亜鉛



目録
イメージ ひびの治療の亜鉛補足の効果
イメージ 多中心臨床試験。 亜鉛acexamate対激しいduodenal潰瘍の処置のファモチジン。 亜鉛acexamate (新しい上りの線量)の研究グループ
イメージ ラットのcysteamine誘発のduodenal潰瘍の内生亜鉛集中。
イメージ Necrolytic移住性の紅斑および亜鉛不足
イメージ 直る傷: 亜鉛キャリアとして肥満細胞の役割
イメージ 胸部の蓄膿症の患者の血清蛋白質および亜鉛レベル
イメージ 生体内でそして生体外でUVA-およびUVB誘発の細胞およびゲノムの損傷に対する亜鉛による保護
イメージ 亜鉛による腸のanastomosisに対する腹腔内5-FUの抑制的な効果の防止
イメージ 亜鉛塩のぬれたドレッシングが付いている低先端の潰瘍の管理対正常な塩のぬれたドレッシング
イメージ 早い網膜の退化的な損害を持つインシュリン依存した糖尿病性の患者の脂質の過酸化反応: 口頭亜鉛補足の効果
イメージ Wistarオスの(WF/NCr)のラットの口頭カドミウムの発癌性: 慢性の食餌療法亜鉛不足の効果
イメージ 亜鉛、ビタミンAおよびprostatic癌
イメージ 住血吸虫のmansoniの再感染の率および強度の亜鉛補足の影響: 田園ジンバブエの学童間のランダム化された、管理された試験。
イメージ 増加された膵臓のmetallothioneinおよびグルタチオンのレベル: ラットのcerulein-およびtaurocholate誘発の激しい膵臓炎からの保護。
イメージ 亜鉛管理は重点を置かれたマウスで無駄になることを防ぐ。
イメージ CU、Znのスーパーオキシドのディスムターゼの突然変異による家族性の筋萎縮性側索硬化症の病原性のあるメカニズム。
イメージ 成長/太らせているブタのブタの腸のadenomatosisの制御のための切込み亜鉛バシトラシンの臨床評価。
イメージ レバーの虚血/reperfusionの傷害に於いての金属の役割。
イメージ premenstrual張力シンドロームの患者の血しょう銅、亜鉛およびマグネシウムのレベル
イメージ 線維症のpinealそして規則: 第一次胆汁の肝硬変のモデルとしてpinealectomy: 線維症に於いてのmelatoninおよびプロスタグランジンの役割およびTのリンパ球の規則
イメージ 神経疾患の患者の血清そしてCSFの亜鉛、銅およびマグネシウムの集中
イメージ 頭脳のmetallothioneinの表現そして規則。
イメージ cのynomolgusの早い手始めの黄斑の退化のメカニズムの調査はまねる。 II。 酸化圧力の網膜のmetallothioneinの統合の抑制
イメージ 年齢関連のmaculopathyの亜鉛そして酸化防止栄養素の連合。
イメージ 年齢関連の黄斑の退化の口頭亜鉛そして第2目。
イメージ 亜鉛不足: cytokineの生産の変更および頭頸部癌を持つ患者とnoncancer主題のT細胞のsubpopulations
イメージ ハンセン病の免疫療法
イメージ ひどく栄養不良の子供の免疫および栄養の回復
イメージ gestational亜鉛またはマグネシウムの不足の後のラットの細胞およびhumoral免除
イメージ Equadorianの栄養不良の子供の細胞免除、呼吸の徴候および成長に対する短期亜鉛補足の効果
イメージ 老化のマウスのプールを亜鉛でメッキするmelatoninの免疫再構成の効果かpineal接木および関係。
イメージ 子癇の病因: 「マグネシウム虚血」の仮説。
イメージ 心血管の死の血清のカルシウム、マグネシウム、銅および亜鉛および危険。
イメージ [第一次高血圧の患者の亜鉛新陳代謝の指定変数の評価]
イメージ HIVに感染する患者の酸化防止状態および脂質の過酸化反応
イメージ 歯周病の病因学の亜鉛。
イメージ 亜鉛およびSANGUINARIA
イメージ 補足かloca1適用は減らす改善されたティッシュの健康を提案するからのgingival浸出物をinflammed、感染させたゴムかもしれない。 (Folateのうがい薬は口頭folateより有効にようである。)
イメージ 幼年期手始めのタイプIの糖尿病および低い亜鉛の地下水の集中間の関係の証拠
イメージ 亜鉛菱形は風邪の徴候の持続期間を減らす
イメージ 健康な個人の免疫機能の年齢準の低下はベータ カロチン、retinol、アルファ トコフェロールまたは亜鉛の血しょう集中の変更と関連していない
イメージ 亜鉛はいかに風邪を変更するか。 行為のメカニズムに関する臨床観察そして含意
イメージ 風邪を扱うための亜鉛: 1984年以来のすべての臨床試験の検討。
イメージ 風邪を扱うための亜鉛gluconateの菱形。 ランダム化された、二重盲目の、偽薬制御の調査[コメントを見なさい]
イメージ 亜鉛指のペプチッドの生体内の反インフルエンザのウイルスの活動。
イメージ rhinovirus 2の写しの亜鉛複合体の評価生体外で。
イメージ 亜鉛gluconateおよび風邪: 管理された臨床調査。
イメージ 亜鉛gluconateの菱形とのrhinovirusの風邪の予防法そして処置。
イメージ 二重盲目の調査の亜鉛gluconateの菱形による風邪の持続期間の減少。
イメージ 異なったティッシュの亜鉛: 年齢への関係および悪液質、肝硬変および長期集中治療のローカル集中
イメージ adriamycin誘発のmicrosomal脂質の過酸化反応に対する酸化防止剤の効果。
イメージ 圧力潰瘍の防止そして管理
イメージ 子供の胃腸伝染
イメージ 細菌の成長に対する項目酸化亜鉛正常な、糖尿病性のラットでおよび全厚さの皮の発火の効果は傷つく。
イメージ 気管支反応および食餌療法の酸化防止剤
イメージ 減らされたCU、喘息の航空路の上皮のZn芝地の活動: 吸い込まれた副腎皮質ホルモンによる訂正生体内で
イメージ 喘息しかし喫煙が関係しなかった気流の限定は人の高脂肪の食事療法と関連付けられる: 人口調査「1914年に」耐えられる人からの結果
イメージ 慢性関節リウマチの患者の栄養取入口はピリドキシン、亜鉛、銅およびマグネシウムが不十分である
イメージ 心筋梗塞および突然の冠状死の予想の微量の元素
イメージ 亜鉛の生物的重大さ
イメージ [活発性過度の子供のある特定の微量の元素の不足]
イメージ hypercholesterolemic患者の酸化防止状態はLDLのapheresisと扱った
イメージ 病気に於いての遊離基の役割
イメージ アルミニウム、鉄および亜鉛イオンはベータ アミロイドのペプチッドの生理学的な集中の集合を促進する
イメージ Alzheimersの病気/アルコール痴呆: 亜鉛不足および大脳のビタミンB12の不足の連合
イメージ 糖尿病の微量栄養の補足のための理論的根拠。

棒



ひびの治療の亜鉛補足の効果

インドJ. ORTHOP。 (インド)、1980年14/1 (62-71)

現在の実験調査では、36匹のウサギは腓骨ののひびに服従し、3グループですなわち、制御グループ、亜鉛硫酸塩の補われたグループおよび亜鉛硫酸塩のvit扱われた。 C. + Methandienoneはグループを補った。 各グループは12匹のウサギから成っていた。 roentgenologicalの後で、相当な範囲への亜鉛補足が直るビタミンCおよびDianabolの付加によって更に急がせることができる骨のプロセスを高めたことが週間間隔のひびの治療のマクロスコピックおよび組織学的な検査、完了された。 亜鉛補足の重要で有毒なか副作用はウサギの何れかで観察されなかった。 同じ薬剤の臨床試験はまた腿骨のシャフトのひびの患者で行なわれた。



多中心臨床試験。 亜鉛acexamate対激しいduodenal潰瘍の処置のファモチジン。 亜鉛acexamate (新しい上りの線量)の研究グループ

Esp Enferm Dig (1996年、88 (11)スペイン) p757-62 11月Rev.

亜鉛Acexamate (ACZ)の600 mg/dおよび激しいduodenal潰瘍のファモチジン(FMT)の短期的に処置の40 mg/dを比較するmulticentric二重盲目の試験は内視鏡検査法によって診断された199人の患者を含んでいた。 百人そして5人の患者は4週の間にACZおよび94 FMTを、受け取った。 臨床制御は処置(4週)の終わりに2週および第2臨床およびendoscopic制御で起こった。 潰瘍の完全なcicatrizationはACZの患者の56.5%とFMT (N.S.)の患者の69.5%で観察された。 ACZのグループの78.8%とFMTのグループの79.9%の減少はの潰瘍の直径の50%以上記録された。 アルコールおよび煙ることは結果に影響を及ぼさなかった。 処置は両方とも徴候の消失で均等に有効だった。 不利な反作用の発生は両方のグループ(< 5%)および試験からこのような理由で落ちた患者で非常に低くなかった。 結論として、ACZの600 mg/dの適量にptorsがある:



ラットのcysteamine誘発のduodenal潰瘍の内生亜鉛集中。

Biometals (1996年、9 (4)イギリス) p371-5 10月

外生的に管理された亜鉛混合物は実験動物モデルと人間の消化性潰瘍の病気のいろいろulcerogenic代理店に対して反潰瘍の活動を、所有するために示されていた。 但し、強い可能性は内生亜鉛がまたさまざまなメカニズムによって有害なでき事の間に重要な役割を担うかもしれないことある。 従って、この調査の目標はcysteamine誘発のduodenal損害の内生亜鉛血清およびティッシュの集中の変更に焦点を合わせることだった。 私達は正常な(cysteamine誘発のduodenal潰瘍との制御)ラットおよびラットの亜鉛のティッシュおよび血清の集中を定めるのに原子吸光の分光測光を使用した。 この調査で得られた結果は潰瘍の損害の手始め、開発および自発の治療が亜鉛血清およびティッシュの集中のある特定の転位と関連付けられたことを示した。 潰瘍の形成前に、血清亜鉛価値の顕著な増加は注意された。 duodenal損害の手始めによって、亜鉛血清の集中はかなり健康な対照動物と比較されたときduodenalティッシュの集中に顕著な増加があったが、減った。 亜鉛ティッシュの集中は自発の治療の最初の週の終りまでに始めの値に減り、戻った。 亜鉛ティッシュの集中のこの減少はduodenal潰瘍の治療率に対応した。 血清亜鉛集中はまた最初の週の期間内の始めの値に戻った。 これらの観察は示し、亜鉛がduodenal潰瘍の病気の重要な役割を担い、ボディに於いての自然な防衛システムを表すことができることを確認する。



Necrolytic移住性の紅斑および亜鉛不足

皮膚科学(イギリス)のイギリス ジャーナル、1997年、136/5 (783-785)

Necrolyticの移住性の紅斑(NME)は古典的に循環のグルカゴンおよびglucagonomaの高い血しょうレベルと関連付けられる珍しい状態である。 私達はNMEの臨床および組織学的な特徴を示した肝硬変の患者を報告する。 調査は噴火の急速で、完全な決断でglcの補足の証拠なしで正常なグルカゴンのレベルを起因した明らかにした。



直る傷: 亜鉛キャリアとして肥満細胞の役割

外科(香港)のアジア ジャーナル、1997年20/1年(42-46)

ティモール、インドネシアに住んでいる原始マレーの人々の人種集団に於いての直る傷に於いての肥満細胞の役割は調査された。 裂け目唇の復元の外科の後の良い傷の形成、地域の微量栄養亜鉛不足の成長する証拠およびマラン、東ジャワ州、インドネシアに住んでいるDeuteroのマレーの人々の人種集団と比較された皮で配られた肥満細胞の珍しい数間の関係は探検された。 肥満細胞の可能な役割が、亜鉛不十分な区域に於いて、不足を補い、よりよい傷に必要な量を提供するために直るそれらが亜鉛を集めることであることが提案された。 より詳しい調査はまだ進行中亜鉛キャリアとして肥満細胞のより多くの健全な理解を与えるためにである。



胸部の蓄膿症の患者の血清蛋白質および亜鉛レベル

生物的微量の元素の研究(米国)、1996年、54/2 (105-112)

要素のZnは多くの重要な酵素の金属の部品または活性剤である。 Znのmetalloenzymesのティッシュの集中そして活動は蛋白質および核酸の統合の率を指示し、それによりティッシュの成長およびreparativeプロセスに影響を及ぼす。 血清のZnのほとんどは循環蛋白質に普通区切られる。 低い血清のZnの集中はZn結合蛋白質の枯渇に起因するかもしれない。 血清蛋白質およびZnの集中は激しく、慢性疾患の患者で弱められるために報告された。 私達は制御グループのそれらの胸部の蓄膿症と患者の血清蛋白質そしてZnの価値を(n = 20)比較する(n = 20)。 蓄膿症のグループで得られた価値は調査の前に制御グループのそれらよりかなり低かった。 テスト グループは220 mg亜鉛硫酸塩(ZnSO4を管理した。 20 d上の7H2Oは)亜鉛硫酸塩の経口投与の後にそこに血清蛋白質およびZnのための価値の顕著な増加であり。



生体内でそして生体外でUVA-およびUVB誘発の細胞およびゲノムの損傷に対する亜鉛による保護

生物的微量の元素の研究(米国)、1996年、53/1-3 (19-25)

長年にわたり、亜鉛塩は口頭で未成年者の焼跡および摩耗を扱うために、また人および動物の傷修理を高めるために原則的に使用され。 この調査で私達はマウスの皮で紫外線引き起こされたgenotoxicityと日焼けの細胞の形成に対して亜鉛の保護効果を生体内で生体外で記述する。 新生児のマウスからの培養された皮膚細胞はUVAおよびUVBの照射の結果としてmicronucleiの数の劇的増加を示した。 媒体の5 microg/mLの亜鉛の包含はかなりmicronucleiとmicronucleated細胞の頻度を減らした。 毛のないマウスでは、亜鉛の適用1つのhが露出の後でように5つの連続した日間塩化亜鉛の項目適用か紫外線露出前の単一の適用2 hは表皮の日焼けの細胞の数を減らした。 動物間に大きい変化があったが照射がまた保護効果をもたらしがちだった後適用2 h。 亜鉛の流入が紫外線誘発の損傷のより遅らせられた効果の一部から表皮細胞を保護できることが提案される。



亜鉛による腸のanastomosisに対する腹腔内5-FUの抑制的な効果の防止

胃腸病学(トルコ)のトルコ ジャーナル、1996年、7/1 (72-81)

早いpostoperative腹腔内の化学療法を使用して今日アジェバント療法は、resectable結腸癌のローカルおよび地方再発を防ぐ特に適切な処置である。 腹腔内の5フルオロウラシル(5-FU)はこのために最も望ましい代理店である。 この調査の目標はcolonicのanastomosisの治療に対する5-FUの抑制的な効果に対してZnの効果を定めることである。 5-FUでは扱われたグループ、平均破烈圧力(p: 0.048)ヒドロキシプロリンのレベルはかなり減り、(p: 0.015)。 Znだけでは扱われたグループは、平均破烈圧力かなり増加した(p: 0.02)ヒドロキシプロリンのレベルが制御グループ(pとの相関関係を示さなかった一方: 0.560)。 扱われる5-FUおよびZn両方で平均破烈圧力を統計的に持っていた5-FUによって扱われるグループ(pとのだけ重要な相関関係を分ける: 0.014)。 このグループのヒドロキシプロリンでレベルは同様に増加した(p: 0.014)。 組織学的な観察は5-FUがanastomosisの地域でnecroticティッシュの出現とともにcolonicのanastomosisの治療を損なったことを示した。 但し5-FUおよびZnのグループはほぼ完全にepithelializedようで、5-FUのようにnecroticチタニウムが大いにグループを扱う間、また繊維芽細胞の数は高められた。 私達はZnの付加が5-FUことをのマイナスの効果の妨害によってcolonicのanastomosisの治療を調整することを結論を出す。



亜鉛塩のぬれたドレッシングが付いている低先端の潰瘍の管理対正常な塩のぬれたドレッシング

療法(米国)の前進、1996年13/2 (88-94)

亜鉛塩のぬれたドレッシングは28人の年配の患者のパイロット・スタディのより低い先端の潰瘍の管理のための正常塩のぬれたドレッシングと比較された。 研究グループが両方ともベースラインで対等だったが、データは亜鉛塩のぬれたドレッシングの使用がepithelializationのより速く直り、高められた率の方の傾向と関連付けられる、また正常塩制御よりかなり多くの有効な傷管理を作成する傷の環境ことを提案する。 これらのデータは最良の直り、改造を許可するために傷内の湿った、酸性環境を維持するための条件に照し合わせて示される。



早い網膜の退化的な損害を持つインシュリン依存した糖尿病性の患者の脂質の過酸化反応: 口頭亜鉛補足の効果

臨床栄養物(イギリス)のヨーロッパ ジャーナル、1995年、49/4 (282-288)

設計: 同一のカプセルの30のmg /day亜鉛gluconateに先行している3か月間偽薬。 配置: 大学病院の糖尿病患者の患者医院、グルノーブル。 主題: 糖尿病性の患者はタイプIの糖尿病を気遣った。 22人の患者は調査、脱落した4を始めた。 早いretinopathyの苦しんだ10人の患者は8人の患者retinopathyを経験しなかった。 介在: この順序で: T0生物的測定、処置3か月は偽薬の、T1生物的測定、3か月gluconateの処置、T2の生物的測定を亜鉛でメッキする。 血しょうZn、CU、Se、thiobarbituric酸の反応体および酸化防止酵素は測定された(血しょうおよび赤いグルタチオンの過酸化酵素(SeGPx)、赤い細胞のスーパーオキシドのディスムターゼ(CU Zn芝地))。 結果: 2グループの血しょう亜鉛レベルを下げなさい。 亜鉛レベルの増加はretinopathy無しで糖尿病性の患者でより重要観察され、だった(P = 0.05)。 thiobarbituric酸の反応体はすべての患者の基準値の上にあり、T2で減った(P < 0.05)。 retinopathyの患者の亜鉛補足の後のGPxの活動の増加。 結論: インシュリン依存した糖尿病性の患者の亜鉛不足は亜鉛補足によって訂正される。 さらにこの補足は脂質の過酸化反応を減らす。 亜鉛の効果はretinopathyの有無にかかわらず糖尿病性の患者で異なっている。 retinopathyの患者で観察された蛋白質に対する亜鉛の保護効果自体にSeGPx活動の増加はつなぐことができる。



Wistarオスの(WF/NCr)のラットの口頭カドミウムの発癌性: 慢性の食餌療法亜鉛不足の効果

FUNDAM. APPL. TOXICOL. (米国)、1992年19/4年(512-520)

食餌療法のカドミウムの発癌性潜在性に対する慢性の食餌療法亜鉛不足の効果はWistarオスの(WF/NCr)のラットで査定された。 ラットのグループは(n = 28) (60 PPM)十分で、または限界近く亜鉛が(7 PPM)不十分な食事療法にさまざまなレベルの含んでいるカドミウム与えられた(0、25、50、100、か200 PPM)。 損害は次の77週にわたって査定された。 単独で亜鉛不足は存続、成長、または食糧消費に対する効果をもたらさなかった。 カドミウムの処置は存続を減らさなかったまたはカドミウム(100のそして200 PPM)の大量服用のだけ食糧消費は減った体重であり、(最高17%)。 prostatic proliferative損害の発生は、増殖およびアデノーマ両方、亜鉛十分の制御(1.8%)で見られたそれに(20%)高められ、亜鉛不十分なラット(14%)は50にPPMのカドミウムに与えた。 しかしすべてのカドミウムの処置のグループのprostatic損害のための全面的な発生は減らされた亜鉛取入口と関連付けられたprostatic萎縮のマーク付きの増加のために亜鉛不十分なラットで大いにより低かった、多分。 カドミウムの処置は亜鉛十分で、亜鉛不十分なグループの高い白血病の発生(制御上の最高の4.8折目)で亜鉛不足がカドミウムの潜在的能力をこの点で減らしたが、起因した。 精巣の腫瘍は200 PPMのカドミウムを受け取っている亜鉛で十分なラットおよび食事療法でだけかなり上がった。 亜鉛不十分で、亜鉛十分なグループは増加するカドミウムの適量を用いる精巣のneoplasiaの開発のための重要で肯定的な傾向を示した。 従って、口頭カドミウムの露出はラットの前立腺、睾丸およびこのルートによってhematopoieticシステムの腫瘍とはっきり食餌療法亜鉛不足に複雑があるが、外見上抑制的、カドミウムの発癌に対する効果関連付けられる。



亜鉛、ビタミンAおよびprostatic癌

BR。 J. UROL。 (イギリス)、1983年、55/5 (525-528)

血清亜鉛、ビタミンA、アルブミン、銅およびretinoid結合蛋白質内容は温和なprostatic増殖の27人の患者および前立腺の癌腫の19人の患者で測定された。 血清亜鉛のかなりより低い(P = < 0.05)レベルは癌のグループ、また重要な亜鉛/ビタミンAの相関関係で見つけられた(P = < 0.05)。 前立腺の癌腫の病因に関連してこれの可能な重大さは論議される。



住血吸虫のmansoniの再感染の率および強度の亜鉛補足の影響: 田園ジンバブエの学童間のランダム化された、管理された試験。

Friis H; Ndhlovu P; Mduluza T; Kaondera K; Sandstrom B; Michaelsen KF; Vennervald BJ; Christensen

デンマークのBilharziasisの実験室、デンマーク。

Eur J Clin Nutr (1997年、51 (1)イギリス) p33-7 1月

目的: 学童間のS.のmansoniの再感染への感受性に対する亜鉛補足の効果を査定するため。 設計: ランダム化された、二重盲目の、偽薬制御の試験。 設定および主題: 313人の田園ジンバブエの学童(144人の男の子および169人の女の子)、y) 11-17。 介在: 亜鉛(または12か月間schooldaysの偽薬との補足。 干ばつが原因で、食糧プログラムは調査の最後の8か月の間に作動中だった。 結果は測定する: S.のmansoniおよびS.のhaematobiumの再感染の率および強度。 結果: 亜鉛と偽薬のグループ(29%、P対25 = 0.46)間の再感染率に相違がなかった。 但し、S.のmansoniの再感染の中央の強度は、が両方のグループの低速、偽薬のグループ(糞便の1グラム、Pあたり13個の卵対7 = 0.048)のより亜鉛でかなり低かった。 S.のhaematobiumの再感染の率または強度の相違は見られなかった。 結論: 亜鉛補足はS.のmansoniの再感染の強度を減らした。 再感染の強度が非常に低かったが、見つけることはおそらくより高い伝達が付いている設定の公衆衛生の重要性をもつことができる亜鉛の生物学的作用を反映する。



増加された膵臓のmetallothioneinおよびグルタチオンのレベル: ラットのcerulein-およびtaurocholate誘発の激しい膵臓炎からの保護。

Wang ZH; Iguchi H; Ohshio G; Imamura T; 岡田N; 田中T; Imamura M

外科、医学部、京都大学、日本の最初部門。

膵臓(1996年、13 (2)米国) p173-83 8月

最近の調査結果は激しい膵臓炎の開発そして進行の重要な役割を担うためにその酸素得られた遊離基提案した。 従って、現在の調査はmetallothionein、遊離基の清掃動物が激しい膵臓炎から、保護できるかどうか調査するように設計されていた。 ラットはpancreaticobiliary管に激しい膵臓炎を引き起こすために5%ナトリウムのtaurocholateの100 microliters/100 gの体重と4 hのための10 micrograms/kgのceruleinの注入か逆行の注入に先行している亜鉛と、腹腔内に注入された。 Znの管理はかなりmetallothioneinのレベルを増加し、膵臓のグルタチオンを減らした; metallothioneinのレベルは24のh.の後で正常なレベルの83折目のピークに達した。 激しい膵臓炎の徴候、また死亡率は激しい膵臓炎の手始めの前のZnの処置によって、改善された。 Immunohistochemical調査はグループの液胞の周囲のまわりの強い汚損のmetallothionein ndがZnおよびcerulein両方と扱ったことを示した。 これらの調査結果はZnが膵臓のmetallothioneinおよびグルタチオンの両方レベルを増加し、ラットのceruleinorのtaurocholate誘発の激しい膵臓炎に対して有利な効果を出したことを提案した。



亜鉛管理は重点を置かれたマウスで無駄になることを防ぐ。

ガルシアTamayo F; Terrazas Valdes李; MalpicaローペッツN

Departamento de Biologia、Facultad de Quimica、Universidad Nacional Autonoma deメキシコ、メキシコ、D.F。

アーチMed Res (メキシコ)の秋1996年、27 (3) p319-25

実験的に引き起こされた慢性の圧力は若い動物の物理的な開発の厳しい遅滞を作り出すことができる。 さらに、慢性の圧力によりおよび準の二次栄養不良は病因がcytokinesおよびglucocorticoidsの余分な生産と関連していた免除の可変的な不況を引き起こす。 緊張に満ちた刺激が余分なとき、漸進的に取付けられている動物は彼らの無食欲症を増加し、表現し高い死亡率の伝染へのhypozincemiaそして感受性と関連付けられるシンドロームを無駄にする。 この仕事では彼らの栄養不良および彼らの免疫の能力両方の進化に対する亜鉛処置の予防する効果を観察するために、慢性的に重点を置かれたマウスは調査された。 圧力は4週間熱殺された細菌が付いている腹腔内の(IP)注入によって新生Balb/cのマウスで引き起こされた。 この誘導の期間に従がって、ほとんどすべての重点を置かれたマウスは彼らの詐欺によって刺激されたsplenicリンパ球で赤い血のヒツジの細胞の抗原に対して身体の重量の無食欲症、不十分な利益、下痢、皮の伝染、減らされた抗体の応答特徴付けられた一時的な無駄になるシンドロームをおよび減らされたproliferative応答によって示した。 但し、重点を置かれたマウスが亜鉛アセテートとの付加的なIPの処置を受け取ったときに、彼らの臨床状態は重要な改善および彼らのimmunocompetenceがそのexhheの制御グループに類似していたことを示した。 結果は亜鉛補足が若いマウスの成長、身体の重量およびimmunocompetenceに対する慢性の圧力の効果を改善できることを提案する。



CU、Znのスーパーオキシドのディスムターゼの突然変異による家族性の筋萎縮性側索硬化症の病原性のあるメカニズム。

移動ベッド私; 切断FB; Zhai P; Andrus PK; ホールED

中枢神経系の病気の研究ユニット、Upjohnの実験室、Kalamazoo、MI 49001、米国。

Pathol Biol (パリ) (フランス) 1996年、44 (1) p51-6 1月

損傷の酸化メカニズムは虚血または慢性的にneurodegenerative病気によって鋭く引き起こされる脳組織への損傷で間接的に関係した。 病因と酸化防止酵素システム間の直接接続は筋萎縮性側索硬化症(ALS)の遺伝の形態の調査から来た。 ALSにより必然的で進歩的なまひ状態および死の皮質、脳幹および脊髄で運動ニューロンの退化を引き起こす。 病気は散発的および家族性の形態に起こる。 ALSがautosomal支配的な方法で遺伝する親族のある20%に遺伝子(SOD1)の符号化のCU、Znのスーパーオキシドのディスムターゼ(芝地)で突然変異がある。 野生タイプの人間の芝地の対等な量を表現しているtransgenicマウスが臨床病気を示さない一方ハイ レベルに表現されたとき複数のSOD1突然変異により私達自身および他transgenicマウスで運動ニューロンの病気を示されていた引き起こすために。 従って、私達は運動ニューロンの病気が人間SOD1遺伝子で利益の機能突然変異によって引き起こされることを論争した。 私達の現在の実験はSOD1の突然変異と損傷の酸化細道間のリンクを調査する。 (38 Refs。)



成長/太らせているブタのブタの腸のadenomatosisの制御のための切込み亜鉛バシトラシンの臨床評価。

Kyriakis SC; Tsinas A; Lekkas S; Sarris K; Bourtzi-Hatzopoulou E

薬、獣医学、セサロニキ、マケドニア、ギリシャの大学の能力の医院。

獣医Rec (イギリス) 1996年5月18日、138 (20) p489-92

この実地試験はブタの供給への亜鉛バシトラシンの結合がブタの腸のadenomatosisを防ぐかどうか調査するように設計されていた。 病気の前の歴史の農場の2つ百および80 8引き離されたブタは18のpiのバシトラシンの16本のペンにテストされた分けられた: 生後100日まで引き離すことから、300か200 PPM亜鉛バシトラシンは組み込まれた; 生後100から125日、200か100 PPM亜鉛バシトラシンは加えられたから; そして生後(虐殺) 125から156日、100か50 PPM亜鉛バシトラシンは加えられたから。 結果は同じ期間の間に60、60および30 PPMのsalinomycinを受け取ったと抗菌や性能の増強物を受け取らなかった否定的な制御グループと比較された肯定的な制御グループ。 ブタの死亡率、下痢のスコア、平均毎日の体重増加、平均毎日の供給の取入口および供給の転換率は査定された。 虐殺で、回腸のサンプルは細菌学および病理組織学的な検査のためのグループごとの8匹の任意に指定ブタから取られた。 3つの扱われたグループは完全に制御グループよりよく行い、亜鉛バシトラシンの大量服用の養生法を受け取っているグループは亜鉛バシトラシンまたはsalinomycinの低い線量を受け取っているグループよりかなりよい行った。



レバーの虚血/reperfusionの傷害に於いての金属の役割。

Aroraように; ゴアGJ

消化器系の病気、メイヨー・クリニックおよび基礎、ロチェスター、ミネソタ55905、米国の基礎研究のための中心。

SeminのレバーDis (1996年、16 (1)米国) p31-8 2月

現在の情報に基づいて、私達は金属がレバーI/R傷害を増強し、改善することで担う役割を記述した。 これまでに、データのほとんどはI/Rの傷害を仲介することの自由な鉄の有害な効果に焦点を合わせた。 複数の治療上の作戦は動物モデルに有用I/Rの傷害のpotentiatorとして鉄の効果を妨害すること証明した。 これらのアプローチはDFOおよびDFOの共役を使用して鉄のキレート化の役割に主に集中した。 データはレバー移植に起こることをことを鉄のキレート化がI/Rの傷害をのような防ぐことに有用ことを証明するかもしれないことを提案する。 実際に、十分なデータは今利用できる臨床試験を始め、支えて(DFOの例えば、付加はexplant貯蔵の解決に活用する)。 しかし銅の役割はより少なく明示されている。 銅は銅亜鉛芝地の機能のために重要である。 但し、自由な銅は自由にアイロンをかける有害かもしれない。 それ以上の調査は必要I/R誘発のhepatocellular壊死に於いての銅の役割を明白にするためにである。 セレニウムにGSHの過酸化酵素(GSHの酸化防止細道)の一部として明示されている酸化防止役割がある。 最近のデータはセレニウムがまたselenoprotein Pを通って酸化防止剤として機能するI/Rの傷害に於いてのselenoprotein Pの役割は定義されることを残ることを提案する。 最後に、亜鉛はより少なく明示されている細道の酸化防止剤として作用するようである。 それ以上の調査は必要亜鉛がI/Rの傷害の間に酸化損傷を改善するかもしれない基本的なメカニズムを識別するためにである。 これらのデータは金属がレバーのI/Rの傷害の重大な役割を担う示し、調査のための有益な区域および治療上の作戦の開発にことを残る。 (65 Refs。)



premenstrual張力シンドロームの患者の血しょう銅、亜鉛およびマグネシウムのレベル

アクタOBSTET。 GYNECOL. SCAND. (デンマーク)、1994年、73/6 (452-455)

私達は原子吸光の分光光度計によってpremenstrual張力シンドローム(PMTS)にと20の制御主題の血しょうCU、ZnおよびMgのレベルを苦しんでいる40人の女性測定した。 中間血しょうCU、ZnおよびMgのレベルは0.18 mmol/l前後8.35 microg/dl前後6.00 microg/dl前後、Zn/Cuの比率80.2、112.6、0.70、およびPMTSのグループの0.10前後1.40だった; そして4.50 microg/dl前後の77.0、9.50 microg/dl前後の117.4、0.10 mmol/l前後の0.87、およびそれぞれ制御グループの0.05前後の1.51。 中間MgのレベルおよびZn/Cuの比率は制御グループのよりPMTSの患者でかなり低かった。 血しょうMgおよびZnのレベルはPMTSのグループの小嚢段階と比較されたluteal段階の間にかなり減少した。 Mgの不足はPMTSの病因学の役割を担うかもしれない。



線維症のpinealそして規則: 第一次胆汁の肝硬変のモデルとしてpinealectomy: 線維症に於いてのmelatoninおよびプロスタグランジンの役割およびTのリンパ球の規則

MED. 仮説(イギリス)、1979年、5/4 (403-414)

Pinealectomyは腹部キャビティ、高められた皮の色素形成および高いコレステロールおよびアルカリ ホスファターゼのレベルの繊維状ティッシュの高められた形成をもたらす。 それはまたプロスタグランジン(ページ) E1およびトロンボキサン(TX)の減らされた形成や行為をA2もたらす。 PGE1はTのサプレッサーのリンパ球の機能を高めることの重要な役割を担う。 第一次胆汁の肝硬変では高められた皮の色素形成、肝臓の線維症、高いコレステロールおよびアルカリ ホスファターゼのレベル、不完全なTのリンパ球および活動過多のBのリンパ球がある。 第一次胆汁の肝硬変はpineal不足病気であるかもしれない。 セロトニンはpinealで重要であり、セロトニンの反対者のmethysergideによりpineal機能との干渉によってretroperitoneal線維症を引き起こすことができる。 これらはmelatonin PGE1およびTXA2は「コラーゲン」の病気のような他の状態の線維症、リチウム誘発の線維症および心筋症の規則で重要であることを提案する他の大量の証拠である。 これはPGE1とTXA2の形成の強化が余分な線維症および不完全なTのサプレッサーの細胞機能と関連付けられる病気の価値であるかもしれないことを提案する。 PGE1レベルは亜鉛、ペニシリン、ペニシラミンおよび必要な脂肪酸によって上がるかもしれない。 TXA2レベルは低い線量のコルヒチンによって上がるかもしれない。 処置へのこれらの新しいアプローチはある物より有効安全そして証明するかもしれない。 それらは心筋症のような無秩序の価値、Hodgkinの病気および他のリンパ腫、多発性硬化、不完全なT細胞機能が疑われるクローン病、アトピーおよび他の病気であるかもしれない。



神経疾患の患者の血清そしてCSFの亜鉛、銅およびマグネシウムの集中

アクタNEUROL。 SCAND. (デンマーク)、1989年、79/5 (373-378)

脳脊髄液(CSF)の亜鉛(Zn)、銅(CU)およびマグネシウム(Mg)の集中はさまざまな神経疾患に苦しんでいる74人の患者と28の健康な制御の原子吸光の分光測光とおよび血清定められた。 増加されたCSF亜鉛レベルは末梢神経系の病気の(P < 0.01)そして高められたCSF蛋白質の集中の異なった神経学的なシンドロームの場合グループで見つけられた(P < 0.001)。 増加されたCSFおよび血清の銅のレベルは増加されたCSF蛋白質のレベルとの場合で見つけられた(P < 0.05)。 損なわれた血頭脳障壁(BBB)が微量の元素Zn、CUとクモ膜下腔へのMgの道を可能にすることはありそうである。 減らされた血清のCUのレベルは多発性硬化(MS)のグループで(P < 0.01)見つけられた。 調査結果は前のコミュニケーションのそれらに関連する。



頭脳のmetallothioneinの表現そして規則。

Neurochem Int (1995年、27 (1)イギリス) p1-22 7月

多数、しかしすべてが、ニューロンを頭脳で亜鉛含んでいてglutamatergicニューロンのサブクラスではないし、telencephalonに主にある。 これらのニューロンはシナプス前ターミナルで亜鉛を貯え、カルシウム依存したメカニズムによって解放する。 亜鉛のこれらの「小胞性の」プールは配位子および電圧ゲートで制御されたイオン チャネルの内生変調器として見られる。 Metallothioneins (MTs)は芳香のアミノ酸か二硫化物結束無しで25-30%システインから、成っている低分子量の亜鉛結合蛋白質である。 網膜、松果体および海馬のような亜鉛の高い内容を含んでいる頭脳の区域はMTの独特なisoformsを手数料ベースで総合する。 4つのMTのisoformsはシナプス前ターミナルで亜鉛を配り、寄付し、隔離するためにメカニズムをニューロンおよびglial要素に与えると考えられる; またはシナプス接続点で余分な亜鉛を緩衝しなさい。 この原因では、グルタチオンの二硫化物はMT.から亜鉛を解放することに加わるかもしれない 同じようなヌクレオチドおよびアミノ酸順序はMTのisoforms間で明白に区別することができるcDNAの調査および抗体を得ることを困難にした。 MT-IおよびMT-IIのisoformsは頭脳と周辺ティッシュにある; MT-IIIの所有isoform、所有はは腸および膵臓に頭脳にそして非常に微細な範囲に付加的な7アミノ酸、大抵表現される; MT-IVのisoformが階層化されしたsquamous上皮細胞を含んでいるティッシュにある一方。 MTsがシナプスの小胞の亜鉛を隔離するニューロンに表現されるので、MTのisoformsの表現の規則は亜鉛の定常レベルを維持し、レドックス潜在性を制御することの点では非常に重要である。 亜鉛の集中はアルコール中毒を含む中枢神経系の無秩序の広範な数で、変わるために示されていた。 Alzheimerタイプの痴呆、筋萎縮性側索硬化症、ダウン症、癲癇、Friedreichの失調症、Guillaine機械段シンドローム、肝臓の脳症、多発性硬化、パーキンソン病、一突きの病気、retinitisのpigmentosa、網膜のジストロフィー、精神分裂症およびWernicke-Korsakoffシンドローム。 これらの条件、病気、無秩序、またはシンドロームのMTのisoformsそして他の低分子量の亜鉛結合蛋白質の状態は現時点で輪郭を描かれている。 これらの無秩序の複数が、筋萎縮性側索硬化症のような酸化圧力と、関連付けられるので、そしてMTは遊離基の形成を防げるので酸化損傷を避けるためにMTのcytokine誘発の誘導が長続きがする保護を提供すると考えられている。



cのynomolgusの早い手始めの黄斑の退化のメカニズムの調査はまねる。 II。 酸化圧力の網膜のmetallothioneinの統合の抑制

実験目の研究(イギリス)、1996年、62/4 (399-408)

検出されたこの実験室でできていた最初の調査はアルブミンを増加し、早い手始めの黄斑の退化を明示する動物モデルの網膜のグリセルアルデヒドの3隣酸塩デヒドロゲナーゼの集中を減らした。 グリセルアルデヒドの両方3隣酸塩デヒドロゲナーゼおよびアルブミンは細胞の酸化圧力のマーカーである。 この調査では、私達は猿の早い手始めの黄斑の退化の病因にかかわるかもしれないそれ以上の生化学的な、生理学的なプロセスを調査するのに同じ動物モデルを使用した。 より低い酸化防止活動および酸化圧力を提案している私達は60%の影響を受けた網膜のより低いカタラーゼおよびグルタチオンの過酸化酵素の活動を検出した。 酸化圧力の結果の1つはmetallothioneinの生産、また亜鉛のような重金属の高い濃度によって引き起こされる低分子量蛋白質である。 Metallothioneinはこれらの猿の網膜のRT-PCRによって検出された。 最初の量的なPCRはこの蛋白質で示したどんなに調査しても影響を受けた網膜のmetallothioneinの統合が正常な制御のよりより少しのようであることを。 影響を受けた網膜はまた正常な制御と比較された四倍のより低い亜鉛集中を示した。 しかし重要な相違は血しょうサンプルの亜鉛集中で検出できなかった。 従ってmetallothioneinの統合の誘導がDNAの特定の場所に不良部分のために亜鉛のような重金属を要求するトランスクリプション要因によって仲介されるので、下げられた亜鉛集中は下げられたmetallothioneinの表現に関連するかもしれない。 そして従ってmetallothioneinが遊離基の清掃動物として作用するために提案されるので下げられたmetallothioneinの統合は影響を受けた網膜の高められた過酸化反応の反作用に貢献するかもしれない。 それは従って、その酸化圧力現われ、減らされたmetallothioneinの統合はこの動物モデルの早い手始めの黄斑の退化の病因にかかわるかもしれない。



年齢関連のmaculopathyの亜鉛そして酸化防止栄養素の連合。

アーチOphthalmol (1996年、114 (8)米国) p991-7 8月

目的: 亜鉛の食餌療法取入口間の関係のおよび酸化防止栄養素および早くおよび遅い年齢関連のmaculopathy量を示すため(腕)。 設計: 食糧頻度アンケートを使用して既往的に査定された(1978-1980年)以前食事療法に関するデータを使用して回顧の縦方向のグループの設計。 配置: ビーバーのダム、Wis。 患者: 自由生存ビーバーのダムの目の調査の関係者、43から86年齢の50%のランダム サンプル(N = 1968年)。 主要な結果の測定: fundusの写真撮影から定められる早く、遅い腕の存在。 結果: 食糧からの亜鉛の取入口のための最も低いquintiles対最も高いのの人々は早い腕(確率の比率= 0.6、95%の信頼区間、0.4-1.0、傾向のためのP < .05)のためのより危険度が低いがあった。 この関係はある種の他より早い腕(増加された網膜の顔料)のためにより強かったですようである。 亜鉛取入口は遅く武装するために無関係だった。 但し、この条件の人々の小さい数は(n = 30)この後期についての結論を出す機能を限る。 カロチノイドのレベルは早くか遅い腕に無関係だった。 早い腕のための確率はビタミンCかE.の取入口のための最も低いquintiles対最も高いのの人々でより低かった。 但し、これらの連合は統計的に重要ではなかった。 結論: データは早い腕のある形態の開発に対する亜鉛の保護効果の弱く支える。 前向き研究は必要更にこれらの潜在的な影響および異なったタイプの他の栄養要因および年齢関連の黄斑の退化の段階を評価するためにである。



年齢関連の黄斑の退化の口頭亜鉛そして第2目。

Ophthalmolの気力Sci (1996年、37 (7)米国) p1225-35 6月を投資しなさい

目的。 最初の目の病気のexudative形態を持つ患者の第2目の年齢関連の黄斑の退化の開発に対する口頭亜鉛取り替えの短期効果を調査するため。 方法。 1つの目の年齢関連の黄斑の退化を用いる112人の白人の患者を含む2年の、二重覆われた、ランダム化された、偽薬制御の調査およびexudative損害(choroidal neovascularizationは、上皮性の取り外しに、または両方彩色する)および視力はのよくより20/40および第2目のexudative損害のない黄斑の退化行われた。 患者は口頭亜鉛硫酸塩の200 mgか24か月間偽薬を一度毎日受け取った。 主要な結果変数は亜鉛の視力、対照の感受性、色差別および網膜の耳障りな鋭利さ、また血清のレベルおよび銅、赤血球の計算、ヘモグロビンおよびモノクロfundusの写真およびフルオレスセインのangiogramsの等級分けによって検出された形態学上の変更だった。 結果。 処置のグループでは、中間亜鉛血清のレベルは79 +/- 10 micrograms/dlから85 +/- 10 micrograms/dlへの偽薬のグループの変更(82 +/- 16 micrograms/dlと)比較された108 +/- 26 micrograms/dlに(P < 0.0001)かなり増加しなかった。 銅、ヘモグロビンおよび赤血球の計算の血清のレベルはどちらのグループでもかなり変わらなかった。 choroidal neovascular膜(CNV)は処置の期間(9、偽薬のグループの処置のグループの5)の間に14人の患者で検出された。 7人の付加的な患者(3、偽薬のグループの処置のグループの4)はCNVによって、そして2人の患者(各グループの者)で引き起こされた視覚損失を20.8 +/- 8.2か月の中間の付加的なフォローアップの時間の間に処置の終わりの後でCNVのangiographic証拠なしで、開発されたserous顔料の上皮性の取り外し経験した。 exudative損害が成長しなかった目では、機能変数の何れかに重要な変更は24ヶ月の処置の期間の間になかったが、両方のグループのnonexudative変化に顕著な増加が(サイズをdrusen、網膜の顔料の上皮の合流、hyperpigmentationおよび焦点退化をdrusen)あった。 結論。 口頭亜鉛取り替えは1つの目で病気のexudative形態がある患者に年齢関連の黄斑の退化のコースに対する短期効果をもたらさない。



亜鉛不足: cytokineの生産の変更および頭頸部癌を持つ患者とnoncancer主題のT細胞のsubpopulations

アメリカの医者(米国)の連合、1997年、109/1 (68-77) 50Xの進行

伝染への細胞仲介された免疫の機能障害そして感受性は亜鉛不十分な人間の題材で観察された。 この調査では、私達はcytokinesの生産を調査し、穏やかに亜鉛不十分な主題の3グループのT細胞のsubpopulationsを特徴付けた。 亜鉛の食餌療法の不足があると見つけられたこれらの含まれた頭頸部癌の患者、健康なボランティアおよび私達が食餌療法の平均によって亜鉛不足を実験的に引き起こした健康なボランティア。 私達は亜鉛不足の診断のために細胞亜鉛規準を使用した。 私達は酵素つながれたimmunosorbentの試金をcytokinesの生産phytohemagglutinin-によって刺激された周辺血の単核の細胞からのそして査定された流れcytometryによってT細胞のsubpopulationsの相違を試金した。 私達の調査はinterleukin2 (IL-2)の生産のでTH1細胞によって作り出されたcytokinesが亜鉛状態に特に敏感だったことを示した、および亜鉛の不足が私達の主題で穏やかだったのにインターフェロン ガンマは減った。 TH2 cytokines (IL-4、IL-5およびIL-6)は亜鉛不足によって影響されなかった。 NK細胞の溶解活動はまた亜鉛不十分な主題で減った。 純真なT細胞(CD4+CD45 RA+)の募集およびCD8+ CD73+ CD11b-のcytolytic T細胞の前駆物質は穏やかに亜鉛不十分な主題で、減った。 TH1およびTH2細胞の機能およびT細胞のsubpopulationsの変更間の不均衡は亜鉛不足の細胞仲介された免疫の機能障害に最もおそらく責任がある。



ハンセン病の免疫療法

ハンセン病(インド)のインド ジャーナル、1996年、68/4 (349-361)

免疫療法はハンセン病の場合のセクションの不完全な細胞仲介された免疫反応を変更することを向ける。 この提示はこのために開発される/調査されるさまざまなimmunomodulatorsを見直す。 さまざまなmycobacterial代理店の間で、BCG、BCG + M.のlepraeは、マイコバクテリウムw、ハンセン病の患者でICRCのバチルスおよびM.のvaccae試みられ、細菌の殺害および整理に対する有利な効果のさまざまなレベルは観察された。 CJIL、アグラで遂行される調査はimmunotherapeutic代理店として他の所でこれらのマイコバクテリウムのための重要な役割を提案し。 他のマイコバクテリウム- M.のhabana、M.のphlei、M.のgordonaeまた有望であるために-は実験的に報告された。 さらにハンセン病の場合に於いての免疫調節の役割があるために、levamisole、亜鉛およびRACA 854のようなさまざまな薬剤は観察された。 他の有望なimmunomodulatorsは移動要因、インターフェロンのガンマ、interleukin 2およびacetoacetylated M.のlepraeを含んでいる。 細菌の殺害、また細菌の整理を高めると処置の期間を短くするために免疫療法が化学療法への付加物として考慮され、こうして推薦されるかもしれないことを特に示す達成される進歩はbacilliferousハンセン病の場合で。



ひどく栄養不良の子供の免疫および栄養の回復

Cahiers Sante (フランス)、1996年、6/4 (201-208)

発展途上国では、123以上,000,000人の子供は栄養不良および伝染の複合効果がもとで毎年死ぬ。 栄養不良の子供は細胞免除を損ない、日和見感染に特に敏感である。 但し、免疫の回復は栄養ずっとリハビリテーションの間にまれに調査されていない。 実際に、死亡率はrenutritionの間に高く残り、再発は頻繁である。 私達はコチャバンバ、ボリビアにとりわけ臨床および栄養問題を扱い、免疫機能を元通りにすることによってこの子供たちを救うために中心を、確立した。 CRIN (免疫栄養の回復のための中心)はコチャバンバの郊外地区からの厳しい栄養不良の子供を是認する。 彼らは悪い公衆衛生を用いる混雑させた居住水準の低所得家族から、あり、早く引き離される。 栄養の診断はヘッド円周の比率への重量のため高さ、腕および浮腫のための臨床検査、subcutaneousティッシュの損失に基づき、筋肉固まりを減少した。 子供は毎日検査され、呼吸および腸の感染症のために最初に扱われた。 社会学的な、心理的な面はまた厳しい栄養不良の処理への私達の全体アプローチに含まれていた。 子供は2か月を持続させる4段階の食事療法を受け取った。 最初の段階(1週)の間にそれらはオイル砂糖穏やかな基づいた食事療法を、半分のラクトーゼの集中と、日7回与えられた。 これは1.5に蛋白質の2.5 gおよびPEMパターンに従って120から体重の150のkcal/kgを、供給した。 蛋白質およびエネルギー取入口は移行期間(1週)の間にそれからゆっくり高められた。 次の間に、蛋白質の蓄積のための十分なエネルギーがあったこと「カロリーを生じ蛋白質爆撃」の段階(蛋白質の6週) 5 gおよび体重の200のkcal/kgは、そのような物毎日与えられた。 の間に、排出段階(1週)、蛋白質持続させればエネルギー内容はゆっくり減った。 重量、高さ、腕およびヘッド円周および三頭筋の皮折目の厚さは標準化された方法によって毎週測定された。 胸腺のサイズは携帯用走査器(ALOKA SSD-210 DXII、東京)とのmediastinal超音波のスキャンによって5つのMHzの線形小児科の調査を使用して毎週査定された。 周辺血のリンパ球のsubpopulationsはモノクローナル抗体を使用して毎月調査された。 制御と比較されて、栄養不良のグループは胸腺の厳しい複雑複雑、未熟なTのリンパ球の循環のかなり高い比率および成長したTのリンパ球のより低い割合があった。 2ヶ月の縦方向調査は正常な人体測定の価値(高さのための90% NCHSの重量)がリハビリテーションの1か月後に回復されたことを示した。 但し、免疫の回復(350 mm2のthymic区域)は2か月を要求した。 これは「明白な栄養の健康」に基づいて1か月後に排出される栄養不良の子供間の頻繁な再発を説明するかもしれない。 従ってそのような子供はimmunodepressed残るかもしれ危険度が高い子供として考慮されるべきである。 immunostimulatory処置をテストするためには、私達は1日あたりの亜鉛の2 mgを受け取った栄養不良の子供の歴史的グループ調査を設計した。 子供は栄養不良制御子供と年齢、性、人体測定の規準および栄養の状態のために一致した(亜鉛なしで前に扱われる)。 人体測定の回復は1か月の両方のグループで得られた。 亜鉛を受け取っている子供は亜鉛を受け取っていない子供が2か月を取った一方、1か月以内の免疫学の回復を達成した。 従って亜鉛は入院の持続期間が2等分できること栄養の回復と付随免疫学の回復をそのような物急がせた: この免疫栄養の処置の1か月後で彼らの病原性のあるホーム環境に直面するために、栄養不良の子供は十分に健康ようである。



gestational亜鉛またはマグネシウムの不足の後のラットの細胞およびhumoral免除

栄養の生物化学(米国)のジャーナル、1996年、7/6 (327-332)

新生のラットのhumoralまたは細胞免除に対するgestational MgまたはZnの不足の効果は調査された。 Mgの不足は180を含んでいる食事療法の供給によって日0からの妊娠の日21へのPPM Mg引き起こされ、Znの不足は1.5を含んでいる食事療法の供給によって日0からの日19へのPPMのZn引き起こされた。 制御は日0からの日21への1,000 PPM Mgそして100 PPMのZnとの食事療法に与えられた。 その後、すべての母性的なラットおよび新生児はMgまたはZnの正常な量の食事療法に与えられた。 生れの後の3のそして6週、血および胸腺のT細胞のsubpopulationsおよび新生児の血のB細胞は流れcytometryによって検出された。 IgG、IgMおよびIgAの血しょう内容は放射状のimmunodiffusionによって定められた。 Mgの不足はくずサイズおよび子犬の重量を減らした。 生れの後の3週、白血球の総数および血のリンパ球はかなり、T助手および細胞毒素のT細胞の減少が原因で減った。 活動化させたT細胞およびB細胞は不変だった。 生れの後の6週、T細胞のsubpopulationsは血しょうのIgGの内容がわずかに減った一方、制御価値を近づいた。 Gestational Znの不足はくずサイズを減らし、奇形を引き起こした。 生れの後の3のそして6週、白血球の体重、数、リンパ球およびT細胞のsubpopulationsはかなり変わらなかった。 血しょうIgMは総リンパ球の4%だけを表したB細胞の数に3週相関関係の生れの後の減った。 これらの効果は第6週までに修理された。 血しょうIgGは6週に減った。 隔離されたthymocytesのT細胞のsubpopulationsに対する効果はgestational MgまたはZnの不足の後で検出されなかった。



Equadorianの栄養不良の子供の細胞免除、呼吸の徴候および成長に対する短期亜鉛補足の効果

臨床栄養物(イギリス)のヨーロッパ ジャーナル、1996年、50/1 (42-46)

目的: 栄養不良の子供の呼吸器管の病気、免除および成長に対する亜鉛補足の効果を査定するため。 設計: ランダム化された二重盲目の偽薬制御の試験。 配置: かなり託児所、エクアドル。 主題: 高さのため年齢および重量のため年齢の欠損によって募集される50人の子供(12-59か月古い)。 介在: 25人の子供は(補われる、Sのグループ)亜鉛硫酸塩および25が60日の間に(nonsupplemented、NSのグループ)偽薬を受け取ったと同時に亜鉛の10のmg /dayを受け取った。 すべてはまた60日間のpostsupplementationの期間の間に観察された。 脱落するSのグループの2人の子供。 毎日咳、呼吸器管の分泌および熱の臨床存在は、記録された。 幾日0で、多数の抗原への60および120、皮膚の遅らせタイプのhypersensitivity (DTH)、および人体測定変数は査定された。 幾日0および60の血清亜鉛レベルでまた測定された。 結果: 日60で、DTHはかなりより大きく(9.7 mm前後の16.1対7.1前後の20.8)、血清亜鉛レベルはNSのグループのよりSのグループでかなりより高かった(24.5 microg/dl前後の83.1対47.1前後の118.6) (P <それぞれのための0.05)。 熱(相対的なの発生危険(RR): 0.30、c.i。 = 0.08-0.95、P = 0.02)、咳(RR): 0.52、c.i。 = 0.32-0.84、P = 0.004) そして上部の呼吸器管の分泌(RR): 0.72、c.i。 = 0.59-0.88、P = 0.001) 日60にNSのグループのよりSのグループで低かった。 postsupplementationの観察期間(日120)の終わりに、熱の発生および上部の呼吸器管の分泌はSおよびNSのグループ両方が同じあった。 咳の発生はNSのグループ(RR)のよりSのグループ日120に高かった: 2.28、c.i。 = 1.37-3.83、P = 0.001)。 結論: この調査は呼吸の伝染により大きい調査のための必要性を指摘している間免除に於いての亜鉛のための役割、および免除を支える。



老化のマウスのプールを亜鉛でメッキするmelatoninの免疫再構成の効果かpineal接木および関係。

J Neuroimmunol (1994年、53 (2)ネザーランド) p189-201 9月

それはこと松果体のmelatonin、主要な神経ホルモン、免疫組織の影響のthymic機能および規則示された。 さらに、実験的証拠はmelatoninが亜鉛転換を調整できることを示す。 前進年齢melatoninおよび亜鉛両方血しょうと亜鉛でメッキし低下を水平にする、古いマウスの補足減らされた免疫学機能を元通りにできる知識は慢性のmelatoninの処置の効果またはthymic内分泌の活動、周辺免疫機能および亜鉛転換の年齢関連の低下の古いマウスのpineal接木の調査を促した。 古いマウスのmelatoninの両方処置および古いマウスの胸腺へのpineal接木は減らされたthymic内分泌の活動を訂正し、胸腺およびcellularityの重量を増加する。 活動的な拡散のティッシュのパーセントによって検出されるように皮層のthymic容積の復帰は、また両方の処置の後で古いマウスで、観察される。 ThymocyteのCD表現型の表現はまた若い価値に元通りになる。 周辺レベルで、周辺血のリンパ球数と高められたmitogenの敏感さの脾臓の細胞のサブセットの回復は、また起こる。 Melatoninの処置かpineal接木は若いマウス(+1.4マイクログラム/日/マウス)のそのに類似した肯定的な価値(+1.2マイクログラム/日/マウス)に否定的からの粗野な亜鉛バランスの増分の老化させたマウスの変えられた亜鉛転換の復帰を(- 1.6マイクログラム/日/マウス)また引き起こす。 減らされた亜鉛血しょうレベルは正常な価値に元通りになる。 これらの調査結果はthymic内分泌の活動および周辺免疫機能に対するmelatoninの効果が亜鉛プールによって仲介されるかもしれないという考えを支える。



子癇の病因: 「マグネシウム虚血」の仮説。

Medの仮説(1993年、40 (4)イギリス) p250-6 4月

「マグネシウム虚血」は細胞膜のそして細胞自体内のATP依存したナトリウム/カリウムおよびカルシウム ポンプの機能減損を表示するのに使用される言葉である。 これらのポンプのATPそして作用の生産はマグネシウム依存して、アシドーシスに批判的に敏感である。 亜鉛および鉄不足は二次にこれらのポンプを損ない、「マグネシウム虚血」のにこうして貢献するかもしれない(ようにアシドーシス)。 この言葉は最も簡単で二次元である; それは実際か引き起こされてかどうか機能マグネシウムの不足を示す。 慢性のアシドーシスが共通の引き起こす要因であることが論争される。 この簡単な仮説は多様なpathophysiologiesを統一し始めることができる: ヘロイン常習者が糖尿病性になることタイプIIのある自然流産、面およびgestational糖尿病および好奇心が強い観察。 それはまた妊娠の妊娠誘発の高血圧について臨床に考えることを、前子癇/子癇および激しい脂肪肝、また妊娠のcoagulopathy統一できる。 それは周産期の疾病率についての重要な予言をし、早い補足が大いに妊娠誘発の病気を防ぐかもしれないことを提案する。

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