養物の血清のために、赤い細胞のfolateおよびB12、また他の生化学的な表示器、引かれた患者は血があった。 広告のグループでは、B12だけMMSEにかなり関連した。 回帰分析を使用して、B12はMMSEの変動にかなり貢献した。 グループのMMSEと他の栄養の索引間のODまたはCINDのグループそして重要な相関関係のMMSE間に相関関係がおよび血清、赤い細胞のfolateまたはB12なかった。 これらの調査結果は広告を持つ患者の認識減損のB12レベルと厳格間の特定の関係の可能性を提案する。



アルツハイマー病: 「cobalaminergic」仮説

MED. 仮説(イギリス)、1992年、37/3 (161-165)

アルツハイマー病(広告)と低いCSFおよび血清のビタミンB12 (B12)間の連合は最近記述されてしまった(1、2、3)。 これは外見上栄養の取入口(4)の独立している。 そのような患者がコバラミンの不足(3、4)の非定型の形態を表わすかもしれないことが提案された。 従ってB12不足が病気の独特の神経伝達物質の変更で起因するというこれらの不足が広告の小群で病因学的に重要、少なくともかもしれないメカニズムが記述されていることが提案され。 仮説はそのような患者の生化学的な評価に関する予言を発生させ、広告の神経化学妨害と構造異常間の連合を提案する。



多発性硬化および痴呆に言及する神経学的な患者の血清そして脳脊髄液のビタミンB12およびfolateの集中

J. NEUROL。 NEUROSURG. 精神医学(イギリス)、1990年、53/11 (951-954)

ビタミンB12およびfolateの集中は293人の神経学的な患者の血清そして脳脊髄液(CSF)で測定された。 血清およびCSFのビタミンB12の集中は肯定的な相関関係を示した。 個々の患者CSF B12で集中はある特定の血清の集中のためにかなり変わった。 制御グループのそれと比較されたAlzheimerのタイプ痴呆のグループの中央の血清のビタミンB12の集中はかなりより低かった。 中央CSFのビタミンB12の集中を見つけられた多発性硬化およびAlzheimerのタイプ痴呆を持つ患者のグループで下げなさい。 異質臨床映像を持つ5人の患者はmacrocytosisなしで説明されていなく低い血清およびCSF B12の集中があった。 2人の患者は血頭脳の障壁の輸送の欠陥によって説明できる低正常なCSFの集中および非常に高い血清がB12あった。 血清およびCSFのfolateの集中はさまざまなグループ間の重要な相違を示さなかった。



ビタミンB12はアルツハイマー病の人々の血清そして脳脊髄液で水平になる

アクタPSYCHIATR。 SCAND. (デンマーク)、1990年、82/4 (327-329)

血清および脳脊髄液(CSF)のビタミンB12のレベルはアルツハイマー病(広告)およびAlzheimerのタイプ(SDAT) (広告のグループ)の老人性痴呆症の患者および複数のinfarctの痴呆(中間のグループ)の患者の間で比較された。 血清のB12レベルはおよびCSF 359 pg/ml前後742および7 pg/ml (SD前後の平均)前後254 pg/ml前後中間のグループの26 pg/ml前後28、それぞれ、広告のグループで、および962および50、それぞれ、だった。 CSF B12のレベルは血清のレベルが異なっていなかった一方、中間のグループのより広告のグループでかなり低かった。 同時に、ほとんどすべての患者の血清のレベルは正常範囲の内にCSFのレベルが12人の広告の患者の10で25番のpg/mlまたはより低かった一方、あった。 従って、CSFで低レベルこれは広告のグループで独特に見つけることであると考慮される。



Alzheimersの病気/アルコール痴呆: 亜鉛不足および大脳のビタミンB12の不足の連合

J. ORTHOMOL。 精神医学(カナダ)、1984年13/2 (97-104)

それは複数のinfarctの痴呆の患者(中間)と一致させた制御グループと比較するとこと老人性痴呆症のAlzheimerのタイプ(SDAT)およびアルコール関連悩障害(広告)ショーの患者比率のse Cu/se Znの顕著な増加示される。 これはSDATおよび広告の、ない中間の亜鉛不足そして相対的な銅の毒性の表示器とみなされる。 SDATおよび広告を持つ同じグループでは脳脊髄液(CSF)のビタミンB12の病的なまでに低水準の高い発生は正常な血清B12のレベルにもかかわらず、見つけられた。 中間で常態の血清は正常なCSF B12とB12対応した。 これはchoroid網状組織と多分SDATおよび広告の、ない中間のbloodbrain障壁の不正規関数を示す。 亜鉛不足および銅の毒性の組合せはlimbic disinhibitionおよび不完全な中央noradrenergic neurotransmissionで起因することSDATおよび広告の大きい小群で臨床が仮説によって、神経化学およびneuropathologicalデータ説明することができる可能性は論議される。 CSF B12の不足で示されたようにlimbic disinhibitionの神経内分泌の効果および不完全なnoradrenergicシステムによる大脳のマイクロ循環の損なわれた規則は血頭脳の障壁およびchoroid網状組織の機能障害で、生じる起因し。 そのような効果は共存の不況によって強く増強される。 老化の頭脳の減らされた可塑性が原因でこの有機性情緒的なシンドロームや不況の提示は大脳B12不足による亜鉛不足そして銅の毒性によって主に、二次に引き起こされる有機性大脳の変更によって促進される「痴呆」の変装の下にある。 栄養の補足の早い認識そして十分な処置は多分SDATおよび広告の小群の不可逆損傷を防ぐことができる。 栄養の作戦による第一次防止は現実的な見通しである場合もある。 この挑戦的な仮説へのそれ以上の研究のための必要性は重点を置かれる。



炎症性腸疾患を持つ患者のビタミンの状態

フェルナンデスBanares F.; Abad-Lacruz A.; Xiol X.; Gine J.J.; Dolz C.; Cabre E.; Esteve M.; GonzalezHuix F.; Gassull M.A。

胃腸病学、Hospital de Bellvitge 「Princeps d'Espanya」の部門、バルセロナ スペイン

AM. J. GASTROENTEROL。 (米国)、1989年、84/7 (744-748)

水および脂肪質溶けるビタミンの状態は炎症性腸疾患の激しいですか亜急性の攻撃を用いる病院に是認された23人の患者(13人、3 yr前後の10人の女性、平均年齢33)で将来評価された。 蛋白質エネルギー状態はまた三頭筋の皮折目の厚さ、中間腕筋肉円周およびアルブミンの同時測定によって査定された。 15人の患者(グループA)は(ulcerativeかCrohnの結腸炎)広範で激しい結腸炎、および8つの場合を持っていた(グループB)は小さい腸かileocecalクローン病があった。 八十九人の健常者(36人、2 yr前後の53人の女性、平均年齢34制御として)行動した。 患者の両方のグループでは、ビオチンのレベル、folate、ベータ カロチンおよびビタミンA、CおよびB1は制御でよりかなり低かった(p < 0.05)。 ビタミンB12の血しょうレベルはグループBでだけリボフラビンがグループAでより低かった一方、(p < 0.01)減った(p < 0.01)。 成長のhypovitaminosisの危険がある状態に患者のパーセントは患者の両方のグループのビタミンA、ベータ カロチン、folate、ビオチン、ビタミンCおよびチアミンのための40%またはより高かった。 ある主題に極端に低いビタミンの価値があったが、観察されたビタミンの不足の臨床徴候はどんな場合にもあった。 弱い相関関係だけ調査されたサンプルの小型による蛋白質エネルギー栄養変数とビタミンの価値の間で、おそらく見つけられた。 激しい炎症性腸疾患で観察される部分最適のビタミンの状態の病態生理学的な、臨床含意は未知である。 これらの患者の長期ビタミンの状態そして臨床結果のそれ以上の調査は必要である。



見ることのためのビタミン

COMPR. THER. (米国)、1990年16/4 (62)

ある特定の必要なビタミンで欠けている不十分な食事療法により目の無秩序を引き起こすことができることが長く知られてしまった。 1500について紀元前に日付を記入されるエジプトのパピルスで鳥目を治すのにレバーが食糧として使用されたことが記録される。 健康な目はバランスのよい食事療法によって決まる。 ビタミンAは目の上皮細胞の正規関数を維持し、視覚感光性顔料の統合のために必要である。 ビタミンAの不足は鳥目、conjunctival色素形成およびドライ アイを含む臨床明示をもたらす。 Bのビタミンはよい視野を維持するために重要である。 ビタミンB1 (チアミン)の不足は視神経の機能障害を作り出す。 ビタミンB12の不足は網膜の管の変更を作り出すことができる。 リボフラビン(Bの複合体の部分)の不足は激流の形成で関係し、またproducting眼球乾燥症(ドライ アイ)の要因であるかもしれない。 ビタミンCは壊血病を防いで必要である。 目のscorbutic明示はふた、結膜、前方の部屋および網膜から出血している。 ビタミンCの不足はまた激流の形成の要因であるかもしれない。 最後に、ビタミンKの不足により新生児で網膜の出血を引き起こす。 ビタミンDおよびEの不足は視覚プロセスに対するマイナスの効果をもたらすために示されていなかったがビタミンE療法はretrolental fibroplasia (早熟のretinopathy)を改善する。



血病気のApoptosis: 検討-新しいデータ

血液学および細胞療法(フランス)、1996年、38/3 (253-264)

このレポートで私達はhematological病気のapoptosis orprogammed細胞死の介入に関する最近のデータを見直した。 私達は高分子量DNAの分裂を含むapoptosisの新しい特徴を要約し、enucleated細胞の細胞死をプログラムした。 私達は3がん遺伝子bcl-2、p53およびc-mycについての最近の貢献を記述した。 apoptosisの新しい誘因物そして抑制剤は、stromal環境、thrombopoietin、エリスロポエチンの特に役割報告され、FLT3の配位子は述べられた。 Apoptosisは赤い細胞の病理学で調査された: folates、ビタミンB12、鉄およびG6PDの多血症、サラセミアおよび不足。 最近、プログラムされた細胞死の介入は骨髄の失敗およびmyelodysplasiaで文書化された。 急性白血病では、多数の薬剤の治療上の行為は生体外のapoptotic効果によって証明された。 apoptosisへの悪性の細胞の抵抗は、bcr-ablのがん遺伝子にp53表現のconformational変更によってよる慢性のMyeloid白血病で部分的に説明され、retinoic酸によって逆転する。 慢性リンパ球性白血病の多数のレポートはChlorambucil、FludarabineおよびMethylxanthineの派生物の治療上の効力のこの病気に於いてのapoptosisの大きな役割を、特に文書化した。 apoptosisが引き起こされたbyxamethasoneおよびHMBAである示され、SAPのキナーゼの活発化を防ぐinterleukine 6によって禁じられたことが少なくとも、骨髄種で。

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