ベータ カロチン



目録
イメージ 人間の癌細胞の生体外の成長に対するリノール酸およびベータ カロチンの活用されたdienoic派生物の抑制的な効果
イメージ ハワイの前立腺癌の危険に関連する野菜およびフルーツの消費: 食餌療法のベータ カロチンの効果の再評価
イメージ 癌の血清学の前駆物質。 前立腺癌のRetinol、カロチノイドおよびトコフェロールおよび危険
イメージ 肺癌のchemopreventionへの分子疫学の適用。
イメージ liposomalおよびmicrosomal膜のベータ カロチンの酸化防止行為: カロチノイド膜の結合およびアルファ トコフェロールの役割。
イメージ 前の心筋違反の人の主要な冠状でき事の発生のアルファ トコフェロールおよびベータ カロチンの補足のランダム化された試験
イメージ 病院の診断の国内登録の主要な冠状でき事およびフィンランドの死の診断の妥当性。
イメージ 高血圧および境界線によって隔離されるシストリック高血圧はオスの医者の心循環器疾患そして死亡率の危険を高める。
イメージ multiorgan発癌のchemopreventive代理店のorganotropic効果のデモンストレーションは模倣する。
イメージ アルファ トコフェロールのアルファ トコフェロールおよびベータ カロチンの補足そして肺癌の発生、ベータ カロチン癌防止の調査: ベースライン特徴および調査の承諾の効果
イメージ 癌および心循環器疾患の防止のベータ カロチンのための疫学的な証拠。
イメージ 人間のベータ カロチン、カロチノイドおよび病気の防止。
イメージ 肺癌および心循環器疾患に対するベータ カロチンおよびビタミンAの組合せの効果
イメージ 悪性新生物および心循環器疾患の発生に対するベータ カロチンとの長期補足の効果の欠乏
イメージ OxidativelyはLDLおよびアテローム性動脈硬化を変更した: 展開のもっともらしいシナリオ。
イメージ 死亡率はベータ カロチンの低い血しょう集中および口頭補足の効果と関連付けた。
イメージ 狭心症の発生に対するビタミンEおよびベータ カロチンの効果。 ランダム化された、二重盲目、管理された試験。
イメージ 金属誘発の肝臓障害の酸化防止防衛
イメージ 年配の人のNK細胞の活動はベータ カロチンの補足によって高められる
イメージ cerebrovascular侮辱の防止
イメージ HIVに感染する患者の酸化防止状態および脂質の過酸化反応
イメージ 喫煙者のオレンジおよびにんじんジュースとの食餌療法の補足は銅酸化させた低密度脂蛋白質の酸化プロダクトを下げる
イメージ 口頭および食道癌の高い発生の区域の口頭白板症そして慢性のesophagitisのChemoprevention。
イメージ 打撃の食餌療法のビタミンC、ベータ カロチンおよび30年の危険: 西部の電気調査からの結果。
イメージ ラットで窒素酸化物仲介された管の弛緩を引き起こすアルファ2のアドレナリン受容体のサブタイプにより。
イメージ ダウン症の有無にかかわらず制度化された知能が遅れた主題のビタミンAおよびカロチンの価値。
イメージ [タイプII糖尿病およびニューロパシーを持つ患者にビタミンA、E、ベータ カロチン、B1、B2、B6、B12および葉酸のnodeficiencyがある]
イメージ 健康な個人の免疫機能の年齢準の低下はベータ カロチン、retinol、アルファ トコフェロールまたは亜鉛の血しょう集中の変更と関連していない
イメージ 推薦された食餌療法の手当: 最近の研究からのサポート。
イメージ 癌患者の栄養サポートのビタミンそして跡の鉱物の重大な再評価。
イメージ ネザーランドの人の社会経済的地位および肺癌の発生: 職業露出のための役割があるか。
イメージ [cerebrovascular侮辱の防止]
イメージ 低密度脂蛋白質の酸化修正の間のapolipoprotein B-100のチオールの枯渇のメカニズム
イメージ カロチノイドのベータ カロチン、canthaxanthinおよびゼアキサンチンは大食細胞仲介されたLDLの酸化を禁じる
イメージ hypercholesterolemic患者の酸化防止状態はLDLのapheresisと扱った
イメージ atherogenesisの酸化させた低密度の脂蛋白質: 食餌療法の修正の役割
イメージ 人間のmonocyteに対するベータ カロチンの食餌療法の補足の効果-低密度の脂蛋白質の大食細胞仲介された酸化
イメージ 病気に於いての遊離基の役割
イメージ hyperlipidemiaの酸化防止ビタミンそしてcardioprotective食事療法のランダム化された、管理された試験、実験アテローム性動脈硬化の酸化圧力および開発: アテローム性動脈硬化(データ)の食事療法そして酸化防止試験
イメージ LDLの酸化およびアテローム性動脈硬化に対するビタミンE、ビタミンCおよびベータ カロチンの効果
イメージ Alzheimerの痴呆のPharmacotherapy: 新しい調査の認識徴候の結果の処置
イメージ 指定微量栄養の取入口およびendometrial癌腫の危険
イメージ 癌のchemopreventionのための新しい代理店
イメージ 遅い複雑化の有無にかかわらず糖尿病の患者の酸化防止剤の状態
イメージ ベネズエラの酸化防止剤、Helicobacterの幽門そして胃癌。
イメージ 食道癌の防止: Linxian、中国の栄養物の介在の試験。 Linxianの栄養物の介在の試験の研究グループ。
イメージ 癌防止の酸化防止剤の可能な免疫学介入。
イメージ ベータ カロチンの組合せによるcolonicの異常なクリプトのazoxymethane誘発の焦点の互いに作用し合う抑制およびエゴマはラットで油をさす
イメージ 大腸のアデノーマの特定のカロチノイドおよびビタミンA、CおよびEおよび流行の食餌療法取入口

棒




低密度脂蛋白質の酸化修正の間のapolipoprotein B-100のチオールの枯渇のメカニズム

生物化学および生物物理学(米国)のアーカイブ、1997年、341/2 (287-294)

低密度脂蛋白質(LDL)の酸化はatherogenesisの主ステップであるために確認される。 前の調査はLDLがビタミンE、酸化修正を遅らせることができるベータ カロチンおよびubiquinolのような低分子量の酸化防止剤を含んでいることを示す。 このレポートでは、私達はLDLの酸化の間にapolipoprotein B-100 (apoB)のチオールの酸化防止潜在性を評価した。 Bath apoBのチオールおよびビタミンEはCu2+の誘導期-仲介されたLDLの酸化の間に付随して減った。 チオールの枯渇の率は親脂性の回転のトラップのN tertブチル アルファのphenylnitrone (PBN)によってない水溶性の回転のトラップのアルファ(4-pyridyl-1-酸化物)によってかなり- N-tert-butylnitrone (POBN)禁じられた。 スルフヒドリル変更の代理店とのapoBthiolsを妨げることはLDLのoxidizabilityを増加した。 Cu2+と同じように、peroxynitriteによりまたapoBのチオールの枯渇を引き起こし、再度チオールの枯渇はPBNによってないPOBNによって禁じられた。 PBN/lipid得られた根本的なアダクトはperoxynitriteとのLDLの酸化の間に電子スピン共鳴の技術によって観察された。 私達はapoBチオールの枯渇が脂質の過酸化反応によって仲介されることを、結論を出すLDLの酸化の伝播段階の手始め前に。 LDLの本質的な酸化防止剤としてapoBのチオールの含意は論議される。



カロチノイドのベータ カロチン、canthaxanthinおよびゼアキサンチンは大食細胞仲介されたLDLの酸化を禁じる

FEBSの手紙(ネザーランド)、1997年、401/2-3 (262-266)

人間のmonocyte大食細胞は2.5、12.5そして25のmg/l.の最終的な集中のベータ カロチン、canthaxanthinまたはゼアキサンチンの存在または不在の人間の低密度脂蛋白質(LDL)とのハムのF-10媒体の24のhのために、孵化した。 アガロースのゲルの電気泳動によって測定されるLDLの酸化集中依存した方法のthcarotenoids。 CanthaxanthinはLDLと同時に加えられたときベータ カロチンおよびゼアキサンチンがより有効だった一方文化に付加の前にLDLに組み込まれたときより有効だった。 結果は食餌療法のカロチノイドが遅いアテローム性動脈硬化の進行を助けるかもしれないことを提案する。



hypercholesterolemic患者の酸化防止状態はLDLのapheresisと扱った

心血管の薬剤および療法(米国)、1996年10/5 (567-571)

低密度の脂蛋白質の酸化はアテローム性動脈硬化の病因にかかわる。 疫学の研究は心循環器疾患の発生間の否定的な相関関係をとビタミンAおよびEのような親脂性の酸化防止剤の血の集中およびベータ カロチン提案する。 微量の元素、そのようなzymesのグルタチオンの過酸化酵素およびスーパーオキシドのディスムターゼ。 この調査の目標は2人の制御人口、normocholesterolemic主題および未処理のhypercholesterolemic患者と比べてデキストラン硫酸塩の低密度脂蛋白質のapheresisと扱われた厳しい高脂血症の患者の酸化防止剤そして微量の元素の状態を定めることだった。 私達の結果はそれをのnormocholesteromic主題と比較されたLDLのapheresisと扱われた患者示したがビタミンE、ベータ カロチンおよび銅が不十分で、セレニウム、亜鉛およびビタミンAの低い血しょうレベルがあった。 低いセレニウムおよびビタミンAのレベルはLDLのapheresisの処置が原因であり、高脂血症は亜鉛の低い血しょうレベルを誘発するかもしれない。この調査はLDLのapheresisと扱われている患者の補足のセレニウム、亜鉛およびビタミンAの潜在的な利点を指摘した。



atherogenesisの酸化させた低密度の脂蛋白質: 食餌療法の修正の役割

栄養物(米国)の年次レビュー、1996年、16/- (51-71)

アテローム性動脈硬化の開発は複雑な、マルチステップ プロセスである。 推定上atheroscleroticプラクの進化の異なった時に重要な役割を担っていて異なった要因がこの条件の病因に多くの決定要因が、ある。 動脈の壁の細胞による低密度の脂蛋白質(LDL)の酸化が初期早い損害の形成を助けるかもしれないproatherogenic粒子をもたらすことが提案された。 従って、酸化へのLDLの感受性の決定要因を理解することはこのプロセスを禁じるために治療上の作戦を開発するために必要である。 LDLの酸化はpolyunsaturated脂肪酸からの水素の抽象的概念から始まる; 従って、LDLの脂肪酸組成はLDLの酸化のプロセスに確実に貢献する。 食餌療法の脂肪酸がLDLおよび細胞膜の脂肪酸組成に影響を及ぼすので、食事療法の脂肪はの量そしてタイプ酸化損傷へのLDLおよび細胞の感受性をもたらすかもしれない。 さらに細胞膜の脂肪酸組成がまた反応酸素種の細胞形成に影響を及ぼすので、食餌療法の脂肪酸は動脈の壁の細胞のprooxidant活動を定めるのを助けるかもしれない。 細胞および脂蛋白質は両方酸化圧力に対して保護を提供するいろいろな酸化防止剤を含んでいる。 これらの酸化防止剤の主要な源は食事療法である。 酸化防止ビタミンとの食事療法のビタミンEのような酸化防止剤で、ベータ カロチン、またはビタミンC、または補足高い食糧との食事療法の強化はアテローム性動脈硬化の酸化そしてプロセスを禁じるかもしれない。



人間のmonocyteに対するベータ カロチンの食餌療法の補足の効果-低密度の脂蛋白質の大食細胞仲介された酸化

医学(イスラエル共和国)のイスラエル共和国ジャーナル、1996年、32/6 (473-478)

低密度の脂蛋白質(LDL)の酸化修正、早いアテローム性動脈硬化の主ステップは脂蛋白質準の酸化防止剤によって、保護される。 現在の調査は血しょう、LDLおよびLDLの大食細胞仲介された酸化に対するmonocyte大食細胞のベータ カロチンの効果を、分析する。 私達は血しょう脂質の過酸化反応に対するベータ カロチンの食餌療法の補足の効果を調査した(人間がAAPH (2,2-Azobis-2-amidinopropane塩酸塩)によってlはCuSO4の前でそしてLDLの細胞なしのおよび細胞仲介された酸化で大食細胞(HMDMを) monocyte得た引き起こした。 ベータ カロチンとの重要な強化は血しょう(二重に)、LDL (2.6折目)およびHMDM (1.6折目)でベータ カロチンの180のmg /dayの食餌療法の補足の後の2週注意された。 活用されたジエンの生成が分析した血しょう脂質の過酸化反応は22% (P < 0.01)減り、malondialdehydeの生成が分析した酸化へのLDLの感受性は40%減った(P < 0.01)。 ベータ カロチンの補足の後で、HMDMのベータ カロチン強化はLDLのベータ カロチンの強化がかなりLDLの酸化を減らした一方原産LDLを酸化させるHMDM容量に影響を与えなかった。 結論として、そして、私達の結果はLDLのそのベータ カロチンの内容を提案するが、大食細胞のそれが、LDLの酸化の阻止に責任がない。



病気に於いての遊離基の役割

眼科学(オーストラリア)のオーストラリア人そしてニュージーランド ジャーナル、1995年、23/1

証拠は人間性を苦しませる退化的な病気のほとんどに有害な遊離基の反作用で起源があること集まっている。 これらの病気はアテローム性動脈硬化、癌、炎症性共同病気、喘息、糖尿病、老人性痴呆症および退化的な眼疾患を含んでいる。 生物的老化のプロセスはまた遊離基の基礎があるかもしれない。 細胞へのほとんどの遊離基の損傷は一重項の酸素および過酸化水素、また遊離基のような非根本的な種を含んでいる、活動化させた酸素種(AOS)か酸素の遊離基もっと一般に含む。 AOSは遺伝物質を損ない、細胞膜で脂質の過酸化反応を引き起こし、膜行きの酵素を不活性にすることができる。 人間はAOSに対する酸化防止防衛によく恵まれている; これらの酸化防止剤、か遊離基の清掃動物は、アスコルビン酸(ビタミンC)、アルファ トコフェロール(ビタミンE)、ベータ カロチンの補酵素Q10のセレニウムおよび亜鉛を含むカタラーゼのような酵素およびスーパーオキシドのディスムターゼおよび微量の元素含んでいる。 目は強いAOSの活動の器官であり、酸化防止剤のハイ レベルを不飽和脂肪酸を保護するために必要とする。 人間種は中年を過ぎて存続するために遺伝的に合わせられないしより健康な年配の人口を保障するために私達の食事療法の酸化防止補足が必要であるようである。



hyperlipidemiaの酸化防止ビタミンそしてcardioprotective食事療法のランダム化された、管理された試験、実験アテローム性動脈硬化の酸化圧力および開発: アテローム性動脈硬化(データ)の食事療法そして酸化防止試験

心血管の薬剤および療法(米国)、1995年、9/6

guavaおよびパパイヤの管理の効果は(100 g/day)、野菜およびからし油(5 g/day) (A)グループ実を結ぶ; betacarotene (10のmg /day)と酸化防止ビタミンC (50のmg /day)およびE (30のmg /day) (B)グループ; 高脂肪(5-10 g/day) (C)グループ; またはウサギ(4グループのそれぞれの5)のすべてのグループは36週の期間のための硬化脂肪の食事療法(5-10 g/day)を受け取ったが低脂肪の(4-5 g/day)食事療法(グループD)はランダム化された方法の24の食事療法週に比較された。 高脂肪の食事療法の12週後で、ウサギの各グループに血の脂蛋白質の増加があった。 グループCおよびD. Groupでかなり増加した脂質レベルにまたビタミンE (2.1 Umol/l)で重要な上昇が、C (10.5 Umol/l)、A (0.66 Umol/l)、およびカロチン(0.08 Umol/l)および脂質の過酸化物の減少あった一方、フルーツおよび野菜富ませた慎重な食事療法(グループによりA) 24のそして36週に血の脂質で重要な低下を引き起こした(レベル グループCおよびD. Group Bのウサギで不変だった一方36週の0.34 nmol/mlに、血しょうビタミンE、C、Aおよびカロチンの重要で、大きい増加がよりAを分けるためあった; HDLのコレステロールの上昇; そして処置の24のそして36週後の脂質の過酸化物のより大きい減少。 すべてのウサギの脂質の過酸化反応の刺激の後で、グループAおよびBに死がなかった一方5グループCの3つおよび5グループDのウサギの2つは、酸化防止療法が脂質の過酸化反応および遊離基の生成に対して保護を提供できることを示す冠状動脈血栓症が原因で死んだ。 グループAでよりおよびB. Fattyの縞およびatheromatousおよび繊維状のプラク グループCのすべてのウサギで注意され、D. Intimalが線維症および中間の退化グループCのウサギにまたいたアテローム性動脈硬化を示す大動脈の脂質およびsudanophiliaはグループCおよびDでかなりより高かった。 グループA (4.4 microm前後の36.4)およびグループB (4.2 microm前後の37.1)のウサギに最低の冠状動脈のプラクのサイズがある間、グループC (10.6のmicrom前後の75.4)およびグループDのウサギ(6.2 microm前後の69.5)にかなりすばらしいプラクのサイズがあった。 大動脈のプラクのサイズはグループAおよびB.のよりグループCおよびDでまた大きかった。 酸化防止剤の酸化防止ビタミンC、Eおよびカロチンおよび食事療法の金持ちとの結合された療法が、独自にアテローム性動脈硬化の遊離基の生成そして開発を禁じることができることは可能である。



LDLの酸化およびアテローム性動脈硬化に対するビタミンE、ビタミンCおよびベータ カロチンの効果

心臓学(カナダ)のカナダ ジャーナル、1995年、11/SUPPL。 G (97G-103G)

目的: 低密度の脂蛋白質(LDL)の酸化修正はatherogenesisの早いステップであるかもしれない。 なお、酸化させたLDLの証拠は生体内あった。 最も説得力のある証拠は酸化防止剤が付いているある動物モデルの補足がアテローム性動脈硬化を遅らせることを示す。 この検討の目的はビタミンE、ビタミンCおよびベータ カロチンがLDLの酸化の減少で担うかもしれない役割を検査することである。 データ・ソース: この研究分野で活動的なグループからの1980年以来、特に出版される英語の記事。 調査の選択: 酸化防止剤、LDLの酸化およびアテローム性動脈硬化の生体外、動物の、および人間の調査は選ばれた。 データ統合: ビタミンEはLDLの酸化に関して一貫した効果を示した。 ベータ カロチンはoxidizabilityに対する穏やかのか効果だけもたらさないようである。 親脂性ではないが、アスコルビン酸塩はまたLDLの酸化感受性を減らすことができる。 結論: LDLのoxidizabilityは酸化防止栄養素によって減らすことができる。 但し冠動脈疾患の防止に実用性を確立するために、より多くの研究は必要である。



Alzheimerの痴呆のPharmacotherapy: 新しい調査の認識徴候の結果の処置

Fortschritteのder Neurologie Psychiatrie (ドイツ)、1997年、65/3 (108-121)

最近の調査はアルツハイマー病のpathogenetical決定要因に新しい洞察力を与えた。 アミロイドの沈殿およびneurofibrillaryもつれはもはや第一次病理学変更であると考慮されない。 Neurobiological研究は最終的にアルツハイマー病を引き起こすetiopathogenital滝を解決することを試みる。 これまでのところ、複数の関連したpathogenetical要因は、酸化新陳代謝のブドウ糖の故障、減損、高められた酸化圧力による損なわれたneuroprotectionおよび非酵素蛋白質のglycation、また免疫学の妨害の例えばpertubated制御検出された。 従って、認知高める薬剤の開発のための新しい作戦は現れている。 代理店、それの著者の検討レポートはアルツハイマー病の認識symptomatologyの処置のために調査中である。 これらの代理店のいくつかは他の病状の処置、例えばnimodipine、memantine、またselegilineのために既に使用されてしまった。 そのほとんどはまだ実験である。 有望な作戦はantioxidative代理店が(例えばビタミンE、ビタミンC、ベータcarotin)、中央選択率(例えばENA 713)、M1-およびM4-muscarinicの受容器のアゴニスト(milameline)を搭載するacetylcholinesterase抑制剤、またsabeluzoleのindomethacinのようなneurotrophic活動そして炎症抑制の物質を示すbenzothazideの派生物含まれている。



指定微量栄養の取入口およびendometrial癌腫の危険

蟹座(米国)、1996年、77/5 (917-923)

背景。 ボディ固まりの食餌療法の習慣の独立者がendometrial癌腫の危険に影響を及ぼすこの仮説の特定の面はまだ明確ではないという証拠がある。 方法。 場合制御の調査はendometrial癌腫の激しい、nonneoplastic条件、無関係な知られていたまたは潜在的リスクの要因のための病院の組織学的に確認されたendometrial癌腫そして713の制御を用いる368人の患者を含むヴォー州そして北イタリアのスイス カントンの1988年と1994年の間に行なわれた。 多数の記号論理学退化が考慮され、潜在性の混同の要因ができるように調節された微量栄養の取入口のquintileに従って体の子宮の癌腫の確率の比率を推定するのに使用された。 結果。 総合エネルギーの取入口はendometrial癌腫の危険と直接関連していた。 エネルギーのための調節は大幅に推定確率の比率を変更した。 カロリーのための手当の後で、取入口の最も高いquintileのendometrial癌腫の相対的な危険は、取入口の最も低いquintileと比較されて、retinolのための1.2、ベータ カロチンのための0.5、アスコルビン酸のための0.6、ビタミンDのための1.8、ビタミンEのための0.9、メチオニンのための2.9、folateのための0.7、およびカルシウムのための1.5だった。 かなりendometrial癌腫と関連付けられた他の微量栄養のための手当は大幅にアスコルビン酸との連合はより弱く、nonsignificantだったがベータ カロチンのために推定された危険を変更しなかった。 結論。 この調査はある微量栄養が、ベータ カロチンを含んでendometrial癌腫に対して、保護効果をもたらすかもしれないことを提案する。



癌のchemopreventionのための新しい代理店

Nation996、63/SUPPL。 26 (1-28)

30以上の代理人および代理人の組合せの臨床chemopreventionの試験はであり今進行中または計画される。 最先端の代理店は有名で、大きい段階IIIのchemopreventionの介在の試験か疫学の研究にある。 これらの薬剤は複数のretinoids (例えば、retinol、retinylのpalmitate、全TRANS retinoic酸および13シス形retinoic酸)、カルシウム、betacarotene、ビタミンE、tamoxifenおよびfinasterideを含んでいる。 他のより新しい代理店は現在評価されるか、または段階IIおよび早い段階IIIのchemopreventionの試験のために考慮されている。 このグループで顕著全TRANS N (4ヒドロキシ フェニル基) retinamide (4-HPR) (単独でそしてtamoxifenを伴って)、2-difluoromethylomithine (DFMO)、nonsteroidal炎症抑制薬剤(アスピリン、piroxicam、sulindac)、oltiprazおよびdehydroepiandrostenedione (DHEA)はである。 第3グループは動物モデル、疫学の研究でchemopreventive活動を示している新しい代理人であるまたは試験臨床介在で調査する。 それらはchemopreventionの効力の試験に予備preclinical毒物学のテストまたは段階Iの安全およびpharmacokineticsの試験に今ある。 これらの代理店はSアリルlシステイン、クルクミン、DHEAのアナログ8354 (fluasterone)、genistein、イブプロフェン、インドール3のcarbinol、perillylアルコール、フェネチルのイソチオシアネート、9シス形retinoic酸、sulindacのスルフォン、茶エキス、ursodiol、ビタミンDのアナログおよびp-xylylのselenocyanateを含んでいる。 代理店および代理店の組合せの新しい世代は動物モデルと機械論的な調査にやがて有望なchemopreventive活動に主に基づいて臨床chemopreventionの調査を書き入れる。 これらの代理店の間で新しいカロチノイドを含む知られていたchemopreventive薬剤のより効果があるアナログはある(例えば、アルファ カロチンおよびルテイン)。 またビタミンD3のアナログのような親薬剤のchemopreventive効力を保つより安全なアナログは含まれている。利率が高いの他の代理店はaromataseの抑制剤(例えば、(+) - vorozole)、およびプロテアーゼ抑制剤(例えば、弓術家Birkの大豆のトリプシンの抑制剤)である。 l selenomethionineとの組合せは、ビタミンEまたのような考慮されている。 信号のtransductionの細道の分析は可能性としては活動的で、選択的なchemopreventive薬剤のクラスをもたらし始めている。 例はrasのisoprenylationおよび表皮の成長因子の受容器の抑制剤である。



遅い複雑化の有無にかかわらず糖尿病の患者の酸化防止剤の状態

AKTUEL. ERNAHR.MED. KLIN. PRAX. (ドイツ)、1994年19/3年(155-159)

糖尿病の療法に於いてのantioxidativeビタミンの役割は高まる重要性をもつ。 従って糖尿病患者の遅い複雑化(激流、retinopathy、ネフロパシーおよびニューロパシーおよび他)の開発は遊離基の高められた存在と、および、人体の高い酸化圧力関連付けられる。 現在の調査の目標は糖尿病患者のビタミンおよびセレニウムの状態の評価だった。 35-58年の年齢の三十八人の患者は8-27年間糖尿病患者であり、ヘモグロビンの血しょう集中は6.7-7.5%だった。 タイプの糖尿病患者私は食餌療法の制限の機能インシュリン療法とタイプIIの糖尿病患者が口頭antidiabetica (sulfonyl尿素、biguanids)を受け取り、固定食事療法に従わなければならなかった一方、扱われた。 ビタミンのどの補足でも省略された。 栄養の取入口は7日にわたる重量を量られた記録によって監察された。 ビタミンA、ベータcarotoneは逆転段階PLCによって、KおよびEの血しょう集中定められた。 ビタミンCの集中の査定のために、測光方法は使用され、セレニウムの集中は電熱原子吸光分析法によって定められた。 血しょう集中の平均は次のとおりだった: ビタミンA 36-50 microg/dlのベータ カロチン35-42 microg/dlのビタミンK: 0.5-0.6 ng/mlのビタミンE: 1.1-1.6 mg/dlのセレニウム: 72-75 microg/l。 糖尿病患者のビタミンCの集中の価値はタイプの遅い複雑化なしでIをタイプし、従ってIIの糖尿病患者は0.8 mg/dlと境界線にあった。 遅い複雑化のタイプIの糖尿病患者は0.3 mg/dl前後0.6という最底限の値を示した。 scorbutの防止のための重大な価値は0.4 mg/dlで固定された。 これの結果はアスコルビン酸のビタミンの重要性そして効率を、特に確認する。 従って糖尿病性の副作用およびそれに続く病気の防止に関するこのantioxidativeビタミンの肯定的な効果は期待されるべきである。



ベネズエラの酸化防止剤、Helicobacterの幽門そして胃癌。

deサンノゼS; Munoz N; Sobala G; Vivas J; Peraza S; Cano E; Castro D; サンチェスV; Andrade O; Tompkins D; Schorah CJ; 軸索の; ベンツM; オリバーW

Serveiのd'Epidemiologia I Registre del CancerのInstitut Catalaのd'Oncologiaの病院Duran I Reynals、バルセロナ、スペイン。

Eur Jの蟹座Prev (1996年、5 (1)イギリス) p57-62 2月

胃の前癌性の損害のランダム化されたchemopreventionの試験はTachiraの国家、ベネズエラで行なわれている。 調査の目標は前癌性の損害の進行率を防ぐことのビタミンの補足の効力を評価することである。 ここで私達は2つの酸化防止準備が血しょうと胃液の酸化防止レベルを上げる機能で評価された調査の試験段階に報告する。 調査は区域で流行するHelicobacterの幽門の隔離集団の抗生の感受性のプロフィールを定めることをまた向けた。 胃の前癌性の損害(慢性胃炎、慢性のatrophic胃炎、腸の異形成および異形成)が付いている四十三の主題はatmentsの1にランダム化された。 処置1 (一日に三回ベータ カロチンの標準的なビタミンCの250 mg、ビタミンEの200 mgおよび6 mg)または7日間処置2 (ベータ カロチンの標準的なビタミンCの150 mg、遅い解放のビタミンCの500 mg、ビタミンEの75 mgおよび15 mg 1日1回)。 アスコルビン酸および総ビタミンCの総ビタミンC、ベータ カロチンおよびアルファ トコフェロールおよび胃液のレベルの血レベルは日8.の処置の前後に測定された。 処置は両方とも総ビタミンC、ベータ カロチンおよびアルファ トコフェロール/コレステロールの血しょうレベル胃液のアスコルビン酸か総ビタミンCのレベルを増加しなかった。 処置1は最もよい選択ベータ カロチンおよびアルファ トコフェロールの血しょうレベルのより大きい増加で起因してであり。 H.の幽門は胃のバイオプシーの90%から培養された; metronidazoleに対して非常に抵抗力があった35の隔離集団は、他の設定のH.の幽門に対して推薦された前線の抗生物質識別された。



食道癌の防止: Linxian、中国の栄養物の介在の試験。 Linxianの栄養物の介在の試験の研究グループ。

蟹座Res。 4月1994日1.日54日(7つのSuppl)。 P 2029s-2031s

Linxian中国では、食道/胃のcardia癌の死亡率は世界の最も高いのの中にある。 人口の多数の微量栄養の慢性の不足が病因学的に含まれること疑いがある。 私達は食道/胃癌の率の低下のビタミンおよび鉱物の補足の効果をテストするためにランダム化された2つ偽薬制御の栄養物の介在の試験を行なった。 最初の試験では、異形成の試験は、食道の異形成の細胞学的な診断の3318人の大人26のビタミンとの毎日の補足を受け取り、米国かける線量普通2-3の鉱物は6年間日当、か偽薬を、推薦した。 第2試験、29,584人の大人含まれ、栄養素の4つの組合せの効果をテストした2(4) factorial実験設計の2分の1の反復実験使用される一般群衆の試験: A、retinolおよび亜鉛; B、リボフラビンおよびナイアシン; C、ビタミンCおよびモリブデン; そしてD、ベータ カロチン、ビタミンEおよびセレニウム。 毎日の補足が1から米国かける2まで及んだこれらのための線量は日当を推薦し、別のビタミン/ミネラル組合せまたは偽薬は5.25年の期間の間取られた。 一般群衆の試験および終りの介在の内視鏡検査法の調査の一部として主題の小さい(1.3%の)サンプルで補足が異形成および早い癌の流行に影響を与えたかどうか見るために遂行された。 ここに私達はこれらの試験の方法およびendoscopic調査の結果を見直す。 15の食道および16の胃癌は2つの村から評価された391の主題からのendoscopicバイオプシーで識別されほぼすべてはasymptomaticだった。 食道か胃の異形成または癌の流行の重要な減少は4つの補足のグループの何れかと見られなかった。 但し、retinolおよび亜鉛を受け取っている関係者間の胃癌の流行はベータ カロチン、ビタミンEをあった関係者受け取っているセレニウムに食道癌の流行(0.34)の42%の減少が間、それらの補足を受け取らないそれらより低い62% (P = 0.09)であり。 私達は全体の5.25年の期間にわたる癌の死亡率がベータ カロチン、ビタミンEおよびセレニウムを受け取るそれらの中でかなり減ったことを別に報告した。 全面的な試験およびendoscopicサンプルからの調査結果は有望な印を提供し、主題の大きな割でこれらの代理店との付加的な調査を励ますべきである。



癌防止の酸化防止剤の可能な免疫学介入。

AM J Clin Nutr。 12月1995日62日(6つのSuppl)。 P 1477S-1482S

Linxian郡、中国の人々に世界で食道癌の高い比率の1つがある。 2つの介在の試験は特定のビタミンおよび鉱物との補足が死亡率をことができるかどうかまたはこの人口の癌の発生、そして行なわれた下げる定めるために多数のビタミンおよび鉱物との補足が食道の異形成の人の食道および胃のcardia癌を減らすかどうかからの。 GPの試験の約30,000の一般群衆(GP)の主題は2(4) factorial実験設計の2分の1の反復実験に従って8つの介在のグループの1つに任意に割り当てられ、5.25 yのために1からの2倍の米国によって推薦された食餌療法の手当(RDA)への線量の微量栄養の4つの組合せと補われた。 異形成が異形成の試験で診断された約3000人の主題は6 y.のための2から3時に14のビタミンそして12の鉱物との毎日の補足を米国RDAか偽薬受け取っているグループに任意に割り当てられた。 異形成の試験の結果は食道の異形成の個人で、微量栄養の補足がTのリンパ球の応答に対する僅かな影響をもたらしたことを示す。 それに対して、ベータ カロチンと補われたGPの試験のオスの関係者、ビタミンEおよびセレニウムは(P < 0.05)これらの微量栄養を受け取らないそれらよりTのリンパ球の高いミトゲン敏感さを生体外でかなり示した。



ベータ カロチンの組合せによるcolonicの異常なクリプトのazoxymethane誘発の焦点の互いに作用し合う抑制およびエゴマはラットで油をさす

発癌(イギリス)、1996年17/9 (1897-1901)

azoxymethane (AOM)の誘発のcolonicの異常なクリプトの焦点(ACF)の開発に対するアルファ リノレン酸で豊富であるベータ カロチンおよびエゴマ オイルの結合された食餌療法の供給の調整の効果はオスF344ラットで調査された。 ラットはベータ カロチン(0、50か200の体重mg/kgのの経口投与を/日)の受け取り、12%を含んでいる基底食事療法にオリーブ油、9%のオリーブ油、または12%のエゴマ オイルと3%のエゴマ オイル与えた。 エゴマ オイルの線量依存した抑制の効果は見つけられた。 ACFの数は42.0であり、12%のオリーブのそれらの18.4%はラットの制御に与えた9%のオリーブ油および12%のエゴマ オイルと3%のエゴマ オイルに、それぞれオイル与えた。 ACFの開発はまたオイル与えられたグループのそれぞれの食餌療法のベータ カロチンの付加によってかなり減った(P < 0.05、それぞれ)。 ベータ カロチンおよびエゴマ オイルの組合せによる抑制はACFの数が12.9だった12%のオリーブのそれらの8.9%がベータ カロチン扱われたラットの制御に与えた9%のオリーブ油および12%のエゴマ オイルと3%のエゴマ オイルに、オイルがまた銀汚されたnucleolarオルガナイザーの地域の数およびcolonicの粘膜(細胞増殖のbiomarkers)のras mRNAの表現を抑制したエゴマとそれぞれ、ベータ カロチン オイル与えたので、互いに作用し合い。 ベータ カロチンの管理の後で、colonicの粘膜、レバーおよび血清のそのままなベータ カロチンの分子の集中の顕著な増加は見つけられた。 但し、retinoidsの蓄積は抑制的な効果がプロビタミンAの活動と関連していないかもしれないことを提案するcolonicの粘膜で観察されなかった。 これらの結果はベータ カロチンおよびエゴマ オイルの組合せが結腸癌の防止に有用かもしれないことを提案する。



大腸のアデノーマの特定のカロチノイドおよびビタミンA、CおよびEおよび流行の食餌療法取入口

蟹座の疫学のBiomarkersおよび防止(米国)、1996年、5/3 (147-153)

私達は主要な食餌療法のカロチノイド(アルファ カロチン、ベータ カロチン、ベータ クリプトキサンチン、ルテイン、およびゼアキサンチンとリコピン)とビタミンA、CおよびEの取入口がsigmoidoscopy経たロスアンジェルスの前払いされた健康の計画のオスおよびメスのメンバー間の大腸のアデノーマの流行と関連付けられたかどうか定めた(n = 488のマッチ ペア)。 関係者、年齢は50-74年、126項目半定量的な食糧頻度アンケートを完了し、1991年から単一変量一致させた分析、アルファ カロチン、ベータ カロチン(補足の有無にかかわらず)、ゼアキサンチンとベータ クリプトキサンチン、ルテイン、ビタミンA (補足の有無にかかわらず)、およびビタミンCの1993年までnondietaryアンケートは大腸のアデノーマの減らされた流行と(補足の有無にかかわらず)関連付けられた。 カロリー、飽和脂肪、folate、繊維およびアルコールの取入口と現在の煙る状態のための調節の後で、nonsteroidal炎症抑制薬剤の体格指数、競争、身体活動および使用、補足を含むベータ カロチンだけアデノーマ(確率の比率(または)と逆に、0.6関連付けられた; 95%の信頼区間(CI)、0.4-1.1; 傾向、P = 0.04; ORsは最も低い四分位数と最も高く比較する); ビタミンCはより弱い反対連合を示した(または、0.8; 95% CI、0.5-1.5; 傾向、P = 0.08); そして残りの混合物は危険ともはやはっきり関連付けられなかった。 後補足の同時のベータ カロチンおよびビタミンCを含んで多変数モデルで、アデノーマとの補足のベータ カロチンの連合は弱まった(または、0.8; 95% CI、0.5-1.3; 傾向P = 0.15)、ビタミンCは危険ともはや関連付けられなく。 これらのデータは大腸のadenomatousポリプをベータ カロチンの保護連合に適度なサポートだけ与える。

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