VANADYLの硫酸塩



目録
イメージ streptozotocin糖尿病の誘導の2つの方法に続くバナジウムへの激しく、慢性の応答。
イメージ 非インシュリン依存した糖尿病の患者の炭水化物および脂質新陳代謝に対するvanadylの硫酸塩の効果。
イメージ 口頭vanadylの硫酸塩はNIDDMのない肥満のnondiabetic主題のインシュリンの感受性を改善する。
イメージ 口頭vanadylの硫酸塩は非インシュリン依存した糖尿病の患者の肝臓および周辺インシュリンの感受性を改善する。
イメージ vanadylの硫酸塩を持つ非糖尿病性およびstreptozotocin糖尿病性のラットの1年の処置の毒性調査。

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streptozotocin糖尿病の誘導の2つの方法に続くバナジウムへの激しく、慢性の応答。

J Physiol Pharmacol (1997年、75 (2)カナダ) p83-90 2月はできる

さまざまな調査から得られるバナジウムの効力そして可能な毒性の論争の的になるレポートは糖尿病の誘導の方法の相違と(または)動物の緊張の相違に帰因するかもしれない。 この調査の目的は実験糖尿病の処置のバナジウムの効果へこれら二つの要因の貢献を評価することだった。 ラットの糖尿病のstreptozotocinの誘導の2つの方法はバナジウムのantidiabetic効果を調査するために使用された。 1つは60のmg/kgのstreptozotocinの単一の静脈内注入を含み、他はWistarまたはSprague-Dawleyのラットに40のmg/kgのstreptozotocinの2つのsubcutaneous注入を、使用する。 7週間の慢性の調査では、Sprague-Dawleyのラットはなされたstreptozotocinの単一の静脈内注入に続くstreptozotocinの2つのsubcutaneous注入によって糖尿病性にラットよりより厳しい糖尿病を(より高い血しょうコレステロールおよびより高い絶食血しょうブドウ糖のレベルによって示される)開発したようである。 糖尿病の誘導の方法に関係なく、慢性のvanadylの硫酸塩の処置へのすべての糖尿病性動物の応答は類似していた。 激しい調査では、Wistarの糖尿病性のラットはvanadylの硫酸塩と新しい有機性バナジウム混合物、bis (maltolato)のoxovanadium (i.v。)のより低い線量(0.6そして0.8 mmol/kg)にSprague-Dawleyの糖尿病性のラットより敏感だった。



非インシュリン依存した糖尿病の患者の炭水化物および脂質新陳代謝に対するvanadylの硫酸塩の効果。

新陳代謝(1996年、45 (9)米国) p1130-5 9月

vanadylの硫酸塩の安全そして効力は単一盲目の、偽薬制御の調査で(対)テストされた。 4週間対(50 mg毎日二度口頭で)受け取られる非インシュリン依存した糖尿病(NIDDM)の8人の患者(4人および4人の女性)。 調査で続いたこれらの患者(4人および2人の女性)の6つはおよびのための偽薬に付加的な4週を与えられた。 Euglycemic-hyperinsulinemicクランプは対および偽薬段階の前後に行われた。 対8人の患者の6の胃腸副作用と最初の週の間に関連付けられたり、しかしよくそれ後容認された。 管理対9.3 +/- 1.8から7.4 +/- 1.4 mmol/L、Pからの絶食のブドウ糖の集中の20%の減少と(< .05)関連付けられ、肝臓のブドウ糖の減少は(HGO)出力したhyperinsulinemiaの間に(5.0 +/- 3.1の+/- 0.9 micromol/kg X分後対、Pへの前対1.0から< .02)。 処置対の間に起こったHGO偽薬段階の間におよび絶食血しょうブドウ糖の改善は維持された。 対euglycemic-hyperinsulinemicクランプの間に全体ボディ ブドウ糖の通風管、グリコーゲンの統合、解糖作用、炭水化物(CHO)の酸化、または脂肪分解の率に対する重要な効果をもたらさなかった。 私達は使用された線量で対よく絶食血しょうブドウ糖および肝臓のインシュリン抵抗性の適度な減少で容認され、起因したことを結論を出す。 但し、長期のバナジウム塩のより大きい線量そして使用の安全ははっきりしない。



口頭vanadylの硫酸塩はNIDDMのない肥満のnondiabetic主題のインシュリンの感受性を改善する。

糖尿病(1996年、45 (5)米国) p659-66 5月

私達は適度に肥満NIDDMおよびnondiabetic主題の口頭vanadylの硫酸塩(100つのmg /day)の効果を比較した。 3時間のeuglycemic-hyperinsulinemic (インシュリンの注入30 mU/m/分)クランプは偽薬の2週後に行われ、vanadylの3週は6つのnondiabetic制御主題(年齢37の+/- 3年の処置を硫酸化する; BMI 29.5 +/- 2.4 kg/m2)および7つのNIDDMの主題(年齢53の+/- 2年; BMI 28.7 +/-1.8 kg/m2)。 ブドウ糖の転換([3-3 H]ブドウ糖)、血しょうブドウ糖からの解糖作用、グリコーゲンの統合および全身の炭水化物および脂質の酸化は評価された。 NIDDMの主題の絶食血しょうブドウ糖(およそ1.7 mmol/l)およびHbAlcの減少は(P < 0.05両方の)処置の間に観察された; 血しょうブドウ糖は制御主題で不変だった。 無脂肪の固まりeuglycemia (40.1 +/- 5.7および38.1 +/- 4.8 micromol/kgをFFM/分)維持するために必要な後者、ブドウ糖の注入率(GIR)ではおよびブドウ糖の処分(Rd)を(41.7 +/- 5.7および38.9は+/-4.7 FFM micromol/kgの/分偽薬およびvanadylの硫酸塩の管理の間に類似していた、それぞれ。 肝臓のブドウ糖の出力(HGO)は両方の調査で完全に抑制された。 それに対して、NIDDMの主題で、vanadylの硫酸塩はGIR FFMおよそ82% (17.3 +/- 4.7から30.9 +/- 2.7 micromol/kgの/分、P < 0.05)の増加した; インシュリンの感受性のこの改善はRd (FFM 33.6 +/- 2.22 micromol/kgの対26.0 +/-4.0/分、P < 0.05)の増加された刺激およびHGO (7.7 +/- FFM 1.3 +/- 0.9 micromol/kgの対3.1/分、P < 0.05)の高められた抑制が両方原因だった。 高められたインシュリン刺激されたグリコーゲンの統合はvanadylの硫酸塩との増加されたRdの>80%を(P < 0.005)占めたが、解糖作用による血しょうブドウ糖の変化は不変だった。 NIDDMの主題では、vanadylの硫酸塩はまた血しょう脂肪酸なし(FFAs) (P < 0.01)および脂質の酸化のより大きい抑制とクランプの間に(P < 0.05)関連付けられた。 HGOの非常にクランプ期間の間に血しょうFFA集中の低下に関連した減少およびRdの増加は両方だった(P < 0.001)。 結論として、vanadylの硫酸塩の小さい口頭線量はnondiabetic主題のインシュリンの感受性を変えないが、脂肪分解に対する高めるインシュリンの抑制的な効果によって一部にはNIDDMの主題の肝臓および骨格筋のインシュリンの感受性を改善する。 これらのデータはvanadylの硫酸塩がNIDDMに細目に信号を送るインシュリンの欠陥を改善するかもしれないことを提案する。



口頭vanadylの硫酸塩は非インシュリン依存した糖尿病の患者の肝臓および周辺インシュリンの感受性を改善する。

J Clinは(米国) 1995年、95 (6) p2501-9 6月を投資する

私達は非インシュリン依存した糖尿病(NIDDM)のvanadylの硫酸塩の生体内の新陳代謝の効果を(対)検査した。 食事療法と扱われた6つのNIDDMの主題および/またはsulfonylureasは3連続した期間の終わりに検査された: 2週の偽薬、対(3週の間100 mg/d)、および2週の偽薬。 Euglycemicのhyperinsulinemic (30 mU/m2.min)クランプおよび口頭ブドウ糖負荷試験は毎調査の期間の終わりに行われた。 ベースラインのGlycemic制御は貧乏人(絶食血しょうブドウ糖210 +/- 19のmg/dlだった; HbA1c 9.6 +/- 0.6%) そして処置の後で改良されて(181 +/- 14のmg/dl [P < 0.05]、8.8 +/- 0.6%、[P < 0.002]); 絶食および後ブドウ糖の許容は血しょうインシュリンの集中をだった不変テストする。 後対、クランプの間のブドウ糖の注入率は高められた(およそ88%によって、1.80から3.38 mg/kg.minから、P < 0.0001)。 この改善は両方が原因ブドウ糖の通風管(ブドウ糖の処分[Rd]の率、+0.89 mg/kg.min)の高められたインシュリン仲介された刺激で、HGP (- 0.74 mg/kg.min)の阻止を高めた(P <両方のための0.0001)。 高められたインシュリン刺激されたグリコーゲンの統合(+0.74 mg/kg.min、P < 0.0003)は第2偽薬の期間後に>増加されたRdの80%対、およびインシュリンの感受性の改善を維持された後説明した。 骨格筋のグリコーゲンのシンターゼのKmは処置対およそ30%によって後下がった(P < 0.05)。 これらの結果は処置の3週が対とのインシュリン抵抗力があるNIDDMの人間の肝臓および周辺インシュリンの感受性を改善することを示す。 これらの効果は停止の後で2週までの間対の支えられた。



vanadylの硫酸塩を持つ非糖尿病性およびtreptozotocin糖尿病性のラットの1年の処置の毒性調査。

Pharmacol Toxicol (1994年、75 (5)デンマーク) p265-73 11月

Streptozotocin糖尿病性および非糖尿病性のラットは1年間0.5-1.5 mg/mlの集中の飲料水のvanadylの硫酸塩を与えられた。 vanadylの処置が頭脳の血しょうアスパラギン酸塩のアミノ基移転酵素の耐久性がある変更を、アラニン アミノ基移転酵素および尿素、特定の形態学上の異常、胸腺、中心、肺、レバー、脾臓、膵臓、腎臓、副腎、または睾丸作り出さなかった、または非糖尿病性か糖尿病性動物のこれらの器官のための異常な器官の重量/体重の比率分られたことが。 処置はかなり非糖尿病性のラットの尿の石の発生の発生を減らした。 糖尿病性動物ではvanadylの処置はかなり死亡率を減らした、が、アラニン アミノ基移転酵素および尿素の血しょうレベル、器官のサイズの増加、およびmegacolonの発生の高度を防いだり腎臓および精巣の腫瘍の開発に影響を与えなかった。 バナジウムの血しょうおよびティッシュの集中は断固としたで、配分の以下の順を持つと見つけた: 骨>腎臓>睾丸>レバー>膵臓>血しょう>頭脳。 バナジウムはvanadylに続く16週のこれらの器官で血しょうレベルが検出限界の下にある間、回収保たれた。 antidiabetic線量のvanadylの硫酸塩が飲料水の1年の管理に続いているラットにかなり有毒ではないしかしバナジウムは処置の停止の後の月のさまざまな器官で保たれるかもしれないことが完了される。



生体内のインシュリン受容器のキナーゼ活動のラットの独立者のvanadylのAntidiabetic行為。

糖尿病(1991年、40 (4)米国) p492-8 4月

口頭vanadylの効果は炭水化物の9-12日間管理を硫酸化し、基底の州のそしてsubmaximal hyperinsulinemicクランプの間のブドウ糖の原動力の脂質新陳代謝はnondiabeticおよびstreptozocin誘発の糖尿病性のラットで調査された。 成長率および水および食糧消費の減少はvanadylを受け取っている対照動物で注意された唯一の重要な変化だった。 糖尿病性のラットへのvanadylの管理は減量で起因した; 血しょうブドウ糖、トリグリセリドおよびコレステロール値の重要な減少; そして血しょうインシュリンの集中の付随の変更のない食糧および水取入口の減少。 Vanadylの処置はsubmaximalインシュリン クランプの間に制御ラットの周辺ブドウ糖の利用か肝臓のブドウ糖の生産を変更しなかった。 それに対して、vanadyl療法はインシュリン誘発のブドウ糖の利用をかなり高め、糖尿病性のラットでブドウ糖の生産のインシュリン仲介された抑制に対する小さいnonsignificant効果をもたらした。 インシュリンの受容器の生体内のリン酸化の状態を反映した、クランプ調査を経た糖尿病性のラットからのレバーおよび筋肉得られたインシュリンの受容器のチロシンのキナーゼ活動はvanadylの処置によって、変わらなかった。 結論として、これらの結果はvanadylの行為がインシュリン受容器のキナーゼ活動の独立者であること周辺ブドウ糖の利用の増加がvanadylのantidiabetic行為の主要な決定要因である示し、概念をことを支える。

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