マグネシウム



目録
イメージ マグネシウムおよび炭水化物新陳代謝
イメージ マグネシウムの新陳代謝の無秩序
イメージ マグネシウムの不足はインシュリン抵抗性および高められたトロンボキサンの統合を作り出す
イメージ マグネシウムおよびブドウ糖ホメオスタティス
イメージ vasospasticアンギーナの患者の赤血球のマグネシウムの内容
イメージ 細胞内のマグネシウムの不足による異なったアンギーナ
イメージ マグネシウムおよび急死
イメージ マグネシウムの不足は冠状動脈の痙攣を作り出す: 急死の虚血性心疾患の病因学への関係
イメージ 糖尿病および炭水化物新陳代謝のマグネシウムそしてカリウム。 現状および最近の結果の検討。
イメージ Hypocalcemiaは前立腺のmetastatic腺癌のためのエストロゲン療法と関連付けた
イメージ [概観--arteriosclerotic開発およびそれに対する必要な微量の元素の抑制の効果はメカニズムである]
イメージ マグネシウムのホルモン性の規則および新陳代謝の相関
イメージ マグネシウムの不足: 骨粗しょう症に於いての可能な役割はグルテンに敏感なenteropathyと関連付けた
イメージ CFを持つ患者のエネルギーそして栄養素の取入口
イメージ 腎臓結石医院: 10年間の経験
イメージ premenstrual張力シンドロームの患者の血しょう銅、亜鉛およびマグネシウムのレベル
イメージ 口頭マグネシウムは首尾よくpremenstrual気分の変更を取り除く
イメージ マグネシウムおよびpremenstrualシンドローム
イメージ 多発性硬化の患者からの頭脳のマグネシウムの集中
イメージ 神経疾患の患者の血清そしてCSFの亜鉛、銅およびマグネシウムの集中
イメージ 多発性硬化の電解物へのcentrocecal暗点の感受性、特に
イメージ マグネシウムの新陳代謝のdysregulationおよび多発性硬化のaetiopathogenesisの実験および臨床調査。
イメージ MSの血しょうそして赤血球のマグネシウムの集中
イメージ 新星が付いている正常な、病気にかかった人間の題材およびMg2+のためのKONE ISEの血清IMg2+の比較調査結果
イメージ 片頭痛--診断、差動診断および療法]
イメージ 口頭マグネシウムとの片頭痛の予防法: 将来、多中心の、偽薬制御および二重盲目のランダム化された調査からの結果。
イメージ 片頭痛および張力タイプの頭痛の患者のElectromyographicalのischemicテストそして細胞内および細胞外のマグネシウムの集中。
イメージ マグネシウムの補足および骨粗しょう症
イメージ カルシウム、リンおよびマグネシウムの取入口はpostmenopausal女性の骨のミネラル内容に関連する
イメージ 腎臓カルシウム石のphysiopathologyそして処置のマグネシウム
イメージ クローン病の患者の腎臓結石の形成の尿の要因
イメージ 炎症性腸疾患を持つ患者の腎臓の石造りの形成
イメージ 健康および病気のマグネシウムの新陳代謝
イメージ 繰り返しの尿の石の予防法: 堅くか柔らかい天然水
イメージ 腎臓結石を分解するのに使用されるさまざまなアルカリおよび酸性解決からのウサギのぼうこうへのUrothelialの傷害
イメージ gestational亜鉛またはマグネシウムの不足の後のラットの細胞およびhumoral免除
イメージ 米国の女性間の栄養要因、血圧および高血圧の前向き研究。
イメージ 高血圧のmacronutrientsそしてエネルギー取入口の連合。
イメージ 白黒高血圧の患者のマグネシウム、カルシウムおよび血しょうレニン活動間の関係
イメージ ラットのカルシウム、マグネシウムおよび隣酸塩の排泄物に対する腎臓の散水圧力の効果。
イメージ 自発的に高血圧のラットの心筋層の自由な細胞内のマグネシウムの集中は酵素阻害剤を変えているカルシウム反対者かアンギオテンシンと慢性的に扱った
イメージ 高血圧のNonpharmacologicの処置。
イメージ 血圧の規則に対する微量栄養の効果。
イメージ アルコール誘発の高血圧に於いてのマグネシウムの役割およびカルシウムおよび、光学分光学生体内のテレビの顕微鏡検査、デジタル画像の顕微鏡検査によって厳密に調べられる打撃、31P NMR、分光学および独特なマグネシウムのイオン選択的な電極。
イメージ 圧力の反作用の強化のマグネシウムの不足の結果; 予防および治療上の含意(検討)。
イメージ 打撃傾向がある自発的に高血圧のラットのintralymphocytic自由なカルシウムそしてマグネシウムに対する食餌療法のマグネシウムの補足の効果。
イメージ 電解物および高血圧: 最近の調査からの結果。
イメージ 抗高血圧薬およびtocolytic代理店として妊娠のカルシウム反対者
イメージ 子癇の病因: 「マグネシウム虚血」の仮説。
イメージ 必要な高血圧の患者の血小板そして赤血球の細胞内Mg2+、Ca2+、Na2+およびK+: 血圧への関係。
イメージ 米国の人間の栄養の要因そして高血圧の前向き研究
イメージ 高血圧の疫学、pathophysiologyおよび処置の電解物。
イメージ 鉱物および血圧。
イメージ カリフォルニアおよびMgの補足の効果およびDOCA塩の高血圧の開発のopioidergicシステムの役割。
イメージ 境界線の高血圧の若い患者のMg2+への減少させた血管拡張神経の応答。
イメージ 高血圧の血圧の食餌療法の変調器
イメージ 食事療法のマクロそして微量の元素の毎日の取入口。 4. ナトリウム、カリウム、カルシウムおよびマグネシウム
イメージ 月見草オイル(ガンマのリノレン酸)およびマグネシウムと前子癇を防ぐことの偽薬対魚油の(eicosapentaenoic + docahexaenoic酸)の組合せの効果。
イメージ 血圧へのマグネシウムの取入口および他の食餌療法の要因の関係: ホノルルの中心の調査。
イメージ 心血管の死の血清のカルシウム、マグネシウム、銅および亜鉛および危険。
イメージ 高血圧、糖尿病およびインシュリン抵抗性: 細胞内のマグネシウムの役割
イメージ [年配者の高血圧、1995年の処置の指針--老化および健康の広範囲の研究計画のための一時的な計画-- 「老化および健康の年配の」、広範囲の研究計画、衛生部および日本の福祉の高血圧の処置の指針のための研究グループのメンバー]
イメージ HIV 1感染させた異性愛の大人の微量栄養のプロフィール
イメージ 鬱血性心不全の処置のための魚油そして他の栄養のアジェバント
イメージ 穏やかに適当な鬱血性心不全の口頭マグネシウムの使用
イメージ 鬱血性心不全を用いる患者のマグネシウムの補足
イメージ マグネシウム: 重大な感謝
イメージ 鬱血性心不全のマグネシウムの重大さ
イメージ thrombolytic療法のない激しい心筋梗塞を用いる患者のための代わりとなる療法としてマグネシウムの理論的根拠
イメージ 鬱血性心不全を用いる4606人の激しい心配の患者の練習の死亡率の危険そしてパターン: 年齢、性および医学療法の相対的な重要性
イメージ 慢性の鬱血性心不全で扱う腎臓のマグネシウムの調査
イメージ 年配者の激しい心筋梗塞の管理
イメージ 外科および液体および電解物の変数を接木する冠状動脈バイパスの後のSupraventricular頻脈
イメージ [マグネシウム: 現在の調査--重大な評価--結果]
イメージ 脂質の過酸化反応の生体内でマグネシウムの不足関連の変更およびラットの中心のコラーゲンの新陳代謝。
イメージ [激しい心筋infarctのマグネシウムの価値]
イメージ 激しい心筋梗塞の後の人間の心筋のマグネシウム、カルシウム、カリウムおよびナトリウムの集中。
イメージ [心臓学のマグネシウム]
イメージ 患者がthrombolytic療法のための候補者ではない場合の激しい心筋梗塞のマグネシウム療法
イメージ [患者のreceivingdiureticsへの口頭マグネシウムの補足 -- 骨格筋のマグネシウム、カリウムおよびナトリウムおよびカリウム ポンプの標準化]。
イメージ 鬱血性心不全を用いる患者の不整脈に対する静脈内の硫酸マグネシウムの効果。
イメージ 不整脈のMAGNESIUM-POTASSIUMの相互作用。 イオンの薬の例。
イメージ マグネシウムの不足への臨床糸口。
イメージ 肺の集中治療室の患者の筋肉および血清のマグネシウム。
イメージ 豊かな国家の認識されない全域にわたる潜在性の糖尿病: 原因、費用および防止
イメージ 妊娠のブドウ糖の不寛容にし向けるかもしれないビタミンおよび鉱物の不足
イメージ endothelin1および5-hydroxytryptamine-に対するMg2+の異なった効果はヤギのcerebrovascularベッドの応答を引き出した
イメージ 多様なほ乳類の大脳動脈のエタノール誘発の収縮および行為のメカニズム
イメージ Mgsup 2sup +-Casup 2sup +管の平滑筋のcontractilityの相互作用: Mgsup血管のmyogenic調子そしてアゴニスト誘発の敏感さの有機性カルシウム チャネルのブロッカー対2sup +
イメージ 一般診療の幹線病気の静脈内のマグネシウムの処置のための言い分: 34年間の経験の検討
イメージ 瀉下薬の使用の後の激しいhypermagnesemia
イメージ 制酸剤は薬剤を入れる: 倍数しかし余りに頻繁に未知の病理学の特性
イメージ [マグネシウム: physiopathology、臨床面および療法の現在の概念]
イメージ 気管支反応および食餌療法の酸化防止剤
イメージ 喘息の主題のヒスタミンそしてアデニル酸への航空路の反応に対する吸い込まれたマグネシウムの効果の調査
イメージ マグネシウムは大人の喘息の患者の好中球の呼吸の破烈を減少させる
イメージ nedocromilの二価金属塩の水和物の物理化学的な性格描写。 1. Nedocromilのマグネシウム
イメージ 喘息患者の骨格筋のマグネシウムそしてカリウムは口頭beta2アゴニストによって扱った
イメージ 慢性関節リウマチの患者の栄養取入口はピリドキシン、亜鉛、銅およびマグネシウムが不十分である
イメージ supraventricularおよび心室の不整脈のマグネシウム
イメージ 虚血関連の心室の不整脈のイオンのメカニズム
イメージ 心筋梗塞および突然の冠状死の予想の微量の元素
イメージ 子供の開いた心臓手術の最中および後のマグネシウムの変化。
イメージ 「保険」の補足の拡大された概念--心循環器疾患からの広スペクトルの保護。
イメージ 指定臨床徴候の妊婦によるビタミンそして鉱物の取入口。
イメージ [筋萎縮性側索硬化症--微量の元素の原因となる役割]
イメージ 日本のKii半島からの筋萎縮性側索硬化症の患者の中枢神経系のアルミニウム沈殿
イメージ [活発性過度の子供のある特定の微量の元素の不足]
イメージ [Rzesz'owの地域からの子供の血血清のマグネシウムの水平]
イメージ 頻繁に喘息のためのnebulizedベータ アゴニスト: 血清の電解物に対する効果。
イメージ 血清のカリウムに対するnebulized albuterolの効果および喘息または慢性閉塞性肺疾患の患者の心臓リズム。
イメージ カルシウム、隣酸塩、ビタミンDおよび副甲状腺
イメージ premenstrualシンドロームに対する栄養の補足の臨床および生化学的な効果
イメージ 糖尿病の微量栄養の補足のための理論的根拠。
イメージ 脂質、炭水化物、ビタミンAおよびE、および便秘の処置の老人の入院患者の鉱物に対する水酸化マグネシウムおよびバルク瀉下薬の効果の比較。
イメージ bezoar薬物によって引き起こされる小さい腸の妨害: 場合のレポート。
イメージ 心筋症を複雑にする心房細動のためのamiodarone療法の間のNonsustained polymorphous心室の頻脈。 静脈内の硫酸マグネシウムを持つ管理。
イメージ 硫酸マグネシウムの口頭大量服用の病理学の瀉下薬の行為の浸透および本質的なメカニズム。 消化が良いポリペプチドおよび一酸化窒素の解放の重要性。
イメージ 慣習的な療法に答えない激しく厳しい喘息の静脈内の硫酸マグネシウム
イメージ 喘息のナトリウムのmetabisulfite誘発のBronchoconstrictionに対する吸い込まれた硫酸マグネシウムの効果
イメージ ある特定の緊急時の状態の硫酸マグネシウム療法
イメージ 喘息の主題のヒスタミンへの航空路の口径そして航空路の反応に対する静脈内の硫酸マグネシウムの効果
イメージ 気管支喘息の硫酸マグネシウムそしてsalbutamolの硫酸塩との吸入療法
イメージ MgSO4はCa2+の記入項目の減少によってブタの航空路の平滑筋を緩める
イメージ 低い血清を持つ批判的にIII患者の不整脈に対する静脈内の硫酸マグネシウムの効果はマグネシウムをイオン化した
イメージ 虚血/reperfusionの不整脈に対する単独でタウリンのそして硫酸マグネシウムを伴うantiarrhythmic効果
イメージ 片頭痛の防止のためのマグネシウムのtaurateそして魚油。

棒



マグネシウムおよび炭水化物新陳代謝

THERAPIE (フランス)、1994年、49/1 (1-7)

マグネシウムと炭水化物新陳代謝間の相互関係はかなりの興味をここ数年にわたって取り戻してしまった。 インシュリンの分泌はマグネシウムを要求する: マグネシウムの不足は損なわれたインシュリンの分泌でマグネシウムの取り替えがインシュリンの分泌を元通りにする間、起因する。 なお、実験マグネシウムの不足はインシュリンにティッシュの感受性を減らす。 潜在性のマグネシウムの不足は糖尿病で共通である。 それは尿の両方のinsuficientマグネシウムの取入口そして増加のマグネシウムの損失に、特に起因する。 タイプ2では、またはの糖尿病、マグネシウムの不足非インシュリン依存したインシュリン抵抗性と関連付けられるようである。 なお、それは糖尿病の複雑化の病因に加わり、糖尿病と関連付けられる急死の高められた危険に貢献するかもしれない。 ある調査はマグネシウムの不足が糖尿病性の女性の自然流産、胎児の奇形および糖尿病性の母の幼児の新生児のhypocalcemiaの病因の役割を担うかもしれないことを提案する。 タイプ2の糖尿病を持つ患者へのマグネシウムの塩の管理はインシュリン抵抗性を減らしがちである。 長期調査は潜在性のマグネシウムの不足のタイプ2の糖尿病性の患者に組織的マグネシウムの補足を推薦する前に必要である。



マグネシウムの新陳代謝の無秩序

北アメリカ(米国)の内分泌学および新陳代謝医院、1995年、24/3

マグネシウムの枯渇は共通より前に考えたである。 それは糖尿病の患者で特によく見られるようである。 それは通常腎臓または消化器からの損失によって引き起こされる。 マグネシウムの枯渇の患者はneuromuscular徴候、hypokalemia、hypocalcemia、または心血管の複雑化と示すかもしれない。 医者は危険度が高いで患者のマグネシウムの枯渇のための疑いの高い索引を維持し、療法を早く実行するべきである。



マグネシウムの不足はインシュリン抵抗性および高められたトロンボキサンの統合を作り出す

高血圧(米国)、1993年、21/6 II (1024-1029)

証拠はマグネシウムの不足が心循環器疾患の重要な役割を担うかもしれないことを提案する。 この調査では、私達はマグネシウムの注入の効果を評価し、トロンボキサンの生産とアンギオテンシンの食餌療法誘発の隔離されたマグネシウムの不足は正常な人間の題材のアルドステロンの統合をII仲介した。 インシュリン抵抗性が変えられた血圧と関連付けられるかもしれないので私達はまた6つの主題の最低のモデル分析の静脈内のブドウ糖負荷試験を使用してインシュリンの感受性を測定した。 マグネシウムの注入は尿のトロンボキサンの集中およびアンギオテンシンII誘発血しょうアルドステロンのレベルを減らした。 低いマグネシウムの食事療法は核磁気共鳴によって定められるように赤血球の血清の両方マグネシウムそして細胞内の自由なマグネシウムを減らした(127plusまたはminus9 mM、p<0.01への186plusかminus10 (SEM))。 尿のトロンボキサンの集中はマグネシウムの不足の後で高められた放射免疫測定によって測定した。 同様に、アンギオテンシンII誘発血しょうアルドステロンの集中はマグネシウムの不足の後で増加した。 分析は調査されたすべての主題にマグネシウムの不足の後でインシュリンの感受性の減少があったことを示した(milliliterx10-4、p<0.03ごとのmicrounitごとの2.75plusかminus0.5分への3.69plusかminus0.6 1)。 私達は食餌療法の引き起こされたマグネシウムの不足1)がトロンボキサンの尿の集中を高め、2)がアンギオテンシン誘発のアルドステロンの統合を高めることを結論を出す。 これらの効果はマグネシウムの不足がインシュリン抵抗性および血管疾患と関連付けられるよくあるファクタであるかもしれないことを提案するインシュリンの行為の減少と関連付けられる。



マグネシウムおよびブドウ糖ホメオスタティス

DIABETOLOGIA (ドイツ、連邦共和国の)、1990年、33/9 (511-514)

マグネシウムは多くの酵素、高エネルギーの隣酸塩限界を利用する特にそれらの補足因子であるすべての生体細胞の重要なイオンである。 インシュリンとマグネシウム間の関係は最近調査されてしまった。 特にマグネシウムがインシュリンの行為のための第2メッセンジャーの役割を担うことが示されていた; 一方では、インシュリン自体は細胞内のマグネシウムの蓄積の重要な規定する要因であるために示された。 インシュリン抵抗性と、高血圧または老化のような関連付けられる条件はまた低い細胞内のマグネシウムの内容と関連付けられる。 糖尿病では、低い細胞内のマグネシウムが両方の高められた尿の損失およびインシュリン抵抗性からの結果を水平にすることが提案される。 非常に低い細胞内のマグネシウムの内容がマクロおよびmicroangiopathyの開発に貢献する範囲は確立されることを残る。 減らされた細胞内のマグネシウムの内容のmigthはタイプ2の(非インシュリン依存した)糖尿病に起こる損なわれたインシュリンの応答および行為に貢献する。 慢性のマグネシウムの補足は非インシュリン依存した糖尿病の主題の小島の両方ベータ細胞の応答そしてインシュリンの行為の改善に貢献できる。



vasospasticアンギーナの患者の赤血球のマグネシウムの内容

CARDIOVASC. 薬剤THER。 (米国)、1991年、5/4 (677-680)

マグネシウムの不足がvasospasticアンギーナ(VA)の根本的な原因であるかもしれないという可能性および処置のMgの管理の効力は調査された。 主題は制御グループとしてVAの15人の患者および18人の健常者を含んでいた。 赤血球Mgの内容は原子吸光によって測定され、血清Mgは慣習的な化学試金によって測定された。 Mgの管理の効力はVAの7人の患者で調査された。 結果は次の通りあった: (a)中間の赤血球Mgの内容はアンギーナ(0.38 mg/dl、p前後の2.11 < 0.01)なしにグループよりと制御グループ(0.29 mg/dl、p前後の2.22 < 0.01)のアンギーナ(0.11 mg/dl前後の1.59)の頻繁なエピソードのグループのより少しだった。 各グループの制御グループと患者の重要な違いは血清Mgに関してなかった。 (b)冠状幹線痙攣は7人の患者のergonovineのmaleateによって引き起こされ、これらの患者の6のMgの硫酸塩(40-80 mEq、一時間毎)の管理によって完全に禁じられた; 残りの患者明らかではないSTで変えなさい胸痛は起こった。 従って赤血球Mgの内容の測定が容易にvasospasmがVAにいかに起こるかもしれないMgの管理は痙攣のための新しい療法として低い赤血球Mgの内容と開発されるかもしれないこと関連付けたか定めて有用であることが、完了され。



細胞内のマグネシウムの不足による異なったアンギーナ

CLIN. CARDIOL. (米国)、1990年13/9 (663-665)

51歳の人は診断され異なったアンギーナを(#2および#12)冠状動脈記録法のanginal攻撃の間に持っているとして典型的なSTの高度のドキュメンテーションと換気亢進の間にまた冠状幹線痙攣の提示によって。 たくさんのカルシウム妨害の代理店および硝酸塩は彼の徴候を改善できなかった。 細胞内のマグネシウムの欠乏は尿のマグネシウム(5.3 mEq)およびマグネシウムの許容テスト(56.7%)の毎日の排泄物から疑われた。 硫酸マグネシウム(80のmEq)の一時間毎の注入の後で、冠状痙攣はergonovineによって引き起こすことができなかった。



マグネシウムおよび急死

S. AFR。 MED. J. (南アフリカ共和国)、1983年、64/18 (697-698)

マグネシウムの不足は汗、尿または糞便のイオンによって高められる損失の減らされた食餌療法取入口に起因するかもしれない。 圧力はマグネシウムの不足を増強し、虚血性心疾患と関連付けられる急死の高められた発生は土および飲料水の欠乏のマグネシウムある区域にある。 なお血しょうマグネシウムのレベルの減少が幹線痙攣と関連付けられることが、実験的に示された。 注意深い調査はマグネシウムの臨床重要性および人のマグネシウムの補足の利点を査定するように要求される。



マグネシウムの不足は冠状動脈の痙攣を作り出す: 急死の虚血性心疾患の病因学への関係

科学(米国)、1980年、208/4440 (198-200)

犬からの隔離された冠状動脈はKrebs信号器の重炭酸塩の解決で孵化し、媒体のマグネシウムの正常、最高および低い集中--にさらされた。 マグネシウムの高い濃度が動脈の基底の張力を減らした一方高められる媒体からのマグネシウムの突然の回収。 媒体のマグネシウムの不在はかなりノルアドレナリン、アセチルコリン、セロトニン、アンギオテンシンおよびカリウムへの小さく、大きい冠状動脈の収縮応答を増強した。 これらのデータは急死の虚血性心疾患と関連付けられるマグネシウムの不足が冠状幹線痙攣を作り出す仮説を支える。



糖尿病および炭水化物新陳代謝のマグネシウムそしてカリウム。 現状および最近の結果の検討。

マグネシウム。 1984. 3(4-6). P 315-23

糖尿病は二次マグネシウムの不足が起こる共通の病理学の州である。 マグネシウムの新陳代謝の異常は糖尿病の多数の臨床形態に従って変わる: 血しょうマグネシウムは頻繁に赤血球のマグネシウムより減る。 血しょうMgのレベルは糖尿病性の州、ブドウ糖の処分および内生インシュリンの分泌の厳格に主に関連する。 さまざまなメカニズムはインシュリンのハイ レベルと糖尿病、すなわちインシュリンおよびアドレナリンの分泌、ビタミンDの新陳代謝の修正、血P、ビタミンB6およびタウリンのレベル、ビタミンB5の増加の減少のMgの枯渇の誘導に、Cおよびグルタチオンの転換、処置およびbiguanidesかかわる。 糖尿病のKの枯渇は有名である。 メカニズムのいくつかはMgの枯渇のそれらに付随である。 しかし階層的な重要性は同じではない: すなわち、インシュリンのhyposecretionはMg2+対よりK+対重要である。 インシュリンは細胞のMg2+ (30%)よりより自由なK+ (87%)があるのでK+の細胞流入をMg2+のそれよりもっと高める。 二重MgK枯渇の結果は反対どちらかである: i.e. インシュリンの分泌対(Mg2+によって減るK+によって高められる)またはすなわち膜でagonistic: (すなわちNa+K+ATPase)、ブドウ糖の口頭負荷、腎臓の妨害の許容。 糖尿病性の状態のこれらの無秩序の実質の重要性はまだ十分理解されていない。 Retinopathyおよびmicroangiopathy血しょうおよび赤血球Mgの低下に関連する。 Kの不足はMgの不足の有害なcardiorenal効果を高める。 処置は主に糖尿病性制御を保証するべきである。



Hypocalcemiaは前立腺のmetastatic腺癌のためのエストロゲン療法と関連付けた

J. UROL。 (米国)、1988年、140/5部I (1025-1027)

私達はmetastatic前立腺癌と関連付けられる本当のhypocalcemiaの2つの場合を(減らされた結合蛋白質によって引き起こされない)報告し、前に報告された場合を見直す。 Hypocalcemiaは公有地頻繁にprostatic癌の認識されない複雑化でありではない。 エストロゲン療法は頻繁にasymptomaticであるかもしれないhypocalcemiaと関連付けられる。 hypocalcemiaはosteoblastic転移と常に関連付けられ、通常高められた血清のアルカリ ホスファターゼの活動、酸のホスファターゼの活動および血清の副甲状腺のホルモンの集中と関連付けられる。 マグネシウム、リンおよびビタミンDの血清の集中は頻繁に減る。 患者は肯定的なカルシウム バランスにある。 osteoblastic転移は「空腹な腫瘍現象」を作成するカルシウム流しとして機能するようである。 エストロゲンの役割はより低い血清カルシウム集中に終って正常な骨の再吸収を停止することであるかもしれない。



[概観--arteriosclerotic開発およびそれに対する必要な微量の元素の抑制の効果はメカニズムである]

Saito N

日本Rinsho (1996年、54 (1)日本) p59-66 1月

LDLの過酸化反応が成長の動脈硬化のための制動機であることが知られている。 酸化させたLDLはどちらか酸化圧力または少数オキシダント作り出される。 セレニウムはグルタミンの過酸化酵素の補足因子であるある器官自発的に減った、そして打撃傾向がある高血圧のラット(SHRSP)の血清で。 血清のマグネシウムは糖尿病の、虚血性心疾患と、必要な高血圧のおよび大脳の管の損害を持つ患者で減った。 マグネシウムの比率へのカルシウムはWistar京都のラット(WKY)と比べてSHRSPのある器官でより高かった。 これらの変更はSHRSPの管の損害を加速した。 (21 Refs。)



マグネシウムのホルモン性の規則および新陳代謝の相関

PRESSE MED。 (フランス)、1988年、17/12 (584-587)

マグネシウム イオンは300の酵素システムの介在、膜の構造に於いての役割およびneuromuscular興奮性の機能によって生理学の大きい重要性をもつ。 骨組はボディのマグネシウムの最初のプールである。 マグネシウムの腸の吸収、腎臓の新陳代謝、骨の増大および再吸収はカルシウムのそれらに非常に類似している。 マグネシウムの新陳代謝は副甲状腺のホルモン、25 - dihydroxyビタミンD3、カルシトニン、カテコラミンおよびエストロゲンによって正確に、特に制御される。 マグネシウムの新陳代謝の主要な正規メカニズムは主な排泄器官である腎臓にある。



マグネシウムの不足: 骨粗しょう症に於いての可能な役割はグルテンに敏感なenteropathyと関連付けた

骨粗しょう症インターナショナル(イギリス)、1996年、6/6 (453-461)

骨粗しょう症およびマグネシウム(Mg)の不足は頻繁にグルテンに敏感なenteropathyのような吸収不良シンドロームに起こる(GSE)。 Mgの不足は人間の副甲状腺のホルモン(PTH)の分泌そして行為を損なうと知られていたりおよび動物モデルのosteopeniaそして高められた骨格もろさで起因する。 私達はMgの枯渇が吸収不良と関連付けられる骨粗しょう症に貢献するかもしれないことを仮定する。 それはasymptomaticおよび安定したグルテンなしの食事療法に臨床的にだった、またMg療法への応答をだったGSEの患者のMgの状態および骨の固まり定める私達の目的。 グルテンなしの食事療法のバイオプシー証明されたGSEの23人の患者は自由の血清Mg、赤血球(RBC)およびリンパ球Mg2+、および総リンパ球Mgの決定によってMgの不足のために査定された。 14の主題は504-576 mgのMgCl2またはMgの乳酸塩を毎日与えられた3ヶ月の処置の期間を完了した。 血清PTH、25-hydroxyvitamin D、1,25-dihydroxyvitamin Dおよびosteocalcinはベースラインでおよび毎月その後測定された。 Mgの枯渇(RBC Mg2+ < 150 microM)を文書化した8人の患者はMg療法の2年間腰神経脊柱および近位腿骨の骨密度の測定、およびこれらの患者の5つを続かれた経た。 中間の血清のMg、カルシウム、リンおよびアルカリ ホスファターゼの集中は正常範囲にあった。 ほとんどの血清カルシウム価値は中間の正常次下り、ベースライン血清PTHは3ヶ月の処置の期間を完了した14人の主題の7で高く正常またはわずかに高かった。 しかし血清カルシウムとの相関関係は、注意されなかった。 中間の血清25-hydroxyvitamin D、1,25 dihydroxyビタミンDおよびosteocalcinの集中はまた正常だった。 忍耐強い唯一のにもかかわらずhypomagnesemiaを、RBC Mg2+ (153 +/ー6.2 microM持っている; SEM前後の平均)およびリンパ球Mg2+ (5.5 microM前後の182)は常態(202 +/ー6.0 microM、P < 0.001、および198 +/ー6.8 microM、p < 0.05、それぞれ)よりかなり低かった。 骨のデンシトメトリーは8人の患者の4つに腰神経脊柱の骨粗しょう症があり、8の5つに近位腿骨(-2.5と等しいかまたはそれ以下のTスコア)の骨粗しょう症があったことを明らかにした。 Mg療法は5.6 pg/ml前後44.6 +/ー3.6 pg/mlに55.9に中間の血清PTHの集中の重要な上昇で起因した(p < 0.05)。 2年間Mgの補足があった5人の患者では骨のミネラル密度で増加した重要の大腿部の首および合計の近位腿骨で観察された。 骨のミネラル密度のこの増加はRBC Mg2+の上昇に肯定的に関連した。 この調査はGSEの患者に細胞内の自由なMg2+の減少があることを、示すグルテンなしの食事療法で臨床的にasymptomaticであることにもかかわらず。 骨の固まりはまた減るようである。 Mg療法は細胞内Mgの欠損がこれらの患者のPTHの分泌を損なっていたことを提案するPTHの上昇で起因した。 Mg療法に応じての骨密度の増加はMgの枯渇がGSEの骨粗しょう症に貢献する1つの要因であるかもしれないことを提案する。



CFを持つ患者のエネルギーそして栄養素の取入口

Monatsschriftの毛皮Kinderheilkunde (ドイツ)、1996年、144/4 (396-402)

背景: 栄養の査定および管理はDNaseとの肺移植、吸入および遺伝子療法として新しい開発にもかかわらずCFの患者の処置に重要な問題に残る。 方法: 26人の患者(平均年齢15,8年の栄養の状態; 16男性; 、DeltaF 508のためにheterozygous 38% homozygous 46%未知に残る; 私達のCF医院の優秀への中間物)十分な、Shwachmanのスコアの3膵臓は公式の食餌療法の推薦を用いるデータの3日の議定書、精密な質量法および比較を使用して分析された。 結果: 平均エネルギーの取入口は公式に推薦された130%の下にあり、脂肪質取入口は総合エネルギーの取入口の向けられた40%の下にあった。 回帰分析はエネルギー取入口およびSDS (高さ)およびShwachmanのスコアおよびSDS (重量)間の肯定的な相関関係をそれぞれ明らかにした。 食糧は不飽和脂肪酸の不十分な量を含んでいた。 水溶性ビタミンは葉酸のほかに十分に補われたが、脂肪質の溶けるビタミンEおよびAの取入口は頻繁に余分ビタミンのカプセルにもかかわらず不十分だった。 あらゆる第2患者はカルシウム、マグネシウムまたは鉄として十分な鉱物を取らなかった。 結論: 不足の臨床徴候が検出できなくても重要栄養の状態の規則的な査定がCFの患者の個々の栄養管理のためいかにである場合もあるかこの分析の下線。 主要なエネルギー源として脂肪質取入口の増加は、必要な脂肪酸脂肪質の溶けるビタミン励まされ、また骨粗しょう症の防止のためのミルクそして乳製品の高められた使用。 鉄および葉酸は更に重大な栄養素である。



腎臓結石医院: 10年間の経験

Nederlands Tijschriftのvoor de Klinische Chemie (ネザーランド)、1996年、21/1 (8-10)

経験は前に臨床生物化学の部門の一部として10年確立された腎臓結石医院で記述されている。 この期間の間に、investigational議定書は入院患者から外来患者の機構に変わった。 カルシウム シュウ酸塩の腎臓結石のformers間の最も重要な新陳代謝の異常は減らされた腎臓の隣酸塩境界とのhypercalciuria、hypernatriuria、hyperuricosuria、高められた血のurate、減らされた血の隣酸塩およびhyperphosphaturiaだった。 これらの異常は患者の大半で見つけられた。 しかしシュウ酸塩の出力は患者の50%以下で高められた。 thiazides、allopurinol、マグネシウムおよび隣酸塩補足の有効性はテストされ、(a) thiazidesの効果が重要、calciuriaは少数の場合でだけ、(b)低プリンの食事療法なしで患者のだけurate変数の顕著な増加に導かれたallopurinolの回収(c)マグネシウムの十分な線量正常化し、だったが隣酸塩はtherapeutieの効果を達成して必要であることが完了された。 予備データはhypercalciuriaおよび腎臓結石を持つ何人かの患者が減らされた骨の固まりの危険がある状態にある、骨のマーカーの監視の役割は述べられることを示し。



premenstrual張力シンドロームの患者の血しょう銅、亜鉛およびマグネシウムのレベル

アクタOBSTET。 GYNECOL. SCAND. (デンマーク)、1994年、73/6 (452-455)

私達は原子吸光の分光光度計によってpremenstrual張力シンドローム(PMTS)にと20の制御主題の血しょうCU、ZnおよびMgのレベルを苦しんでいる40人の女性測定した。 中間血しょうCU、ZnおよびMgのレベルは0.18 mmol/l前後8.35 microg/dl前後6.00 microg/dl前後、Zn/Cuの比率80.2、112.6、0.70、およびPMTSのグループの0.10前後1.40だった; そして4.50 microg/dl前後の77.0、9.50 microg/dl前後の117.4、0.10 mmol/l前後の0.87、およびそれぞれ制御グループの0.05前後の1.51。 中間MgのレベルおよびZn/Cuの比率は制御グループのよりPMTSの患者でかなり低かった。 血しょうMgおよびZnのレベルはPMTSのグループの小嚢段階と比較されたluteal段階の間にかなり減少した。 Mgの不足はPMTSの病因学の役割を担うかもしれない。



口頭マグネシウムは首尾よくpremenstrual気分の変更を取り除く

OBSTET. GYNECOL. (米国)、1991年、78/2 (177-181)

減らされたマグネシウム(Mg)のレベルはpremenstrualシンドローム(PMS)によって影響される女性で報告された。 premenstrual徴候に対する口頭Mgの準備の効果を評価するためには、私達はMoosのMenstrual苦脳のアンケートによって確認された二重盲目の、ランダム化された設計、PMSの32人の女性(24-39歳)によって、調査した。 ベースライン録音の2かの数か月後で、主題は2つの周期に偽薬かMgに任意に割り当てられた。 次の2つの周期では、グループは両方ともMgを受け取った。 マグネシウムのピロリドンのカルボン酸(360 mg Mg)または偽薬は月経の第15日から月経の手始めへの、一日に三回管理された。 Mgの測定のための血液サンプルはベースライン期間、andinの間に、処置の第2そして第4月premenstrually引かれた。 集り「苦痛」のMenstrual苦脳のアンケートのスコアは両方のグループ第2月の間にかなりMgの処置がかなり総Menstrual苦脳のアンケートのスコアおよび集り両方「否定的な影響」に影響を与えた一方、減った。 第2月では、処置に割り当てられた女性はリンパ球および多形核球の細胞で血しょうおよび赤血球の変更が観察されなかった一方、Mgの顕著な増加を示した。 これらのデータはMgの補足が気分の変更と関連していたpremenstrual徴候の有効な処置を表すことができることを示す。



マグネシウムおよびpremenstrualシンドローム

ANN. CLIN. BIOCHEM. (イギリス)、1986年、23/6 (667-670)

血しょうおよび赤血球のマグネシウムはpremenstrualシンドローム(PMS)の105人の患者で簡単な原子吸光の分光学方法を使用して測定された。 PMSの患者のための赤血球のマグネシウムの集中は正常な人口のそれよりかなり低かった。 血しょうマグネシウムはこの相違を示さなかった。 マグネシウムのこの明白な細胞不足の重要の論議される。



多発性硬化の患者からの頭脳のマグネシウムの集中

アクタNEUROL。 SCAND. (デンマーク)、1990年、81/3 (197-200)

マグネシウム(Mg)の集中は明確な多発性硬化(MS)および5つの制御を用いる4人の患者の頭脳で調査された。 マグネシウムの内容は中枢神経系のティッシュの26の場所から、およびレバー取られた、死体解剖サンプルの帰納的につながれた血しょう放出分光測定脾臓、腎臓、中心および肺のような内臓器官によって定められた。 CNSのティッシュの平均Mgの内容、またMSの患者の脾臓を除く内臓器官は、制御場合で見られたそれよりかなり低い価値を示した。 MSのサンプルのdemyelinatedプラクを含むCNSの白質のMgの内容のマーク付きの減少は観察された。 MSの患者のCNSそして内臓器官で見つけられるこれらのかなりより低いMgの内容はdemyelinatingプロセスの必要な役割を担うかもしれないかどうか明白でなく残し、金属の新陳代謝のポイントからのMSの病因のそれ以上の調査を要求する。



神経疾患の患者の血清そしてCSFの亜鉛、銅およびマグネシウムの集中

アクタNEUROL。 SCAND. (デンマーク)、1989年、79/5 (373-378)

脳脊髄液(CSF)の亜鉛(Zn)、銅(CU)およびマグネシウム(Mg)の集中はさまざまな神経疾患に苦しんでいる74人の患者と28の健康な制御の原子吸光の分光測光とおよび血清定められた。 増加されたCSF亜鉛レベルは末梢神経系の病気の(P < 0.01)そして高められたCSF蛋白質の集中の異なった神経学的なシンドロームの場合グループで見つけられた(P < 0.001)。 増加されたCSFおよび血清の銅のレベルは増加されたCSF蛋白質のレベルとの場合で見つけられた(P < 0.05)。 損なわれた血頭脳障壁(BBB)が微量の元素Zn、CUとクモ膜下腔へのMgの道を可能にすることはありそうである。 減らされた血清のCUのレベルは多発性硬化(MS)のグループで(P < 0.01)見つけられた。 調査結果は前のコミュニケーションのそれらに関連する。



多発性硬化の電解物へのcentrocecal暗点の感受性、特に

IDEGGYOG.SZLE (ハンガリー)、1973年、26/7 (307-312)

多発性硬化のcentrocecal暗点のマグネシウムの行為の調査は暗点がマグネシウムの注入によって一時的に減るか、またはカルシウム イオン化がアルカリ化かNaのエチレンジアミン四酢酸によって変更されたことを明らかにした。



マグネシウムの新陳代謝のdysregulationおよび多発性硬化のaetiopathogenesisの実験および臨床調査。

Magnes Res (1992年、5 (4)イギリス) p295-302 12月

多発性硬化(MS)の提案された病因学は免疫学のメカニズム、遺伝要因、ウイルスの伝染を含み、または鉱物や金属の間接行為指示する。 これらの病因学のプロセスはマグネシウムを関係させた。 マグネシウムおよび亜鉛はMSの患者、病理学変更が観察された白質のような特にティッシュの中枢神経系(CNS)のティッシュで減るために示されていた。 白質のカルシウム内容はまたMSの患者で減るためにあった。 カルシウム、マグネシウム、アルミニウムおよび亜鉛のような鉱物や金属の相互作用はまた実験動物モデルのCNSのティッシュで評価された。 これらのデータはこれらの要素が骨ことをの鉱物や金属の共同利用によって調整されることを提案する。 マグネシウムの生物作用はリンパ球の神経細胞の維持にそして機能、また拡散および統合影響を与えるかもしれない。 マグネシウムの欠損は神経細胞またはリンパ球の機能障害を直接および/または間接的に引き起こしこうしてマグネシウムの枯渇は氏の病因学で関係するかもしれない。 亜鉛の行為はウイルスの伝染を防ぐのを助けMSの患者のCNSのティッシュの亜鉛不足はまた病因学に関連するかもしれない。 マグネシウムは免疫組織に影響を与え、CNSのティッシュのこれらの要素の内容に影響を及ぼす生物系のカルシウム、亜鉛およびアルミニウムのような他の鉱物や金属と相互に作用している。 これらの相互作用のために、マグネシウムの欠損はまた氏(51 Refs。)の病因学の危険率であることができる



MSの血しょうそして赤血球のマグネシウムの集中

アクタNeurologica Scandinavica (デンマーク)、1995年、92/1 (109-111)

MSのMgおよび赤血球のMgの内容を取扱うどれもの少数のレポートがない。 Mgの集中はBIOTROLのマグネシウムのCalmagite比色方法(平均感受性の助けによって血清と赤血球で定められた: 0.194 mmol/I)ごとのAおよび24人のMSの患者(7人および17人の女性の年齢29-60の日立オートアナライザー; 病気の持続期間の平均の37年: 3-19; 平均すると11年、Kurtzkeのスケールに従う臨床不能の段階で: 1-7; 3.2平均すると、寛解する段階。 赤血球のMgの集中の統計的に重要な減少(p < 0.001)およびMSの患者の血しょうの変更は見つけられなかった。 得られる結果は彼らの短い寿命と彼らの機能の愛情と接続できる赤血球の膜の変更の存在を提案する。



新星が付いている正常な、病気にかかった人間の題材およびMg2+のためのKONE ISEの血清IMg2+の比較調査結果

SCAND. J. CLIN。 実験室。 投資しなさい。 SUPPL. (イギリス)、1994年、54/217

それはイオン化されたMg (Img2+)のための異なったionophoresが何人かのグループ設計されていたが、これらのそれぞれに区別されるK (MgCa)があるので明確である。 これの点から見て、これらのイオン選択的な電極(ISE)のそれぞれが健康な、病気にかかった人間からの血清のIMg2+のための同一の結果をもたらすかどうか定めることは重要である。 そのようなアプローチを使用して、私達は2つの独立した実験室のIMg2+のための新星およびKONE両方ISEのa盲目におよび任意方法、IMg2+で、定まった。 重要な相違は健康な人間のボランティアまたは病気にかかった患者からの血清のために見つけられなかった。 しかし私達は複数の興味深い調査結果に注意した: 1. 任意に、指定入院させた患者は総Mg (TMg)の測定のために前に注意されるそれよりIMg2+ (57-71%)のための異常の大いにより高い発生を表わす; そして2.冠状心臓病、直腸癌および多発性硬化の患者はイオン化された自由なMgの細胞外の欠損を表わす。



片頭痛--診断、差動診断および療法]

Ther Umsch (1997年、54 (2)スイス連邦共和国) p64-70 2月

片頭痛は断続的な頭脳の機能障害によって引き起こされる。 攻撃は悪心、嘔吐、光線恐怖症、phonophobiaおよび一般的な弱さの厳しく一方的な頭痛で起因する。 片頭痛の流行は12から女性の20%および8から人の12%である。 激しい攻撃の処置は鎮痛剤を伴って抑吐薬によって行われる。 厳しい片頭痛の攻撃はergotamineとまたはsumatriptan扱われる。 非経口的な処置はi.vと最も効率的にそして安全に行われる。 ASA. 頻繁で、厳しい攻撃は予防法を要求する。 最初選択の薬剤はメトプロロール、プロプラノロール、flunarizineおよびcyclandelateである。 第2選択の物質はvalproic酸、DHEでしたり、methysergideおよびマグネシウムpizotifen。 Homeopathic治療は偽薬より優秀ではない。 Nonpharmacologicalの処置はスポーツ療法および筋肉弛緩の技術から成っている。



口頭マグネシウムとの片頭痛の予防法: 将来、多中心の、偽薬制御および二重盲目のランダム化された調査からの結果。

頭痛(1996年、16 (4)ノルウェー) p257-63 6月

口頭マグネシウムの予防する効果を評価するためには、国際的な頭痛の社会の(彼の)規準(1ヶ月あたりの中間の攻撃の頻度3.6)に従って片頭痛の老化した81人の患者は18-65年検査された。 4週の将来ベースライン期間後でそれらは12週または偽薬のための口頭600 mg (24 mmol)のマグネシウム(trimagnesium dicitrate)の日刊新聞を受け取った。 週で9-12はマグネシウムのグループの41.6%とベースラインと比較された偽薬のグループの15.8%攻撃の頻度減った(p < 0.05)。 患者1人あたりの徴候の処置のための片頭痛そして薬剤の消費との幾日の数はまたマグネシウムのグループでかなり減った。 攻撃ごとの攻撃そして薬剤の消費の持続期間そして強度はまた偽薬と比較された減少にがちだった重要になくて。 不利なでき事は下痢(18.6%)および胃の苛立ち(4.7%)だった。 高線量の口頭マグネシウムは片頭痛の予防法で有効ようである。



片頭痛および張力タイプの頭痛の患者のElectromyographicalのischemicテストそして細胞内および細胞外のマグネシウムの集中。

頭痛(1996年、36 (6)米国) p357-61 6月

頭痛は頻繁にetiopathogenesisのカルシウムおよびマグネシウムの状態の変化を確認するずっとhyperexcitabilityシンドロームで記述されている。 従ってさらに、神経の興奮性と、仮説的に、頭痛の調整装置として重要な役割を担うために片頭痛の患者でマグネシウムは示されていた。 現在の研究は頭痛の患者のグループのneurophysiological評価およびマグネシウムの状態の査定を含む。 一時的な張力タイプの頭痛の19人の患者(15人の女性および4人)およびオーラのない片頭痛の30人の患者(27人の女性および3人)は検査された。 ischemicテストはモーター単位の潜在的な活動のelectromyographic (EMG)録音が付いている右腕でinterictal期間の間に遂行された。 細胞外の(血清および唾液)および細胞内の(赤く、単核血球)マグネシウムの決定はまた行われた。 EMGテストは30人の片頭痛の患者の25と19人の張力タイプの頭痛の患者の2で肯定的だった。 2つの忍耐強いグループ間で、migraineursのグループのこの鉱物の赤血球の集中は張力タイプの頭痛の患者のグループのそれに関してかなり減ったが、細胞外および白血球のマグネシウムの集中に重要な変化がなかった(P < 0.05)。 肯定的なEMGテストは赤血球のマグネシウムの低い集中とかなり関連付けられた(P < 0.0001)。 これらの結果は片頭痛および張力タイプの頭痛の基礎として異なったetiopathogenicメカニズムを示すことによって前の調査結果を確認する。 片頭痛は赤血球のneuromuscular hyperexcitabilityそして減らされた集中によってそれ自身を明示する変えられたマグネシウムの状態と関連しているようである。



マグネシウムの補足および骨粗しょう症

栄養物の検討(米国)、1995年、53/3 (71-74)

とりわけ、マグネシウムは活動的なカルシウム輸送を調整する。 その結果、骨の新陳代謝に於いてのマグネシウム(Mg)の役割に成長する興味がずっとある。 menopausal女性のグループは骨密度に対するマグネシウムの効果を査定する水酸化マグネシウムを与えられた。 2年の調査の終わりに、マグネシウム療法はひびを防ぎ、骨密度の顕著な増加で起因するようである。



カルシウム、リンおよびマグネシウムの取入口はpostmenopausal女性の骨のミネラル内容に関連する

GYNECOL. ENDOCRINOL. (イギリス)、1994年、8/1 (55-58)

postmenopausal女性の食餌療法の習慣の質的で、量的な相違は骨の健康および骨粗しょう症の影響を査定するために調査された。 194人のpostmenopausal女性の合計は前腕DEXAのデンシトメトリーと調査された。 70はosteoporoticであり、124は制御として役立った。 女性は5-7年間menopausalでなく、ホルモンの取り替えか薬療法と決して扱われたないことは。 3日間の食餌療法のリコールは検査の後で日曜日、月曜日および火曜日に完了した: 結果はコンピュータによって処理され、毎日カルシウム、リンおよびマグネシウムの取入口は骨のミネラル内容(BMC)と関連していた。 データは学生のtテストと比較され、重大さはでp < 0.05査定された。 回帰分析はBMCおよび取入口のレベルを関連させるために行われた。 カルシウム リンおよびマグネシウムの食餌療法取入口はosteoporotic女性でかなり減り、BMCに関連した。 カルシウムおよびマグネシウムの取入口は正常な女性の推薦された日当より低かった。 結果は栄養要因がpostmenopausal女性の骨の健康に関連している、食餌療法の補足は骨粗しょう症の予防法のために示されるかもしれないことを提案し。 十分な栄養の推薦および補足は月経閉止期の前に与えられ食餌療法の評価はpostmenopausal骨粗しょう症の処理で必須べきである。



腎臓カルシウム石のphysiopathologyそして処置のマグネシウム

PRESSE MED。 (フランス)、1987年16/1 (25-27)

腎臓カルシウム石の形成の第一段階に対するマグネシウムの抑制的な効果は実験生体内の調査で適度な生体外そしてより顕著である。 マグネシウムの不足は人でまだ説得力をこめて示されなかった。 但し、尿のマグネシウムの集中は尿カルシウム集中に関連して異常に低いの腎臓結石を持つ患者の25%以上。 補足のマグネシウムの取入口はこの異常を訂正し、石の再発を防ぐ。 マグネシウムはdiuretics石造りの形成に対して同様に有効ようである。 確認されるマグネシウム療法の様相はまだ断固とした、結果でなければならない。 多分飲料水に加えられるマグネシウムは、腎臓カルシウム石の第一次防止の役割を担うかもしれない。



クローン病の患者の腎臓結石の形成の尿の要因

KLIN. WOCHENSCHR. (ドイツの連邦共和国の)、1988年、66/3 (87-91)

腎臓結石の形成の高められた頻度はimflammatory腸疾患を持つ患者で報告される。 病因を、カルシウム シュウ酸塩の石の形成(シュウ酸塩、カルシウム、尿酸)を高めると知られていた要因の調査するためには、またnephrolithiasis (マグネシウム、クエン酸塩)のための抑制的な要因の集中はクローン病の86人の患者の尿で定められ、53の健康な制御のそれらと変形を伴って比較された。 クローン病の6人の患者は既にカルシウム シュウ酸塩のnephrolithiasisを経験してしまった。 クローン病の患者はかなりより高い尿のシュウ酸塩およびより低いマグネシウムおよびクエン酸塩の集中があった。 すべての患者の間でマグネシウムおよびクエン酸塩は腎臓結石の肯定的な歴史とのそれらでかなりより低かった。 私達の結果はクローン病の患者の腎臓の石造りの形成のための高められた傾向が減らされた尿のマグネシウムおよびクエン酸塩の集中の増加された尿のシュウ酸塩のだけでなく、結果である、しかしまたことを示す。



炎症性腸疾患を持つ患者の腎臓の石造りの形成

スキャンMICROSC。 (米国)、1993年、7/1 (371-380)

腎臓結石は一般群衆のより炎症性腸疾患(IBD)を持つ患者で共通である。 主要なlithogenetic危険率はクローン病および潰瘍性大腸炎によって影響された患者で評価された。 私達の結果はIBDの患者で彼らの行動が前および後操作中の段階でクローン病および潰瘍性大腸炎で異なっているようであるが複数の要因の存在を、hyperoxaluriaのほかに、示す。 クローン病の患者の外科が低い尿の容積(p < 0.001)およびpHとともに私達減らされたクエン酸塩(p < 0.001)およびマグネシウムの(p < 0.005)排泄物を見つけた前に(p < 0.005)。 外科の後でクローン病の患者はマグネシウムおよびクエン酸塩のそれ以上の減少を示した。 外科が減らされたクエン酸塩の排泄物(p < 0.05)および健常者より酸性pHを(p < 0.05)示した前に潰瘍性大腸炎の患者。 ileal袋肛門のanastomosisとのproctocolectomyの外科処置は石造りの形成の危険性を高めるようである; 外科が私達尿の容積(p < 0.001)、pH (p < 0.0001)およびクエン酸塩の尿の排泄物(p < 0.0001)、またマグネシウムの関連した減少を観察した後、実際(p < 0.005)。 IBDの患者は独特カルシウムlithiasisの患者より石造りの形成の大きい危険にあることをようである; 実際、それらは低い尿pH (p < 0.001)および容積とともにクエン酸塩(p < 0.001)およびマグネシウムのより低い排泄物を(p < 0.001)示す(p < 0.001)。 尿の容積の減少はIBDのすべての患者で一定した見つけること小さい分子量の抑制剤の減少とともにおそらく主要な危険率の1つである。

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