カルシウム



目録
イメージ 人間の前立腺癌の細胞ラインLNCaPの男性ホルモンの受容器の表現のカルシウム規則
イメージ カルシウム、pHおよびthapsigarinによって引き起こされる男性ホルモン独立したprostatic癌細胞のプログラムされた(apoptotic)死に於いての細胞増殖の役割
イメージ prostatic癌療法のための新しいターゲットとしてプログラムされた細胞死
イメージ 前立腺の癌腫のHypercalcemia: 文献の場合のレポートそして検討
イメージ metastatic prostatic癌腫のカルシウム排泄物
イメージ 大腸の腫瘍のChemoprevention: lactuloseと他の代理店の役割。
イメージ [概観--arteriosclerotic開発およびそれに対する必要な微量の元素の抑制の効果はメカニズムである]
イメージ 赤血球カルシウム流入に対するPTHの異なった効果
イメージ 副甲状腺のホルモン(PTH)の/PTH関連のペプチッド受容器の構成する活動によるHypercalcemia: 第一次hyperparathyroidismの比較
イメージ 大腿部の首のひびの患者のOsteoclast cytomorphometry
イメージ 感受性の二次hyperparathyroidism、索引および副甲状腺のsuppressibilityのPTHカルシウム関係のカーブ
イメージ 敵意のhypercalcemiaおよびosteolytic転移の開発に於いての副甲状腺のホルモン関連のペプチッド(PTHrP)の役割
イメージ glucocorticoid誘発のウサギの骨粗しょう症の実験調査
イメージ 24,25 dihydroxyvitamin Dの補足は異なったカルシウムdialysateのレベルが付いているIntradialyticカルシウム バランスを訂正する。 心血管の安定性および副甲状腺に対する効果は作用する
イメージ 制度化される年配のカルシウムおよびビタミンDの補足の生化学的な効果ビタミンのD不十分な患者
イメージ カルシウム、隣酸塩、ビタミンDおよび副甲状腺
イメージ BsmIのビタミンDの受容器のRFLP (bb)は骨の鉱物密度に対するカルシウム取入口の効果に影響を及ぼす
イメージ 骨のミネラル密度は授乳期の間に変わる: 母性的な、食餌療法、生化学的な相互的関係
イメージ 4つのカルシウムが豊富な食糧へのPostprandial副甲状腺のホルモンの応答
イメージ Collesのひびのための補足の治療: ランダム化される比較級縦方向調査
イメージ postmenopausal骨粗しょう症の処置: 選択のためにだめにされるか。 パート1 -それぞれ合わせられた管理概念のための基礎
イメージ 骨粗しょう症の防止そして処置のカルシウムそしてビタミンD
イメージ カルシウム取入口およびひびの危険: osteoporoticひびの調査からの結果
イメージ 心臓移植の後の骨の損失そして転換
イメージ 何が食事療法および骨粗しょう症で情報通であるか。
イメージ 高い食餌療法カルシウム取入口はスウェーデンのpostmenopausal女性の骨密度に対する肯定的な効果のために必要である
イメージ 片麻痺準のosteopeniaの改善1alpha-hydroxyvitamin D3およびカルシウム補足による打撃の後の4年以上
イメージ postmenopausal骨粗しょう症のtransdermalエストロゲン療法への応答の予測の骨の転換の実用性
イメージ postmenopausal女性のOsteoporotic脊椎のひび
イメージ 蛋白質および骨の健康
イメージ 骨粗しょう症: 防止、診断および管理
イメージ phosphoカルシウム新陳代謝と骨の転換間の関係。 骨粗しょう症(第2部分)の疫学の研究
イメージ ブタの総胃切除術の後のカルシウム規則そして骨の多くの損失
イメージ 年配者の骨粗しょう症の管理
イメージ カルシウム取入口に対する骨のミネラル密度を測定する効果
イメージ 骨粗しょう症: その小児科の原因および防止の機会
イメージ 青年の女性のための推定食餌療法カルシウム取入口および食糧源: 1980-92
イメージ 年齢関連のosteoporoticひびの病因: 食餌療法カルシウム剥奪の効果
イメージ 骨粗しょう症の防止および処置。 病理学管理および処置の含意
イメージ 年配者のカルシウム新陳代謝
イメージ 骨粗しょう症の療法: カルシウム、ビタミンDおよび練習
イメージ 骨粗しょう症のPathophysiology
イメージ 黒人女性の骨粗しょう症のための危険
イメージ 栄養素の年齢の考察は骨の健康のために必要とする: 高齢者
イメージ 炎症性腸疾患を持つ患者のミネラル密度の骨を抜く食餌療法カルシウム取入口および関係
イメージ ヨーロッパの骨粗しょう症そしてosteopeniaの防止そして処置のための臨床標準的指針の調和化: 困難な挑戦
イメージ 骨粗しょう症の診断そして管理のための臨床標準的指針
イメージ 骨粗しょう症のための現在および潜在的な未来の薬剤の処置
イメージ カルシウム栄養物および骨粗しょう症
イメージ クローン病の骨粗しょう症: 重大な検討
イメージ 混合の活動的なカルシウム タブレットの準備そして安定性
イメージ Immunosuppression: 医原性の副作用と療法間の綱渡りの歩行
イメージ rheumatic病気の二次骨粗しょう症
イメージ 乳糖不耐症は低い骨密度にし向けるか。 perimenopausalフィンランドの女性の人口ベースの調査
イメージ Glucocorticoid誘発の骨粗しょう症
イメージ 骨粗しょう症のための現在の処置の選択
イメージ oestoporosisのための処置
イメージ エストロゲンの取り替えは第一次hyperparathyroidismと示している年配のpostmenopausal女性の骨粗しょう症の処置のための副甲状腺の外科へ代わりであるかもしれない: 予備報告
イメージ 十代の女性の骨密度、内容および区域に対するカルシウム補足およびタナーの段階の効果
イメージ 骨粗しょう症
イメージ 骨粗しょう症およびカルシウムは摂取する
イメージ 副腎皮質ホルモンの防止のビタミンDそしてカルシウムは骨粗しょう症を引き起こした: 3年のフォローアップ
イメージ 薬剤の新型そして問題は1995年を販売する
イメージ MEDOSの調査の生活様式の影響
イメージ 骨粗しょう症の防止に於いての食事療法および身体活動の役割
イメージ 問題: 骨粗しょう症の健康の影響
イメージ カルシウム、エストロゲンやeelcatoninとの骨粗しょう症の予防法: 骨の固まりの比較縦方向調査
イメージ 老化の骨粗しょう症の栄養の防止
イメージ Osteoporoticひび: 背景および防止の作戦
イメージ CFを持つ患者のエネルギーそして栄養素の取入口
イメージ 現在および未来のnonhormonalは骨粗しょう症の処置に近づく
イメージ ヒップの一時的な骨粗しょう症。 文献の場合のレポートそして検討
イメージ 膠着のspondylitisの女性の骨軟化症そして骨粗しょう症
イメージ 年配の女性のカルシウムおよびビタミンDの栄養の必要性
イメージ 骨粗しょう症の熱くするカキの貝海藻カルシウム(AAAカリフォルニア)
イメージ カルシウム補足にもかかわらずフッ化物扱われたosteoporotic患者のカルシウム不足
イメージ 内分泌学
イメージ 老女の軸骨の固まり
イメージ 母娘の骨のミネラル密度は組み合わせる: 寿命の練習、寿命のミルクの消費およびカルシウム補足への関係
イメージ premenstrualシンドロームの女性の減らされた骨の固まり
イメージ 月経を渡るカルシウム調整のホルモン: PMSの女性の二次hyperparathyroidismの証拠
イメージ premenstrualシンドロームのカルシウム補足: ランダム化されたクロスオーバーの試験
イメージ 多発性硬化: 流行(視点)の環境の決定要因としてビタミンDそしてカルシウム。 I.: 日光、食餌療法の要因および疫学
イメージ カルシウム、リンおよびマグネシウムの取入口はpostmenopausal女性の骨のミネラル内容に関連する
イメージ glucocorticoidsの効果および骨密度のカルシウム取入口およびモルモットの骨、レバーおよび血しょう鉱物
イメージ 38ヶ国の肝硬変死亡率と栄養要因間の関係
イメージ 繰り返しの尿の石の予防法: 堅くか柔らかい天然水
イメージ 米国の女性間の栄養要因、血圧および高血圧の前向き研究。
イメージ 高血圧のmacronutrientsそしてエネルギー取入口の連合。
イメージ 白黒高血圧の患者のマグネシウム、カルシウムおよび血しょうレニン活動間の関係
イメージ ラットのカルシウム、マグネシウムおよび隣酸塩の排泄物に対する腎臓の散水圧力の効果。
イメージ 高血圧のNonpharmacologicの処置。
イメージ 血圧の規則に対する微量栄養の効果。
イメージ アルコール誘発の高血圧に於いてのマグネシウムの役割およびカルシウムおよび、光学分光学生体内のテレビの顕微鏡検査、デジタル画像の顕微鏡検査によって厳密に調べられる打撃、31P NMR、分光学および独特なマグネシウムのイオン選択的な電極。
イメージ 圧力の反作用の強化のマグネシウムの不足の結果; 予防および治療上の含意(検討)。
イメージ 打撃傾向がある自発的に高血圧のラットのintralymphocytic自由なカルシウムそしてマグネシウムに対する食餌療法のマグネシウムの補足の効果。
イメージ 人間の栄養消費、血しょう脂質および脂蛋白質の食事療法の増加するカルシウムの影響
イメージ 電解物および高血圧: 最近の調査からの結果。
イメージ 必要な高血圧の患者の口頭カルシウム補足による腎臓の管状のdopaminergic活動の増加。
イメージ 子癇の病因: 「マグネシウム虚血」の仮説。
イメージ 必要な高血圧の患者の血小板そして赤血球の細胞内Mg2+、Ca2+、Na2+およびK+: 血圧への関係。
イメージ 米国の人間の栄養の要因そして高血圧の前向き研究
イメージ 高血圧の疫学、pathophysiologyおよび処置の電解物。
イメージ 鉱物および血圧。
イメージ カリフォルニアおよびMgの補足の効果およびDOCA塩の高血圧の開発のopioidergicシステムの役割。
イメージ 高血圧の血圧の食餌療法の変調器
イメージ 食事療法のマクロそして微量の元素の毎日の取入口。 4. ナトリウム、カリウム、カルシウムおよびマグネシウム
イメージ カルシウム取入口: covariatesおよびconfounders
イメージ 栄養物および年配者: 全般概要。
イメージ 米国の血圧そして栄養素の取入口。
イメージ 心血管の死の血清のカルシウム、マグネシウム、銅および亜鉛および危険。
イメージ deoxycorticosterone NaCl高血圧のEndothelial機能: カルシウム補足の効果。
イメージ カルシウム補足のpreeclampsiaおよびLアルギニンとの関係の防止: 一酸化窒素の細道。
イメージ [年配者の高血圧、1995年の処置の指針--老化および健康の広範囲の研究計画のための一時的な計画-- 「老化および健康の年配の」、広範囲の研究計画、衛生部および日本の福祉の高血圧の処置の指針のための研究グループのメンバー]
イメージ 年配者の激しい心筋梗塞の管理
イメージ 外科および液体および電解物の変数を接木する冠状動脈バイパスの後のSupraventricular頻脈
イメージ カルシウムの効果は血の流動率のブロッカーを運ぶ。
イメージ 激しい心筋梗塞の後の人間の心筋のマグネシウム、カルシウム、カリウムおよびナトリウムの集中。
イメージ 24h食餌療法のリコールによって査定される北のオンタリオのオジブワ クリー族のコミュニティの栄養取入口および食糧使用
イメージ Mgsup 2sup +-Casup 2sup +管の平滑筋のcontractilityの相互作用: Mgsup血管のmyogenic調子そしてアゴニスト誘発の敏感さの有機性カルシウム チャネルのブロッカー対2sup +
イメージ 制酸剤は薬剤を入れる: 倍数しかし余りに頻繁に未知の病理学の特性
イメージ 心筋梗塞および突然の冠状死の予想の微量の元素
イメージ 指定臨床徴候の妊婦によるビタミンそして鉱物の取入口。
イメージ [筋萎縮性側索硬化症--微量の元素の原因となる役割]
イメージ 日本のKii半島からの筋萎縮性側索硬化症の患者の中枢神経系のアルミニウム沈殿
イメージ [活発性過度の子供のある特定の微量の元素の不足]
イメージ 増加されたCa2+の流入は自発的に主力柿崎町の糖尿病性のラットからの培養された管の平滑筋細胞の高められた拡散のメカニズムにかかわる
イメージ 心循環器疾患の病因に於いてのカルシウムの中心的役割
イメージ ストックホルム、スウェーデンの大腸癌の食餌療法カルシウム、ビタミンDおよび危険
イメージ 癌のchemopreventive代理店として天然産物そして派生物
イメージ 癌のchemopreventionのための新しい代理店
イメージ 頻繁に喘息のためのnebulizedベータ アゴニスト: 血清の電解物に対する効果。
イメージ 血清のカリウムに対するnebulized albuterolの効果および喘息または慢性閉塞性肺疾患の患者の心臓リズム。
イメージ カルシウム アルファketoglutarateとの長期処置は二次hyperparathyroidismを訂正する
イメージ 腎臓の骨の病気の防止の口頭ビタミンDか炭酸カルシウムか。
イメージ 尿毒症性の周辺血の単核の細胞によるinterleukin1betaおよび腫瘍の壊死の要因アルファの分泌に対するcalcitriolおよび炭酸カルシウムの効果の比較
イメージ シュウ酸塩の後の尿のシュウ酸塩の排泄物に対する食餌療法カルシウムの効果は荷を積む
イメージ 長期カリウムのクエン酸塩の影響の欠乏およびカルシウムは作用の腎臓を持つ患者の総ボディ アルミニウム重荷の処置をcitrate

棒



人間の前立腺癌の細胞ラインLNCaPの男性ホルモンの受容器の表現のカルシウム規則

内分泌学(米国)、1995年、136/5 (2172-2178)

正常な男性ホルモンのレベルの前の細胞内カルシウム レベルの高度はapoptotic前立腺の細胞死で関係した。 男性ホルモンの受容器(AR)以来成長の規則の重大な役割を前立腺の微分、それ定めるであり興味かどうかCa2+影響を与える男性ホルモンの受容器の伝令RNA (mRNA)の表現に担い、および従って蛋白質、前立腺機能を制御する男性ホルモンの機能に影響を与える。 AR肯定的な人間の前立腺癌の細胞、LNCaPはカルシウムionophore A23187か細胞内の小胞体のCa2+アデノシン三リン酸化水分解酵素の抑制剤のthapsigarginと、孵化した。 続いて、AR mRNAおよび蛋白質のレベルは北および西部のしみの分析によって査定された。 タイムおよび線量依存した方法の定常AR mRNAのレベルを調整するとA23187およびthapsigarginは両方見つけられた。 AR mRNAは10-6 M A23187または10-7 Mのthapsigarginとの孵化の6-8 hの後で始め、天底に減り、それぞれ孵化の16そして10時hで達する。 それに対して、制御mRNA (グリセルアルデヒドの3隣酸塩デヒドロゲナーゼ)はA23187またはthapsigarginとの処置の間にかなり変わらなかった。 AR蛋白質のレベルは10-6 M A23187または10-7 Mのthapsigarginとの孵化の12 hの後で減ると見つけられた。 AR mRNAおよび蛋白質の減少はA23187以来のapoptosisに、先行したようではない(24 h)、または、thapsigargin (処置の時間内の細胞の形態を変えると30 h)は見つけられた。 シクロヘキシミドおよびアクチノマイシンDはde novo蛋白質の統合のための必要かmRNAの安定性の変更を除外しているAR mRNAのカルシウム仲介された減少を変えてなかった。 さらに、カルシウムによって引き起こされるAR mRNAの減少はこれらの細胞部品の抑制剤が効果をもたらさなかったのでプロテイン キナーゼC-かカルモジュリン依存したの細道を含まないようではない。 試金操業で核ARの遺伝子のトランスクリプション(8 hおよびh) 10に対するA23187またはthapsigarginの処置のほとんど効果を示した。 結論として、これらの調査は細胞内カルシウムがLNCaPの細胞のARの遺伝子発現の有効な調整装置のようであることを示す。



カルシウム、pHおよびthapsigarinによって引き起こされる男性ホルモン独立したprostatic癌細胞のプログラムされた(apoptotic)死に於いての細胞増殖の役割

蟹座RES。 (米国)、1994年、54/23 (6167-6175)

カルシウム(Ca2+)は細胞内Ca2+ポンプ アデノシン三リン酸化水分解酵素のsarcoplasmic網状質および小胞体のCa2+依存したアデノシン三リン酸化水分解酵素の系列の機能によって細胞の小胞体の内で集まる。 生じるプールに重要なシグナリング機能がある。 Thapsigargin (TG)は選択式におよそ30 microMの50%抑制的な集中のsarcoplasmic網状質および小胞体のCa2+依存したアデノシン三リン酸化水分解酵素ポンプを禁じるセスキテルペンのガンマ ラクトンである。 男性ホルモンのTGのラットそして人間の起源両方の独立した前立腺癌の細胞の処置は細胞内の自由なCa2+ (露出のカリフォルニア(i))のレベルの3 4折目の高度に終って彼らの小胞体のCa2+依存したアデノシン三リン酸化水分解酵素の活動を、数分以内に禁じる。 細胞外Ca2+の二次流入、カリフォルニアのこの増加が原因で(i)は6-12 h (高められたカルモジュリン、ブドウ糖によって調整される蛋白質およびティッシュのtransglutaminaseの表現およびの内の形態学上(円形になる細胞)および生化学的な変更に終って、Gの減らされた表現支えられる(i) cyclins)。 露出の24のhの中では、男性ホルモン独立したprostatic癌細胞は細胞周期を通して進行を停止し、G0の周期から阻止し、そして不可逆的に31 nM TGという中央の有効な集中の値と増殖する機能を失う。 次の24-48 hの間に、G0阻止された細胞のゲノムDNAは二重繊維の分裂を経る。 これは血しょう膜の完全性の損失およびapoptoticボディに細胞の分裂に先行している。 このプロセスの間に、細胞内pH.に酸性化がない。 鳥類M (r) 28,000 calbindin DのCa2+緩衝蛋白質、と示されたTGによって始められるプログラムされた死が支えられる十分のに批判的に依存している(すなわち、3 4折目) transfected細胞を使用してことが(カリフォルニアの>1 h)の高度(Ca2+の小胞体のプールのi)そしてない枯渇。 これらの結果は、そしてこの死が拡散か細胞内の酸性化を引き起こす示したりこと十分のに批判的に依存している、支えられて要求しないが、ことをTGが線量依存した方法の男性ホルモン独立したprostatic癌細胞のプログラムされた細胞を(カリフォルニア(i)のすなわち、>1 h)の高度。



prostatic癌療法のための新しいターゲットとしてプログラムされた細胞死

蟹座SURV。 (米国)、1991年、11/- (265-277):

metastatic prostatic癌を持つ人の存続を高めるためには、効果的に男性ホルモンの独立した癌細胞を除去できる様相は必死に必要とされる。 従って男性ホルモンの切除と非常に有効な様相を結合することによって、prostatic癌患者内の腫瘍の細胞の異質人口すべては影響を受ける治療のチャンスを最大限に活用する。 残念ながら、男性ホルモンの独立したprostatic癌細胞のためのそのような有効な療法はまだ利用できない。 この療法はおそらく2つのタイプの代理店、僅かな分割の男性ホルモンの独立した細胞に影響を与えるantiproliferative活動を持っている1つおよび非増殖の(ieの中間期)男性ホルモンの現在の独立したprostatic癌細胞の大半の中の細胞死の低率を増加することできる他を要求する。 男性ホルモンの依存したprostatic上皮細胞は細胞がproliferative細胞周期になくても男性ホルモンの切除によってプログラムされた死を経るために作ることができる。 男性ホルモンの独立したprostatic癌細胞は男性ホルモンの切除によってもはや活動化させないことだけ細道に欠陥がそのような物ある、このプログラムされた細胞死の細道の大部分を保つ。 細胞内の自由なCa2+が十分な時間の上昇値で支えられればプログラムされた死を経るために、男性ホルモンの独立した細胞は引き起こすことができる。 従って長期目的は男性ホルモンの独立したprostatic癌細胞のCa2+の支えられた高度を引き起こすのに生体内で使用することができるある種の非男性ホルモンのablative方法を開発することである。 この仕事を達成するためには、プログラムされた細胞死にかかわる生化学プロセスのより完全な理解は緊急に必要とされる。 現在、調査は男性ホルモンの切除の後で引き起こされる正常な、悪性の男性ホルモンの依存した細胞およびこのプロセスに於いてのTRPM-2蛋白質の役割のCa2+の高度にかかわるメカニズムに焦点を合わせている。



前立腺の癌腫のHypercalcemia: 文献の場合のレポートそして検討

J. UROL。 (ボルティモア) (米国)、1987年、137/2 (309-311)

Hypercalcemiaは前立腺の再発腺癌を持つ人で成長した。 血清カルシウムは両側のあるorchiectomyの後で正常にすぐになり、患者は病気が後で18か月なかった。 この患者のレントゲン写真で探索可能な骨の転移の不在はhypercalcemiaのためのhumoralメカニズムを提案した。 Orchiectomyはprostatic癌腫を複雑にするhypercalcemiaのための有効な処置であるかもしれない。



metastatic prostatic癌腫のカルシウム排泄物

BR。 J. UROL。 (イギリス)、1984年、56/6 (687-689)

prostatic癌腫の64人では、glomerular濾液の1リットルあたりカルシウム排泄物(カリフォルニアは(e))両方のグループの血清カルシウムの正常範囲にもかかわらず柔らかいティッシュ介入だけとのそれらのより骨のsecondariesとのそれらであくまで低かった。 骨スキャンの骨の多い転移で改善に処置を始めた後6か月を示した3人の患者では、カリフォルニア(e)価値はわずかに増加したが、まだ低い範囲に残った。 それ以上の5ではだれが骨スキャンの改善を示さなかったか、カリフォルニア(e)価値は前より低かった。 prostatic癌腫の患者では、カリフォルニア(e)はカルシウム ホメオスタティスの早い変更の表示器である。 それはまた骨のsecondariesの進行の客観的な徴候を提供するかもしれない。



大腸の腫瘍のChemoprevention: lactuloseと他の代理店の役割。

Ponz deレオンM; Roncucci L

内科、モデナ、イタリアの大学の部門。

Scand J Gastroenterol Suppl (ノルウェー) 1997年、222 p72-5

Chemopreventionは病気の発生が1 (またはもっと)化合物の管理によって防がれる癌制御の試みと定義することができる。 chemopreventionの調査の主要な問題は適した薬剤の選択、適切な中間か限定的な終点の選択、および調査されるべきである人口の定義である。 chemopreventive代理店の主類はカルシウムまたはセレニウムのようなビタミン、非ステロイドのantinflammatory薬剤、鉱物、およびN acetylcysteineのような他の酸化防止剤を含んでいる。 Chemopreventionはのために特にこれらの損害がマルチステップ プロセスによって成長する、または「分野の発癌の概念懇願しているので大腸癌、どちらかで。 1985年と1990年間で私達はendoscopic取り外しの後で大腸のポリプの再発を防ぐために酸化防止ビタミンかlactuloseが使用された管理された調査を遂行した。 評価できる209人の患者の間でポリプはビタミン(A、Cおよび未処理制御(キー2 = 17.1、PあるE)、14.7% < 0.001)のlactuloseがおよび患者の35.9%を与えられた個人の5.7%で繰り返した。 調査は酸化防止ビタミンかlactuloseがadenomatousポリプことをの再発率の減少で有効であることができることを提案した。 それに続く進行中の調査では、同じビタミンのより低い線量はN acetylcysteine (N acetylcysteineがある個人のポリプ(verのSU制御)対ビタミンのより低い線量の効果はより少なく相当だったがの再発の60a 40%の減少テストされた。 調査の限定的な結果は1998年の終りまでに利用できるべきである。



[概観--arteriosclerotic開発およびそれに対する必要な微量の元素の抑制の効果はメカニズムである]

Saito N

日本Rinsho (1996年、54 (1)日本) p59-66 1月

LDLの過酸化反応が成長の動脈硬化のための制動機であることが知られている。 酸化させたLDLはどちらか酸化圧力または少数オキシダント作り出される。 セレニウムはグルタミンの過酸化酵素の補足因子であるある器官自発的に減った、そして打撃傾向がある高血圧のラット(SHRSP)の血清で。 血清のマグネシウムは糖尿病の、虚血性心疾患と、必要な高血圧のおよび大脳の管の損害を持つ患者で減った。 マグネシウムの比率へのカルシウムはWistar京都のラット(WKY)と比べてSHRSPのある器官でより高かった。 これらの変更はSHRSPの管の損害を加速した。 (21 Refs。)



赤血球カルシウム流入に対するPTHの異なった効果

鉱物および電解物の新陳代謝(イタリア)のイタリア ジャーナル、1996年10/3-4 (149-152)

カリフォルニア イオンが副甲状腺のホルモン(PTH)への細胞応答を仲介するので、細胞膜カリフォルニアの流入に対するPTHの効果は赤血球の受動のSrの流入の測定によって調査された。 2つの実験は行われた: 1) Srの流入は第一次hyperparathyroidismおよび14の制御を用いる10人の患者からの赤血球で不在のそしてnitrendipine、dihydropiridine (DHP)カリフォルニア チャネルのブロッカーの前のどちらか定められた; 結果は2つの忍耐強いグループで比較された; 2) Srの流入はPTHの有無にかかわらず孵化の後で4つの正常な主題からの赤血球で測定され、ホルモンの前の結果は不在のそれらと比較された。 最初の実験の赤血球のSrでは流入は抑制剤(DHP-の独立したSrの流入)の存在で測定されたとき、赤血球nitrendipine (DHP-の依存したSrの流入)によって禁じられたSrの通風管が合計とDHP-の独立したSrの流入の価値の違いによって計算された異ならなかったりとhyperparathyroidの患者でnitrendipine (総Srの流入)なしで測定されたときが、制御と第一次hyperparathyroidismの患者でより低かった減った。 第2実験のSrで流入はPTHの赤血球の孵化の後で高められた。 私達は第一次hyperparathyroidismでPTHの高い血しょうレベルが細胞カリフォルニアの内容の増加によって仲介される赤血球カリフォルニアの流入のdownregulationを引き起こすかもしれないことを仮定する。 これらのでき事は第一次hyperparathyroidismのそして延長されたPTHの注入の後の患者で報告されたPTHの生理学的な効果に減感を支えるかもしれない。



副甲状腺のホルモン(PTH)の/PTH関連のペプチッド受容器の構成する活動によるHypercalcemia: 第一次hyperparathyroidismの比較

臨床内分泌学および新陳代謝(米国)のジャーナル、1996年、81/10 (3584-3588)

ジャンセンの病気(JD)では、場合約半分ので見つけられるhypercalcemiaは、またこのような場合骨格異形成を引き起こすPTH/PTHrPの受容器の形態過剰に活動するである、突然変異体の結果、本質的に。 現在のレポートの主題は1956年に見られた第1で、処置の下に同じ医療センターにまだある。 私達は1976年に遂行されるカルシウムおよび骨の新陳代謝の臨床経過そして詳しい調査を報告し、丁度同じ調査が遂行された穏やかな第一次hyperparathyroidismの6人の典型的な患者のそれらと結果を比較する。 JDの患者では、hypercalcemiaは早い手始めだった; 慢性およびnonprogressive; 隣酸塩、glucocorticoid、およびカルシトニンの管理への耐火物; そしてnephrogenousキャンプ(内生PTHの生産の生体内の生物検定)の2つの免疫学的検定、PTHrPの検出不可能なレベル、増加された排泄物、隣酸塩の減らされた管状のreabsorption、カルシウムの高められた管状のreabsorption、骨の転換の高められた生化学的な索引、および二重テトラサイクリンの分類の後でhistomorphometry iliac骨の骨の転換の高められた組織学的な索引によって定められる抑制されたPTHのレベルと一緒に伴われて。 cancellous骨の皮層の骨そして保存の大げさな損失があった。 PTH超過分の腎臓か骨格効果に関するJDのすべての結果はhyperparathyroidの患者で見つけられた範囲の内にまたはの近くにあった但し例外としては隣酸塩の管状のreabsorptionはより落ち込んでいた。 PTHの分泌が抑制されたので、推定の代わりとなる受容器によって仲介されたどの効果でも減少しよう。 私達は1) PTH/PTHrPの受容器の構成するoveractivityによるhypercalcemiaが臨床特徴および腎臓の管状および骨格特徴の穏やかな第一次hyperparathyroidismのそれから識別不可能であることを結論を出す; そして2) osteitisのfibrosaのcysticaの可能な例外を除く第一次hyperparathyroidismの古典的な実験室の明示は、単一の受容器のoveractivityによってを、すべて説明することができる。



大腿部の首のひびの患者のOsteoclast cytomorphometry

病理学の研究および練習(ドイツ)、1996年、192/6 (573-578)

大腿部の首のひびの患者では、栄養の不足は共通であるために示されていた。 低いカルシウム食事療法によりや減らされたビタミンDの取入口は増加された骨に責任がある二次hyperparathyroidismを引き起こすために引っくり返し、骨を抜く損失を疑われた。 副甲状腺のホルモン(PTH)のレベルはこれらの患者、本当のhyperparathyroidismを反映する骨のバイオプシーで観察される顕著な変更に従ってあるデータで増加する。 私達はosteoclastic人口のPTH誘発の変更を特徴付けるのにcytomorphometricalアプローチを使用した。 Osteoclastsは第一次hyperparathyroidismの10人の制御主題、8人の患者およびosteoporotic起源の大腿部の首のひびの10人の患者からの骨のバイオプシーで(汚れる酒石酸塩の抵抗力がある酸のホスファターゼによって) histochemically検出された。 最高のFeretの各osteoclastの直径は半自動イメージ検光子によって(Oc.Le)定められた。 すべてのグループでは、Oc.Leの度数分布は肯定的に逸らされたようである。 ヒップで患者を折、第一次hyperparathyroidの患者は、配分のモード制御(20-25 microm)でよりより高かった(25-30 microm)。 確率グラフで図式で変えられたとき、osteoclastic人口は3グループで対数正規の配分によって同質、よく記述されていたようである。 但しosteoclastsは第一次hyperparathyroidismのと大腿部の首のひびの患者のグループで同様に拡大されたようである。 PTHは制御より大きいosteoclastsにmononucleated前駆物質の募集および融合を両方高めるために示されていた。 現在の調査では、cytomorphometric方法はヒップによって折られた患者の輪郭線hyperparathyroidismを識別してできたようである。



感受性の二次hyperparathyroidism、索引および副甲状腺のsuppressibilityのPTHカルシウム関係のカーブ

腎臓学の透析の移植(イギリス)、1996年、11/SUPPL。 3 (136-141)

4変数モデルに合うsigmoidal関係はで副甲状腺のホルモン(PTH)の分泌率およびカルシウム集中の変更をかつなぐだれおよび生体外の調査示された。 尿毒症性患者でカルシウム仲介されたPTHの分泌の異なったパターンは異なったタイプの腎臓の骨の病気で報告され、右および急斜面への転位は二次hyperparathyroidismで観察された。 私達巧妙な医学療法のための索引を予測できるより多くの情報を得るためには異なった程度の二次hyperparathyroidismの42人のhyperparathyroidの患者のカルシウムPTH sigmoidal関係を調査した; 私達は穏健派として分類した基底PTH (PTH (bas)示している)をそれらの患者を < 600 pg/mlおよび骨のアルカリ ホスファターゼ(AP) < 500番のU/lおよび厳しい500のU/l.と等しいかまたはそれ以下の600 pg/mlおよび骨APと等しいかまたはそれ以下のPTH (bas)とのそれら。 イオン化されたカルシウム(iCa)の変更は最初の日のカルシウムなしの透析によって、血清iCa 3.5 mEq/lまでhypocalcaemia、およびhypercalcaemiaを引き起こすために第3日のカルシウム8 mEq/l透析を引き起こすように引き起こされた。 適当なhyperparathyroidismの患者は絶対値および相対価値でPTH (最高)、計算されたPTH (分)および斜面が、低くより厳しいhyperparathyroidismの患者あったが、最高PTHの比率に最低で異ならなかった。 適当なグループでは厳しいグループPTH (分)にPTH (bas)に関連する唯一の変数はあったがPTH (bas)は絶対的存在およびパーセントの価値の両方計算されたPTH (分)を除くすべてのカーブ変数に関連した。 結論として、動的テストの実行によって、私達はある腺が適当なhyperparathyroidismの患者間でsuppressibleではなかったことが分った。



敵意のhypercalcemiaおよびosteolytic転移の開発に於いての副甲状腺のホルモン関連のペプチッド(PTHrP)の役割

臨床リウマチ学(米国)のジャーナル、1997年、3/2のSUPPL。 (S109-S113)

敵意のHypercalcemiaは非常に厳格な予想を運ぶ。 従って敵意の共通のメカニズムの根本的なhypercalcemiaは腫瘍に隣接して骨のosteoclastic微分そして換散に責任があるcytokinesの腫瘍の細胞によって生産行う。 少数の場合は副甲状腺をある第一次腫瘍によって作り出されるホルモン関連のペプチッドと名づけられるhumoral要因によって引き起こされるカルシウムの高められた腎臓のreabsorptionに帰することができる。 これら二つのメカニズムは乳癌と患者の接続詞に、特にかかわることができる。 osteolytic転移の開発は骨の低下プロダクト、特に成長因子が、骨腫瘍インターフェイスにある腫瘍の細胞の成長を刺激する悪循環を始める。 副甲状腺のホルモン関連のペプチッドは胸の多くの悪性腫瘍、とりわけそれらによって作り出される。 腎臓に対する内分泌の効果に加えて、それは腫瘍に隣接して骨のosteolysisのosteoclastic微分の強化から成っているparacrineの効果をもたらすかもしれない。 第一次腫瘍の細胞によって、プロテアーゼのような、細胞間付着の分子作り出される、他の要因はか骨のマトリックス蛋白質、骨の転移を作り出す腫瘍のための傾向に影響を及ぼすかもしれない。 Bisphosphonatesは通常敵意のhypercalcemiaの赦免を引き起こすこととosteolytic転移の臨床明示を改善することで有効である。 骨を抜くために転移する敵意のための傾向に影響を及ぼす要因の説明は腫瘍療法に付加物としてbisphosphonatesを最上に使用する私達の機能を改善する。



glucocorticoid誘発のウサギの骨粗しょう症の実験調査

中国の病理学の報告(中国)、1996年12/6 (540-542)

異なった管理の効果および骨組のglucocorticoidの集積線量を調査するためには、30匹のオスのウサギは5グループ、血清カルシウム、リンに分けられた、重要な相違がBMCおよびPTHのレベルの補足カルシウム グループと制御グループの間で(P > 0.05)観察されなかったが、高線量のグループの他のグループにかなり減らされたBMCそして上げられたPTHが(P < 0.01)、特にあったことを副甲状腺のホルモン(PTH)および骨のミネラル内容(BMC)のアルカリ ホスファターゼおよびNターミナル片は断固とした、結果示しただった。 結果はglucocorticoid誘発の骨粗しょう症がステロイドの線量と関連付けられる、病因は二次hyperparathyroidismの開発にかかわっていることを示し。 互い違い日療法は骨の損失を防ぐことができない。 カルシウムおよびビタミンDの補足は防止および処置のための有効な方法である。



24,25 dihydroxyvitamin Dの補足は異なったカルシウムdialysateのレベルが付いているIntradialyticカルシウム バランスを訂正する。 心血管の安定性および副甲状腺に対する効果は作用する

Nephron (スイス連邦共和国)、1996年、72/4 (530-535)

Al (オハイオ州)よりより少なく有毒3.であるかどれが炭酸カルシウム(CaCO3)が有効な隣酸塩つなぎであることが示されていた。 但し標準的なカルシウムdialysate (CAD)のレベルとの使用がhypercalcemiaに導くかもしれないこと、与えられてCADのレベルの減少は提案された。 現在の調査の目標はHDの患者のCADの低下の激しい臨床および生化学的な結果を評価することだった。 Dialysateの構成は別の方法で同じだった。 (1)短いhemodialysisの間の血圧レベル(BP)は1.75そして1.25 mmol/lのdialysateカルシウムとの互い違いのhemodialysesを経た12人の患者のグループで測定された。 (2)短いhemodialysisの間のCa2+およびPTHの動力学はCAD 1.75そして1.25 mmol/lのと次々に扱われた6人の患者のグループで調査された。 結果は示す: (1)低いCAD (LCaD)の短いHDの会議の間の慢性HDの患者の心血管の安定性はよいかもしれないこと; (2)標準的なCAD (アジ)の単一の処置はHDの会議の終わりにCa2+血しょう増加およびPTHiの阻止を用いる肯定的なカルシウム バランス(JCa2+)を作り出すこと; LCaDのHDの間に中立平均JCa2+があり、後透析の変更はCa2+およびPTHi血しょうレベル意味しない; なお2人の患者はLCaDのHDおよび高く肯定的な重炭酸塩のバランスのためにHDの間に中立JCa2+の間にPTHiの小さい増加を示した。 結論として、透析処置の複数の面と同じように、dialysateカルシウム レベルはまたPTHiのhypercalcemic危機か刺激を避けるために個性化されるべきである。



制度化される年配のカルシウムおよびビタミンDの補足の生化学的な効果ビタミンのD不十分な患者

Revue du Rhumatisme (英語版) (フランス)、1996年、63/2 (135-140)

ずっと滞在の四十五人の主題(41人の女性および4人)および25ヒドロキシ ビタミンDのレベルとの74から95年老化した媒体滞在設備はビタミンD3 (800 IU/day)および炭酸カルシウム(1 g元素カルシウム/日)を含んでいる準備の1日あたりの2つのタブレットによって6かの連続した月間(平均86.4年)、より少なくより12 ng/ml、扱われた。 25ヒドロキシ ビタミンDの血清のレベルはベースライン(0.4 ng/ml前後の5.6)で非常に低く、処置の下に正常な価値、33.2に1.2および40.9前後2.1 ng/ml前後3かそして6かの数か月後に、それぞれかなり上がった(p <両方の比較のための0.001)。 、4.5% (p < 0.001)最初の3か月の間にかなり増加する、およびプラトーにその後残る血清カルシウム。 訂正された血清カルシウムは8.9%によって試験の間に(p < 0.001)上がった。 患者はhypercalcemiaを開発しなかった。 ベースライン(5.8 pg/mlで高かった前後の71.6血清の副甲状腺のホルモン レベル、; 3かそして6かの数か月後に43.0%および67.1%処置の期間中、次第にそしてかなり減る常態、12から54 pg/ml)それぞれ(p <両方の比較のための0.001)。 血清のアルカリ ホスファターゼの活動は3かの数か月後に9.9% (p < 0.01)および36.5%によって6かの数か月後に、付随して下った(p < 0.001)。 結論として、私達の調査で使用される準備は骨の転換の年配者によって制度化される患者そして結果として生じる増加で流行するビタミンDの不足の両方訂正で有効である。



カルシウム、隣酸塩、ビタミンDおよび副甲状腺

小児科の腎臓学(ドイツ)、1996年10/3 (364-367)

副甲状腺のホルモン(PTH)の生産を調整する本管の要因はカルシウム、隣酸塩、ビタミンDおよびエストロゲンである。 Hypocalcemiaは時間の秒の高められたPTHの分泌をおよび分、遺伝子発現、および週および月の副甲状腺(PT)の細胞数導く。 HypercalcemiaはPTの細胞カルシウム受容器の行為によってPTHの分泌の減少およびPTH mRNAのレベルの減少をもたらさない。 今では隣酸塩が血清カルシウムに対する効果のPT、独立者および1,25-dihydroxyvitamin D3を調整するという説得力のある証拠がある(1,25の(オハイオ州) 2D3)。 生体内でラットでhypophosphatemiaは著しくPTH mRNAおよび血清カルシウムに対する効果の血清そのままなPTHのレベル、独立者および1,25の(オハイオ州) 2D3を減らす。 臨床調査はまた隣酸塩がカルシウムおよび1,25の(オハイオ州) 2D3に対する効果のPTの独立者を調整することを示す; 1,25の(オハイオ州) 2D3自体はPTの直接作用によってPTHの遺伝子のトランスクリプションを減らすPTに対するマーク付きの効果をもたらす。 カルシウム、隣酸塩および1,25の(オハイオ州) 2D3がPTをいかにの調整するか基礎科学の調査結果の適用は正常な血清のカルシウムおよび隣酸塩の維持および1,25の(オハイオ州) 2D3の注意深い使用である慢性腎不全の二次hyperparathyroidismの管理のための有効で、安全な規定をもたらした。



BsmIのビタミンDの受容器のRFLP (bb)は骨の鉱物密度に対するカルシウム取入口の効果に影響を及ぼす

骨およびミネラル研究(米国)のジャーナル、1997年12/7 (1049-1057)

ビタミンDの受容器(VDR)の多形および骨ミネラル密度(BMD)の前の調査は異なったVDRの遺伝子型の女性のグループ間のカルシウム吸収に相違があるかもしれないこと、そして連合が若い女性でより強いかもしれないことを提案した。 VDRの多形とBMD間の連合を調査するためには、この調査はより若いボランティアのFraminghamの調査のグループそしてグループで引き受けられた。 Framinghamからの主題は(年齢69-90年)含んでいたBMDのテストを経たBsmI (Bの不在、切られた場所のbの存在)のポリメラーゼ連鎖反応方法およびRFLPを使用してVDRの対立遺伝子のためのgenotypingが(n = 328)あり、人を調査する。 より若い有志の主題(年齢18-68)のグループはまたgenotyping BMDのテストおよびVDRを経た(n = 94)。 bbの遺伝子型のFraminghamのグループの主題、しかしないBbまたはBBの遺伝子型では、BMDが大きい食餌療法カルシウム取入口とのそれらのより高く7-12%よりだったこと6つの骨格場所の5時、そのような物にカルシウム取入口とBMD間に重要な連合があった800のmg /day比較した取入口<500 mg /dayとのそれらと。 データはまたBMDが800のmg /dayの上のカルシウム取入口を持つグループのだけbbの遺伝子型の人でより高かったことを提案した。 重要な相違は年齢、性のためのFraminghamのグループで見つけられなかったし、BBの遺伝子型とのそれらと25-hydroxyvitamin Dのレベルか生産国にもかかわらずbbの遺伝子型とのそれら間のあらゆる骨格場所でBMDを重量調節した。 より若いボランティアでは、大腿部の首のBMDはBBのグループとおよびBBのグループと比較されたbbの遺伝子型と男性の11%より高く比較されたbbの遺伝子型のグループの5.4%より高く(p < 0.05) (p < 0.05)だった。 重要な相違は腰神経脊柱になかった。 この調査では、カルシウム取入口間の連合およびBMDはVDRの遺伝子型に依存したようである。 bbの遺伝子型のグループのだけ食餌療法カルシウム取入口とBMD間の連合の見つけることはVDRの遺伝子型が食餌療法カルシウムの吸収の役割を担うかもしれないことを提案する。 カルシウム取入口を考慮しない調査はVDRの遺伝子型とBMD間の連合を検出しないかもしれない。 さらに、VDRの対立遺伝子とBMD間の連合はより古い主題でより少なく明白になるかもしれない。



骨のミネラル密度は授乳期の間に変わる: 母性的な、食餌療法、生化学的な相互的関係

臨床栄養物(米国)のアメリカ ジャーナル、1997年、65/6 (1738-1746)

この調査の目的は母性的な骨のミネラル密度(BMD)と骨の転換の生化学的なマーカーに対する授乳期および引き離す効果を特徴付け、食餌療法取入口、ミルクの出力およびBMDの変更に対する他の母性的な要因の効果を定めることだった。 26は7によって十分に泌乳および8人のnonlactating女性産後の私縦方向に続かれた; 泌乳の女性はpostweaningによって続かれた。 母性的な食餌療法は取入口データ、幼児ミルクの取入口の測定、血および尿サンプルを補い、midradiusおよびL2-L4脊椎BMDの測定は0.5、3、5、そして7 mo産後得られた。 生化学的な分析はカルシウムのcalciotropicホルモン、24-h尿の排泄物、骨の形成および再吸収のマーカー、estradiolおよびプロラクチンの測定が含まれていた。 ミルクのカルシウム排泄物のための推定母性的な要求は高カルシウムの取入口(食事療法および補足、泌乳の女性のための0.5 moの460 mg/d前後の1500から)および0.5そして3 mo間の脊椎BMDのsimilar4%の低下を組み合わせて産後応じられた。 この場所のPostweaning BMDは(n = 15)初期値を近づけた。 2つの要因は脊椎BMD、estradiol (P < 0.001)およびカルシウム取入口と肯定的に(P = 0.03)、2つの要因が否定的に準だった一方、同等(P = 0.03)および蛋白質の取入口関連付けられた(P = 0.01)。 これらの十分養われた女性では、結果は授乳期と関連付けられる骨の損失の範囲およびpostweaning回復が同等によって否定的に影響を及ぼされることを提案する。 結果はまた骨の損失が蛋白質へのカルシウムの寛大な食餌療法の比率によって減少するかもしれないことを提案する。



4つのカルシウムが豊富な食糧へのPostprandial副甲状腺のホルモンの応答

臨床栄養物(米国)のアメリカ ジャーナル、1997年、65/6 (1726-1730)

私達はpostprandial副甲状腺のホルモンの分泌に対する4つのカルシウムが豊富な食糧の効果を調査した。 エメンタールのチーズ、ミルク、ゴマ、ほうれんそう、またはカルシウム塩(カルシウム乳酸塩のgluconate +炭酸カルシウム)または付加的なカルシウム(制御会議)からの400ミリグラム カルシウムは9人のメスのボランティアに37のmg Ca.の血液サンプルを含んでいる0900 (カルシウム負荷の前に)、あらゆる調査の会議の1000、1100、1300、および1500にライトによって標準化された食事とのランダムな順序のランボーのサンプルが(0900で)取られた直後に与えられなかった。 尿は会議の間に集められた。 血清によってイオン化されたカルシウム、隣酸塩、マグネシウム、そのままな副甲状腺のホルモンおよび尿カルシウム排泄物は測定された。 血清によってイオン化されたカルシウム集中はチーズ(P=0.004の対照の分析)または制御会議と比較されたカルシウム塩(P=0.05の対照の分析)を摂取した後かなり増加した。 制御会議と比較されて、血清の隣酸塩集中はチーズ会議(P=0.004の対照の分析)とミルクの会議(P=0.02の対照の分析)の後で増加した。 カルシウム塩により(P=0.007の対照の分析)およびチーズ(P=0.002の対照の分析)は血清の制御会議と比較されたそのままな副甲状腺のホルモンで重要な低下を引き起こした。 チーズが付いている尿カルシウム排泄物はミルクとの141% (P=0.001)、だった107% (P=0.004)であり、カルシウムと塩は制御会議のそれの上の75% (P= 0.02)だった。 私達の結果はゴマおよびほうれんそうからのカルシウムによりカルシウム新陳代謝で激しい応答を引き起こさないことを示す。 私達の結果は食糧の新陳代謝の効果が考慮されるとき発酵させたチーズがミルクよりカルシウムのよい食餌療法の源であることができることを示す。



Collesのひびのための補足の治療: ランダム化される比較級縦方向調査

石灰化させたティッシュ インターナショナル(米国)、1997年、60/6 (567-570)

Collesのひびの45人の女性では、2つのタイプの補足の治療(単独でカルシウム(SCT+Ca)およびカルシウムが付いているカルシトニン(カリフォルニア)) 偽薬と比較された。 連続した患者は調査の包含の時に3人の研究グループの1つに任意に割り当てられた: 15人の女性は(68.6の+/- 5.7年) 10の連続的な日間元素カリフォルニアの1200のmgとSCTの100IU/day IMを毎月与えられた; 15人の女性は(71.7の+/- 6.1年) 10日間元素カリフォルニアの1200だけmgを毎月与えられた; そして15人の女性(66.9 +/-7.9年)は偽薬と扱われた。 生化学的な、radiogrammetric調査はベースラインでそして1年間の処置後になされた。 SCT+Caのグループで酒石酸塩抵抗力がある酸のホスファターゼは(Wilcoxonテスト、P =0.014)および高められたmetacarpal索引および皮層および全域(CA/TA)の比率減った(両方P =0.001)。 だけカリフォルニアと扱われたグループでは変更は観察されなかった。 偽薬のグループでは、metacarpal索引およびCA/TAは減った(P = 0.015およびP = 0.007、それぞれ)。 ここに使用されたCollesのひびの後で適量の単独でカリフォルニアは、骨の損失を禁じた。 カリフォルニアの管理へのSCTの付加はだけでなく、骨の損失を妨害したが、かなり皮層の骨の固まりを高めた。



postmenopausal骨粗しょう症の処置: 選択のためにだめにされるか。 パート1 -それぞれ合わせられた管理概念のための基礎

Munchener Medizinische Wochenschrift (ドイツ)、1997年、139/20 (33-34+37-38)

骨粗しょう症の処置のための代理店の数はますます区別された療法を許可することをここ数年間高めた。 ビタミンDの代謝物質およびbisphosphonatesの特定の徴候に関して、今までドイツに少し治療上の経験だけある。 なお、骨粗しょう症は本質的に同質なnosological実体ではない。 第一次および二次形態は顕著でなければならない。 これらは年齢、病気、危険率およびそれぞれ異なった明示をもたらす生活様式に伴う性によって更に変更される。 従って、今日治療上の作戦は個々の場合に合わせられるべきである。 危険率のカルシウムおよびビタミンDの補足そして回避は骨粗しょう症のすべての形態のための基本的な処置として推薦することができる。 ホルモンの取り替えとの反再吸収療法かbisphosphonatesは仮定されたか、または証明された高い骨の転換のより若いpostmenopausal女性で考慮されるべきである。 既存の国際的な文献に従って、このまた年配の女性で使用される脊柱の高度のosteopeniaの場合に、絶えず増加する骨の固まりの目標を用いるフッ化物/カルシウム療法は望ましいかもしれない。 後者はまたホルモン補充療法と結合されるかもしれない。 それぞれ合わせられた治療上の養生法のそれ以上の面は個々の場合に基づいて報告する説明される(cf.部2)。



骨粗しょう症の防止そして処置のカルシウムそしてビタミンD

臨床リウマチ学(米国)のジャーナル、1997年、3/2のSUPPL。 (S52-S56)

一般群衆のカルシウムやビタミンDdeficiencyの増加する流行は最近の疫学の研究で(特に、しかしだけでなく、年配の主題で)強調された。 これらの不足は二次hyperparathyroidismおよび高められた骨の転換によって仲介された加速された骨の損失に責任があり、年齢のosteoporoticひびの発生の劇的増加を説明できる。 prepubertal女の子の高カルシウムの取入口は遅い青年期の最も高いピークの骨の固まりと関連付けられるようである。 カルシウム補足はカルシウム不十分なpostmenopausal女性および年配の患者を含む患者の骨の転換そして骨の損失のサブセットを、特に遅らせることができる。 postmenopausal osteoporotic患者のカルシウム補足の特定のantifractureの効果は確立されなかったが、年配者によって制度化される女性の周辺ひびの発生(特に情報通のひび)を減らすためにカルシウムと低線量ビタミンD3の補足は提案された。 これらのデータの重大な検討の後で、ある実用的な推薦は提案される。



カルシウム取入口およびひびの危険: osteoporoticひびの調査からの結果

疫学(米国)のアメリカ ジャーナル、1997年、145/10 (926-934)

ヒップ(n = 332)、足首(n = 210)、近位上腕骨(n = 241)、手首(n = 467)、および椎骨のひびの食餌療法カルシウム間の関係は、カルシウムおよびビタミンDの補足および危険65番の年またはより古い老化した9,704人の米国の白人女性を含むグループ調査で(n = 389)調査された。 ベースライン査定は4つの米国の首都圏の1986-1988年に起こった。 食餌療法カルシウム取入口は認可された食糧頻度アンケートが付いているベースラインで査定された。 新しいnonvertebralひびのデータは6.6年間のフォローアップの平均の間に4か月毎に集められた; 新しい脊椎のひびの同一証明は3.7年の平均された脊柱のベースラインおよびフォローアップのレントゲン写真の比較に別基づいていた。 結果は落下、骨粗しょう症およびひびの重量、身体活動、エストロゲンの使用、蛋白質の取入口および歴史を含んで多数の潜在的なconfoundersができるように、調節された。 調査されたひびの何れかの食餌療法カルシウム取入口と危険間に重要な連合がなかった。 カルシウム補足の現在の使用は情報通の(相対的な危険= 1.5、95%の信頼区間1.1-2.0)および脊椎の(相対的な危険= 1.4、95%の信頼区間1.1-1.9)ひびの高められた危険と関連付けられた; Tumsの制酸性のタブレットの現在の使用は近位上腕骨(相対的な危険= 1.7、95%の信頼区間1.3-2.4)のひびの高められた危険と関連付けられた。 ビタミンDの補足の保護効果の証拠がなかった。 ひびの危険に対するカルシウム補足の本当の悪影響は除外することができないが私達の調査結果が補足の使用のための徴候によって不十分に制御された混同が原因であることはより本当らしい。 結論として、この調査はひびの危険に対するカルシウムの相当で有利な効果を見つけなかった。



心臓移植の後の骨の損失そして転換

臨床内分泌学および新陳代謝(米国)のジャーナル、1997年、82/5 (1497-1506)

心臓移植はひびの高められた流行そして発生と関連付けられ、急速な骨の損失は最初のラットposttransplant年の間に報告された。 心臓移植の後で骨の損失のパターンそして病因学を更に定義するためには、私達は将来3 yr調査で70人の患者(52人および18人の女性)を登録した。 骨のデンシトメトリー(BMD)およびミネラル新陳代謝の生化学的な索引は移植の後で定義された時の前にそしてで行われた。 元素カルシウム(1000のmg /day)およびビタミンD (400 IU/day)との補足にもかかわらず、最初の年の間の骨の損失の平均率は0.9% (とまたはminusSEM)および1.1%前後大腿部の首に10.5前後腰神経脊柱に7.3だった。 骨の損失の率は遅れた(Pは両方の場所(1.0%前後の0.9%そして0.1前後の0.9、それぞれ)で年1)と第2年の間に< 0.001比較した。 3年目の間、2.4プラス マイナス0.8%/yrのレートで増加する腰神経脊柱BMD (Pは年2)と< 0.02比較したが、大腿部の首BMDは変わらなかった。 半径で、BMDの低下の率は最初の年(0.5%前後の0.9)の間に僅かでしたが、第2の間に重要だった(0.6%前後の2.1; P < 0.01) そして第3 (0.8%前後の2.9; P < 0.03) 年。 最初の年の間の骨の損失のパターンの評価は最初の6か月の間に急速に減った平均の腰神経脊柱BMDがそのあとでそこにそれ以上の低下ではなかったことを示した。 それに対して、大腿部の首BMDは下半期の間に1.3%前後8.2の年換算された率で落ち続けた。 骨の損失のパターンそして率は人および女性で類似していた。 Biochemistriesは6か月までに血清のテストステロンおよびosteocalcinの減少およびすべての骨の再吸収のマーカーの増加をベースラインへのリターンの移植の後の1かそして3か月、明らかにした。 骨の損失の高い比率はprednisoneへのより大きい露出、ビタミンDの代謝物質のより低い血清の集中、osteocalcinのより大きい抑制、骨のresortionのマーカーのハイ レベル、および、人で、より低い血清のテストステロンの集中と関連付けられた。 私達は急速な骨の損失が主に移植の後の最初の年に制限されることを結論を出す。 最初の6か月の間に、骨の損失は骨の形成および再吸収の生化学的な連結を解くことに一貫した骨の転換のマーカーの変化と一緒に伴われる。 glucocorticoidsへのより大きい露出、ビタミンDの代謝物質およびテストステロンのより低い血清の集中、およびより高い骨の転換はより急速な骨の損失と関連付けられた。



何が食事療法および骨粗しょう症で情報通であるか。

栄養物/Naringsforskning (スウェーデン)のスカンジナビア ジャーナル、1997年、41/1 (2-8+12)

骨粗しょう症の多くの栄養の原因は提案されたが、あったまだ最も討論されて、1つは低いカルシウム取入口の可能な役割である。 出版されたペーパーの私達の分析では私達は効果がおそらく適度であるがpostmenopausal女性のための現在の北欧カルシウム推薦の増加がこれらの女性間の減らされた骨の損失に将来導くべきであるここ数年間に完了する複数の臨床試験からの説得力のある証拠を、大抵見つけた。 従って私達は50年の年齢にわたる女性のための1,200のmg /dayの上のカルシウム取入口のレベルを推薦する。 私達はまた規則的にドアから時間を使っていない年配の個人間のビタミンDの補足のための必要性の有力な証拠を見つけた。 食事療法および骨粗しょう症の区域のそれ以上の研究は強く必要である。



高い食餌療法カルシウム取入口はスウェーデンのpostmenopausal女性の骨密度に対する肯定的な効果のために必要である

骨粗しょう症インターナショナル(イギリス)、1997年、7/2 (155-161)

骨の健康のための食餌療法カルシウムの重要性はほとんどの調査がカルシウム取入口のかなり狭い範囲をだけ取扱ったので明白でない、部分的に。 縦方向の食餌療法の査定の現在の人口ベースの観測の調査では、私達は一貫して高く(範囲1417-2417は、1645のmg、nを= 40意味する)、中間(80-1200は、1006のmg、nを= 35意味する)または低い(400-550は、465 mg、nを= 40意味する)推定日常消費を持つカルシウムの平均年齢のの60年とを持つ女性を調査した。 腰神経脊柱の骨のミネラル密度(BMD)の測定はabsorptiometry二重エネルギーX線、またかかとの超音波によって、大腿部の首および合計ボディ行われた。 エネルギー取入口のための調節を用いる多変量解析では、骨粗しょう症(年齢、体格指数、身体活動、menopausal年齢、使用、煙ることおよびエストロゲンの前の運動活動)のための危険率に、高カルシウムの取入口を持つグループ他よりBMDのための高い値が測定された場所まったくあった。 低く、中間カルシウム グループと比較された平均中間の相違は大腿部の首のための11%、腰神経脊柱のための8-11%および総ボディBMDsのための5-6%だった。 エネルギー取入口が含まれなかった多変数モデルおよび単一変量の分析では、グループ間の相違はより少なく顕著だった。 中間カルシウム グループの女性は低いカルシウム グループでそれらと同じ中間BMDの価値がおよそあった。 これらの調査結果は高カルシウムの取入口だけ(調査された人口の3%の最も高い百分位数)スウェーデンのpostmenopausal女性の骨粗しょう症から保護する眺めを支える。



片麻痺準のosteopeniaの改善1alpha-hydroxyvitamin D3およびカルシウム補足による打撃の後の4年以上

打撃(米国)、1997年、28/4 (736-739)

背景および目的: 骨の固まりが情報通のひびの彼らの危険を高めるかもしれない打撃の患者のhemiplegic側面でかなり減ったことが示された。 私達はhemiplegic打撃の後で1alpha- hydroxyvitamin D3 (1alpha (オハイオ州) D3)および維持の骨の固まりおよび情報通のひびの発生を減らすことの補足の元素カルシウムの効力を評価した。 方法: ランダム化された調査では、4.8年の病気の中間の持続期間の打撃が毎日1つのmicrog 1alpha (オハイオ州) D3を受け取った後片麻痺の64人の患者(処置のグループ、n=30)または6か月間不活性偽薬(偽薬のグループ、n=34)はこの持続期間のためにおよび観察された。 グループは両方とも元素カルシウム日刊新聞の300 mgを受け取った。 骨ミネラル密度(BMD)および第2 metacarpalsのmetacarpal索引(MCI)は計算されたX線のデンシトメトリーによって定められた。 これらの患者の情報通のひびの発生は記録された。 結果: hemiplegic側面のBMDは処置のグループの2.4%およびの8.9%そのままな側面のBMDは3.5%増加し、扱われたそして偽薬のグループの6.3%減り、が、偽薬のグループ(P=.0021)それぞれ減った(P=.0177)。 処置のグループでは、hemiplegicおよびnonhemiplegic側面間のBMDの相違は無作為化の前にそれとかなり比較されて減った。 この相違は偽薬のグループで増加した。 私達は処置のグループのない偽薬のグループのMCIの同じような改善を観察した。 偽薬のグループの4人の患者は処置のグループ(P=.0362)のどれもと比較された情報通のひびに苦しまなかった。 結論: 1alpha (オハイオ州)の処置はD3および補足の元素カルシウム情報通のひびの危険を減らし、長年の打撃を持つ患者のhemiplegic側面のBMDそしてMCIのそれ以上の減少を防ぐことができる。 処置はまたそのままな側面のこれらの索引を改善するかもしれない。



postmenopausal骨粗しょう症のtransdermalエストロゲン療法への応答の予測の骨の転換の実用性

骨およびミネラル研究(米国)のジャーナル、1997年12/4 (624-631)

今ではTransdermalエストロゲン療法はpostmenopausal骨粗しょう症のための処置の受け入れられた形態である。 90人のpostmenopausal osteoporotic女性は単独でtransdermalエストロゲン(0.05 mg /day 17beta-のestradiol)およびカルシウム(n = 45)またはカルシウム受け取るためにランダム化された(n = 45)。 調査の期間は2年だった。 腰神経脊柱の骨のミネラル密度(BMD) (二重エネルギーX線によってabsorptiometry (DXA)) そして骨の転換(アルカリ ホスファターゼ、osteocalcin、ヒドロキシプロリン、pyridinolineの架橋結合)のマーカーはベースラインでおよび後Iおよび2年査定された。 エストロゲン扱われたグループでは、BMDは顕著な増加を(p < 0.001)両方後生化学的なマーカーの減少を用いるIそして2年、示した。 骨の転換に関連してpostmenopausal骨粗しょう症のエストロゲンの処置の有効性を調査するためには、私達はまた99mTcメチレンのdiphosphonateの全身の保持(WBR)の測定によって査定されるように骨の転換に基づいて患者を、分けた。 WBRはことを26人の患者持っていた高い骨の転換(HT)を明らかにしたおよび55に低い骨の転換(LT)があった。 エストロゲンへの応答はLTの患者のよりHTの患者で大きかった; 実際BMDは1のそして2年後にHTの患者の5.7そして6.6%とLTの患者の2.6そして2.7%、それぞれ増加した。 結論として、現在の調査はBMDはだけカルシウムと扱われる患者で減ること、transdermalエストロゲンとの2年の処置は軸BMDを増加するが、そしてエストロゲンの処置への応答は骨の転換によって影響を及ぼされることを示す。 従って、骨の転換の評価はエストロゲンとの処置から特に寄与するかもしれないそれらのpostmenopausal osteoporotic女性を識別して有用かもしれない。



postmenopausal女性のOsteoporotic脊椎のひび

アメリカのホームドクター(米国)、1997年、55/4 (1315-1322)

腰痛は後menopausal女性のよくみられる症状である。 より若い年齢別グループでように、後menopausal女性の腰痛のほとんどの場合は4週以内に深刻な病気および決心を自発的に表さない。 但し、postmenopausal女性の激しい腰痛は脊椎のひびによって引き起こされるかもしれ歴史および精密身体検査の「赤旗」は臨床医が適切な仕事で決定するのを助けることができる。 調査結果が脊椎のひびを提案するとき、thoracolumbar脊柱のanteroposteriorおよび側面レントゲン写真は得られるべきである。 ある脊椎のひびの診断は新しい脊柱および情報通のひびを支えることの確率が1脊椎のひびの女性で高められる、多数のひびの存在は慢性のdebilitationの危険がある状態に患者を置くので重大であり。 激しいひびは支え扱われ骨粗しょう症のある程度を査定し、二次原因を除くためにそれ以上の仕事は行われるべきである。 骨のミネラル密度の評価はそれ以上の管理への有用なガイドである。 処置はカルシウムおよびビタミンD、ホルモン補充療法、bisphosphonatesやカルシトニン含むかもしれない。



蛋白質および骨の健康

Pathologie Biologie (フランス)、1997年、45/1 (57-59)

骨粗しょう症に連続した情報通のひびはコミュニティのための疾病率そして財政の重荷両方の点では主要な健康上の問題を表す。 栄養の要素の不足は骨粗しょう症と年配者に於いてのひびの病因の大きな役割を担うようである。 カルシウムおよびビタミンD両方の不十分な供給の訂正は年配の主題の骨の損失そしてひびの発生を減らすことができる。 さらに、低蛋白の取入口は老化の骨の完全性の保存のために特に有害であることができる。 従って、入院させた年配の患者によって減らされる蛋白質で取入口はより低い大腿部の首の骨のミネラル密度(BMD)および悪く物理的な性能と関連付けられる。 なお、栄養不良またはundernutritionの状態は頻繁に情報通のひびの年配の患者で観察される。 私達が近位腿骨のレベルで非常に低い大腿部の首BMDを検出したこれらの患者では、蛋白質およびエネルギーの自己選ばれた取入口は入院の間に不十分だった。 興味深いことに情報通のひびが病院の滞在の両方合併症を起こす確率そして中央の持続期間の減少として文書化された蛋白質の取入口を正常化する毎日の口頭栄養の補足によってかなり改善された後、臨床結果。 それ以上の調査はエネルギーのそれとは関係なく蛋白質の取入口の標準化が、カルシウムおよびビタミンD、このより好ましい結果に責任があった示し、重量軸受け皮層の骨のレベルでことをそれ以上の骨の損失を、少なくとも防ぐことができる。 栄養不良の年配者の主題では蛋白質の取入口の増加は、低速からの常態への、骨の完全性のために有利であることができる。 これは老化と減るためにあった成長因子IGF-1の増加によって機能できる。



骨粗しょう症: 防止、診断および管理

(米国)アメリカの医療ジャーナル、1997年、102/1 A (35S-39S)

骨粗しょう症は通常著しく予防可能の公衆衛生天罰である。 ある危険率は、低いカルシウム取入口のような、ビタミンDの不足および物理的な不活動、ピーク骨密度を最大にするのを助ける早い介在に従う義務がある。 修正に応じる他の危険率は蛋白質の喫煙および過剰消費、カフェインおよびアルコールである。 情報通のひびは巨大な個人的な、公衆衛生の結果の骨粗しょう症の最も深刻な結果、である。 Osteoporoticひびの進行中の調査は腕を過ごす、使用または長時間作用性のベンゾジアゼピンの抗てんかん薬悪い視覚深度感覚および対照の感受性使用しないで椅子から上がる情報通のひびの危険の付加的な独立した予言者を、以来の重要な体重増加の母性的な情報通のひびを含んで、不在年齢25の高さ、hyperthyroldism、フィートに日<4時間、無力および頻脈識別した。 個々のperimenopausal女性では、osteoporoticひびの危険およびエストロゲン取り替え療法の緊急は骨のミネラル密度に基づいて歴史および精密身体検査から明白な既存のひびおよび臨床危険率の存在か不在とつながれて最もよく、absorptiometryように二重エネルギーX線によって測定されて推定することができる。 エストロゲンに、カルシトニンおよびbisphosphonatesにpostmenopausal骨の損失を遅らせ、従ってひびの危険を減らすことで証明された有効であるすべてがある。 フッ化ナトリウムの使用は最近の調査が高線量カルシウム補足と結合される遅解放のフッ化物のための可能な役割を提案したが、より論争の的になる。



phosphoカルシウム新陳代謝と骨の転換間の関係。 骨粗しょう症(第2部分)の疫学の研究

Minerva Medica (イタリア)、1996年、87/12 (565-576)

背景。 極めて正確で、精密なosseous多くの量的な評価の方法、割り当ての最近の進展複雑化を折るためにもっぱら限られるがまたosseous固まりの定義に基づく疫学的な調査の骨粗しょう症の球の伝導、もはや。 病気の高度の段階の、可能でしかし複雑化だけであるひびは発生に基づいて調査1つが第一次および二次防止の点から見て部分的に有用な参照だけ造ることのほかの流行そして発生の全体的な実体を、過少見積りするようにする。 方法。 私達の調査の要点は次である: 1) それらが参照標準として静的なmineralometricデータを利用する検査された主題の骨の固まりの価値の文献で、書かれているように骨粗しょう症のための第一次危険率の発生の評価; 2) biohumoralデータ相関的なphosphoカルシウム新陳代謝のそして性機能への調査、使用の可能性を早く危険な状態の主題のマーカーを識別する示すため; 動的mineralometricデータによって表される基準値。 調査の間に現れた主な結論は次である。 phosphoカルシウム骨の転換の変化の予言する機能として新陳代謝のbiohumoralおよびホルモン性の変数の使用に関連する結果、変数: osteocalcin、アルカリ ホスファターゼ、アルカリ ホスファターゼの骨のisoenzyme、hydroxyprolinuria/creatininuriaに高低の転換の主題間の比較で、生じられたかなり違うがある。 骨のずっと固まりのパーセントの漸減の実体とのそのような変数の量的な相関関係の程度は適度である。 1degreecontrol訪問で骨の固まりの述べられた変数価値のほかの予測モデルのR正方形の全面的な価値は、0.38だった(osteocalcin: 0 .27; osteocalcin+hydroxyprolinuria /creatininuria: 0.33; 先行する変数+第1制御の骨の固まり: 0.36; 先行する変数+アルカリ ホスファターゼ: 0.37; 先行する変数+alkalineのホスファターゼの骨のisoenzyme: 0.38)。 従ってConclusions.Theの単一の価値osteocalcinは高い転換で骨粗しょう症の危険がある状態に骨の転換の未来の変化と主題の早い同一証明の徴候を供給するかもしれない; 私達の予測モデルで示される他の変数の付加はこれらの主題の個性化の可能性の増加を可能にする。

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