CRUCIFEROUS PHYTOCHEMICALS



目録
イメージ 自然なantimutagenic代理店はHIVウイルスの薬療法の効力を延長するかもしれない
イメージ 人間の口頭インドール3のcarbinolの処置の後の尿のエストロゲンの代謝物質のレベルの変更
イメージ インドール3 carbinol、chemopreventive代理店への人間の乳癌の細胞の選択的な敏感さ

棒


自然なantimutagenic代理店はHIVウイルスの薬療法の効力を延長するかもしれない

医学の仮説(イギリス), 1997, 48/3 (215-220)

HIVウイルスの伝染のための新しい複合薬療法の長期効力はtransfected HIVウイルスの傾向によって薬物対抗性の形態に変異する限られるかもしれない。 これはそのような療法にアジェバントとして安全なantimutagenic手段の使用のために論争する。 ある特定の 栄養素および食糧はセレニウム、緑茶ポリフェノールおよびcruciferous phytochemicalsを 特に 考慮する -動物および細胞培養モデルの癌の開始そして突然変異誘発を抑制できる; 疫学の研究はこれらの食糧要因の消費の包囲された変化は人間癌率の重要な影響があることができることを提案する。 低脂肪食は人間のleukocytatesのデオキシリボ核酸の基盤の損傷を減らすかもしれない。 従って、 脂肪質 および assimilable 低い食事療法という点においてセレニウム 緑茶 ポリフェノールおよびcruciferous野菜の十分でしかし安全な取入口は、HIVウイルスに感染する主題の薬療法の効力を延長すると期待することができる。 これらの手段はまた一般群衆の癌防止のために推薦することができる。



人間の口頭インドール3のcarbinolの処置の後の尿のエストロゲンの代謝物質 レベルの変更

国立癌研究所(イギリス)のジャーナル,1997, 89/10 (718-723)

背景: 人間のエストロゲンの酸化新陳代謝は多くのisoenzymesが 食餌療法 およびpharmacologic代理店 によって 誘引可能であるチトクロームP450によって主に 仲介される 。 1つの主要な細道、2ヒドロキシル化はcruciferous野菜にある食餌療法のインドール3 carbinol (I3C)によって、 引き起こされる 、(例えば、キャベツおよびブロッコリー)。 目的: すべての細道のための利用できるエストロゲンの基質のプールが限られているので、私達はエストロゲンの高められた2ヒドロキシル化が競争の新陳代謝の細道の減らされた活動をもたらすことを仮定した。 方法: 尿サンプルはI3C (1日あたりの6-7のmg/kg)の口頭摂取の前後に主題から集められた。 最初の調査では、7人は1週間I3Cを受け取った; 第2調査では、10人の女性は2か月間I3Cを受け取った。 13エストロゲンのプロフィールはガスのクロマトグラフィー固まりの分光測定によって各サンプルで測定された。 結果: 両方の人および女性では、13CはかなりC-2エストロゲンの尿の排泄物を増加した。 estradiolのレベルを含むほぼ他のすべてのエストロゲンの代謝物質の尿の集中は、estrone、エストリオルおよび16alpha-hydroxyestrone、I3Cの処置の後でより低かった。 結論: これらの調査結果は仮説をそのエストロゲンの受容器を活動化させるために知られている複数の代謝物質の減らされた集中のI3C誘発のエストロゲンの2ヒドロキシル化結果支える。 この効果は女性のestrogenic刺激を下げるかもしれない。 含意: I3Cは人間の乳癌に対して女性のより高いカテコールのエストロゲンのレベルの長期効果がより詳しい調査を要求するがchemopreventive活動があるかもしれない。


インドール3 carbinol、chemopreventive代理店への人間の乳癌の細胞の選択的な敏感さ

Jの国民の蟹座Inst (米国) 1994年1月19日

背景: マウスのある特定の緊張に与えられたときインドール3 carbinol (I3C)、キャベツ、ブロッコリーで、および芽キャベツ見つけられる混合物は乳房の腫瘍の成長を禁じる。 I3Cのchemopreventiveおよびantitumor効果は種およびティッシュのタイプによって決まる。 I3Cに答える特定のヒト細胞のタイプおよび行為のメカニズムは知られていない。 目的: 私達の目的はエストロゲン敏感で、(MCF-7)エストロゲン無責任な(MDA-MB-231)人間の乳癌の細胞ラインのI3Cの行為のメカニズムを調査することだった。 方法: エストロゲンの敏感さはestradiolの機能によってエストロゲンの奪い取られた乳癌の細胞の成長を刺激する定められた。 チトクロームP-4501A1の細胞の成長、estradiolの新陳代謝、および水平に対するI3Cの効果は測定された。 成長は細胞計数およびソフト寒天の試金によって測定された、エストロゲンの新陳代謝は放射試金によって検査され、チトクロームP-4501A1のレベルはpolyclonal抗体が付いている西部のしみによって測定された。 結果: I3Cはエストロゲン敏感な細胞ラインMCF-7の成長を禁じるが、エストロゲン無責任な細胞ラインMDA-MB-231に対する僅かな影響をもたらす。 チトクロームP-4501A1のエストロゲンそして誘導の特定のC-2ヒドロキシル化はMCF-7のないMDA-MB-231細胞のI3Cによって高められた。 結論: I3Cは人間の乳癌の細胞で特定のantigrowthの効果をもたらす。 I3Cの抑制的な効果はエストロゲンに敏感な細胞に限られるかもしれないestradiolの新陳代謝および関連のチトクロームP-450システムの選択的な誘導を含むかもしれない。