ビタミンB6 (ピリドキシン)



目録
イメージ 血管疾患の患者の穏やかなhyperhomocystinemiaの処置
イメージ ビタミンB6の不足は糖尿病の患者のretinopathyのもっともらしい分子的機序である。
イメージ 低線量の副作用に対するビタミンB6の効果は経口避妊薬を結合した。
イメージ premenstrualシンドロームの処置のビタミンB6 -検討(1)
イメージ 血しょうおよび赤血球のマグネシウムに対するビタミンB-6の効果はpremenopausal女性で水平になる
イメージ premenarchial段階とmenopausal年齢のトリプトファンのナイアシンの細道の機能容量
イメージ 月経閉止期で崩壊された椎骨によって引き起こされる事件の苦痛。 個人的な処置議定書への論理的な背景
イメージ ビタミンおよび金属: 人間のための潜在的な危険
イメージ 血清アラニン アミノ基移転酵素のapoenzymeに関連するcirrhotic患者のビタミンB6の状態
イメージ 慢性の肝臓病およびhepatocellular癌腫の患者のビタミンB6の集中
イメージ 幼年期の白血病の異常なビタミンB6の状態。
イメージ Hyperhomocysteinaemiaおよび端は腎臓病を上演する
イメージ Hyperhomocysteinemiaは独立者によって高められる危険末期の腎臓病のアテローム性動脈硬化の相談し、血しょうfolateおよびピリドキシンの集中と密接に関連がある。
イメージ 透析患者のhyperhomocysteinemiaの高い線量Bビタミンの処置。
イメージ 補酵素Q10および免疫反応のためのビタミンB6の活動。
イメージ BALB/cのマウスの食餌療法のビタミンB6のハイ レベルとの免疫の状態の腫瘍の成長そして強化の抑制。
イメージ ホモシステイン: ischemic血管疾患の関係。
イメージ ダウン症の幼児でB補助的な6ビタミンの二重盲目の調査: I.臨床および生化学的な結果。
イメージ ダウン症の幼児でB補助的な6ビタミンの二重盲目の調査: II。 皮層の聴覚の換起された潜在性。
イメージ 長期葉酸(しかしないピリドキシン)補足は慢性腎不全の高い血しょうホモシステインのレベルを下げる。
イメージ 高血圧の栄養制御のための見通し
イメージ 豊かな国家の認識されない全域にわたる潜在性の糖尿病: 原因、費用および防止
イメージ 妊娠のブドウ糖の不寛容にし向けるかもしれないビタミンおよび鉱物の不足
イメージ ビタミンB6はインシュリン扱われたSTZ誘発の糖尿病性のラットの管の複雑化を軽減する
イメージ [健康な子供と食事療法のビタミンのレベルによるインシュリン依存した糖尿病の子供の水溶性ビタミンの新陳代謝の比較]
イメージ ピリドキシンの不十分なラットの内分泌の膵臓。
イメージ タイプIIの糖尿病のビタミンB6療法の赤血球O2の輸送および新陳代謝および効果。
イメージ [インシュリン依存した糖尿病の子供のビタミンB1、B2およびB6の供給の規準]
イメージ [インシュリン依存した糖尿病の子供のビタミンの新陳代謝。 物質代謝の中断の病気、厳格およびある程度の長さの効果]
イメージ [糖尿病のインシュリン依存したおよび非インシュリンの依存した形態を持つ患者のBのグループのビタミンの新陳代謝]
イメージ [タイプII糖尿病およびニューロパシーを持つ患者にビタミンA、E、ベータ カロチン、B1、B2、B6、B12および葉酸のnodeficiencyがある]
イメージ 正常な、糖尿病性のラットの水溶性ビタミンのティッシュの集中。
イメージ 老人の患者の栄養不良: 栄養変数の診断および予想重大さ。
イメージ 妊娠の間の薬療法。
イメージ 糖尿病性動物のレバーのB6ビタミンおよびアミノ基移転酵素のレベルの変更。
イメージ [ピリドキシンに敏感な遺伝性の鉄芽球性貧血を複雑にするHemochromatoticの肝硬変。 場合のレポート]
イメージ [糖尿病性のニューロパシー(チアミン、リボフラビン、ピリドキシン、コバラミンおよびトコフェロール)]のビタミンの状態
イメージ 糖尿病患者のブドウ糖の許容を改善するピリドキシンの失敗。
イメージ 妊娠の化学糖尿病のピリドキシンの処置。
イメージ 栄養の状態に対する経口避妊薬の効果。
イメージ 糖尿病性のニューロパシーを用いる患者の血清のピリドキサールの集中。
イメージ xanthurenic酸(XA)による異常なトリプトファンの新陳代謝そして実験糖尿病。
イメージ gestational糖尿病のビタミンB6の処置: 血ブドウ糖および血しょうインシュリンの調査。
イメージ ピリドキシンによるgestational糖尿病の口頭ブドウ糖の許容の改善。
イメージ physiokinesiotherapyにアジェバントとしてphosphocreatinineを含んでいる組合せの臨床上昇
イメージ テオフィリンと循環のビタミン間の関係は喘息の子供で水平になる
イメージ 制度化された老化させた人口の栄養の状態。
イメージ [ヘムの統合の得られた、ビタミンのB6敏感な、第一次鉄芽球性貧血、酵素の不足]
イメージ 指定臨床徴候の妊婦によるビタミンそして鉱物の取入口。
イメージ [反結核療法の間のhypersideroblastosisの貧血症。 ビタミン療法の治療]
イメージ [ビタミンB6の不足の貧血症]
イメージ [メチル アルコールによる視覚のニューロパシーの治療上のアプローチ]
イメージ 臨床神経学のビタミンB6。
イメージ 尿のcystathionineの排泄物の測定によるエジプトの学童間のビタミンB6の状態の査定。
イメージ 普通老化するサンプルの栄養の状態そして認識作用: 6-y再査定。
イメージ ビタミンB-12、ビタミンB-6、標準老化の調査の認識性能へのfolateおよびホモシステインの関係。
イメージ ビタミンの取入口: 中年の大人間の血しょうホモシステインの可能な決定要因
イメージ Homocystinuria: 穏やかなhyperhomocysteinaemiaについての何か。
イメージ 食餌療法のメチオニンの不均衡、endothelial細胞の機能障害およびアテローム性動脈硬化
イメージ Hyperhomocysteinemiaおよび静脈のthromboembolic病気。
イメージ ホモシステイン: atherosclerotic血管疾患のための重要な危険率。
イメージ 子供の胃腸伝染
イメージ 慢性関節リウマチの患者の栄養取入口はピリドキシン、亜鉛、銅およびマグネシウムが不十分である
イメージ 小児科の精神薬理学の新しい開発。
イメージ ホモシステイン、folateおよび血管疾患
イメージ [アテローム性動脈硬化のホモシステイン、危険率]
イメージ [Hyperhomocysteinemia]
イメージ [ホモシステイン、心臓および血管疾患のより少なく有名な危険率]
イメージ ホモシステインおよび冠状アテローム性動脈硬化。
イメージ 周辺幹線occlusive病気の若い患者のHyperhomocysteinaemiaそしてendothelial機能障害。
イメージ チアミンのピロリン酸塩およびピリドキサミンは抗原的な高度のglycationの最終製品の形成を禁じる: aminoguanidineの比較。
イメージ 糖尿病の微量栄養の補足のための理論的根拠。
イメージ 補酵素Q10と癌および療法の分子原因のための理論的根拠としてDNAの4つの基盤の生合成の関連性
イメージ アデノシンN6 diethylthioether N1 pyridoximine 5' -隣酸塩。 人間癌の検出のための新しいマーカー
イメージ ビタミンB6および癌: アデノシンN6 diethylthioetherのN pyridoximine 5'隣酸塩、循環の人間の腫瘍のマーカーの統合そして発生

棒



血管疾患の患者の穏やかなhyperhomocystinemiaの処置

Franken DG; ボーア人GH; Blom HJ; Trijbels FJ; Kloppenborg PW
薬、大学病院ナイメーヘンの部門、
ネザーランド。
Arterioscler Thromb (米国) 1994年、14 (3) p465-70 3月。

穏やかなhyperhomocystinemiaは早期のarteriosclerotic病気のための危険率として確認される。 少数のビタミンおよび他の物質は血のホモシステインのレベルを減らすために報告されたがこれらの物質の何れかの高い血のホモシステインの集中の標準化は報告されなかった。 従って、私達は穏やかなhyperhomocystinemiaの存在のための口頭メチオニンのローディング テストによって早期の周辺か大脳のocclusive幹線病気に苦しんでいる421人の患者を選別した。 ペリフェラルを持つ患者の33%、および大脳のocclusive幹線病気の患者の20%穏やかなhyperhomocystinemia (14%、34%、およびpostmenopausal女性のpremenopausal女性の人の26%)と、識別された。 穏やかにhyperhomocystinemic患者は毎日管理されたビタミンB6 250 mgだった。 処置の効果を評価するために6週後でメチオニンのローディング テストは再度査定された。 非正常化されたホモシステインの集中の患者はビタミンB6 250 mgの毎日および/または葉酸5 mgの日刊新聞やベタイン6 gの日刊新聞と更に、もっぱらまたは任意に組み合わせて扱われた。 ビタミンB6の処置は扱われた患者(71%、45%、およびpostmenopausal女性のpremenopausal女性の人の88%)の56%のafterloadのホモシステインの集中を正常化した。 それ以上の処置は残りの場合の95%のホモシステインのレベルの標準化で起因した。 従って、早期のarteriosclerotic病気の患者で頻繁に見つけられる穏やかなhyperhomocystinemiaはそれぞれがメチオニンの新陳代謝にかかわるビタミンB6、葉酸およびベタインとの安全で、簡単な処置によって事実上すべての場合の常態に減らすことができる。



ビタミンB6の不足は糖尿病の患者のretinopathyのもっともらしい分子的機序である。

Biochem Biophys Res Commun。 8月1991日30日。 179(1)。 P 615-9

糖尿病の18人の患者は、そのうちのいくつかretinopathy、妊娠およびcarpalトンネル シンドロームがさまざまにあり、ステロイドとさまざまに扱われ、ビタミンB6は8か月から28年の期間の間、overviewed。 私達は赤血球のグルタミンoxaloaceticトランスアミナーセの比放射能の監視と再度carpalトンネル シンドローム(C.T.S。)の連合によって糖尿病が付いているビタミンB6の不足の連合を確立した。 C.T.SがB6不足によって引き起こされることが十年の間知られていた。 8か月の期間にわたるビタミンによってB6扱われる糖尿病性の患者のretinopathyの不在- 28年は記念碑的なようである。 これらの観察は発見のよう、糖尿病性のニューロパシーの分子原因としてビタミンB6の不足の明白な関係を確立するために新しい議定書のための基礎を構成する。 観察の強さがか弱さが重要ではないほど盲目および視野は重要である; 新しい議定書の行ないは重要である。



低線量の副作用に対するビタミンB6の効果は経口避妊薬を結合した。

避妊(1997年、55 (4)米国) p245-8 4月

早い妊娠の副作用およびpremenstrualシンドローム、ビタミンB6の使用の処置のための推薦に類似した経口避妊薬(OC)の使用の副作用の処置のために推薦された。 124人の女性のランダム化された、三重盲目にされた管理された試験は低線量(30マイクログラムおよびestradiol norgestrel 30マイクログラムのethinylの)のOG使用の開始と関連付けられた悪心、頭痛、嘔吐、目まい、不況および過敏症の厳格に対する150に30日間ビタミンB6の日刊新聞のmgを取る効果を評価するために行われた。 徴候の厳格は0から3までスケールで(厳しいへのない現在)測定され、入場の後の1か月に評価された。 2つの処置のグループは(ビタミンB、および偽薬は)対等なベースライン特徴があった。 追うべき入場から両方のグループのすべての徴候の厳格に減少があった。 頭痛および目まいの厳格の減少がB6グループでより大きかったが、見つけられたビタミンB6および偽薬のグループの減少に統計的に重要な相違がなかった。 OCのすべての副作用の厳格の減少はビタミンB6の最底限の病理学の効果によるより偽薬の効果によって多く説明することができる。



premenstrualシンドロームの処置のビタミンB6 -検討(1)

BR。 J. OBSTET。 GYNAECOL. (イギリス)、1991年、98/3 (329-330)
BR。 J. CLIN。 PRACT. (イギリス)、1988年、42/11 (448-452)

期間1976-1983年の間にPMS医院に出席したpremenstrualシンドローム(PMS)に苦しんでいる630人の女性でピリドキシン(ビタミンB6)の治療上の効果の回顧のレポートを要約している私達は調査を示す。 40から調査の100 mgに早く変わるピリドキシンの塩酸塩の毎日の線量および調査のより遅い期間の120から200からmg。 処置への応答は(重要な残りの不平) 100-150 mgのピリドキシンの日刊新聞を取っている患者の多くの40%と160-200 mgの日刊新聞と扱われた患者の60%でよいように記録された。 部分的な応答(有用な利点しかしまだある重要な不平)とともに、処置の肯定的な効果はそれぞれ65-68%および70-88%に増加した。 周辺ニューロパシーの診断に一貫した徴候は報告されなかった。



血しょうおよび赤血球のマグネシウムに対するビタミンB-6の効果はpremenopausal女性で水平になる

ANN. CLIN. 実験室。 SCI. (米国)、1981年、11/4 333-336)

血しょうおよび赤血球(RBC)のマグネシウムに対するビタミンBsub 6の100 mgの効果は1日に2回1か月の期間の間に9つのpremenopausal主題で評価された。 血しょうおよびRBCのマグネシウム(1.7に2.3および4.7から7.0、dlごとのmgのための報告された正常範囲に従って、それぞれ)、3つの主題に低い血しょうマグネシウムがあり、すべての主題に統制勘定の間に低いRBCのマグネシウムがあった。 ビタミンのBsub 6の管理の後で、中間血しょうおよびRBCのマグネシウムはレベル療法の4週後にRBCのレベルの倍増とかなり高かった。 これらの結果はビタミンBsub 6が細胞膜を渡る鉱物のトランスポートの基本的な役割を担うこと仮定を支える。



premenarchial段階とmenopausal年齢のトリプトファンのナイアシンの細道の機能容量

エジプトAMER.J.CLIN.NUTR。 (米国)、1975年、28/1 (4-9)

再生と関連付けられた女性のホルモンとビタミンBsub間の相関の調査は副腎皮質からのestradiolの相対的な(余分な)生産の有無にかかわらず年齢の女の子より少なく、そして以上10 yrを(最初の月経の手始めの直前に)とpostmenopausal女性でトリプトファンの新陳代謝のkynureninの細道に沿う6つの依存した酵素遂行された。 断固としたな代謝物質のほとんどがビタミンのBsub 6の補足なしでそしてと年齢の女の子によってより少しトリプトファンのローディングの後のより10 yr保たれることが分られる。 卵巣からのEstradiol (menarcheの直前の女の子で)、またはこのホルモンの相対的な(余分な)生産のpostmenopausal女性の副腎皮質は、3 hydroxyanthranilic酸のそれ以上の低下と、干渉する。 但し、この干渉はビタミンのBsub 6の補足によって完全に元通りにすることができる。 kynureninaseの酵素の部分的な減損の余分存在はまたこれらのpostmenopausal女性で提案される。 後者の場合、この酵素の活動はビタミンのBsub 6の補足によって部分的に元通りにすることができる。 その一方で、酵素のkynureninasesおよびトランスアミナーセは(adrenocortical estradiolの余分な)生産なしでpostmenopausal女性で、禁じられる。 ピリドキシンの補足は部分的に3 hydroxykynurenineのトランスアミナーセの酵素の阻止を、特にそれ訂正した。



月経閉止期で崩壊された椎骨によって引き起こされる事件の苦痛。 個人的な処置議定書への論理的な背景

イタリアMINERVA ANESTESIOL。 (イタリア)、1984年、50/11 (573-576)

女性の老年性の骨粗しょう症へのphysiopathological背景は脊椎のひびおよび事件の苦痛のような可能な複雑化のメモと見直される。 これらの前提から開発される処置議定書はoestroprogestinsの管理が、ビタミンD2、B1およびB6およびカルシトニン含まれている。 それらはまた電磁石の脈動分野への露出を、紫外および赤外線光線、またファンおよび抗鬱剤の処置組み込む。



ビタミンおよび金属: 人間のための潜在的な危険

Schweizerische Medizinische Wochenschrift (スイス連邦共和国)、1996年、126/15 (607-611)

ビタミンまたは金属の管理により厳しい副作用を引き起こすかもしれない。 さまざまな皮の無秩序の処置に使用するRetinoids (ビタミンAの派生物)は催奇形、hepatotoxic、血清の脂質の相当な増加を引き起こすかもしれない。 場合のレポートは総非経口的な栄養物の下の患者のビタミンDの補足によりhypercalcemiaを引き起こすことができることを示す。 付随のビタミンB6およびニコチン酸アミドのないビタミンB1の隔離された管理は、可能性としては生命にかかわるpellagraの脳症を沈殿させるかもしれない。 繰り返しの輸血は、糖尿病またはmyocardiopathy公然器官のhemosiderosis、例えば肝硬変を臨床的に作り出すかもしれない。 文献は整形外科の金属のインプラントによって関連付けられる肉腫の少数の場合のレポートを含んでいる。 歯科治療用充填材の潜在的な危険の論争の的になる問題は簡潔に述べられる。



血清アラニン アミノ基移転酵素のapoenzymeに関連するcirrhotic患者のビタミンB6の状態

CLIN. BIOCHEM. (カナダ)、1988年、21/6 (367-370)

cirrhotic患者のピリドキサール5'隣酸塩(PLP)の血しょうレベルは制御主題でよりかなり低かった。 但し、血しょう合計のピリドキサールのレベルおよび尿4-pyridoxic酸の排泄物は非アルコール患者でアルコール性の患者で減らなかった。 後者では、apoのアラニン アミノ基移転酵素のパーセントは血しょうPLPレベルと関連していなかったが、血しょう合計のピリドキサールのレベルおよび尿4-pyridoxic酸の排泄物にかなり関連した。 私達はアルコール性のcirrhotic患者に少なくとも低い血清アラニン アミノ基移転酵素の活動に責任があるビタミンB6の不足があることを結論を出す。



慢性の肝臓病およびhepatocellular癌腫の患者のビタミンB6の集中

BR。 MED. J. (イギリス)、1986年、293/6540 (175)

最近血しょう合計のピリドキサールの直接測定からのピリドキサール5隣酸塩の集中の方法割り当てる推定は(すなわち、非phosphorylated)ピリドキサールの集中を記述されていた解放し、私達は慢性の肝臓病の患者にこれを適用した。 慢性の肝臓病の患者のhepatocellular癌腫の危険度が高いののために私達はまた準の肝硬変の有無にかかわらずhepatocellular癌腫の患者を調査した。 私達は組織学的にhepatocellular癌腫を確認した誰が肝硬変の17人の患者、10をの調査した; hepatocellular癌腫のしかし肝硬変のない5人の患者; そして9つの健康な制御主題。 総ピリドキサールの集中は10から9つの正常な主題の51 pmol/mlまで及んだ。 hepatocellular癌腫の患者の7つに制御グループで記録された最も低い価値の下で集中があったが、どちらかの忍耐強いグループと制御主題間で全面的な重要な相違がなかった。 しかしピリドキサール5隣酸塩の集中は複雑でない肝臓病の患者で大いにより低く、7でunrecordableである(p < 0.01、Wilcoxonの臭い合計テスト)。 活動的なピリドキサール5隣酸塩としてある総ピリドキサールの割合は肝硬変との1つおよびhepatocellular癌腫との3から離れてすべての制御主題の以上50%しかし肝臓病のすべての患者のより少しにより50%あった。 肝硬変の患者のほとんどの総ピリドキサールの正常な集中はビタミンB6の不十分な取入口そして悪い吸収がこれで見つけられるそのような患者のピリドキサール5隣酸塩の不足の主要な原因ではないし、他人が調査することを提案する。 この不足はビタミンB6の肝臓の転換の失敗がまたはピリドキサール5隣酸塩の高められた低下が原因であるかもしれない。 ビタミンB6の不足が肝硬変のhepatocellular癌腫の開発のための危険率であるという可能性は特に患者の7つにあらゆる正常な主題よりピリドキサール5隣酸塩の低い集中があったので除くことができない。



幼年期の白血病の異常なビタミンB6の状態。

蟹座。 1990年の12月1.日66(11)日。 P 2421-8

ビタミンB6はimmunocompetenceのDNAの統合そして維持を含む発癌そして腫瘍の成長への潜在的な関連性の多くの生物学的過程に、かかわる、けれども少しだけ情報は幼年期の白血病のB6栄養の状態にある。 radioenzymatic試金を使用して、著者は血しょうピリドキサール5'を-隣酸塩(PLP)、白血病の11人の最近診断された未処理の子供および11の年齢一致させた制御のB6の生物学的に活動的な形態、測定した。 白血病の子供は制御よりかなり低いPLPのレベルがあった。 26人の付加的な白血病の患者および26の付加的な制御では、高性能液体クロマトグラフィーの試金はまた制御と比較された幼年期の白血病のより低い血しょうPLPレベルを示した。 これらの相違は急性リンパ性白血病(すべて)と激しいnonlymphoblastic白血病(ANLL)のために重要だった。 PLPの価値は白血病の細胞の重荷の索引に関連しなかったが、病気関連の食事療法の変更が少なくとも低いPLPのレベルに部分的に責任があることを提案する報告されたB6取入口に関連した。 あらゆる化学療法の前に、全面的な栄養の状態はすべての場合の53%およびANLLの場合の57%で部分最適だった。 白血病の最近診断された子供に部分最適の全面的な栄養物、また部分最適のビタミンB6の状態がある。



Hyperhomocysteinaemiaおよび端は腎臓病を上演する

腎臓学(イタリア)のジャーナル、1997年10/2 (77-84)

血管疾患は端の段階の腎不全の患者の疾病率そして死亡率の主要な原因で、アテローム性動脈硬化のための従来の危険率の流行によって完全に説明することができない。 血管疾患のための危険率である高い血しょうホモシステインの集中、端の段階の腎臓病の患者にある。 これらの患者で見られるhyperhomocysteinaemiaのための厳密な原因は未知、ホモシステインのAlの新陳代謝である。 高いホモシステインの集中はまた、補足のために、これらのビタミンが腎臓の患者の高い濃度にあるかもしれないがfolate、ビタミンB6またはビタミンB12の不足に帰することができるかもしれない。 高い血しょうビタミンの集中にもかかわらずhyperhomocysteinaemiaの発生は細胞内のビタミンの活動の変えられた新陳代謝か阻止が原因であることができる。 いくつかの調査は末期の腎臓病の患者のアテローム性動脈硬化のための独立した危険率であるために今hyperhomocystinaemiaを確立してしまった。 血しょうホモシステインの集中は葉酸の管理によって単独で減らされるか、またはビタミンB12かビタミンB6と結合することができる。 管の危険に対する腎不全の患者のそのような減少の効果はそれ以上の調査を必要とする。



Hyperhomocysteinemiaは独立者によって高められる危険末期の腎臓病のアテローム性動脈硬化の相談し、血しょうfolateおよびピリドキシンの集中と密接に関連がある。

循環(米国) 1996年12月1日、94 (11) p2743-8

背景: 総血しょうホモシステインの高レベルは私達が末期の腎臓病の管の複雑化のための危険率としてこれの役割を評価した腎不全の重要な死因のアテローム性動脈硬化のための危険率である。 方法および結果: 総絶食血しょうホモシステインおよび他の危険率は176人の透析患者(97人、79人の女性で文書化された; 平均年齢、56.3の+/- 14.8年)。 Folate、ビタミンB12およびピリドキサールの隣酸塩集中はまた定められた。 高い総ホモシステインの価値の流行は正常な参照の人口と比べて断固としたであり、準の管の複雑化の危険は多数の記号論理学退化によって推定された。 総ホモシステインの集中は正常な人口(26.6 +/- 10.1 +/- 1.7 mumol/Lのより患者で高かった対1.5; P < .01)。 異常に高い濃度(>制御主題のための第95百分位数は末期の腎臓病の149人の患者(85%)で、16.3 mumol/L)見られた(P < .001)。 上部の2つのquintilesのホモシステインの集中の患者(> 27.8 mumol/L)に2.9の独立した確率の比率があった(CI、1.4から5.8; P = .007) 管の複雑化の。 Bのビタミンのレベルは外によりそれらの管の複雑化の患者で低かった。 ビタミンB6の不足は正常な参照の人口(2%のより患者で頻繁対18%だった; P < .01)。 結論: 高い総血しょうホモシステインの集中は末期の腎臓病のatherosclerotic複雑化のための独立した危険率である。 そのような患者は現在推薦されるそれらよりBのビタミンの大量服用から寄与するかもしれない。



透析患者のhyperhomocysteinemiaの高い線量Bビタミンの処置。

腎臓Int (1996年、49 (1)米国) p147-52 1月

Hyperhomocysteinemiaのarteriosclerotic危険率はホモシステイン(Hcy)の新陳代謝のためのBビタミンの補足因子/基質との定期的で低い線量の補足にもかかわらず透析患者の75%、およびこれらのビタミン(アテローム性動脈硬化の114:93 1995年)の正常なかsupernormal血しょう状態で、主張する。 私達は1 mgの葉酸、10 mg B-6の通常の毎日投薬へsupraphysiologic線量の葉酸(15のmg /day)、B-6 (100つのmg /day)、およびB-12 (1つのmg /day)を、および27人のhyperhomocysteinemic透析患者のB-12 12マイクログラムの加えることの血しょうホモシステインに対する効果の偽薬制御の8週間の試験を、行なった。 総血しょうホモシステインはベースラインで、そして4のそして8週後に測定された。 盲目にされた分析はsupraphysiologic線量のBビタミンの補足にランダム化されたグループの毒性の証拠を明らかにしなかった。 血しょうホモシステインは両方の4週後にかなり減った(- -2.0%対29.8%; P = 0.0024) そして8週(- +0.6%対25.8%; P = 0.0009) 能動態の対偽薬の処置。 また、12人の偽薬のグループの患者の0対扱われた15の5つに標準範囲(< 15 mumol/リットル)の内でに減った血しょうHcyがあった。 BビタミンのSupraphysiologicの線量は透析患者のhyperhomocysteinemiaを訂正するように要求されるかもしれない。



補酵素Q10および免疫反応のためのビタミンB6の活動。

Biochem Biophys Res Commun (米国) 1993年5月28日、193 (1)

補酵素Q10 (CoQ10)およびビタミンB6 (ピリドキシン)は人間の題材の3グループに一緒そして別に管理された。 CoQ10およびピリドキシンが一緒に管理された時、そしてCoQ10が単独で与えられた時増加するCoQ10の血レベル(p < 0.001)。 IgGの血レベルは、そしてCoQ10が単独で管理されたときにときにCoQ10およびピリドキシンが一緒に管理された増加した(p < 0.01) (p < 0.05)。 CoQ10およびピリドキシンが一緒(p < 0.01)そして別に管理された時増加するT4リンパ球の血レベル(p < 0.001)。 CoQ10およびピリドキシンが一緒(p < 0.001)そして別に管理された時増加するT4/T8リンパ球の比率(p < 0.05)。 CoQ10およびビタミンB6を持つIgGそしてT4リンパ球のこれらの増加はエイズ、他の感染症と癌の試験のために臨床的に重要である。



BALB/cのマウスの食餌療法のビタミンB6のハイ レベルとの免疫の状態の腫瘍の成長そして強化の抑制。

Jの国民の蟹座Inst (1987年、78 (5)米国) p951-9 5月

単純ヘルペス ウイルスのタイプの開発- 2 -は変形させた(H238)細胞誘発の腫瘍と生体外の応答に対する細胞仲介された免除に関して不足からmegadosesまで及ぶレベルの食餌療法のビタミンB6の効果検査された。 オスBALB/cByJのマウス(n = 260)、生後5週は、4-11週間制御食事療法、7.7、または74.3 mg/kgの食事療法のための0.2、1.2のピリドキシン(PN)を含んでいる20%のカゼインの食事療法に与えられた。 食餌療法の処置の4週後で、マウスの120はH238細胞の注入を受け取った; H238注入のないマウスは制御として役立った。 4時で、8、そして11週、各グループからの動物は安楽死し、血および脾臓のサンプルは得られた。 マウスはそれらが与えられた1.2-、7.7-、および74.3 mg PN食事療法するより0.2 mgのPNによって開発された穏やかな不足の徴候に与え、より少ない重量をかなり得た。 腫瘍の細胞の注入の後の13から16日、第一次腫瘍の発生はマウスで最も低かった与えた74.3にmg PNに; 後で、グループ間の発生は類似していた。 マウスは7週のポストの注入でmg PNに最も大きい第一次腫瘍の容積があった1.2、肺転移の最も高い発生、および動物ごとのmetastatic小節の大きい数に与えた。 全体的にみて、より低い腫瘍の容積は動物で与えた7.7および74.3をmg PN見つけられた(14および32%はそれらのための腫瘍の容積よりより少なく1.2にmg PNに、それぞれ与えた); マウスは0.2 mg PNに持っていた最も低い腫瘍の容積を与えた。 phytohemagglutininまたはconcanavalin Aによる刺激への血そして脾臓のlymphoproliferative応答は一般に与えた7.7にマウスでより高くがちで、動物のそれと比べる74.3 mg PNは0.2か1.2をmg PN与えた。 但し、減らされたmitogen刺激された敏感さは進歩的な腫瘍の成長を用いるすべての動物で観察された。 腫瘍の成長はまた巨脾症で起因し、thymic萎縮を高めた。 腫瘍の容積と腫瘍のピリドキサールの5隣酸塩(PLP)集中間の重要で否定的な関係は1.2-、7.7-、および74.3 mg PNの食事療法のグループのために観察された。 これらのデータはビタミンB6の高い食餌療法取入口がこの腫瘍の免疫の強化またはPLPの成長の規則によって腫瘍の開発を抑制するかもしれないことを提案する。



ホモシステイン: ischemic血管疾患の関係。

Piolot A.; Nadler F.; Parez N.; Jacotot B。
Serv. de Med。 Int. - Nutr。- Metab。、儲アンリーMondor、94010 Creteil Cedexフランス
Revue de Medecine Interne (フランス)、1996年17/1 (34-45)

ホモシステイン、硫黄含んでいるアミノ酸は、メチオニンの中間代謝物質である。 homocystinuriaおよび厳しいhyperhomocysteinemiaの患者は早期の動脈硬化および幹線thromboticでき事および静脈のthromboembolismを開発する。 調査は穏健派のhyperhomocysteinemiaが早期の心循環器疾患の開発の独立した危険率として考慮することができることを提案する。 生体外で、ホモシステインはendothelial細胞に対する毒作用をもたらす。 ホモシステインは脂質の過酸化反応を促進し、管のendothelial細胞を損なうことができる。 さらに、ホモシステインは自然な抗凝固薬システムおよびfibrinolyticシステムと干渉する。 Homocysteinemiaは危険率無しでsubjetsの早期の血管疾患の患者で、特に知られているべきである。 葉酸、ビタミンB6はホモシステインのレベルを下げることができる。



ダウン症の幼児でB補助的な6ビタミンの二重盲目の調査: I.臨床および生化学的な結果。

精神不足の研究9月1985日のジャーナルVol. 29(3) 233-240

ダウン症の19人の幼児は年齢の8つのwks以下始まり、年齢の3 yrsまで続くビタミンのB補助的な6管理の病理学の線量の臨床効果の二重盲目の調査に加わった。 10のSsはビタミンおよび9つを偽薬受け取った。 統計的に重要な相違は精神年齢、高さ、重量、頭蓋の円周、または舌の突起の2グループの間で見つけられなかった。 第1 yrの間のビタミンのB補助的な6かなり高い全血5-hydroxytryptamine。 行なわれたダウン症の400人の患者のより大きい開いた人口に対する副作用の調査は比較的安全であると(老化する、主要な複雑化として感光性まめを搭載する長い一定期間に管理されたとき幼児から12 yrs)ビタミンがB補助的6見つけた。



ダウン症の幼児でB補助的な6ビタミンの二重盲目の調査: II。 皮層の聴覚の換起された潜在性。

精神不足の研究9月1985日のジャーナルVol. 29(3) 241-246

1時とB補助的な6早い幼年時代で始まり、3 yrsの間続いたビタミンおよび偽薬の二重盲目の試験に加わっているダウン症の19人の子供の年齢の3 yrsの記録された皮層の聴覚の換起された潜在性(CAEPs)。 CAEPsは前にダウン症の患者の異常に高い広さがあるために示されてしまった。 B補助的6扱われたおよび偽薬のグループのSsのCAEPsは比較された。 マイナーな効果だけ年齢の1 yrに記録されたCAEPsで見つけられた。 しかし年齢の3 yrsでB補助的6扱われたグループおよび偽薬のグループの比較はCAEPの部品の広さそして潜伏両方の重要な相違を明らかにした。 顕著な部品のピーク間の広さは偽薬制御のよりB補助的6扱われたSsでかなり低かった。 広さは全血のセロトニンのレベルに時として関連した。 複数の顕著な換起されたピークのための潜伏はB補助的6扱われたSsでかなりより長かった。 調査結果はB補助的な6管理の病理学の効果のようであるneurodevelopmental弾道の相違を提案する。 (17 ref)



長期葉酸(しかしないピリドキシン)補足は慢性腎不全の高い血しょうホモシステインのレベルを下げる。

抗夫の電解物Metab (スイス連邦共和国) 1996年、22 (1-3) p106-9

適当なhyperhomocysteinemia、早期のアテローム性動脈硬化のための危険率は、慢性のuremic患者にある。 私達は将来ピリドキシン(70のmg /day)との順次補足の効果を評価し、37の2 3ヶ月の期間の葉酸(10のmg /day)は10から血しょうビタミンB12およびfolateのレベルが正常範囲にあった80 ml/minまで及ぶクレアチニンの整理(Ccr)の患者(29人の男性)をnondialyzed。 平均(+/- SD)ベースライン血しょう合計のホモシステイン(Hcy)は14.9 +/- 5.2、16.5 +/- 5.1そして26.1 +/- 12.1 mumol/l (45の健康な制御の上限CCr 40-80、20-40の患者の14.1 mumol/l)および< 20 ml/min、それぞれだった。 葉酸Hcyに続くことが9.9に+/- 2.9 (-ベースライン対33%)、10.3 +/- 3.4 (- 37%)および15.4 +/- 3グループの5.5 (- 40%)かなり減った一方続くピリドキシンHcyはかなり、(学生の組み合わせられたtテスト、p < 0.001)それぞれ減らなかった。 私達はfolate (しかしないピリドキシン) pharmacologic補足が慢性腎不全の患者ことをの高い血しょうHcyの低下で有効であることを結論を出す、従ってHcyのremethylationの細道を高めるそれを提案することはそのような患者のhyperhomocysteinemiaを克服するかもしれない。 hyperhomocysteinemiaの潜在的なatherogenic効果の点から見て、長期folateの補足はuremic患者で考慮されるべきである。



高血圧の栄養制御のための見通し

Medの仮説(イギリス)は1981年、7 (3) p271-83を傷つける

ナトリウムの制限は高血圧の処置そして防止の貴重品を証明すること本当らしい唯一の栄養の測定ではない。 中央adrenergic刺激のhypotensive効果は補足のチロシン、インシュリンのpotentiation (GTFと同じように)、および(多分)高線量のピリドキシンによって促進することができる。 インシュリンのpotentiators (GTF)およびプロスタグランジンの前駆物質(必要な脂肪酸)は管筋肉に対する直接relaxantの効果をもたらすべきである。 カドミウムの毒性の高いカリウム、低いナトリウムの食事療法、補酵素Q、および防止は(食餌療法のセレニウムと同じように) renally仲介されたpressor影響を相殺するために機能するかもしれない。 これらの手段の機能組合せは可能性としては有毒な薬療法上のかなりの利点があったら大幅に有効であると証明するかもしれない。



豊かな国家の認識されない全域にわたる潜在性の糖尿病: 原因、費用および防止

Orthomolecular薬(カナダ)のジャーナル、1996年11/2 (95-99)

工業化された「西部の豊かな食事療法」の人口に関して、議論はそれになされる: (1)血しょうブドウ糖は常態が異常であるのでよく見られる評価し、受け入れられる; (2)ブドウ糖の許容は先天的に不安定である; (3)疾病率および死亡率のほとんどは独自にまたは一緒に行われることができる動脈硬化や糖尿の下のhyperglycemiaによってずっと作り出される; (4)防ぎ、両方の処理のための簡単な安価方法は長年(砂糖、脂肪および蛋白質超過分に渡る文献にの訂正あった; そしてピリドキシン(ビタミンB6)の管理された補足。 Mg、Crおよび補酵素Q10); そして(5)これらのレッスンは「選択の処置」の文献、施行、および計算機援用診断の欠乏の広大なサイズのために主要な流れの薬によって逃された。 この悲劇的な状況の殴打の証拠がピリドキシン(ビタミンB6)と穀物の米国の強化に続いた70年代および60年代のCVDの驚くべき低下の原因を理解する主流の臨床薬の失敗であるので引用される。 そのような研究の調査結果の出版物と実施間の不必要で高価な遅れの訂正のための推薦はなされる。



妊娠のブドウ糖の不寛容にし向けるかもしれないビタミンおよび鉱物の不足

栄養物(米国)のアメリカの大学のジャーナル、1996年15/1 (14-20)

増加する需要による正常な妊娠の栄養素のための高められた条件が、だけでなく、あるがまた損失を高めた。 胎盤がある反インシュリンのホルモン エストロゲン、プロゲステロン、人間のsomatomammotropinによって仲介される妊娠の間にまた高められたインシュリンの抵抗力がある状態がある; 下垂体のホルモンのプロラクチン; そして副腎のホルモン、コルチソル。 これらの反インシュリンのホルモンにもかかわらずnormoglycemiaを支えるために母性的な膵臓がインシュリンの生産を高めることができなければgestational糖尿病は起こる。 Gestational糖尿病は糖尿による余分な栄養損失と関連付けられる。 クロム、マグネシウム、カリウムおよびピリドキシンの特定の栄養不足はので膵臓のインシュリンの生産のこの4つの不足の原因の減損のそれぞれgestational糖尿病性の女性のhyperglycemiaの方の傾向を増強するかもしれない。 この検討はgestational糖尿病でビタミン/ミネラル補足が妊娠関連のブドウ糖の不寛容を防ぐか、または改善して有用であるというhyperglycemiaのpathophysiologyおよび栄養損失を記述し、更にメカニズムを仮定する。



ビタミンB6はインシュリン扱われたSTZ誘発の糖尿病性のラットの管の複雑化を軽減する

栄養科学ジャーナル(台湾)、1996年、21/3 (235-248)

この調査の目的はビタミンB6がラットのインシュリン扱われたstreptozotocin (STZ)の誘発の糖尿病の管の複雑化を軽減するかどうか調査することである。 糖尿病性動物はビタミンB6やインシュリンの有無にかかわらず扱われた。 ADP (10 microM)またはトロンビン(0.05 D/mL)によって引き起こされた血小板の集合は正常な、糖尿病性動物の血小板の豊富な血しょうで測定された。 前駆物質として14Cアラキドン酸(14C AA)を使用して血小板の14CトロンボキサンB2 (14CTxB2)の生産は、スキャンのradiochromatographyおよび放射線写真法によって、試金された。 14CTxB2はシンチレーション計数装置によってquantitied。 結果はインシュリンの処置のconjuctionのビタミンB6が単独でビタミンB6かインシュリンの処置より低い血ブドウ糖で起因したことを示した。 同様に、ビタミンB6およびインシュリンの処置の糖尿病患者の血小板の集合そしてTxB2生産はかなり減った。 これらのデータはインシュリンの処置と共のビタミンB6が制御の血ブドウ糖、禁止の血小板の集合および減少のTxA2生産の単独でビタミンB6またはインシュリンの処置よりよかったですようであることを示した。



[健康な子供と食事療法のビタミンのレベルによるインシュリン依存した糖尿病の子供の水溶性ビタミンの新陳代謝の比較]

Vopr Med Khim (1996年、42 (2) p153-8ロシア) 4月6月

インシュリン依存した糖尿病の子供のビタミンC、B2、B6およびナイアシンの新陳代謝はビタミンまたは血の補酵素の形態の内容、尿が付いているビタミンの排泄物および食事療法でビタミンの内容間の相関関係の調査によって示されていると同じ年齢の健康な人のそれと区別された。 これらのデータは病気の子供のために適したビタミンの消費ビタミンのための条件が考慮に入れられるべきな健康な子供の規準の推定のそれをもう一度確証した。 健康な、損なわれた人の異なった新陳代謝はまたこれらのビタミンの消費のある相違を示すかもしれない。 予備データはビタミンCのための損なわれた子供の条件がわずかに高められたことを、示したビタミンB2のために--健康な子供と比較して類似したかわずかに減らされて。 これらの結果は付加的な調査がIのタイプの糖尿病の子供のビタミンの消費の評価に要求されることを提案する。



ピリドキシンの不十分なラットの内分泌の膵臓。

Med (1981年、134 (3)日本) p331-6 7月

ピリドキシン(ビタミンB6)の補足がgestational糖尿病および大人の手始めの糖尿病のブドウ糖の許容を改善するので、ピリドキシンの不足は糖尿病を引き起こす要因の1つであると考慮された。 私達は競争的にピリドキサールの隣酸塩の活動deoxypyridoxineのピリドキシンなしの食糧の提供によってピリドキシンの不十分なラットを作り出した。 これらのピリドキシンの不十分なラットでブドウ糖負荷試験の間の血しょうインシュリンは制御と比較してかなり低かった。 膵臓の散水の生体外の実験はインシュリンおよびグルカゴンの分泌がピリドキシンの不足で損なわれたことを示した。 食事療法カロリーの制限により隔離された膵臓からのインシュリンそしてグルカゴンのアルギニンnduced分泌の減少を引き起こしたので、内分泌の膵臓の減損は栄養不良によって決まるかもしれない。 ピリドキシンの不足は確かにトリプトファン ニコチンの酸の細道のほかの新陳代謝のmultifactorial撹乱によって内分泌の膵臓を損なう要因の1つである。



タイプIIの糖尿病のビタミンB6療法の赤血球O2の輸送および新陳代謝および効果。

糖尿病(1989年、38 (7)米国) p881-6 7月

赤血球の新陳代謝、赤血球のヘモグロビンO2の類縁(P50)、およびnonenzymatic glycosylationに対するビタミンB6の効果はタイプIIの(非インシュリン依存した)糖尿病を持つ15のコーカサス地方の人で調査された。 13の健康なコーカサス地方の人の制御グループはまた評価された。 処置の前に、糖尿病性の主題に低速の赤血球両方2,3-diphosphoglycerate (2,3-DPG)のレベルおよび赤血球のhexokinaseの活動の中間の細胞のヘモグロビンの集中の価値そして増加があった。 これらの変更の3つがすべてヘモグロビンO2 (Hb O2)の類縁の減少と関連付けられるが、P50価値は糖尿病性の主題で正常だった。 さらに、pH 7.4に正常化されるP50価値(P50 (7.4はglycosylatedヘモグロビン(HbA1c関連していた)のレベルと]逆に。 赤血球2,3-DPGおよび赤血球ATPは両方またHbA1cと逆に関連していた。 赤血球のアスパラギン酸塩のアミノ基移転酵素(AST)およびアラニン アミノ基移転酵素(ALT)の活動によって定められるようにビタミンB6のnutritureは、ビタミンB6療法の前にすべての糖尿病性の主題で正常だった。 それにもかかわらず、HbA1cのレベルは150のmg /dayのピリドキシンとの処置の6週後に減り、偽薬の管理の間に再度増加した。 これらの変更は絶食血ブドウ糖の変更によって説明されなかった。 ピリドキシン療法はまたP50 (7.4の)価値を減らした、が、赤血球ASTおよびALTの活動を高めたりhexokinase、ブドウ糖6隣酸塩デヒドロゲナーゼおよび6 phosphogluconateのデヒドロゲナーゼの2,3-DPG、ATP、または活動に対する効果をもたらさなかった。 これらの観察は1) nonenzymatic glycosylationが類縁糖尿病性の主題の調整の赤血球の両方新陳代謝およびHb O2の役割を担うかもしれない、2)ビタミンB6療法はこの人口のヘモグロビンのnonenzymatic glycosylationを変更するかもしれないことを提案し。



[インシュリン依存した糖尿病の子供のビタミンB1、B2およびB6の供給の規準]

Vopr Med Khim (1995年、41 (6) p58-62ロシア) 11月12月

数学的にビタミン、血しょうおよびerythrocytic集中はまたはビタミンB2のための正常な条件の規準としてビタミンの補足の後でインシュリン依存した糖尿病に、苦しんでいる10 14古年の子供のためのリボフラビンおよびピリドキサールの隣酸塩のある特定の血しょう集中の配分の変化のカーブを組み立て、数学的に血しょうの10 micrograms/mlと赤血球の96 micrograms/ml、27マイクログラム以上の一時間毎の排泄物上のリボフラビンの集中を推薦するために解釈することによるTDP効果の尿の排泄物のカーブを、分析することによって著者傾向がある。 糖尿病の子供のビタミンの最適ボディの条件のための規準が健康な年齢一致させた子供のそれらと異ならないことが確認された。 従って、TDP効果の価値は8.4 micrograms/ml血しょう、チアミンの排泄物の価値に1.25以内、ピリドキサールの隣酸塩の集中あるであり、4-pyridoxic酸は13.5そして64.0 micrograms/h、それぞれである。



[インシュリン依存した糖尿病の子供のビタミンの新陳代謝。 物質代謝の中断の病気、厳格およびある程度の長さの効果]

Vopr Med Khim (1994年、40 (4) p33-8ロシア) 7月8月

ビタミンの新陳代謝の状態と炭水化物、脂質および蛋白質新陳代謝の減損間の相関関係は7年まで間立つさまざまな厳格の糖尿病の9-13年齢の35人の子供で調査された。 尿が付いているビタミンの排泄物の増加として表現されたインシュリン依存した糖尿病のリボフラビンの新陳代謝の悪化は病気の持続期間の延長と増加された; 悪化は時々glycemiaおよびglucosuriaの価値と関連していて、病気の表した徴候である。 あるグループの子供の不十分な数と関連していた実験の妥当性のある限定にもかかわらずacidoketosisおよびglucosuriaの昏睡状態州を持つすべての子供の尿が付いている1メチルのニコチン酸アミドの排泄物の減少はニコチン酸アミドの補酵素の正常な内容が赤血球で見つけられた一方、(20 g/dayの上で)検出された。 ビタミンB1、B6およびCの不足はより頻繁にコレステロールの正常なレベルを表わしている子供の7-67%と比較してコレステロールの高い内容を持つ子供で(5-100%)観察された。 ビタミンBの最適化および子供のCの消費、またこれらのビタミンの不足の訂正のためのあらゆる平均の使用は論議される。



[糖尿病のインシュリン依存したおよび非インシュリンの依存した形態を持つ患者のBのグループのビタミンの新陳代謝]

Vopr Med Khim (1993年、39 (5) p26-9ロシア) 9月10月

血でこれらのビタミンの内容および尿と代謝物質の排泄物の評価を含むビタミンBの新陳代謝は大人の健康な人で、またインシュリン依存したの患者でおよび-糖尿病の独立した形態調査された。 ビタミンB2の新陳代謝の明瞭な変化はインシュリン依存した糖尿病で検出された: 赤血球のその内容および尿が付いている排泄物の率は高められた。 この現象はインシュリン独立した糖尿病のビタミンの消費の変数は健康な人のそれらに類似していたが、Iのタイプの糖尿病の患者のリボフラビンの消費の評価のある問題を作った。 ビタミンB1、B6およびPPの新陳代謝の変数はインシュリン依存したの患者で異なっていなかったおよび-糖尿病の独立した形態。 尿が付いている4-pyridoxic酸、1メチルのニコチン酸アミド、チアミン、また血の対応するビタミンの集中の排泄物の率は健康な人のそれらの変数に類似していた。



[タイプII糖尿病およびニューロパシーを持つ患者にビタミンA、E、ベータ カロチン、B1、B2、B6、B12および葉酸のnodeficiencyがある]

Med Klin (ドイツ) 1993年8月15日、88 (8) p453-7

現在の調査は29年配のタイプのCobas生物検光子が付いているapoenzymeの刺激テストを使用して高性能液体クロマトグラフィーおよびビタミンB1を使用して赤血球の血しょうのビタミンA、E、ベータ カロチン、B1、B2、B6、B12およびfolate、B2およびB6のビタミンの状態をIIの糖尿病性の女性との定めるために向けられた(G1: n = 17の年齢: 68.6の+/- 3.2年)および外に(G2: n = 12の年齢: 糖尿病性の多発性神経痛71.8の+/- 2.7年の)。 年齢、ヘモグロビンA1c、病気のfructosamineおよび持続期間として基本的な変数は両方のグループで異ならなかった。 なお、retinopathyはクレアチニンの整理のfundoscopyそしてネフロパシーと査定された。 クレアチニンの整理(G1: 50.6 +/- G2対3.4: 63.6 +/- 3.7 ml/min、2p < 0.025) そしてretinopathy (G1のパーセント: G2対76.5%: 16.7%、2p = 0.002) 異なってG1にG2よりかなり多くの厳しく遅い複雑化があったことを示す。 すべての測定されたビタミン(A、E、ベータ カロチン、B1、B2、B6、B12およびfolate)の現在の血しょうレベルおよび赤血球のB1、B2およびB6の状態は2グループの間で変わらなかった(2p > 0.1)。 要約すると、私達は血しょうの実際のビタミンの状態間の連合の欠乏をおよび赤血球および糖尿病性のニューロパシー見つけた。



正常な、糖尿病性のラットの水溶性ビタミンのティッシュの集中。

Int J Vitam Nutr Res (スイス連邦共和国) 1993年、63 (2) p140-4

糖尿病性動物および人間の題材の複数のビタミンの循環およびティッシュの集中の変更は報告された。 この調査では、folateに対する短期(2週の) streptozotocinの糖尿病の効果、ラットのレバー、腎臓、膵臓、中心、頭脳および骨格筋のB6、B12、チアミン、nicotinate、pantothenate、リボフラビンおよびビオチンは調査された。 ビタミンのティッシュの配分は正常なラットで広く変わった。 糖尿病はかなり腎臓、中心、頭脳および筋肉のfolateを下げた; 頭脳のB6; 中心のB12; レバーおよび中心のチアミン; レバー、腎臓、中心および頭脳のnicotinate; すべてのティッシュのpantothenate; レバー、腎臓、中心および筋肉のリボフラビン。 これらの結果は実験糖尿病によりラットのさまざまなティッシュで複数の水溶性ビタミンの不況を引き起こすことを示す。



老人の患者の栄養不良: 栄養変数の診断および予想重大さ。

アンNutr Metab (スイス連邦共和国) 1992年、36 (2) p97-112

栄養の状態は臨床、人体測定、生化学的なおよび免疫学方法を使用して老化した300人の老人の患者75年または多くで査定された。 18ヶ月の死亡率に関する異なる査定方法と予想重大さの間の関係は検査された。 生化学的な変数のため37%への10% (prealbumin、ビタミンB6) (ビタミンAおよびC)は慣習的な限界の下にあった。 患者の44%でリンパ球は減少した。 44%はanergicだった。 臨床印象による栄養の状態の判断は考えられる栄養不良22%で起因した。 undernutritionの臨床診断は低い人体測定の測定(pより少しすべての変数のためのより0.05)および低く生化学的な価値(pより少しアルブミン、prealbumin、transferrin、ビタミンA、ビタミンB1のためのより0.05)の高い流行と関連付けられた。 すべての人体測定の変数、血しょう蛋白質、ビタミンAおよびCの平均は生存者と比較された次の18か月の内に死んだ患者でかなりより低かった。 すばらしい予想重大さは栄養不良の臨床診断と関連していた。 私達は長期死亡率の危険を推定するために臨床査定が老人の患者に栄養の状態の評価および多数の栄養変数のベストのために有用であることを結論を出す。



妊娠の間の薬療法。

Curr Opin Obstet Gynecol (1992年、4 (1)米国) p43-7 2月

ランダム化された将来の試験は概念の前に始まり、最初の学期のために続く葉酸が前に影響を受けた子供を持つ女性の72%神経管欠損症の再発の危険を減らすことを示した。 Carbamazepineの露出は二分脊椎の1%の危険と子宮内で関連付けられる。 フェノバルビタルへの出生前の露出および幼児の2グループのcarbamazepineの長期フォローアップは2グループ間の神経学的な相違を示さない。 硫酸マグネシウムはphenytoinより再発eclamptic握りの防止で有効である。 妊娠の間に、チロキシンのための必要性は多くの女性で増加する。 ビタミンB6およびショウガは早い妊娠の悪心そして嘔吐のために有効両方である。 低線量のアスピリンは診断が作られた後始まるときpreeclampsiaのコースを変えない。 アンギオテンシン変えて酵素阻害剤により胎児および新生児の腎臓機能の重要な妨害を引き起こす。 予防するベータadrenergic代理店は双生児の早熟を防がない。 マグネシウムの塩化物またはritodrineの口頭tocolysisは単独で観察より有効ではない。 indomethacinのtocolysisが延長された療法と増加した後新生の第一次肺の高血圧の危険。 リチウムにより胎児の糖尿病のinsipidusからのpolyhydramniosを子宮内で引き起こす。 妊娠の間のエリスロマイシンとのUreaplasmaのurealyticumの伝染の処置はより低い生殖地域から有機体を除去しないし、周産期の結果を改善しない。 (21 Refs。)



糖尿病性動物のレバーのB6ビタミンおよびアミノ基移転酵素のレベルの変更。

糖尿病Res Clin Pract (1990年、9 (2) p109-14ネザーランド) 5月6月

私達は糖尿病性のマウスのレバーのアミノ基移転酵素の活動そしてビタミンB6の内容を測定した。 2つのタイプのマウスは測定、自発的に非肥満の糖尿病性の(合図)またはアロキサン誘発の糖尿病性の(Allo)マウスのために使用され、制御マウスはどちらか非糖尿病性の合図または癌研究(ICR)の協会だった。 糖尿病性のマウスのレバーに正常なマウスのそれらよりより多くのアスパラギン酸塩のアミノ基移転酵素(AST)の活動があった。 糖尿病性のレバーはまた正常なレバーが、ピリドキサミン(PM)のレベルは特に高かったが、ピリドキサール(PL)のレベルはなかったよりより多くのビタミンB6を食べ。 ICRのレバーは糖尿病性のレバーはが逆に血ブドウ糖の集中に関連した肝臓のアラニン アミノ基移転酵素の活動を示した。 多量の糖尿病性のレバーのASTそしてB6はgluconeogenic基質のためのそこの大きい必要性に一貫している。 これはほとんどのアミノ基移転酵素がB6ビタミンを要求する、s-ASTとPMのレベル間の特に相関関係は糖尿病性のレバーで確認されたこと理解しやすく。 逆に、ASTおよびPMのレベルは正常なマウスで否定的に関連した。 ぶどう糖新生の方の新陳代謝の転位は外見上holo-ASTの統合を引き起こす間、より多くのB6およびPMを作り出す。



[ピリドキシンに敏感な遺伝性の鉄芽球性貧血を複雑にするHemochromatoticの肝硬変。 場合のレポート]

アンMedのインターン(パリ) (フランス) 1983年、134 (4) p327-32

散発的生来の鉄芽球性貧血のそれ以上の例は報告される。 貢献にもかかわらず輸血、鉄の口頭摂取のような考慮しないまたは酒精飲料は、門脈の高血圧および糖尿病肝硬変に終って連続した組織の損傷と、現在の余分な鉄の店起こっただった。 HLAの表現型は第一次hemochromatosisのようにA3 B7だった。 貧血症の訂正はビタミンB6の管理によって得られた。 鉄の積み過ぎの改善は携帯用注入ポンプを搭載する鉄のキレート環を作る薬剤のdesferrioxamineの毎日のsubcutaneous注入の使用によって達成された。



[糖尿病性のニューロパシー(チアミン、リボフラビン、ピリドキシン、コバラミンおよびトコフェロール)]のビタミンの状態

Z Ernahrungswiss (1980年、19 (1)ドイツ、西) p1-13 3月

糖尿病性のニューロパシーのビタミン パターンの調査: チアミン、リボフラビン、ピリドキシン、コバラミンおよびトコフェロール。 上記される119人の患者(53の糖尿病性のneuropathies、ニューロパシーのない66人の糖尿病患者)の血でビタミンの内容は測定された。 ニューロパシーの発生は糖尿病性の州の持続期間の、ない性との、adipositas、高血圧、中心およびretinopathiaのdiabeticaを除く循環病気のような付随の病気の強い相関関係を、示す。 私達の調査の糖尿病患者のほとんどはビタミンB1、B2およびEとよく供給される; B6およびB12は時折低いが、糖尿病性制御とneuropathiesの統計的に関連した違いがない。 脂肪質の患者に非脂肪質の患者からの著しく別のビタミンの内容も別のカロリーの通風管もない。 減らされた総カロリーの通風管の方の一般的な傾向は老齢期、彼女達の習慣で幾分異なっている人(低蛋白の取入口)および女性(より低い炭水化物の取入口)で明らかに見られる。 ビタミン パターンの療法の影響は低いですか普通以下B12価値の高い比率を示す食事療法およびbiguanide療法の下で患者を除いて明解、ではない。 患者のneuropathiesの高められた頻度はsulfonyl尿素のアプローチと重大さの限界だけ扱い、より詳しい調査を必要とする。



糖尿病患者のブドウ糖の許容を改善するピリドキシンの失敗。

J Clin Endocrinol Metab (1980年、50 (1)米国) p198-200 1月

調査は糖尿病のブドウ糖の許容に対するピリドキシンの補足の効果をテストするために引き受けられた。 13人の大人の成熟手始めの糖尿病患者は調査された。 7つはピリドキサールの隣酸塩による赤血球のグルタミンoxaloaceticトランスアミナーセの刺激によって生体外で査定されるように、不十分なビタミンB6だった。 すべての患者は3週間ピリドキシンの塩酸塩を(毎日二度40 mg)受け取った。 ピリドキシンのsupplmentationはブドウ糖への口頭ブドウ糖の許容またはインシュリンの応答の約重要な変化を持って来なかった。

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