乳しよう蛋白質



目録

棒

イメージ 乳しよう蛋白質はosteoblastic MC3T3-E1細胞の拡散そして微分を刺激した。
イメージ 乳しようおよび蟹座
イメージ ティッシュのグルタチオンの食餌療法の乳しよう蛋白質の影響および老化の病気
イメージ ラットの血しょうおよびレバー コレステロールの集中に対する食餌療法のミルク乳しよう蛋白質V.のカゼインの効果の低下
イメージ lactoferricin Bの抗菌性スペクトルは牛のようなlactoferrinのNターミナル地域から、有効な殺菌のペプチッド得た
イメージ lactoferrinおよびtransferrinによる腸グラム陰性の細菌の外の膜の損傷
イメージ lactoferrinおよびペプシン得られたlactoferrinのペプチッド片の抗菌性の活動


棒



乳しよう蛋白質はosteoblastic MC3T3-E1細胞の拡散そして微分を刺激した。

Takada Y、Aoe S、Kumegawa M
栄養の科学研究所、雪のブランドの乳製品のCo.株式会社、埼玉、日本。
Biochem Biophys Res Commun 6月1996日14日; 223(2): 445-9

私達はosteoblastic MC3T3-E1細胞に対する乳しよう蛋白質の効果を検査した。 この蛋白質により細胞で[3H]チミジンの結合の線量依存した増加およびDNAの内容を引き起こした。 それはまた細胞の全体の蛋白質およびヒドロキシプロリンの内容を高めた。 これらの活動は蛋白質が75の摂氏温度から10 min.の90の摂氏温度で熱くしたときに耐熱性だった。 熱扱われた乳しよう蛋白質はモノラルSのコラムで最初に分別され、活動的な一部分(基本的な蛋白質の一部分)はSuperose 12にそれから加えられた。 動的機器の分子量はゲル濾過と定められるようにおよそ10,000および14,000 Da、だった。 そのままなBP (基本的な蛋白質)、ペプシン消化されたBPまたはペプシン/パンクレアチン消化されたBPの解決で孵化したまた裏返された腸嚢の内部の解決は[3H]チミジンの結合を刺激した。 従ってこれらの動的機器は腸によって多分浸透するか、または吸収することができる。 私達は乳しよう蛋白質の動的機器がosteoblastsのことを活動化によって骨の形成の重要な役割を担うという可能性を提案する。



乳しようおよび蟹座

ケネディRS Konok GP Bounous G Baruchel SリーTD
抗癌性のRes (1995日11月12月) 15 (6B): 2643-9

グルタチオン(GSH)の集中はほとんどの腫瘍の細胞で高く、これは化学療法への抵抗の重要な要因であるかもしれない。 前の生体外および動物実検はさまざまなシステインの伝達システムへの腫瘍の差動応答を対正常な細胞示した。 すなわち、生体外の試金はことを正常なヒト細胞のGSHの統合、特に準備された乳しよう蛋白質濃縮物、人間の乳癌の細胞で拡散のGSHの枯渇そして阻止を引き起こされるImmunocalを引き起こす集中で示した。 この情報に基づいて胸のmetastatic癌腫、膵臓の1およびレバーの1の5人の患者は6か月間毎日この乳しよう蛋白質濃縮物の30グラムに与えられた。 6人の患者では血のリンパ球GSHのレベルは常態の上に最初に大幅にあり、高い腫瘍GSHのレベルを反映する。 2人の患者(#1、#3)腫瘍退化の表わされた印、ヘモグロビンおよび周辺リンパ球の計算の標準化および常態の方のリンパ球GSHのレベルの支えられた低下。 2人の患者(#2は、#7)腫瘍の安定を示されていて、増加されたヘモグロビン水平になる。 3人の患者(#4、#5、#6、)で病気はより高いリンパ球GSHのレベルの方に傾向と進歩した。 これらの結果は乳しよう蛋白質濃縮物がGSHの腫瘍の細胞を減らし、化学療法により傷つきやすいするかもしれないことを示す。



ティッシュのグルタチオンの食餌療法の乳しよう蛋白質の影響および老化の病気

Bounous G、ジェルベーF、アメルV、Batist Gの金P
ClinはMed (1989日12月) 12(6)日を投資する: 343-9

この調査は乳しようが豊富な食事療法(20 g/100 gの食事療法)の、Purinaのマウスの食事かカゼインが豊富な食事療法(20 g/100 gの食事療法)のそれの、レバーおよび中心のグルタチオンの内容と古い男性C57BL/6NIAのマウスの存続に対する効果を比較した。 調査は6.3か月の限られた観察期間の間に行われた。 生後17か月と20か月間の乳しようの蛋白質が豊富な食事療法に与えられたマウスでは中心のティッシュおよびレバー ティッシュのグルタチオンの内容はカゼインの食事療法与えられ、Purina与えられたマウスの対応する価値の上でかなり高められた。 マウスは生後26-27か月に21か月の年齢から(55年の人間の年齢に相当して)伸びる6.3月の観察期間にわたるPurinaのマウスの食事に与えられたマウスと比べて84週によって表わされた高められた長寿で老衰の手始めで55%の死亡率が観察された間に、乳しよう蛋白質の食事療法に(80年の人間の年齢に相当して)与えた。 マウスの対応する中間の生存期間は定義されたカゼインの食事療法にであるPurina与えられた制御のそれとほとんど同一与えた。 体重のカーブはすべての3つの食餌療法のグループで類似していた。 それ故に乳しよう蛋白質の食事療法は老化のマウスのレバーおよび中心のグルタチオンの集中を高め、6.3月の観察期間にわたる長寿を高めるようである。



ラットの血しょうおよびレバー コレステロールの集中に対する食餌療法のミルク乳しよう蛋白質V.のカゼインの効果の低下

チャンX、Beynen AC
Br J Nutr (7月1993日) 70(1): 139-46

血しょうおよびレバー コレステロールの集中に対する食餌療法の乳しよう蛋白質の効果は対カゼイン メスの、離乳したてのラットで調査された。 乳しようの蛋白質かカゼインを、かこれらの蛋白質を模倣するアミノ酸の混合物は含んでいる釣り合った、浄化された食事療法使用された。 コレストロールが高い食事療法(kgの供給ごとのコレステロールの10グラム)に蛋白質150か300グラムがかアミノ酸/kgの供給あった。 食事療法は3週間与えられた。 低い食餌療法蛋白質のレベルで、乳しよう蛋白質は対カゼイン血しょう総コレステロールに影響を与えなかったが、レバー コレステロールの集中を下げた。 高い食餌療法蛋白質のレベルで、乳しよう蛋白質はかなり血しょうおよびレバー コレステロールおよびまた血しょうtriacylglycerolsを下げた。 乳しよう蛋白質のhypocholesterolemic効果は非常低密度脂蛋白質のコレステロールの減少と関連付けられた。 高い食餌療法蛋白質の集中で、乳しよう蛋白質はカゼインと比較すると胆汁酸の糞便の排泄物を減らした。 そのままな乳しよう蛋白質の効果は対カゼインこれらの蛋白質を模倣するアミノ酸の混合物によって再生されなかった。 ラットの乳しよう蛋白質のコレステロール低下効果が肝臓のコレステロールの統合の阻止によって引き起こされることが一時的に提案される。



lactoferricin Bの抗菌性スペクトルは牛のようなlactoferrinのNターミナル地域から、有効な殺菌のペプチッド得た

Bellamy W、Takase M、Wakabayashi H、Kawase K、Tomita M
J Appl Bacteriol (12月1992日) 73(6): 472-9

グラム陽性およびグラム陰性の細菌の生理学的に多様な範囲はlactoferricin Bの牛のようなlactoferrinの胃のペプシンの消化力によって作り出されたペプチッドによって阻止および不活性化に敏感であると見つけられた。 敏感な有機体のリストはエシェリヒア属大腸菌、サルモネラ腸炎菌、Klebsiellaの、Yersiniaをvulgaris、pneumoniae、プロテウス菌-緑膿菌enterocolitica、カンピロバクターの、黄色ブドウ球菌、ミュータンス連鎖球菌jejuni、コリネバクテリウムのdiphtheriae、リステリアのmonocytogenesおよびウェルシュ菌含んでいる。 成長の完全な阻止をもたらすために必要なlactoferricin Bの集中は使用された緊張および培養基によって0.3から150 micrograms/mlの範囲の内で、変わった。 ペプチッドはpH 5.5に7.5の範囲上のエシェリヒア属大腸菌O111に対して活動を示し、最も有効な下のわずかにアルカリ条件だった。 その抗菌性の有効性はNa+、K+、Mg2+またはCa2+イオン、またはさまざまな緩衝塩の前で減った。 Lactoferricin Bは致命的であり、コロニー形成機能の急速な損失をテストされた種のほとんどでもたらす。 Pseudomonas FluorescensのfaecalisおよびBifidobacteriumのbifidumのEnterococcusは緊張このペプチッドに対して非常に抵抗力があった。



lactoferrinおよびtransferrinによる腸グラム陰性の細菌の外の膜の損傷

Ellison RT 3d、Giehl TJ、LaForce FM
Immunを(11月1988日) 56(11)感染させなさい: 2774-81

私達は鉄結合蛋白質がchelatorのエチレンジアミン四酢酸のそれに類似したグラム陰性の外の膜にある意味では影響を与えることができることを仮定した。 lactoferrinおよびtransferrinの機能はUDP-のガラクトースのepimeraseの不十分なエシェリヒア属大腸菌の突然変異体と野生タイプのネズミチフス菌の緊張からradiolabeled lipoの多糖類(LP)を解放するテストされた。 頭文字はバルビタール アセテートの緩衝でエチレンジアミン四酢酸によりおよびlactoferrinがすべての3つの緊張からのLPの重要な解放を引き起こすことを示した調査する。 それ以上の調査はLP解放がpH 6および7.5の間に起こったlactoferrinの鉄の飽和によって妨げられたことが分ったり10(7) CFU/mlと細菌の集中のために対等からの10(4)、および増加するlactoferrinの集中と増加されてだった。 かせを使用して調査はカルシウムに欠けている塩水濃度のバランスをとり、transferrinによりまたLP解放を引き起こすことができることをマグネシウムは示した。 さらに、lactoferrinおよびtransferrinは両方rifampinのsubinhibitory集中、細菌の外の膜によって除かれた薬剤の抗菌性の効果を高めた。 この仕事はこれらが鉄結合蛋白質グラム陰性の外の膜を傷つけ、細菌の外の膜透過性を変えることを示す。



lactoferrinおよびペプシン得られたlactoferrinのペプチッド片の抗菌性の活動

山内町K、Tomita M、Giehl TJ、Ellison RT 3d、
Immunを(2月1993日) 61(2)感染させなさい: 719-28

最近の仕事は結合の鉄に加えて、人間のlactoferrinがグラム陰性の細菌の外の膜を傷つけることを示した。 この調査では、私達は牛のようなlactoferrinにおよびペプシンに得られた牛のようなlactoferrinのペプチッド(lactoferricin)片同じような活動があるかどうか定めた。 私達はことが3匹の細菌の緊張、エシェリヒア属大腸菌CL99 1-2、ネズミチフス菌SL696、およびサルモネラ モンテビデオSL5222からの20のmicroMの両方牛のようなlactoferrinそして20のmicroMのlactoferricin解放の本質的に分類された[3H] lipopolysaccharide ([3H] LP)分った。 ほとんどの条件の下で、より多くのLPは全牛のようなlactoferrinによるよりペプチッド片によって解放される。 lactoferrinかlactoferricinの前でリゾチームによってエシェリヒア属大腸菌CL99 1-2の高められた殺害行う。 人間のlactoferrinのように本質的に分類された[3H] LPの分子を放すために、牛のようなlactoferrinにおよびlactoferricinに結合する機能がある。 これらの効果に加えて、牛のようなlactoferrinが最高でbacteriostaticだった一方、lactoferricinはグラム陰性の細菌に対して一貫した殺菌の活動を示した。 この殺菌の効果は陽イオンCa2+、Mg2+およびF3+によって調整されるが、媒体のosmolarityの独立者である。 電子密な「膜」の即時の開発が水ぶくれが生じるlactoferricinショー--にさらされる細菌の細胞の透過型電子顕微鏡。 これらの実験は牛のようなlactoferrinおよびlactoferricinがグラム陰性の細菌の外の膜を傷つけるという証拠を提供する。 さらに、ペプチッド片のlactoferricinに直接殺菌の活動がある。 lactoferrinがlactoferricinの片を裂くことができる蛋白質分解要因--に生体内でさらされるのでこのペプチッドの効果は機械論的な、生理学的な関連性である。