魚油

目録

イメージ 低い線量の魚油の濃縮物の管理およびより若い主題のそれらの比較を用いる年配の主題の脂肪酸組成、血小板のaggregabilityおよびRBC機能の変更
イメージ 酸化させた脂肪酸による食細胞内皮の相互作用の阻止: 自然な炎症抑制のメカニズムか。
イメージ 多発性硬化の原因
イメージ 多発性硬化: 流行(視点)の環境の決定要因としてビタミンDそしてカルシウム。 I.: 日光、食餌療法の要因および疫学
イメージ 慢性疾患に関連する魚油の生物学的作用。
イメージ 穏やかな不活性多発性硬化の赤血球そして脂肪組織の脂肪酸。
イメージ 片頭痛の防止のためのマグネシウムのtaurateそして魚油。
イメージ 高血圧のNonpharmacologicの処置。
イメージ 魚油はラットの血圧および管のcontractilityおよび霊長目の管のcontractilityを調整する
イメージ 血圧に対する魚油、nifedipineおよび組合せおよび第一次高血圧の脂質の効果。
イメージ 月見草オイル(ガンマのリノレン酸)およびマグネシウムと前子癇を防ぐことの偽薬対魚油の(eicosapentaenoic + docahexaenoic酸)の組合せの効果。
イメージ 高血圧または低血圧の考えられる原因の一部として延髄の心血管の表示区域の微生物伝染か外傷。
イメージ 鬱血性心不全の処置のための魚油そして他の栄養のアジェバント
イメージ 食餌療法の(n-3)脂肪酸はスーパーオキシドのディスムターゼの活動を高め、ラットの中心のトロンボキサンの生産を減らす。
イメージ 脂質に対するn-3脂肪酸およびfenofibrateの効果および家族性のdysbetalipoproteinemiaおよび家族性のhypertriglyceridemiaのhemorrheological変数。
イメージ 20:5、n-3 Eicosapentaenoicの酸(EPA)との繰り返された絶食そしてrefeeding: 急速な脂肪酸交換のための目新しい取り組み方および血圧、血しょう脂質およびhemostasisに対する効果。
イメージ 血小板に対する食餌療法脂肪間の相互作用は、魚および魚油および効果心循環器疾患の危険がある状態に人で作用する。
イメージ 焦点大脳の梗塞形成に対する食餌療法の魚油の保護効果
イメージ 慢性の胃腸無秩序の患者の必要な脂肪酸の不足の流行。
イメージ 膵臓癌を持つ患者の悪液質の進歩に対するpolyunsaturated脂肪酸の効果
イメージ n-3脂肪酸による酸化防止酵素そしてプログラムされた細胞死の調節
イメージ 食餌療法の海洋の脂質はinterleukin1betaの遺伝子のトランスクリプションの連続的な表現を抑制する
イメージ オメガ3の自己免疫のネズミ科のループスの脂質が豊富なオキアミ オイルによってベータ形質転換成長因子のティッシュの特定の規則
イメージ ネズミ科Tの生産に対する食餌療法の脂質の処理の効果はcytokinesを細胞得た
イメージ オメガ3の食餌療法の脂質は形質転換成長因子ベータmRNAのおよび蛋白質の禁止によって自己免疫のループスの腎炎の手始めそして進行を表現遅らせる
イメージ 魚油の供給はネズミ科のループスの腎炎のleukotrieneの生産を調整する
イメージ NZBxNZW自己免疫傾向があるF1のマウスの肝臓の酸化防止酵素の活動そして表現に対するn-3およびn-6脂肪酸の効果
イメージ 脾臓のオメガ3の脂肪酸による高められたTGFベータのおよび減らされたがん遺伝子の表現はB/Wのマウスの自己免疫疾患の手始めを遅らせる
イメージ ネズミ科のループスの腎炎のオメガ3の脂質による減らされた親炎症性cytokinesそして高められた酸化防止酵素の遺伝子発現
イメージ 食餌療法n-3脂肪酸による自己免疫疾患の抑制
イメージ 健康および病気に於いてのオメガ3の脂肪酸の役割
イメージ 食餌療法の海洋の脂質はネズミ科の自己免疫疾患を抑制する
イメージ 魚油およびeicosapentanoic酸による生体内でそして生体外でhumoral応答そしてphagocytic機能の不況
イメージ 食餌療法脂肪のタイプはNZB/NZWのマウスの自己免疫疾患の厳格に影響を与える
イメージ MRL/lprのマウスの自己免疫に対する食餌療法の補足の効果: 予備調査
イメージ eicosapentaenoic酸の魚油の食事療法の金持ちはcyclooxygenaseの代謝物質を減らし、MRLlprマウスのループスを抑制する
イメージ ネズミ科のループスに対する食餌療法の魚油の保護効果
イメージ [小児科の練習の魚油「Polyen」の使用]
イメージ 植物油または魚油からのn-3脂肪酸で富む食事療法の人間の腫瘍壊死要因アルファそしてinterleukin 1betaの生産に対する効果
イメージ メタ分析の確認: 慢性関節リウマチの魚油の効果
イメージ n-3 Polyunsaturated脂肪酸: 更新1995年
イメージ 穏やかなrheumatoid関節炎の二重盲目の偽薬を持つ患者の非ステロイドの炎症抑制薬剤の条件に対する魚油の補足の効果は調査を制御した。
イメージ 乾癬療法のetretinateそして魚油の連合。 hypertriglyceridemiaの阻止魚油の補足の後でretinoid療法に起因する。
イメージ アレルギーおよび炎症性病気に対する食餌療法の魚油の脂質の効果。
イメージ 健康および病気と成長のオメガ3の脂肪酸
イメージ 人間血しょうリン脂質のdihomo-gammalinolenic酸の内容に食餌療法の魚油の補足の効果。
イメージ 慢性関節リウマチの白血球の脂質の仲介人生成そして機能に対する海洋の魚油との食餌療法の補足の効果。
イメージ 二重盲目の偽薬は乾癬性関節炎の皮および接合箇所の徴候のEfamolの海兵隊員の試験を制御した。
イメージ 活動的な慢性関節リウマチの魚油の脂肪酸の補足。 二重盲目にされる、制御される、クロスオーバーの調査。
イメージ docosahexaenoic酸の心血管の保護役割
イメージ 食餌療法の(n-3) polyunsaturated脂肪酸による不整脈の防止および行為のメカニズム
イメージ 心循環器疾患Simopoulos A.P.の防止管理のOmega3脂肪酸。
イメージ 食餌療法の魚油: アテローム性動脈硬化のブタ モデルの損害退化の影響
イメージ 酸化防止ビタミンの低密度の脂蛋白質のメカニズムそして効果を酸化させるn-3脂肪質の酸富ませた大食細胞の高められた容量
イメージ heterozygous家族性の高脂血症の患者の魚油の補足
イメージ CAPDの患者の総ホモシステインの増加された血清のレベル: 魚油療法にもかかわらず
イメージ ホルモン取り替え療法の有無にかかわらずpostmenopausal女性の低密度脂蛋白質の酸化に対するRRRアルファtocopherylのアセテートおよび魚油の相互作用の効果
イメージ 血小板、carotidsおよびcoronaries。 antiplatelet代理店、練習およびある特定の食事療法のantithrombotic役割の批評。
イメージ [低線量の魚油の濃縮物の管理およびより若い主題との比較を用いる年配の主題の脂肪酸組成、血小板のaggregabilityおよびRBC機能の変更]
イメージ 魚油は冠状血管形成の後でrestenosisを防ぐか。
イメージ LDLの粒子へのn-3脂肪酸の結合はそれらを酸化生体外必ずしもatherogenicない生体内により敏感する。
イメージ 炎症性腸疾患の栄養物
イメージ 栄養物および胃腸病気
イメージ 食餌療法繊維および胃腸病気colonicの無秩序に於いての短い鎖の脂肪酸の新陳代謝の役割
イメージ 小児科の炎症性腸疾患の栄養問題
イメージ 空腹のコロン-減少された粘膜の栄養物、減少された吸収および結腸炎
イメージ 栄養物および潰瘍性大腸炎
イメージ ブタで魚油、indigestibleオリゴ糖類、アラビア ゴムおよび酸化防止剤の影響の血しょうおよびcolonicのリン脂質の脂肪酸およびプロスタグランジンのプロフィール含んでいるenteral方式
イメージ 潰瘍性大腸炎の栄養物の影響-炎症性腸疾患の栄養の心配の重大さ
イメージ 脂肪酸のプロフィールの静脈内n-3脂質の補足および厳しい潰瘍性大腸炎の患者の脂質の仲介人の生成の影響
イメージ 潰瘍性大腸炎の処置に於いての海洋の魚油の役割
イメージ 活動的な潰瘍性大腸炎の魚油の脂肪酸の補足: 二重盲目、偽薬制御、クロスオーバーの調査
イメージ 左味方された潰瘍性大腸炎のための短いチェーン脂肪酸の直腸の潅漑: ランダム化されるの偽薬によって制御される試験
イメージ 炎症性腸疾患の栄養療法の特集号
イメージ 潰瘍性大腸炎の月見草オイルそして魚油のランダム化された管理された調査
イメージ 魚油の補足の潰瘍性大腸炎の処置: 将来の12か月は管理された試験をランダム化した
イメージ colonicの粘膜の脂質への魚油からの脂肪酸の結合およびオリーブ油および炎症性腸疾患のeicosanoidの統合に効果
イメージ 魚油は調整のプロテイン キナーゼCおよび調整のeicosanoidの生産によって腫瘍のangiogenesisおよびinvasivenessを妨害するかもしれない
イメージ 脂肪、魚、魚油および癌
イメージ MEDに対するオメガ3の脂肪酸との食餌療法の補足の効果
イメージ 牛のような頭脳の髄鞘のアラキドンおよびdocosahexanoic酸分: 多発性硬化の病因のための含意
イメージ NATOの概要は食餌療法のオメガ3およびオメガの研究研修会を6つの脂肪酸進めた: 生物学的作用および栄養のessentiality。
イメージ 自発的に高血圧および正常血圧のラットからの大動脈のn-3 polyunsaturated脂肪酸のVasorelaxantの特性。
イメージ ラットのEicosapentaenoicの酸、しかしdocosahexaenoic酸、増加のミトコンドリアの脂肪酸の酸化およびupregulates 2,4 dienoyl CoAの還元酵素の遺伝子発現。
イメージ LLC-IL6移植によって引き起こされる癌の悪液質のeicosanoidsによる改善
イメージ Docosahexaenoicおよびeicosapentaenoic酸は人間のlymphoproliferative応答を表現を生体外でT細胞の表面の活発化のマーカーのない禁じない
イメージ オメガ3のpolyunsaturated脂肪酸: 免疫の腎臓病の潜在的で新しい処置
イメージ phorbolエステル誘発のヤナギタンポポの発火のdocosahexaenoicおよびeicosapentaenoic酸の炎症抑制の特性
イメージ 全身性エリテマトーデスおよびcytokineネットワークへの関係の管理のeicosapentaenoicおよびdocosahexaenoic酸の有利な効果。
イメージ n-3 polyunsaturated脂肪酸のdocosahexaenoic酸への露出はラットのcardiomyocytesのalpha1アドレナリン受容体仲介された収縮応答そしてイノシトールの隣酸塩形成を損なう
イメージ 心室細動のオメガ3の脂肪酸そして防止。
イメージ N-3しかしないN-6脂肪酸は人間のmonocytic細胞の結合された付着および清掃動物の受容器CD36の表現を減らす。
イメージ 必要な高血圧、糖尿病および冠状心臓病の患者の必要な脂肪酸の新陳代謝。
イメージ 人間の神経膠腫の脂肪酸組成はnonmalignant脳組織で見つけられるそれと異なる
イメージ HT-29人間の結腸癌の細胞の膜の構成そして信号のtransductionに対する不飽和脂肪酸の効果
イメージ 裸のマウスで育つ人間の乳癌の細胞の固体腫瘍の外科切除の後の転移の進行に対するオメガ3の脂肪酸の効果
イメージ omega3 polyunsaturated脂肪酸によるlipopolysaccharide刺激された大食細胞の細胞の一酸化窒素の生産の抑制
イメージ ティッシュの長い鎖n-3脂肪酸および後weanling Fischerで344匹のラットに与えるdocosahexaenoic酸との高められた骨髄のcellularityの結合
イメージ multiorgan発癌のchemopreventive代理店のorganotropic効果のデモンストレーションは模倣する。
イメージ タイプIIの糖尿病を持つ患者の糖尿病性の周辺ニューロパシーおよび血清の脂質に対するeicosapentaenoic酸の長期効果
イメージ 癌の悪液質のEPAによる脂肪分解そして筋肉蛋白質の低下の阻止
イメージ anticachecticおよびantitumour代理店として自由な酸かエチル エステルとして管理されるeicosapentaenoic酸の有効性の比較
イメージ リノール酸によるeicosapentaenoic酸逆転によるマウスの腫瘍の成長の阻止の動力学
イメージ eicosapentaenoic酸のAnticachecticおよびantitumor効果および蛋白質の転換に対する効果
イメージ 慢性関節リウマチの患者の赤血球の膜の変えられた脂肪酸、コレステロールおよびNa+/K+のアデノシン三リン酸化水分解酵素の活動。
イメージ 食餌療法のeicosapentaenoic酸の健康に対する影響そして新陳代謝。
イメージ [eicosapentaenoic酸の潜在的な価値]
イメージ 冠状心臓病(CHD)、エスキモー族の乾癬、喘息および慢性関節リウマチの低い流行: それらはeicosapentaenoic酸(EPA)の高い食餌療法取入口、必要な脂肪酸(EFA)の新陳代謝の遺伝の変化または両方の組合せによって引き起こされるか。
イメージ 11週の効果は出血の時間、脂質および血小板の集合の食餌療法のeicosapentaenoic酸で増加する。
イメージ 膵臓癌の細胞のapoptosisの細胞周期の阻止そして誘導はeicosapentaenoic酸の生体内に露出した
イメージ 食餌療法脂肪および冠状心臓病
イメージ Eicosapentaenoicの酸(C20: 5)はベータTC3 insulinomaの細胞からのブドウ糖誘発のインシュリンの分泌を増加する

棒



空腹のコロン-減少された粘膜の栄養物、減少された吸収および結腸炎

Roediger W.E.W。

外科、エリザベス女王の病院、Woodville、SA 5011オーストラリアの部門

DIS. コロンの直腸(米国)、1990年、33/10 (858-862)

colonicの上皮細胞の栄養物はcolonicの内腔の細菌の発酵によって作り出される短いチェーン脂肪酸(SCFAs)から主にある。 n酪酸塩は上皮細胞にvasculatureからのブドウ糖かグルタミンより酸化のより多くのカーボンを貢献する。 減少された吸収または下痢の粘膜の発育不全へのSCFAsのluminal鉛の不足でcolonicの上皮細胞の不完全な飢餓、短期的に。 他の要因と共のSCFAsまたは完全な器官の飢餓の慢性の欠乏は栄養の結腸炎をもたらす、「転換結腸炎」の「飢餓」。の 主に下痢か結腸炎は粘膜の栄養不良で成長するかどうか飢餓の厳格そして持続期間に依存するようである。 潰瘍性大腸炎は上皮細胞によってが豊富なSCFAsにもかかわらず上皮性の飢餓を反映するSCFAsを利用してないそのcolonicの栄養の結腸炎として分類されるかもしれない。



栄養物および潰瘍性大腸炎

Burke A.; リキテンスタインG.R.; Rombeau J.L。

J.L. Rombeauの外科、の3400小ぎれいな通り病院のペンシルバニア大学の部門教授、フィラデルヒィア、PA 19104米国

Bailliereの臨床胃腸病学(イギリス)、1997年11/1 (153-174)

病因学に於いての食事療法および潰瘍性大腸炎(UC)の病因の役割ははっきりしない。 酪酸塩のcolonocytesによる損なわれた利用、消化力を脱出する食餌療法の炭水化物の細菌の発酵のプロダクトは重要かもしれない。 硫黄発酵の細菌はこの損なわれた利用にかかわるかもしれない。 酸化圧力はティッシュの傷害を仲介するが、原因となる重要性をおそらくおそらくもたない。 UCを持つ患者は栄養不良および有害な影響に傾向がある。 但し、総非経口的な栄養物および腸の残りのための役割はUCのための第一次療法としてない。 十分な栄養物の維持はperi操作中の患者で非常に重要、特にである。 大きい出血がない時、非経口的な栄養物よりもむしろenteralパーホレーション、有毒なmegacolonまたは妨害は選択のモードべきである。 栄養素はアジェバント療法として有利かもしれない。 酪酸塩の浣腸は実験結腸炎のラットの利点小さい調査、非セルロース繊維の補足の別の方法で厄介な遠位結腸炎の患者をである改良した。 魚油のEicosapentaenoicの酸はが適度骨粗しょう症の危険の減少の点では重要、特にであるが、不活性病気の患者に於いての役割がないようであるステロイド控え目な効果をもたらす。 ガンマ リノレン酸および酸化防止剤はまた約束を示している。 栄養素はまた大腸の癌腫の高められた危険を変更するかもしれない。 酸化圧力はティッシュDNAを傷つけることができるが、口頭酸化防止剤からの可能な保護で現在出版されるデータがない。 酪酸塩は実験結腸炎のラットの実験発癌から保護する。 Folateの補足はUCの患者の癌の減らされた発生と弱く既往的に査定されたとき関連付けられる。 警戒は適切ように与えられる高められた微量栄養の条件および補足のために維持されるべきである。 カルシウムおよび低線量のビタミンDはsulphasalazineのそれらへの長期ステロイドそしてfolateの患者に与えられるべきである。



ブタで魚油、indigestibleオリゴ糖類、アラビア ゴムおよび酸化防止剤の影響の血しょうおよびcolonicのリン脂質の脂肪酸およびプロスタグランジンのプロフィール含んでいるenteral方式

キャンベルJ.M.; Fahey G.C. Jr.; Lichtensteiger C.A.; Demichele S.J.; Garleb K.A。

G.C. Fahey Jr.の栄養科学の分割、動物科学の部門、アーバナ、IL 61801米国イリノイ大学

栄養物(米国)のジャーナル、1997年、127/1 (137-145)

証拠は炎症性腸疾患を持つ患者の消化器内のアラキドン酸得られた炎症性仲介人の病原性のある役割を支える。 この調査の目的は含んでいる血しょうおよびcolonicのリン脂質の脂肪酸およびプロスタグランジンのプロフィールに対する潰瘍性大腸炎の栄養の方式(UCNF)の効果をブタでオリゴ糖類、魚油、アラビア ゴムおよび酸化防止剤を査定することだった。 2つの写しの24台の成長する手押し車は4つの殺害回(d 0、7、14および21)、および2つの食事療法、制御およびUCNFの1つの中で均等にランダム化された。 食事療法は蛋白質、脂肪およびnonstructural炭水化物の対等なレベルを含み、ブタのエネルギー必要量の100%に会った。 血、尿および組織サンプルが殺害の時間に集められる間、取入口および体重は毎日記録された。 UCNFの摂取の1週以内に、血しょうリン脂質の脂肪酸の構成は20:5 (n- 3)および22:6 (n-3)の増加(P < 0.0001)および20:4 (n-6)および18:2 (n-6)の減少示した(P < 0.0001)。 同じような効果はcolonicおよびcecal粘膜のリン脂質のために観察された。 トロンボキサンB2および6 ketoプロスタグランジンF (1alpha)のレベルがUCNFの摂取の7 dの後でかなり減った一方、血しょうプロスタグランジンEは処置によって変化しなかった。 UCNFの摂取はcecalおよびcolonicの粘膜の細胞によってproinflammatoryプロスタグランジンの統合の抑制で起因した。 colonicおよびcecalプロスタグランジンE、6のレベル- ketoprostaglandin F (1alpha)およびトロンボキサンB2はUCNFの摂取の7 dの後でかなり減った。 これらの変更は(n-3)脂肪酸の急速な増加によって細胞リン脂質に仲介されるかもしれない。 UCNFの食餌療法の補足はcolonicのプロスタグランジンの統合の調整によって潰瘍性大腸炎の患者のための有利証明することができる。



潰瘍性大腸炎の栄養物の影響-炎症性腸疾患の栄養の心配の重大さ

Nagel E.; Bartels M.; Pichlmayr R。

、Transplantationschirurgie腹部、Klinikの毛皮Konstanty-Gutschow-Stras se 8、D-30625ハノーバー ドイツ

Langenbecks Archivの毛皮Chirurgie (ドイツ)、1995年、380/1 (4-11)

潰瘍性大腸炎(UC)のための栄養療法は論争の的になる。 調査は通常総非経口的な(TPN)または総enteral栄養物(10)を調査するように設計されこれらの前にである異なった治療上の目標の間で区別して必要それ比較することができる。 UCを持つ患者の人工的な栄養サポートの目標は栄養の状態の再調整、病気の活動の可能な赦免、および外科介在またはpostoperative複雑化の発生の減少である。 これまでのところ出版される結果の不均質のために調査を比較することはまだ困難である。 それにもかかわらず、それらは結腸炎および忍耐強い選択の範囲そして厳格が栄養療法の実施の優先する重要性をもつことを示す。 非制御の調査から報告されたTPNの肯定的な効果は管理された試験によって確認されなかった。 さらに、TPNは口頭食事療法より有効ではなかった。 必要とされた赦免率か操作中の介在に関してTPNに副作用よりおよび10上の定義された利点がなかった。 10はある特定の患者のために有用ようである。 UCを持つ何人かの患者では、それは少数のpostoperative複雑化と一緒に伴われるようである。 但し、10またはTPNの効果の限定的な結論はまだ可能ではない。 この文脈では、ある特定の脂肪酸はUCの処置に於いての重要な役割があるかもしれない。 将来では、調査のオメガ3のランダム化され、制御された脂肪酸は治療上有用であると見つけられた。 必要とされるステロイドの線量の減少は特に重要である。 遠位UCの別の治療上のアプローチは短いチェーン脂肪酸の直腸の管理で見られる。



脂肪酸のプロフィールの静脈内n-3脂質の補足および厳しい潰瘍性大腸炎の患者の脂質の仲介人の生成の影響

Grimminger F.; Fuhrer D.; Papavassilis C.; Schlotzer E.; Mayer K.; Heuer K。- U。; 接吻L.; Walmrath D.; Piberhofer S.; Lubbecke F.; Kramer H。- J。; スティーヴンスJ.; Schutterle G.; Seeger W。

内科、Justus Liebig大学、Klinikstrasse 36、D-6300ギーセン ドイツの部門

EUR. J. CLIN。 投資しなさい。 (イギリス)、1993年、23/11 (706-715)

N-3脂肪酸は非経口的な、enteral管理の順序の潰瘍性大腸炎そして厳しいステロイドの副作用に、苦しんでいる36歳のメスの患者に供給された。 病気の適度に活動的な期間の間に、200のml d-1の魚は脂質の乳剤(eicosapentaenoic酸(EPA)、4.2 gをオイル得た; docosahexaenoic酸(DHA)、g) 4.2はステロイドの線量の急速な先を細くすることに平行して9日間、注ぎこまれた。 急速に低下した病気の活動および患者は1日(EPA、2.9 gあたりの16の魚油のカプセルを続いて与えられた; DHA、g) 2か月間1.9。 療法のこの期間の終わりに、厳しい結腸炎は腸およびextraintestinalの明示と繰り返した。 n-3脂質の乳剤は静脈内の栄養(29日、最高の線量1日あたりの300のml)のためにそれから使用された; この時間の間に、炎症性腸疾患のマーク付きの改善は注意された。 非経口的なn-3脂質の管理の両方の期間の間に、総血しょうEPAおよびDHAの内容はアラキドン酸のそれを越える複数折目を増加した; この血しょうn-3脂肪酸の強化は食餌療法の魚油の補足の中間期間の間にマイナーな範囲にだけ維持された。 静脈内で管理された血しょう脂肪酸なしの一部分のEPAの相当な量の出現によって立証されるようにトリグリセリドをEPA含んでいて急速に、加水分解された。 血小板および好中球のEPAおよびDHA、またn-3脂肪質acid/AAの膜のの総膜の内容は静脈内n-3脂質の管理の期間の間に比率同様に増加し、口頭魚油の通風管の間に低下した。 それに対して、EPAの赤血球の膜の強化およびDHAは食餌療法n-3脂質の補足の延長された(2か月の)期間の後やっと起こった。 A23187の好中球のヴィヴォの前の刺激は血しょうEPA内容の上昇に平行してn-3脂質の注入の両方の期間の間に5シリーズleukotriene-の進歩的な増加および5 HEPE生成を、示した。 最高5 series/4シリーズleukotrieneの比率は0.25を越えた。 同様に、前のヴィヴォから解放されたトロンボキサンB3/B2の比率は進行中のn-3脂質の注入の間に血小板を越えた0.4を刺激した。 脂肪酸のプロフィールおよび脂質の仲介人の生成の深遠な変更は静脈内n-3脂質の補足の期間の間に観察される結腸炎の活動の減少と関連しているかもしれない。



潰瘍性大腸炎の処置に於いての海洋の魚油の役割

ロスE。

内科、ボストン、MA 02111米国房大学医科大学院の部門

NUTR. REV. (米国)、1993年、51/2 (47-49)

最近の調査はn-3脂肪酸で豊富である海洋の魚油の補足が潰瘍性大腸炎と関連付けられる発火を減らすかもしれないことを提案する。 魚油はより少なく炎症性種へeicosanoidの統合を移すことまたはある特定のcytokinesのティッシュのレベルを調整することによって有利な効果を出すことができる。



活動的な潰瘍性大腸炎の魚油の脂肪酸の補足: 二重盲目、偽薬制御、クロスオーバーの調査

Aslan A.; Triadafilopoulos G。

胃腸病学セクション、マルチネーゼVAの医療センター、150 Muirの道、マルチネーゼ、カリフォルニア94553米国

AM. J. GASTROENTEROL。 (米国)、1992年、87/4 (432-437)

cyclooxygenaseおよびlipoxygenaseの細道両方によって形作られるアラキドン酸の代謝物質は炎症性腸疾患の臨床下痢そして結腸炎に貢献するかもしれない。 活動的な潰瘍性大腸炎の患者は彼らの直腸の粘膜のleukotriene B4のレベルを増加し、これらのレベルは病気の厳格に関連しがちである。 この調査では、私達は魚油のn 3オメガ脂肪質の酸、潰瘍性大腸炎の処置のleukotrieneの統合の抑制剤の摂取の効力を、評価した。 厳格を8ヶ月で緩和する穏やかの潰瘍性大腸炎の11人の患者は、二重盲目、1日あたりのオメガ3の脂肪酸の約4.2 gを提供した魚油との食餌療法の補足のクロスオーバーの試験偽薬制御調査された。 忍耐強い徴候およびsigmoidoscopic出現に基づく病気の活動係数が効力を査定するのに使用された。 粘膜のleukotriene B4の生産は放射免疫測定によって測定された。 中間の病気の活動係数は魚油を受け取っている患者のための56%および偽薬の患者のための4%を低下させた(p < 0.05)。 病理組織学的なスコアまたはcolonicの粘膜のleukotriene B4のレベルに統計的に重要な相違がなかった。 すべての患者は魚油の摂取を容認し、定期的な血の調査で変化を示さなかった。 患者は悪化しなかった; 炎症抑制薬剤は8人の患者(72%)で魚油を受け取っている間減りか、または除去できる。 私達は魚油の潰瘍性大腸炎を偽薬療法と比較される粘膜のleukotriene B4の生産の重要な減少と緩和する活動的な穏やかの臨床改善の食餌療法の補足の結果が関連付けられないが、ことを結論を出す。 それ以上の調査は必要行為および最適の線量のメカニズムおよび潰瘍性大腸炎の魚油の補足の持続期間を明瞭にするためにである。



左味方された潰瘍性大腸炎のための短いチェーン脂肪酸の直腸の潅漑: ランダム化されるの偽薬によって制御される試験

Breuer R.I.; Soergel K.H.; Lashner B.A.; キリストM.L.; Hanauer S.B.; Vanagunas A.; Harig J.M.; Keshavarzian A.; ロビンソンM.; Sellin J.H.; Weinberg D.; Vidican D.E.; Flemal K.L.; Rademaker A.W。

R.I. BreuerのEvanstonの病院、特別なGHの実験室、2650人のリッジの道、Evanston、IL 60201米国先生

腸(イギリス)、1997年、40/4 (485-491)

背景-短いチェーン脂肪酸(SCFA)の不足は動物および人間の結腸炎と関連付けられ、これらの混合物の粘膜の新陳代謝は潰瘍性大腸炎で減る。 目標-潰瘍性大腸炎の項目SCFAの処置の効力を査定するため。 患者および方法-遠位潰瘍性大腸炎の103人の患者は6週間に、二重盲目、直腸SCFAの偽薬によって制御された試験毎日二度参加させられた; 偽薬で不変だった患者はオープン ラベル延長試験のSCFAを提供された。 結果改良されたよりSCFAのより多くの患者はで-試験を完了している91人の患者の…偽薬によって扱われたグループ扱った(33% v 20%、p = 0.14、NS)。 SCFAのそれらにまた臨床および組織学的な活動のスコアのあらゆる部品のより大きい、統計的に非重要、減少があった。 結腸炎(<6月、n = 42)の比較的短い現在のエピソードの患者では、もっと偽薬(48% v 18%、p = 0.03)によりSCFAに答えた。 これらの患者はまたより大きいが、統計的に非重要、彼らの臨床活動係数の減少あった(p = 0.08 vの偽薬)。 改良したあらゆる患者はだれが改良しなかったか37%だけが迎合的ようにあった一方、所定の直腸SCFAの潅漑の6の少なくとも5つを使用した。 オープン ラベル延長試験では、65%はSCFAで改良した; これらの患者はまた彼らの臨床および組織学的な活動のスコアの重要な減少が(p < 0.02)あった。 結論- SCFAの浣腸がこの管理された試験の治療上の価値ではなかったが、結果は短く活動的なエピソードとのそれらを含む遠位潰瘍性大腸炎の患者のサブセットの効力を提案する。 直腸の粘膜を搭載する延長された接触は治療上の利点に必要ようである。



炎症性腸疾患の栄養療法の特集号

ウィリアムスC.N。

CRCのDalhousie大学、5849の大学道、ハリファックス、NS B3H 4H7カナダ

できなさい。 J. GASTROENTEROL。 (カナダ)、1993年、7/2 (196-199)

炎症性腸疾患(IBD)の栄養物に関する多くの問題そして論争がある。 ほとんどの権限は今合計の非経口的な栄養物(TPN)がクローン病の患者の管理に第一次および付加物療法として有用、である、しかし潰瘍性大腸炎の激しい燃え上がりの患者に付加物療法としてだけ有用ことを受け入れる。 両方では、差し迫った外科のために患者を準備することに於いてTPNのための役割がある。 TPNと比べて、定義された方式(基本食)療法により少ない複雑化があり、より監視し易くでより少なく高価で、そして同等の結果を与える。 複数の管理された試験は基本食療法が活動的なクローン病ことをの患者に赦免を引き起こすことにprednisone有用であることを示した。 基本食はクローン病の患者の重合体の食事療法と比較され、有効であるために示されていた; 最近半元素食事療法はまた必要な脂肪酸のレベルの維持の相談された利点との基本食有効、であるために示されていた。 基本食は最後の瘻孔で有効ようではない。 palatabilityおよび、何人かの患者で、悪心、嘔吐の、腹部のけいれんおよび下痢の問題が主張すれば、これらは味の変更、冷えること、順次導入および勧めるか、またはnasogastric経管栄養法によってある程度克服することができる。 最近、魚油はIBDの患者で使用された。 それらが潰瘍性大腸炎の患者のしかしないクローン病の利点であるという暗示的な証拠がある。 魚油が確認されたら潰瘍性大腸炎の患者に大きく潜在的な利点であるステロイド控え目な効果をもたらすという提案がある。



潰瘍性大腸炎の月見草オイルそして魚油のランダム化された管理された調査

未開発地域S.M.; 緑A.T.; Teare J.P.; Jenkins A.P.; Punchard N.A.; Ainley C.C.; トムソンR.P.H。

胃腸実験室、Rayneの協会、セントトーマスの病院、ロンドンSE1 7EHイギリス

栄養物。 PHARMACOL. THER. (イギリス)、1993年、7/2 (159-166)

偽薬制御の調査では偽薬としてMaxEPA (n = 16)、極度の月見草オイル(n = 19)、またはオリーブ油を受け取るために、安定した潰瘍性大腸炎の43人の患者はランダム化された(n =通常の処置に加える6か月間8)。 MaxEPAの処置は四倍によって3か月と6か月三重によってeicospentaenoic酸(EPA)の赤細胞の膜の集中を(両方P < 0.01)高めたり、および6か月にdocosahexaenoic酸の(DHA)レベルを倍増した(P < 0.05)。 極度の月見草オイルとの処置は6か月に40%偽薬との処置が6か月にDGLAおよびDHAのレベルを減らした間、dihomogammaリノレン酸(DGLA)の赤細胞の膜の集中を(P < 0.05)高めた(P < 0.05両方の)。 臨床結果は直腸のバイオプシーの標本の忍耐強い日記カード、sigmoidoscopyおよび組織学によって査定された。 極度の月見草オイルはかなり6か月にMaxEPAおよび偽薬と比較された腰掛けの一貫性を改善し処置が中断された3か月後この相違は維持された(P <0.05)。 しかし、3つの処置のグループの腰掛けの頻度、直腸の出血、病気の再発、sigmoidoscopic出現または直腸の組織学の相違なかった。 細胞膜の脂肪酸の処理にもかかわらず、魚油は月見草オイルは利点であるかもしれないが、潰瘍性大腸炎の治療上の効果を出さない。



魚油の補足の潰瘍性大腸炎の処置: 将来の12か月は管理された試験をランダム化した

Hawthorne A.B.; Daneshmend T.K.; Hawkey C.J.a; Belluzzi A.; Everitt S.J.; Holmes G.K.T。; Malkinson C.; Shaheen M.Z.; Willars J.E。

治療法、大学病院、ナッティンガムNG7 2UHイギリスの部門

腸(イギリス)、1992年、33/7 (922-928)

潰瘍性大腸炎のコースに対する魚油の効果はランダム化された盲目にされた管理された調査で調査された。 八十七人の患者はトリグリセリド(eicosapentaenoic酸の4.5 g)として魚油20のmlのの補足をHiEPAのまたは1年間毎日オリーブ油の偽薬受け取った。 オイルは標準的な薬療法に加えて与えられ、試験の記入項目は病気の活動のために階層化されしていた。 魚油はオリーブ油の患者のために6か月に総脂肪酸の3.2%にかなり直腸の粘膜のeicosapentanoic酸分を、0.63%と比較されて高めた。 これはleukotriene B5の高められた統合、およびionophore刺激された好中球によってleukotriene B4の統合の53%の抑制と関連付けられた。 Leukotriene B4の抑制は2か月処置が停止した後のために少なくとも主張した。 魚油との処置は測定可能で起因したが、臨床利点だけを限った。 再発に試験を応募している患者のため(n = 53)、処置1かそして2かの数か月の後に副腎皮質ホルモンの条件に重要な減少があった。 相違が重要ではなかったが、魚油の患者の赦免を(副腎皮質ホルモンを離れて)より速く達成することの方の傾向があった。 試験の記入項目でまたは試験の間に寛解する患者のために(n = 69)、丸太のランクの分析によって再発の率に重要な相違行わなかった。 私達は魚油の補足が活動的な病気の適度な副腎皮質ホルモンの控え目な効果を作り出すが、維持療法に利点がないことを結論を出す。



colonicの粘膜の脂質への魚油からの脂肪酸の結合およびオリーブ油および炎症性腸疾患のeicosanoidの統合に効果

丘陵性K.; Jewell R.; Dorrell L.; スミスC.L。

臨床薬理学のグループ、医学部、サウサンプトンSO9 3TUイギリス サザンプトン大学

腸(イギリス)、1991年、32/10 (1151-1155)

魚の脂肪酸および炎症性腸疾患を持つ患者のcolonicの粘膜へのオリーブ油の結合はオイルとの12週の食餌療法の補足の間に検査され、colonicの粘膜のプロスタグランジンおよびトロンボキサンの生成の影響は測定された。 、魚油の主要なpolyunsaturated脂肪酸の集中毎日、18匹のgの魚油のサプリメントによってeicosapentaenoic酸およびdocosahexaenoic酸は粘膜の脂質で、かなり上がった。 これらがeicosapentaenoicで、3週の補足の後で、平均増加する測定され時、docosahexaenoic酸が7倍およびだった最初に1.5はそれぞれ折り、これらの増加は12週の調査の間に維持された。 アラキドン酸の価値は調査中下り、この減少は12週に重要だった。 粘膜のプロスタグランジンE2 (PGE2)、トロンボキサンB2、6 ketoプロスタグランジンF (1alpha)の統合は抑制され、これはPGE2のための3のそして12週に重大さに(p < 0.05)およびで達したトロンボキサンB2のための12週。 オリーブ油の優勢な脂肪酸はオレイン酸である。 18 g/dayの補足は12週にcolonicの粘膜のオレイン酸の顕著な増加(p < 0.05)およびステアリン酸およびdocosahexaenoic酸の落下に起因した; eicosanoidの統合に重要な変更がなかった。 colonicの脂質およびプロスタグランジンおよびトロンボキサンの統合が魚油との食餌療法の補足によって容易に変えることができることが完了される。 オイルで現在の脂肪酸の結合の範囲は個々の脂肪酸に依存している。



魚油は調整のプロテイン キナーゼCおよび調整のeicosanoidの生産によって腫瘍のangiogenesisおよびinvasivenessを妨害するかもしれない

医学の仮説(イギリス)、1996年、46/2 (107-115)

angiogenesisの阻止は固体敵意を扱うための作戦としてかなりの約束を示す。 プロテイン キナーゼCによるコラゲナーゼの誘導はangiogenicプロセスに於いての、また転移の重要な役割を担う。 Lipoxygenaseプロダクトはendothelial細胞の有糸分裂に要求され、またコラゲナーゼの生産を促進する。 従ってプロテイン キナーゼCおよび調整のeicosanoidの新陳代謝の調整のホルモン性の活発化によって、オメガ3が豊富な魚油の摂取はangiogenesisを妨害し、腫瘍のinvasivenessを減らすかもしれ-与える必ず動物の腫瘍モデルで見られる魚油の成長抑制剤そして反metastatic効果をほとんど合理化する。 ある特定の他の炎症抑制の代理店- cromolyn (プロテイン キナーゼCの活発化の抑制剤)および(間接的にlipoxygenaseを禁じる)を含んで…ガンマ リノレン酸類似した腫瘍抑制剤の活動を持つかもしれない。 癌療法の補足の魚油の臨床応用は期限遅れである。



脂肪、魚、魚油および癌

蟹座(イギリス)のイギリス ジャーナル、1996年、74/1 (159-164)

総および動物性脂肪の消費と大腸と乳癌の危険間に生態学的な連合がある。 24の欧州諸国の胸そして大腸癌の死亡率データは脂肪質動物の消費に、予想通り、野菜関連した。 魚との反対の相関関係があり、魚油の消費は、総か動物性脂肪およびこの相関関係の割合として表現されたとき取入口が現在時間の期間にあった、または癌の死亡率の前に10年または23年だったかどうか男性および女性の大腸癌両方と女性の乳癌のために重要。 これらの効果は高い(> 85 gの頭1日1)動物性脂肪の取入口が付いている国だけで見られた。 この証拠は魚油の消費が大腸および胸の発癌の動物性脂肪の昇進の効果に対する保護と関連付けられることを提案する。



MEDに対するオメガ3の脂肪酸との食餌療法の補足の効果

ニュースDermatologiques (フランス)、1996年15/5 (369-371)

目的: 紫外放射への皮の露出は短期または長期の応答を作り出す: 紅斑、色素形成、photoaging発癌。 調査はオメガ3の脂肪酸の食餌療法の脂質の金持ちがUVB-erythemalの感受性の減少で起因し、photocarcinogenesisから保護することを示す。 この調査の目標はMEDおよび遊離基の生産のオメガ3の脂肪酸の食餌療法の脂質の金持ちの影響を定めることだった。 方法: 開いた調査では、20人のコーカサス地方のボランティアは100にmgをeicosapentaenoic酸取り、3週M.E.D。、plasmatic脂質、malondialdehyde (MDA)、ベータ カロチンおよび減らされたglutathionの間の毎日720 mgのdocosahexaenoic酸は魚油療法の前後に測定された。 結果: オメガ3/omega 6はアラキドン酸を除いて増加した。 M.E.Dの増加は重要ではなかった。 MDAはベータ カロチンおよび減らされたglutathionは減ったが、かなり増加した。 結論: この調査では、食餌療法の魚油の補足は紫外放射から皮をかなり保護しなかった。 しかし生産が、よりよいantioxidative保護高められた遊離基は準べきである。



牛のような頭脳の髄鞘のアラキドンおよびdocosahexanoic酸分: 多発性硬化の病因のための含意

NEUROCHEM. RES. (米国)、1990年15/1 (7-11)

脂質はヘキサンおよびisopropanolol (3の混合物を使用して牛のような頭脳の髄鞘から得られた: 2)。 髄鞘の脂質は4つの一部分に、9月朴クロマトグラフィーを使用して、解決した: 一部分1は中立脂質、一部分2、脂肪酸なし、一部分3、エタノールアミンのリン脂質および一部分4のコリンのリン脂質を含んでいた。 Docosahexanoic (DHA)およびこれらの一部分のアラキドン(AA)酸はRPHPLCによって測定された。 一部分2は直接分析された、他の3つの一部分はDHAおよびAAのための分析の前のアルカリ加水分解に服従した。 DHAおよびAAは一部分1.で見つけられなかった。 DHAおよびAAは両方一部分2および3.で見つけられた。 AAだけ一部分4.で一貫して見つけられた。 これらの結果はGCによって確認された。



NATOの概要は食餌療法のオメガ3およびオメガの研究研修会を6つの脂肪酸進めた: 生物学的作用および栄養のessentiality。

J Nutr (1989年、119 (4)米国) p521-8 4月

いくつかの人間の調査は研修会で生まれた時の未熟児が頭脳およびレバー リン脂質両方のdocosahexaenoic酸(DHA)が生化学的に不十分であること、そしてDHAが正常な視力のために必要であることを示す示した。 レバーおよび頭脳のリン脂質の正常な量を維持するのに必要なDHAの量はpostnatally毎日11のmg/kgである。 長期胃管のfeedingsの年配の患者および長期静脈注射と総非経口的な栄養物の他はアルファ リノレン酸、eicosapentaenoic酸(EPA)およびDHAの不足に特に傾向がある。 年配者の不足を防ぐために推定される量はアルファ リノレン酸の800-1100 mg/dおよび結合されるEPAおよびDHAの300-400 mg/dである。 予備データは栄養不良およびmucoviscidosisの子供、toxemiaの女性、および高齢者が血しょうリン脂質のDHAの量を減らしたことを示す。 オメガは、ハイ レベルで、3つの脂肪酸トリグリセリドおよびより低いコレステロールを下げる。 オメガの反aggregatory、反thromboticおよび炎症抑制の特性は3つの脂肪酸確認され、用量反応のカーブは現れている。 出血の時間の増加にもかかわらず、出血の臨床証拠は調査の何れかの調査官によって注意されなかった。 臨床試験は正確にオメガのessentialityの定義にかかわる線量およびメカニズムの3つの脂肪酸成長および冠状心臓病、高血圧、発火、関節炎、乾癬、他の自己免疫の無秩序および癌の有利な効果定義して必要である。 (56 Refs。)



自発的に高血圧および正常血圧のラットからの大動脈のn-3 polyunsaturated脂肪酸のVasorelaxantの特性。

J Cardiovascの危険(1994年、1 (1)イギリス) p75-80 6月

背景: n-3 polyunsaturated脂肪酸、docosahexaenoic酸(DHA)およびeicosapentaenoic酸(EPA)で豊富な魚の食餌療法の消費は動物実験および臨床試験両方の血圧を減らすために示されていた。 抗高血圧薬のメカニズムが知られていないが、n-3 polyunsaturated脂肪酸の血圧力低下効果はvasorelaxant特性に部分的に帰因するかもしれない。 方法: 内皮の有無にかかわらず大動脈リングは、Wistar京都(WKY)および自発的に高血圧のラット(SHR)からのティッシュの浴室で、16-17週古い、中断され、等大の張力は測定された。 集中応答のカーブはノルアドレナリン引き締められたリングのDHAそしてEPA (1-100のmu mol/l)のために発生した。 血圧は尾袖口方法を使用して測定され、大動脈媒体の厚さは断固としただった。 結果: 血圧はSHR (n=10でかなり高められた; WKY (n=10と比較される194 +/- 4.4 mmHg); 124 +/- 1.2 mmHg、P <または= 0.0001)。 DHA (1-100のmu mol/l)は集中依存した方法のSHRからの大動脈リングf rom WKYを(- 3.3 +/- 0.7から-13 +/- 2.3%、P <または= 0.001)および(- 6.5 +/- 1.8から-22.9 +/- 4%、P <または= 0.01)緩めた。 EPA (1-100のmu mol/l)はWKYの(- 2.9 +/- 1.1から-18.3 +/- 2.1%、P < 0.01)大動脈リングのよりSHRのより大きい弛緩を(- 10.1 +/- 2.0から-33 +/- 3.9%、P < 0.01)換起した。 WKYおよびSHR両方のそしてWKYのEPAのDHAのrelaxantの効果はそのままな内皮に依存していなかった。 但し、EPA (1-10のmu mol/l)は非endothelialized SHRリング(0に-2.1 +/- 1.7%、P = 0.001)のよりそのままなSHRリングのより大きい応答を(- 10.1 +/- 2.0から-14.5 +/- 3.1%)引き起こした。 結論: WKYおよびSHRに見られるようにn-3脂肪酸の直接relaxantの効果は食餌療法の魚および魚油の補足の血圧力低下効果の方に、一部には、貢献するかもしれない。



ラットのEicosapentaenoicの酸、しかしdocosahexaenoic酸、増加のミトコンドリアの脂肪酸の酸化およびupregulates 2,4 dienoyl CoAの還元酵素の遺伝子発現。

脂質(1996年、31 (6)米国) p579-92 6月

現在の調査の目標はeicosapentaenoic酸(EPA)かどうか調査することだったまたはdocosahexaenoic酸(DHA)は魚油のトリグリセリド低下効果に責任があった。 エチル エステル(EPA-EE)としてEPAの単一の線量に与えられたラットではトリグリセリドの血しょう集中は激しい管理の後で8時hで減った。 これは高められた肝臓の脂肪酸の酸化およびミトコンドリア2,4 dienoyl CoA還元酵素の活動と一緒に伴われた。 2,4 dienoyl CoA還元酵素の定常レベルはmRNA酵素活性に平行して増加した。 肝臓malonyl CoAの高められたが肝臓の長い鎖アシルCoAの内容、減らされた量は激しいEPA-EEの処置の後で8時hで、得られた。 EPA-EEの補足で、肝臓DHA (22:6n-3)の集中が不変だった一方、EPA (20:5n-3)およびdocosapentaenoic酸両方(DPA、22:5n-3)はレバーで増加した。 DHA-EEの補足でEPAへのretroconversionは起こった。 統計的に重要な相違はが見つけられなかった、DHA-EEによって扱われるラットと彼らの制御間の細胞脂肪酸のミトコンドリアの酵素活性、malonyl CoA、長い鎖アシルCoA、血しょう脂質レベルおよび量のためにいつでも調査される指しなさい。 培養されたラットのhepatocytesでは、[1 14C]パルミチン酸の酸化はDHAによってEPAによって刺激された一方、減った。 生体内の調査では、phosphatidateのphosphohydrolaseの活動およびアセチルCoAカルボキシラーゼは激しいEPA-EEおよびDHA-EEの管理の後で変化しなかったが、脂肪質アシルCoAオキシダーゼ、peroxisomal脂肪酸の酸化の率制限酵素はこれらのn-3に脂肪酸に与えた後、増加した。 EPA-EEのhypocholesterolemic特性は当然の減らされた3ヒドロキシ3 methylglutaryl CoA還元酵素の活動であるかもしれない。 なお、通常の脂肪酸、高められた脂肪酸の酸化と付随DPAへのEPAそして転換のすなわち、モノエン酸(16:1n-7、18:1n-7および18:1n-9)の取り替えはおそらく変えられた脂肪酸組成をもたらすメカニズムである。 それに対して、DHAは脂肪酸の酸化を刺激しないし、従ってそのような変位のメカニズムは作動しない。 結論として、私達はEPAおよびないDHAが、ラットの魚油のトリグリセリド低下効果に一義的な責任がある脂肪酸であるという証拠を得た。



LLC-IL6移植によって引き起こされる癌の悪液質のeicosanoidsによる改善

癌研究および臨床腫瘍学(ドイツ)のジャーナル、1996年、122/12 (711-715)

悪液質は癌の後期に頻繁に起こり、管理しにくい。 私達は前にルイスの肺癌腫(LLC-IL6)へのinterleukin6 (IL-6)のcDNAのトランスフェクションがC57BL/6マウスの悪液質そっくりの徴候を引き起こしたことを報告した。 これは癌の悪液質の有用な実験モデルであると考えられた。 私達はそれらが悪液質を取り除くことができるかどうか評価するために2つのeicosanoids、docosahexaenoic酸(DHA)およびeicosapentaenoic酸(EPA)の効果を、検査した。 LLC IL6軸受け動物は制御としてDHA、EPAまたは水を受け取っている3つの処置のグループに分けられた; これらの混合物(純度> 95%)の80-microlサンプルは腫瘍の移植の後の始まるカテーテルによって毎日7日口頭で管理された。 腫瘍の成長曲線は3グループで類似していた。 3グループの水または滋養分に相違がなかった。 但し、体重、悪液質のマーカーは、制御グループのより扱われたマウスでかなり高かった。 腫瘍の移植の後の16日、中間の体重は17.45 g (P < 0.05)、17.2 gおよびDHA、EPAを受け取っているグループの16.41 gおよびそれぞれ水をまく。 eicosanoidsはIL-6の血清のレベルに影響を与えなかった。 筋肉蛋白質のUbiquitination、悪液質につながれた蛋白質加水分解のマーカーはLLC-IL6-のおよびLLC移植されたマウスで比較された。 eicosanoidsはおよそ180 kDa蛋白質のubiquitinationを防いだ。 これらの結果はeicosanoidsがIL-6によって仲介される悪液質を防ぐかもしれないことを提案する。



Docosahexaenoicおよびeicosapentaenoic酸は人間のlymphoproliferative応答を表現を生体外でT細胞の表面の活発化のマーカーのない禁じない

免疫学(イギリス)のスカンジナビア ジャーナル、1996年、43/3

polyunsaturated脂肪酸(PUFAsの効果: interleukin2の受容器、CD71およびHLA-DRのCD25alphaの鎖の引き起こされたリンパ球拡散そして表現のdocosahexaenoic (DHA)およびeicosapentaenoic (EPA)酸は)調査された。 PUFAsはphytohaemagglutinin (PHA)の誘発のリンパ球の膠着に対する効果をもたらさなかったが、それらは強くPHAへのlymphoproliferative応答を禁じた。 この抑制的な効果は依存したPUFAの線量で、EPAよりDHAと有効ようである。 前培養の実験はことを6 hのためのPUFAsと培養され、そしてPHA --のまだ禁じられたリンパ球拡散に洗浄され、そしてさらされたリンパ球示した。 著者はまたPUFAsが48のhのリンパ球文化の後で加えられたときにこの抑制的な活動が時間依存だったが、示したり非重要にことをなった。 余分な外因性の人間の組換えrIL-2の付加は部分的にEPAによってないDHAによって禁じられたPHAリンパ球拡散を元通りにした。 一方では、著者はPUFAsがIL-2によって刺激されたリンパ球拡散を禁じなかったことを示した。 細胞培養媒体へのPUFAsの付加にCD25、CD71およびHLA-DRのPHA誘発のリンパ球の表現の抑制的な行為がなかった。 なお、この効果はeicosanoidの統合または過酸化物の形成の独立者現われた。 実際に、アスピリンの包含および培養基のビタミンEはリンパ球拡散に対するPUFAsの抑制的な効果を防がなかった。 行為のメカニズムにもかかわらず、活動化させたリンパ球に対するPUFAsの抑制的な効果はDHAおよびEPAの多量を含んでいる魚油の補われた食事療法のある臨床試験がずっと炎症性および自己免疫の無秩序かに苦しんでいる患者の健康状態の改善で巧妙なぜであるか説明するかもしれない。



オメガ3のpolyunsaturated脂肪酸: 免疫の腎臓病の潜在的で新しい処置

メーヨーCLIN。 PROC. (米国)、1991年、66/10 (1018-1028)

オメガ3のpolyunsaturated脂肪酸は免疫の腎臓病の効力のためにテストされる新しい処置間にある。 オメガ3の主なpolyunsaturated脂肪酸はeicosapentaenoic酸およびdocosahexaenoic酸である。 それらは海洋の脂質に主にあるアルファ リノレン酸から得られる。 Eicosapentaenoicの酸およびdocosahexaenoic酸はある特定のglomerular免疫の病気の病因で重要である、および炎症性仲介人を管の反応変えるtrienoic eicosanoidsに生物的変形を経る。 調査官はタンパク尿が防がれ、存続が魚油との食餌療法の補足の後で腎炎の自己免疫モデルで延長されたことを示した。 なお、管の損傷は血小板の血のレオロジー、集合、および血しょう脂質のeicosapentaenoic酸およびdocosahexaenoic酸の影響によって変更されるかもしれない。 短期臨床調査では、オメガ3のpolyunsaturated脂肪酸は高血圧のcyclosporine誘発のnephrotoxicityそして付随の複雑化を減少し、ループスの腎炎の炎症性およびatherogenicメカニズムを禁じ、腎臓機能を維持し、IgAのネフロパシーのタンパク尿を減らすようである。 この3つの臨床条件のテストの魚油のための長期臨床試験は進行中これらの明白で有利な治療上の結果を確認するか、または論駁するためにである。



phorbolエステル誘発のヤナギタンポポの発火のdocosahexaenoicおよびeicosapentaenoic酸の炎症抑制の特性

アレルギーおよび免疫学(スイス連邦共和国)の国際的なアーカイブ、1996年、111/3 (284-290)

食餌療法n-3脂肪酸が慢性関節リウマチまたは乾癬のような炎症性部品との病気で有利であることを実験動物モデルおよび臨床調査は提案する。 現在の調査で私達はphorbolのエステル(TPA)の誘発の激しい発火に対する浄化されたdocosahexaenoic酸(DHA)およびeicosapentaenoic酸(EPA)の効果を調査した。 マウスは6週間1% DHAか1% EPAと富んだ、6%のコーン オイルだけを受け取っているグループと比較された5%のコーン オイルを含んでいる食事療法与えられた。 DHAまたはEPAの食餌療法の処置はアラキドン酸のレベルの減少と関連付けられた脾臓および耳のリン脂質のn-3 polyunsaturated脂肪酸を予想通り上げた。 耳の発火のある程度は発火の場所のmyeloperoxidaseの活動(MPO)として耳のバイオプシーの重量の増加として(1)浮腫を含む4つの変数の測定によって、(2)多形核球の細胞の浸潤、(3)プロスタグランジンE2 (PGE2)および(4)耳の浮腫のleukotriene B4 (LTB4)の集中量を示された。 食事療法へのDHAの付加は浮腫の形成およびMPOの活動24 hを後TPAの挑戦かなり減らした。 DHAおよびEPAは両方かなりPGE2を減らし、動物と比較されたLTB4レベルはコーン オイルを与えた。 この結果はEPAよりもむしろDHAが激しい炎症性プロセスが役割を担う病気のアジェバント処置に有用かもしれないことを提案する。



全身性エリテマトーデスおよびcytokineネットワークへの関係の管理のeicosapentaenoicおよびdocosahexaenoic酸の有利な効果。

プロスタグランジンのLeukotの必要な脂肪酸(SCOT) 9月1994,51日(3) p207-13

全身性エリテマトーデス(SLE)中枢神経系の、腎臓および心肺の明示の関節炎、皮膚の発疹、血管炎および介入によって特徴付けられる慢性の炎症性状態である。 cytokineネットワークの異常はこの条件のpathobiologyにかかわると信じられる。 eicosapentaenoic酸(EPA)およびdocosahexaenoic酸(DHA)のようなn-3脂肪酸はこれらの細胞によってinterleukin1、interleukin2および腫瘍壊死要因のT細胞拡散そして生産を生体外でそして生体内で抑制できる。 引き起こされたEPAおよびDHAの口頭補足は副作用なしで10人の連続した患者のSLEの赦免を延長した。 これらの結果はn-3脂肪酸、EPAおよびDHAが、SLEの管理に有用および多分であることを、他の同じようなコラーゲンの血管疾患提案する。



n-3 polyunsaturated脂肪酸のdocosahexaenoic酸への露出はラットのcardiomyocytesのalpha1アドレナリン受容体仲介された収縮応答そしてイノシトールの隣酸塩形成を損なう

Naunyn-Schmiedebergの薬理学(ドイツ)のアーカイブ、1996年、354/2 (109-119)

心筋の虚血の致命的な不整脈の防止の魚油のn-3 polyunsaturated脂肪酸の有利な効果はdihydropyridineに敏感なLタイプ カルシウム チャネルの調節によって仲介された一部には少なくともあるために提案された。 Lタイプ カルシウム チャネルに対する重要な効果をもたらさないために心臓alpha1アドレナリン受容体の刺激が提案されたので培養された新生児のラットのcardiomyocytesを使用してこの調査の目標は慢性n-3 polyunsaturated脂肪酸の露出はalpha1アドレナリン受容体誘発の肯定的なinotropic効果の影響および不整脈の誘導があるかもしれないかどうか調査することだった。 n-3 polyunsaturated魚の前の3日間ラットのcardiomyocytesの前処理は脂肪酸のdocosahexaenoic酸を(不整脈の収縮の速度そして誘導の60 micromol/l)著しく減らされたalpha1アドレナリン受容体刺激された増加オイル得た。 ベータ アドレナリン受容体のアゴニストのisoprenalineによって引き起こされたまたn-3脂肪酸の前処理によってcardiomyocytesの収縮の速度の増加は著しく減った。 cardiomyocytesの基底の収縮広さそして自発の敗北頻度はdocosahexaenoic酸の露出によってかなり変わらなかった。 docosahexaenoic酸の前の3日間ラットのcardiomyocytesの前処理(60 micromol/l)は55%カルシウム動員の第2メッセンジャーIP3および代謝物質IP2およびIP1のalpha1アドレナリン受容体stimulat ED形成を減らした。 docosahexaenoic酸処置によるIP3形成の不況はmyoイノシトールの減らされた通風管によってphosphatidylinositolのbisphosphate (PIP2)の減らされた統合、ホスホリパーゼC.の基質によってcardiomyocytesに仲介されなかった。 グリセロール3隣酸塩のレベル、phosphoinositide周期の重要な基質は、docosahexaenoic酸の前処理によって不変だった。 受容器の結合の調査は一定した分離およびalpha1アドレナリン受容体の反対者(3H)のprazosinの最高の結合容量がn-3 polyunsaturated脂肪酸の露出によって不変だったことを明らかにした。 ベータ アドレナリン受容体およびforskolin刺激されたadenylylのcyclaseの活動はdocosahexaenoic酸の前処理によって減少しなかった。 n-6 polyunsaturated脂肪酸のアラキドン酸へのcardiomyocytesの慢性露出(60 micromol/l)はかなり変える収縮の速度のalpha1アドレナリン受容体誘発のイノシトールの隣酸塩形成もalpha1アドレナリン受容体刺激されなかった増加もしなかった。 示される結果はラットのcardiomyocytesの慢性n-3 polyunsaturated脂肪酸の前処理がalpha1アドレナリン受容体誘発の肯定的なinotropic効果のマーク付きのIP3形成のn-3脂肪質の酸誘発の減少と付随減損および不整脈の誘導をもたらすことを示す。 従って慢性n-3脂肪酸の露出によるphosphoinositideの細道のこの撹乱は心筋の虚血の致命的な不整脈の防止の魚によってオイル得られる脂肪酸の有利な効果に貢献するかもしれない。



心室細動のオメガ3の脂肪酸そして防止。

プロスタグランジンのLeukotの必要な脂肪酸(1995年、52スコットランド) 2月3月

オメガ3の長い鎖のpolyunsaturated脂肪酸の潜在的な心血管の利点の興味は可能なantiatherothrombotic効果に主として焦点を合わせた。 さらにしかしオメガ3のこれらの食餌療法の脂肪酸の限定的なantiarrhythmic効果はCharnock及びMcLennanによって報告された。 私達の調査はこれらの脂肪酸の2、eicosapentaenoic観察と始まった(C20: 5n-3、EPA)およびdocosahexaenoic酸(C22: ウアベイン(0.1 mM)の有毒なレベルに露出された場合隔離された新生児の心臓myocytesの6n-3、DHAの)防がれた拘縮および細動。 この保護はmyocyteの極端に高い細胞内カルシウム集中の防止と関連付けられた。 これらの脂肪酸がLタイプ カルシウム チャネルを通してカルシウム流れを調整することが、そして効果が培養された心臓myocytesを潅流する媒体へEPAかDHAを加えることの後数分以内に行われること更に、示されていた。 オメガ3の脂肪酸の乳剤を静脈内で注ぎこむことはちょうど意識した、準備された犬の冠状動脈の圧縮前に期待されたそれに続く虚血誘発の心室細動を防ぐ。 (9 Refs。)



N-3しかしないN-6脂肪酸は人間のmonocytic細胞の結合された付着および清掃動物の受容器CD36の表現を減らす。

細胞Biochem Funct (1995年、13 (3)イギリス) p211-6 9月

thrombospondinおよびコラーゲンのためのCD36、多機能の付着の受容器例えば、また酸化させた低密度の脂蛋白質のための清掃動物の受容器は血小板およびmonocytesに、例えば表現される。 この二重役割によってそれはmonocytesの募集および泡の細胞の形成のようなアテローム性動脈硬化の早いステップにかかわるかもしれない。 従って私達は人間のmonocytic細胞のCD36表現に対するn-3脂肪酸の効果を調査した。 eicosapentaenoic酸(EPA、C20の結合: 5n-3)およびdocosahexaenoic酸(DHA、C22: 細胞リン脂質への6n-3は) mRNAおよび蛋白質のレベルでCD36表現の重要な減少でアラキドン酸(AA、C20一方、起因した: 4n-6) そしてリノール酸(LA、C18: 2n-6は制御と)比較したCD36表現を高めがちである。 atherogenesisおよび発火の開始そして進行にかかわる細胞のn-3脂肪酸によるCD36のこの特定の規則はこれらの無秩序のn- 3のpolyunsaturated脂肪酸(PUFA)の有利な効果に貢献するかもしれないそれ以上のメカニズムを表す。



必要な高血圧、糖尿病および冠状心臓病の患者の必要な脂肪酸の新陳代謝。

プロスタグランジンのLeukotの必要な脂肪酸(1995年、52 (6)スコットランド) p387-91 6月

冠状心臓病(CHD)、糖尿病(DM)および必要な高血圧(HTN)からの死亡率そして疾病率は他のグループのより南アジアの降下の人々で高い。 必要な脂肪酸(EFAs)ことを信じる証拠があるおよび代謝物質はCHD、DMおよびHTNのpathobiologyに於いての役割があるかもしれない。 血しょうリン脂質の一部分の脂肪酸の分析はCHDでガンマのリノレン酸(GLA)のレベルが、アラキドン酸(AA)、eicosapentaenoic酸(EPA)およびdocosahexaenoic酸(DHA)低いことを、明らかにし、HTNのリノール酸(LA)を持つ患者でAAは低く、非インシュリンの依存した糖尿病(NIDDM)の患者でおよび糖尿病性のネフロパシーdihomoガンマ リノレン酸(DGLA)のレベル、AA、アルファ リノレン酸(翼部)およびDHAは低い、正常な制御と完全に比較されて。 これらの結果はプロスタグランジンE1にDGLA、AAおよびEPAの形態の以来興味深い前駆物質、(PGE1)、有効な血小板の反集積者および血管拡張神経の、血栓症およびアテローム性動脈硬化を防ぐことができるprostacyclin (PGI2)、およびPGI3。 更に、脂質の過酸化物のレベルはCHD、HTN、NIDDMおよび糖尿病性のネフロパシーを用いる患者で高い見つけられた。 これらの結果は脂質の過酸化物の高められた形成およびEFAsの新陳代謝の変化がインド人のCHD、HTNおよびNIDDMと密接に関連付けられることを提案する。(250ワードで省略される概要)



人間の神経膠腫の脂肪酸組成はnonmalignant脳組織で見つけられるそれと異なる

脂質(米国)、1996年、31/12 (1283-1288)

正常な脳組織のそれと神経膠腫の患者からの腫瘍のティッシュの脂肪酸組成を比較するためには、組織サンプルは13人の神経膠腫の患者と3人のnonmalignant患者から得られた。 脂質の抽出の後で、合計の脂肪酸組成はガス液体クロマトグラフィーを使用して測定された。 サンプルはリン脂質および中立脂質に更に分かれていた。 典型は薄層のクロマトグラフィーおよび試金された脂肪酸組成でリン脂質のクラスにそれから分かれていた。 polyunsaturated脂肪酸(PUFA)のdocosahexaenoic酸(DHA)のレベルは正常な頭脳のサンプルと比較された神経膠腫のサンプルで、かなり(P= 0.029)減った; 平均は1.0%前後2.9%および9.2前後4.8、それぞれだった。 神経膠腫DHAの内容のこの減少はまたリン脂質(0.8%、P前後の9.6対2.1%前後の4.6 = 0.002)の点では観察された。 phosphatidylserineおよびphosphatidylethanolamineのリン脂質のクラスは神経膠腫のサンプルで減った。 相違はまた神経膠腫と正常な頭脳のサンプル間のn-6 PUFAの内容で注意された。 n-6 PUFAのリノール酸の神経膠腫の内容は総脂質の点では制御サンプルで観察されたそれよりかなりより大きかった(P < 0.05)。 従って、人間の神経膠腫の脂肪酸組成はnonmalignant脳組織で見つけられるそれと異なる。



HT-29人間の結腸癌の細胞の膜の構成そして信号のtransductionに対する不飽和脂肪酸の効果

蟹座の手紙(アイルランド)、1996年、108/1 (25-33)

現在の調査の目的はHT-29人間の結腸癌の細胞のホスホリパーゼC (PLC)の活動に対する膜の脂肪酸(FA)の構成の効果を調査することだった。 膜FAの構成は別の構成のFASと培養された細胞を補うことによって変わった。 ステアリン酸(18:0はFASだった; SA)、gammalinolenic酸(18:3omega6; gammaLnA); リノレン酸(18:3omega3; alphaLnA;); eicosapentaenoic酸(20:5omega3; EPA)およびdocosahexaenoic酸(22:6omega3; DHA)。 脂肪酸はFA/BSAの複合体として補われた。 SAと補われた細胞は制御として役立った。 腫瘍の成長は文化の細胞の数のカウントに先行していた。 結果はpolyunsaturated脂肪酸(PUFA)の補足が1日からの別のもの成長の15日中のに腫瘍の成長に対する一貫した効果をもたらさなかったことを示す。 膜の脂肪酸組成は細胞が不飽和化、延長およびretroconversionによって補われた脂肪酸を組み込み、変更したことを示す。 EPAおよびDHAと補われた細胞の膜の不飽和の索引(UI)は他のグループより高かった。 PLCの活動; 試金の混合物のGTPgammaがない時測定される; 膜FAの修正によって影響を及ぼされなかった。 但し、18:3 (omega6)と補われた細胞のGTPgamma PLCの前にグループ間の最も低いのあった。 18:3 (omega6)がphosphatidylethanolamine (PE)の一部分のほとんどを集めたことが示されていた。 UIに影響を与えないでG蛋白質の活発化およびPEの18:3 (omega6)の内容の前にPLCの活動間に否定的な相関関係があった。 G蛋白質が18:3 (omega6)の内容のレベルとない膜の一般的な流動率に敏感かもしれないことが完了された。



裸のマウスで育つ人間の乳癌の細胞の固体腫瘍の外科切除の後の転移の進行に対するオメガ3の脂肪酸の効果

臨床癌研究(米国)、1996年、2/10 (1751-1756)

私達はリノール酸(LA)の食事療法の金持ちが、オメガ6の脂肪酸、athymic裸のマウスの人間の乳癌の細胞の成長そして転移を刺激することを前に示した。 それに対して、eicosapentaenoic酸(EPA)またはdocosahexaenoic酸(DHA)と、オメガ3の脂肪酸補われる食事療法は抑制の効果を出す。 私達は裸のマウス モデルのアジェバント栄養療法として今介在が1週(「postoperativeアジェバント」)第一次腫瘍の外科切除の前の(「neoadjuvant」)またはの直後の始まったときにEPAおよびDHAを査定し、応答を比較してしまった。 メスの裸のマウスは106個のMDA-MB-435人間の乳癌の細胞が胸部の乳房の脂肪質のパッドに注入された7日前に高脂肪をの始まる8%のLAの食事療法受け取った。 腫瘍の表面積が0.7のcm2に近づいたので、マウスはLAが豊富な食事療法でに続くまたは1含んでいる8、4、か2% EPAかDHAを始めるために割り当てられた。 後で7日、乳房の脂肪質のパッドの腫瘍は消費税を課された; まだ8%のLAの食事療法を消費しているマウスはそれからに続けるか、この食事療法をまたは始める6つのpostexcisionのオメガ3の脂肪酸の食餌療法の介在の1つを次々に割振られた。 後で8週、マウスはローカル再発および肺転移のためにnecropsied、評価された。 グループ間のローカル再発の発生に相違がなかったが、EPAおよびDHAは両方肺転移の開発を禁じた。 食餌療法の介在が7日外科の前の始まったときに、肺転移の厳格は線量依存した方法のオメガ3の2つの脂肪酸によって減った; まったく3つのレベルは、抑制の効果統計的に重要だった(P < 0.05)。 Postexcision EPAの処置は小さく、統計的に些細な効果を作り出したが、肺介入は2および4%のレベルのDHAの供給によってかなり減った(< 0.05)。 全体的にみて、これらの結果はオメガ3の脂肪酸は乳癌のそして特にneoadjuvant養生法の一部とするアジェバント栄養療法として場所があるかもしれないことを提案する。



omega3 polyunsaturated脂肪酸によるlipopolysaccharide刺激された大食細胞の細胞の一酸化窒素の生産の抑制

癌研究(日本)の日本ジャーナル、1997年、88/3 (234-237)

一酸化窒素が(いいえ)重要な生物的仲介人であるが、発火の余分な生産は細胞傷害そして、長期にわたって、癌のための原因となる要因であると考えられる。 現在の調査では、lipopolysaccharideと刺激されたネズミ科の大食細胞の細胞ラインRAW264の細胞の生産に対する複数の脂肪酸の効果は検査されなかった。 生産の抑制はomega3 polyunsaturated脂肪酸と(PUFAs)、docosahexaenoic酸、eicosapentaenoic酸および線量依存した方法のアルファ リノレン酸、観察されなかった。 それに対して、阻止はomega6 PUFA (リノール酸)、omega9 PUFA (オレイン酸)または飽和させた脂肪酸(ステアリン酸)と観察されなかった。 西部および北のしみの分析は誘引可能の誘導の抑制がシンターゼの遺伝子発現omega3 PUFAsによって生産の阻止に責任がないことを提案した。 活動化させた大食細胞の生産に対するomega3 PUFAの抑制的な効果は彼らの癌のchemopreventive影響に貢献できなかった。



ティッシュの長い鎖n-3脂肪酸および後weanling Fischerで344匹のラットに与えるdocosahexaenoic酸との高められた骨髄のcellularityの結合

脂質(米国)、1997年、32/3 (293-302)

私達はいろいろなティッシュの膜のリン脂質の構成に対するdocosahexaenoic酸(DHA)のオイルの金持ちの効果を、eicosapentaenoic酸なしで検査したいと思った。 私達の生体外の調査は腫瘍の細胞の方に前にDHAがまた文化の細胞のブドウ糖およびヌクレオシドの輸送を変更し、ヌクレオシドの薬剤の選択率を高めることができることをarabinosylcytosine (araC)示してしまった。 ここに私達は、線量制限ティッシュ、効果DHAの補足に正常な骨髄のchemosensitivityの点では全動物であるaraCに化学療法の間にものが検査したいと思った。 目的は脂肪酸の補足が化学療法にアジェバントとして有用であるかもしれないかどうか定めることだった。 私達は5% (w/w)低脂肪-コーン オイル(LF-COのグループ)、10%の適当な脂肪質ベニバナ オイル(MF-SOのグループ)、またはweanling Fischerへの10% DHASCO (TM) (MF-DHAのグループ)を含んでいる食事療法に8-9週の344匹のラット与えた。 供給の取入口および成長は異なる食事療法の間で異なっていなかった。 同様に、化学療法の薬剤のaraCを持つ動物の処置は特異的に異なった食事療法のグループのための成長、供給の取入口、またはティッシュの脂肪酸組成に影響を与えなかった。 骨髄、レバー、赤血球および心臓筋肉の脂肪酸組成は、食餌療法のグループ間で大幅に異なっていた。 DHASCO (TM)オイルは46%DHA (22:6n-3)を含み、検査されたすべてのティッシュのDHAの深遠な結合で起因した。 最も劇的な応答はDHAが膜のリン脂質の脂肪酸の46%を表したMF-DHAによって与えられた動物の骨格筋で見られた。 これは本当らしい筋肉機能に結果があるために。 DHASCO (TM)が飽和させた脂肪酸(42%)の同じようなレベルを含んでいるが、少数の相違は検査されるティッシュのほとんどのためのさまざまな食餌療法のグループの間で注意された飽和する。 LF-COおよびMF-SOの両方食事療法はhypercholesterolemicであり、食事与えられた動物と比較されたLF-COはまたhypertriglyceridemicだった。 動物はMF-DHAの食事療法を持っていた食事与えられた動物と対等な処置のグループおよびコレステロール値の何れかの最も低いトリグリセリドのレベルを与えた。 MF- DHAにDHAの供給を用いる骨髄コンパートメントの拡張を提案している食事かLF-CO動物より二重の高い骨髄のcellularityに示されるように大幅に高頻度のコロニー形成単位granulocyteの大食細胞(CFU-GM)があった。 LF-SOより高く、MF-SO動物のCFU- GMの数が食事を与えられた動物よりかなり高くなかったが。 LF-CO動物からの骨髄はどちらかのMFのグループよりaraCの処置に対して抵抗力があったようである。 従って、DHASCO (TM)として与えられるDHAに低い上の利点があるまたはあると同時に適当なn-6食事療法におよび食事はweanling Fischerで特性を高めるhypolipidemicおよび骨髄が344匹のラットある。 これはDHAの補足がアジェバント化学療法に有用かもしれないことを提案する。



multiorgan発癌のchemopreventive代理店のorganotropic効果のデモンストレーションは模倣する。

Tsuda H; Iwahori Y; Asamoto M; ババToriyama H; Hori T; 金DJ; Uehara N; Iigo M; Takasuka N; Murakoshi M; Nishino H; Kakizoe T; Araki E; Yazawa K

国民の蟹座の中心の研究所、国民の蟹座の中心の病院、東京、日本。

IARC Sci Publ (フランス) 1996年、(139) p143-50

3つの(プロ)ビタミンおよび3つの不飽和脂肪酸のOrganotropicのchemopreventive効果はマウスおよびラットのmultiorgan発癌モデルを使用して検査された。 (プロ)ビタミンの調査のために、男性およびメスB6C3F1マウスはN、N diethylnitrosamine (洞穴)およびNメチルN NITROSOUREAと最初の11週の間に(MNU)扱われた、そして週12に32からgavageによってアルファ カロチン(0.4 mg/mouse)、ベータ カロチン(0.4 mg/mouse)またはアルファ トコフェロール(40 mg/mouse)を週に三回受け取った; 制御マウスは単独で車を受け取った。 オスの鼠では、アルファ カロチンはかなり減らされた腫瘍固まりを表すレバー重量を(P < 0.001)減らし、アルファ カロチン、ベータ カロチンおよびアルファ トコフェロールは制御マウス、アルファ カロチンと最も大きい効果と比較してかなりレバー腫瘍(アデノーマa0.01)の数を減らした。 メスのマウスでは、アルファ カロチンはかなりレバー腫瘍の数を減らした(P < 0.001)。 肺では、アルファ カロチンおよびアルファ トコフェロールは男性のだけ損害の区域を(結合される増殖およびアデノーマ)減らした(P < 0.05)。 不飽和脂肪酸の調査のために、F344オスのラットは洞穴、MNU、NブチルN HYDROXYBUTYLNITROSAMINE (BBN)、1,2-dimethylhydrazine (DMH)およびNの最初の5週の間のN bis (2ヒドロキシ) propylnitrosamineと扱われた、そして週6に36からdocosahexaenoic酸(C22を与えられた: 6)のeicosapentaenoic酸(C20: 5)またはリノール酸(C18: gavageによる1.0 g/ratの2)、週に三回; 制御ラットはオレイン酸(C18と扱われた: 同じ議定書を使用して1)。 すべての動物は低いリノール酸に与えられ、脂肪酸の管理の間に基底食事療法をカロリー調節した。 Docosahexaenoic酸およびリノール酸は大きく、小腸の腫瘍を、それぞれ減らした。 但し、それらはpreneoplasticレバー、肺、腎臓、forestomachおよび膀胱の損害の収穫に影響を及ぼさなかった。 データは発癌に対するカロチノイドおよび不飽和脂肪酸のorganotropic効果にこうして証拠を提供する。



タイプIIの糖尿病を持つ患者の糖尿病性の周辺ニューロパシーおよび血清の脂質に対するeicosapentaenoic酸の長期効果

糖尿病および複雑化(米国)のジャーナル、1996年10/5 (280-287)

現在の調査は非常に浄化された新しいのの効力、(大きい純度より91%の)、自然なeicosapentaenoic酸(EPA-E、C20からのエチル エステル化プロダクトを調査するために引き受けられた: タイプIIの糖尿病(NIDDM)を持つ患者の5 omega3)。 血行力学の変更は48週間1800のmg /dayの線量のEPA-Eの経口投与の前後に超音波色のドップラー デュプレックス システムを使用してdorsalisのpedis動脈のレベルで査定された。 dorsalisのpedis動脈の横断面区域は0.4 mm2 (48週、SE前後の平均、p < 0.05)前後0.2から3.9前後2.5からかなり増加した。 さらに、EPA-Eは臨床徴候(冷たさ、しびれ)、またより低い先端の振動認識の境界の感覚を改善した(8.5から4.8 (48週の) microm)前後の16.1前後の32.1から。 血清トリグリセリドの重要な減少はまたEPA-Eの管理によって注意された。 なお、尿のアルブミンの排泄物の重要な減少(3.3から1.8の(48週) mg/g前後の13.9前後の24.4から。Cr、p < 0.05)。 この調査の結果はEPA-Eがネフロパシーのような糖尿病性のニューロパシーおよび血清の脂質、また他の糖尿病性の複雑化およびmacroangiopathyに対する重要で有利な効果をもたらすことを提案する。



癌の悪液質のEPAによる脂肪分解そして筋肉蛋白質の低下の阻止

栄養物(米国)、1996年、12/1のSUPPL。 (S31-S33)

癌の悪液質の筋肉そして脂肪組織の枯渇はある特定の腫瘍によって減らされた滋養分からまた異化作用の要因の生産からだけでなく、起こるようである。 マウスの悪液質引き起こすMAC16腫瘍との実験は炭水化物のカロリーの部分が魚油と取替えられたときに、ホストの体重の損失は禁じられたことを示した。 効果は総カロリーの消費または窒素の取入口の変化なしで行われた。 その代り腫瘍によって引き起こされた脂肪分解を禁じると、魚油のpolyunsaturated脂肪酸(PUFA)の1つは、eicosapentaenoic酸(EPA)、直接見つけられた。 効果は、2関連PUFAとして、構造的に特定docosahexaenoic酸(DHA)でありガンマ リノレン酸(GLA)は効果なしに、あった。 EPAのantilipolytic効果は脂質の動員の要因に応じてadipocytesの循環AMPの高度の阻止から起こった。 cachectic動物の骨格筋の高められた蛋白質の低下はまたEPAによって禁じられた。 この効果はEPAによって腫瘍作り出された蛋白質分解要因に応じて筋肉プロスタグランジンE2の上昇の阻止が原因だった。 従って、このマウス モデルのEPAによる悪液質の逆転は腫瘍作り出された異化作用の要因と干渉する容量に起因する。 同じような要因は人間癌の悪液質で検出された。



anticachecticおよびantitumour代理店として自由な酸かエチル エステルとして管理されるeicosapentaenoic酸の有効性の比較

必要なプロスタグランジンLEUKOTRIENES。 脂肪酸(イギリス)、1994年、51/2 (141-145)

比較は実験悪液質引き起こす腫瘍(MAC16コロンの腺癌)に耐えているマウスのanticachecticおよびantitumour代理店として自由な酸かエチル エステルとして管理されるeicosapentaenoic (EPA)酸の有効性のなされた。 および禁止の腫瘍の成長がエチル エステル同じ線量レベルでどちらの点でも非効果的EPAの自由な酸がホストの体重の損失の逆転で有効なだった間、高脂肪の食事療法と管理されて時でさえ。 エチル エステルの有効性の欠乏は最初の期限にわたるEPAの有効な血しょうおよび腫瘍の集中に達する無力に関連した。 EPAの有効な血しょう集中が自由な酸の管理の後で24のhの内で達成された一方、96 hの時間経過はエチル エステルと高脂肪の食事療法と結合されて時でさえ要求された。 MAC16モデルの鋭敏が原因で今回は実現されるべき治療上の利点のために余りに長い。



リノール酸によるeicosapentaenoic酸逆転によるマウスの腫瘍の成長の阻止の動力学

BIOCHEM. PHARMACOL. (イギリス)、1993年、45/11 (2189-2194)

MAC16コロンの腺癌に耐えているメスNMRIのマウスへのそして減量、防がれたそれ以上の損失のgavageによるeicosapentaenoic酸(EPA) (2.0 g/kg)の経口投与体重のそして作り出される腫瘍の成長の遅れ。 細胞の生産および損失は(125I) 5-iodo-2'-deoxyuridine方法およびEPAと扱われた動物の腫瘍の成長期までに静止したのの間に定められた。 腫瘍の静止状態は潜在的なダブル タイムの重要な変更なしで38から71%まで細胞の損失の率の増加から起こったようである。 それに続く成長期の間に細胞の損失係数は52%に減り、これは32からの26時間への減らされた潜在的なダブル タイムと結合された。 antiproliferative、しかしEPAのないanticachectic効果は45%に細胞の損失係数を減らすことによって腫瘍の成長を高めるために機能した純粋なリノール酸(LA)の経口投与によって逆転できる(1.9 g/kg)。 この逆転にもかかわらず、腫瘍の細胞の脂質へのEpAの結合はだけどちらかのEPAと管理されるか、またはLAと結合された動物でかなり違わなかった。 これはこのシステムのEPAのantiproliferative効果が普通腫瘍の成長のために必要な脂肪酸を供給するホストの脂肪組織に対する間接効果から腫瘍の異化作用の効果の妨害によって起こるかもしれないことを提案する。 これは細胞の損失を防ぐようにLAがある腫瘍によって要求されるかもしれないこと、そしての異化が腫瘍に癌の悪液質に効果的に伴う脂肪組織、この脂肪酸を供給することを提案する。



eicosapentaenoic酸のAnticachecticおよびantitumor効果および蛋白質の転換に対する効果

蟹座RES。 (米国)、1991年、51/22 (6089-6093)

ホストの体重の損失および腫瘍の成長に対するpolyunsaturated脂肪酸のeicosapentaenoic酸(EPA)およびガンマ リノレン酸(GLA)の効果は悪液質引き起こすコロンの腺癌、MAC16に耐えているマウスで調査された。 EPAは効果的に1.25から2.5 g/kgの線量レベルで観察される最適の効果の線量関連の方法のホストの両方減量そして腫瘍の成長率を禁じた。 これらの集中でホストの体重は効果的に維持され、全面的な存続がEPA-によって扱われた動物でおよそ倍増したこと規準を使用して新生物の動物の福祉のためのイギリス調整委員会が定めた腫瘍の成長、そのような物の進行に遅れが、あった。 再開した腫瘍の成長減量が行われなかった時でさえ。 MAC16腫瘍に耐えている動物は骨格筋で減らされた蛋白質の統合および高められた低下を示した。 EPAの処置は蛋白質の統合に対する効果なしでかなり蛋白質の低下を減らした。 ホストの両方体重の損失および腫瘍の成長に対するGLAの効果は毒性が観察された5つのg/kgの線量で見られてただ効果がEPAのそれより大いにより少なく顕著、だった。 生体外の調査はEPAが禁止の腫瘍誘発の脂肪分解で有効な間、GLAはこの点で非効果的だったことを示した。 但し、GLAから生体内で形作られるプロスタグランジンE1は腫瘍誘発の脂肪分解の部分的な逆転を示し、GLAのanticachectic効果をおそらく説明した。 これらの結果は魚油のdocosahexaenoic酸の他の主要コンポーネントはこのシステムの病理学の活動なしにあることを前の仕事が示したので純粋な脂肪酸がanticachecticおよびantitumor代理店として臨床調査のために考慮されるべきであると同時にことをEPA提案する。



慢性関節リウマチの患者の赤血球の膜の変えられた脂肪酸、コレステロールおよびNa+/K+のアデノシン三リン酸化水分解酵素の活動。

Z Naturforsch [C] (ドイツ) 1996年、51 (5-6) p401-3 5月6月

慢性関節リウマチ(RA)は原因が曖昧に残る慢性の炎症性病気である。 15のRA患者および制御からの血は取られ、幻影は分かれていた。 幻影はコレステロールの内容、Na+/K+のアデノシン三リン酸化水分解酵素の活動およびeicosapentaenoic酸のために分析された。 RAの患者の幻影のコレステロールの内容は制御のセットと比較してかなりより低かった。 かなり高い活動を示しているRAの患者を持つ2グループ間のNa+/K+のアデノシン三リン酸化水分解酵素の活動に主な違いがあった。 RAの患者の幻影はeicosapentaenoic酸(オメガ3、20のレベルが付いているリン脂質のpolyunsaturated脂肪酸の主要な異常を表わした: 5)かなり減らされる。



食餌療法のeicosapentaenoic酸の健康に対する影響そして新陳代謝。

Progの食糧Nutr Sci (イギリス) 1988年、12 (2) p111-50

Eicosapentaenoicの酸(EPA)、n-3シリーズの長い鎖の脂肪酸は海洋の食糧に、ある。 心循環器疾患の危険および幹線血栓症と関連付けられる要因に対するEPAを含んでいるこれらの食糧の有利な効果は示された。 もっと最近、調査はEPAがまた関節炎、腎臓の無秩序、乾癬および多分また癌のような他の人間の病気に対する好ましい効果をもたらすかもしれないことを提案した。 EPAは2間のある重要な相違が明白であるがアラキドン酸(AA)のそれに新陳代謝させたある意味では一般に類似している。 人間の題材の食餌療法EPAの新陳代謝の運命は人間データが利用できない動物実験からの情報の包含とここに見直される。 人間の血小板のリン脂質のEPAの新陳代謝はある程度強調される。 AAの新陳代謝に対するEPAの効果はまた記述されている。 (244 Refs。)



[eicosapentaenoic酸の潜在的な価値]

Allerg Immunol (パリ) (フランス) 1987年、19 (8つのSuppl) p12-3 10月

5 lipoxygenaseのための代わりとなる脂肪酸、基質およびcycloオキシゲナーゼの細道によるアラキドン酸の取り替えは発火区域の他の治療法のための新しい治療上のアプローチか補足物を構成する。 Eicosapentaenoicの酸(EPA)、魚油の部品の1は、アラキドン酸の滝の複数の酵素の酵素そして抑制剤両方のための基質、生体外でそして生体内でである。 EPA発生させた代謝物質はアラキドン酸の新陳代謝によって作り出されるそれらよりより少なく親炎症性効果をもたらす。 (14 Refs。)



冠状心臓病(CHD)、エスキモー族の乾癬、喘息および慢性関節リウマチの低い流行: それらはeicosapentaenoic酸(EPA)の高い食餌療法取入口、必要な脂肪酸(EFA)の新陳代謝の遺伝の変化または両方の組合せによって引き起こされるか。

Medの仮説(1987年、22 (4)イギリス) p421-8 4月

エスキモー族のCHD、乾癬、喘息および慢性関節リウマチの低い流行は魚からのEPAの高い食餌療法取入口へ属性およびずっと海産獣類である。 但しdihomogammalinolenic酸の(DGLA)レベルがエスキモー族でより高い間、西部の食事療法で、エスキモー族にヨーロッパ人で見られるそれらの下で血しょうアラキドン酸(AA)のレベルがずっとある。 EPAの取入口が低い時でさえあるのでこれらの低いAAおよび高いDGLAのレベルはEFAの不飽和化の遺伝的異常が原因のようである。 AAがCHD、喘息、乾癬および関節炎の病因で重要であると知られているのでDGLAにこれらの条件の本当らしい治療上の価値のそれを作る特性があるが、遺伝的に高いDGLAおよび低いAAはエスキモーの病気パターンの決定の食餌療法EPA重要であるために本当らしい。



11週の効果は出血の時間、脂質および血小板の集合の食餌療法のeicosapentaenoic酸で増加する。

尖頭アーチ(イギリス) 1981年11月28日、2 (8257) p1190-3

血小板のリン脂質の脂肪酸組成、血小板の集合および出血の時間に対するeicosapentaenoic酸(EPA)の食事療法の金持ちの効果は通常の食事療法が11週間魚と部分的に取替えられた10の健康な人で調査された。 この食事療法は1日あたりの2-3 g EPAを提供した。 アセチルサリチル酸(ASA)の2つの線量(3.5そして10のmg/kgの体重)は食事療法の前および最中で与えられた。 魚によっては延長された出血の時間(42%によって)および減らされた血小板のaggregabilityが食事療法する。 血小板のリン脂質の脂肪酸組成の変更はオメガ3シリーズ(C20の増加から成っていた: 5およびC22: オメガ6シリーズ(C18の6)そして減少: 2およびC20: 3)。 コラーゲンおよびADPによって引き起こされた血小板の集合の減少は血小板の膜のリン脂質および出血の時間の変更を平行にしなかった。 コラーゲンによって引き起こされた減少された血小板の集合はADPへの減らされた感受性がボランティアの後の少なくとも11週間再開した彼らの正常な食事療法を主張した一方、3週だけ(主題が食事療法にまだある間、)持続させた。 食事療法自体が大いに取られるASA前に延長される食事療法出血の時間。 ASAとEPAの食事療法によって別に引き起こされた出血の時間の増加の合計より多く延長された食事療法出血の時間の間に取られたASAしかし共働作用は添加物よりかなり多くではなかった。 調査結果はオメガ3のpolyunsaturated脂肪酸の食事療法の金持ちが血小板および自然発生する代理店のコラーゲンおよびADPへの血小板の感受性のちょうど減少より複雑である、またはproaggregatoryおよび反aggregatoryプロスタグランジンの派生物間の不均衡減らすメカニズムによる容器の壁間のthaの相互作用をことを提案する。



膵臓癌の細胞のapoptosisの細胞周期の阻止そして誘導はeicosapentaenoic酸の生体内に露出した

蟹座(イギリス)のイギリス ジャーナル、1996年、74/9 (1375-1383)

Eicosapentaenoicの酸(EPA)は複数の膵臓癌の細胞ラインの成長に対する抑制的な効果をもたらすために生体外で示されていた。 この調査は成長の阻止のメカニズムおよび膵臓癌の細胞ラインMIA PaCa-2のEPAの細胞毒性を調査する。 細胞は細胞計数、実行可能性、細胞周期の配分および超微細構造的な変更のために分析された。 細胞計数にタイムおよび線量依存した減少およびEPAと補われた膵臓癌の細胞の文化に実行可能性があった。 流れEPAと孵化したS段階およびG2/M段階の細胞周期の進行のapoptotic細胞そして封鎖の存在に相当してMIA PaCa-2の細胞のcytometric DNAのanlaysisは補助的なG1人口の存在を示した。 EPA補われた文化のapoptosisの存在はapoptosisと関連付けられたDNAの分裂および超微細構造的な変更によって更に確認された。 従って、私達はEPAがapoptosisの細胞周期の阻止そして誘導によって一部には膵臓癌の細胞ラインMIA PaCa-2に対する効果を、少なくとも、仲介することを結論を出す。



食餌療法脂肪および冠状心臓病

生物医学およびPharmacotherapy (フランス)、1996年、50/6-7 (261-268)

冠状心臓病(CHD)の防止そして処置は少なくとも6%によって血清コレステロール レベルを下げるために活発な食餌療法の介在を要する。 血清コレステロールのより大きい減少はアテローム性動脈硬化の逆転をもたらすことができる。 重大な食餌療法の変更は飽和脂肪およびコレステロールの取入口の減少である。 この脂肪の一部は不飽和脂肪、特にmonounsaturated脂肪と取替えられるかもしれない(オリーブまたはcanolaオイル)。 含んでいるオメガ3の脂肪またおよび魚はCHDの防止のために有用かもしれない。 オメガ3の脂肪の利点は少数の月の内に起こり、おそらく反thrombotic効果を含む。 彼らがCBDと関連付けられると同時にオイルの水素化によって形作られるTRANS脂肪質の酸の減る取入口がべきである証拠がある。 Hypolipidaemicの薬剤はCHDの非常に危険度が高いで人のために有用かもしれなかったり第一次防止のために一般に避けるべきである。



Eicosapentaenoicの酸(C20: 5)はベータTC3 insulinomaの細胞からのブドウ糖誘発のインシュリンの分泌を増加する

膵臓(米国)、1996年13/3 (253-258)

魚油で見つけられるオメガ3の不飽和脂肪酸が減少した血清コレステロール レベルの為に食事療法に組み込まれるべきであることを提案する多量の最近の文献がずっとある。 食事療法のこれらの脂肪酸の包含は総血清コレステロール、また低密度脂蛋白質のコレステロールを減らすために示されていた。 これらの試験のいくつかは主題の多数が非インシュリン依存した糖尿病に苦しむという事実によって複雑になった。 残念ながら、インシュリンの分泌に対するオメガ3の不飽和脂肪酸の効果はよく特徴付けられなかった。 この調査では、私達は共通のオメガ3の不飽和脂肪酸、eicosapentaenoic酸(C20の効果を検査した: インシュリンの分泌の5)。 インシュリンのエキソサイトーシスを調査するためのモデル システムとしてベータTC3 insulinomaの細胞ラインを使用して、C20: 5選択式に増強されたブドウ糖誘発のインシュリンの分泌。 かなりブドウ糖誘発のインシュリンの分泌を高めた同じ集中、C20: 5つはブドウ糖の新陳代謝か細胞内の自由なカルシウム集中に影響を与えなかった。 C20: 5また増加されたカリウム誘発のインシュリンの分泌。 これらのデータはC20ことを提案する: 5つの豊富なオメガ3の不飽和脂肪酸は、ブドウ糖依存した方法のインシュリンの分泌を増加するために機能する。

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