MELATONIN



目録
イメージ 繊維芽細胞のMelatoninそして阻止
イメージ MelatoninのTransdermal配達
イメージ Melatoninの分泌は中枢神経系からのベータ遮断薬の副作用に関連していた
イメージ 遊離基によって与えられた酸化損害はカテコラミンの自動酸化の間に作り出した: Oメチル化およびmelatoninの保護効果
イメージ kainateのintraperitonealadministrationによって引き起こされるラットへのhippocampal DNAの損傷に対するmelatoninの保護効果
イメージ ラットのkainate誘発のexcitotoxicityからのmelatoninによるNeuroprotection
イメージ 中心の体温に対するmelatoninのhypothermic効果: よりよいか。
イメージ 亜鉛プールはpinealectomizedマウスのmelatoninの免疫の再構成の効果にかかわる
イメージ pineal器官のMelatoninそして内分泌の役割
イメージ 短いレポート: 自閉症の若い大人の血清のCircadian melatonin、甲状腺剤刺激的なホルモン、プロラクチンおよびコルチソルのレベル
イメージ オスのhypothyroidハムスターのthyrotropin、luteinizingホルモンおよびプロラクチンに対するmelatoninおよびチロキシンの取り替えの効果
イメージ melatonin (Nアセチル5 methoxytryptamine)との項目処置による紫外線誘発の紅斑の抑制。 線量応答の調査
イメージ Melatoninはミンク(Mustelaのvison)のアリューシャンの病気からの死亡率を減らす。
イメージ melatoninおよび前駆物質の圧力誘発および虚血誘発の損害に対するLトリプトファンのGastroprotectiveの活動は、酸素基の掃除する仲介される。
イメージ Melatonin: 媒体の誇大宣伝か治療上の進歩か。
イメージ pinealホルモンのmelatoninによる癌患者のcytokine誘発の低血圧の防止。
イメージ パーキンソン病のECTの行為のメカニズム: pineal melatoninの可能な役割。
イメージ Pineal melatoninは作用する: パーキンソン病への可能な関連性。
イメージ 位置のパーキンソン病の気分の変更そして感覚的な徴候と関連付けられる「オンオフの」現象のcoeruleus pineal melatoninの相互作用そして病因。
イメージ パーキンソン病のPineal melatoninそして感覚的な徴候。
イメージ [pineal機能の神経内分泌およびpsychopharmacologic面。 Melatoninおよび精神障害]
イメージ melatoninの炎症抑制、immunoregulatory、および鎮痛性の行為の調査
イメージ 行動に対するMelatoninの効果: GABAergic中央システムによる可能な調停
イメージ 状態のmigrainosusの注入の間の夜の血しょうmelatoninのプロフィールそしてmelatoninの動力学
イメージ 夜のmelatoninの排泄物はメンズと関連付けられるオーラの攻撃なしで片頭痛の患者で減る
イメージ menstrually関連の片頭痛の卵巣周期中の尿のmelatoninの排泄物
イメージ 夜の血しょうmelatoninは片頭痛で水平になる: 予備報告
イメージ picoTeslaの磁場の処置の片頭痛および集り頭痛そして効果の松果体の影響。
イメージ 片頭痛はpineal melatoninの不足が原因であるか。
イメージ 生理学人間および臨床調査のMelatonin。
イメージ 日周期の無秩序の処置- Melatonin
イメージ メル(1a)のmelatoninの受容器の遺伝子は人間のsuprachiasmatic核心に表現される
イメージ Circadian睡眠航跡の無秩序
イメージ Melatoninおよび時差ぼけ
イメージ 急速な配置および夜間業を要求する航空代表団のMelatoninの効力
イメージ Melatonin: 事実と想像間
イメージ Melatonin: 普遍的な万能薬のためのマスターのホルモンそして候補者
イメージ 日周期の無秩序のそして偏移の後のmelatoninの使用
イメージ 偏移に合わせる、II。 melatoninおよび矛盾した軽い処置の効果
イメージ Chronobiotics -リズムを移す薬剤
イメージ melatoninを使用して人間のcircadian時計を移す段階
イメージ 国際的な小屋の乗組員の時差ぼけのための処置としてMELATONINの二重盲目の試験。
イメージ MELATONINおよび時差ぼけ: 簡単だった議定書を使用して確証的な結果
イメージ 人間の病理学に於いての体内時計の役割
イメージ Melatoninはcircadian段階の位置を示し、人間の内生circadianペースメーカーを再調節する。
イメージ 正規日周期に於いての松果体の役割。
イメージ ライト、melatoninおよび睡眠航跡は循環する。
イメージ 日周期、時差ぼけおよびchronobiotics: 概観。
イメージ [Chronobiological睡眠障害および処置の可能性]
イメージ 松果体のChronopharmacologicalの行為。
イメージ MELATONINのある効果および人間の分泌の制御。
イメージ 毎日のmelatoninの取入口は夜のmelatoninの上昇に欠けている非24時間の睡眠航跡シンドロームの見られた人の日周期を再調節する
イメージ 非24時間の睡眠航跡シンドロームの見られた人は弱められた血しょうmelatoninのリズムを示す
イメージ ケース スタディ: 処理し難い双極性障害の男の子のmelatoninの使用
イメージ 口頭melatoninとの処置によるベンゾジアゼピンの催眠薬への許容の急速な逆転: 場合のレポート
イメージ ベンゾジアゼピン扱われた年配の不眠症患者の放出制御のmelatoninによる睡眠の質の改善
イメージ Melatonin - chronobioticおよび催眠性のホルモン
イメージ melatoninの酸化防止活動の評価生体外で
イメージ 慢性の第一次不眠症のdoxepinの管理の後の夜のmelatoninの分泌そして睡眠
イメージ Melatonin: ホルモンから薬剤へのか。
イメージ 照明の低水準によるmelatoninの分泌の手始めの阻止
イメージ Melatoninの取り替えはpineal腫瘍を持つ子供の睡眠の妨害を訂正する
イメージ 年配の不眠症患者のMelatoninの取り替え療法
イメージ 放出制御のmelatoninによる高齢者の睡眠の平等の改善
イメージ 夕方に摂取されるmelatoninの低い線量の効果を睡眠引き起こす
イメージ 夜勤のMelatoninのリズム-労働者
イメージ 内生melatoninに欠けている患者の血清のホルモンのリズムに対するmelatoninの取り替えの効果
イメージ 不眠症のMelatoninの管理
イメージ 高線量のsubcutaneous interleukin2との術前の免疫療法の免疫の効果対消化器の腫瘍の患者のneurohormoneのmelatoninと低線量のinterleukin2とのneuroimmunotherapy。
イメージ melatoninのimmunoneuroendocrineの役割。
イメージ Melatoninはマウスのデキストラン誘発の結腸炎の厳格を減らす。
イメージ Melatoninはラットの免疫器官のproopiomelanocortinの遺伝子発現に影響を与える。
イメージ 人間の乳癌のためのモデル システムとしてFischerのラットのDMBA誘発の乳房の腫瘍の連続移植。 IV。 biopterinおよびmelatoninの平行の変更は敵意の松果体と細胞免除間の相互作用を示す。
イメージ 何人かの献血者の周辺血の単核の細胞のIFNのガンマまたはTNFのアルファの生産に対するmelatoninの抑制的な効果。
イメージ 2 [ラットのsplenocytesによる125I] iodomelatoninの特定の結合: 循環AMPの生産の規則の性格描写そして役割。
イメージ immunoinflammatory応答の制御のPinealオピオイド システム相互作用。
イメージ 免疫組織のmelatoninの直接作用のための証拠。
イメージ 老化のマウスのプールを亜鉛でメッキするmelatoninの免疫再構成の効果かpineal接木および関係。
イメージ 多発性硬化: 思春期の役割および病因の松果体。
イメージ metastatic腎臓の細胞の癌腫のmelatoninによる人間のlymphoblastoidインターフェロンの活動の調節。 段階IIの調査。
イメージ melatoninの注入によるモルモットの脾臓の2つの[125I] iodomelatoninの結合場所の調節は線量に依存しているおよび期間しかしない時間。
イメージ の[125I]不良部分-アヒルの胸腺の分類されたiodomelatonin。
イメージ グアニンのヌクレオチドによって不良部分のハト脾臓そして調節の2の[125I] iodomelatoninの結合場所の特徴。
イメージ PinealectomyはマウスのコラーゲンのII誘発の関節炎を改善する。
イメージ モルモットの脾臓の2つの[125I] iodomelatoninの結合場所。
イメージ Melatonin: 反老化の特性とのchronobioticか。
イメージ 線量の効果および鶏の免除の昼間のリズムのmelatoninの注入の時。
イメージ pineal neurohormoneのmelatoninはimmunoenhancingおよび反圧力の特性が付いているオピオイドのアゴニストを解放するように活動化させたCD4+のthy1+細胞を刺激する。
イメージ 松果体とmetastatic癌患者のTのリンパ球のサブセットの変化: 予備の結果。
イメージ metastatic癌患者のmelatonin療法の内分泌および免疫の効果。
イメージ 人間の乳癌のエストロゲン調整された蛋白質、成長因子および原始がん遺伝子のMelatonin調節。
イメージ MCF-7人間胸癌の細胞の成長のMelatoninの阻止: 細胞増殖率の影響。
イメージ melatoninによる癌の内分泌療法の調節: 単独でtamoxifenの下で進歩しているmetastatic乳癌患者のmelatoninとtamoxifenの段階IIの調査。
イメージ MCF-7人間の乳癌の細胞のmelatoninによるエストロゲンの受容器mRNAの表現の調節。
イメージ MelatoninはMCF-7人間の乳癌の細胞の成長因子の活動を調整する。
イメージ 病因学に於いての松果体の役割および乳癌の処置。
イメージ 酸化防止剤として証拠の支持のmelatoninの役割の検討。
イメージ pinealホルモンのmelatoninとの癌の化学療法誘発の毒性の処置。
イメージ pinealホルモンのmelatoninと低線量のsubcutaneous Interleukin2による癌関連の血小板減少症の処置: 生物的段階IIの調査
イメージ circadian melatoninのターゲットとしてタイプ2のThの細胞は信号を送る: ローカル免除の関連性
イメージ 腫瘍軸受けマウスのpineal neurohormoneのmelatoninによって引き起こされるT細胞依存した、内生granulocyteの大食細胞のコロニー刺激的な要因によるHematopoietic救助
イメージ pinealホルモンのmelatoninとのランダム化された調査対cisplatinを含んでいる第一線の化学療法に対して抵抗力がある高度のnonsmallの細胞の肺癌の単独で支える心配
イメージ 高度の癌患者の化学療法への腫瘍の客観的な応答のための予言者としてMelatoninの増加
イメージ melatoninによるMCF-7人間の乳癌の細胞の細胞周期の長さの調節
イメージ Melatoninは文化の人間の乳癌の細胞の成長に対するプロラクチンのstimulatory効果を妨げる。
イメージ MCF-7人間の乳癌の細胞増殖のmelatoninへのpulsatileまたは連続的な露出間の相違。
イメージ 癌に対するmelatoninの効果: MCF-7文化の人間の乳癌の細胞の調査。
イメージ 低線量のinterleukin2およびmelatoninの単一の夕方のsubcutaneous注入との高度の固体新生物のNeuroimmunotherapy: 予備の結果。
イメージ 水泳によって引き起こされるmelatoninによってグルタチオンの新陳代謝および脂質の過酸化反応のティッシュの変更は部分的に防がれる
イメージ metastatic固体腫瘍の患者のpinealホルモンのmelatonin (MLT)による腫瘍の壊死の要因アルファ(TNFアルファ)の毒性の調節
イメージ 癌関連の血小板減少症の処置のmelatoninと低線量のsubcutaneous interleukin2の効力の生物的調査。
イメージ MelatoninはAlzheimerのアミロイドのペプチッド--にさらされるneuroblastomaの細胞の死を防ぐ。
イメージ 退化のタイプの痴呆の患者の血清のmelatoninの毎日のリズム。
イメージ melatoninによるアルツハイマー病そして防止のミステリー。
イメージ 生理学的な老化および老人性痴呆症のクロノneuroendocrinological面。
イメージ metastatic固体腫瘍の患者のmelatoninとtamoxifenの段階IIの調査

棒



繊維芽細胞のMelatoninそして阻止

正常な、sclerodermic皮の繊維芽細胞拡散に対するmelatoninの効果。 Carossino AMロンバルディMatucci-Cerinic M Pignone Cagnoni M、Clin Exp. Rheumatol (1996日9月10月) 14(5)日: 493-8

目的: 私達はmelatonin (MLT) (Nアセチル5の効果を- methoxytryptamine調査した)正常な皮の繊維芽細胞と全身の硬化(SSc)によって影響される患者の複雑な、外見上uninvolved皮からの繊維芽細胞の成長率で。 方法: 成長率は成長曲線および3Hチミジンの結合の試金に基づいて評価された。 結果: 私達の結果はMLTの200 micrograms/mlの線量が(> 80%を)禁じることを示す制御およびSScの繊維芽細胞両方。 阻止は線量依存して、100 micrograms/ml、200 micrograms/mlおよび400 micrograms/mlのMLTの集中のための70%より大きかった。 3Hチミジンの結合は成長曲線(MLTの200 micrograms/mlの81%)に対する効果に関連した。 それに対して、6 micrograms/mlの低い適量で、MLTは分析されたすべての細胞ラインの細胞増殖に対するstimulatory効果を出した。 細胞の実行可能性はテストされた集中の何れかのMLTによって影響されなかった。 回復調査はMLTなしの媒体のMLT含んでいる媒体の取り替えが細胞の成長の再建で起因したことを示した。 結論: これらの結果はMLTが、より高い適量で、健康なおよびSScの患者の皮から得られる繊維芽細胞の拡散の有効な抑制剤であることを提案する。



MelatoninのTransdermal配達

リーBJ ParrottのKAのエアーズJW袋RL、Res Commun Mol Pathol Pharmacol (9月1994日) 85(3): 337-46

transdermal配達装置(TDD) 1は4つの人間の題材にmelatonin (MT)が人間の皮を通って突き通ることができるかどうか調査するために加えられた。 TDD (全体の3.80のcm2の表面積)は各主題の前腕に適用された。 血しょうMTの集中はおよそ2-4時間のベースラインの上で8時間の調査の期間に、が定常達成されなかった増加した。 4つの主題間の血しょうMTのIntersubjectの変化は注意された。 6-sulphatoxymelatonin (6-STMT)の尿の排泄物、高められる血しょうMTの集中として増加する人間のMTの主要な代謝物質。 TDDが応用および制御でより大きかった3の時間6時間の期間に増加する尿6-STMTの累積量。 6-STMTの尿の排泄物率は主題間の血しょうMTの集中に統計的に関連した(r2 = 0.77)。 これらのデータは6-STMTの尿の排泄物率が人間の題材でMT血しょう集中の索引として使用することができることを提案する。 6-STMTの血しょう両方MTの集中そして尿の排泄物率のintersubjectの可変性は注意された; まだ、MTは人間の題材でtransdermally提供することができる。



Melatoninの分泌は中枢神経系からのベータ遮断薬の副作用に関連していた

Brismar K; Hylander B; Eliasson K; Rossner S; 内分泌学、Karolinskaの病院、スウェーデンのアクタMed Scand (スウェーデン)のWetterberg L部門1988年、223 (6) p525-30、

高血圧の患者の2つの調査でmelatoninのベータ ブロッカー誘発CNSの副作用と毎夜の尿の分泌間の関係は分析された。 1つグループ(nは二重盲目の、ランダム化された設計で= 10)偽薬、atenolol (中間の線量86 mg /day)またはプロプラノロール(中間の線量305 mg /day)与えられた。 他の(n = 13) 100-400 mgでメトプロロールは毎日与えられた(中間の線量197 mg)。 処置の4週後ですべてのベータ遮断薬はmelatoninの排泄物を減らしたが、効果はメトプロロールのためにだけ重要だった。 睡眠の妨害の記録はグループ間の年齢差が管理されていたのために時でさえプロプラノロールおよびatenololのグループと比較されたメトプロロールのグループのより多くの妨げられた夜を明らかにした。 メトプロロールのグループで重要な関係(pより少しより0.05)はmelatoninの落下と妨げられた夜のパーセントの間で見つけられた。 厳しいCNSの副作用は、不快感のようなメトプロロール(21%)と扱われたmelatoninの低水準がいずれの場合も同伴した患者にだけ、起こった。 私達のデータはベータ封鎖の間のCNSの副作用がmelatoninのレベルの減少と関連していることを提案する。



遊離基によって与えられた酸化損害はカテコラミンの自動酸化の間に作り出した: Oメチル化およびmelatoninの保護効果

ミラーJ.W.; Selhub J.; ヨセフJ.A。

薬理学、デューク大学の医療センター、箱3813、ダラム、NC 27710米国の部門

遊離基の生物学および薬(米国)、1996年、21/2 (241-249)

カテコラミンの自動酸化は正常な老化の間にそしてパーキンソン病に起こる頭脳のnigrostriatal地域のdopaminergicニューロンの損失で関係した反応酸素種を作り出す。 現在の調査では、カテコラミンのOメチル化とカテコラミン自動酸化誘発蛋白質の損傷に対するmelatoninの潜在的な保護効果は酸素の根本的な吸光度容量(ORAC)の試金を使用して生体外で査定された。 酸化代理店CuSO4によって引き起こされた蛍光蛋白質のporphyridiumのcruentumのベータ フィコエリトリン(ベータPE)の酸化の率はカテコラミン ドーパミンおよびLドーパの付加によって加速されるために示されていた。 Oメチル化された代謝物質の3-O-methyldopamineおよび3-O- methyldopaの試金のドーパミンそしてLドーパの取り替えはかなりベータPEの酸化の率を減らした。 melatoninがドーパミンかL-ドーパを伴ってORACの試金に加えられたときに、ベータPEの酸化の率は同様に減った。 これらの調査結果は次の解釈に一貫していた: (1) Oメチル化されたカテコラミンはnonmethylated前駆物質より自動酸化により少なく敏感であり、(2)強力な酸化防止剤のために最近示されてしまったmelatoninはカテコラミンの自動酸化の間に作り出される遊離基を掃除することができる。 これらの調査結果はOメチル化およびmelatoninがカテコラミンの自動酸化に対する頭脳の酸化防止防衛の重要な部品であり、必然的なdopaminergic neurodegenerationから保護するかもしれないことを提案する。



kainateのintraperitonealadministrationによって引き起こされるラットへのhippocampal DNAの損傷に対するmelatoninの保護効果

Uz T; Giusti P; Franceschini D; Kharlamov A; Manev H

神経科学の研究所、Allegheny歌手の研究所、

ピッツバーグ、PA 15212、USANeuroscience (1996年、73 (3)米国) p631-6 8月

pinealホルモンのmelatoninはkainateに敏感なグルタミン酸塩の受容器によって仲介されるexcitotoxicityと酸化圧力誘発DNAの損傷およびapoptosisからニューロンを生体外で保護する。 実験動物へのkainateの腹腔内の注入は海馬を含む複数の頭脳区域のDNAの損傷を、誘発する。 それはmelatoninがneuroprotective生体内であるかどうか明確ではない。 この調査では、私達は成人男子のWistarのラットの海馬のkainate誘発DNAの損傷を防ぐことのmelatoninの生体内の効力をテストした。 Melatoninおよびkainateは注入されたi.pだった。 ラットは6への72 h後で殺され、海馬はDNAの損傷の証拠(現場で、汚れるすなわちTUNEL dUTP終り分類する)と細胞の実行可能性(汚れるNissl)のために検査された。 量的な試金はコンピュータ化されたイメージ分析を使用して行われた。 kainateの後の48および72 hで私達は海馬のCA1地域のTUNEL肯定的な細胞を見つけた; Nissl汚れた隣接したセクションでは、私達は細胞の損失の証拠を見つけた。 TUNEL肯定的な細胞の数およびNisslの汚損の損失は両方i.pによって減った。 melatonin (4 x 2.5 mg/kgの管理; i.e. 20 kainateの前の分、の直後に、および1およびkainateの後の2 h)。 私達の結果はmelatoninがkainateに敏感なグルタミン酸塩の受容器の活発化を含む癲癇のような病理学と関連付けられる細胞傷害の範囲を減らすかもしれないことを提案する。



ラットのkainate誘発のexcitotoxicityからのmelatoninによるNeuroprotection

Giusti P; Lipartiti M; Franceschini D; Schiavo N; Floreani

M; 薬理学、パドゥア、イタリアの大学のManev HDepartment

FASEB J (1996年、10 (8)米国) p891-6 6月

この調査では、私達はkainate 10のmg/kgのi.p注入した。 ラットに。 これは私達が海馬、扁桃体およびpyriform皮質で量を示した脳損傷で起因した。 神経の損傷は一組の典型的な行動の印と影響を受けた頭脳区域の生化学的な変更によって(noradrenalineの減少および5-hydroxyindoleacetic酸の増加)先行された。 Melatonin (2.5 mg/kg)は注入されたi.pだった。 4回: 20 kainateの前の分、の直後に、および1およびkainateの後の2 h。 10のmg/kgのmelatoninの集積線量はkainate誘発の神経の死、また行動および生化学的な妨害を防いだ。 可能なメカニズムはの酸化防止行為のneuroprotectionのうそをmelatonin提供した。 私達の結果はmelatoninが癲癇準の悩障害、打撃および頭脳の外傷のような病理学の処置のための潜在性を保持することを提案する。



中心の体温に対するmelatoninのhypothermic効果: よりよいか。

ドーソンD; テナガザルS; Singh P

睡眠の研究のための中心、心理学の学校、南オーストラリアのエリザベス女王の病院、オーストラリアの大学

J Pineal Res (1996年、20 (4)デンマーク) p192-7 5月

最近の調査はmelatoninが生理学的なレベルで催眠性そしてhypothermicであることを示した。 実際に、催眠性の効果はhypothermic行為によって仲介されるかもしれない。 これが事実なら、melatoninのthermoregulatory効果のための用量反応関係を探検することは重要である。 18と38の間で老化した健康な大人4人の8人グループは(n = 32)それぞれ中心の体温(CT) 2つの12 hr bedrest議定書を経たおよび血しょうmelatoninのレベルは0800のそして2000時間の間に同時に測定された。 各グループのために、主題は二重盲目の相殺されたクロスオーバー設計の1600 hrにサッカロースの偽薬か0.1、0.5、1.0、か5.0 mgのmelatoninのカプセル摂取した。 Melatoninは1つのhrのまったく達されてピーク レベルが、線量レベルの後で急速に吸収された。 中間のピーク血しょうmelatoninのレベルは生理学から線量依存した方法の病理学のレベルに増加した。 すべての線量レベルのための除去は33そして47 min.間の中間血しょう半減期と急速、だった。 より低い線量でCTの中間の低下は0.05そして0.15の摂氏温度の間に、2のそして3時間の間に取った。 大量服用で(1.0および5.0 mg)、CTは30-60最低の続く摂取内の0.25-0.3の摂氏温度下り、大量服用(5 mg)に調査の持続期間のために抑制されて残った。 線量依存した方法だったようであるものがで低下の大きさそして持続期間は増加する間、この関係が簡単な用量反応のカーブを反映することはまずない。 2つの最も低い線量(0.1そして0.5 mg)に管理の後に血しょうプロフィールにかなりの可変性が、特にあった。 従ってCTのより低い中間の低下はおそらく2つの最も低い線量で生理学的な血しょうレベルおよびhypothermic効果を、達成する主題のより低い割合を反映する。 睡眠の手始めおよび維持を改善すればのにmelatoninがCTの低下によって使用されるべきなら1.0および5.0 mg間の線量はこと農産物すべての主題を渡るCTの一貫した低下最も低いようである。



亜鉛プールはpinealectomizedマウスのmelatoninの免疫があ再構成の効果にかかわる

Mocchegiani E; Bulian D; Santarelli L; Tibaldi A; Muzzioli M; Lesnikov V; Pierpaoli W; Fabris

Gerontol。 Res. 部門、老化のイタリアの国民の研究所、アンコーナ、イタリア

J Pharmacol Exp. Ther (米国) 1996年、277 (3) p1200-8 6月

Melatonin (メル)は直接か間接メカニズムによって免疫組織に影響を与える。 古いマウスのメルの免疫があ再構成の効果の亜鉛プールの介入は最近文書化されてしまった。 変えられた亜鉛転換および損なわれた免疫機能はpinealectomized (pxの)マウスでまた明白である。 現在の仕事は亜鉛プールとpxのマウスのthymicおよび周辺免疫機能に対するメルの「生理学的な」線量の効果を更に調査する。 pxのマウスの1か月間メル(100マイクログラム/マウス)の毎日の注入は否定的からの肯定的な価値に粗野な亜鉛バランスを元通りにした。 また回復されるinterleukin2の血しょうレベルを含むThymicおよび周辺免疫機能。 免疫機能に対するメルの無毒な効果はにせ物作動させたマウスで観察された。 メルの半減期が非常に短い(12分)ので、pxのマウスのメルの処置の中断は、免疫機能の更新された否定的で粗野な亜鉛バランスそして退化の1か月後に、起因した。 亜鉛プールおよび免疫学変数は両方30のそれ以上の日のメルの処置までに元通りになった。 メルの処置の周期が両方ともメルのimmunoenhancing効果ではっきり亜鉛プールの介入を示した、こうして提案する後亜鉛とthymicホルモン間の重要な相関関係の存在はpxのマウスの亜鉛とメル間の相互関係を。 さらに、亜鉛間の重要で肯定的な相関関係の存在はかthymulinおよびinterleukin2 interleukin2が、pxによってメル扱われるマウスのthymic機能の亜鉛によって、メルの行為に加わるかもしれないことを提案する。



pineal器官のMelatoninそして内分泌の役割

アルゼンチンCurrのトピックExp。 内分泌。 (米国)、1974年、Vol. 2 (107-128)

14年はpinealホルモンのmelatoninの発見以来経過していた; それ以来、pinealの生理学の興味はボディの経済にpinealの貢献の知識を持っているように、着実に育った。 十分な情報は「pineal機能のmelatonin仮説」のの受諾を励まして今利用できたり1965年にWurtmanおよびExelrodによって置いた。 この仮説はことを哺乳類のpineal総合されて保持し、環境の照明の率の扶養家族でmelatoninを逆に分泌し、そして優秀な頚部神経節に出入して網膜を頭脳、および共鳴したニューロンを含む複雑な細道によって照明環境に関する信号受け取る。 Melatoninは直接分泌によってまたは間接的にCSFによってpinealocytesから最終的に一般的な循環を、書き入れる。 Melatoninは頭脳で、生殖腺成熟の率を弱め、それに続く生殖腺機能およびcyclicityと干渉するために多分直接機能し; また副腎のステロイドの甲状腺ホルモンの分泌率そして分泌を禁じることを示されていて甲状腺剤および副腎皮質のsiceのmelatoninのijnectionsの避難所の機能を変更するかもしれない。 それはpinealある特定の神経内分泌およびneurophysiologicalリズムの制御にmelatoninの分泌によって、加わることに多分ようである; それはまた下垂体のホルモンの生殖腺成熟、ovulatory周期および分泌に対するライトの効果の一部を仲介するかもしれない。 これは約200の参照のよい総論である。



短いレポート: 自閉症の若い大人の血清のCircadian melatonin、甲状腺剤刺激的なホルモン、プロラクチンおよびコルチソルのレベル

自閉症および進化の無秩序(米国)のイスラエル共和国ジャーナル、1995年、25/6 (641-654)

melatoninの異常なcircadianパターンは極度な自閉症シンドロームの若い大人のグループで見つけられた。 ない段階から、血清のmelatoninのレベルは広さおよびmesorの常態と異なったが。 血清TSHの昼間のリズムの最底限の変更はまた多分プロラクチン記録され。 握りの主題はEEGの変更に関連したmelatoninの異常なパターンがありがちだった。 他では、平行はことばによるコミュニケーションの甲状腺剤機能と減損の間で立証された。 そこにさまざまなタイプのautisticsのneuroendocrinological異常のための傾向、およびmelatoninようである、また多分TSHおよび多分プロラクチンは病気の生物的変数の生化学的な変数として、役立つことができる。



オスのhypothyroidハムスターのthyrotropin、luteinizingホルモンおよびプロラクチンに対するmelatoninおよびチロキシンの取り替えの効果

内分泌学(米国)、1985年、117/6 (2402-2407)

血しょうに対する毎日の夕方のmelatoninの注入の効果および14-hライトの下で、10-h暗い光周期維持されたhypothyroidハムスターのTSH、LHおよびPRLの下垂体のレベルは調査された。 甲状腺ホルモンの循環のレベルは監視され、精巣の重量は記録された。 血清および下垂体TSHのチオ尿素誘発の増加はmelatoninの注入によってかなり減った。 チオ尿素を受け取っていない制御ハムスターは、3つのレベルがチオ尿素によって減り、Tsub 4の取り替えによって増加した血清のTsub 4.の血清Tsubの減少を用いる毎日の夕方のmelatoninの注入に答えた。 下垂体PRLの内容はmelatoninの注入を受け取っているハムスターの制御価値の下でかなり減った; melatoninへの感受性はチオ尿素によって禁じられ、Tsub 4の取り替えによって元通りになった。 Tsubは血清PRLの重要な減少および血清LHの顕著な増加と4つの取り替えの注入関連付けられた。 Melatonin誘発の精巣の複雑複雑チオ尿素の管理によって減少させた; この減少はTsub 4の取り替えによって逆転した。 同様に、血清LHのmelatonin誘発の減少はチオ尿素の管理によって防がれ、Tsub 4の取り替えによって元通りになった。 データはmelatoninの注入がTSHのTsub 4/Tsub 3のフィードバック阻害にpituitaryの感受性を高めることを提案する。 なお、これらのデータは甲状腺剤の状態がハムスターのpituitaryからのPRLおよびLHの解放のmelatonin誘発の変更に影響を及ぼすかもしれないことを示す。 精巣のサイズの制御で甲状腺ホルモンの相互作用を示すデータは甲状腺ホルモンがハムスターの生殖腺周期を調整するメカニズムの大きな役割を担うという証拠として解釈される。



melatonin (Nアセチル5 methoxytryptamine)との項目処置による紫外線誘発の紅斑の抑制。 線量応答の調査

Dermatological研究(ドイツ)のアーカイブ、1996年、288/9 (522-526)

酸素集中させた遊離基は激しく、慢性の紫外線誘発の皮の損傷の病因に於いての、また皮の老化の重要な役割を担う。 この二重盲目のランダム化された調査ではtopicacetyl-5-methoxytのryptamineの効力は)、紫外線誘発の紅斑の抑制の有効な遊離基の清掃動物、査定された。 20人の健康なボランティアのグループはより低い背部の区域4つの5 cm2のの0.099 J/cm2 UVBと照射され、キャリアとしてnanocolloidのゲルのmelatonin (0.05、0.1、0.5%)のさまざまな集中とまたはだけキャリアによって原則的に扱われた。 紫外線誘発の紅斑は記録し、chromametry視覚資料によって照射の後で8つそして24のh検査された。 明瞭な線量の応答関係はmelatoninの項目線量と紫外線誘発の紅斑のある程度の間で観察された。 重要な相違は赤み(chromameter a (*) -記録する価値および視覚資料)で(P < 0.05)区域間の照射が0.5%でmelatoninと扱ったおよび0.05%のmelatoninまたはキャリアによって扱われた8見つけられた後8 h。 これらの結果は防止の新しいアプローチおよび自由な根本的影響を及ぼされた皮膚病の制御を開けるかもしれない。



Melatoninはミンク(Mustelaのvison)のアリューシャンの病気からの死亡率を減らす。

Ellis LC

生物学、ユタの州立大学、ローガン84322-5305、米国の部門。

J Pineal Res (1996年、21 (4)デンマーク) p214-7 11月

アリューシャンの病気(広告)はマーク付きのhypergammaglobulinemiaおよび免疫の複合体の結果が腎臓の損害を、レバー、肺仲介した耐久性があるparvoviral伝染、動脈に起因し。 Melatoninのprotecemiの緊張はd demi/暗闇広告からのミンクの緊張を交差させた。 biogenicアミンはまた自然にミンクの農場で見つけられた他の非診断された病気に対してsubcutaneously置かれた貯蔵所から利用できたときに保護をできた。 ミンクのある遺伝の緊張はウイルスへのミンクの抵抗とmelatoninの保護能力で外見上異なった。 パステル、マホガニー、暗闇および二重劣性アリューシャンの遺伝子とそれらの緊張に先行しているdemiの緊張は最も抵抗力があった。 melatoninの保護作用は遊離基を掃除するmelatoninの能力に起因したようであるまた酸化防止酵素の誘導がまたは免除の調節が原因であることができる。 Melatoninはまた泥絵の具からミンクを保護した。



melatoninおよび前駆物質の圧力誘発および虚血誘発の損害に対するLトリプトファンのGastroprotectiveの活動は、酸素基の掃除する仲介される。

KonturekのPC; Konturek SJ; Brzozowski T; Dembinski A; Zembala M; Mytar B; 例えばHahn

生理学の部門、Cracow、ポーランド ヤギェウォ大学の医科大学院。

Scand J Gastroenterol (1997年、32 (5)ノルウェー) p433-8 5月

背景: Melatonin、Lトリプトファンからbiosynthesized pinealホルモンは、酸素の遊離基を掃除し、腸にあるために知られているが少しは酸素基の生成の増加と一緒に伴われる損傷から胃の粘膜を保護することに於いてのこのホルモンおよび前駆物質のLトリプトファンの役割について、知られている。 方法: この調査は圧力および虚血のreperfusionと、比較のために、100%のエタノールのような項目刺激剤によって引き起こされた激しい胃の損害の形成に対するmelatoninおよびLトリプトファンの効果を定めるように設計されているか、またはアセチルサリチル酸を酸っぱくした。 結果: 1.2から10のmg/kgの線量依存まで及ぶ線量のmelatoninとの前処理が圧力誘発の胃の損害を減らした分られ、血なしの基の減少と胃の血の流れの落下の減少と一緒に伴われたことが。 1から100つのmg/kgまで及ぶ線量でintragastrically加えられたLトリプトファンはまた損害が圧力によって引き起こした線量依存を減らした; この効果は胃の血の流れの上昇余りに伴われた。 indomethacinとの前処理は、プロスタグランジンの生合成を妨げるために、かなり圧力によって作り出された損害を増加し、完全にmelatoninまたはLトリプトファンの保護効果を廃止した。 melatoninおよびトリプトファンは両方虚血のreperfusionによって誘発された激しい胃の損害の形成を減らした; これは胃の血の流れの増加と一緒に伴われた。 それに対して、melatoninおよびLトリプトファンはか、100%のエタノールのような項目刺激剤によって引き起こされた激しい胃の損害に影響を及ぼさなかったまたは酸っぱくしたアスピリンを。 結論: MelatoninおよびLトリプトファンは圧力および虚血のreperfusionによって損傷から胃の粘膜を保護し、この行為は一部には、遊離基の限定、ページの粘膜の生成の刺激と胃の血の流れの増加によって、少なくとも仲介される。



Melatonin: 媒体の誇大宣伝か治療上の進歩か。

Kendler BS

マンハッタン大学、Riverdale、ニューヨーク、米国。

Pract (1997年、22 (2)、71-2、77米国) p66-7 2月看護婦

サプリメントとして現在利用できる、pinealホルモンのmelatoninは病気および老化に対する手強い武器として媒体によって描写される。 したがって、第一次医療サービス提供者は支えられ、提案された使用のどれが、未だ、立証されていないかどれがの生物医学的な研究によって認識するべきである。 従ってMelatoninは日周期を引きずり、ブラインドと何人かの神経学的に損なわれた子供の時差ぼけ、遅らせられた睡眠段階シンドロームおよび睡眠障害を扱うことができる。 催眠性の効果によって、melatoninは年配者の不眠症を軽減できる。 melatoninの分泌の減少は心循環器疾患、Alzheimer、糖尿病、SIDSおよび老化を含む多くの無秩序と、関連付けられた; 但し、athophysiologyに於いてのmelatoninの役割は立証されていない。 予備の調査は癌療法に於いてのmelatoninのための可能なアジェバント治療上の役割を提案する。 Melatoninの分泌はアルコール、カフェインおよびある一般に所定の薬剤によって減る。 許容以来、疲労は、他の副作用は報告され、連続した夜のmelatoninの使用は避け、最も低く有効な催眠性の線量だけ取られるべきである。 (75 Refs。)



pinealホルモンのmelatoninによる癌患者のcytokine誘発の低血圧の防止。

Lissoni P; Pittalis S; Ardizzzzoni F; Maestroni GJ; Zubelewicz B; Braczkowski R

放射の腫瘍学、S.ヘラルドHospitalの分割、(ミラノ)、イタリア。

サポート心配の蟹座(1996年、4 (4)ドイツ) p313-6 7月

低血圧はcytokinesの癌のbiotherapiesの頻繁な副作用である。 Cytokine誘発の低血圧は最も有効な内生血管拡張神経を表す一酸化窒素の(いいえ)生産の刺激によって主に決まる。 さらにcytokinesの生物活動そして毒性が両方psychoneuroendocrineシステムによって影響を及ぼされることが、pinealホルモンのmelatoninによって、特に証明された。 cytokineの心血管の毒性に対するmelatoninの可能なmodulatory効果を調査するためには、私達はinterleukin2 (IL-2) -および腫瘍壊死要因の付随のmelatoninの管理の影響を-評価した高度の癌患者のアルファ(TNF)誘発の低血圧。 調査はIL-2 (3 x 10(6) biotherapy癌をIU/日s.cと経た、有効な標準的な抗癌性療法が利用できなかった高度の固体腫瘍を持つ116人の患者を含んでいた。 毎日、4週間)またはTNF (0.75 mg /day i.vの6日/週。 病気のための情け深い処置として5日間)。 患者は付随のmelatoninの管理(口頭で40のmg /day cytokineの注入前の始まる夕方で7日)の有無にかかわらず扱われるためにランダム化された。 低血圧の発生は付随してどちらかのIL-2の間に単独でcytokineを受け取った人のよりmelatoninによって扱われた患者でかなりより少なく頻繁だった: またはTNFの免疫療法(IL-2; 2/46対11/45、P < 0.05; TNF: 1/12対10/23、P < 0.01)。 この調査はmelatoninがIL-2またはTNFの癌の免疫療法の間に起こる低血圧を防ぐかもしれないことを示す。 pinealホルモンがendothelial細胞からシンターゼの活動を禁じたようではないので私達はmelatoninがIL-2およびTNFのbiotherapiesの間に低血圧を引き起こすことの必要な役割を担う生産のことを禁止によってcytokine誘発の低血圧を防ぐことができることを提案する。



パーキンソン病のECTの行為のメカニズム: pineal melatoninの可能な役割。

Int J Neurosci。 1990年の1月50日(1-2)。 P 83-94

最近の臨床調査は電気けいれん療法(ECT)がパーキンソン病(PD)の療法で効果があるかもしれないことを提案した。 但し、PDのECTの行為のメカニズムは主として未知である。 PDはpineal melatoninの分泌の活動の減少と関連付けられPDのECTの治療上の効力はpineal melatoninの分泌の活動に対する効果と関連付けられるかもしれない。 ECTの前と後に血しょうmelatoninのレベルおよびcircadian解放の分析を含むそれ以上の調査はPDとPDに於いての等の治療上の効力でpineal melatoninの役割を定めるためにもっと正確に必要とされる。



Pineal melatoninは作用する: パーキンソン病への可能な関連性。

Int J Neurosci。 1990年の1月50日(1-2)。 P 37-53

Barbeauはこと、そして脳幹のmonoaminergicニューロンの退化が病気のこの細胞システムの進歩的な機能損失に二次であることをパーキンソン病が専門にされた神経内分泌の細胞システム(A.P.U.D.)のhypothalamic不足と関連付けられる仮定した。 松果体はA.P.U.D.の細胞システムの規準を満たし、松果体の機能障害がパーキンソン病のpathophysiologyそして臨床明示と関連付けられるかもしれないことは可能である。 人間に於いてのpineal melatoninの役割はenigamatic残るので、pineal melatoninの分泌の活動の規制解除とパーキンソン病の徴候の関連付けられるかもしれない現在明白でない。 この検討はパーキンソン病の臨床明示とpineal melatonin機能の可能な変化をつなぐ証拠を要約する。



位置のパーキンソン病の気分の変更そして感覚的な徴候と関連付けられる「オンオフの」現象のcoeruleus pineal melatoninの相互作用そして病因。

Int J Neurosci。 11月1989日49日(1-2)。 P 95-101

「オンオフの」現象は5年間のlevodopaの処置後ににパーキンソン病の患者の50%以上起こるために報告された。 複数の最近の調査はパーキンソン病の患者の「オンオフの」現象、並行気分の変更および感覚的な徴候間の連合を報告した。 これらのレポートでは、" off "は不況、心配および感覚的な徴候のexacerbationと" on "は臨時の大得意の気分の標準化および感覚的な徴候の厳格の減少と一緒に伴われたが、関連付けられた。 これらの観察は「オンオフ」の生物的メカニズムが気分および感覚機能を調整するメカニズムと相互に作用していることを提案する。 「オンオフの」現象は位置のcoeruleus (LC)の第一次退化的な変更と関連しているかもしれない。 気分の出現は変わり、「オンオフと」関連付けられる感覚的な徴候はLC pineal melatonin機能の規制解除によって促進されるかもしれない。 noradrenergic代理店の管理は単独でまたはmelatonin解放の高める代理店を伴うserotonergic薬剤が気分の変更および感覚的な徴候の管理に有用かもしれない間、「オンオフ」のモーター運動障害の厳格の減少で有利かもしれない。



パーキンソン病のPineal melatoninそして感覚的な徴候。

Ital J Neurol Sci。 8月1989日10(4)日。 P 399-403

感覚的な徴候はパーキンソン病の患者の40-60%で報告され、患者の少なくとも10%でこれらの徴候はモーター無秩序の手始めに先行する。 これらの徴候のpathophysiologyは未知に残る。 減少された頭脳のセロトニンの集中は感覚的な徴候と関連付けられるために報告された。 セロトニンの新陳代謝はpineal melatoninによって調整される。 松果体の分泌の活動はパーキンソン病で減少するかもしれない。 鎮痛性の効果を出すために実験動物でpineal melatoninはアヘン剤の受容器によって相互作用によって示されていた。 さらに、オピオイドのペプチッドがmelatoninの鎮痛性の効果を仲介するので、パーキンソン病の減らされたオピオイドのペプチッド機能はmelatoninの苦痛のmodulatory機能の「微調整」の中断と関連付けられ、多分間接的に感覚的な徴候の出現を促進するかもしれない。



[pineal機能の神経内分泌およびpsychopharmacologic面。 Melatoninおよび精神障害]

アクタのPsiquiatr Psicol AMの大石柱。 1989日1月6月。 35 (1-2)。 P 71-9

精神医学の思考の開発はずっと松果体を搭載する近い連合に常にあっている。 pinealおよび精神機能間の関係の重要性はデカルトによって彼がこの器官(Cf.デカルト、L'Homme 1664)にの理性的な思考、また合流の座席肉体と精神を置いたときに重点を置かれた。 彼の執筆は、かなりすぐに全く、医者が始めた非常に強い影響を出し多くの精神障害の源であるとこの腺をみなし。 精神異常間の可能なリンク、およびnecroptic調査の石灰化させたpinealsの発見を見つけ、説明するために、多くの理論は第18および19世紀の間に提言された。 その後、腺の重要性はベッカーがpinealエキスと精神病の患者を扱ったときに、1920年までほとんど見過ごされている行った。 KitayおよびAltschule (1954年)によって検討に1950 pinealエキスが精神病の患者に首尾よく注入された17の場合を報告した。 現在の検討では、著者はこの分野で未来の研究活動への貢献として情緒的な無秩序、精神分裂症、睡眠周期、パーキンソン病、等のpineal機能の影響を、取扱う複数のレポートを試み、要約する。



melatoninの炎症抑制、immunoregulatory、および鎮痛性の行為の調査

薬剤の開発の研究(米国)、1996年、39/2 (167-173)

私を開発するため(発火を用いる病気の処置のための潜在的で新しい薬剤としてatonin (MT)、発火、immunoregulationおよびnociceptionのMTの苦痛および異常な免疫反応、効果およびメカニズムは組織的に調査された。 MT (40-160 mg/kg、ip)はマーク付きの線量およびタイム依存の熱版、もがくこと、および尾軽打モデルで重要な鎮痛性の効果を、もたらした。 ipの後のanalgesia約30-60分の手始めは、pethidineのそれより遅かったが、持続期間はより長かった(約1.5-2 h)。 analgesiaはまた氷ったMT (0.25 mg/kg)の注入によって引き起こされた。 MT (10のmg/kg)のより低い線量はnaloxone (10のmg/kg)によって妨げられたpethidineの鎮痛性の効果を高めることができる。 MT (100 mg/kg、ip)は視床下部およびpituitaryのベータ エンドルフィンの内容を減らした。 MTのanalgesiaはレセルピン(30のmg/kg、ip)またはphentolamine (10 mg/kg、ip)との前処理によって減少できる。 CaCl2 (230のmg/kg)はMT.のanalgesiaに反対できる EGTAおよびベラパミルはCaCl2に効果の反対に持っていた。 MTへの許容そして依存はマウスで見つけられなかった。 それ以上の調査はMTがそしてアジェバント関節炎の機能をTのおよびBのリンパ球および大食細胞生体外で高めることができる示し、免疫細胞の妨害をことを禁じる。 MTはcarrageeninによって引き起こされたhindpawの膨張を禁じ、Freundのアジェバントを完了できる。 これらの要因はMTがアヘン剤、monoamineおよびCa2+調節のシステムと関連しているかもしれないマーク付きの炎症抑制、immunoregulatory、および鎮痛性の効果を所有していることを提案する。



行動に対するMelatoninの効果: GABAergic中央システムによる可能な調停

神経科学およびBiobehavioral検討(イギリス)、1996年、20/3年の03-412)

pinealホルモンのmelatoninのベストによって記述されている機能は季節か光周期中変わっていて日産量および分泌が季節的な再生を、調整することである。 さらに、ホルモンのいくつかの行動効果はあった。 この検討は齧歯動物の行動でmelatoninの効果を記述する。 私達は集中する: (a)抑制的な効果(sedation、催眠性の活動、苦痛認識の境界の高度、反発作的な活動、反心配の効果): そして(b) circadian rhythmicity (エントレインメント、段階移る再同期化、時差ぼけの徴候の緩和)に対する直接的な効果。 これらの効果のほとんどははっきりmelatoninの活動のピークと夜の間に時間依存、である。 頭脳のmelatoninのための行為の可能なメカニズムの1つは神経化学および行動データによって提案されるようにGABAergicシステムとの相互作用、である。 最後に、あるpinealホルモンの効果は複数の人間の無秩序のための推定療法として候補者であるかもしれない。



状態のmigrainosusの注入の間の夜の血しょうmelatoninのプロフィールそしてmelatoninの動力学

頭痛(ノルウェー)、1997年17/4 (511-517)

血しょうmelatoninのプロフィールは9つの健康な制御と比較された状態のmigrainosusからの6人のメスの被害者から4人でかなり(最高のmelatoninのレベルの偏移)妨げられた。 分泌のピークの数は両方のグループで類似していた。 夜の20ページのmelatoninの注入(21.00から01.00 h)はから血しょうmelatoninのレベルを生理学的な分泌のピークよりわずかに高く換起した。 注入の間に、分泌のエピソードは補強され、内生血しょうプロフィールは段階遅れを表示している2人の患者で段階高度だった。 これらのデータは片頭痛の損なわれたpineal機能を提案する。 melatoninの注入の副作用がない時、私達の患者が記述しているある特定の片頭痛の徴候の救助は片頭痛のmelatoninの管理された試験を支えるかもしれない。



夜のmelatoninの排泄物はメンズと関連付けられるオーラの攻撃なしで片頭痛の患者で減る

頭痛(ノルウェー)、1995年15/2 (136-139)

夜のmelatoninの排泄物はメンズおよび9つの女性制御と関連付けられたオーラの攻撃なしで片頭痛の10人の女性の完全な月経中調査された。 尿のmelatoninは放射免疫測定によって定められた。 周期中の中間の夜のmelatoninの排泄物は制御のより片頭痛の患者でかなり低かった。 制御グループでは、melatoninの排泄物は小嚢からluteal段階に相違が片頭痛のグループで観察されなかった一方、かなり増加した。 結果は環境条件に関連して生物的リズムおよびホメオスタティスの構成に於いての松果体の役割の点から見て論議される。



menstrually関連の片頭痛の卵巣周期中の尿のmelatoninの排泄物

頭痛(ノルウェー)、1994年

夜の尿のmelatoninの排泄物は8つの健康な制御と比較されたオーラの患者なしで12片頭痛の卵巣周期中かなり減った。 片頭痛の患者のluteal段階の間の尿のmelatoninの排泄物の正常な増加はより少なく発音された。 Melatoninの排泄物は頭痛の間に更に減った。 データは片頭痛の損なわれたpineal機能を示す。



夜の血しょうmelatoninは片頭痛で水平になる: 予備報告

頭痛(1989年、29 (4)米国) p242-5 4月

私達は片頭痛の患者および制御主題の11時に引かれた血液サンプルの放射免疫測定血しょうmelatoninのレベルによって定まった。 93人のcephalalgic外来患者(75人の女性、18人の男性)は年齢に従って一致した制御グループ(24人の女性、22人の男性)と比較された。 患者は共通の片頭痛を示している小群に分けられた(n = 38); 眼の片頭痛(n = 12); そして緊張性頭痛は眼か共通の片頭痛と(n = 24)関連付け、憂鬱な状態を関連付けた(n = 19)。 統計分析は制御1と比較された全体の片頭痛の人口のための血しょうmelatoninのレベルの減少および制御および患者両方の不均質を明らかにした; この不均質は憂鬱なおよび緊張性頭痛小群で主に見つけられた。 片頭痛の人口が男性および女性小群に憂鬱な患者が除かれたかどれをから- -分けられたときに、血しょうmelatoninのレベルの減少は女性小群のためにだけ観察された。 結果は環境条件と有機体の同時性に於いての松果体の役割について論議される。



picoTeslaの磁場の処置の片頭痛および集り頭痛そして効果の松果体の影響。

Int J Neurosci (1992年、67 (1-4) p145-71イギリス) 11月12月

半世紀のために片頭痛の病因の一般に認められた意見は片頭痛の開発の大脳の管の調子の変更を関係させるハロルドWolffの理論に基づいていた。 Leaoの広がりの不況の概念に基づいている最近の調査、大脳の循環の二次介入を用いる好意の第一次神経の傷害。 片頭痛と対照をなして、集り頭痛(CH)の病因は完全に逃げやすく残る。 片頭痛およびCHは両方徴候の自発のexacerbationsによっておよび赦免、季節的な可変性、およびいろいろ環境の制動機の要因への関係特徴付けられる循環的な無秩序である。 CHに特に強いcircadianおよび季節的な秩序がある。 それは松果体がmelatoninの調停によって生物的リズムの「微調整によって」大脳ホメオスタティスを維持し、調整する適応性がある器官であること今確立している。 片頭痛およびCH以来高められたneurovascular反応に終って環境の影響への異常な適応応答を反映しなさい、松果体が病因の重大な仲介人であることを私は提案する。 この新しい仮説はこれらの慢性の頭痛シンドロームのための新しい治療上の様相の未来の研究開発にフレームワークを提供する。 鋭く動物および人間のmelatoninの分泌を禁じる外的な磁場の激しい片頭痛の攻撃を用いる患者の巧妙な処置は片頭痛の頭痛の病因の松果体の重要性に証明する。 (242 Refs。)



片頭痛はpineal melatoninの不足が原因であるか。

Ital J Neurol Sci (1986年、7 (3)イタリア) p319-23 6月

最近の臨床観察は片頭痛がintracranialおよびextracranial血管の二次介入を用いる大脳ニューロンの第一次傷害によって引き起こされること理論を支持する。 第一次傷害は大脳の神経伝達物質および特にneuroadrenergicおよびserotonergicシステムの中断に帰因する。 これらの理論はそう頻繁に片頭痛を誘発する環境要因の重要性を説明しなかった。 著者は血の頭脳の障壁によって無防備および外的な刺激に敏感なCNSの外にある松果体が片頭痛の中間原因となる要因として機能できることを提案するmelatoninの撹乱によって。 (47 Refs。)



生理学人間および臨床調査のMelatonin。

J神経Transm Suppl (オーストリア) 1978年、(13) p289-310

調査は正常な主題とさまざまな病気の患者の血清、血しょう尿および脳脊髄液のmelatoninの変化の報告される。 規則的な暗睡眠パターンの健康な制御で見つけられた血しょうおよび尿のmelatoninの昼間変化は主題がライトで眠ったときに主張した。 睡眠の剥奪と夜の急速な露光量の効果は報告される。 朝の尿のmelatoninと2つのAMの血しょう間に相関関係があった。 睡眠の朝、また9時間の転位の延長暗闇の4時間および旅行に続く活動サイクルはmelatoninのリズムに影響を与えた。 血しょうmelatoninの夜増加はコルチソルおよびプロラクチンの上昇に両方先行した。 4.3 x 10(5)の単一の口頭線量は30 min.後に44歳の健康な男性に与えられたmelatoninのnmol 624 nmol/lのピーク血しょう価値を与えた。 血しょうmelatoninは電気けいれん療法、TRH注入、Lドーパまたはbromoergocryptineによって口頭で影響されなかった。 プロプラノロールのアルコール中毒、片頭痛、postoperative pinealoma、panhypopituitarism、遺伝性のジストニーおよび精神分裂症患者を持つ患者はmelatoninの彼らの昼間のリズムの減らされた広さを表わした。 下垂体の腫瘍を持つ2人の患者は血しょうmelatoninの臨時のハイ レベルがあった。 人間のmelatoninの分泌の変更は環境の光条件、薬剤および異なった病気の州によって影響を及ぼされる少なくとも党であるメカニズムによって外見上制御される。 (27のrefs。)



日周期の無秩序の処置- Melatonin

Chronobiologyインターナショナル(米国)、1997年14/2 (185-204)

Melatoninは睡眠および日周期に対する明確で激しく、遅らせられた効果をもたらす。 コア温度および警報の漸減はmelatoninの低い病理学および生理学的な線量に続く日の異なった時にあった。 正しく時間を計られたとき、melatoninは人間のcircadianシステムの両方位相前進そして段階の遅れを引き起こす。 進むために時間を計られたとき温度および警報の漸減および転位のある程度は線量と密接に関連している。 刺激および現地検討両方では、正しく時限melatoninは特に睡眠および警報を高め、課されたスケジュールにリズムの適応を急がせる交替勤務および時差ぼけの問題のいくつかを軽減できる。 睡眠の建築の性能の効果そして変更は十分に評価される必要がある。 線量および公式の最適化はまたfurterの仕事を要求する区域である。 最近開発されたmelatoninのアナログはもっとまたはより少なく有用より証明するかどうか位相ずれに適応のmelatoninは見られることを残る。 不正確に時間を計られたら、melatoninに有害な効果を引き起こす潜在性がある。 それに非常に低毒性があることを短期調査が示す間、長期安全データがない。 ここに報告される調査すべては人間の実験使用のために認可され、規定の示された忍耐強い基礎で利用できる準備の健康な大人のボランティアそして使用にかかわる。 一部の国でカウンターに利用できる自由な準備にデータがない。 他の薬物との妊娠、相互作用、および他の多くの考察のその効果は演説することを残る。 従って、melatoninは十分制御の条件に有用であるが、ライセンスのない準備の無差別の使用は勧められない。



メル(1a)のmelatoninの受容器の遺伝子は人間のsuprachiasmatic核心に表現される

NeuroReport (イギリス)、1997年、8/1 (109-112)

pinealホルモンのmelatoninは多くの脊椎動物の種類のcircadian rhythmicityに影響を及ぼす。 人間のmelatoninのcircadian効果は時差ぼけおよびcircadianベースの睡眠障害を扱う使用をもたらした。 Melatoninはsuprachiasmatic核心(SCN)の機能によってcircadian rhythmicityに影響を及ぼすと考えられる。 melatoninのための高い類縁の2つのmelatoninの受容器のサブタイプの最近のクローニングは人間SCNのmelatoninの受容器の分子分析を可能にする。 私達はメル(1a)の受容器mRNAがそのままの交配によって新生児の人間SCNで探索可能であることを報告する。 メル(1b)およびmelatonin関連の受容器のmRNAsは検出されなかった。 人間SCNのメル(1a)の受容器mRNAの存在はメル(1a)の受容器が人間のmelatoninのcircadian効果に責任があること仮説を支える。



Circadian睡眠航跡の無秩序

Revue du Praticien (フランス)、1996年、46/20 (2442-2447)

circadianシステムはライト暗いシンクロナイザーと社会的な時間の手掛りによって24時間で合わせられる。 日周期の睡眠障害は共通の根本的なchronobiological基礎を共有する。 これらの無秩序はジェット機遅れ、交替勤務がまたは周辺視覚細道の損害が原因であるかもしれない。 遅らせられた睡眠段階シンドローム、高度の睡眠段階シンドローム、非24時間シンドローム、また不規則な睡眠航跡パターンは記述されている。 melatoninおよび(または)明るいライトとの治療上のアプローチは、特に、示される。



Melatoninおよび時差ぼけ

(ネザーランド)ネザーランド医療ジャーナル、1996年、49/4 (164-166)

時差ぼけは不明確な現象日周期のdesynchronizationが原因であると考慮されるで、急速なtransmeridional飛行に起因する。 生物的リズムの同時性に於いての松果体のホルモン、melatoninの役割は、時差ぼけを軽減する使用中の興味を上げた。 実際に、最近の調査は長距離貨物輸送飛行の時差ぼけのための治療としてこの十分容認された薬剤の使用を支える。

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