成長ホルモン(GH)



目録
イメージ 得られたGHの不足の大人のcalciotropicホルモン、カルシウム ホメオスタティスおよび骨の新陳代謝に対する成長ホルモン(GH)の処置の12か月の効果: 二重盲目の、ランダム化された、偽薬制御の調査。
イメージ 成長ホルモンの処置の激しく生化学的な効果は家族性のhypophosphataemicくる病の慣習的な処置と比較した。
イメージ 骨の新陳代謝に対する成長ホルモン(GH)の取り替えおよびGHの不足の大人の手始めのミネラル密度の効果: 開いたフォローアップの二重盲目の偽薬制御の調査の結果
イメージ 組換えの人間の成長ホルモンおよびサケのカルシトニンとの後menopausal骨粗しょう症の処置: 偽薬は調査を制御した
イメージ インシュリンそっくりの成長の要因私(IGF-I)および正常なメスのラットのIGF-Iの変形の同化効果。
イメージ 膨張させた心筋症の処置の成長ホルモンの予備の調査
イメージ 敗血症および多数器官の失敗の新陳代謝
イメージ オメガ3の食餌療法の脂質は形質転換成長因子ベータmRNAのおよび蛋白質の禁止によって自己免疫のループスの腎炎の手始めそして進行を表現遅らせる
イメージ アルツハイマー病の成長ホルモンの分泌: 単独で成長のホルモン解放のホルモンとの調査およびpyridostigmineかアルギニンと結合されて
イメージ HT29-D4人間のcolonicの癌腫の細胞の微分の間のインシュリン/インシュリンそっくりの成長の要因私雑種の受容器の規則

棒



得られたGHの不足の大人のcalciotropicホルモン、カルシウム ホメオスタティスおよび骨の新陳代謝に対する成長ホルモン(GH)の処置の12か月の効果: 二重盲目の、ランダム化された、偽薬制御の調査。

J Clin Endocrinol Metab (1996年、81 (9)米国) p3352-9 9月

骨格固まり、骨の転換およびカルシウム新陳代謝に対するGHの取り替えの効果はGH (2 IU/m2日)のscの注入または12か月間偽薬にランダム化されたGHの不足の29人の患者で調査された。 GHの処置の間に、血清のインシュリンそっくりの成長因子私は263 +/- 98%を増加した(P < 0.001)。 血清のosteocalcinは、アルカリ ホスファターゼのおよび376 +/- 78% (P < 0.005)、128 +/- 17% (P < 0.005)、および100 +/- 17%増加するprocollagenのタイプI Cターミナルpropeptide (P < 0.005)、それぞれ骨を抜く。 血清のタイプIのコラーゲンのtelopeptideおよびpyridinolineの尿のレベルは158によって、deoxypyridinolineおよびヒドロキシプロリン+/- 39% (P < 0.005)、170 +/- 48% (P < 0.005)、156 +/- 78% (P < 0.005)、および161 +/- 50% (P < 0.005)、それぞれ上がった。 血清によってイオン化されたカルシウムは1.7 +/- 0.6%によって血清PTHが些細に減った一方、(P < 0.05)上がった。 ビタミンDの代謝物質は不変に残った。 増加した尿カルシウム/クレアチニンおよび隣酸塩/クレアチニンは一時的に減り、9か月にベースライン値に戻る。 absorptiometry二重エネルギーX線によって腿骨または脊柱のBMDの重要な変更が観察されなかった一方、全身の骨のミネラル密度(BMD)はそして(BMD)半径の測定されたとき2.4 +/- 0.6% (P < 0.05)および3.5 +/- 1.0% (P < 0.005)、それぞれ減らした。 私達の結果は長期GHの処置がGHの不足の患者で改造する骨を活動化させることを示す。 BMDの観察されたわずかな減少は骨のティッシュの改造スペースそして減らされた平均年齢の拡張によって説明されるかもしれない。 ITはGHの長期処置が骨の固まりおよび改善された骨格バイオメカニカル能力の増加をもたらすかどうか明白でなく残る。



成長ホルモンの処置の激しく生化学的な効果は家族性のhypophosphataemicくる病の慣習的な処置と比較した。

Clin Endocrinol (Oxf) (イギリス) 1996年、44 (6) p687-96 6月

目的: 口頭隣酸塩および1アルファhydroxycholecalciferol (1アルファHCC)との家族性のhypophosphaiaemicくる病の慣習的な処置はない申し分なく正しい病気の新陳代謝か物理的な欠陥、nephrocalcinosisのような悪影響を、もたらすことができる。 高められた口頭隣酸塩取入口からのHyperoxaluriaはnephrocalcinosisに貢献するかもしれない。 成長ホルモンは常態とGHの不十分な個人の腎臓の管状の隣酸塩reabsorptionそして1,25 dihydroxycholecalciferol生産を高め、利点家族性のhypophosphataemicくる病の患者にこうしてであるかもしれない。 患者: 私達は家族性のhypophosphataemicくる病の6人の子供(年齢4-14年)の隣酸塩およびカルシウム新陳代謝に対するGHの急性効果を査定した。 設計: 各患者は彼/彼女の自身の制御として役立ち、順次非ランダム化された設計の次を受け取った: 3-6の口頭隣酸塩1.0-3.4 mmol/kg/dayとの慣習的な処置は線量および1アルファHCC 18-31のng/kg/day隣酸塩および1アルファHCCの処置GH 0.05 mg/kg毎日GHおよび1アルファHCCおよびGH分けた。 各処置は処置の7日間の期間の7日間中間与えられなかった。 測定および結果: glomerular濾液(TmP/GFR)の1リットルあたり隣酸塩reabsorptionのGlomerularろ過率、管状の最大レートおよび血清1,25-dihydroxycholecalciferolはGHと増加した。 中間の24時間血しょう隣酸塩集中はGHと増加しなかったが、隣酸塩および1アルファHCCが含まれていた処置段階により高かった(P = 0.002)。 GHが他の段階と比較された隣酸塩および1アルファHCCを伴って与えられたときに血清PTHはより高かった。 尿のシュウ酸塩の排泄物は処置段階の間に異ならなかった。 結論: GHは部分的に25-hydroxycholecalciferolの腎臓の管状の隣酸塩輸送そして1アルファ ヒドロキシル化の欠陥を訂正したようである。 私達はこれが血しょう隣酸塩の変更に反映されなかったがGHの処置のネット エフェクトがボディ隣酸塩の増加だったことを推測する。 従って、1アルファHCCを伴うGHは隣酸塩控え目な代理店として機能するかもしれ口頭隣酸塩のより低く、より少なく頻繁な線量との処置を許可し、nephrocalcinosisのような悪影響を減らす。



骨の新陳代謝に対する成長ホルモン(GH)の取り替えおよびGHの不足の大人の手始めのミネラル密度の効果: 開いたフォローアップの二重盲目の偽薬制御の調査の結果

内分泌学(ノルウェー)のヨーロッパ ジャーナル、1997年、136/3 (282-289)

GHが骨の転換を刺激し、GH不十分な大人に健康な制御より低い骨の固まりがあることがわかっていた。 骨の転換のマーカーと大人の手始めGHの不足の患者の骨のミネラル密度(BMD)のGHの取り替え療法の影響を評価するため、組換えの人間GH (rhGHとの処置の二重盲目の偽薬制御の調査; 6か月間20人の患者で)毎日中間の線量2.4IUおよび6かto12月の延長開いた調査は行なわれた。 18人の患者、14人そして大人の手始めGHの不足の44年の平均年齢の4人の女性は、調査で評価された。 、血清増加した(2.39 +/ー2.32 +/ー0.02 mmol/l、P=0.037対0.02)および隣酸塩(0.97 +か0.75 +/ー0.05 mmol/l、P=0.011対-0.06)および隣酸塩排泄物(0.03 +/ー0.19 +/ー0.02、P&lt0.001対0.03)の索引カルシウム6かの数か月の後に偽薬と比較されてだった骨の形成(osteocalcin、64.8 +か17.4 +or -1.8 ng/ml、P&lt0.001のマーカーの顕著な増加対-11.8かなり、そしてそこに減った; procollagenのタイプIのcarboxyterminal propeptide (PICP)、124.0 +/ー15.5 ng/ml対26.4前後の195.3、P=0.026)、また骨の再吸収(タイプIのコラーゲンのcarboxyterminal telopeptide (ICTP)のp=0.026、3.3 +/ー0.5 ng/ml対1.2前後の8.9、P&lt0.001; 尿のヒドロキシプロリン、0.035 +/ー0.018 +/ー0.002 mg/100 mlのglomerularろ過率対0.006、P=0.009)。 BMDはこの一定期間の間に変わらなかった。 IGF-Iは扱われた患者(306.5 +/ー88.7 +/ー22.5 ng/ml、P&lt0.001対45.3)でかなりより高かった。 18人の患者から編集された血清のカルシウムおよび隣酸塩のrhGH for12の月によって明らかにされた同じような顕著な増加、および骨の転換(osteocalcin、PICP、ICTPの尿のヒドロキシプロリン)のマーカーとデータの分析は扱った。 absorptiometry二重エネルギーX線(DXA) -腰神経脊柱(1.194 +/ー1.133 +/ー0.046 g/cm2、P=0.015対0.058)、大腿部の首(0.936 +/ー0.034 g/cm2、P=0.004対0.051前後の1.009)、Ward=sの三角形(0.881 +/ー0.816 +/ー0.04 g/cm2、P=0.019対0.055)およびかなり直線に高められるtrochanteric地域(0.869 +/ー0.801 +/ー0.033 g/cm2、P=0.005対0.046)の測定されたBMD (個々のベースライン値と比較されて)。 12か月で、低い骨の固まり(Tスコア< -1.0 S.D.)を持つ患者のBMDは正常な骨の固まり(4.2%対2.1%、P=0.030および大腿部の首9.7、P= 0.055対腰神経脊柱11.5)とのそれらのより多くを増加した。 IGF-Iはすべての扱われた患者でかなり増加した。 結論として、rhGHを持つGH不十分な大人の処置は少なくとも12か月間骨の転換を高める、腰神経脊柱および近位腿骨のBMDはこの時間に絶えず(開ける調査を)増加し、利点は低い骨の固まりを持つ患者でより大きい。 従って、osteopeniaか骨粗しょう症を表わしているGH不十分な患者はGHの補足のための候補者として考慮されるべきである。 但しBMDに対する肯定的な効果が耐久性があり、ひびの危険の減少と関連付けられることを確立するために、長期調査は必要である。



組換えの人間の成長ホルモンおよびサケのカルシトニンとの後menopausal骨粗しょう症の処置: 偽薬は調査を制御した

臨床内分泌学(イギリス)、1997年、46/1 (55-61)

目的: 後menopausal骨粗しょう症(PMO)の処置のGHの実用性はまだ討論される。 私達は単独で与えられる組換えの人間GH (rhGH)のまたはPMOの処置のサーモンピンクのカルシトニン(sCT)を伴う効果を調査した。 患者: 確立されたPMOの30人の女性は(61.1の+/ー4.4年老化する) 10の3グループに分けられ、3つの処置順序に任意に割り当てられた: rhGH (12 IU/day) s.c。 7日間、s.c sCT (50 IU/day)によって続かれて。 までに21日間そして処置(グループ1)のない61日; 処置(グループ先行している7日間偽薬2)なしで21日間sCTと61日に; 処置(グループ先行している7日間rhGH 3)なしで21日間偽薬と61日に。 各周期は8回(24か月)繰り返された。 測定: 各周期の幾日0、8、29および90で、血清IGF-I、カルシウム、ヒドロキシプロリンおよびpyridinolineの架橋結合(Pyr)のカルシウム、隣酸塩、osteocalcin、アルカリ ホスファターゼおよび尿の排泄物は測定された。 月0で、6つ、12、18および24は腰神経脊柱(LS)、大腿部シャフト(f)および遠位半径(DR)で(DPA)、absorptiometry二重光子によって、ミネラル密度(BMD)の測定された骨を抜く。 結果: 血清のosteocalcinの顕著な増加はおよび尿カルシウム、ヒドロキシプロリンおよびPyr毎rhGHの期間後に検出された。 グループ1では、腰神経脊柱のBMDは年2に2.5%増加した; 対照的に、CTおよび偽薬(グループ扱われた患者のBMD-LSの価値の重要な(p < 0.05)減少はオハイオ州およびと偽薬(グループ3)との2)および見つけられた。 BMD-Fはグループ2の患者の重要な変更を示さなかったが、グループ1の重要な(p < 0.05)減少は見つけられ、3. BMD-DRはベースラインに関して3グループの何れかの重要な変更を示さなかった。 3グループ間の重要な相違は3つの地域の骨の固まりで見つけられなかった。 結論: 私達の調査はrhGHとの処置がpostmenopausal osteoporotic女性の骨の転換を高めることを示す。 24か月一定期間に渡ってrhGHそしてCTの結合された処置は腰神経脊柱および遠位半径で骨の固まりを維持できるが大腿部シャフトで低下を引き起こす; 従って、それは後menopausal骨粗しょう症の療法に特に有用ではないようではない。 :



インシュリンそっくりの成長の要因私(IGF-I)および正常なメスのラットのIGF-Iの変形の同化効果。

J Endocrinol (1993年、137 (3)イギリス) p413-21 6月

s.cによるメスのラットの成長への14日間の期間にわたるIGF-Iの管理。 高められた体重の利益、改善されたNの保持およびすばらしい食糧変換効率に導かれる植え付けられた浸透ポンプ。 効果はこれらの測定で、18-26%を作り出す278マイクログラム/日テストされて最も高い毎日の線量が線量依存していた、増加する。 LR3IGF-Iのアルギニンと取替えられるアミノの入力端子拡張機構のペプチッド、またグルタミン酸塩3を含み、IGF結合蛋白質に非常に弱い結合を表わす人間IGF-Iの変形は、高いIGF-Iの線量にこのペプチッドによって作り出された同じような効果の44マイクログラム/日の自然増加の要因より大幅に有効、だった。 器官の重量および死体の構成の測定は実験が始まったときに2つのIGFのペプチッドがそれらので一般にボディ割合を存在維持したことを示した。 Nの保持の観察された改善がこれらの手段から計算された蛋白質の増大率によって説明できなかったのは筋肉蛋白質の統合およびmyofibrillar蛋白質の故障はわずかにIGFの処置によって増加した両方だったからである。 213マイクログラム/日の線量の人間GHの注入はボディ成長を刺激しなかった。 この調査はIGFのペプチッドが正常な成長する動物の成長を刺激することを、確立するIGF-Iより活動的であるIGF結合蛋白質により少なくよく結合するIGF-Iの変形と。



膨張させた心筋症の処置の成長ホルモンの予備の調査

NイギリスJ Med (米国) 1996年3月28日のNイギリスJ Med 3月1996日の334 (13) p809-14コメント28日; 334(13): 856-7;
コメントの: NイギリスJ Med 8月1996日29日; 335(9): 672; 議論673-4; コメントの: NイギリスJ Med 8月1996日29日; 335(9): 672-3; 議論673-4

背景。 心臓肥大は中心が余分な血行力学の負荷に合わせるようにする生理学的な応答である。 私達は独特の膨張させた心筋症の処置、代償的な心臓肥大が不十分であると信じられる条件へ組換えの人間の成長ホルモンが付いている心臓肥大を引き起こすそれを有効なアプローチであるかもしれない仮定した。 方法。 独特の膨張させた心筋症および適当に厳しい心不全を用いる7人の患者は人間の成長ホルモンとの療法の3かの数か月後に成長ホルモンの停止の後のベース ライン、および3か月に調査された。 心不全のための標準的な療法は調査中続いた。 心臓機能はドップラー エコー心電図検査、右中心のカテーテル法および練習のテストと評価された。 結果。 1週あたりの14のIUの線量で管理されたとき、成長ホルモンはインシュリンそっくりの成長因子I.の成長ホルモンの高められた左心室壁の厚さの血清の集中を倍増し、部屋のサイズをかなり減らした。 その結果、終りシストリック壁の圧力(壁両方厚さおよび部屋のサイズの機能)は著しく下った(1平方センチメートル、P&lt0.001あたり144+/-11から85+/-8のdynの平均[+/- SE]から)。 成長ホルモンは練習の間に心筋の酸素の消費(1分、P=0.005あたり56+/-6から39+/-5のmlから)およびエネルギー生産の減少にもかかわらず心臓出力、特に(1分、P=0.003あたり7.4+/-0.7から9.7+/-0.9リットルから)、および高められた心室の仕事を、改良した(1014+/-100から1分、P=0.002あたり701+/-80 Jまで)。 従って、心室の機械効率は9+/-2%から21+/-5%から(P=0.006)上がった。 成長ホルモンはまた臨床徴候、練習容量および患者の生活環境基準を改善した。 心臓サイズの変更はおよび形、シストリック機能および練習の許容部分的に成長ホルモンが中断された3か月後逆転した。 結論。 独特の膨張させた心筋症を用いる患者に3か月間管理された組換えの人間の成長ホルモンは心筋の固まりを高め、血行力学、心筋エネルギー新陳代謝および臨床状態の改善に終って左の心室の部屋のサイズを、減らした。



敗血症および多数器官の失敗の新陳代謝

外科(米国)の世界ジャーナル、1996年20/4年(460-464)

「腐敗性のautocannabalism」人間の厳しい敗血症に続く新陳代謝の応答を記述するために鋳造される。 簡単な飢餓の間に換起される正常な蛋白質およびエネルギー節約のメカニズムは敗血症の手始めの後で観察されない。 敗血症への新陳代謝の応答はボディの蛋白質、炭水化物および脂肪の予備の急速な故障を伴なう。 インシュリン抵抗性のHyperglycemia、骨格筋からの内臓のティッシュへの蛋白質の深遠で否定的な窒素のバランスおよび転換は顕著な特徴である。 これらの応答は腫瘍壊死要因アルファ(TNFalpha)、interleukin 1beta (IL1beta)、およびIL-6のような炎症性cytokinesによって大きい部分で仲介されると信じられる。 cytokinesによるカテコラミン、コルチソルおよびグルカゴンの二次誘導はもう一つの重要な作動体のメカニズムであるために本当らしい。 伝染および発火は織り交ぜられた応答の複雑なネットワークを引き出し、単独で仲介人は観察される応答を説明しない。 敗血症はまた変えられた流れと心血管機能で一般に腸の粘膜の障壁への新陳代謝の場所、低酸素症、損傷、毛管透磁率の二次器官の失敗および変化を調整するために変化を含む。 これらの構造および機能変化はまた伝染の間に強く新陳代謝のプロフィールに影響を及ぼす。 これらの異化作用の応答が数日以上のために主張すれば、厳しい栄養不良は本当らしい生じ、これらの患者の死亡率のための重要な危険率であるために。 敗血症の間の変えられた新陳代謝の環境はexogeneously渡されたブドウ糖および蛋白質の有効な使用を防ぐ; せいぜい、これらの代理店の管理は異化の持続を改善するが、防がない。 グルタミンおよび成長ホルモンのようなcytokinesそして他の一部分に反対する代理店の配達は、将来敗血症の間に窒素のバランスを元通りにするのを助けるかもしれない。



オメガ3の食餌療法の脂質は形質転換成長因子ベータmRNAのおよび蛋白質の禁止によって自己免疫のループスの腎炎の手始めそして進行を表現遅らせる

自己免疫(イギリス)のジャーナル、1995年、8/3 (381-393)

現在の調査はベータ形質転換成長因子が(TGFbeta)全身性エリテマトーデスのネズミ科モデルの糸球体腎炎の誘導または進行の病理学の役割を(SLE)担うかどうか、そして魚油(FO)との食餌療法の補足がTGFbetaの表現を調整できるかどうかテストするために遂行された。 離乳したての女性(NZB x NZW) F1 (B/W)マウスは3グループに分けられた。 1つグループはunmanipulated食事療法(実験室に与えられた。 食事; LC)および10% COかFOと補われた他の2つのグループは栄養上十分なsemipurified食事療法に与えられた。 水および食糧は両方提供された広告のlibitumだった。 タンパク尿および血清の反dsDNA抗体のレベルは病気の進行を査定するために測定された。 マウスは3.5で殺され、TGFbetaのisoformsのための生後そして腎臓mRNAのレベル6.5か月、fibronectin-1 (FN-1)および細胞間付着の分子1 (ICAM-1)は北のしみの分析によって調査された。 TGFbeta蛋白質のレベルはまた西部のしみの分析によって腎臓で検査された。 私達の結果は尿蛋白質のレベルが検出不可能であり、反dsDNAの非常に低水準が検出されたときに生後3.5か月に、mRNA信号はどちらの食餌療法のグループでもTGFbetaのisoforms、ICAM-1およびFN-1のために検出できなかったことを示す。 但し、6.5か月に、LCおよびCOと比較されたFO与えられたマウスは(1)非常に減らされたタンパク尿(LCがあった: 2-3+、CO: 2-3+; FO: 跡-1+)および血清の反dsDNA抗体; (2)改善された存続(CO: 100%死(15/15)は8か月までに起こった; FO: 50%は12か月(8115)および(3)減らされた腎臓TGFbeta1 mRNAおよび蛋白質のレベルで生きていた。 TGFbeta2およびbeta3はFOの食事療法によってかなり影響されなかった。 同様に、腎臓FN-1の低レベルおよびICAM-1 mRNAはFOによって与えられたマウスで観察された。 これらのデータはFOの食事療法のB/Wのマウスで、腎臓病の延長された存続そして改善が腎臓のTGFbeta1 mRNAおよび蛋白質の低レベルへの部品で少なくとも帰因するかもしれないことを示す。



アルツハイマー病の成長ホルモンの分泌: 単独で成長のホルモン解放のホルモンとの調査およびpyridostigmineかアルギニンと結合されて

痴呆(スイス連邦共和国)、1993年、4/6 (315-320)

GHの分泌が正常な年配の主題で、またアルツハイマー病(広告)の患者で減るという証拠がある。 14人の年配の主題(年齢65-75年)および15人の広告の患者(年齢61-78年)のこのGHのhyposecretory状態の下にあるメカニズムを明白にするためには私達は両方の効果をpyridostigmine (PD、口頭で120 mg)、コリンエステラーゼの抑制剤およびGHRH (1 microg/kg i.v。)へのGHの応答に対するアルギニン(ARG、0.5 g/kg i.v。)、hypothalamicソマトスタチンの阻止によって2つの物質の本当らしい機能、調査した。 単独でPDへのGHの応答はまた調査された。 22人の若く健康なボランティアは制御グループとして調査された。 基底GHのレベルは若く、年配者および広告の主題(0.2 microg/l)で類似していた前後の0.2そして0.9前後の0.2、0.8前後の0.7。 IGF-Iのレベルは年配者(8.2 microg/l)前後のそして広告のでより低かった(p < 0.005)主題(若いの73.9主題(22.1 microg/l)のより5.9 microg/l)前後の108.0前後の288.7; 但し、それらは年配の主題のより広告の患者でより高かった(p < 0.01)。 PD誘発GH解放は若く、年配者および広告の主題でかなり年配者(AUCのGHRHへのGHの応答間異ならなかった: 49.2のmicrog/l/h前後の)そして広告の主題(93.5のmicrog/l/h前後の437.6)の297.9は若い主題(100.1のmicrog/l/h前後の658.6)でよりより低かった(p < 0.01)。 PDは207.2のmicrog/l/h、p前後222.4および1,070.3前後年配者と広告の主題(901.7のGHRHへのGHの応答を< 0.005)増強したが、これらの応答は若い主題(245.6のmicrog/l/h前後の2,041.1)に記録されたそれらよりより低かった(p < 0.0001)。 ARGは196.8のmicrog/l/h、p前後246.0および1,659.3前後年配者と広告の主題(1,545.2のGHRH誘発GHの上昇を< 0.001)増強したが、この場合、GHの応答はへの若い主題(229.5のmicrog/l/h前後の2,140.2)のそれとGHRH + ARG重複した。 若い主題と対照をなして、年配者と広告の主題の、GHRH誘発GHの上昇に対するARGの増強の効果はPDのそれよりより高かった(p < 0.01)。 これらの結果は異なったneuroactive物質とのGHの分泌の神経制御をテストすることが広告からの正常な老化を区別することを割り当てないことを示す。 両方のグループでは、GHRHへのsomatotrophの敏感さはコリン作動性の活動の強化コリン作動性の減損の存在と互換性があるARGによって大いに多く増強されるが。



HT29-D4人間のcolonicの癌腫の細胞の微分の間のインシュリン/インシュリンそっくりの成長の要因私雑種の受容器の規則

内分泌学(米国)、1997年、138/5 (2021-2032年)

インシュリンそっくりの成長因子II (II) HT29-D4人間のcolonicの癌細胞の拡散そして微分のバランスのIGF-査定するため、私達は細胞分化の状態に関連してIGF-Iの受容器(IGF-IR)のautocrine機能をおよびインシュリンの受容器(IR)の表現を調査した。 IGF-IRおよびIRは画一的な、enterocyteそっくりの区別されたHT29-D4細胞に表現された。 IGF-IRにIRおよびIGF-両方IRからの2アルファ ベータheterodimersの連合によって形作られた97-kDaおよび102-kDaors (HR)の2つのisoformsがあった。 HRはB6反ジュニアの抗体によって1)結合するIGF-Iの阻止および2) heterotetrameric受容器が免疫沈降法の前のalphabetaのheterodimersに二硫化物の減少によって分離されたときに消えた付加的な95-kDa IRのベータ亜単位を明らかにしたアルファIR3反IGF IRの抗体との免疫沈降法によって立証された。 IGF-IRのように、HRにIGF-Iのための高い類縁があった(K (d)、similar1.5 nMは)しかしインシュリンをかなり結合しなかった; 後者は原産IRだけと相互に作用していた(K (d)、similar4 nM)。 区別されたHT29-D4細胞単一層では、すべての受容器種は強く>分極された 97%) basolateral膜の方。 さらに、HT29-D4細胞分化はIRの数の2折目の増加と一緒にIGF私結合の場所の数が不変だった一方、およそ伴われた。 但し、区別されたHT29-D4細胞で、後者のsimilar55%はHRに対画一的なHT29-D4細胞のsimilar20%かかわった。 従って、HT29-D4細胞分化は原産のtetrameric IGF-IRのレベルの規則(similar40%)につながれるHRのレベルの規則(similar3折目)によって特徴付けられる。 変化は細胞分化プロセス、すなわち5日のpostconfluenceの間に早く引き起こされ、少なくとも21日間変わらずに残った。 一緒に取られて、これらの結果は画一的な細胞で支配する、または区別された細胞で調整される、HRを活動化させれば原産IGF-IRを活動化させればHT29-D4細胞のIGF-IIのautocrineのループが明瞭なシグナリング細道を誘発するかもしれないことを提案する。