SILYMARIN



目録
イメージ マウスのphotocarcinogenesisに対するsilymarinの保護効果はモデルの皮を剥ぐ。
イメージ 酸化防止薬剤(silymarin)との長期(12か月の)処置はcirrhotic糖尿病性の患者のhyperinsulinemia、外因性のインシュリンの必要性およびmalondialdehydeのレベルで有効である
イメージ ラットのCCl4慢性の肝臓障害に対するコルヒチンおよびsilymarinの比較効果
イメージ Silybumのmarianumからのflavonolignans (Silymarin)の特性そして医学的用途
イメージ 慢性の肝臓病の信頼できるphytotherapy
イメージ silymarinによるCCL4誘発の肝硬変の防止。
イメージ 肝臓病および治療上のアプローチの組織の損傷の遊離基。


棒



マウスのphotocarcinogenesisに対するsilymarinの保護効果はモデルの皮を剥ぐ。

Katiyar SK; Korman NJ; Mukhtar H; Agarwal R
皮膚科学の部門は、西部の予備大学、クリーブランド、オハイオ州44106、米国を包装する。
Jの国民の蟹座Inst (米国) 1997年4月16日、89 (8) p556-66

背景: Nonmelanomaの皮膚癌は人間間の共通癌である; 太陽紫外線は主要な原因である。 従って、この癌に対して保護を提供できる代理店を識別することは重要である。 目的: 私達はsilymarin、UVBの広告が行為のメカニズムの輪郭を描いたマウスの放射線誘発のnonmelanomaの皮膚癌に対してマリア アザミの植物から、隔離されたフラボノイドの混合物の保護効果を評価した。 方法: 長期調査のために、処置の3つの議定書は発癌の別の段階のsilymarinによって、各々の評価の保護用いられた。 メスSKH-1毛のないマウスは1) phorbolによってエステル仲介された腫瘍の昇進に先行しているUVB誘発の腫瘍の開始に2) 7,12-dimethylbenz [a] UVB仲介された腫瘍の昇進に先行しているアントラセン誘発の腫瘍開始および3) UVB誘発の完全な発癌服従した。 40匹のマウスは各議定書で使用され、制御および処置のグループに分けられた。 SilymarinはUVBの露出の前の適用ごとの9 mgの線量で原則的に適用され、腫瘍の発生(腫瘍を持つマウスの%)、腫瘍の多様性(マウスごとの腫瘍の数)、およびマウスごとの平均腫瘍の容積に対する効果は評価された。 短期調査では、次の変数は測定された: オルニチンのカルボキシル基分解酵素(ODC)のための日焼けの形成およびapoptotic細胞、皮の浮腫、表皮のカタラーゼおよびcyclooxygenase (コックス)の活動および酵素の活動および伝令RNA (mRNA)の表現、腫瘍の昇進の段階の頻繁に観察されたマーカー。 フィッシャーの厳密なテストが腫瘍の発生の相違を評価するのに使用された2サンプルWilcoxonの臭い合計テストは腫瘍の多様性および腫瘍の容積のために使用され、学生のtテストは他のすべての測定のために使用された。 すべての統計的なテストは両面だった。 結果: UVB誘発の腫瘍の開始の議定書では、silymarinの処置は67% 40%から20%まで腫瘍の発生(P = .30)、腫瘍の多様性(P = .10)、および66%マウスごとの腫瘍の容積を減らした(P = .14)。 UVB誘発の腫瘍の昇進の議定書では、silymarinの処置は78% (P<.0001) 100%から60% (P<.003)まで腫瘍の発生、腫瘍の多様性、および90% (P<.003)マウスごとの腫瘍の容積を減らした。 silymarinの効果は92% (P<.0001)によって腫瘍の発生減ったUVB誘発の完全な発癌の議定書ではるかに深遠、腫瘍の多様性、および97% (P<.0001)によってマウスごとの腫瘍の容積は100%から25% (P<.0001)までだった。 短期実験では、silymarinの適用はカタラーゼの活動のUVBもたらされた日焼けおよびapoptotic細胞の形成、皮の浮腫、枯渇、およびコックスおよびODCの活動およびODC mRNAの表現の誘導の統計的に重要な阻止で起因した。 結論および含意: Silymarinは強い酸化防止特性によってUVB誘発の発癌の異なった段階に対して相当な保護を、多分提供できる。 実用性の臨床テストは保証される。



酸化防止薬剤(silymarin)との長期(12か月の)処置はcirrhotic糖尿病性の患者のhyperinsulinemia、外因性のインシュリンの必要性およびmalondialdehydeのレベルで有効である

Hepatology (デンマーク)のジャーナル、1997年、26/4 (871-879)

背景/目標: 複数の調査は肝硬変の糖尿病性の患者がインシュリン抵抗性のためにインシュリンの処置を要求することを示した。 慢性のアルコール性の肝臓障害が肝臓の細胞膜のlipoperoxidationが部分的に原因であるので、反酸化の代理店は遊離基による損傷を扱うか、または防ぐことに有用かもしれない。 この調査の目標はsilymarinの長期処置が肝硬変ことをの糖尿病性の患者のlipoperoxidationそしてインシュリン抵抗性の減少で有効であるかどうか確認することだった。 方法: 12ヶ月の開いた、管理された調査はアルコール性の肝硬変のインシュリン扱われた糖尿病患者の2つの十分一致させたグループで行なわれた。 1つグループは(n = 30)制御グループは(n = 30)単独で標準的な療法を受け取ったが、標準的な療法と1日あたりの600 mgのsilymarinを受け取った。 調査、含まれていた絶食血ブドウ糖のレベル、平均の毎日の血ブドウ糖のレベル、毎日のglucosuriaのレベル、glycosylatedヘモグロビン(HbA1c)およびmalondialdehydeのレベルの間に規則的に測定される効力変数。 結果: silymarinのグループの処置の4かの数か月後に絶食血ブドウ糖のレベル、平均の毎日の血ブドウ糖のレベル、毎日のglucosuriaおよびHbA1cのレベルに重要な減少が(p < 0.01)既にあった。 さらに、未処理のグループは絶食のインシュリンのレベルおよび安定させたインシュリンの必要性の顕著な増加を(p < 0.05)示したが、扱われたグループの絶食のインシュリンのレベルそして平均の外因性のインシュリンの条件に重要な減少が(p < 0.01)あった。 これらの調査結果は扱われたグループの基底のおよびグルカゴン刺激されたCペプチッド レベルの重要な減少(p < 0.01)および制御グループの両方の変数の顕著な増加に一貫している。 もう一つに興味深い見つけることは扱われたグループで観察されたmalondialdehyde/レベルの重要な減少(p < 0.01)だった。 結論: これらの結果はsilymarinの処置が細胞膜およびインシュリン抵抗性のlipoperoxidation、外因性のインシュリンの管理のためのかなり減少した内生インシュリンの生産過剰および必要性を減らすかもしれないことを示す。



ラットのCCl4慢性の肝臓障害に対するコルヒチンおよびsilymarinの比較効果

医学研究(メキシコ)のアーカイブ、1997年、28/1 (11-17)

コルヒチン(10のmicrogの日1、P.O.)およびsilymarin (50 mg kg1のP.O.)の比較効果は週五日慢性の四塩化炭素(CCl4)の肝臓障害のために与えられたそれぞれ調査された。 CCl4の処置はNa+、K+および血しょうレバー膜の車と比べてCa2+アデノシン三リン酸化水分解酵素のマーク付きの減少でまたは単独でsilymarinかコルヒチン起因した。 CCl4と扱われた動物のレバーのコラーゲンの内容は制御と比べて増加された約四倍であり、コラーゲンの増加が正常なレバーarchitechtureを歪めたことをレバー サンプルの組織学的な検査は示した。 コルヒチンまたはsilymarinの処置は完全にCCl4扱われたラットと比較してそしてまだ制御の上に残ったグルタミン ピルビン トランスアミナーセおよびアルカリ ホスファターゼのために55%だけ減ったレバー コラーゲンの内容を除いて(即ち、脂質の過酸化反応、Na+、K+およびCa2+アデノシン三リン酸化水分解酵素)、観察されたCCl4 cirrhoticラットのすべての変更を防いだ。 ではCCl4 + silymarinのグループは、グリコーゲンの内容の損失完全に防がれた。 但し、ラットがとCCl4 +コルヒチン扱われたときに、レバー グリコーゲンの内容は元通りにすることができなかった。 コルヒチンまたはsilymarinのhepatoprotective効果は点の茶で非常に類似していた慢性の肝臓障害の防止。



Silybumのmarianumからのflavonolignans (Silymarin)の特性そして医学的用途

Phytotherapyの研究(イギリス)、1996年、10/SUPPL。 1 (S25-S26)

マリア アザミ(Silybumののフルーツからの浄化されたflavonolignanエキスmarianum (L.) Gaertn。、SYN。 Carduusのmarianus L.は)主にsilibininのsilymarin、異性体の混合物、isosilibinin、silicristinおよびsilidianinを含んでいる。 Silymarinは慢性の炎症性肝臓病と肝硬変で有毒な肝臓障害の口頭処置(アルコール、薬剤または環境の毒素によって引き起こされる)と支える療法のために使用される。 Silymarinおよび主要な異性体のsilibininは、それぞれ、こうして細胞の脂質の過酸化反応および膜の破壊を防ぐ酸化防止特性を所有するために示されていた。 さらに、蛋白質の生合成および細胞の再生はレバー機能の復帰をもたらす傷つけられたレバーで加速される。 ある特定のきのこの毒素は細胞膜の受容器の競争の阻止によるsilibininによってレバー細胞を書き入れることから防がれる。 今では溶けるsilibininの派生物との静脈内の処置はテングタケ属のphalloidesの毒の場合の標準的な療法の重要な人命救助の要因である。 最後にことが炎症抑制の効果を説明する、そしてことantifibrotic行為があるかどれがsilymarinがleukotrieneの生産を禁じる、最近示されてしまった。 臨床試験は実験調査で見つけられる肯定的な効果を確認する。 従って、silymarinはこの頃はだけでなく、レバー療法しかし行為の知られていたメカニズムが付いている最も集中的に調査された植物のエキスのまた1つのための最もよくとり上げられる薬剤である。



慢性の肝臓病の信頼できるphytotherapy

Therapiewoche (ドイツ)、1996年、46/17 (916+918-919)

ドイツの以上2.5百万人は慢性の肝臓病、アルコール性の起源の殆んどに苦しむ。 銀製のアザミ(Silybumのmarianum)から得られたSilymarinは人間の有毒な肝臓障害の実験、またの抗毒性およびantifibrotic効果を開発すると証明された。 長期処置は確立されたアルコール性の肝硬変の患者の死亡率を減らせる。 silymarinの十分な解放を用いる修飾された準備だけさまざまなプロダクトの生物学的利用能で大きい相違のために最近示されているどんなに使用されるべきでも。 データ利用できる今日に従って、silymarinの処置は予想に対する可能で好ましい効果のためにアルコール性の肝臓病に苦しんでいるすべての患者に適用されるべきである。



silymarinによるCCL4誘発の肝硬変の防止。

Fundam Clin Pharmacol (1989年) 3(3): 183-91

ラットのCCL4誘発の肝硬変の生化学的で、組織学的な変化を防ぐことのsilymarinの処置の効力は調査された。 ラットの4グループは下記のもので扱われた: (1) CCL4; (2)鉱油; (3) CCL4 + silymarin; そして(4) silymarin。 すべての動物は処置の終わりの後で72 h犠牲になった。 アルカリ ホスファターゼ(alkの活動。 phosp。)、ガンマglutamylのtranspeptidase (GGTP)、グルタミン ピルビン トランスアミナーセ(GPT)およびブドウ糖6ホスファターゼ(G6Pase)、およびビリルビンの内容は血清で定められた。 Na+、K+-のアデノシン三リン酸化水分解酵素およびCa++アデノシン三リン酸化水分解酵素の活動は隔離された血しょう膜で測定された。 Lipoperoxidation、トリグリセリド(TG)、およびグリコーゲンの内容はまたレバー ホモジュネートで測定された。 肝硬変はレバー コラーゲン、lipoperoxidation、alkの血清の活動の顕著な増加によって立証された。 phosp。、GGTP、GPT、G6Pase、ビリルビンの内容およびレバーTG。 血しょう膜で定められたアデノシン三リン酸化水分解酵素の活動はかなりレバー グリコーゲンの内容があったように、減った。 Silymarinのcotreatment (50のmg/kg b.wt)は完全にCCL4-のcirrhoticラットと比べて30%だけ減ったレバー コラーゲンの内容を除いて、観察されたCCL4 cirrhoticラットのすべての変更を防いだ。 Silymarinの保護は代理店の酸化防止および膜安定の行為に帰因させることができる。



肝臓病および治療上のアプローチの組織の損傷の遊離基。

東海J Exp. Clin Med (1986年の) 11のSuppl: 121-34

4つのhepatoprotective代理店の生体外および生体内の効果: silymarin (LegalonR)はcirrhotic患者と健康な制御主題からのリンパ球(および赤血球)で、(+) - cyanidanol-3 (CatergenR)、6,6メチレンbis (2,2,4 trimethyl1、2-dihydroquinoline) (MTDQ)、およびスーパーオキシドのディスムターゼの酵素の表現そして活動とある特定の細胞免疫の反作用の4,5アミノのイミダゾールcarboxamide隣酸塩(Aica-P)調査された。 これらの薬剤との生体外の孵化はlectin誘発のリンパ球の変形を禁じ、そのうちのいくつかは抗体依存した、自発の、そしてlectin誘発のlymphocytotoxicityを減らした。 MTDQ、silymarinおよびAica-Pはcytofluorometry流れによってように赤血球およびリンパ球のスーパーオキシドのディスムターゼの活動およびおよび後の2つを(+) - cyanidanol-3高めたリンパ球のスーパーオキシドの表現を測定されて高めた。 Aica-Pの生体内の処置は患者のリンパ球の最初に低いリンパ球の変形の価値を元通りにした。 私達の結果は間接的に酸化防止および免疫調節の活動がこれらの薬剤のhepatoprotective行為の重要な要因であるかもしれないことを提案する。