ビオチン



目録

イメージ 高いビオチンの食事療法は非インシュリン依存した糖尿病の長期hyperglycemicラットの損なわれたブドウ糖の許容を自発的に改善する
イメージ 高線量i.vの後の口頭ブドウ糖負荷試験。 normoglucemic hemodialysis患者のビオチンの管理
イメージ 糖尿病性のラットのビオチンによるレバーphosphoenolpyruvateのcarboxykinaseのTranscriptional規則
イメージ そのままなラットのglucokinaseの規則に対するビオチンの効果
イメージ ビオチンの補足は遺伝的に糖尿病性KKのマウスのブドウ糖およびインシュリンの許容を改善する

棒




高いビオチンの食事療法は非インシュリン依存した糖尿病の長期hyperglycemicラットの損なわれたブドウ糖の許容を自発的に改善する

チャンH.; Osada K.; 前橋M.; Ito M.; Komai M.; Furukawa Y。
H.チャンの栄養物、Dept. Appliedの生物化学の実験室、
農業の能力、仙台981日本
栄養科学およびVitaminology (日本)のジャーナル、1996年、42/6
(517-526)

非インシュリン依存した糖尿病(NIDDM)の自発的に糖尿病性モデルとして役立っているOtsukaずっとエバンズ徳島の脂肪質の(OLETF)ラットは生後約16週に損なわれたブドウ糖の許容(IGT)を表わす。 この調査では、私達はビオチン、水溶性ビタミンが、OLETFのラットのIGTを改善したかどうか調査した。 これを受けて、私達はOLETFのラットにビオチン、高ビオチンの食事療法(BH)、正常ビオチンの食事療法(BN.)および基底ビオチンの食事療法(BB)の3つのレベルの1つを、含んでいる食事療法を生後24週まで管理した。 口頭ブドウ糖負荷試験(OGTT)は4回生後13のそして22週間の行われた。 BHの管理はOLETFのラットのIGTを訂正した。 より詳しい調査に、私達はOLETF-BHのラットのインシュリンの分泌がOLETF-BHのラットに典型的なhyperinsulinemiaがはっきり改良したことに信号を送る重要な範囲に減ったことが分った。 体重はOLETF-BHのラットがかなりより高い平均毎日の滋養分を示したのに、他のOLETFのグループのよりOLETF-BHのグループでかなり低かった。 OLETF-BHのラットの体重の利益は制御LETO (長いエバンズ徳島Otsuka)ラットと同じ傾向に続いた(LETO-BBおよびLETO-BN)。 これらの結果は高レベル ビオチンの食事療法がNIDDMのラットのブドウ糖のハンディキャップを改善できることを示す。




高線量i.vの後の口頭ブドウ糖負荷試験。 normoglucemic hemodialysis患者のビオチンの管理

Koutsikos D.; Fourtounas C.; Kapetanaki A.; Agroyannis B.; Tzanatos H.;
Rammos G.; Kopelias I.; Bosiolis B.; Bovoleti O.; Darema M.; Sallum G。
Aretaieon大学病院、76のヴァシュ県。 Sofias AVE、115 28アテネ ギリシャ
腎不全(米国)、1996年18/1 (131-137)

尿毒症の異常なブドウ糖の新陳代謝は減らされたインシュリンの分泌とインシュリン抵抗性間の複雑な相互作用に起因するかもしれない。 最近の調査は糖尿病性動物と糖尿病の少数の患者のブドウ糖の新陳代謝のビオチンの管理の有利な効果を報告する。 現在の調査の目標はi.vへの口頭ブドウ糖負荷試験(OGTT)の応答を評価することだった。 hemodialysis患者のビオチンの大きい線量の管理。 1.79の(1-7)年前後規則的なhemodialysisの11.20の(32 - 76)年前後56.90を3倍に2.72のための老化した11人のhemodialysis患者は週調査された。 75-gブドウ糖の負荷の管理がの前に測定された後絶食の静脈血しょうブドウ糖、glucosylatedヘモグロビン(%GH)、および血しょうブドウ糖の集中2 h、およびビオチンi.vの50 mgの管理の後の2週および2か月。 2ヶ月の流出の期間後のpostdialysis、および。 調査の間に、透析のスケジュールおよび患者の薬物、食事療法および乾燥重量は不変保たれた。 OGTTはビオチンの管理の前に4人の患者で異常で、3人の患者(75%)で正常になった。 私達の結果は実験か臨床糖尿病のビオチンの有利な効果についての他の調査の調査結果にサポートを提供し、ブドウ糖の新陳代謝のビオチンの介入のために論争する。




糖尿病性のラットのビオチンによるレバーphosphoenolpyruvateのcarboxykinaseのTranscriptional規則

Dakshinamurti K.; 李W. Biochemistry/分子生物学の部門、マニトバ、ウィニペグの大学、
人。 R3E OW3カナダ
MOL. 細胞。 BIOCHEM. (米国)、1994年、132/2 (127-132)

ラットのレバーphosphoenolpyruvateのcarboxykinase (PEPCK)の活動はstreptozotocin誘発の糖尿病性のラットへのビオチンの管理の後で5 hの期限に続かれた。 酵素活性のレバーPEPCKの減少に平行してmRNAは糖尿病性のラットにビオチンの注入の後で3時hで85%減った。 腎臓PEPCK mRNAの蓄積に重要な変更がなかった。 平行はインシュリンとビオチンがインシュリンのそれに類似したレバーPEPCK mRNAに対する規定する効果をもたらしたことを示した調査する。 ビオチンの管理はビオチンがインシュリンによって機能しなかったことを示している糖尿病性のラットのインシュリンの状態を変えなかった。 試金操業の核によって測定される肝臓PEPCKの遺伝子のtranscriptional活動、; ビオチンの管理の30分の内の57%減らされた。 結果はビオチンが肝臓を調整する、糖尿病性のラットのtranscriptionalレベルで、PEPCK mRNAの集中腎臓ことを提案する。




そのままなラットのglucokinaseの規則に対するビオチンの効果

Hsieh Y.T.L。; Mistry S.P。
家禽/鳥類科学の食品科学の協会、コルネルの部門
大学、Ithaca、NY 14853-5601米国
NUTR. RES. (米国)、1992年12/6 (787-799)

Glucokinaseの活動はホルモン、食餌療法の州および食餌療法の源(例えば、ブドウ糖)によって影響された。 従って、ラットのレバーのglucokinaseの活動に影響を与えるさまざまな要因は(ブドウ糖、インシュリンおよびビオチンのような)調査された。 glucokinaseの活動は糖尿病性、絶食、および/またはビオチン不十分なラットで低かった。 現在の調査では、インシュリンによって引き起こされたglucokinaseのde novoの統合およびそのままなラットのビオチンは提案された。 glucokinaseの最初の誘導はインシュリンによって活動化させた。 酵素活性の第2段階はビオチンによって引き起こすことができる。 さらに、ビオチンの不十分なラットへのブドウ糖そしてインシュリンが付いているcGMPの補足は十分にビオチンように酵素活性を元通りにした、glucokinaseのcGMPの誘導は動物のビオチンの状態に依存していたことを示す。




ビオチンの補足は遺伝的に糖尿病性KKのマウスのブドウ糖およびインシュリンの許容を改善する

Reddi A.; DeAngelis B.; フランクO.; Lasker N.; パン屋H。
薬、腎臓学、薬の大学の分割の部門
そして新ジャージ-新しいジャージの衛生学校、ニュアーク、NJの歯科医療
07107-3006米国
生命SCI。 (米国)、1988年、42/13 (1323-1330)

ビオチンの処置がインシュリン依存した糖尿病の血ブドウ糖を下げるかもしれないので私達は非インシュリンの扶養家族の糖尿病のそのような効果を調査することを選んだ。 26糖尿病性KKのマウス、適度にhyperglycemic 10週間および抵抗力があるインシュリン扱われた: biotin/Kgの2 mgを持つ9匹の動物、biotin/Kgの4 mgとの8、および塩との9 (制御)。 口頭ブドウ糖への血ブドウ糖のレベル、口頭ブドウ糖の許容、インシュリンの応答、およびインシュリンに応じての血ブドウ糖の減少は量的に表わされた。 制御と比較されて、ビオチンの処置は後prandialブドウ糖のレベルを下げ、ブドウ糖およびインシュリン抵抗性に許容を改善した。 血清のビオチン扱われたマウスのimmunoreactiveインシュリンのレベルは制御のようだった。