酸化防止剤



目録
イメージ 糖尿病の微量栄養の補足のための理論的根拠
イメージ 糖尿病性のラットからの大動脈の収縮そして弛緩: 慢性の酸化防止剤およびaminoguanidineの処置の効果。
イメージ 入院させた年配の患者の酸化防止ビタミン: 分析された食餌療法取入口および生化学的な状態
イメージ ラットの肺の空気ブラストの重圧によって引き起こされるカルシウム輸送の酸化防止枯渇、脂質の過酸化反応および減損
イメージ 治療の酸化防止剤の使用
イメージ 酸化防止微量栄養の生物的特徴の更新: ビタミンC、ビタミンEおよびカロチノイド。
イメージ 健康および病気の酸化防止ビタミンの食餌療法取入口および血しょうレベル: 病院ベースの場合制御の調査
イメージ ビタミンCおよびEとの補足は心筋梗塞を用いる患者の白血球の酸素の遊離基の生産を抑制する
イメージ 大量服用のビタミンCを使用して酸化防止療法: postburnの蘇生の流動容積の条件の減少
イメージ 風変りな練習の後の筋肉機能に対する酸化防止ビタミンの補足の効果
イメージ 酸化防止剤による毎日の光受容体の膜の取除く応答の修正生体外で
イメージ Tirilazadのmesylateは頭脳の虚血reperfusionの傷害のビタミンCおよびEを保護する
イメージ オゾン毒性の生化学的な基礎
イメージ ubiquinol-9および-10のティッシュの脊髄に続くレベル、アスコルビン酸塩およびアルファ トコフェロールの減少はラットの外傷に影響を与える
イメージ 相対的な酸化防止潜在性をテストする生体外のモデル: liposomesの紫外誘発の脂質の過酸化反応
イメージ 酸化防止剤、脂肪および皮膚癌
イメージ 毛のないマウスの紫外放射線誘発の慢性の皮の損傷に対するスーパーオキシドの掃気酸化防止剤のPhotoprotectiveの効果
イメージ UVBの照射による皮の酵素およびnonenzymic酸化防止剤の減損
イメージ ビタミンの管理の結果として頸動脈の外科の後のmalondialdehydeの減少された生産
イメージ スペルミンは部分的に一時的にhypoperfusedラットの頭脳のある特定の頭脳の地域の生体内の酸化防止防衛潜在性を正常化する
イメージ 陽電子分類された酸化防止6-deoxy-6- (18F) fluoro Lアスコルビン酸: 一時的で全体的なischemicラットの頭脳の高められた通風管
イメージ 酸化防止剤(Troloxおよびアスコルビン酸)の母性的な注入はウサギの胎児の低酸素症の胎児の中心を保護する
イメージ カロチンおよびビタミンCの悪い血しょう状態は虚血性心疾患および打撃からのより高い死亡率と関連付けられる: バーゼルの前向き研究
イメージ 酸化防止ビタミンおよび病気-部分最適の供給の危険
イメージ 必要な酸化防止剤の部分最適血しょう集中の心循環器疾患の高められた危険: カロチンおよびビタミンCへの特別な関心の疫学的な更新
イメージ 人間の糖尿病性の目の酸化蛋白質の損傷: evidnalの参加。
イメージ 糖尿病または実験ガラクトース血症の異常。 IV。 酸化防止防衛システム。
イメージ タイプ1 (インシュリンの扶養家族)の糖尿病の栄養の酸化防止剤、赤い細胞膜の流動率および血の粘着性。
イメージ [preamaturorumban premokemiaiのvizsgalataのretinopathiaのretinopathyの酸化防止防衛力の将来の生化学的な調査。
イメージ [眼疾患の予防法のための酸化防止剤]
イメージ [糖尿病の赤血球および血しょう酸化防止活動はIをタイプする]
イメージ 人間の糖尿病性の目の酸化蛋白質の損傷: 網膜の参加の証拠
イメージ 糖尿病または実験ガラクトース血症の網膜の新陳代謝の異常。 III。 酸化防止剤の効果
イメージ 酸化圧力および糖尿病性の管の複雑化
イメージ 糖尿病性のmicroangiopathyの病理学の防止
イメージ タイプIの糖尿病の赤血球および血しょう酸化防止活動
イメージ 遅い複雑化の有無にかかわらず糖尿病の患者の酸化防止剤の状態
イメージ 酸化防止剤の有効性(項目photoprotectantsとして日焼け止めの有無にかかわらずビタミンCおよびE)。
イメージ 大人の呼吸苦脳シンドロームに於いてのオキシダントの圧力の役割: 内毒素誘発の激しい肺傷害のブタ モデルの新しい酸化防止作戦の評価。
イメージ チオールの酸化防止剤によるドーパミン誘発の細胞死の防止: パーキンソン病の処置のための可能な含意。
イメージ [dibunolおよびベータ カロチンによって例証される酸化防止剤の異なったクラスの組合せの線量依存した効果]
イメージ 酸化損傷および防衛。
イメージ 食餌療法脂肪、酸化防止剤および血の脂質、脂蛋白質およびアテローム性動脈硬化に対する親オキシダントの効果。
イメージ 食餌療法の酸化防止取入口を査定する食糧頻度アンケートの信頼性。
イメージ 食餌療法の酸化防止剤およびパーキンソン病。 ロッテルダムの調査。
イメージ 血清のビタミンのレベルの連合、酸化へのLDLの感受性、およびcarotidアテローム性動脈硬化のMDA-LDLに対するautoantibodies。 場合制御の調査。 ARICの調査の調査官。 コミュニティのアテローム性動脈硬化の危険。
イメージ 人のウェールズの人口の酸化防止フラボノールそして虚血性心疾患: Caerphillyの調査。
イメージ [グラーツ(オーストリアの打撃の防止の調査)]の人口の流行そして危険率
イメージ ベータ2アゴニストに酸化防止機能が生体外である。 2. オキシダント仲介された細胞毒性と人間の多形核球の白血球が発生させるスーパーオキシドの陰イオンに対するベータ2アゴニストの効果。
イメージ アテローム性動脈硬化の防止の酸化防止剤。
イメージ 気管支反応および食餌療法の酸化防止剤。
イメージ liposomalおよびmicrosomal膜のベータ カロチンの酸化防止行為: カロチノイド膜の結合およびアルファ トコフェロールの役割。
イメージ [アルコールおよび遊離基: 基礎研究から臨床見通しへの]
イメージ 酸化させた低密度脂蛋白質およびアテローム性動脈硬化。
イメージ 冠動脈疾患に関連する酸化防止ビタミンの血清のレベル: 韓国人のケース コントロール研究。
イメージ 食糧および慢性の退化的な病気の酸化防止剤。
イメージ 心循環器疾患の防止および処置の食餌療法の酸化防止剤のランダム化された試験。
イメージ atherogenesisのステップの酸化防止阻止の基礎研究。
イメージ 低密度脂蛋白質の酸化感受性--規則的なアルコール使用の影響。
イメージ ヒドロキシ カロチノイドは冠状心臓病を防ぐか。 ベルファストとツールーズ間の比較。
イメージ 心循環器疾患の酸化防止剤: ランダム化された試験。
イメージ 保証されるアルツハイマー病の第一次防止の酸化防止剤のランダム化された試験か。
イメージ 脂質の過酸化反応および高血圧の患者の酸化防止ビタミンCそしてE。
イメージ 食餌療法の酸化防止剤および癌の更新。
イメージ 健康および病気の酸化防止剤
イメージ 多中心の眼および栄養の年齢関連の黄斑の退化の調査--パート2: 酸化防止介在および結論。
イメージ 多中心の眼および栄養の年齢関連の黄斑の退化の調査--パート1: 設計、主題およびプロシージャ。
イメージ 酸化防止微量栄養は膝の骨関節炎の開発そして進行から保護するか。
イメージ atherogenesisに於いての酸化させた脂蛋白質の役割。
イメージ [Bronchopulmonary異形成]
イメージ 犬モデルの慢性の容積の積み過ぎの心臓失敗のメカニズムとして酸化圧力。
イメージ [アテローム性動脈硬化の酸化させた低密度の脂蛋白質の重大さ]
イメージ 生体内の酸化防止処置は核要因Κ Bの活発化およびneutrophilic肺発火を抑制する。
イメージ 酸化防止剤および年齢関連の眼疾患。 現在および未来の見通し。
イメージ [中枢神経系の遊離基]
イメージ ラットのレバー ホモジュネートの脂質の過酸化反応に対する多数の酸化防止剤による保護。
イメージ 鉄発生させた遊離基によるCa2+ポンプ アデノシン三リン酸化水分解酵素そしてNa+/K+ポンプ アデノシン三リン酸化水分解酵素の阻止。 6,7ジメチル2,4ディディミアム1 pyrrolidinyl 7H pyrrolo [2,3-d]ピリミジンの硫酸塩(U-89843D)による保護、有効で、新しく、酸化防止/遊離基の清掃動物の。
イメージ postmenopausal女性の冠状心臓病からの食餌療法の酸化防止ビタミンそして死
イメージ パーキンソン病の酸化圧力そして酸化防止療法
イメージ 大脳基底核の水酸ラジカルそしてMPTP誘発のdopaminergic毒性の生体内の生成。
イメージ deprenyl (selegiline)によるMPP+の毒性に対するnigralニューロンの酸化防止メカニズムそして保護
イメージ パーキンソン病: 慢性、低級な酸化防止不足か。
イメージ 頭脳の新陳代謝および病理学の遊離基。
イメージ パーキンソン病の遊離基そして清掃動物。
イメージ 骨の新陳代謝に於いての食餌療法の脂質および酸化防止剤の役割
イメージ [糖尿病性のmicroangiopathyの予防の処置: 病原性のあるメカニズムを妨げる]
イメージ 化粧品 -- 販売
イメージ プラクの低分子量の酸化防止剤、尿酸、チロシンおよびトリプトファンおよび多発性硬化の患者からの白質の測定。
イメージ 多発性硬化の原因
イメージ 胸の腫瘍を持つ患者からの胸の脂肪組織のアルファ トコフェロールおよびヒドロペルオキシドの内容。
イメージ 乳癌の家系歴の相互作用および乳癌が付いている食餌療法の酸化防止剤は危険にさらす(ニューヨーク、米国)
イメージ Extraocular、肢およびダイヤフラム制御およびmdxのマウスのグループ別の酸化防止酵素活性パターンを押し進ませなさい。
イメージ 患者のithの筋強直性ジストロフィーの血の遊離基、脂質の過酸化物および酸化防止剤。
イメージ 酸化防止剤およびangiogenetic要因は年齢関連の黄斑の退化(exudativeタイプ)と関連付けた
イメージ cのynomolgusの早い手始めの黄斑の退化のメカニズムの調査はまねる。 II。 酸化圧力の網膜のmetallothioneinの統合の抑制
イメージ 年齢関連のmaculopathyの亜鉛そして酸化防止栄養素の連合。
イメージ 人間の網膜の酸化防止酵素: maculaおよび周囲の酵素活性に対する年齢の効果
イメージ 年齢関連の黄斑の退化の生物的索引としてRBCsの酸化防止酵素
イメージ 金属誘発の肝臓障害の酸化防止防衛
イメージ 管理された、自由な高血圧の酸化防止状態およびendothelial損傷への関係。
イメージ 心循環器疾患の防止に於いての酸化防止剤の役割
イメージ 心循環器疾患の必要な酸化防止剤--ヨーロッパのためのレッスン
イメージ 縦方向の人口調査の酸化防止ビタミンの取入口そして冠状死亡率。
イメージ 酸化防止剤は虚血性心疾患を防ぐことができるか。
イメージ 老化プロセスの酸化防止療法。
イメージ 酸化防止剤は糖尿病性および高血圧の主題で抗高血圧薬の効果を示す。
イメージ HIV 1感染させた異性愛の大人の微量栄養のプロフィール
イメージ 酸化防止微量栄養およびHIV感染
イメージ 酸化防止剤は虚血性心疾患を防ぐことができるか。
イメージ 老化プロセスの酸化防止療法。
イメージ 老女の激しい段階応答および血しょうカロチノイドの集中: 尼僧からの調査結果は調査する。
イメージ Endothelial機能障害: 臨床含意。
イメージ 心循環器疾患の酸化防止ビタミンの使用。 疫学の研究および臨床試験の検討。
イメージ 脂質の過酸化反応に対する食餌療法の処置および最近診断されたnoninsulinの扶養家族の糖尿病の酸化防止状態の効果。
イメージ nutratherapyの前後の煙ること、血しょう酸化防止剤および必要な脂肪酸。
イメージ 血しょう過酸化物の減少は口頭酸化防止剤によって水平になる。
イメージ 喘息、COPDおよび喫煙者の全身の酸化圧力
イメージ 煙ら誘発の肺病に於いてのオキシダント/酸化防止剤の役割
イメージ 複雑でないインシュリン依存した、非インシュリン依存した糖尿病の患者の酸化防止状態
イメージ 遊離基を掃除し、モデル システムのpentosidineの形成を禁じるスパイスの要素。
イメージ 糖尿病性のニューロパシーの処置または防止への潜在的な治療上のアプローチ: 実験調査からの証拠。
イメージ 1,2ジメチル3ヒドロキシ4 pyridone口頭で活動的な鉄のchelator (L1)および酸化防止剤(+) - cyanidanol-3によるpostischemic心臓傷害の防止
イメージ 鉄負荷は酸素のreperfusionの損傷にラットの中心の感受性を高める。 酸化防止剤による保護(+) - cyanidanol-3およびdeferoxamine
イメージ 発火の栄養の酸化防止剤そして調節: 理論および練習。
イメージ 激流の防止の酸化防止ビタミン。
イメージ 遊離基の組織の損傷: 酸化防止栄養素の保護役割。
イメージ 遊離基の組織の損傷: 酸化防止栄養素の保護役割。
イメージ [年配者のAntioxidativeビタミンそして激流]
イメージ 栄養および新陳代謝の酸化防止剤による激流の防止。
イメージ 遊離基、練習および酸化防止補足
イメージ Fibronectinの片は軟骨のchondrolysisを仲介した。 I.酸化防止剤による抑制
イメージ 髄の移植の調節の関連の生命にかかわる毒性の概観
イメージ [悪性の病気のためのchemoそして放射線療法のCardioprotection--echocardiographicパイロット・スタディ]
イメージ 活動的なphotoprotectionの酸化防止剤の場所
イメージ 放射の肺炎を開発している患者の遊離基の活動の表示器
イメージ ブレオマイシンの処置生体外でおよび生体内のgenotoxicityの試金に対する酸化防止剤の効果
イメージ 全身性エリテマトーデス慢性関節リウマチおよびの診断に先行するアルファ トコフェロール、ベータ カロチンおよびretinolの血清の集中。
イメージ 実験自己免疫のuveitisの目の前方の区分の遊離基の組織の損傷
イメージ 酸化防止剤またはphotopheresisを使用してタイプIの糖尿病の診断の介在
イメージ 老化の遊離基理論: オスNZBのマウスの寿命に対する酸化防止剤の有利な効果: 年齢の免疫組織の悪化と全身性エリテマトーデスの病因に於いての遊離基の反作用の役割
イメージ 喘息の患者の肺細胞の減らされたスーパーオキシドのディスムターゼ
イメージ 慢性の中心の肥大を持つラットのアドレナリン誘発の不整脈に対する酸化防止保護。
イメージ reperfusionのdysrhythmiasに対する酸化防止剤の効果
イメージ [心循環器疾患の必要な酸化防止剤--ヨーロッパのためのレッスン]
イメージ 努力のアンギーナの筋肉ユビキノンおよび血しょう酸化防止剤
イメージ 冠状動脈バイパス外科のpostoperative hyperamylasemiaに対する酸化防止剤の効果
イメージ 大動脈瘤修理の間の酸化防止枯渇
イメージ 冠状動脈バイパス接木の間の幹線血しょうの遊離基の反作用プロダクトそして酸化防止容量
イメージ 散発的amiotrophic側面硬化の患者からの血の酸化防止剤、蛋白質および脂質の酸化プロダクトの評価。
イメージ 周辺神経の酸化防止剤。
イメージ 遊離基およびNeuroprotection
イメージ アルコール性および非アルコール肝臓病に於いての酸化圧力および酸化防止療法の役割。
イメージ Spielmeyer-Sjogrenの病気の酸化防止処置の17年にわたる経験。
イメージ 冠状食事療法および病気の酸化防止剤
イメージ 酸化防止ビタミンの低密度の脂蛋白質のメカニズムそして効果を酸化させるn-3脂肪質の酸富ませた大食細胞の高められた容量
イメージ 低密度脂蛋白質の酸化修正の間のapolipoprotein B-100のチオールの枯渇のメカニズム
イメージ 非常に老人のPolyunsaturated脂肪酸、酸化防止剤および認識機能
イメージ 酸化防止剤の動物実験
イメージ 慢性腎不全の異常な酸化防止ビタミンおよびカロチノイドの状態
イメージ 心循環器疾患の酸化防止剤: ランダム化された試験
イメージ 高齢者の人口ベースのサンプルの食餌療法の酸化防止剤そして認識機能: ロッテルダムの調査
イメージ atherogenesisの酸化させた低密度の脂蛋白質: 食餌療法の修正の役割
イメージ 心循環器疾患の酸化防止ビタミンそして危険
イメージ アテローム性動脈硬化の酸化させた低密度脂蛋白質の重大さ
イメージ 食餌療法の酸化防止剤とのアテローム性動脈硬化の防止: 事実かフィクションか。
イメージ hyperlipidemiaの酸化防止ビタミンそしてcardioprotective食事療法のランダム化された、管理された試験、実験アテローム性動脈硬化の酸化圧力および開発: アテローム性動脈硬化(データ)の食事療法そして酸化防止試験
イメージ 動脈硬化の危険を減らすための最適の食事療法
イメージ アテローム性動脈硬化の防止: 酸化防止剤の潜在的な役割
イメージ 老化およびアルツハイマー病の高度のglycationの最終製品
イメージ アルツハイマー病の分子的機序。
イメージ アルツハイマー病への新しい治療上のアプローチ。
イメージ 冠状動脈バイパス接木を待っている患者の血の酸化防止および遊離基のマーカーのプロフィールのパイロット・スタディ
イメージ 酸素の腸の虚血およびreperfusionの間の自由な根本的誘発のヒスタミン解放
イメージ 酸化防止薬剤は筋萎縮性側索硬化症のatientsからのCSFのneurotoxicityを生体外で妨げる
イメージ 実験潰瘍性大腸炎の酸化防止代理店の役割
イメージ すっぱい酸誘発のラットの結腸炎で粘膜の保護Rutoside
イメージ ネズミ科のfibrosarcomaから得られる弱く悪性のクローンの細胞の進歩的な成長に対する伝統中国医学の抑制的な効果、Juzen taihoに。

棒



糖尿病の微量栄養の補足のための理論的根拠

Medの仮説。 2月1984日13(2)日。 P 139-51

利用できる証拠--よくとり上げられる、予備だけいくつか--適切設計されていた栄養の保険の補足は糖尿病の特定の値があるかもしれないことを提案する。 酸化防止剤、イースト クロム、マグネシウム、亜鉛、ピリドキシン、ガンマ リノレン酸、およびカルニチンの十分な線量を提供する広範囲の微量栄養の補足はブドウ糖の許容を助け、免疫の防衛を刺激し、糖尿病の二次複雑化のいくつかの傷の減らしている間治療、危険および厳格を促進するかもしれない。 Refs: 125.



糖尿病性のラットからの大動脈の収縮そして弛緩: 慢性の酸化防止剤およびaminoguanidineの処置の効果。

Naunyn SchmiedebergsのアーチPharmacol (1996年、353 (5)ドイツ) p584-91 4月

私達はかどうか遊離基の清掃動物との慢性の処置ブチル化したhydroxytoluene (1つのg kg1日1)を検査したおよびNアセチルLシステイン(250のmg kg1日1)、または高度のglycosylationの反作用の抑制剤、aminoguanidine (1つのg kg1日1)は2か月のstreptozotocin糖尿病性のラットから、大動脈の弛緩および収縮の異常の開発を防ぐことができる。 糖尿病によりフェニレフリンprecontracted大動脈のためのアセチルコリンに最高の内皮依存した弛緩で24%の欠損を引き起こした(P < 0.01)。 これはティッシュ浴室のブドウ糖の集中(5.5か40のmM)によって、またはLアルギニン1つのmMのの付加によって変化しなかった。 ブチル化されたhydroxytoluene、NアセチルLシステインおよびaminoguanidineの処置は相当な保護、非糖尿病性の範囲に残る最高の弛緩を与えた。 糖尿病も処置もglyceryl trinitrateに内皮独立した弛緩に影響を与えなかった。 aminoguanidineが構成する一酸化窒素のシンターゼの抑制剤として機能できるというアセチルコリンに提案を内皮依存した弛緩に対する激しいaminoguanidineの効果はまたテストするためには検査された。 阻止は注意されなかった。 糖尿病とのフェニレフリンの感受性の適度な増加は(P < 0.05)ブチル化されたhydroxytolueneかNアセチルLシステインによって変化しなかった、しかしaminoguanidineによって部分的に防がれて(P < 0.05)。 従ってデータは反応酸素種の介入および実験糖尿病の損なわれた内皮依存した弛緩の高度のglycosylationプロセスに証拠を特に提供する。



入院させた年配の患者の酸化防止ビタミン: 分析された食餌療法取入口および生化学的な状態

臨床栄養物(イギリス)のヨーロッパ ジャーナル、1996年、50/7 (473-478)

設計: 説明的な調査。 配置: グルノーブル大学病院の老人の部門。 主題: 24は年配の女性を入院させた: 大腿部の首のひびの後のリハビリテーションの13ずっと滞在の患者そして11。 主要な結果は測定する: Retinol、カロチン、トコフェロールおよびビタミンCの食餌療法取入口は5日間の重複した部分の分析によって評価された。 retinol、ベータ カロチン、アルファ トコフェロールおよびビタミンCの循環のレベルは並行して定められた(高性能液体クロマトグラフィー)。 結果: ビタミンC (21 mg/d)、およびの中間の取入口ビタミンE (3.1 mgのアルファ トコフェロールの等量は悪いエネルギー取入口(5.27 MJ/d)および栄養密度と関係の推薦とTE/d)低く、比較された。 患者の85%以上ビタミンCを表わし、推薦3分の2 (60 mg/dおよび10 mg TE/d、それぞれ)および50%の下のビタミンEの取入口はビタミンA (800のmicrogのretinol equivalents/d)のための推薦にかなわなかった。 retinolを除いて、食餌療法のビタミンの取入口は対応する血の集中に肯定的に関連した。 締切りのレベルの下の価値はコレステロールへのアルファ トコフェロールの血しょうretinol、血しょうトコフェロールまたは比率に関して見つけられなかった。 それに対して、年配の患者の26%にそして32%はベータ カロチンおよびビタミンCの低速の循環のレベルが、それぞれあった。 結論: 現在の調査はビタミンEおよびビタミンCに関する低い酸化防止ビタミンの取入口、特に、および入院させた年配の女性の低い血のビタミンCおよびベータ カロチンの集中の重要な割合を強調する。 それ以上の調査は必要入院させた年配の患者の実際の条件を定め、この人口へ微量栄養富ませた食糧を提供することの潜在的な利点を評価するためにである。



ラットの肺の空気ブラストの重圧によって引き起こされるカルシウム輸送の酸化防止枯渇、脂質の過酸化反応および減損

実験肺研究(米国)、1996年、22/2 (179-200)

送風重圧への露出、か爆発性の爆発の後の大気圧の突然の上昇はガスに満ちた器官の損傷で、主に起因する。 物理的な損傷に加えて、肺で、傷害は脂質の過酸化反応プロダクトの酸化圧力そして蓄積を始める出血依存したメカニズムによって進むかもしれない。 毛管および赤血球の大きい破裂、ヘモグロビンの解放、会ヘモグロビンへの酸化および低下はヘム触媒作用を及ぼされた酸化のための段階を置く。 著者は脂質のヒドロペルオキシドが農産物のferrylヘモグロビン、酸化防止剤を減らし、過酸化反応の反作用を始めることによって酸化損傷を引き起こす非常に有効なオキシダントに露出された動物の肺の会ヘモグロビンと相互に作用していることを仮定した。 Ca2+ホメオスタティスの酸化誘発の妨害は損傷のそれ以上の拡大を促進する。 この仮説をテストするためには、麻酔をかけられたラット(6匹のラット/グループ)のグループは3つのピーク圧力の送風--にさらされた: 低い(61.2 kPa)、高い媒体(95.2 kPa) (136 kPa)。 1つグループはunexposed制御として役立った。 露出の直後に、ラットは安楽死し、肺は生化学的な変数のために分析された。 引き起こされる送風重圧: (1)総および水溶性の肺の酸化防止予備および個々の酸化防止剤(アスコルビン酸塩、ビタミンE、GSH)の枯渇、(2)脂質の過酸化反応プロダクト(活用されたジエン、TBARS)の蓄積、および(3) ATP依存したCa2+の輸送の阻止。 これらの大きさは肺でピーク送風重圧に比例していた変わる。 Ca2+の輸送の阻止は酸化防止剤の枯渇および脂質の過酸化反応の強化両方に強く関連した。 模型実験では、送風からの肺で観察されたそれに類似した対照動物からの肺のCa2+の輸送への会われたhemoglobin/H2O2作り出された損傷は動物を重圧露出した。 ferryl-のヘモグロビンを減らすために知られているアスコルビン酸塩はCa2+の輸送の会hemoglobin/H2O2誘発の損傷から保護した。 ferrylヘモグロビンが出血によって解放される主要な反応酸素種なら他の酸化防止剤と共に特定のreductants (例えば、一酸化窒素)は肺の圧力傷害に対して有利なprotectantsであるかもしれない。



治療の酸化防止剤の使用

Dermatologic外科(米国)、1996年、22/2 (156-160)

背景。 酸化防止剤は酸素基によって与えられる損害の減少によって感染させ、感染していない傷の治療を高める。 客観的。 調査はCRTの部品(ビタミンE、ナトリウムのピルボン酸塩および特定の脂肪酸がことを)共働作用して治療を高めることができればかどうか定めるために行なわれた。 方法。 生体外および生体内の調査がCRTの部品のさまざまな組合せの効果を査定するのに使用された。 結果。 CRTはkeratinocytesへの酸化損傷を減らし、人間の題材への保護が紫外照射に露出したらmonocytesは紫外線および有毒な化学薬品に露出し。 CRTは劇的に感染させ、感染していない傷の治療を促進した。 従ってヘルペス感染させたモルモットでは、CRTは腟のウイルスの損害の開発、厳格および持続期間を、損害の促進された治療減らした。 CRTはまたmonocytesのdoxorubicinの細胞毒性を逆転させ、ラットで直るdoxorubicin損なわれた傷を逆転させた。 結論: 傷害の治療を高めることへのcolly CRT。



酸化防止微量栄養の生物的特徴の更新: ビタミンC、ビタミンEおよびカロチノイド。

J AMの食事療法Assoc (1996年、96 (7)米国) p693-702 7月; クイズ703-4

通常の状況で、生物学的過程によってそして外因性の刺激に応じて作り出される遊離基はボディのさまざまな酵素そして酸化防止剤によって制御される。 実験室の証拠は酸化重点を置きなさいことを、遊離基の形成がそれらから保護する機能を超過すると起こるティッシュの傷害のような複数の激しい健康上の問題の生物的基礎、およびアテローム性動脈硬化および癌のような慢性の条件を、形作るかもしれない提案する外傷の後で。 酸化防止微量栄養(ビタミンC、ビタミンEおよび酸化圧力に起因するかもしれない条件のための危険の変更に於いてのカロチノイド)のための潜在的な役割は強い研究活動を、微量栄養の高められた興味補う刺激し、これらの高められた消費者興味は混合する。 しかし多くはこれらの微量栄養の生物学的利用能、ティッシュの通風管、新陳代謝および生物活動について学ばれることを残る。 これらの生物的特徴は最終的に酸化圧力の調整の臨床実用性を定める。 また酸化防止メカニズムが説明するかどうか、疫学の研究の激しく、慢性疾患のための危険の関係は定められることを残る。 栄養物科学のこの区域の高められた知識に臨床dieteticsの練習および公衆衛生の両方栄養物の指針の影響がある。



健康および病気の酸化防止ビタミンの食餌療法取入口および血しょうレベル: 病院ベースの場合制御の調査

栄養および環境の薬(イギリス)のインド ジャーナル

1995, 5/3 (235-242)

病院に通った1667の主題の、1335は同じ人口からの202の任意に指定外見上健康な制御とともに診断された病状の患者、人口統計学の変数の、食餌療法および生化学的なデータのために詳しく調査された。 酸化防止ビタミンA、EおよびCおよびベータ カロチンおよび溶ける繊維の食餌療法の消費は制御と比較された条件の大半でより低かった。 ビタミンCおよびベータ カロチンの血しょう集中はすべての忍耐強いグループでかなりより低かった。 減らされたビタミンEのレベルは心循環器疾患、打撃、パーキンソン病、慢性腎不全、nephroticシンドロームの患者で注意されたり、Aの行動、産後の精神病、焼跡、肝臓病、癌、慢性関節リウマチおよびアルミニウム リン化物の中毒をタイプする。 脂質の過酸化物(thiobarbituric酸の反応物質)は、酸素得られた遊離基の損傷の表示器である、呼吸および精神医学の条件の制御よりほとんどの場合そして限界近くより高くかなり高かった。 脂質の過酸化物のレベルは激しい心筋梗塞、癌、打撃、nephroticシンドローム、慢性腎不全、肝臓病、産後の精神病、妊娠、焼跡およびアルミニウム リン化物の中毒の大いにより大きい終わったすべて。 単独でプールの食餌療法取入口は酸化防止剤の血しょうレベルの減少を説明しないし、脂質の過酸化物で増加しない。 減少はまた反対の遊離基の損傷が酸化防止剤のための増加する需要が原因であるかもしれない。



ビタミンCおよびEとの補足は心筋梗塞を用いる患者の白血球の酸素の遊離基の生産を抑制する

ヨーロッパの中心ジャーナル(イギリス)、1995年16/8 (1044-1049)

臨床調査は激しい心筋梗塞(MI)の間の好中球の活発化がティッシュの傷害を加重することを提案する。 活動化させた好中球は有害な効果が内生酸化防止剤によって妨害される酸素の遊離基(OFR)の重要な源である。 私達は健常者で前に酸化防止ビタミンCおよびEとの補足が化学ルミネセンス(CL)によって試金される隔離された好中球によってOFRの生産を抑制することを示してしまった。 激しいMIと患者で行われた現在の調査は好中球OFRの生産にビタミンCの効果およびEの補足およびMIの間にビタミンCおよびEの血清のレベルを評価するために血清の脂質の過酸化物を調査するように(1)を(2)向けた。 激しいMIの四十五人の患者はビタミンCおよびE aa 600のmg.day-1 P.O.とどちらかの慣習的な処置を受け取るためにランダム化された。 14日(VIT、n=23だけ)または慣習的な処置のため(制御、n=22)。 すべての測定は第1そして第14日に行われた。 CLによって試金された好中球OFRの生産はVITの患者(組み合わせられたデータP<0.01、キー正方形テストP<0.01のためのWilcoxonテスト)でかなり減った。 制御グループでは、OFRの生産の変更は重要ではなかった。 制御(P<0.05)で増加するが、VITの患者に安定している残る血清の脂質の過酸化物(TBARSとして測定される)。 第1日の平均(とかminusSE)血清のアスコルビン酸そしてトコフェロールはすべての患者の1.32 microM.mM -1のコレステロール前後0.18mg%および3.25前後0.43、それぞれ、だった。 非補われた患者の第14日で中間のトコフェロールはアスコルビン酸がかなり(0.24 mg%、P<0.01前後の0.63)低い基底のレベルは病気の激しい段階と一部には少なくとも関連付けられたことを提案することを高めた一方、不変だった。 血清のビタミンのレベルの期待された増加はVITの患者で行われた。 結論として、ビタミンCとの補足およびEは好中球OFRの生産を抑制し、MIの患者の脂質の過酸化反応のマーカーを下げる。 酸化防止ビタミンの不足とともにこれらの効果は、病気の早い段階の特にビタミンC、酸化防止ビタミンとの補足がMIの患者で勧められること眺めを支える。



大量服用のビタミンCを使用して酸化防止療法: postburnの蘇生の流動容積の条件の減少

外科(米国)の世界ジャーナル、1995年19/2年(287-291)

ボディ表面積の70%上の三度熱傷を持つ24匹のモルモットは4グループに均等に分けられた。 postburn 0.5時間の、すべてのグループ受け取られた信号器の乳酸塩の解決(R/L)緑地の方式に従って。 注入率はpostburn 1.5時間のの緑地の方式の25%にそれから減った。 グループ1はR/Lだけ受け取り、グループ2、3および4はpostburn 4、8、そして24時間のまでのアジェバント ビタミンC (14.2 mg/kg/hr)を、それぞれ受け取った。 R/Lの容積はビタミンCの解決のそれによって各グループの一時間毎ナトリウムそして流動取入口が同じだったのは減ったからである。 3つを分けなさいよりグループ1および2はより高いヘマトクリットおよびより低い心臓出力価値を示し、これらのグループのhypovolemiaそしてhemoconcentrationを提案する。 グループ3はグループ4.でそれらと同等のヘマトクリットおよび心臓出力価値を示した。 私達は大量服用のビタミンCの注入が流動容積が最低8時間のpostburnのためにビタミンCを管理される提供した減らされた蘇生の前で血行力学の安定性を維持することを結論を出す。



風変りな練習の後の筋肉機能に対する酸化防止ビタミンの補足の効果

EUR. J. APPL。 PHYSIOL. OCCUP. PHYSIOL. (ドイツ)、1993年、67/5 (426-430)

この調査は風変りな練習に続く筋肉収縮機能に酸化防止ビタミンの補足の効果を調査し、行われた二重ブラインドだった。 24人の物理的に活動的で若い主題は偽薬を(400 mg摂取した; n = 8)のビタミンE (400 mg; n = 8)またはビタミンC (400 mg; n =箱ステップの練習の60分を行った後7日前のそして間21日間8)。 三頭筋のsuraeの収縮機能は最高の自発的な収縮の測定(MVC)および回復の間に風変りな練習の前後にそして7日間発生した力の比率によって20のHzおよびtetanic刺激50のHzので査定された。 風変りな練習の後で、MVCは75 (4)% (に平均(SE)減った; n = 24; P < 0.05) 0.49への0.76からのtetanic張力のpreexerciseの価値そして20/50のHzの比率の(0.01) (0.03) (平均(SE); n = 24; P < 0.05)。 MVCの重要な変更がすぐに観察された後練習、しかし最初の24のhの後練習の回復のMVCではなかった偽薬のグループとビタミンCと補われたグループでより大きい比較された。 tetanic張力の20/50のHzの比率の減少はかなりビタミンCとしかしないビタミンEと補われた主題の回復の最初の段階のより少ない(P < 0.05) postexerciseであり。 これらのデータは前のビタミンCの補足が風変りな練習誘発筋肉損傷に対して保護効果を出すかもしれないことを提案する。



酸化防止剤による毎日の光受容体の膜の取除く応答の修正生体外で

投資しなさい。 OPHTHALMOL. 視覚SCI。 (米国)、1992年、33/10 (3005-3008)

棒の外の区分ディスク膜の取除くことは時間に関して一般的なカエルのアイ・カップの準備で、生体外で調査された。 時間が1.5-2 hrから夜明けの前の12-13 hrに生体外で増加したらライトがつくとき応答を取除く「夜明け」の広さ、ないタイミングが、(ie、)増加された三重だったがことが分られた。 夜通しの孵化の後で、光受容体の形態学上の悪化はライトか電子顕微鏡検査によって明白ではなかった。 酸化防止剤、ビタミンCまたはアルファ トコフェロール(ビタミンE)の付加は、酸化によって引き起こされたことを提案する取除くことの増加を禁じた。 これらの結果は正常な網膜の新陳代謝の維持に必要な条件の生体外で定義を助ける。 彼らはまた夜明けディスク膜の取除く応答の広さと酸化間のリンクを提案する。



Tirilazadのmesylateは頭脳の虚血reperfusionの傷害のビタミンCおよびEを保護する

J. NEUROCHEM。 (米国)、1992年、58/6 (2263-2268)

酸化防止ビタミンCおよびEの頭脳の集中はスナネズミの2つか24のhのための続く一方的なcarotid閉塞そしてreperfusionを減らした。 脂質の過酸化反応、tirilazadのmesylate (U74006F)の21-aminosteroid抑制剤の管理は、reperfusionの2つhに続く両方のビタミンのレベルの減少を防いだ。 しかしreperfusionの24のhの後でアルファ トコフェロール(ビタミンE)はアスコルビン酸(ビタミンC)示した内容の顕著な減少を保護され続けたが。 これらのビタミンの集中の変更はCNSの過酸化反応を脂質のperoxyl基の掃除によって禁じ、この代理店の前に、アスコルビン酸の傷害誘発の枯渇が不可逆組織の損傷なしに起こるかもしれないことを提案するために機能するU74006Fに一貫している。



オゾン毒性の生化学的な基礎

自由なRADIC。 BIOL. MED. (米国)、1990年、9/3 (245-265)

オゾン(O3)は光化学スモッグの主要なオキシダントである。 その生物学的作用は生体物質の直接もたらす機能におよび/または遊離基の反作用による酸化か過酸化反応を帰因する。 出来事の順序は酵素の基の脂質の過酸化反応そして損失、膜透過性の変化および細胞の傷害または死含むかもしれない。 O3への激しい露出により歯槽の地域で航空路でciliated細胞およびタイプ1の上皮細胞を含む肺傷害を引き起こす。 効果は細胞の損失および炎症性細胞の蓄積から明白ように末端の細気管支および歯槽の管の接続点に特に、集中する。 典型的な短期露出で肺組織の応答はbiphasicである: 修理段階に先行している酵素活性の細胞傷害そして損失によって特徴付けられた最初の傷害段階は変形を伴ってアクティブ セルの拡散と一致する高められた新陳代謝の活動、例えば、歯槽のタイプ2の細胞およびクララのbronchiolar細胞と関連付けた。 O3への慢性露出により敏感な動物モデルに高められた肺腫瘍の発生を含める肺病を多分引き起こすか、または悪化できる。 オゾン露出によりまた血、脾臓、中枢神経系および他の器官を含むextrapulmonary効果を引き起こす。 光化学スモッグに起こるNO2およびO3の組合せは付加的でまたは互いに作用し合うかもしれない効果を作り出すことができる。 互いに作用し合う肺傷害はより強力な基および化学中間物の形成が原因で多分起こる。 食餌療法の酸化防止剤、例えば、ビタミンE、ビタミンC、およびセレニウムはO3効果に対して、保護を提供できる。



ubiquinol-9および-10のティッシュの脊髄に続くレベル、アスコルビン酸塩およびアルファ トコフェロールの減少はラットの外傷に影響を与える

米国NEUROSCI。 LETT. (ネザーランド)、1990年、108/1-2 (201-206)

遊離基の生成およびそれに続く脂質の過酸化反応は外傷性の脊髄の傷害(SCI)に続く遅らせられた組織の損傷に貢献するために提案された。 Ubiquinols (減らされた補酵素Q)、アスコルビン酸塩(ビタミンC)、およびアルファ トコフェロール(ビタミンEは)内生酸化防止剤である; 従ってこれらの混合物のティッシュのレベルの減少は進行中の酸化反作用を反映するかもしれない。 ubiquinol-9および-10のティッシュのレベルの現在の調査、変化、アスコルビン酸塩およびアルファ トコフェロールでラットのさまざまな厳格のSCIの後で検査された。 アルファ トコフェロールのレベルは傷害の後でかなり変わらなかった。 アスコルビン酸塩およびubiquinolのレベルは外傷の後で減った。 ubiquinolのティッシュのレベルの変更、しかしないアスコルビン酸塩は外傷のある程度を反映した。 従って、ubiquinolのレベルは二次傷害の応答の酸化部品の有用なマーカーを提供するかもしれない。



相対的な酸化防止潜在性をテストする生体外のモデル: liposomesの紫外誘発の脂質の過酸化反応

アーチ。 BIOCHEM. BIOPHYS. (米国)、1990年、283/2 (234-240)

担うために酸化防止剤が皮で老化の効果の一部を防ぐことおよびphotoagingの大きな役割を示されていたので、この現象を制御された方法で調査することは重要である。 これはやすく、信頼できる生体外の技術の酸化防止効力を試金し開発によって達成された。 酸化防止剤による過酸化反応の阻止は相対的な酸化防止潜在性の測定として使用された。 polyunsaturated脂肪酸(PUFA)のLiposomesは、高く緩衝で、分散し、紫外(紫外線)ライトと照射された。 照射されたliposomesは線量および集中依存した方法で酸化防止剤を含んでいるliposomesよりヒドロペルオキシドのかなり多量を表わした。 脂質の過酸化反応は物質を反応させるthiobarbituric酸の増加によってspectrophotometrically定められた。 更に脂質の過酸化物の生産を立証するために、ガス・クロマトグラフィーがPUFAの基質の減少を測定するのに使用された。 減少した酸化防止有効性の順で、次の結果は親脂性の酸化防止剤間で見つけられた: BHA >カテキン> BHT >アルファ トコフェロール> chlorogenic酸。 親水性の酸化防止剤の間で、グルタチオンが非効果的な間、アスコルビン酸およびdithiothreitolは有効だった。 さらに、アスコルビン酸はこれら二つの酸化防止剤の相互作用の他の出版されたレポートに一致してあるアルファ トコフェロールと共働作用して機能するために観察された。 peroxylの根本的な清掃動物がこのliposomal/UVシステムの選択的な利点であることをようであるがこれらの結果は試金として紫外線誘発の過酸化反応を禁じる酸化防止剤の潜在性を測定するためのこの技術の妥当性を示す。



酸化防止剤、脂肪および皮膚癌

皮膚癌(ポルトガル)、1995年10/2 (97-101)

光線性角化症、基底細胞の癌腫およびsquamous細胞癌腫の発生は皮膚の太陽の露出を高めることと釣合良く増加する。 食餌療法の栄養素が太陽によって引き起こされる皮の損傷および皮膚癌の重要な役割を担うかもしれないという数々の証拠がある。 この短い議論では、証拠は紫外放射および皮膚の老化の食餌療法の要因および発癌間の直接参加による相互作用のために見直される。 特に、このペーパーはキーとして食事療法と皮膚癌間の可能な関係の理解への食餌療法の酸化防止剤と皮膚の脂肪質の集中間の関係を調査する。



毛のないマウスの紫外放射線誘発の慢性の皮の損傷に対するスーパーオキシドの掃気酸化防止剤のPhotoprotectiveの効果

Photodermatology Photoimmunology Photomedicine (デンマーク)、1990年、7/2 (56-62)

白子の毛のないマウス(Skh: HR-1は)紫外放射のsuberythemal線量--に慢性的にさらされる目に見える皮膚の変化、組織学的な変化および腫瘍を開発する。 各UVBの放射能漏れ前のスーパーオキシドscaveningの酸化防止剤の解決を持つマウスの項目処置は(アルファ トコフェロール、アスコルビン酸、propyl没食子酸塩およびTrolox (r)のような)これらのでき事の厳格をかなり減らした。 トコフェロールのエステルおよびascorbyl palmitateは保護の提供の親混合物程に有効ではなかった。 データはUVBの極度の酸化物の清掃動物の放射線誘発に皮のphotoagingおよび防食電位に於いてのスーパーオキシドのための役割を提案する。 それに対して、UVAの放射線誘発のマウスの皮の損傷の厳格はここにテストされた酸化防止剤の項目適用によって減らなかった。



UVBの照射による皮の酵素およびnonenzymic酸化防止剤の減損

J.投資しなさい。 DERMATOL. (米国)、1989年、93/6 (769-773)

酸化防止剤は癌および早期の老化のような皮膚の無秩序をもたらすことができる皮のphotobiologic損傷を改善するか、または防ぐことの重要な役割を担うかもしれない。 この調査の目的は毛のないマウスの大きいfluence (300 mJ/cm2)の紫外放射(>280 nm)の単一露出への激しい皮膚の酵素およびnonenzymic酸化防止応答を査定することだった。 この処置によりグルタチオンの還元酵素およびカタラーゼの活動の即時および統計的に重要な阻止を引き起こした。 グルタチオンの過酸化酵素およびスーパーオキシドのディスムターゼは影響を受けていなかった。 グルタチオンは減らされて、逆に高められるグルタチオンの二硫化物の集中水平になり。 総グルタチオンのわずかな枯渇は総アスコルビン酸の内容は変わらなかったが、観察された。 親脂性の酸化防止剤のアルファ トコフェロール、かなり減ったubiquinol 9およびユビキノン9またおよびmalondialdehydeの集中は一定している残った。 根本的な安定した、カチオンのニトロキシドの減少によって査定されるように表皮の遊離基の掃気活動は、(2,2,6,6 tetramethyl1 piperidinoxy 4 (2'、4'、6' - trimethyl)メチルpyridiniumの過塩素酸塩)かなり禁じられた。 調査は紫外放射の大きいfluenceへの露出の直後に皮の酵素およびnonenzymic酸化防止容量がかなり減ることを示す。



ビタミンの管理の結果として頸動脈の外科の後のmalondialdehydeの減少された生産

医学の研究(イギリス)、1996年、24/11 (777-780)

この調査の目的は頸動脈のrevascularisationの外科にビタミンE、multivitaminの解決に含まれていたCおよびretinylのpalmitate (ビタミンA)のantioxidative効果を確立することだった。 57人の患者、5.72年齢前後の67.84は、39人および18人の女性、制御グループ(27人の主題)および頭脳のreperfusionの開始の直前のビタミンの処置を受け取った30人の主題(5.09年前後の平均年齢68.46)を持つグループに分けられた。 制御グループ(6.37年前後の平均年齢67.14)は偽薬として生理学的な塩化ナトリウムを受け取った。 患者全員はICA (内頸動脈ICA)のextracranial部分のhaemodynamically重要な狭窄症によるTIA (移り変わるischaemic攻撃)として明示されたischaemic cerebrovascular不十分に苦しんだ。 酸化破烈はmalondialdehyde (MDA)によってrevascularisationの後で- thiobarbituric酸の反応物質(TBARS)の前のおよび0.5、1、2および3 h perioperatively測定された。 制御グループMDA-TBARSでかなり0.91から0.49から1.15前後0.41 nmol mL1前後(p < 0.003) 1つのh reperfusionの手始めの後で増加し、ベースラインに2-3 h.の後で戻った。 ビタミン扱われたグループでMDA-TBARSはreperfusionの期間(0.24 nmol mL1前後の0.39、0.72前後の0.29、0.78前後の0.42、0.81前後の0.39、0.91前後の1.11)の間に着実に減った。 制御と処置のグループ間のMDA-TBARSの重要な相違は0.29 nmol mL1前後0.81対0.41前後、reperfusionの開始の後の1つのh 1.15だった; (p < 0.001)。 と同時にthetreatmentのグループの患者のreperfusionの傷害13% (患者4/30の)の間接変数が苦しんだ… 抗高血圧薬薬剤のperioperative使用は制御グループの78% (21/27)と比べて処置のグループの20% (6/30)、だった。 これらの結果は提案しreperfusion前のビタミンの処置が有利な効果であるかもしれないことを脂質の過酸化反応を軽減し、中枢神経系に関してはよりよい臨床経過に導く。



スペルミンは部分的に一時的にhypoperfusedラットの頭脳のある特定の頭脳の地域の生体内の酸化防止防衛潜在性を正常化する

神経化学研究(米国)、1996年、21/12 (1497-1503)

スーパーオキシドのディスムターゼ(CU、Zn芝地)、グルタチオンの過酸化酵素(GSH-Px)、グルタチオンの還元酵素(GSSG-R)、また減らされたグルタチオンのレベルおよびスペルミンの静脈内の注入の有無にかかわらず一時的にhypoperfusedラットの頭脳の頭脳の地域のthiobarbituric酸反応物質(TBARS)の集中のような酸化防止酵素の活動は評価された。 大脳のhypoperfusionは60 min.のreperfusionによって続いて、最低30のための総頸動脈の一時的な閉塞によって引き起こされ。 スペルミンの注入はGSH-Pxは大脳皮質のだけ正常な価値に元通りになり、スペルミンのstriatumおよびamountterが視床下部およびmidbrainで使用GSSG-Rの変更見られなかったが、大脳皮質、striatum、海馬、視床下部およびmidbrainの芝地の活動の減少を逆転させ、50.1 U、61.5 U、50.3 U、30.0 U、38.0 Uに、それぞれなった。 GSSG-Rの活動はstriatumのための制御に従ってあり、スペルミンを使用した後39.0 IUになって、GSHはi.vの後でstriatumおよびmidbrainの正常な価値に戻されて満足する。 使用スペルミンのそしてなるぬれたティッシュの210そして240 nmol/gに、それぞれ。 さらに、TBARSの生産は海馬およびmidbrainで(P < 0.05)著しく落ちたりおよびぬれたティッシュの100そして105 micromol/gに、それぞれなった。 スペルミンの部分的に有利な効果は遊離基の生成の阻止および鉄イオンとのキレート化合物の形成の機能に起因できる。



陽電子分類された酸化防止6-deoxy-6- (18F) fluoro Lアスコルビン酸: 一時的で全体的なischemicラットの頭脳の高められた通風管

核薬および生物学(米国)、1996年、23/4 (479-486)

6-deoxy-6- (18F) fluoro Lアスコルビン酸の生体内の通風管そして配分は(18F-DFA) postischemic reperfusionに続くラットの頭脳で調査された。 全体的な大脳の虚血は4つの主要な動脈の閉塞によって20分のWistarのオスのラットで引き起こされた。 2つの時間のペンキは再循環に続く再循環および5日のはじめに大脳の虚血に、服従したラットへの18F-DFA注入のために選ばれた。 ラットは18F-DFAの尾静脈の管理の後で2時hでそれから殺され、ティッシュの放射能の集中は断固としただった。 にせ物によって作動させた制御と比較された18F-DFAの注入の後の大脳皮質、視床下部および扁桃体を含む放射能の特に頭脳の地域の高められた通風管は、5日reperfusionの後の観察された。 同じような結果はまた頭脳の切れを使用して生体外の実験で得られた。 v45Caの地方postischemic傷害のマーカーで異常、ティッシュの解剖の実験のこれらの頭脳の地域で観察された。 なおDFAがpostischemic reperfusionの頭脳にそのまま残ったことを、示されている19F NMRを使用して非放射性DFAの代謝物質の分析。 現在の結果は18F-DFAがpostischemic reperfusionの頭脳の損なわれた地域でますます集まることを示す。



酸化防止剤(Troloxおよびアスコルビン酸)の母性的な注入はウサギの胎児の低酸素症の胎児の中心を保護する

Neonatology、525 NHB、Birming (米国)の分割、1996年、39/3 (499-503)

酸化防止剤、Trolox (6ヒドロキシ2,5,7,8 tetramethylchroman 2カルボン酸、ビタミンEの水溶性のアナログ)およびアスコルビン酸(AA)は虚血reperfusionの傷害から、中心を保護する。 私達はTroloxおよびAAの母性的な注入が、胎児の低酸素症で観察された胎児の徐脈および心筋の損傷を減らし、胎児血しょうの総酸化防止活動を高めることを仮定した。 どちらかのi.v。 (制御グループ)塩または(薬剤のグループ) Trolox + AA任意に29匹のd古い妊娠したウサギに管理された。 胎児の低酸素症は子宮の虚血によって引き起こされた。 胎児の心拍数、血しょうCK-MB活動および血しょう総根本的な酸化防止潜在性(トラップ)は動物の異なったセットで測定された。 薬剤のグループの胎児の心拍数は最初の35分の制御グループでより高かった(p <あらゆる5分間隔の0.05)。 胎児の徐脈(<60音/分)は薬剤のグループ39分後に(中央)、および制御グループ29分起こった(p < 0.05)。 低酸素症の50分後で、制御グループにより、233のU/L前後の2633が(p < 0.05)、トラップ0.27 mM前後薬剤のグループ、制御グループより0.15 mM (Troloxの同等の集中)前後の3.01でより高かった、1.48、血しょうCK-MBは薬剤のグループ、132のU/L (SEM前後の平均)前後の1204でより低かった(p < 0.05)。 高いトラップのレベルは(よりまたは等しいto2.0 mM大きい)より低いCK-MBのレベル(<2500 U/L)と関連付けられた(p < 0.05)。 母へのTroloxそしてAAの管理は胎児の低酸素症の後で胎児の心筋の損傷に対する有利な効果、および低酸素症の間に胎児の徐脈に対する小さく有利な効果をもたらす。 有利な効果は母性的な酸化防止前処理からの胎児血しょう酸化防止剤の増加が原因であるかもしれない。



カロチンおよびビタミンCの悪い血しょう状態は虚血性心疾患および打撃からのより高い死亡率と関連付けられる: バーゼルの前向き研究

CLIN. 投資しなさい。 (ドイツ)、1993年、71/1 (3-6)

必要な酸化防止剤の準血しょうレベルを持つ欧州共同体の虚血性心疾患からの死亡率の前の異文化の比較はビタミンEのための強い反対の相関関係および他の酸化防止剤のための比較的弱い相関関係を明らかにした。 同様に、場合制御でエジンバラ ビタミンEの低い血しょうレベルの調査は前に診断未確定の狭心症の高められた危険とかなり他の必要な酸化防止剤の低水準が統計的な重大さに欠けていた一方関連付けられた。 バーゼルの現在の前向き研究は特にうってつけビタミンE以外酸化防止剤の影響を明瞭にするためにである。 (癌の死亡率に関して最近評価された)でこの人口ビタミンEおよびAの血しょうレベルは高いおよび虚血性心疾患のための危険の推定された閾値の上に特別に。 この調査の心血管の死亡率の現在の12年のフォローアップはカロチンの最初に低い血しょうレベルで虚血性心疾患および打撃のかなり高められた相対的な危険を明らかにする(< 0.23 micromol/l)および/またはビタミンC (<ビタミンEとは関係なくそして古典的な心血管の危険率の22.7 micromol/l)。 カロチンおよびビタミンC両方の低水準はovermultiplicative相互作用のために重大さの打撃の場合には危険を、更に高める。 結論として、心循環器疾患に独立した反対の相関関係はあらゆる主要で必要な酸化防止剤のために後者がまた共働作用して相互に作用することができるがあるかもしれない。 従って虚血性心疾患の防止の酸化防止剤の未来の介在の試験は主にすべての主で必要な酸化防止剤の状態の同時最適化をテストするべきである。



酸化防止ビタミンおよび病気-部分最適の供給の危険

THER. UMSCH. (スイス連邦共和国)、1994年、51/7 (467-474)

スーパーオキシド(O2のような反応酸素種(ROS)。-)水酸ラジカル(オハイオ州。)は細胞膜のpolyunsaturated脂肪酸の過酸化反応または直接DNAの損傷によってティッシュの傷害を引き起こすことができる積極的な化合物例えば行い。 多くの病理学の条件はROSによって引き起こされる一部にはある。 基の方に指示されるさまざまな生物的防衛システムがある: 特定の酵素、例えばスーパーオキシドのディスムターゼかglutathionの過酸化酵素; 非本質的な酸化防止剤、例えば血しょう蛋白質および尿酸; そして必要な酸化防止剤、例えばビタミンC、ビタミンDおよびカロチノイド。 この検討はROSが主要なpathogenetic重大さであるさまざまな臨床条件に焦点を合わせる: 老化、癌、打撃、hematologic無秩序、大人の呼吸苦脳シンドローム(ARDS)および移植の薬の器官の保存。 さらに、ROSに対する防衛のビタミンCおよびEの補足システムはやがておよび酸化防止処置の効果についてのそれ以上の調査のための必要性、提案されるinterventional調査のような論議される。 ROSへの有機体の慢性露出は老化の過程においてティッシュの傷害のための重要な要因である。 Lipofuscinは脂質の過酸化反応の典型的なプロダクトで、有機体の長寿に逆に関連する。 antioxidativeビタミンの大量服用の摂取は激流の開発、目の退化的な無秩序のために保護であるために最近示されていた。 高齢者の免疫組織の減損はmultivitaminの補足のより高い取入口によって防がれるかもしれない。 antioxidativeビタミンとの補足は人間の寿命を伸ばすことができるかどうか実験動物で示されていたように、未解答に残る。 野菜およびフルーツの高い取入口は肺の、またlaryngealの癌のかなりより低い発生と、特に、酸化防止ビタミンのより高い取入口に帰因するかもしれない食道および大腸癌関連付けられる。 Gey著作のジャーナルのこの問題に記述されているように等、酸化防止ビタミンの血しょう状態とアテローム性動脈硬化の防止による冠状死亡率間に反対の相関関係がある。 また致命的な打撃に苦しむ危険と酸化防止ビタミンの血しょう集中間に反対の相関関係がある。 ベータ サラセミアおよびブドウ糖6ホスファターゼ デヒドロゲナーゼの不足のようなあるhematologic無秩序のビタミンEとの補足は溶血の改善を示した。 ARDS、severly病気の患者の呼吸の失敗のコモン・コーズは、「古典的な遊離基の病気」である。 ARDSの処置のための酸化防止ビタミンとのInterventional調査はこれまでのところ欠けている。 」破烈する「基によるReperfusionの傷害は腎臓のような移植の性能のための主要な原因であるかもしれない。 ビタミンCおよびEを含んでいる最近の調査の腎臓の移植のよりよい移植の性能とmultivitaminの準備との処置は関連付けられた。 結論として、必要な酸化防止剤の「最適の」血しょう集中は虚血性心疾患のような病気の防止の主要目的、打撃および癌である。 これはビタミンの補足による食餌療法の酸化防止剤の大量服用の取入口によって(RDAsと比較して)または必要ならば、達成される。



必要な酸化防止剤の部分最適血しょう集中の心循環器疾患の高められた危険: カロチンおよびビタミンCへの特別な関心の疫学的な更新

AM. J. CLIN。 NUTR. (米国)、1993年、57/5のSUPPL。 (787S-797S)

平均余命の延長および虚血性心疾患(IHD)の食餌療法の指針の減少のために一般に部分的な取り替えが付いている飽和させた哺乳類の脂肪を植物油によって下げ、野菜、より必要な酸化防止剤を提供するマメ科植物およびフルーツを寛大に増加することを推薦しなさい。 補足のタイプ(ie 「フィンランド要因」、エジンバラのアンギーナ制御の調査およびバーゼルの前向き研究を考慮するモニカのビタミンのSubstudyの異文化の再評価)の疫学の研究で試金されるように血しょう酸化防止剤は格付けの酸化防止剤の低い血しょう集中で一貫して次の通りIHD (および打撃)の高められた危険を、明らかにした: 古典的なIHDの危険率とは関係なく脂質標準化されたビタミンE >>カロチン=ビタミンC >ビタミンA。 栄養物による減少IHDの危険は血しょう集中に次のval uesがあるとき可能かもしれない: > 27.5-30.0 micromolのビタミンE /L、0.4-0.5 micromol carotene/L、40-50 micromolビタミンC /Lおよび2.2-2.8 micromolのビタミンA /L。 従って、前の慎重な養生法は今更新済であるかもしれすべてに必要な、共働作用してつながれた酸化防止剤の最適の状態を目指す。



人間の糖尿病性の目の酸化蛋白質の損傷: evidnalの参加。

Eur J Clinは(イギリス) 1997年、27 (2) p141-7 2月を投資する

かなりの証拠は蛋白質の構造変化が糖尿病性の複雑化をもたらす分子メカニズム間にあると考慮される一方蛋白質のレドックスの状態の維持が細胞機能のための基本的な重要性をもつことを示す。 この調査では、蛋白質のレドックスの状態および酸化防止活動はレンズでおよび糖尿病性およびnondiabetic主題のガラス質調査された。 sulphydryl蛋白質のかなり低い内容はレンズで非糖尿病性および制御主題のそれらのより糖尿病性の患者のガラス質見つけられ。 さらに、蛋白質行きの自由なsulphydrylsおよびカルボニル蛋白質の蛋白質への酸化損傷の索引の高められた形成は糖尿病性の患者で、注意された。 これらの変数はすべて特に糖尿病が網膜の変化と複雑になったときに変わるために示されていた。 さらに、目コンパートメントの重要な酸化防止機能を出すために知られていたグルタチオンの過酸化酵素の活動およびアスコルビン酸のレベルはかなり網膜の損傷の前で糖尿病性の患者のレンズで、特に減ると見つけられた。 この調査は糖尿病によって影響される主題の蛋白質のレドックスの状態の変化を示す; レンズおよびガラス質蛋白質は目の酸化防止剤システムのマーク付きの減少とともに網膜の病気の前ですばらしい範囲に、酸化すると見つけられた。 これらの結果は酸化でき事が遊離基の清掃動物の減少がガラス質およびレンズ蛋白質の酸化と関連付けられるために示されていた糖尿病性の目の複雑化の手始めにかかわることを提案する。 従って蛋白質の酸化は糖尿病性の患者の目の複雑化の手始めの重要なメカニズムを表すかもしれない。



糖尿病または実験ガラクトース血症の異常。 IV。 酸化防止防衛システム。

自由なRadic Biol Med (米国) 1997年、22 (4) p587-92

反応酸素種から網膜を保護する酵素の活動は実験的に糖尿病性のラットおよび実験的にgalactosemicラットの糖尿病性のretinopathyに一貫した管の損害を開発するために知られていた2つの動物モデルで調査された。 酵素のグルタチオンのシンセターゼおよびガンマglutamylのシステインのシンセターゼを総合している間グルタチオンに対する効果をもたらさない持続期間2か月のの糖尿病か実験ガラクトース血症はかなり網膜のグルタチオンの還元酵素そしてグルタチオンの過酸化酵素の活動を減らした。 2の活動は糖尿病性のラットおよびgalactosemicラットの網膜で他の重要な酸化防止防衛酵素スーパーオキシドのディスムターゼ(芝地)およびカタラーゼまた(によって25%以上)減った。 補足の酸化防止剤、ビタミンCおよびE、なぜなら2か月の管理は網膜の酸化防止防衛システムの糖尿病誘発の減損を防いだ。 実験的にgalactosemicラットでは、補足の酸化防止剤は有効ようになかった: 芝地の活動は正常化されていたが、グルタチオン レドックス周期の酵素はただ部分的に元通りになり、普通以下のカタラーゼの活動は変化しなかった。 糖尿病か実験ガラクトース血症は網膜の酸化防止防衛システムの重要な減損で起因し、外因性の酸化防止補足は酸化防止防御酵素の普通以下の活動の軽減を助けることができる。



タイプ1 (インシュリンの扶養家族)の糖尿病の栄養の酸化防止剤、赤い細胞膜の流動率および血の粘着性。

Diabet Med (1996年、13 (12)イギリス) p1044-50 12月

調査は酸化防止栄養素セレニウム、ビタミンAおよびビタミンEがインシュリン依存した(タイプ1の)糖尿病(IDDM)の患者の血の粘着性の変化と関連付けられるかどうか評価するように設計されていた。 私達は血しょうおよび赤血球(RBC)のセレニウムの集中、RBCのグルタチオンの過酸化酵素の活動、ビタミンAおよびビタミンEを査定し、全血の粘着性およびIDDMおよび20性、年齢およびボディ固まりを持つ20人の患者の血しょうは健康な制御に索引一致させた。 セレニウムはIDDMの血しょうで変わらない間、全血の粘着性のゴムそして粘性部品に否定的に関連するIDDM (1.24 +/- 0.92 +/- 0.38 mumol l-1、p対0.32 = 0.006)のRBCで著しく減った。 血しょう粘着性はretinopathyの段階と増加した。 RBCの中間のグルタチオンの過酸化酵素の活動はIDDM (5.78 +/- 5.13 +/- 1.03のU対0.77 gHb-1、p = 0.029)で減った。 正常な腎臓機能(クレアチニン<または= 97.2 mumol l-1、albuminuria無し)のIDDMでビタミンAはかなり減った(1.26 +/- 1.89 +/- 0.56 mumol l-1、p対0.62 = 0.005)。 ビタミンAのレベルは損なわれた腎臓機能と増加した。 それらは血しょうクレアチニン(r = 0.86、p < 0.001)および血しょう粘着性に強く関連した(r = 0.71、p = 0.001)。 但し、異なったビタミンA血しょう集中の生体外の実験はこの特定の相関関係が原因の1つを表さないかもしれないことを示した。 IDDMのビタミンEの変更は見つけられなかった。 私達はRBCの減らされたセレニウムの集中がIDDMの患者の損なわれたhaemorheologyに貢献することを結論を出す。 血しょう粘着性はビタミンAおよびE.の血しょう集中によって影響されなかった。



[preamaturorumban premokemiaiのvizsgalataのretinopathiaのretinopathyの酸化防止防衛力の将来の生化学的な調査。

Orv Hetil (ハンガリー) 1997年1月26日、138 (4) p201-5

調査は60で酸素扱った彼らの母の未熟児重量を量られたより少しにより2000年g (1529 +/- 302 gのxの平均+/- S.D.)のおよび遂行された。 早熟のスクリーニングのRetinopathyおよび生化学的なテストは両方6週歳で始まった。 私達の結果に従って、激しい酸化圧力の印はすべての60個の酸素扱われたprematuresの赤血球のグルタチオンのレドックス システムで同じgestational年齢のprematuresと(n = 20)比較されたretinopathyの存在とは関係なく酸素療法(1720 +/- 305 gの平均+/- S.D.)なしで、見ることができる。 血しょうの自由なsulfhydrilのグループの集中、および血のセレニウムのレベルは適当なretinopathyに苦しむprematuresでかなりより低かった(n = retinopathyなしの(n = 27)そして「あらゆるretinopathy」の(n = 28)患者グループとの他の酸素扱われた早期のより5)。 同じ傾向は母で見られた。 「あらゆるretinopathy」の幼児のビタミンEの処置は早熟のRetinopathyの開発に対して肯定的な効果をもたらしたようである。 近い相関関係は母の酸化防止容量と赤ん坊の間で妊娠の間の硫黄含んでいるアミノ酸(メチオニン、システイン)との供給の補足がprematuresの酸化防止容量を改善することを提案する見つけた。 文献で提案のとおりに配達の前に危険度が高い母(高度の年齢、煙ること、妊娠誘発の高血圧に)与えられる酸化防止カクテル(セレニウム+ビタミンE)は早熟のRetinopathyの防止に有用であるかもしれない。 (47 Refs。)



[眼疾患の予防法のための酸化防止剤]

Klin Oczna (1996年、98 (2)ポーランド) p141-3 2月

現代文学は早熟の眼疾患、主に激流、年齢関連の黄斑の退化、retinopathyおよび嚢胞性の黄斑の浮腫の病因で広く自由な酸素基および酸化防止剤の役割を記述した。 このペーパーは激流および年齢関連の黄斑の退化の予防法の酸化防止剤の使用の重要性に重点を置く出版物を示す。 実験研究と臨床観察に於いての肯定的な酸化防止剤の役割は証明された。 (29 Refs。)



[糖尿病の赤血球および血しょう酸化防止活動はIをタイプする]

Presse Med (フランス) 1996年2月10日、25 (5) p188-92

目的: 酸素基(plasmaticビタミンCおよびE、赤血球のグルタチオンの過酸化酵素、グルタチオンの還元酵素およびスーパーオキシドのディスムターゼ)に対する細胞の防衛にかかわったある生物的変数は119人の糖尿病性の幼児、青年および若い大人からの単一の血液サンプルで測定された。 方法: データは新陳代謝制御のCのglycosylatedヘモグロビンによって認められたペプチッド、レベル脂質の異常および潜在性の複雑化(retinopathy、ニューロパシーおよびネフロパシー)によって定められた残りのインシュリンの分泌に関連して調査された。 結果: インシュリンの分泌の酸化防止変数に変更がなかった。 悪いglycaemic制御を用いる患者はおよび高い血しょう脂質は血しょうビタミンEのハイ レベルがあった。 ネフロパシーを用いる患者はより低い血しょうビタミンCのレベルがあり、ニューロパシーとのそれらはより低い赤血球のグルタチオンの過酸化酵素の活動を示した。 血しょうビタミンCの集中および赤血球のグルタチオンの還元酵素の活動は患者の年齢および病気の持続期間に否定的に関連した。 結論: ビタミンEのより高い輸送容量はおそらく脂質レベルおよび長続きがする病気の患者で観察されるビタミンEの上昇値を説明する。 ネフロパシーの前のビタミンCの低レベルはこのビタミンの増加された腎臓の排泄物が原因であるかもしれない。 グルタチオンの過酸化酵素、グルタチオンの還元酵素の活動およびビタミンCのレベルの減少はタイプIの糖尿病の酸化圧力の存在を確認する。



人間の糖尿病性の目の酸化蛋白質の損傷: 網膜の参加の証拠

臨床調査(イギリス)のヨーロッパ ジャーナル、1997年、27/2 (141-147)

かなりの証拠は蛋白質の構造変化が糖尿病性の複雑化をもたらす分子メカニズム間にあると考慮される一方蛋白質のレドックスの状態の維持が細胞機能のための基本的な重要性をもつことを示す。 この調査では、蛋白質のレドックスの状態および酸化防止活動はレンズでおよび糖尿病性およびnondiabetic主題のガラス質調査された。 sulphydryl蛋白質のかなりより低い内容はレンズで糖尿病性のpatielの主題のガラス質見つけられ。 さらに、蛋白質行きの自由なsulphydrylsおよびカルボニル蛋白質の蛋白質への酸化損傷の索引の高められた形成は糖尿病性の患者で、注意された。 これらの変数はすべて特に糖尿病が網膜の変化と複雑になったときに変わるために示されていた。 さらに、目コンパートメントの重要な酸化防止機能を出すために知られていたグルタチオンの過酸化酵素の活動およびアスコルビン酸のレベルはかなり網膜の損傷の前で糖尿病性の患者のレンズで、特に減ると見つけられた。 この調査は糖尿病によって影響される主題の蛋白質のレドックスの状態の変化を示す; レンズおよびガラス質蛋白質は目の酸化防止剤システムのマーク付きの減少とともに網膜の病気の前ですばらしい範囲に、酸化すると見つけられた。 これらの結果は酸化でき事が遊離基の清掃動物の減少がガラス質およびレンズ蛋白質の酸化と関連付けられるために示されていた糖尿病性の目の複雑化の手始めにかかわることを提案する。 従って蛋白質の酸化は糖尿病性の患者の目の複雑化の手始めの重要なメカニズムを表すかもしれない。

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