葉酸



目録
イメージ 血管疾患の患者の穏やかなhyperhomocystinemiaの処置
イメージ 心血管の危険を減らすことができホモシステインのレベルを下げるか。
イメージ Hyperhomocysteinaemiaおよび端は腎臓病を上演する
イメージ 透析患者のhyperhomocysteinemiaの高い線量Bビタミンの処置。
イメージ 長期葉酸(しかしないピリドキシン)補足は慢性腎不全の高い血しょうホモシステインのレベルを下げる。
イメージ 不足の状態に於いての葉酸の役割および病気の防止。
イメージ 神経管欠損症の防止。
イメージ ホモシステイン低下代理店としてビタミン。
イメージ ホモシステイン: ischemic血管疾患の関係。
イメージ 妊娠の間の薬療法。
イメージ physiokinesiotherapyにアジェバントとしてphosphocreatinineを含んでいる組合せの臨床上昇
イメージ 子供の胃腸伝染
イメージ 葉酸の補足はエリスロポエチンの応答を改善する。
イメージ 葉酸またはビタミンB12の補足なしで総非経口的な栄養物を受け取っている患者のMegaloblastic貧血症。
イメージ [エリスロポエチンと扱われる慢性の透析の葉酸の患者と補うのに必要なそれはあるか。]
イメージ [大脳のトキソプラスマ症に対する第一次予防法。 pyrimethamineのhematologic毒性の防止のfolinic酸の効力]
イメージ [Myelopathyおよびmacrocytic貧血症はfolateの不足と関連付けた。 葉酸による治療]
イメージ 激しいfolateの不足はアミノ酸ソルビトール エタノールとの静脈内の栄養物と関連付けた: 静脈内の葉酸との予防法。
イメージ methylenetetrahydrofolateの還元酵素の共通の突然変異: ホモシステインの新陳代謝および遅手始めの血管疾患の相関関係
イメージ Homocystinuria: 穏やかなhyperhomocysteinaemiaについての何か。
イメージ 食餌療法のメチオニンの不均衡、endothelial細胞の機能障害およびアテローム性動脈硬化
イメージ ホモシステイン、folateおよび血管疾患
イメージ Hyperhomocysteinemiaおよび静脈のthromboembolic病気。
イメージ Homocyst (e)のine: atherosclerotic血管疾患のための重要な危険率。
イメージ [アテローム性動脈硬化のホモシステイン、危険率]
イメージ Hyperhomocysteinemiaは葉酸の不足およびメチオニンの負荷によって引き起こした--変更された高性能液体クロマトグラフィー方法の適用。
イメージ [Hyperhomocysteinemia]
イメージ Hyperhomocysteinaemia: 慢性腎不全の加速されたatherogenesisに於いての役割か。
イメージ 周辺幹線occlusive病気の若い患者のHyperhomocysteinaemiaそしてendothelial機能障害。
イメージ 炎症性腸疾患を持つ患者のビタミンの状態
イメージ Sulfasalazineは潰瘍性大腸炎のfolatesの吸収を禁じる
イメージ 癌のための危険に対する葉酸の補足または潰瘍性大腸炎の異形成の効果
イメージ aerodigestiveティッシュの葉酸の集中させた不足
イメージ オスのラットはメチルに与え、ナイアシンの有無にかかわらずfolate不十分な食事療法は減らされたティッシュNADの集中および変えられた多(ADPリボースの)ポリメラーゼの活動と関連付けられる肝臓の癌腫を開発する
イメージ 90年代の療法としてビタミン
イメージ 食道癌の危険がある状態に人口のビタミンおよびlipotropeの不足の食道の細胞学的な異常の連合
イメージ 腸のfolateの輸送: mRNAのfolateの輸送におよび機能表現および配分かかわるcDNAの同一証明
イメージ 大腸癌およびfolateの状態: オスの喫煙者間の入り込まれた場合制御の調査
イメージ 血病気のApoptosis: 検討-新しいデータ
イメージ 非グルタミン酸塩のタイプpyrrolo (2,3-d)のピリミジンのantifolates。 II。 N5代わりにされたグルタミンのアナログの統合そしてantitumor活動
イメージ 生体内のターゲットRNA順序の同一証明はthymidylateのシンターゼによって区切る
イメージ 最低のマウスのアデノーマの高いcyclooxygenase-2レベル
イメージ 血しょうと大腸の癌患者の赤血球の葉酸のレベル
イメージ dimethylhydrazineによって引き起こされるラットのコロンのp53遺伝子のエクソン特定のDNAのhypomethylation: 食餌療法のfolateによる調節
イメージ 正常な、neoplasticネズミ科のティッシュおよび人間の腫瘍のxenograftsの食餌療法のfolateおよびfolylpolyglutamateのシンセターゼの活動
イメージ Folateの不足により人間DNAおよび染色体の破損にウラシルのmisincorporationを引き起こす: 癌および神経の損傷のための含意
イメージ 選択的な抗癌性の化学療法を達成するfolateおよびantifolateのpolyglutamylationの開発
イメージ suraminによる人間のfolylpolyglutamateのシンセターゼの有効な阻止
イメージ 上皮細胞のfolateの枯渇はneoplastic隣接しなかった正常なコロンの粘膜に起こる
イメージ 血しょう葉酸の関係および人間の胃癌のDNAのメチル化の状態
イメージ 栄養物および潰瘍性大腸炎
イメージ folateの受容器の表現の食餌療法のfolateの影響
イメージ Folate、ビタミンB12および神経精神病学の無秩序。
イメージ [Folateおよび神経系(著者のtransl)]
イメージ [HIV感染のNeutropenia]
イメージ 高められた食餌療法のfolateの取入口は心循環器疾患の発生を減らすか。
イメージ methylenetetrahydrofolateの還元酵素および心筋梗塞の遺伝の多形: 場合制御の調査
イメージ Folateの状態は維持の透析患者の絶食の総血しょうホモシステインのレベルの主要な決定要因である。
イメージ ダウン症のMacrocytosisそして認識低下。
イメージ 24h食餌療法のリコールによって査定される北のオンタリオのオジブワ クリー族のコミュニティの栄養取入口および食糧使用
イメージ [タイプII糖尿病およびニューロパシーを持つ患者にビタミンA、E、ベータ カロチン、B1、B2、B6、B12および葉酸のnodeficiencyがある]
イメージ 正常な、糖尿病性のラットの水溶性ビタミンのティッシュの集中。
イメージ 栄養の状態に対する経口避妊薬の効果。
イメージ 葉酸によるマウスのAZT誘発のmacrocytic貧血症の部分的な改善。
イメージ [folate、ビタミンB12およびtranscobalaminの新陳代謝の無秩序による貧血症]
イメージ folate不十分なマウスの非効果的なhematopoiesis。
イメージ 未熟児は付加的なfolateおよびビタミンB-12が早熟の貧血症の厳格を減らすように要求する。
イメージ Apoptosisは仲介し、チミジンはfolateの不足の貧血症のerythroblastの破壊を防ぐ。
イメージ モルモットのfolateとアスコルビン酸間の相互作用。
イメージ ビタミンB-12、ビタミンB-6、標準老化の調査の認識性能へのfolateおよびホモシステインの関係。
イメージ ビタミンの取入口: 中年の大人間の血しょうhomocyst (e)のineの可能な決定要因
イメージ Atherogenesisおよびホモシステインfolateコバラミンのトライアド: 私達は標準化された分析を必要とするか。
イメージ Hyperhomocysteinemiaは独立者によって高められる危険末期の腎臓病のアテローム性動脈硬化の相談し、血しょうfolateおよびピリドキシンの集中と密接に関連がある。
イメージ [ホモシステイン、心臓および血管疾患のより少なく有名な危険率]
イメージ ホモシステインおよび冠状アテローム性動脈硬化。
イメージ ビタミンB-12のための新陳代謝の証拠およびfolateの不足はアルツハイマー病の年配の患者でより頻繁であるか。
イメージ アルツハイマー病の患者のFolate、ビタミンB12および認識減損
イメージ 多発性硬化および痴呆に言及する神経学的な患者の血清そして脳脊髄液のビタミンB12およびfolateの集中

棒



aerodigestiveティッシュの葉酸の集中させた不足

Heimburger D.C.; Colby F.; ベニーテスL.; Raiten D.J.; バッタワースC.E。

栄養物科学の部門、アラバマ、バーミンガムのALの大学35294米国

ANN. ニューヨークACAD。 SCI. (米国)、1992年、669/- (87-96)

葉酸のための条件が他よりあるティッシュで高いかもしれないこと正常範囲の血レベルにもかかわらず集中させた不足に終る概念はfolateの補足に答えた頚部上皮のmegaloblastic変更の観察によって最初に提案された。 論理上、そのような不足は急速なティッシュ拡散か修理に応じて高いfolateの転換から起こるかもしれない; タバコ、アルコール、または薬剤のような外的な代理店による機能の不活性化か変化; または先天的な間違いによって引き起こされる変えられた新陳代謝かティッシュの通風管。 最底限の食餌療法取入口は危険な状態の細胞に対するこれらの効果を加重できる。 aerodigestive地域の集中させたfolateの不足の可能な存在のための証拠は禁煙家と比較して喫煙者により低く循環のfolateのレベルを含める; けれども気管支異形成を持つ喫煙者の循環のレベルを下げなさい; 禁煙家より喫煙者の頬の粘膜のscrapingsのfolateのレベルを下げなさい; 葉酸と補われる喫煙者の気管支非定型の異形成の明白な改善; 食道癌のための危険度が高いで南アフリカ共和国の地理上の区域そして個人のfolateの不足と互換性がある細胞特徴の赤血球のfolateのレベルそして高い流行を下げなさい; そして葉酸の補足を使用する潰瘍性大腸炎の患者のcolonicの異形成のより低い流行の方の傾向。 folateの不足が共同発癌性であるかもしれないことをこれらの観察、また動物および生体外の調査はまた、提案する。 この区域のそれ以上の研究は集中させたfolateの不足ティッシュおよび剥離された細胞のごく少量のfolateのレベルを測定することができると方法の動物モデルの開発によって助けられる。



オスのラットはメチルに与え、ナイアシンの有無にかかわらずfolate不十分な食事療法は減らされたティッシュNADの集中および変えられた多(ADPリボースの)ポリメラーゼの活動と関連付けられる肝臓の癌腫を開発する

栄養物(米国)のジャーナル、1997年、127/1 (30-36)

Folateは内生メチオニンの生成の必要な補足因子であり、folateの不足が多(ADPリボースの)ポリメラーゼ(PARP)の活動の変化、DNAの写しと関連付けられる酵素および修理を含むコリンそしてメチオニンの食事療法の低速の効果を、悪化させるという証拠がある。 PARPが基質としてNADを要求するので、私達はfolateおよびナイアシン両方の不足がラットの肝臓癌の開発を与えたメチオニンおよびコリンが不十分な食事療法に高めることを仮定した。 2つの実験では、ラットはコリン12か8%のカゼイン(12% MCFD、8% MCFD)または6%のカゼインを含んでいるfolate不十分で、低いメチオニンの食事療法およびナイアシン(MCFD)が付いているまたはナイアシン(MCFND)のない6%のゼラチンに与えられ、そしてfolate補われた制御と比較された。 レバーNAD集中は2-17 moの後ですべてのメチル不十分なラットでより低かった。 17 moで、ラットの他のティッシュのNADの集中はこれらの食事療法に制御でよりまた低かった与えた。 制御価値と比較されて、レバーPARP活動はラットで与えたり12% MCFDの食事療法にレバーNAD集中のそれ以上の減少に続いているMCFND与えられたラットでより低かった高められたが。 より低いNADの集中と関連付けられるPARPの活動のこれらの変更はDNA修理を遅らせ、DNAの損傷を高めるかもしれない。 ラットだけMCFDに与え、MCFNDの食事療法は12-17 moの後でhepatocarcinomasを開発した。 実験2では、hepatocarcinomasはラットの100%年に与えたMCFDおよびMCFNDの食事療法に見つけられた。 これらの予備の結果は葉酸の不足が腫瘍の開発を高めることを示す。 これらの動物のNADのBecausetionsはまた低い、それ以上の調査である必要はっきりmethyldeficientラットに於いてのナイアシンの役割を定義するためにだった。



90年代の療法としてビタミン

家族の練習(米国)のアメリカ板のジャーナル、1995年、8/3 (206-216)

背景: 同時にビタミンは不足シンドロームを防ぐのに非常に少量でだけ必要とされた必要な栄養素として考慮された。 しかし多くのビタミンおよび派生物は治療上の様相として薬の主流で現在使用されている。 方法: 薬のビタミンの使用の臨床検討そして元の調査のMEDLINEの文献調査は得られたペーパーの文献目録の調査と共に行なわれた。 調査の第一次年は1990-1994年だった。 1990年の前に書かれている研究のレポートは最近の記事からの相互参照の後で使用された。 結果および結論: 文献検討に基づいて、処置のためのビタミンの使用のための複数の推薦および防止は示される。 それらはpostmenopausal女性にアクネおよび年齢関連の皮の損傷の処置のための項目ビタミンAの派生物(tretinoin)、厳しい嚢胞性のアクネ(isotretinoin)および乾癬(etretinate)のための口頭ビタミンAの派生物、骨粗しょう症の処置そして防止のためのビタミンD3、乾癬の患者の項目ビタミンD、および血清コレステロールの減少のためのナイアシンを含める。 Folateは妊娠の先入観段階に与えられたら神経管欠損症の発生を減らすようである。 最後に、最近の予備的証拠はアテローム性動脈硬化および癌の防止の酸化防止剤(ビタミンC、Eおよびベータ カロチン)の可能な利点を提案する。



食道癌の危険がある状態に人口のビタミンおよびlipotropeの不足の食道の細胞学的な異常の連合

抗癌性RES。 (ギリシャ)、1988年、8/4 (711-716)

食道のブラシの細胞学的なスクリーニングおよびトランスケイおよびCiskei、南アフリカの食道の癌腫(欧州共同体)の危険がある状態に大人から定められた微量栄養(ビタミンA、E、B12、葉酸およびメチオニン)の血の集中は引き受けられた。 年齢標準化された欧州共同体は高いの両方の性のための100,000ごとに、中間1年につき評価し、トランスケイの危険度が低い地区は74、51および34、それぞれだった。 Ciskeiの高低欧州共同体の危険地区の対応する率は129および9、それぞれだった。 esophagitisを含む食道の細胞学的な変更、葉酸の不足の印、細胞atypia、異形成および癌は、低い欧州共同体の危険区域からのより最高からの患者で流行した。 食餌療法のアンケートはトウモロコシがすべての人口の主要な食餌療法のステープルだったがこと、緑の野菜、フルーツおよび動物蛋白質のより低い取入口が危険度が高い区域に起こったことを明らかにした。 ビタミンA、E、B12および葉酸のかなり低い集中は細胞学的に正常な患者よりと危険度が低い区域からの患者の細胞異形成か敵意と示している患者の血にあった。 赤い細胞および血しょうfolateの集中は葉酸の不足または細胞atypiaの細胞学的な印と示している患者でかなりより低かった。 欧州共同体の危険がある状態に人口の特定の食道の細胞学的な異常のビタミンA、ビタミンEおよび葉酸の不足の連合ははじめて報告される。



腸のfolateの輸送: mRNAのfolateの輸送におよび機能表現および配分かかわるcDNAの同一証明

BiochimicaとBiophysicaのアクタ- Biomembranes (ネザーランド)、1996年、1281/2 (164-172)

folateの腸の輸送のメカニズムがずっと集中的な調査の主題であるが、含まれる交通機関の分子アイデンティティについて知られている少しだけ。 この調査では、私達は調査としてを使用してマウスの腸のcDNAの図書館をマウスの白血病L1210の細胞の減らされたfolateのキャリア(RFC1)のcDNAのクローン選別し、肯定的なクローン、IFC1 (RFC1)を識別した。 クローンとして作られたcDNAは58,112のdaltonsおよび12の推定のtransmembraneの範囲の予測された分子量が付いている512アミノ酸の推定のポリペプチドを符号化する開いたリーディング・フレームとの2274の基礎組から成っていた。 ポリペプチドはngeatively満たされた基質との相互作用のために重要かもしれない純正電荷を運ぶようである(pI = 8.6)。 IFC1 (RFC1)アフリカツメガエルの卵母細胞に表現によってクローンの機能アイデンティティは確立された。 cRNAによって注入された卵母細胞の5-methyltetrahydrofolate (5-MTHF)通風管の11-folf増加は次のとおりだった: (1) 4,4' - diisothiocyanatostilbene 2,2' disulfonic酸の(DIDS)に敏感; そして(2) (m) 0.32のmicroM前後の1.99、および(最高) h.ごとの188 fmol/卵母細胞前後の3782のVの明白なKと飽和できる。 異なったマウスのティッシュのIFC1 (RFC1)に北のしみの分析によって補足mRNA種の配分は検査された。 neyの小腸、表現、大きい腸、頭脳、中心およびレバーに加えて。 なお、IFC1 (RFC1)に補足mRNA種はまた人間および他の動物種の小腸の北のしみの分析によって検出された(ラットおよびウサギ)。 IFC1 (RFC1)に補足mRNAの表現はラットのクリプトの細胞のより腸の絨毛の細胞で著しく高かった。 これらの結果は哺乳類の腸のfolateの運送者の最初の同一証明を表す。



大腸癌およびfolateの状態: オスの喫煙者間の入り込まれた場合制御の調査

蟹座の疫学のBiomarkersおよび防止(米国)、1996年、5/7 (487-494)

証拠はそのfolate、緑葉菜で見つけられるBのビタミンをneoplasiaの開発に影響を与えるかもしれない集めている。 私達はオスの喫煙者のアルファ トコフェロールのベータ カロチンの調査のグループの内で入り込んだ場合制御の調査50-69歳のfolateの状態と大腸癌間の関係を検査した。 血清のfolateは144の事件の場合(91コロンで、53直腸)測定され、276の制御は血のコレクションのベースライン年齢、医院および時間の場合に一致した。 ベースライン食餌療法のfolateはこれらの人(92%)の386のために食糧使用アンケートから利用できた。 条件付き記号論理学退化の模倣は使用された。 統計的に重要な連合は血清のfolateおよびコロンまたは直腸癌の間で観察されなかった。 エネルギー調節されたfolateの取入口の最も高い四分位数の直腸の癌の危険性の2折目の増加が血清のfolate >2.9 ng/mlおよびそれらをのためにを持つ人提案されたが、単調な用量反応の証拠、およびすべての信頼区間のinconfidence間隔(CI)、0.16-0.96が)、0.34 (95% CI、0.130.88)なかったし、0.51は第1と比較されたエネルギー調節されたfolateの取入口の第2から第4四分位数のために(95% CI、0.20-1.31)、それぞれ得られた(傾向のためのP = 0.15)。 なお、高アルコールを持つ人、低folateはアルコール分が低いの消費した人、高folate、高蛋白食事療法より結腸癌のための高いリスクに、低蛋白の食事療法あった(または、4.79; 95% CI、1.36-16.93)。 この調査は低いfolateの取入口および結腸癌(しかしない直腸癌)の高められた危険およびハイライト間の可能な連合をfolate (すなわち、赤血球および血清)、ホモシステインおよびビタミンB12の生化学的な手段と共に食餌療法のfolateおよびメチオニンを、測定するそれ以上の調査のための必要性提案する。



血病気のApoptosis: 検討-新しいデータ

血液学および細胞療法(フランス)、1996年、38/3 (253-264)

このレポートで私達はhematological病気のapoptosis orprogammed細胞死の介入に関する最近のデータを見直した。 私達は高分子量DNAの分裂を含むapoptosisの新しい特徴を要約し、enucleated細胞の細胞死をプログラムした。 私達は3がん遺伝子bcl-2、p53およびc-mycについての最近の貢献を記述した。 apoptosisの新しい誘因物そして抑制剤は、stromal環境、thrombopoietin、エリスロポエチンの特に役割報告され、FLT3の配位子は述べられた。 Apoptosisは赤い細胞の病理学で調査された: folates、ビタミンB12、鉄およびG6PDの多血症、サラセミアおよび不足。 最近、プログラムされた細胞死の介入は骨髄の失敗およびmyelodysplasiaで文書化された。 急性白血病では、多数の薬剤の治療上の行為は生体外のapoptotic効果によって証明された。 apoptosisへの悪性の細胞の抵抗は、bcr-ablのがん遺伝子にp53表現のconformational変更によってよる慢性のMyeloid白血病で部分的に説明され、retinoic酸によって逆転する。 慢性リンパ球性白血病の多数のレポートはChlorambucil、FludarabineおよびMethylxanthineの派生物の治療上の効力のこの病気に於いてのapoptosisの大きな役割を、特に文書化した。 apoptosisが引き起こされたbyxamethasoneおよびHMBAである示され、SAPのキナーゼの活発化を防ぐinterleukine 6によって禁じられたことが少なくとも、骨髄種で。



非グルタミン酸塩のタイプpyrrolo (2,3-d)のピリミジンのantifolates。 II。 N5代わりにされたグルタミンのアナログの統合そしてantitumor活動

化学および薬剤の報告(日本)、1996年、44/8 (1498-1509)

N- (4の(3 (2,4 diamino7H pyrrolo (2,3-d) pyrimidin-5-yl) propyl)ベンゾイル)のグルタミン酸の一部分- Lグルタミン酸(1b、TNP-351)および関連混合物はいくつかとN5代わりにされたグルタミン取り替えられた。 Antifolates (4A-S)はpyrrolo (2,3-d)のピリミジンのカルボン酸の連結によって効果的に準備された(いくつかの11aは、b)加水分解によってきちんと保護されたN5代わりにされたグルタミンの派生物(10A-S)さまざまなアミン(8A-S)との連結のBoc-Glu-Ome (7)によって適した凝縮の試薬を使用して準備された続いた。 dihydrofolateの還元酵素(DHFR)、thymidylateのシンセターゼ(TS)および文化のネズミ科のfibrosarcomaの塩酸メタンフェタミンAの細胞の成長に対する生じるプロダクトの抑制的な効果は検査された。 すべてのN5-はTNP-351およびあるアナログがTNP-351として塩酸メタンフェタミンAの細胞の同じ有効な成長の阻止を表わしたよりグルタミンのアナログ(4A-S)禁じられたDHFRをはるかに強く代わりにした。 ある典型的なアナログ(4Bb、4Db、4F、4Oa)はまたメトトレキサート(MTX)の成長に対する抑制的な効果-文化の抵抗力がある人間CCRF-CEMの細胞とネズミ科の白血病および固体腫瘍に対する生体内のantitumor活動のために検査された。 輸送および減らされたpolyglutamylationの活動の欠陥のMTX抵抗力がある細胞は、有効なantitumor活動を表わしたグルタミンの置換基としてtetrazoleの一部分を持っているアナログ(4Oa)への少し十字の抵抗を示した。 これらの結果はantifolateのアナログがMTX抵抗力がある腫瘍に対してグルタミン酸の代わりのN5代わりにされたグルタミンとの(4)活動の新しく有効なDHFRの抑制剤であることを示す。 これらのアナログの有効なantitumor活動はDHFRの有効な阻止を伴って減らされたfolateのキャリアで有効な通風管に(4)起因するかもしれない。



生体内のターゲットRNA順序の同一証明はthymidylateのシンターゼによって区切る

核酸の研究(イギリス)、1996年、24/16 (3222-3228)

私達はfolate依存した酵素のthymidylateのシンターゼ(TS)に結合する細胞RNA順序を隔離するために免疫沈降法RNA任意PCR (rPCR)方法を開発した。 このアプローチを使用して、人間の結腸癌の細胞のthymidylateのシンターゼ(TS)が付いているリボ核タンパク質(RNP)の複合体を形作った9つ細胞RNAsは識別された。 RNAの結合の実験はことを比較的高い類縁のRNAsのこれらの縛られたTSの7明らかにした(IC50は1.5から6 nMまで及ぶことを評価する)。 RNAsの1つはインターフェロン(IFN)の誘発の15 kDa蛋白質を符号化するために示されていた。 西部のimmunoblotの分析はIFN誘発の15 kDa蛋白質のレベルが親H630細胞と比較された人間の結腸癌H630-R10の細胞でかなり減ったことを示した。 IFN誘発の15 kDa mRNAの表現のレベルが親およびTSoverexpressingの細胞ラインが同じの間、IFN誘発の15個のkDaのRNAの縛られたt-R10細胞相関的な親H630細胞のレベル。 これらの調査はTSがいくつかの細胞ターゲットRNA順序を定義し相互に作用している始め、これらのTSの蛋白質細胞RNAの相互作用は生物的役割があるかもしれないことを提案する。



最低のマウスのアデノーマの高いcyclooxygenase-2レベル

胃腸病学(米国)、1996年、111/4 (1134-1140)

背景および目標: APCの遺伝子の突然変異は腸のneoplasiaを開発する高められた傾向で起因する; 但し、腫瘍の形成に終るメカニズムの完全な理解は逃げやすく残った。 最低のマウスはAPCの遺伝子の突然変異を所有し、人間の家族性のadenomatous polyposis大腸菌で観察されるそれに類似したneoplastic表現型を表示する。 Cyclooxygenase (コックス)の抑制剤は最低のマウスの腸の腫瘍の多様性を減らす。 現在の調査は最低のマウスの腸から収穫されたアデノーマのCOX-2に増加があったかどうか定めるように設計されていた。 方法: COX-2伝令RNAのレベルは北のしみによって定められ、B6 (分)の逆のトランスクリプション ポリメラーゼ連鎖反応はx 129腫瘍をマウス得た。 蛋白質のレベルおよび局在化は西部のしみおよびimmunohistochemical汚損によって定められた。 結果: 北のしみは正常な粘膜によって比較された最低のマウスのアデノーマのCOX-2伝令RNAのレベルの三重増加をおよそ明らかにした。 より高く同じマウスからの正常な粘膜によって比較されたadenomatousティッシュのCOX-2蛋白質のレベルはまたおよそ三重だった。 monospecific COX-2抗体とのImmunohistochemical汚損はCOX-2 immunoreactivityの増加が腸の粘膜内のdysplasticおよびneoplastic焦点に制限されたことを確認した。 結論: これらのデータはCOX-2レベルがポリプの形成の間にそして侵入の前に大腸のneoplasiaの初期で増加するかもしれないことを示す。



血しょうと大腸の癌患者の赤血球の葉酸のレベル

生物医学およびPharmacotherapy (フランス)、1996年、50/6-7 (303-305)

葉酸のレベルは血しょうと正常な主題および大腸の癌患者の赤血球のradioimmunological方法によって定められた。 減少は明白癌患者の血しょうそして赤血球の両方だった。 この観察の可能な理由そして適用は論議される。



dimethylhydrazineによって引き起こされるラットのコロンのp53遺伝子のエクソン特定のDNAのhypomethylation: 食餌療法のfolateによる調節

病理学(米国)のアメリカ ジャーナル、1996年、149/4 (1129-1137)

Folateの不足はdimethylhydrazine扱われたラットの大腸の発癌を高める。 FolateはDNAのメチル化の重要な仲介人、大腸癌の初期でdysreguiotedために知られているDNAの後成の修正である。 この調査は食餌療法のfolateによってcolonic p53の遺伝子のDNAのメチル化およびこの効果の調節に対するdimethylhydrazineの効果を調査した。 Sprague-Dawleyのラットは食事療法のfolate/kgの0、2、8、か40 mgを含んでいる食事療法に与えられた。 食事療法の開始の後の5週、dimethylhydrazineは15週間毎週注入された。 Folate減らされ、folate十分に備えてい、対照動物はdimethylhydrazineを受け取らなかったし、0に-そして8 mg folateの食事療法、それぞれ与えられた。 p53メチル化の範囲は量的なHpaIIポリメラーゼの連鎖反応によって定められた。 エクソン6および7では、重要なp53 hypomethylationはすべてのdimethylhydrazine扱われたラット相関的な制御(P < 0.01)、食餌療法のfolateの独立者で観察された。 エクソン8では、重要なp53 hypomethylationは制御と比較されたdimethylhydrazine扱われたfolate減らされたラットでだけ(P = 0.038)観察され、食餌療法のfolateのレベルの増加によって効果的に克服された(P = 0.008)。 このモデルでは、dimethylhydrazineはエクソン特定のp53 hypomethylationを引き起こす。 あるエクソンでは、これは独立者食餌療法のfolateのレベルを楽にしている食餌療法のfolateの効果的に打ち消す線量敏感な方法のhypomethylationの誘導を起こる。 これは食餌療法のfolateの増加するレベルが大腸の発癌を禁じるメカニズムであるかもしれない。



正常な、neoplasticネズミ科のティッシュおよび人間の腫瘍のxenograftsの食餌療法のfolateおよびfolylpolyglutamateのシンセターゼの活動

生化学的な薬理学(米国)、1996年、52/9 (1477-1479)

antifolateの効力の生化学的な変調器が私達をfolylpolyglutamateのシンセターゼ(FPGS)の活動の食餌療法のfolateの変更の影響を調査するために導いたと同時に自然なfolatesの活発化のためのpolyglutamationおよび食餌療法のfolateの役割のための古典的なantifolatesおよび最近の証拠の重要性。 活動はlometrexol (6R-5,10-dideazatetrahydrofolic酸)を使用して標準的な食事療法または低いfolateの食事療法のマウスからのネズミ科のティッシュ、ネズミ科の腫瘍および人間の腫瘍のxenograftsのエキスとのFPGSのための基質として測定された。 標準的な食事療法のマウスからのティッシュそして腫瘍はFPGSの活動の6折目の範囲を表わした。 腎臓に低活動があった(36のpmol/時間。 人間のxenograft PANC-1の膵臓の癌腫(46 pmol/時間に先行しているmg蛋白質)。 mg蛋白質)、レバー(109 pmol/時間。 mg蛋白質)、ネズミ科C3Hの乳房の腫瘍(112 pmol/時間。 mg蛋白質)、および人間のxenograft MX-1の乳房の癌腫(224 pmol/時間。 mg蛋白質)。 限られた食餌療法のfolateに応じて、5つのティッシュからの4つはかなり(25-50%) FPGSの活動を高めた。 標準的な食事療法の条件(乳房MX-1)の下の最も高いFPGSの活動の腫瘍だけ低いfolateの食事療法に答えなかった。 結果は食餌療法のfolateの取入口の変更がFPGSの活動をかなり生体内で調整し、活発化および細胞保持のためにpolyglutamationを要求するホストのfolateの状態によって古典的なantifolatesのティッシュの配分そして毒性がかなり影響を及ぼされることを提案できることを示す。



Folateの不足により人間DNAおよび染色体の破損にウラシルのmisincorporationを引き起こす: 癌および神経の損傷のための含意

米国の国家科学院の進行の

アメリカ(米国)、1997年、94/7 (3290-3295)

Folateの不足により人間DNA (細胞1個あたりの4百万)および染色体の壊れ目にウラシルの大きい結合を引き起こす。 本当らしいメカニズムはdTMPへダンプおよびDNAにDNAポリメラーゼによってウラシルのそれに続く結合の不十分なメチル化である。 DNAのウラシルの修理の間に、一時的な刻み目は形作られる; 2つの反対の刻み目は染色体の壊れ目をもたらすことができる。 高いDNAのウラシルのレベルおよび高いmicronucleusの頻度両方(染色体の壊れ目の測定)はfolateの管理によって逆転させる。 米国のかなりの比率は高いウラシルのmisincorporationおよび染色体の壊れ目と関連付けられる範囲のレベルに、住む。 そのような壊れ目は人間のfolateの不足と関連付けられた癌および認識欠陥の高められた危険に貢献できる。



選択的な抗癌性の化学療法を達成するfolateおよびantifolateのpolyglutamylationの開発

Investigational新しい薬剤(米国)、1996年14/3 (317-323)

自然なfolatesおよびantifolatesの多(ガンマ グルタミン酸塩の)代謝物質の統合は重大なプロセスである。 Folylpolyglutamatesは細胞増殖のために必要である。 グルタミン酸塩(Glu)のPolyglutamatesは頻繁に- antifolatesを含んでいて細胞毒素の行為のために重大で、antifolateの抵抗に関連している。 但し、選択率に於いてのpolyglutamateの統合の役割はより少なく明確である。 私達は更にpolyglutamateの新陳代謝の重大さを定義し、癌の化学療法のより大きい治療上の選択率を達成するのにこの新陳代謝を開発する方法を案出するために研究計画を引き受けた。 この記事は簡潔にこれまでにテストされる複数のアプローチを見直す。 folylpolyglutamateの統合の阻止は細胞死をもたらすべきである。 現在のオルニチン(Orn)は-統合に責任がある酵素folylpolyglutamateのシンセターゼ(FPGS)のfolateベースの抑制剤を含んでいて、不完全にt protonatedデルタ アミンである。 デルタ アミンに大いにより低いpK (アルファ)があり、生理学的なpHでこうしてより少なくprotonated 4,4-difluoroOrnのOrnの取り替えは探検された。 polyglutamylationが選択率にいかに貢献するかそれが明白でないのでpolyglutamylationを除去するか、または高める、私達は一般的な平均を探検した。 データはガンマCOOHが変わるかまたは取り替えられるGluのあるアナログことをによるantifolateのGluのためのその取り替え示す(例えば、ガンマtetrazole Glu)両方のFPGSの基質の活動および結合の損失に導く; antifolateターゲット特定性は通風管は実際に高められるが、不変である。 Gluのための3,3-difluoroGluの取り替えは高められたpolyglutamylation (がdiglutamateにおそらくだけ)、ターゲット特定性の保持、および少なくとも等しい通風管をもたらす。 Gluのための異なった取り替えを、ガンマtetrazole Glu (polyglutamylation無し)または3,3-difluoroGlu (高められたpolyglutamylation)のような含んでいる同じantifolateの比較研究はpolyglutamylationの役割そして重大さの探検に有用である。



suraminによる人間のfolylpolyglutamateのシンセターゼの有効な阻止

生物化学および生物物理学(米国)のアーカイブ、1996年、335/1 (139-144)

Suraminはのbishexasulfonated napthylurea人間のfolylpolyglutamateのシンセターゼ(FPGS)の抑制剤、folateの新陳代謝の重大な酵素として、調査された。 Suraminはbromosulfophthaleinが(IC50の17 microM)あるより部分的にCCRF-CEMの人間の白血病の細胞から浄化されるFPGSのより有効な(IC50の0.9のmicroM)抑制剤である、FPGS (等J.J. McGuire、ADVの最初に報告されたnonsubstrateアナログの抑制剤。 Exptl。 Med. Biol. 163, 199, 1983). suraminによるFPGSの阻止は(suraminを結合する)によって牛のようなアルブミン逆転する。 Suraminはaminopterin (の非競争的な抑制剤Kである(ii) = 0.9のmicroM; K (ある) = 1.1 microM)およびグルタミン酸(K (ii) = 1.0 microM; Kの(ある) =可変的な基質として5.2 microM); suraminの阻止は第3 FPGSの基質、ATP (に関して競争であることの方にKがちである(ii) = 3.4 microM; 大きな影響がK (m)にあるので、K (ある) = 0.35のmicroM)。 Suraminは2つの他のfolate依存した酵素の大いにより少なく有効な抑制剤、dihydrofolateの還元酵素(IC50の38 microMである; メトトレキサート(MTX)、0.6 nM)およびthymidylateのシンターゼ(IC50の87 microM; MTXの48 microM)。 CCRF-CEMの細胞およびFPGSの活動の低水準を表現するMTX抵抗力があるsubline (R30dm)の成長に対するsuraminの効果は断固としただった。 R3Odmはわずかにcollaterally細胞毒素のメカニズムに貢献するFPGSの阻止に一貫したsuraminに敏感である。 これらのデータおよび等Rideoutのデータを(Int。 J.蟹座61、840、 1995年)、folateの新陳代謝の阻止がsuraminの行為のメカニズムにかかわることができることをCCRF-CEMの減らされたfolateの搬送システムが禁じられることを示して、提案しなさい。



上皮細胞のfolateの枯渇はneoplastic隣接しなかった正常なコロンの粘膜に起こる

胃腸病学(米国)、1997年、112/4 (1163-1168)

背景および目標: 限られたfolateの供給は癌腫の開発と関連付けられ、folateの補足は大腸の癌腫で保護効果をもたらす。 この効果はローカルfolateの不足の訂正によって仲介されるかもしれない。 この調査の目標は隣接した正常なティッシュおよび循環のレベルのそれへneoplastic colonicの上皮細胞および関係のfolateの内容を定義することだった。 方法: 上皮細胞は常態、腺癌、アデノーマおよびイオン キレート化で隣接した正常なcolonicの粘膜のendoscopicバイオプシーの標本から隔離された。 細胞内のfolateのレベルは微生物学的な試金によって定められた。 結果: 癌腫の標本のFolateのレベルは隣接した正常なティッシュでより低かった(P < 0.02)。 アデノーマの上皮細胞のレベルはこれが統計的な重大さに達しなかったが、隣接した正常なティッシュでより低かった(P < 0.06)。 腫瘍に隣接する正常なティッシュからの上皮細胞におよび粘膜およびadenomata同じようなfolateの内容があった。 すべてのグループのための血のfolateおよびビタミンB12の索引は正常だった。 結論: 悪性のコロンの上皮細胞は親類によって集中させるfolateの不足を示す。 但し、一般化された粘膜のfolateの不足の発生のための証拠がない。 見つけるこれはfolateの補足が集中させたfolateの枯渇の訂正によって発癌を禁じないことを提案する。



血しょう葉酸の関係および人間の胃癌のDNAのメチル化の状態

胃腸病学(日本)のジャーナル、1997年、32/2 (171-175)

分子レベルで葉酸の抗癌性の効果を評価するためには、私達は総ゲノムDNAのメチル化の放射免疫測定そしてある程度3H-S-adenosylmethionine (3H SAM)のDNAの孵化によってmethylaseの前で血しょう葉酸の集中を定め、高度の胃癌を持つ21人の患者で南しみが付くことによってc-mycおよびシャジクモのがん遺伝子のメチル化の状態を分析した。 癌性ティッシュの総ゲノムDNAのメチル化の程度はparacancerousおよび非癌性ティッシュのそれよりかなり低かった; 癌性からのc-mycおよびシャジクモのがん遺伝子(10/21、5/10)およびparacancerous (13/21は、4/10)ティッシュhypomethylated。 hypomethylationを示した患者の血しょう葉酸の集中はそれより低かった正常なメチル化を示している患者。 これらの調査結果は葉酸の減少、およびそれに続くDNAのhypomethylationが、invoesisであるかもしれないことを提案する。



栄養物および潰瘍性大腸炎

Bailliereの臨床胃腸病学(イギリス)、1997年11/1

病因学に於いての食事療法および潰瘍性大腸炎(UC)の病因の役割ははっきりしない。 酪酸塩のcolonocytesによる損なわれた利用、消化力を脱出する食餌療法の炭水化物の細菌の発酵のプロダクトは重要かもしれない。 硫黄発酵の細菌はこの損なわれた利用にかかわるかもしれない。 酸化圧力はティッシュの傷害を仲介するが、原因となる重要性をおそらくおそらくもたない。 UCを持つ患者は栄養不良および有害な影響に傾向がある。 但し、総非経口的な栄養物および腸の残りのための役割はUCのための第一次療法としてない。 十分な栄養物の維持はperi操作中の患者で非常に重要、特にである。 大きい出血がない時、非経口的な栄養物よりもむしろenteralパーホレーション、有毒なmegacolonまたは妨害は選択のモードべきである。 栄養素はアジェバント療法として有利かもしれない。 酪酸塩の浣腸は実験結腸炎のラットの利点小さい調査、非セルロース繊維の補足の別の方法で厄介な遠位結腸炎の患者をである改良した。 魚油のEicosapentaenoicの酸はが適度骨粗しょう症の危険の減少の点では重要、特にであるが、不活性病気の患者に於いての役割がないようであるステロイド控え目な効果をもたらす。 ガンマ リノレン酸および酸化防止剤はまた約束を示している。 Nutrielsoは大腸の癌腫の高められた危険を変更する。 酸化圧力はティッシュDNAを傷つけることができるが、口頭酸化防止剤からの可能な保護で現在出版されるデータがない。 酪酸塩は実験結腸炎のラットの実験発癌から保護する。 Folateの補足はUCの患者の癌の減らされた発生と弱く既往的に査定されたとき関連付けられる。 警戒は適切ように与えられる高められた微量栄養の条件および補足のために維持されるべきである。 カルシウムおよび低線量のビタミンDはsulphasalazineのそれらへの長期ステロイドそしてfolateの患者に与えられるべきである。



folateの受容器の表現の食餌療法のfolateの影響

Lillyの団体の中心、Indi (米国)、1996年、2/7 (1135-1141)

膜準のfolateの受容器(FRs)は多くの哺乳類種および多数のisoformsで識別された検出された。 ネズミ科の腎臓、レバーおよび6つのネズミ科の腫瘍からのFRsの病理学の特性は特徴付けられた。 ネズミ科の腎臓は人間のFRベータに類似した人間のFRアルファにネズミ科のレバーが主にfolate結合蛋白質2を表現した一方類似した主にfolate結合蛋白質1を表現した。 6つのネズミ科の腫瘍の5つはfolate結合蛋白質1のisoformの表現に一貫した病理学の特性が付いている高類縁のPRsを表現した。 食餌療法のfolateの制限はほとんどのネズミ科のティッシュのPRの表現の重要な変更で起因した。 腎臓および腫瘍のPRsは低いfolateの食事療法に応じてisoformの表現の変更を提案する葉酸のための減らされた類縁を示した。 腎臓のPRの密度は、対照的に、増加したすべての腫瘍のFRの密度減り。 低いfolateの食事療法へのタイルのレバーの応答はそこにそれで独特だったレバー フレームの類縁または密度の探索可能な変更ではなかった。 PRのisoformの表現を調整する食餌療法のfolateの変更はantifolatesと扱う癌患者が関連性があるかもしれない。



Folate、ビタミンB12および神経精神病学の無秩序。

NutrのRev. (1996年、54 (12)米国) p382-90 12月

FolateおよびビタミンB12はメチオニンへのホモシステインのメチル化とS-adenosylmethionineの統合に要求される。 S-adenosylmethionineは蛋白質、リン脂質、DNAおよび神経伝達物質の新陳代謝を含む多数のメチル化の反作用にかかわる。 folateによりおよびビタミンB12の不足は両方不況、痴呆およびdemyelinating myelopathyを含む同じようで神経学的な、精神障害を引き起こすかもしれない。 現在の理論はメチル化プロセスの欠陥がこれらのビタミンの不足の神経精神病学の生化学的な基礎に中央であることを提案する。 Folateの不足はとりわけ中央monoamineの新陳代謝に影響を与え、憂鬱な無秩序を加重するかもしれない。 さらに、ホモシステインのneurotoxic効果はまたfolateおよびビタミンB12の不足と関連付けられる神経学的な、精神障害の役割を担うかもしれない。



[Folateおよび神経系(著者のtransl)]

Semのホツプ(フランス) 1979年9月18-25日、55 (31-32) p1383-7

ある神経精神病学の無秩序のfolateの不足の責任は最近の知識である。 神経系のfolateの役割はまだ健康な明確ではないが、アミノ酸の新陳代謝の、プリンおよびピリミジンの統合とcatecholaminsの新陳代謝の行為は確かに必要である。 folateの不足に二次神経精神病学の病気は多数である: 痴呆、精神分裂症はシンドローム、不眠症、過敏症、健忘性、内生不況、有機性精神病、pueperal精神病、周辺ニューロパシー、myelopathy (脊髄シンドロームやピラミッド形の地域の損傷)、落ち着きがない足シンドロームを好む。 臨床的に診断は有害な貧血症に二次補助的で激しい結合されたdegenrationと困難かもしれfolateの適量は(の血清、赤細胞および脳脊髄液)必要である。 folateの通風管または利用の生来欠陥は神経精神病学の妨害と関連付けられる。 処置はfolateが引き起こされた握りできるのでビタミンB12の不足が除去されればepileptic患者で慎重に雇われて容易、安全であり。



[HIV感染のNeutropenia]

Med Interna (1997年、14 (4)スペイン) p199-208 4月

HIVウイルス(HIV)による伝染はhaematologic異常(貧血症、leucopeniaおよび血小板減少症)と一般に関連付けられる。 私達はneutropeniaを見直す。 HIVのneutropeniaに感染する患者ではそれらの8-50%で見られ、また好中球機能で異常を持っている。 病因学: 骨髄の骨髄のHIVの直接傷害、反好中球の抗体、薬剤、日和見感染、ビタミンB12およびfolateの不足、放射線療法およびhemophagocyticシンドローム。 結果: これらの患者に好中球の演劇以来の伝染の高められた危険が、細菌およびある特定の菌類伝染に対する防衛に於いての重要な役割ある。 処置: それは原因を扱うなる。 それが可能なとき、コロニー刺激的な要因は骨髄のgranulopoiesisを刺激する使用である場合もある。



高められた食餌療法のfolateの取入口は心循環器疾患の発生を減らすか。

Ubbink J.B.; ベッカーP.J.; Vermaak W.J.H。

化学病理学、プレトリアの私書箱2034年、プレトリア0001南アフリカ共和国の大学の部門

栄養物の検討(米国)、1996年、54/7 (213-216)

冠動脈疾患の場合のおよそ10%がhyperhomocys (e)のinemiaに帰することができると出版された調査のメタ分析に基づいて、推定されていた。 folateが付いている栄養価の強化が1年ごとの50,000米国の冠動脈疾患の場合の数を減らすかもしれないことがまた計算された。 但しこの介入戦略の期待された利点を推定する、統計的な概念の使用は紛らわしいかもしれない。



methylenetetrahydrofolateの還元酵素および心筋梗塞の遺伝の多形: 場合制御の調査

Schmitz C.; Lindpaintner K.; Verhoef P.; Gaziano J.M.; J.を埋めること。

心循環器疾患、Brighamおよび女性の病院、75フランシス島St、ボストン、MA 02115米国の分割

循環(米国)、1996年、94/8 (1812-1814)

背景: 高い総血しょうhomocyst (e)のine (tHcy; 酸化させ、減らされた用紙の)レベルのホモシステイン得られた一部分の合成物は冠状心臓病のための危険率、打撃および静脈の血栓症である。 tHcy血しょうレベルはfolate、ビタミンB6およびB12によって、また遺伝性の要因によって影響を及ぼされる。 遺伝子の符号化のmethylenetetrahydrofolateの還元酵素、ホモシステインのremethylationにかかわる酵素の点突然変異(C677T)は酵素をthermolabileおよびより少なく活動的するために報告され、高いとhomozygousキャリア(+/+の遺伝子型)のそれら、また早期の心循環器疾患の高められた危険と関連付けられた。 方法および結果: 私達はかどうかこの突然変異影響を及ぼす心筋梗塞(MI)のための危険に調査したおよびこの効果が190のMIの場合の食餌療法のfolateの取入口によって変更されるかもしれ、ボストン区域の健康からの188人の制御主題が調査するかどうかそれらの血しょうレベルおよび。 遺伝子型頻度あった37.8%のために- /-、47.8%のための+/-および制御グループの+/+および-/- 34.7%のための+/-および場合のグループのための50.0%のための14.4%の+/+のための15.3%。 +/+の遺伝子型と(と+/-および- /-比較される)関連付けられたMIのための相対的な危険は1.1だった(95% CI、0.6から1.9; P=.8)。 中間数の上下のfolateの取入口の価値による成層はかなりこれらの結果を変えなかった。 血しょうtHcyのレベルは個人の9.9plusまたはminus2.7 micromol/Lだった。 10.6plusかminus3.8 micromol/Lの+/-個人、および+/+のの9.1plusまたはminus2.3 micromol/L個人(P (傾向の) =NS; 68の場合および59の制御主題で定められる)。 結論: 私達のデータはこの主として白いの中流階級でfolateの取入口に関係なくC677Tの突然変異のためのそのhomozygosityを米国の人口がMIのための高められた危険と関連付けられない、示す。 これはこの突然変異がこのと同じような人口の高められた心血管の危険のための有用なマーカーを表さないことを提案する。



Folateの状態は維持の透析患者の絶食の総血しょうホモシステインのレベルの主要な決定要因である。

Bostom A.G.; Shemin D.; Lapane K.L.; Nadeau M.R.; サザランドP.; Chan J.; Rozen R.; Yoburn D.; ジェイクスP.F.; Selhub J.; Rosenberg I.H。

ビタミンの生物学的利用能の実験室、米国農務省の人間Nutrit。 研究所、房のニューイングランドの医療センター、711ワシントン州の通り、ボストン、MA 02111米国

アテローム性動脈硬化(アイルランド)、1996年、123/1-2 (193-202)

限られたデータは維持の透析患者で血しょうホモシステインの(ちょっと)レベルと流行する心循環器疾患(CVD)間のhomocysteinemiaまたは連合の決定要因で利用できる。 私達は腎不全、残りの腎臓機能および透析の適切さ関連の変数およびビタミンの状態の病因学を、と同時に75人の維持の透析患者の絶食の総血しょうホモシステイン(Hcy)の決定要因査定した。 私達はまたfolateの状態および公有地の突然変異(valのへの翼部私氷った血しょうに対する潜在的な相互効果を査定した; methylenetetrihydrofolateの還元酵素(MTHFR)のhomozygous val-val頻度同じような10%、メチオニンにホモシステイン(Hcy)のremethylationのために重大なfolate依存した酵素。 最後に、私達はちょっとレベルが流行するCVDの存在または不在のこれらの患者の中で異なったかどうか、評価した従来のCVDの危険率のための調節の後で。 絶食の総血しょうちょっと、folate、ピリドキサール5' -リン酸で処理しなさい(PLP; 活動的なB6)、B12、クレアチニン、ブドウ糖、合計およびHDLのコレステロール値、val MTHFRの突然変異への翼部の存在は断固としたであり、および臨床CVDおよびCVDの危険率の流行確認された。 明らかにされる共分散の概要の線形模倣/分析: (1) folateの状態および血清のクレアチニンは絶食の唯一の重要な独立した予言者ちょっとだった; (2)はそこにval突然変異の存在間の重要な相互作用であり、中央の下の血しょうfolateを持つ患者間のfolateの状態は、すなわち、(< 29.2 ng/ml)、幾何学的な平均のちょっとレベル常態(翼部翼部)対val突然変異に分かち合われたホモ接合型(val-val)および翼部のためのヘテロ接合型(翼部val)で(21.8 microM対29.0、P = 0.012)、より大きい33%だった; (3)はそこに流行するCVDと血しょう間の連合ちょっとではなかった。 ある特定の可能性としては扱いにくい生存者権の効果は、将来のグループ調査血しょうHcyまたは推定CVDの危険率間の関係、と透析患者の事件CVDを明白にするように要求される。 血しょうHcyと事件CVD間の肯定的な連合が維持の透析患者に確立することができれば現在のデータはこの患者数の付加的な葉酸の補足に理論的根拠を提供する。



ダウン症のMacrocytosisそして認識低下。

精神医学12月1986日のイギリス ジャーナルVol. 149 797-798

両方とも探知されていないfolateのビタミンの不足と関連しているかもしれないことを提案するダウン症の認識低下とmacrocytosis間の原因関係の質問R.L. WelfareおよびK.E. Hewittの(PA、Vol.の74:22330を見なさい)提案。



24h食餌療法のリコールによって査定される北のオンタリオのオジブワ クリー族のコミュニティの栄養取入口および食糧使用

栄養物の研究(米国)、1997年17/4 (603-618)

北のオンタリオの遠隔オジブワ クリー族のコミュニティの糖尿病の防止プログラムの一部として、年齢(729/1019)の居住者>9yの72%は口頭ブドウ糖負荷試験を経た; >関係者の98% (718/729)は完全な24h食餌療法のリコールを提供した。 食事療法は飽和脂肪(similar13%エネルギー)、食餌療法繊維のコレステロールおよび簡単な砂糖(similar22%エネルギー)の急速な文化的な変更をであり、高い、低く経ている原生の北アメリカの人口のためのそれの典型的(glycaemic索引(similar90)の11g/d)そして近い。 ビタミンA (77%)、カルシウム(58%)、ビタミンC (40%)およびfolate (37%)の不十分な取入口の高い流行があった。 青年は大人によって老化させた>49yより10-19yによって消費された簡単な砂糖そしてより少ない蛋白質を老化させ、より多くのポテト チップ、飛ばされたポテト、ハンバーガー、ピザ、清涼飲料およびテーブル砂糖を食べた。 大人>49yはより多くのbannock (揚げパン)およびより若い個人より野生肉を使用して従来の食習慣を、保った。 コミュニティの糖尿病を防ぐ介在は食事療法の栄養の適切さを改善し、脂肪質取入口を減らし、より少ない精製された炭水化物の食糧の使用を高める文化的に適切な、効果的な方法を含むべきである。



[タイプII糖尿病およびニューロパシーを持つ患者にビタミンA、E、ベータ カロチン、B1、B2、B6、B12および葉酸のnodeficiencyがある]

Med Klin (ドイツ) 1993年8月15日、88 (8) p453-7

現在の調査は29年配のタイプのCobas生物検光子が付いているapoenzymeの刺激テストを使用して高性能液体クロマトグラフィーおよびビタミンB1を使用して赤血球の血しょうのビタミンA、E、ベータ カロチン、B1、B2、B6、B12およびfolate、B2およびB6のビタミンの状態をIIの糖尿病性の女性との定めるために向けられた(G1: n = 17の年齢: 68.6の+/- 3.2年)および外に(G2: n = 12の年齢: 糖尿病性の多発性神経痛71.8の+/- 2.7年の)。 年齢、ヘモグロビンA1c、病気のfructosamineおよび持続期間として基本的な変数は両方のグループで異ならなかった。 なお、retinopathyはクレアチニンの整理のfundoscopyそしてネフロパシーと査定された。 クレアチニンの整理(G1: 50.6 +/- G2対3.4: 63.6 +/- 3.7 ml/min、2p < 0.025) そしてretinopathy (G1のパーセント: G2対76.5%: 16.7%、2p = 0.002) 異なってG1にG2よりかなり多くの厳しく遅い複雑化があったことを示す。 すべての測定されたビタミン(A、E、ベータ カロチン、B1、B2、B6、B12およびfolate)の現在の血しょうレベルおよび赤血球のB1、B2およびB6の状態は2グループの間で変わらなかった(2p > 0.1)。 要約すると、私達は血しょうの実際のビタミンの状態間の連合の欠乏をおよび赤血球および糖尿病性のニューロパシー見つけた。



正常な、糖尿病性のラットの水溶性ビタミンのティッシュの集中。

Int J Vitam Nutr Res (スイス連邦共和国) 1993年、63 (2) p140-4

糖尿病性動物および人間の題材の複数のビタミンの循環およびティッシュの集中の変更は報告された。 この調査では、folateに対する短期(2週の) streptozotocinの糖尿病の効果、ラットのレバー、腎臓、膵臓、中心、頭脳および骨格筋のB6、B12、チアミン、nicotinate、pantothenate、リボフラビンおよびビオチンは調査された。 ビタミンのティッシュの配分は正常なラットで広く変わった。 糖尿病はかなり腎臓、中心、頭脳および筋肉のfolateを下げた; 頭脳のB6; 中心のB12; レバーおよび中心のチアミン; レバー、腎臓、中心および頭脳のnicotinate; すべてのティッシュのpantothenate; レバー、腎臓、中心および筋肉のリボフラビン。 これらの結果は実験糖尿病によりラットのさまざまなティッシュで複数の水溶性ビタミンの不況を引き起こすことを示す。



栄養の状態に対する経口避妊薬の効果。

AM Famの医者(1979年、19 (1)米国) p119-23 1月

栄養の状態に対する経口避妊薬の大きな影響はトリグリセリドの高度、ブドウ糖の許容の低下、folateおよびビタミンCのための必要性の明白な増加、鉄の損失のB2およびB6および減少である。 経口避妊薬による栄養の欠損のより大きい危険の女性はちょうど赤ん坊があったり、赤ん坊を持つことを、既に栄養の不足を、持っているために最近の病気か外科を示すことを後で計画している悪い食餌療法の習慣があるために人を含んでいたりまだ育つか、または糖尿病または心臓病の家系歴がある。



葉酸によるマウスのAZT誘発のmacrocytic貧血症の部分的な改善。

幹細胞(Dayt) (米国) 1993年、11 (5) p393-7 9月

AZTの管理と関連付けられたmacrocytic貧血症を改善するために飲料水のazidothymidine (AZT)で維持されているCBA/CaのマウスはビタミンB12およびfolateを与えられた。 B12/folateの養生法は効果がなかったが、中間の微粒子容積が(MCV)比較的一定している間、与えられたfolateの大量服用はRBCの増加および中間の微粒子ヘモグロビン(MCH)およびpolychromatophilic赤血球(PCE)の減少で毎日起因した。 RBCの生産およびヘモグロビンの統合のこれらの調査結果の含意は論議される。



[folate、ビタミンB12およびtranscobalaminの新陳代謝の無秩序による貧血症]

Prat (フランス) 1993年6月1日、43 (11) p1358-63 Rev.

Macrocyticのmegaloblastic貧血症はコバラミン(ビタミンB12)および/または葉酸の不足のまたはコバラミンおよびfolateの新陳代謝の生来異常の最も典型的なしかし最も最近の印である。 血のMacrocytosisおよび骨髄のmegaloblastosisはDNAの生合成の欠陥と関連している細胞分裂の妨害の形態学上の特徴である。 貧血症のないMacrocytosis、低いreticulocyteの細胞計数を用いるnormocytic normochronic貧血症または準の鉄不足の場合にはmicrocytic hypochromic貧血症はビタミンの不足を除かない。 神経学的なか精神障害および免疫の異常はビタミンB12またはfolateの不足の患者またはこの2つのビタミンの生来異常の子供で報告された; そのような明示は貧血症なしに起こるかもしれない。

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