カルシウム



目録
イメージ 人間の前立腺癌の細胞ラインLNCaPの男性ホルモンの受容器の表現のカルシウム規則
イメージ カルシウム、pHおよびthapsigarinによって引き起こされる男性ホルモン独立したprostatic癌細胞のプログラムされた(apoptotic)死に於いての細胞増殖の役割
イメージ prostatic癌療法のための新しいターゲットとしてプログラムされた細胞死
イメージ 前立腺の癌腫のHypercalcemia: 文献の場合のレポートそして検討
イメージ metastatic prostatic癌腫のカルシウム排泄物
イメージ 大腸の腫瘍のChemoprevention: lactuloseと他の代理店の役割。
イメージ [概観--arteriosclerotic開発およびそれに対する必要な微量の元素の抑制の効果はメカニズムである]
イメージ 赤血球カルシウム流入に対するPTHの異なった効果
イメージ 副甲状腺のホルモン(PTH)の/PTH関連のペプチッド受容器の構成する活動によるHypercalcemia: 第一次hyperparathyroidismの比較
イメージ 大腿部の首のひびの患者のOsteoclast cytomorphometry
イメージ 感受性の二次hyperparathyroidism、索引および副甲状腺のsuppressibilityのPTHカルシウム関係のカーブ
イメージ 敵意のhypercalcemiaおよびosteolytic転移の開発に於いての副甲状腺のホルモン関連のペプチッド(PTHrP)の役割
イメージ glucocorticoid誘発のウサギの骨粗しょう症の実験調査
イメージ 24,25 dihydroxyvitamin Dの補足は異なったカルシウムdialysateのレベルが付いているIntradialyticカルシウム バランスを訂正する。 心血管の安定性および副甲状腺に対する効果は作用する
イメージ 制度化される年配のカルシウムおよびビタミンDの補足の生化学的な効果ビタミンのD不十分な患者
イメージ カルシウム、隣酸塩、ビタミンDおよび副甲状腺
イメージ BsmIのビタミンDの受容器のRFLP (bb)は骨の鉱物密度に対するカルシウム取入口の効果に影響を及ぼす
イメージ 骨のミネラル密度は授乳期の間に変わる: 母性的な、食餌療法、生化学的な相互的関係
イメージ 4つのカルシウムが豊富な食糧へのPostprandial副甲状腺のホルモンの応答
イメージ Collesのひびのための補足の治療: ランダム化される比較級縦方向調査
イメージ postmenopausal骨粗しょう症の処置: 選択のためにだめにされるか。 パート1 -それぞれ合わせられた管理概念のための基礎
イメージ 骨粗しょう症の防止そして処置のカルシウムそしてビタミンD
イメージ カルシウム取入口およびひびの危険: osteoporoticひびの調査からの結果
イメージ 心臓移植の後の骨の損失そして転換
イメージ 何が食事療法および骨粗しょう症で情報通であるか。
イメージ 高い食餌療法カルシウム取入口はスウェーデンのpostmenopausal女性の骨密度に対する肯定的な効果のために必要である
イメージ 片麻痺準のosteopeniaの改善1alpha-hydroxyvitamin D3およびカルシウム補足による打撃の後の4年以上
イメージ postmenopausal骨粗しょう症のtransdermalエストロゲン療法への応答の予測の骨の転換の実用性
イメージ postmenopausal女性のOsteoporotic脊椎のひび
イメージ 蛋白質および骨の健康
イメージ 骨粗しょう症: 防止、診断および管理
イメージ phosphoカルシウム新陳代謝と骨の転換間の関係。 骨粗しょう症(第2部分)の疫学の研究
イメージ ブタの総胃切除術の後のカルシウム規則そして骨の多くの損失
イメージ 年配者の骨粗しょう症の管理
イメージ カルシウム取入口に対する骨のミネラル密度を測定する効果
イメージ 骨粗しょう症: その小児科の原因および防止の機会
イメージ 青年の女性のための推定食餌療法カルシウム取入口および食糧源: 1980-92
イメージ 年齢関連のosteoporoticひびの病因: 食餌療法カルシウム剥奪の効果
イメージ 骨粗しょう症の防止および処置。 病理学管理および処置の含意
イメージ 年配者のカルシウム新陳代謝
イメージ 骨粗しょう症の療法: カルシウム、ビタミンDおよび練習
イメージ 骨粗しょう症のPathophysiology
イメージ 黒人女性の骨粗しょう症のための危険
イメージ 栄養素の年齢の考察は骨の健康のために必要とする: 高齢者
イメージ 炎症性腸疾患を持つ患者のミネラル密度の骨を抜く食餌療法カルシウム取入口および関係
イメージ ヨーロッパの骨粗しょう症そしてosteopeniaの防止そして処置のための臨床標準的指針の調和化: 困難な挑戦
イメージ 骨粗しょう症の診断そして管理のための臨床標準的指針
イメージ 骨粗しょう症のための現在および潜在的な未来の薬剤の処置
イメージ カルシウム栄養物および骨粗しょう症
イメージ クローン病の骨粗しょう症: 重大な検討
イメージ 混合の活動的なカルシウム タブレットの準備そして安定性
イメージ Immunosuppression: 医原性の副作用と療法間の綱渡りの歩行
イメージ rheumatic病気の二次骨粗しょう症
イメージ 乳糖不耐症は低い骨密度にし向けるか。 perimenopausalフィンランドの女性の人口ベースの調査
イメージ Glucocorticoid誘発の骨粗しょう症
イメージ 骨粗しょう症のための現在の処置の選択
イメージ oestoporosisのための処置
イメージ エストロゲンの取り替えは第一次hyperparathyroidismと示している年配のpostmenopausal女性の骨粗しょう症の処置のための副甲状腺の外科へ代わりであるかもしれない: 予備報告
イメージ 十代の女性の骨密度、内容および区域に対するカルシウム補足およびタナーの段階の効果
イメージ 骨粗しょう症
イメージ 骨粗しょう症およびカルシウムは摂取する
イメージ 副腎皮質ホルモンの防止のビタミンDそしてカルシウムは骨粗しょう症を引き起こした: 3年のフォローアップ
イメージ 薬剤の新型そして問題は1995年を販売する
イメージ MEDOSの調査の生活様式の影響
イメージ 骨粗しょう症の防止に於いての食事療法および身体活動の役割
イメージ 問題: 骨粗しょう症の健康の影響
イメージ カルシウム、エストロゲンやeelcatoninとの骨粗しょう症の予防法: 骨の固まりの比較縦方向調査
イメージ 老化の骨粗しょう症の栄養の防止
イメージ Osteoporoticひび: 背景および防止の作戦
イメージ CFを持つ患者のエネルギーそして栄養素の取入口
イメージ 現在および未来のnonhormonalは骨粗しょう症の処置に近づく
イメージ ヒップの一時的な骨粗しょう症。 文献の場合のレポートそして検討
イメージ 膠着のspondylitisの女性の骨軟化症そして骨粗しょう症
イメージ 年配の女性のカルシウムおよびビタミンDの栄養の必要性
イメージ 骨粗しょう症の熱くするカキの貝海藻カルシウム(AAAカリフォルニア)
イメージ カルシウム補足にもかかわらずフッ化物扱われたosteoporotic患者のカルシウム不足
イメージ 内分泌学
イメージ 老女の軸骨の固まり
イメージ 母娘の骨のミネラル密度は組み合わせる: 寿命の練習、寿命のミルクの消費およびカルシウム補足への関係
イメージ premenstrualシンドロームの女性の減らされた骨の固まり
イメージ 月経を渡るカルシウム調整のホルモン: PMSの女性の二次hyperparathyroidismの証拠
イメージ premenstrualシンドロームのカルシウム補足: ランダム化されたクロスオーバーの試験
イメージ 多発性硬化: 流行(視点)の環境の決定要因としてビタミンDそしてカルシウム。 I.: 日光、食餌療法の要因および疫学
イメージ カルシウム、リンおよびマグネシウムの取入口はpostmenopausal女性の骨のミネラル内容に関連する
イメージ glucocorticoidsの効果および骨密度のカルシウム取入口およびモルモットの骨、レバーおよび血しょう鉱物
イメージ 38ヶ国の肝硬変死亡率と栄養要因間の関係
イメージ 繰り返しの尿の石の予防法: 堅くか柔らかい天然水
イメージ 米国の女性間の栄養要因、血圧および高血圧の前向き研究。
イメージ 高血圧のmacronutrientsそしてエネルギー取入口の連合。
イメージ 白黒高血圧の患者のマグネシウム、カルシウムおよび血しょうレニン活動間の関係
イメージ ラットのカルシウム、マグネシウムおよび隣酸塩の排泄物に対する腎臓の散水圧力の効果。
イメージ 高血圧のNonpharmacologicの処置。
イメージ 血圧の規則に対する微量栄養の効果。
イメージ アルコール誘発の高血圧に於いてのマグネシウムの役割およびカルシウムおよび、光学分光学生体内のテレビの顕微鏡検査、デジタル画像の顕微鏡検査によって厳密に調べられる打撃、31P NMR、分光学および独特なマグネシウムのイオン選択的な電極。
イメージ 圧力の反作用の強化のマグネシウムの不足の結果; 予防および治療上の含意(検討)。
イメージ 打撃傾向がある自発的に高血圧のラットのintralymphocytic自由なカルシウムそしてマグネシウムに対する食餌療法のマグネシウムの補足の効果。
イメージ 人間の栄養消費、血しょう脂質および脂蛋白質の食事療法の増加するカルシウムの影響
イメージ 電解物および高血圧: 最近の調査からの結果。
イメージ 必要な高血圧の患者の口頭カルシウム補足による腎臓の管状のdopaminergic活動の増加。
イメージ 子癇の病因: 「マグネシウム虚血」の仮説。
イメージ 必要な高血圧の患者の血小板そして赤血球の細胞内Mg2+、Ca2+、Na2+およびK+: 血圧への関係。
イメージ 米国の人間の栄養の要因そして高血圧の前向き研究
イメージ 高血圧の疫学、pathophysiologyおよび処置の電解物。
イメージ 鉱物および血圧。
イメージ カリフォルニアおよびMgの補足の効果およびDOCA塩の高血圧の開発のopioidergicシステムの役割。
イメージ 高血圧の血圧の食餌療法の変調器
イメージ 食事療法のマクロそして微量の元素の毎日の取入口。 4. ナトリウム、カリウム、カルシウムおよびマグネシウム
イメージ カルシウム取入口: covariatesおよびconfounders
イメージ 栄養物および年配者: 全般概要。
イメージ 米国の血圧そして栄養素の取入口。
イメージ 心血管の死の血清のカルシウム、マグネシウム、銅および亜鉛および危険。
イメージ deoxycorticosterone NaCl高血圧のEndothelial機能: カルシウム補足の効果。
イメージ カルシウム補足のpreeclampsiaおよびLアルギニンとの関係の防止: 一酸化窒素の細道。
イメージ [年配者の高血圧、1995年の処置の指針--老化および健康の広範囲の研究計画のための一時的な計画-- 「老化および健康の年配の」、広範囲の研究計画、衛生部および日本の福祉の高血圧の処置の指針のための研究グループのメンバー]
イメージ 年配者の激しい心筋梗塞の管理
イメージ 外科および液体および電解物の変数を接木する冠状動脈バイパスの後のSupraventricular頻脈
イメージ カルシウムの効果は血の流動率のブロッカーを運ぶ。
イメージ 激しい心筋梗塞の後の人間の心筋のマグネシウム、カルシウム、カリウムおよびナトリウムの集中。
イメージ 24h食餌療法のリコールによって査定される北のオンタリオのオジブワ クリー族のコミュニティの栄養取入口および食糧使用
イメージ Mgsup 2sup +-Casup 2sup +管の平滑筋のcontractilityの相互作用: Mgsup血管のmyogenic調子そしてアゴニスト誘発の敏感さの有機性カルシウム チャネルのブロッカー対2sup +
イメージ 制酸剤は薬剤を入れる: 倍数しかし余りに頻繁に未知の病理学の特性
イメージ 心筋梗塞および突然の冠状死の予想の微量の元素
イメージ 指定臨床徴候の妊婦によるビタミンそして鉱物の取入口。
イメージ [筋萎縮性側索硬化症--微量の元素の原因となる役割]
イメージ 日本のKii半島からの筋萎縮性側索硬化症の患者の中枢神経系のアルミニウム沈殿
イメージ [活発性過度の子供のある特定の微量の元素の不足]
イメージ 増加されたCa2+の流入は自発的に主力柿崎町の糖尿病性のラットからの培養された管の平滑筋細胞の高められた拡散のメカニズムにかかわる
イメージ 心循環器疾患の病因に於いてのカルシウムの中心的役割
イメージ ストックホルム、スウェーデンの大腸癌の食餌療法カルシウム、ビタミンDおよび危険
イメージ 癌のchemopreventive代理店として天然産物そして派生物
イメージ 癌のchemopreventionのための新しい代理店
イメージ 頻繁に喘息のためのnebulizedベータ アゴニスト: 血清の電解物に対する効果。
イメージ 血清のカリウムに対するnebulized albuterolの効果および喘息または慢性閉塞性肺疾患の患者の心臓リズム。
イメージ カルシウム アルファketoglutarateとの長期処置は二次hyperparathyroidismを訂正する
イメージ 腎臓の骨の病気の防止の口頭ビタミンDか炭酸カルシウムか。
イメージ 尿毒症性の周辺血の単核の細胞によるinterleukin1betaおよび腫瘍の壊死の要因アルファの分泌に対するcalcitriolおよび炭酸カルシウムの効果の比較
イメージ シュウ酸塩の後の尿のシュウ酸塩の排泄物に対する食餌療法カルシウムの効果は荷を積む
イメージ 長期カリウムのクエン酸塩の影響の欠乏およびカルシウムは作用の腎臓を持つ患者の総ボディ アルミニウム重荷の処置をcitrate

棒



必要な高血圧の患者の口頭カルシウム補足による腎臓の管状のdopaminergic活動の増加。

AM J Hypertens (1993年、米国) 6 11月(11のPt 1) p933-7

私達は必要な高血圧を緩和するために穏やかの患者の腎臓の管状のdopaminergic活動に対する口頭カルシウム補足の効果を調査した。 45から68年老化した15人の患者は調査に(9人および6人の女性、平均年齢59 +/- 7 [SD])加わった。 私達は入院の間に口頭でカルシウム(1週間1日あたりの1.0 g)を管理した。 歩行BPの監視によって測定された24-h血圧(BP)の変更および電解物およびカテコラミンの排泄物は口頭カルシウム補足の1週の前後に調査された。 24-hシストリックおよびdiastolic BPの平均はカルシウム ローディングによって重要な変更を示さなかった。 自由なドーパミンの毎日の尿の排泄物、ナトリウムの整理(できなさい)、ナトリウム(FENa)の僅かの排泄物、および尿の容積は口頭カルシウム補足によってかなり増加した。 アドレナリンおよびノルアドレナリンおよびクレアチニンの整理の尿の排泄物は口頭カルシウム処置によって重要な変更を示さなかった。 自由なドーパミンの尿の排泄物とのFENaによって示されている重要な相関関係はでき。 これらの結果は口頭カルシウム補足が腎臓の管状のdopaminergic活動の増加によってnatriuresisを部分的に引き起こすことを提案する。



子癇の病因: 「マグネシウム虚血」の仮説。

Medの仮説(1993年、40 (4)イギリス) p250-6 4月

「マグネシウム虚血」は細胞膜のそして細胞自体内のATP依存したナトリウム/カリウムおよびカルシウム ポンプの機能減損を表示するのに使用される言葉である。 これらのポンプのATPそして作用の生産はマグネシウム依存して、アシドーシスに批判的に敏感である。 亜鉛および鉄不足は二次にこれらのポンプを損ない、「マグネシウム虚血」のにこうして貢献するかもしれない(ようにアシドーシス)。 この言葉は最も簡単で二次元である; それは実際か引き起こされてかどうか機能マグネシウムの不足を示す。 慢性のアシドーシスが共通の引き起こす要因であることが論争される。 この簡単な仮説は多様なpathophysiologiesを統一し始めることができる: ヘロイン常習者が糖尿病性になることタイプIIのある自然流産、面およびgestational糖尿病および好奇心が強い観察。 それはまた妊娠の妊娠誘発の高血圧について臨床に考えることを、前子癇/子癇および激しい脂肪肝、また妊娠のcoagulopathy統一できる。 それは周産期の疾病率についての重要な予言をし、早い補足が大いに妊娠誘発の病気を防ぐかもしれないことを提案する。



必要な高血圧の患者の血小板そして赤血球の細胞内Mg2+、Ca2+、Na2+およびK+: 血圧への関係。

Clin Exp. Hypertens [A] (米国) 1992年、14 (6) p1189-209

細胞内の陽イオンの新陳代謝の変化は必要な高血圧のpathophysiologyで関係した。 総マグネシウム、カルシウム、ナトリウムおよびカリウムのレベルは154の主題(76高血圧および78 normotensivesからの血清の赤血球そして血小板で、調査された; 104の黒および50の白)。 結合された白黒高血圧のグループでは、血小板ナトリウムおよびカルシウムおよび赤血球カルシウムは高く、血清のカリウム、血清のマグネシウムおよび血小板のマグネシウムは減った。 黒い高血圧の患者では、血清のマグネシウム、血清のカリウム、血小板のマグネシウムおよび赤血球のマグネシウムが減った一方、血小板ナトリウムおよびカルシウムおよび赤血球カルシウムは増加した。 白い高血圧のグループでは、血小板ナトリウムおよび赤血球カルシウムは上がり、血小板のマグネシウムは減った。 黒い高血圧の患者では、血清および血小板のマグネシウムおよび血清はカルシウムおよび肯定的に中間の動脈圧に関連した赤血球および血小板カルシウム否定的にあった。 白人の動脈圧を意味するために高血圧の患者で血小板ナトリウムは直接関連付けられた。 これらの結果は細胞内ナトリウムおよびカルシウム積み過ぎおよびマグネシウムの枯渇が高血圧のpathophysiologyで重要かもしれないことを提案する。 マグネシウムの妨害は白人の高血圧の患者のより黒い高血圧の患者で一貫し、広まっている。



米国の人間の栄養の要因そして高血圧の前向き研究

循環(1992年、86 (5)米国) p1475-84 11月

背景。 血圧の決定の食事療法の効果は疫学の研究によって提案されるが、特定の栄養素の役割はまだ不安定になる。 方法および結果。 高血圧のさまざまな栄養要因の関係は診断された高血圧なしで30,681人の主に白人米国のオスの医療専門家、40-75歳間で、将来検査された。 4年間のフォローアップの間に、1,248人は高血圧の診断を報告した。 年齢、相対的な重量およびアルコール消費は高血圧の開発のための最も強い予言者だった。 それぞれ考慮されたとき食餌療法繊維、カリウムおよびマグネシウムは高血圧のそして年齢、相対的な重量、アルコール消費およびエネルギー取入口のための調節の後のより危険度が低いとの各々のかなり準だった。 これらの栄養素が同時に考慮された時、食餌療法繊維だけに高血圧の独立した反対連合があった。 < 12 g/dayの繊維の取入口を持つ人のために、高血圧の相対的な危険は> 24 g/dayの取入口と比較された1.57 (95%の信頼区間1.20-2.05)だった。 カルシウムは細い人のだけ高血圧のより危険度が低いとかなり関連付けられた。 食餌療法繊維、カリウムおよびマグネシウムはまた高血圧を開発しなかった人間のフォローアップの間にベースライン シストリックおよびdiastolic血圧と血圧の変更と逆に関連していた。 カルシウムはベースライン血圧とない血圧の変更と逆に関連付けられた。 高血圧の重要な連合はナトリウムのために観察されなかったり、transunsaturated脂肪、か飽和させておよびpolyunsaturated脂肪酸を合計する。 フルーツ繊維しかし野菜か穀物繊維は高血圧の発生と逆に関連付けられた。 結論。 これらの結果は繊維およびマグネシウムの高められた取入口が高血圧の防止に貢献するかもしれない仮説を支える。



高血圧の疫学、pathophysiologyおよび処置の電解物。

きちんとした心配(1991年、18 (3)米国) p545-57 9月

高血圧の処理の電解物の価値に関するデータは論争の的になる。 ナトリウム、カリウムおよびカルシウムの取入口の変更と共の血圧の低下と答える高血圧の患者のサブセットがあることをようである。 リンおよびマグネシウムに関する情報はより少なく説得力をこめてである。 このペーパーはpathophysiologyに於いてのこれらの電解物そして役割に関する現在のレポートおよび必要な高血圧の処置を検査する。 (52 Refs。)



鉱物および血圧。

アンMed (1991年、23 (3)フィンランド) p299-305 8月

ミネラル要素ナトリウム、カリウム、カルシウムおよびマグネシウムは血圧の正常な規則の中心的役割を担う。 特に、これらのミネラル要素に幹線抵抗の制御で重要な相互関係がある。 これらの要素、特にナトリウムおよびカリウムはまた、ボディの流動バランスを調整し、それ故に、心臓出力に影響を及ぼす。 証拠はミネラル要素の取入口の現在のレベルが正常な血圧を維持するために最適ではないが、示したり幹線高血圧の開発にことをし向ける。 研究結果は塩化ナトリウム(共通塩なしで)ことを提案するおよび食事療法の幹線高血圧に加えられる他のナトリウムの混合物は事実上非存在である。 さらに、血圧は年齢と上がらない。 加えられたナトリウムの高い消費を持つコミュニティでは、カリウムの高い取入口および、多分、マグネシウムは幹線高血圧の開発および年齢の血圧の上昇から保護するようである。 ナトリウムの取入口のマーク付きの減少は厳しい高血圧の処理で有効である。 ナトリウムの取入口の適当な制限かカリウムの取入口の増加は何人かの高血圧の患者の驚くべき抗高血圧薬の効果を、少なくとも出す。 マグネシウムはまた多分カルシウム補足あるhypertensivesの血圧の減少で有効であり。 高血圧の患者で薬剤ナトリウムの制限と扱い、カリウムおよびマグネシウムの補足は治療上の効果を高めたり、数および適量を減らし、所定の抗高血圧薬薬剤の悪影響を減す。 それ故に、ナトリウムの消費の落下およびカリウムおよびマグネシウムの消費の増加は幹線高血圧を防ぎ、扱うことに有用である。 (62 Refs。)



カリフォルニアおよびMgの補足の効果およびDOCA塩の高血圧の開発のopioidergicシステムの役割。

AM J Hypertens (1991年、米国) 4 1月(1つのPt 1) p72-5

カルシウムおよびマグネシウムの補足の効果およびopioidergicシステムの役割はdeoxycorticosteroneのアセテート(DOCA)で-塩を加える高血圧のラットに検査された。 ラットは標準的な実験室のラットの食事療法(制御グループを受け取っている4グループに分けられた; n = 9); 加えられる2%のCaCl2とのカルシウムが豊富な食事療法(カリフォルニア グループ; n = 12); 加えられる0.5% MgOとのマグネシウムが豊富な食事療法(Mgグループ; n = 11); そして加えられる2%のCaCl2および0.5% MgOとのカルシウムそしてマグネシウムが豊富な食事療法(Ca/Mgグループ; n = 11); 各食事療法は7% NaClを含んでいた。 これらの食事療法の4週後で、ラットは首をはねられ、血は血しょう電解物の測定のために、intraerythrocyteナトリウム、カリウムおよびマグネシウムの内容(RBC Na、- mg/dLの細胞のmEq/Lの細胞のK、そしてRBC Mg、)および血しょうベータ エンドルフィンの集中(pg/mLのベータ終り、)得られた。 制御グループでは、シストリック血圧およびRBC Naは他のグループでより明らかに高かった。 血しょうベータ エンドルフィンの集中は45.1 +/-制御グループの13.4、70.7 +/-カリフォルニア グループ(Pより少しより.05人のvの制御グループ)の17.4、58.0 +/- Mgグループの20.1および83.8 +/- Ca/Mgグループ(Pより少しより.01人のvの制御グループ)の24.8だった。 血圧はRBC Na (r = 0.416、Pより少しより.01)およびベータ終り両方にかなり関連した(r = 0.436、Pより少しより.005)。 否定的な相関関係はまたRBC Naとベータ終りの間で観察された(r = 0.437、Pより少しより.005)。(250ワードで省略される概要)



高血圧の血圧の食餌療法の変調器

Eur J Clin Nutr (1990年、44 (4)イギリス) p319-27 4月

食事療法の役割を調査するためには、必要な高血圧の197人の患者は実験食事療法(A、97の場合を分ければ)両方のグループに与えられたdiureticsを用いる正常な食事療法(グループB、100つの場合)にランダム化された。 25のそして65年の間に変わった年齢はそして154男性だった。 調査の食事療法はカリウム(k)、マグネシウム(Mg)、カルシウム(カリフォルニア)、polyunsaturated脂肪および正常な食事療法と比較された複雑な炭水化物のかなりより高い内容を含んでいた。 調査への記入項目で、年齢、性、危険率、中間の血圧、中間の血清Mg、K、カリフォルニアおよびNaおよび薬療法は両方のグループで対等だった。 1年間のフォローアップ後で、かなりグループB (17)のよりグループA (5)の抵抗力がある高血圧の少数の患者があった。 Aが下がったグループの中間のシストリック(148.22 +/- 10.1 mm Hg)そしてdiastolic (90.2 +/- 4.84 mm Hg)圧力はグループBのシストリック(160 +/- 12.0 mm Hg)そしてdiastolic (103.3 +/- 5.8 mm Hg)圧力を意味するためにそして中間のシストリック(152.2 +/- 12.8 mm Hg)そしてdiastolic (99.8 +/- 7.2 mm Hg)圧力に署名するために比較した。 グループAの中間の血清のマグネシウム(1.86 +/- 9.22のmEq/l)およびカリウムの(グループB.の1.56 +/- 0.11そして4.0 +/- 0.29 mEq/lの中間のレベルと、それぞれ、比較された4.86 +/- 0.39はmEq/l)レベルかなりより高かった。 ただし最初のレベルと比較されて、KおよびMgはグループAおよびB.の重要な変更を示さなかった。 B (100)を分けるために比較されたグループA (58)の複雑化のかなりより低い発生があった。 複雑な炭水化物、polyunsaturates、KおよびMgのNa/Kの比率そして金持ちで低い食事療法により血圧および複雑化の重要な減少を引き起こすかもしれないことは可能である。



食事療法のマクロそして微量の元素の毎日の取入口。 4. ナトリウム、カリウム、カルシウムおよびマグネシウム

アンIg (1989年、1 (5) p923-42イタリア) 9月10月

鉱物の毎日の食餌療法取入口の映像を、ナトリウム完了するためには、カリウム、カルシウムおよびマグネシウムは今考慮されてしまった。 調査はイタリアの3月の地域で注意深く人口の食糧消費の習慣を評価した後遂行された。 検査された70の食事療法から成り立つ食糧は食事前に制度上の酒保および個人宅ですぐに集められた。 食糧はこうしてさまざまな準備をミネラル内容のかなりの変更が起こる調理のプロシージャ経たので消費の見本抽出された準備ができて。 さまざまな食糧消費の標準と比べて、見つけられるナトリウムの量はマグネシウムのそれが不十分である一方極端に高いようである(4.8 g/d) (0.24 g/d)。 高いナトリウムの取入口およびもっと最近高いNa/Kの比率は高血圧と、関連付けられた。 またマグネシウムの欠乏および高いCa/Mgの比率は高血圧の危険と繰り返し関連付けられた。 私達の調査から現れるデータ: マグネシウムの高いナトリウムの取入口、不十分、およびこうして高いNa/KおよびCa/Mgの比率は、心循環器疾患の危険を高めた多分ようであろう。 すべての著者がそのような相関関係の存在に同意しないのに、ミネラル取入口に関してはより正しい食事療法は確実に励ますことを何かである。



カルシウム取入口: covariatesおよびconfounders

AM J Clin Nutr (1991年、53 (3)米国) p741-4 3月

骨粗しょう症、高血圧および結腸癌に対して保護であるために仮定される1つの共通の栄養素は食餌療法カルシウムである。 私達は南カリフォルニアの地理的に定義されたコミュニティの高齢者の居住者のカルシウム取入口によって栄養パターンをここで報告する。 分析はすべての426人が含まれ、531人の女性は完全な24-h食事療法データとの50-79 yを老化させた。 栄養素密度調節されたカルシウム取入口はtertilesに分けられた: 低い取入口(kcalより少しにより284 mg/1000)、中間の取入口(kcal 284-440 mg/1000)、および高い取入口(kcal非常により440 mg/1000)。 報告された24-hの配分はカルシウム取入口のtertilesに関連して蛋白質、脂肪、繊維、カフェイン、跡の鉱物、ビタミンDおよびビタミンCの栄養密度検査された。 両方の人および女性では、蛋白質の調節された取入口、飽和させた脂肪酸、ビタミンD、マグネシウムおよびリンは低および中間カルシウム取入口のグループのより高カルシウム取入口のグループでかなり高かった。 両方の人および女性では、アルコール取入口は高カルシウム取入口のグループでかなりより低かった。 カルシウムのための保護役割を仮定する調査は西部の食事療法のmulticolinearityを考慮する必要がある。



栄養物および年配者: 全般概要。

J AM Coll Nutr (米国) 1984年、3 (4) p341-50

大人の生命中、ボディ構成およびティッシュ機能に進歩的な変化がある。 体脂肪の利益の筋肉によって細いボディ固まりの損失、特に、行う。 私達は栄養要因がこれらの総体の変更に影響を与えるかどうか知らない。 しかし骨密度(骨粗しょう症)の損失の場合にはプロセスがカルシウムの取入口の上昇と練習ことをによって遅れるという証拠がある。 また老化することは全器官およびティッシュのレベルで、また細胞および細胞レベル下のレベルで不利にティッシュ機能に影響を与える。 動物モデルは同じような年齢関連の変更を示し、栄養取入口または練習の変化がティッシュおよび細胞機能の損失の率を変えることができることを更に示す。 ティッシュ機能に対する大人の老化の効果に加えて、ある特定の慢性疾患および不能は老化することと関連している。 これらの条件はアテローム性動脈硬化、高血圧、冠状動脈血栓症、癌、等を含んでいる。 栄養物がこれらの条件の手始めそして開発の役割を担うことを老化の人間の疫学の研究そして動物実検は両方強く提案する。 65年齢にわたる人々の栄養必要性のより正確な査定のための必要性がある。 少数の指定栄養素は論議される。 大人の生命の間のエネルギー取入口の調査は増加する年齢、減らされた身体活動が原因での進歩的な減少を主に示す。 年配の女性の白血球のビタミンCのレベルは半分若い大人のである場合もあるそれら; これらは臨床利点の証拠なしで補足のビタミンCに答える。 窒素のバランスの調査は高齢者のための蛋白質の手当が若者よりより少しではないことを提案する。 最後に、全人口と指定グループの年配者の調査はこれは年齢のティッシュ機能の損失の率に影響を与えるかどうか私達が知らないけれども古く育つと同時に、若い大人の栄養の標準によって、そこに人々のあるかもしれないかなりの栄養不良ことを示す。



米国の血圧そして栄養素の取入口。

科学(米国) 1984年6月29日、224 (4656) p1392-8

保健統計のための国民の中心のデータベース、健康および栄養物の検査はIを調査する(大人のアメリカ人の血圧のプロフィールに17の栄養素の関係のコンピュータ援用、包括的な分析を行うのにHANES I)が、使用された。 主題は10,372人の個人、高血圧の歴史および食事療法の計画的な修正を否定した18から74年齢だった。 カルシウム、カリウム、ビタミンAおよびビタミンCの消費の重要な減少は正常血圧の主題と高血圧を区別した栄養要因として識別された。 より低いカルシウム取入口は高血圧の個人の最も一貫した要因だった。 人口を渡って、カルシウムのより高い取入口、カリウムおよびナトリウムは高血圧のより低い中間のシストリック血圧そしてより低い絶対危険と関連付けられた。 食餌療法カルシウムの増分はまたボディ固まりに否定的に関連した。 これらの相関関係が原因の証拠として受け入れることができないのにアメリカで高血圧の栄養要因そして食餌療法パターンの連合の未来の調査のための含意がある。



心血管の死の血清のカルシウム、マグネシウム、銅および亜鉛および危険。

Eur J Clin Nutr (1996年、50 (7)イギリス) p431-7 7月

目的: 心血管の死亡率の血清カルシウム、マグネシウム、銅および亜鉛集中の連合を調査するため。 設計: 将来の人口調査内の入り込まれた場合制御の調査。 主題および方法: 心循環器疾患および298の制御がもとで死んでいる230人は年齢、たばこを吸うおよびフォローアップの時間居住地のために一致した。 中間のフォローアップの時間は10年だった。 血清カルシウム、マグネシウム、銅および亜鉛集中はおかれた-20の摂氏温度で凍らせていてサンプルから断固としただった。 結果: 高い血清の銅および低い血清亜鉛集中はすべての心循環器疾患と冠状心臓病からの高められた死亡率とかなり特に関連付けられた。 血清銅および亜鉛の高低のtertiles間の冠状心臓病の死亡率の相対的な危険は2.86 (P = 0.03)および0.69 (P = 0.04)、それぞれだった。 ベースライン検査の社会階級、血清コレステロール、体格指数、高血圧および知られていた心臓病のための調節は物質的に結果を変えなかった。 重要な相違は場合と制御間の血清のカルシウムそしてマグネシウムの集中で観察されなかった。 結論: 連合が血清カルシウムおよびマグネシウムおよび死亡率の危険と見つけられなかった一方高い血清の銅および低い血清亜鉛は高められた心血管の死亡率と関連付けられる。



deoxycorticosterone NaCl高血圧のEndothelial機能: カルシウム補足の効果。

循環(米国) 1996年3月1日、93 (5) p1000-8

背景: 食餌療法カルシウム取入口は人間および実験動物の血圧に逆に関連するために提案された。 但し、内皮の高血圧の妨害に対するカルシウム補足の効果はよく特徴付けられなかった。 方法および結果: Wistar京都のラットは- NaClの処置deoxycorticosterone (DOC)によって高血圧に作ったが、1.1%から2.5%まで食事カルシウム内容の並行増加は著しく血圧の上昇を減少させた。 隔離されたmesenteric幹線リングの機能は10週間の調査の終わりに生体外で調査された。 アセチルコリン(ACh)およびADPへの、またニトロプルシドへのノルアドレナリンprecontractedリング、弛緩では、3-morpholinosydnonimineおよびイソプロテレノールは1.1%のカルシウム補足の高血圧のラットで減少した。 NGニトロLアルギニン メチル エステル(L-NAME正常血圧のラットおよびカルシウム補われた高血圧のラットに、AChの高い濃度への明瞭な弛緩がまだあった一方、)の前で、正常なカルシウムの高血圧動物のAChへの弛緩は事実上不在だった。 これらの応答は30%からapaminとの50%、Ca2+活動化させたK+チャネルのブロッカー減り、glyburideが付いているATP依存したK+チャネルの封鎖によって更に禁じられた。 興味深いことに、AChによっておよびKCl 60のmmol/Lののprecontractionの間にADPは高血圧動物で(内皮依存したhyperpolarizationを防ぐ)引き出された弛緩損なわれなかった。 5-hydroxytryptamineおよびノルアドレナリンへの内皮そのままな幹線リングの収縮感受性はL-NAMEによって引き起こされたすべてのグループで収縮感受性の増加が対応した一方、正常なか高カルシウムの食事療法の高血圧のラットでより高かった。 結論: 高カルシウムの食事療法は著しく管の収縮特性の異常は変化しなく残ったが実験DOC NaCl高血圧、改善された幹線弛緩と関連付けられた効果に反対した。 特に、幹線K+チャネルの開始によって仲介された内皮依存した幹線弛緩のhyperpolarization関連の部品はDOC NaCl高血圧のカルシウム補足によって増加できる。



カルシウム補足のpreeclampsiaおよびLアルギニンとの関係の防止: 一酸化窒素の細道。

Braz J Med Biol Res (1996年、29 (6)ブラジル) p731-41 6月

妊娠誘発の高血圧(PIH)は母性的な、胎児の疾病率および死亡率のコモン・コーズに残る。 過去の7年の間に、進歩はPIHの防止でなされた。 具体的には、臨床調査は低いカルシウム取入口を持つ人口でカルシウムとの補足がかなりPIHの頻度を減らすことができることを特に示した。 私達は、そのような人口に、カルシウム補足がPIHの発生を減らすための安全で、有効な手段であることを提案した。 カルシウム補足はendothelial一酸化窒素の生産のために重大である血清によってイオン化されるカルシウム レベルの維持によってPIHの危険を減らす、高められた生成が正常な妊娠に独特であるvasodilatationを維持する。 PIHで損なわれた一酸化窒素の統合および循環GMPの生産がある。 (99 Refs。)



[年配者の高血圧、1995年の処置の指針--老化および健康の広範囲の研究計画のための一時的な計画-- 「老化および健康の年配の」、広範囲の研究計画、衛生部および日本の福祉の高血圧の処置の指針のための研究グループのメンバー]

日本Ronen Igakkai Zasshi (1996年、33 (12)日本) p945-75 12月

私達は年配者の高血圧の処置のための次の指針を提案する。 1. 処置のための徴候。 1) 年齢: 生活様式の修正は85番の年およびより古い老化する患者のために推薦される。 抗高血圧薬療法は処置の利点が明らかである患者に限られるべきである。 2) 血圧: シストリックBP > 160のmmHg、diastolic BP > 90のおよそ10のmmHg。 シストリックBP <年齢は+それらのための100番のmmHg 70年をおよびより古い老化させた。 心循環器疾患と関連付けられる抗高血圧薬の薬療法のために穏やかな高血圧(140-160/90-95のmmHg)の患者は考慮されるべきである。 2. BPのための療法の目的: 年配の患者の目的BPはより若い患者(シストリックBPのための10-20のmmHgおよびdiastolic BPのための5-10のmmHgのBPの減少)のそれより高い。 一般に、140-160/<は目的として90のmmHg推薦される。 但し、150/85の下でBPを下げることは慎重にされるべきである。 3. BPを下げる率: 通常の線量半分のから始め、同じ線量で少なくとも4週間観察し、そして2か月にわたるターゲットBPに達しなさい。 抗高血圧薬薬剤の線量を高めることは非常にゆっくりされるべきである。 4. 生活様式の修正: 1) 食餌療法の修正: (1)ナトリウムの取入口の減少は彼らの高い塩感受性による年配の患者で非常に効果的である。 より少しにより10 g/dayのNaClの取入口は推薦される。 血清Na+は時折測定されるべきである。 (2)カリウムの補足は腎臓不十分の患者で、慎重に推薦される。 (3)カルシウムおよびマグネシウムの十分な取入口は推薦される。 (4) Reduce飽和させた脂肪酸。 魚の取入口は推薦される。 (2)規則的な身体活動: 患者のための推薦された練習60年をおよびより古い老化させた: 30-40のための週ピーク心拍数110/minute、日の、3-5日は時間を精密に計る。 (3)重量の軽減。 (4)アルコール取入口、煙る停止の緩和。 5. Pharmacologic処置: 1) 最初の薬療法。 最初選択: 長時間作用性の(一日に何回か)カリフォルニアの反対者かエースの抑制剤。 第2選択: Thiazideのdiuretics (カリウム控え目な利尿と結合される)。 2) 組合せ療法。 (1)複雑化のない患者のために、次のどちらかは推薦される。 i) カリフォルニアのantagoinst +エースの抑制剤は患者の病態生理学的な状態に従って、ii)エースの抑制剤+カリフォルニアの反対者(か低線量のdiuretics)、iii)利尿+カリフォルニアの反対者(かエースの抑制剤)、iv)ベータ遮断薬、アルファ1ブロッカー、アルファ+ベータ遮断薬使用することができる。 (2)複雑化の患者のために。 薬剤は各複雑化に従って選ばれるべきである。 3) 比較的禁忌とされた薬剤。 ベータ遮断薬およびアルファの1ブロッカーは日本の高血圧の年配の患者で比較的禁忌とされる。 レセルピン、methyldopaおよびクロニジンのような中央に機能の代理店はまた鬱血性心不全、動脈硬化のobliterans、慢性閉塞性肺疾患、糖尿病(またはブドウ糖の不寛容)、または徐脈の患者で比較的禁忌とされたベータ遮断薬禁忌とされるである。 これらの条件は頻繁に年配の主題にある。 年配の主題は圧受容器の反射が減少するので、アルファ1ブロッカー誘発のorthostatic低血圧に敏感である。 Orthostatic低血圧により年配者で落下および骨折を引き起こすかもしれない。



年配者の激しい心筋梗塞の管理

薬剤および老化(ニュージーランド)、1996年、8/5 (358-377)

心筋梗塞(MI)の流行は年配の人口の中で高い。 「正常な」老化することに心血管の不安定に帰することができる生理学的な、形態学上の変更の多数は高齢者をし向ける。 MIsの発生はおよび準の疾病率および死亡率両方老化と増加する。 従ってより古いMIの患者は適切に指定治療上の介在から相当な利点を得るかもしれない。 実際、年配、積極的な治療上の作戦のMIと関連付けられる高い疾病率および死亡率を与えられる特に保証されるかもしれない。 大人が老化すると同時にMIの増加する発生に貢献するいくつかの年齢関連の心血管の変更がある。 但し、年齢自体は積極的な療法へcontraindicationではない。 共通MI管理選択は侵略的な、薬剤の作戦を含んでいる。 血管形成およびthrombolyticsの相対的な利点は考慮されなければならない。 MIの処置で使用される他の薬剤はベータ遮断薬、エースの抑制剤、硝酸塩、アスピリン、抗凝固薬、マグネシウム、antiarrhythmicsおよびカルシウム反対者を含んでいる。 重要なperi梗塞形成の複雑化は、心不全を含んで、低血圧、頻繁に高齢者に不整脈、心筋の破裂および心臓性衝撃、起こる。 これらの複雑化のための年齢特定のマネージメント戦略は見直される。



外科および液体および電解物の変数を接木する冠状動脈バイパスの後のSupraventricular頻脈

中心および肺: 激しく、重大な心配(米国)のジャーナル、1996年、25/1 (31-36)

目的: 液体と電解物の変数間の関係とsupraventricular頻脈(SVT)の開発を(CABG)外科を接木する冠状動脈バイパスの後で探検するため。 設計: 回顧の図表の検討。 医療記録部からそして彼らの最初のCABGを経ている患者を識別する病気コードの国際的な分類の使用と得られるリストからの任意選択。 配置: 大きい心血管の外科プログラムの南東600ベッドの都市紹介の病院の医療記録部。 患者: SVTを経験している40人の患者およびCABGの後で集中治療室の彼らの滞在の間にSVTを経験していない40人の患者。 結果は測定する: CABGの後の集中治療室のSVTの液体および電解物の変数そして開発。 変数: データは年齢および性のような含まれた術前の人口統計学の変数を集めた; SVTの前の歴史、鬱血性心不全、心拍停止、前の外科、糖尿病、高血圧、弁の病気、タバコの使用、肥満; 術前およびpostoperative薬物; カリウム、カルシウムおよびマグネシウムのpostoperative実験室の価値; 静脈内の取入口; 一時間毎の尿の出力; そして箱の管の排水。 結果: 人口統計学の変数はSVTの患者がより古かったことを(p = 0.001)明らかにし、術前SVTのより高い発生があった(p = 0.04)。 グループが高くか低いカリウム、カルシウム、またはマグネシウムを持つ患者の数によって異ならなかったが、外科の後で膠灰粘土によって付加的な静脈内のカリウムを受け取っている患者はSVTのより高い発生があった(p = 0.02)。 外科の後の少なくとも1時間1時間あたりの率すばらしいmlより100つの箱の管での無くなった血にSVTのより高い発生があった患者(p = 0.02)。 長くより9時間1時間あたりの出力された尿300以上のmlを持つ患者はSVTの高められた発生があった(p = 0.02)。 SVTを経験している患者では62%はそれを時間外科の後の24から48起こってもらった。 結論: これらのデータは液体の転位が電解物同一証明をよくするために忍耐強いSVTの看護管理血行力学の状態を回復改善するために、SVTが成長し、患者の重要な特徴であるかもしれない、CABGの後の費用導くことができることを提案し。



カルシウムの効果は血の流動率のブロッカーを運ぶ。

J Cardiovasc Pharmacol (米国) 1990年、16のSuppl 6 pS40-4

vasodilation、直接心臓行為、または両方が表すがカルシウムの主要な特性はブロッカーを、そこにである更に治療上関連するかもしれないpharmacologic効果運ぶ。 例えば、いろいろなカルシウム反対者のために示されたhemorrheological効果は比較的に少な関心をこれまでに引いた。 Hemorrheologyは血および部品の機械工を記述する。 それは心循環器疾患という点において特別な関心特定の条件下で(減らされたポンプ機能、損なわれたvasomotor予備)、血の流動率の変数がティッシュの散水のために重大かもしれないことが示されていたので、である。 全血の粘着性は大きい動脈の支配の要因である。 幾何学的な理由のために、血球の血しょう粘着性そしてrheological特性はmicrocirculatoryレベルで優先する重要性のなるかもしれない。 ischemic状態では、赤血球はATPの正常な形の維持と変形のために必要とする減るかもしれない。 これはmicrocirculatoryベッドの道の赤血球そして妨害のrigidificationで起因する。 それ故に、血の流れは「環境interieurのそれ以上の好ましくない変更の結果と悪化し」、の悪循環の誘導に導く。 複数のhemorrheological変数、例えば、全血の粘着性、血しょう粘着性、および赤い細胞集合に対する効果がさまざまなカルシウム チャネルのブロッカーのために、示すことができるがこれらの混合物の主要なrheological効果は赤血球の変形能の改善で成ると信じられる。 ATP依存したカルシウム ポンプが虚血で損なわれるとき、カルシウム チャネルのブロッカーは遅い内部のtransmembraneカルシウム変化を禁じ、細胞内カルシウムの蓄積を防ぐかもしれない。 (33 Refs。)



激しい心筋梗塞の後の人間の心筋のマグネシウム、カルシウム、カリウムおよびナトリウムの集中。

Clin Chem (1980年、26 (12)米国) p1662-5 11月

原子吸光分析法が激しい外傷で死んだ26人の制御主題の心筋層(左右の心室)のカリウムを、測定するためにマグネシウム、カルシウムおよびナトリウムおよび放出分光測定測定するのに使用された。 結果は蛋白質のmumol/gに表現された。 Mg/CaおよびK/Naの比率はまた定められた。 同じ測定は激しい心筋梗塞がもとで死んだ24人の患者でなされた。 サンプルはまたnecrotic区域から取られた。 従ってMg/CaおよびK/Naの比率は両方の人口の左心室でかなりより高く、2つの心室間の解剖および生理学的な相違の証拠を提供する。 細胞崩壊および無酸素の結果として、Mg/Caの比率は非常にかなり、およびより小さいK/Naの比率非常にかなり逆になったこれらの臨床条件の不整脈で確かに多分考慮できマグネシウムの枯渇が不整脈の原因であるかもしれないことを信じる理由がある。



24h食餌療法のリコールによって査定される北のオンタリオのオジブワ クリー族のコミュニティの栄養取入口および食糧使用

栄養物の研究(米国)、1997年17/4 (603-618)

北のオンタリオの遠隔オジブワ クリー族のコミュニティの糖尿病の防止プログラムの一部として、年齢(729/1019)の居住者>9yの72%は口頭ブドウ糖負荷試験を経た; >関係者の98% (718/729)は完全な24h食餌療法のリコールを提供した。 食事療法は飽和脂肪(similar13%エネルギー)、食餌療法繊維のコレステロールおよび簡単な砂糖(similar22%エネルギー)の急速な文化的な変更をであり、高い、低く経ている原生の北アメリカの人口のためのそれの典型的(glycaemic索引(similar90)の11g/d)そして近い。 ビタミンA (77%)、カルシウム(58%)、ビタミンC (40%)およびfolate (37%)の不十分な取入口の高い流行があった。 青年は大人によって老化させた>49yより10-19yによって消費された簡単な砂糖そしてより少ない蛋白質を老化させ、より多くのポテト チップ、飛ばされたポテト、ハンバーガー、ピザ、清涼飲料およびテーブル砂糖を食べた。 大人>49yはより多くのbannock (揚げパン)およびより若い個人より野生肉を使用して従来の食習慣を、保った。 コミュニティの糖尿病を防ぐ介在は食事療法の栄養の適切さを改善し、脂肪質取入口を減らし、より少ない精製された炭水化物の食糧の使用を高める文化的に適切な、効果的な方法を含むべきである。



Mgsup 2sup +-Casup 2sup +管の平滑筋のcontractilityの相互作用: Mgsup血管のmyogenic調子そしてアゴニスト誘発の敏感さの有機性カルシウム チャネルのブロッカー対2sup +

できなさい。 J. PHYSIOL。 PHARMACOL. (カナダ)、1987年、65/4 (729-745)

すべてのタイプの無脊髄筋肉のContractilityは2つの二価陽イオンの行為そして相互作用に依存している、すなわち、カルシウム(Casup 2sup +)およびマグネシウム(Mgsup 2sup +)イオン。 ここに示され、見直されるデータは複数の行為を有機性Casup 2sup +自然な、生理学的な(無機) Casupのチャネルのブロッカー2sup +反対者、Mgsup microvascularおよびmacrovascular平滑筋の2sup +、対比する。 両方顕微鏡のarteriolarの生体内の調査を指示すれば異なったタイプの血管のvenular平滑筋そして生体外の調査は示される。 それはMgsupだけに2sup +すべてのタイプの管の平滑筋のmyogenic、基底の、およびホルモン性誘発の管の調子を禁じる機能があるこれまでのところできているすべてのCasupの検査される2sup +反対者調査から明確である。 microvasculatureのベラパミル、nimopidine、nitrendipineおよびnisoldipineと得られるデータは異なったmicrovascular平滑筋にCasup 2sup +チャネルとCasupの不均質によってが2sup +結合場所、ある確率の暗示的である; 一部が作動する電圧および他のようであるが作動する受容器おそらく1つの管の地域からの別のものに構成で異質である。 Mgsupは2sup +管の平滑筋の電圧、受容器および漏出作動させた膜チャネルで機能するようである。 有機性Casupに2sup +チャネルのブロッカーこの均一機能がない; それらはMgsupと比較すると選択率を2sup +示す。 Mgsupは2sup + 2sup + vasular平滑筋のチャネルの反対者特別な一種のCasupのようである。 管の膜でそれは(i)ブロックCasup 2sup +出入り口、(ii)より低く周辺でき、大脳の管の抵抗(iii)は大脳、冠状の、および周辺vasospasmを、および(iv)より低い動脈血圧力を取り除く。 micromolar集中(すなわち、10-100ミイラ)で、Mgsupにより検査されるすべての地方vasculaturesで2sup +そのままな小動脈および細静脈の重要なvasodilatationをこれまでのところ引き起こすことができる。 Mgsupは2sup +有機性Casupより有効な3つから5つの一桁より少なく2sup +チャネルのブロッカーであるが、独特で、役に立ちそうなCasupを2sup +反対の特性所有している。



制酸剤は薬剤を入れる: 倍数しかし余りに頻繁に未知の病理学の特性

Journal de Pharmacie Clinique (フランス)、1996年15/1 (41-51)

このレポートは制酸剤の病理学の特性を評価する為の最近の手順、およびgastroduodenal無秩序の処置の使用の基礎を考慮する。 記述されていたpharmacologic方法は評価する: (1) gastroduodenal変化規則を模倣することができる「人工的な胃十二指腸」モデルの使用による動的条件の制酸性容量そして制酸性のメカニズム; (2)胃の粘膜に対する、生体内の、(a)ペプシンの活動の減少相談する、病理学の特性(b)付着性の粘液の糖蛋白質のtransepithelial電位差および(3)生体外の分子構造の測定とduodenogastric還流材料を吸着する機能を査定することによる保護効果。 制酸剤の3グループは顕著である場合もある。 (a)酸媒体のアルミニウムを解放するアルミニウム含んでいる制酸剤は有効なバッファ キャパシティ、胃の粘膜に吸着によって延長される行為を開発する。 それらはmucoprotective適応を引き起こし、gastroduodenal還流材料を吸着する。 H+の消費のメカニズムは自然な制酸剤、十二指腸のアルカリ分泌によって普通中和するH+イオンの酸媒体のすなわちH+のcaptationそして解放の蛋白質のそれに類似している。 これらの長時間作用性の制酸剤はduodenal潰瘍の病気の処置、防止、および胃炎のそれで示される。 (b)アルミニウム マグネシウムの組合せを形作るか、またはマグネシウムおよびカルシウムが連合主に強いpHの上昇の中和の活動を出す急速な胃に空けることを引き起こし、それにより作業所要時間を減らすアルミニウムおよび水酸化マグネシウムの混合物。 彼らは胃の粘膜に対する保護効果を出さない。 それらはhyperacidityかdyspeptic徴候(gastrooesophageal還流、胸やけ、遅い胃に空けること、等)と関連している無秩序の処置で示される。 (c)最後に従って、アルギン酸およびアルジネート含んでいる制酸剤は酸分と表面間のpHの勾配を開発し、胃およびoesophageal粘膜を保護する; これらの準備はgastroesophageal還流の処置で示される。 これらの薬剤が安価、安全であるので、選択の最初に薬剤べきである。



心筋梗塞および突然の冠状死の予想の微量の元素

実験薬(米国)の微量の元素のジャーナル、1996年、9/2 (57-62)

カリフォルニア、CU、Mg、MnおよびZnの濃縮物は心筋梗塞(MI)を用いる老化した350人40-59年の血しょう、RBCおよび毛でおよび/またはだれが突然の心臓死(SCD)がもとで死んだか測定された正常な制御と比較して。 分析は炎の原子吸光の分光測光によって行われた。 MIの患者の血しょうのCUは制御よりかなり高かった。 血しょうMnはMIの主題のよりSCDでかなり低かった。 他の一貫した、重要な変更は観察されなかった。 過去および現在の証拠は高い血しょうCUのレベルが心不全およびリズムの無秩序と関連付けられるかもしれないことを示す。 低い血しょうMnのレベルはこうして心筋のdesynchronizationおよびA-Vのブロックを支持する減らされた副交感神経のtonusの表示器であるかもしれない。 CUはホスホジエステラーゼの活動を禁じ、Mnはこうしてcardiomyocitesと冠状動脈の平滑筋細胞のcontractilityの影響を出すandenylateのcyclaseの活動を禁じる。 CUおよびMnの分析はこうしてMIおよびSCDのための予想重大さがあるかもしれない。



指定臨床徴候の妊婦によるビタミンそして鉱物の取入口。

J AMの食事療法Assoc (1981年、78 (5)米国) p477-82 5月

妊娠のToxemiaは次の臨床徴候の少なくとも2を組み合わせて特徴付けられる: 高血圧、浮腫およびタンパク尿。 この調査でTuskegeeの協会で母性的な、幼児心配プログラムに出席している指定ビタミンおよび鉱物のために若い妊婦の食餌療法取入口は評価された。 toxemiaの女性は識別され、toxemiaのない女性は制御として役立った。 toxemiaのグループは一般に制御よりビタミンおよび鉱物の少し量を消費した。 但し、グループは両方ともカルシウム、マグネシウム、ビタミンB6、ビタミンB12およびチアミンが不十分(より少しにより3分の2 RDA)だった。 ミルク、肉および穀物は2つの野菜グループで主に見つけられたビタミンAを除く各ビタミンの相当な割合を供給した。 肉および穀物はすばらしい量の鉱物を含んでいたが、ミルクはカリウム、カルシウム、マグネシウムおよびリンの比較的よい割合を提供した。 貧血症はtoxemiaの発生と関連していなかった。 貧血症を表わしている女性は女性が貧血症なしでより調査されたビタミンの少量を消費した。



[筋萎縮性側索硬化症--微量の元素の原因となる役割]

日本Rinsho (1996年、54 (1)日本) p123-8 1月

多数の仮説が筋萎縮性側索硬化症(ALS)の原因のために提案されたが、決定的な決定はまだ不明瞭に残る。 最近の疫学的な調査はマリアナのグアムの日本、島および西のニューギニアのKii半島を含む西部の太平洋のALSの場合の集合を、表わした。 これらの焦点の広範な環境調査はALSの病因学に於いての微量の元素の重要な役割を示した。 カルシウムおよびマグネシウムの慢性の環境の不足が二次hyperparathyroidismを誘発するかもしれないことが二価か三価陽イオンの余分なレベルの存在の下の有毒な金属の高められた腸の吸収に終っておよび骨からのカルシウムそして金属の動員および神経質なティッシュのこれらの要素の沈殿に導くために仮定される。 CNSの金属誘発の石灰化する退化と呼ばれるこの仮説は複数の動物種を使用して実験調査によって支えられた。 (15 Refs。)



日本のKii半島からの筋萎縮性側索硬化症の患者の中枢神経系のアルミニウム沈殿

Neurotoxicology 1991年; 615-620

アルミニウムの超過量の低いカルシウム/マグネシウムの取入口およびマンガンは西部の太平洋の筋萎縮性側索硬化症(ALS)の発生と関連付けられる。 ALSの2つの日本の場合のレポートはCNSでアルミニウムの著しく高い集中を示した。 ALSおよび5つの神経学的に正常な制御の6つの他の場合でprecentral gyrus、内部カプセル、crusのcerebriおよび脊髄のアルミニウム集中が制御と比較された2人のALSの患者でかなりより高かったことが分られた。 2人の患者の26の中枢神経系の地域の中間アルミニウム集中はALSの例の制御そして4つより高かった。 26の中枢神経系の地域のマグネシウムの集中はALSの場合で著しく減った。 カルシウム/マグネシウム比率はALSの患者でかなり高められた。 著者は西部の太平洋のALSの高い発生がアルミニウムの余分な沈殿に終ってカルシウム/マグネシウムのdismetabolismが原因であるかもしれないことを結論を出す。



[活発性過度の子供のある特定の微量の元素の不足]

Psychiatrポール(1994年、28 (3) p345-53ポーランド) 5月6月

活発性過度の4から13老化したAASによって50人の子供の血しょう、赤血球、尿および毛のマグネシウム、亜鉛、銅、鉄およびカルシウム レベルは年から、検査された。 Szczecinからの制御グループ健康な子供と比較されたすべての微量の元素の平均集中はより低かった。 最も高い欠損は毛で注意された。 私達の結果は活発性過度と子供の微量の元素を補うことは必要であることを示す。



増加されたCa2+の流入は自発的に主力柿崎町の糖尿病性のラットからの培養された管の平滑筋細胞の高められた拡散のメカニズムにかかわる

アテローム性動脈硬化(アイルランド)、1997年、131/2 (167-175)

増加されたカルシウム流入が糖尿病の管の平滑筋細胞(VSMCs)の高められた拡散のメカニズムにかかわるかどうか調査するためには、私達は自発的に主力柿崎町(GK)およびWistarの糖尿病性のラットからの培養された大動脈のVSMCsの拡散とゾル性細胞質の自由なカルシウム集中間の連合を((Ca2+) (i))調査した。 血清、アンギオテンシンIIおよび湾K 8644の電圧依存したCa2+チャネル(VDC)のアゴニストは、VSMCsの拡散を刺激した; 大きさはWistarのラットよりGKからのVSMCsで大きかった。 VDCのブロッカー、ベラパミルおよびnicardipineは、湾Kの8644誘発の細胞増殖を禁じ、GKとWistarのラット間のVSMCsの拡散の相違は消えた。 アンギオテンシンのII誘発拡散はVDCのブロッカーによってだけ部分的に禁じられ、GK-VSMCsの高められた拡散はまだ観察された。 湾K 8644およびアンギオテンシンIIは(Ca2+) (i)を増加し、GK-VSMCsの増加は増加された。 湾Kの8644誘発の(Ca2+) (i)増加はVDCがこの増加と関連付けられることを提案するベラパミルとの前処理か細胞外Ca2+の取り外しによって完全に禁じられた。 アンギオテンシンのII誘発の(Ca2+) (i)増加がベラパミルによって影響されなかったが、わずかのしかしかなり細胞外Ca2+の取り外しVDCブロッカー無感覚な受容器活動化させたCa2+の流入が複雑であることを提案するattotensinのII誘発の(Ca2+) (i)増加。 これらの結果はVDCおよび受容器活動化させた細道による増加されたCa2+の流入がGKのラットからのVSMCsの高められた拡散のメカニズムにかかわるかもしれないことを示す。



心循環器疾患の病因に於いてのカルシウムの中心的役割

人間の高血圧(イギリス)のジャーナル、1996年10/3 (143-155)

カルシウム依存したプロセスは管の平滑筋を含む循環系の複数の異なった細胞およびendothelial細胞とまたmonocytes、大食細胞および血小板の中心的役割を担う。 細胞外の刺激に応じてゾル性細胞質カルシウム集中は増加する。 増加は2明瞭な段階で構成される。 初めに、カルシウムはIP3によって細胞内の店から解放される。 第2段階カルシウムで細胞膜を渡る流入は細胞内カルシウム集中の支えられた上昇に大抵責任がある。 ゾル性細胞質カルシウムのピーク増加のこの段階は管の平滑筋の収縮の細胞そしてプロセスの支えられた活発化および蛋白質の生合成のための核トランスクリプション要因の活発化のための前提条件である。 ischemic条件の下で細胞内の自由なカルシウム集中を制御する規制制度はischemic条件の下で細胞の生理学的なエネルギー供給(90%)および減らされた酸素供給の大部分を急速に減らす膜を渡る細胞内カルシウム貯蔵または外へ向かう輸送のための細胞の容量を消費する。 カルシウム反対者の薬剤はLタイプ カルシウム チャネルで主にボディの細胞にカルシウムの流入を減らすために機能する。 カルシウム反対者の薬剤がアテローム性動脈硬化で関係した細胞プロセスの広い範囲に影響を及ぼせるので、そこのglomerulosclerosis、左の心室の肥大およびインシュリン抵抗性は臨床病気の州の範囲の使用のための強い地面である。



ストックホルム、スウェーデンの大腸癌の食餌療法カルシウム、ビタミンDおよび危険

蟹座の疫学のBiomarkersおよび防止(米国)、1996年、5/11 (897-900)

大きい腸癌の疫学は食餌療法の要因のための病因学的な役割を提案する。 証拠が矛盾しているが、複数の調査は食餌療法のビタミンD間の反対連合をかカルシウムおよび大腸の癌の危険性提案した。 私達はストックホルム、スウェーデンの居住者間の食餌療法のビタミンD間の関係をおよびカルシウムおよび大腸癌検査するために人口ベースの場合制御の調査を行なった。 1986年1月と1988年3月間で、結腸癌の352の場合およびストックホルム県に住んでいる生きている人間で診断された直腸癌の217の場合は癌の監視ネットワークによってestablisSwedenおよびストックホルムの地方蟹座の登録識別された。 制御(512)はコンピュータ化された人口登録から任意に選ばれた。 食餌療法取入口は先行する5年の間に平均消費に焦点を合わせる量的な食糧頻度アンケートを使用して査定された。 ビタミンDおよびカルシウムの補足の取入口は確認されなかった。 記号論理学退化が興味の露出(ビタミンDかカルシウム)および癌の危険性間の連合の測定として確率の比率(ORs)を計算するのに使用された。 食餌療法のビタミンDの増加するレベルは大腸癌の危険と逆に関連付けられた。 連合は直腸の癌のために幾分より顕著だった(または、0.5; 95%の信頼区間(CI)、コロンの癌より高低の四分位数の間の0.3-0.9) (または、0.6; 95% CIの0.4-1.0)、性および年齢のための調節の後の総熱および蛋白質の取入口。 食餌療法カルシウムはコロンの調節された危険と関連付けられなかった(または、1.2; 95% CIの0.7-2.1)または直腸癌(または、1.0; 95% CI、0.5-1.9)。 脂肪質および食餌療法繊維の取入口、体格指数および身体活動のためのそれ以上の調節は結果に対するほとんど効果をもたらした。 これらの結果は食餌療法のビタミンDが大きい腸癌の危険を減らすかもしれないことを特に直腸癌提案する。 さらに、前のデータの一部が大きい腸の癌に対してカルシウムのための保護効果を提案したが、私達はそのような効果を文書化することができなかった。



癌のchemopreventive代理店として天然産物そして派生物

薬剤の研究(スイス連邦共和国)の進歩、1997年、48/- (147-171):

この検討はchemopreventive efficaciesの現在利用できるデータ、活動間の行為そして関係の提案されたメカニズムおよびビタミンD、カルシウム、dehydroepidandrosterone、補酵素Q10、Acanthopanax属からのセロリーの種子オイル、パセリの葉オイル、sulforaphane、isoflavonoids、lignans、プロテアーゼ抑制剤、茶ポリフェノール、クルクミンおよび多糖類のような天然産物の構造を要約する。



癌のchemopreventionのための新しい代理店

Nation996、63/SUPPL。 26 (1-28)

30以上の代理人および代理人の組合せの臨床chemopreventionの試験はであり今進行中または計画される。 最先端の代理店は有名で、大きい段階IIIのchemopreventionの介在の試験か疫学の研究にある。 これらの薬剤は複数のretinoids (例えば、retinol、retinylのpalmitate、全TRANS retinoic酸および13シス形retinoic酸)、カルシウム、betacarotene、ビタミンE、tamoxifenおよびfinasterideを含んでいる。 他のより新しい代理店は現在評価されるか、または段階IIおよび早い段階IIIのchemopreventionの試験のために考慮されている。 このグループで顕著全TRANS N (4ヒドロキシ フェニル基) retinamide (4-HPR) (単独でそしてtamoxifenを伴って)、2-difluoromethylomithine (DFMO)、nonsteroidal炎症抑制薬剤(アスピリン、piroxicam、sulindac)、oltiprazおよびdehydroepiandrostenedione (DHEA)はである。 第3グループは動物モデル、疫学の研究でchemopreventive活動を示している新しい代理人であるまたは試験臨床介在で調査する。 それらはchemopreventionの効力の試験に予備preclinical毒物学のテストまたは段階Iの安全およびpharmacokineticsの試験に今ある。 これらの代理店はSアリルlシステイン、クルクミン、DHEAのアナログ8354 (fluasterone)、genistein、イブプロフェン、インドール3のcarbinol、perillylアルコール、フェネチルのイソチオシアネート、9シス形retinoic酸、sulindacのスルフォン、茶エキス、ursodiol、ビタミンDのアナログおよびp-xylylのselenocyanateを含んでいる。 代理店および代理店の組合せの新しい世代は動物モデルと機械論的な調査にやがて有望なchemopreventive活動に主に基づいて臨床chemopreventionの調査を書き入れる。 これらの代理店の間で新しいカロチノイドを含む知られていたchemopreventive薬剤のより効果があるアナログはある(例えば、アルファ カロチンおよびルテイン)。 またビタミンD3のアナログのような親薬剤のchemopreventive効力を保つより安全なアナログは含まれている。利率が高いの他の代理店はaromataseの抑制剤(例えば、(+) - vorozole)、およびプロテアーゼ抑制剤(例えば、弓術家Birkの大豆のトリプシンの抑制剤)である。 l selenomethionineとの組合せは、ビタミンEまたのような考慮されている。 信号のtransductionの細道の分析は可能性としては活動的で、選択的なchemopreventive薬剤のクラスをもたらし始めている。 例はrasのisoprenylationおよび表皮の成長因子の受容器の抑制剤である。



頻繁に喘息のためのnebulizedベータ アゴニスト: 血清の電解物に対する効果。

アンEmerg Med (1992年、21 (11)米国) p1337-42 11月

調査の目的: 血清のカリウム、マグネシウムおよび隣酸塩の変更の大きさをベータadrenergicアゴニストの繰り返された線量が付いている激しいbronchospasmの処置の間に定めるため。 設計: 喘息の患者の便利のサンプルの前向き研究。 配置: 大学教育病院の救急救命室。 タイプの関係者: 23人の患者は16年以上の年齢の包含の規準を満たした; 喘息または慢性閉塞性肺疾患の歴史; そして激しいexacerbation。 介在: ベースライン最大呼気流量率および血清のカリウム、マグネシウムおよび隣酸塩レベルは測定された。 Nebulizedのalbuterolは(2.5 mg) 30分毎に患者がEDから排出されたまで管理された。 各albuterolの処置の前に、カリウムの繰り返しの血清のレベル、マグネシウムおよび隣酸塩は断固としただった。 測定および本管の結果: ベースライン最大呼気流量率は188 +/- 119のL /minを平均した。 血清のカリウムのレベルは4.10 +/- 0.468から3.55 +/- 0.580 mmol/L (90分)そして3.45 +/- 0.683 mmol/L (180分)に(P =繰り返測定の分散分析によって.0001) (ベースライン)かなり減った。 カリウムは調査の間ある時点で患者の22%のより少しにより3.0 mmol/Lに減った。 マグネシウムは1.64 +/- 0.133 mmol/L (ベースライン)そして1.40 +/- 0.219 mmol/L (180分)から1.48 +/- 0.184 mmol/L (90分)に減った(P = .0001)。 また2.84 +/- 0.957 mmol/L (90分)そして2.55 +/- 0.715 mmol/L (180分)に3.74 +/- 1.029から、(ベースライン)減るレベルをリン酸で処理しなさい(P = .0001)。 結論: 激しいbronchospasmの緊急の処置の間のnebulized albuterolの積極的な管理は血清のカリウム、マグネシウムおよび隣酸塩の統計的に重要な減少と関連付けられる。 これらの調査結果のメカニズムそして臨床重大さは未知であり、令状は調査を促進する。



血清のカリウムに対するnebulized albuterolの効果および喘息または慢性閉塞性肺疾患の患者の心臓リズム。

Pharmacotherapy (1994年、14 (6) p729-33米国) 11月12月

調査の目的。 喘息または慢性閉塞性肺疾患の厳しいexacerbationsに穏健派に苦しんでいる患者のnebulized albuterolの新陳代謝および心肺の効果を評価するため。 設計。 オープン ラベル、前向き研究。 配置。 大学医療センターの救急救命室。 患者。 喘息の厳しいexacerbationへの穏健派を持つ10人の患者。 介在。 受け取られた各患者はおよそ10分のためのalbuterol 2.5 mgをnebulized。 測定および本管の結果。 血清のカリウム、心拍数およびリズム、血圧および肺機能は処置の後の2時間処置そして15分毎にの前に測定された。 血清のカリウムの集中は4.5 +/- 0.6 mEq/L (範囲3.5-5.5 mEq/L)から3.7 +/- 0.5のベースライン値からの処置の開始の後で75分以内に(p < 0.05)、mEq/L (コレクション期間(120分)の終わりに範囲2.8-4.4 mEq/L)かなり減った。 1第2の強制expiratory容積は喘息の患者でかなりそのうちに増加した(p < 0.05)。 血圧、心拍数、または訂正されたQT間隔の統計的に重要な変更は起こらなかった。 メーターで計線量の吸入器によるベータ2アゴニストの前緊急事態部の使用は入場の減らされた血清のカリウムと関連付けられなかった。 結論。 Nebulizedのベータ2アゴニストは一般に激しいbronchospasmsを持つ患者で効果があり、安全である。 但し、危険な状態の患者の血清の電解物、心拍数およびリズムの近い監視は(年配者、既存の心臓病気との年配者を)これらの個人が連続的なエーロゾルの管理によって繰り返しの線量を受け取る前に助言される。



カルシウム アルファketoglutarateとの長期処置は二次hyperparathyroidismを訂正する

鉱物および電解物の新陳代謝(スイス連邦共和国)、1996年、22/1-3 (196-199)

カルシウム アルファketoglutarate (カリフォルニアket)はhemodialysis (HD)の患者の非常に効果的な隣酸塩(p)つなぎとして知られている。 さらに新陳代謝の変化を改善するために、アルファketoglutarateは示されていた。 私達はPの蓄積が二次hyperparathyroidism (のHPT)の主な理由HDの患者であるかどうか定めるためにカリフォルニアketの長期P結合療法の効果を調査した。 カリフォルニアketは4.5 g/day (0.975 g元素カリフォルニア)の中間の適量の溶ける準備として14人のHDの患者に36か月の期間の間規定された。 血清カリフォルニアが0.08 mmol/l前後0.1から2.47前後2.2から増加した一方、血清Pは0.1前後prestudy 2.6から0.07 mmol/l前後1.9に絶えず(SEM前後の平均) (p < 0.001)落ちた(p < 0.05)。 従って、血清のCa/Pの比率は0.02前後0.91から0.01前後1.28に(prestudy)かなり変えた(p < 0.001)。 絶えず2 pmol/l前後5から8前後29からのすべての患者で正常化されるそのままな副甲状腺のホルモン(iPTH) (p < 0.001)。 現在のデータはカリフォルニアketの長期処置がビタミンDの処置なしで血清のCa/Pの比率を結合し、訂正するPによって二次HPTを同時に正常化することを示す。



腎臓の骨の病気の防止の口頭ビタミンDか炭酸カルシウムか。

腎臓学および高血圧の現在の意見

それはhyperparathyroidismが腎不全で早く始まり、腎臓病および透析療法の自然なコース中、おそらく直線に、進歩すること有名である。 基本的な医学の最近の進歩は副甲状腺のホルモンの統合および分泌のための古典的に知られていた刺激がhypocalcaemia、hyperphosphataemiaおよびビタミンD3の新陳代謝の妨害を含んで、機能するかもしれないメカニズムの私達の理解を改善した。 hyperparathyroidismの処置では、何人かの著者がこれらの刺激の1つの処理の利点に重点を置くが、それはおそらくそれらの処置をすべて結合することはより有効である。 hyperparathyroidismのあらゆる段階で慢性腎不全またはdialsisの患者でCaCO3およびビタミン両方D3を、使用することの効力を示す決定的な最近の仕事がある。 従って、hyperparathyroidismの処置は透析のずっと前に、早く始まりの原因となる要素訂正することを向けるべきである。 CaCO3およびビタミン両方D3の派生物は腎臓の骨の病気の防止そして処置で使用されるかもしれない。 この連合の限界は私達の経験でまだ主要な臨床問題を与えていない、およびhyperphosphataemiaであるますます頻繁に報告されたadynamic骨の病気。 自由な血清の隣酸塩レベルはhyperparathyroidismに対するビタミンD3の派生物の有利な効果を相殺する。



尿毒症性の周辺血の単核の細胞によるinterleukin1betaおよび腫瘍の壊死の要因アルファの分泌に対するcalcitriolおよび炭酸カルシウムの効果の比較

腎臓学の透析の移植(イギリス)、1996年、11/SUPPL。 3 (15-21)

私達は慢性腎不全(クレアチニンの整理(12.7 ml/min前後のCCr)を用いる26人の非透析された患者を32.6)調査した。 それらはCCrおよび血清のそのままな副甲状腺のホルモン(PTH)に従って3グループに分けられ、0.5 microg/日の口頭calcitriol (calcitriolのグループ、nを= 8)の3 g/dayの炭酸カルシウム(CaCO3のグループ、n = 10)、またはどちらも与えられた(制御尿毒症性のグループ、n = 8)。 血清そのままなPTHはcalcitriolのグループの43 pg/ml前後75から90前後CaCO3のグループの62 pg/ml前後97から77前後154 (P < 0.01)と162から減った(P < 0.001)。 炭酸カルシウムはcalcitriolは血清のosteocalcinを抑制しなかったが、血清の酒石酸塩抵抗力がある酸のホスファターゼ、アルカリ ホスファターゼおよびそのままなosteocalcinのレベルの抑制でまた有効だった。 phytohaemagglutinin A (PHA)によるinterleukin1beta (IL1beta)および腫瘍の壊死の要因アルファ(TNFアルファ)の分泌は-活動化させた周辺血の単核の細胞(PBMC)年齢一致させた健康な制御のより尿毒症性患者で大きかった(n = 8)。 Calcitriolは炭酸カルシウムはTNFアルファの分泌だけ抑制することができたが、両方のcytokinesの分泌の抑制で有効だった。 CCrはCaCO3のグループの11.8 ml/min前後15.4から33.0前後37.4から6か月の期間の間にcalcitriolのグループか制御尿毒症性のグループで減らなかったが、(P < 0.05)減った。 これらの結果はcalcitriolの補足が骨の形成を維持し、尿毒症性患者の活動化させたPBMCによってIL1betaおよびTNFアルファの分泌を正常化して必要であることを提案する。



シュウ酸塩の後の尿のシュウ酸塩の排泄物に対する食餌療法カルシウムの効果は荷を積む

臨床栄養物(米国)のアメリカ ジャーナル、1997年、65/5 (1453-1459)

微分をその間内生そして外生的に得られた尿のシュウ酸塩を可能にした実験モデルがシュウ酸塩の吸収および排泄物に対する摂取されたカルシウムの異なった形態そして線量の効果を査定するのに使用された。 写し1 (R-1)では、主題は3つのシュウ酸塩の負荷(OL)テストに加わった: ベースライン(単独でOL)、炭酸カルシウム(付随の炭酸カルシウムの摂取のOL)、およびカルシウム クエン酸塩のりんご酸塩(CCM) (付随のCCM摂取のOL)。 カルシウムはそれぞれに提供した元素Ca.によってOLsが180 mgの無標号および18 mg 1,2 (13C2)のからシュウ酸成っていた300 mgを塩を加える。 R-2では、主題は4つのOLテストに加わった: OLが頭文字6 hおよびサンプルのための2-h間隔で集められた後100つ、200、か300のmgのCa.によって時間を計られた尿サンプルと付随して管理されたベースライン(単独でOL)およびOLsは24 hの期間の残りの18 hのための9-h因数に分かち合われた。 R-1では、24-h中間の外因性のシュウ酸塩は内生シュウ酸塩が比較的一定している残った一方(P < 0.05) (ベースライン)減った36.2 mgからのOLの後で16.1のmg (炭酸カルシウムの後で)と14.3のmgに(の後でCCM)。 中間24-hシュウ酸塩の吸収はベースライン処置(18.3%)の時にそれから両方炭酸カルシウム(8.1%)およびCCMの後で(7.2%の)処置かなり減った。 R-2では、中間24-hシュウ酸塩の吸収は単独で100 mgの後でより200 (5.9%)および300 (7.6%) mgの後でかなりより低かったカリフォルニア カリフォルニア(9.1%)およびOL (11.3%)。 付随の食事の摂取は食餌療法カルシウムがない時ない300 mgカリフォルニアの処置と共同してかなりシュウ酸塩の吸収を減らした。 全面的なデータは食餌療法カルシウムがシュウ酸塩の吸収および排泄物を減らすことができるという限定的な証拠を提供する。 炭酸カルシウムおよびCCMはこの点で均等に有効であり、最低200 mg元素カリフォルニアは198 mgのシュウ酸の取入口と共にこの効果を最大にした。



長期カリウムのクエン酸塩の影響の欠乏およびカルシウムは作用の腎臓を持つ患者の総ボディ アルミニウム重荷の処置をcitrate

栄養物(米国)のアメリカの大学のジャーナル、1996年15/1 (102-106)

背景: クエン酸塩の塩が正常な腎臓機能の主題のAlの毒性の脅威を与える正常な食事療法からのアルミニウム(Alの)吸収を高めるかもしれないことが提案された。 私達は最近適当な腎不全を用いる正常な主題そして患者で、tricalcium dicitrate (カリフォルニア、Cit2)との短期処置がかなり尿および血清のAlのレベルを変えないことを報告してしまった。 但し、私達は長期クエン酸塩の処置の患者の総ボディAlの店を査定しなかった。 目的: この調査の目的はおよび腎臓結石と患者およびカリウムのクエン酸塩(K3Cit)またはCa3Cit2と長期処置を経ているosteoporotic女性のdeferoxamine (DFO)の静脈内の管理に続く尿のAlそれぞれ血清の増分を使用してAlのボディ内容を非侵襲的に確認することだった。 方法: カルシウムnephrolithiasisの10人の患者およびカリウムのクエン酸塩(40のmEq/日またはもっと)または2から8年、それぞれ、および規則的なアルミニウム含んでいる制酸性の使用の歴史なしで1つのhの正常なボランティアのためのカルシウム クエン酸塩800 mgカルシウム/日(40のmEqのクエン酸塩)に維持された骨粗しょう症との5つは調査に加わった。 すべての関係者は彼らの規則的な家の食事療法で維持された調査の8日を完了した。 尿のAlの排泄物は2日間ベースラインの間にの前の測定された(幾日5、1日(DFO (40のmg/kg)の6)および単一の静脈内の線量に続く日7)。 Alのための血はDFOの管理の前に、そして注入の開始に続く2、5のそして24時間に得られた。 結果: ベースラインの中央の24時間の尿のAlの排泄物(microg/日)は対後DFO価値正常な主題の44.4および患者の35.7対13.3対15.9だった。 これらの価値は正常な限界の内のすべてあり、かなり次のDFOの注入を変えなかった(p = 0.003およびp = 0.0001、それぞれ)。 正常な主題の尿のAlの17.1のmicrog/日の中央の変更は測定された忍耐強いグループ(p 0.30)の18.7のmicrog/日の変更とかなり違わなかった。 同様に、患者または制御グループ(患者4.1から4.3 ng/ml、制御7.4から4.6 ng/ml)の中間の血清のAlの変更は、DFOの注入に従がっていつでも検出されなかった。 結論: 結果はAlの異常な総ボディ保持が作用の腎臓を持つ患者の長期クエン酸塩の処置の間に起こらないことを提案する。

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