魚油

目録

イメージ 低い線量の魚油の濃縮物の管理およびより若い主題のそれらの比較を用いる年配の主題の脂肪酸組成、血小板のaggregabilityおよびRBC機能の変更
イメージ 酸化させた脂肪酸による食細胞内皮の相互作用の阻止: 自然な炎症抑制のメカニズムか。
イメージ 多発性硬化の原因
イメージ 多発性硬化: 流行(視点)の環境の決定要因としてビタミンDそしてカルシウム。 I.: 日光、食餌療法の要因および疫学
イメージ 慢性疾患に関連する魚油の生物学的作用。
イメージ 穏やかな不活性多発性硬化の赤血球そして脂肪組織の脂肪酸。
イメージ 片頭痛の防止のためのマグネシウムのtaurateそして魚油。
イメージ 高血圧のNonpharmacologicの処置。
イメージ 魚油はラットの血圧および管のcontractilityおよび霊長目の管のcontractilityを調整する
イメージ 血圧に対する魚油、nifedipineおよび組合せおよび第一次高血圧の脂質の効果。
イメージ 月見草オイル(ガンマのリノレン酸)およびマグネシウムと前子癇を防ぐことの偽薬対魚油の(eicosapentaenoic + docahexaenoic酸)の組合せの効果。
イメージ 高血圧または低血圧の考えられる原因の一部として延髄の心血管の表示区域の微生物伝染か外傷。
イメージ 鬱血性心不全の処置のための魚油そして他の栄養のアジェバント
イメージ 食餌療法の(n-3)脂肪酸はスーパーオキシドのディスムターゼの活動を高め、ラットの中心のトロンボキサンの生産を減らす。
イメージ 脂質に対するn-3脂肪酸およびfenofibrateの効果および家族性のdysbetalipoproteinemiaおよび家族性のhypertriglyceridemiaのhemorrheological変数。
イメージ 20:5、n-3 Eicosapentaenoicの酸(EPA)との繰り返された絶食そしてrefeeding: 急速な脂肪酸交換のための目新しい取り組み方および血圧、血しょう脂質およびhemostasisに対する効果。
イメージ 血小板に対する食餌療法脂肪間の相互作用は、魚および魚油および効果心循環器疾患の危険がある状態に人で作用する。
イメージ 焦点大脳の梗塞形成に対する食餌療法の魚油の保護効果
イメージ 慢性の胃腸無秩序の患者の必要な脂肪酸の不足の流行。
イメージ 膵臓癌を持つ患者の悪液質の進歩に対するpolyunsaturated脂肪酸の効果
イメージ n-3脂肪酸による酸化防止酵素そしてプログラムされた細胞死の調節
イメージ 食餌療法の海洋の脂質はinterleukin1betaの遺伝子のトランスクリプションの連続的な表現を抑制する
イメージ オメガ3の自己免疫のネズミ科のループスの脂質が豊富なオキアミ オイルによってベータ形質転換成長因子のティッシュの特定の規則
イメージ ネズミ科Tの生産に対する食餌療法の脂質の処理の効果はcytokinesを細胞得た
イメージ オメガ3の食餌療法の脂質は形質転換成長因子ベータmRNAのおよび蛋白質の禁止によって自己免疫のループスの腎炎の手始めそして進行を表現遅らせる
イメージ 魚油の供給はネズミ科のループスの腎炎のleukotrieneの生産を調整する
イメージ NZBxNZW自己免疫傾向があるF1のマウスの肝臓の酸化防止酵素の活動そして表現に対するn-3およびn-6脂肪酸の効果
イメージ 脾臓のオメガ3の脂肪酸による高められたTGFベータのおよび減らされたがん遺伝子の表現はB/Wのマウスの自己免疫疾患の手始めを遅らせる
イメージ ネズミ科のループスの腎炎のオメガ3の脂質による減らされた親炎症性cytokinesそして高められた酸化防止酵素の遺伝子発現
イメージ 食餌療法n-3脂肪酸による自己免疫疾患の抑制
イメージ 健康および病気に於いてのオメガ3の脂肪酸の役割
イメージ 食餌療法の海洋の脂質はネズミ科の自己免疫疾患を抑制する
イメージ 魚油およびeicosapentanoic酸による生体内でそして生体外でhumoral応答そしてphagocytic機能の不況
イメージ 食餌療法脂肪のタイプはNZB/NZWのマウスの自己免疫疾患の厳格に影響を与える
イメージ MRL/lprのマウスの自己免疫に対する食餌療法の補足の効果: 予備調査
イメージ eicosapentaenoic酸の魚油の食事療法の金持ちはcyclooxygenaseの代謝物質を減らし、MRLlprマウスのループスを抑制する
イメージ ネズミ科のループスに対する食餌療法の魚油の保護効果
イメージ [小児科の練習の魚油「Polyen」の使用]
イメージ 植物油または魚油からのn-3脂肪酸で富む食事療法の人間の腫瘍壊死要因アルファそしてinterleukin 1betaの生産に対する効果
イメージ メタ分析の確認: 慢性関節リウマチの魚油の効果
イメージ n-3 Polyunsaturated脂肪酸: 更新1995年
イメージ 穏やかなrheumatoid関節炎の二重盲目の偽薬を持つ患者の非ステロイドの炎症抑制薬剤の条件に対する魚油の補足の効果は調査を制御した。
イメージ 乾癬療法のetretinateそして魚油の連合。 hypertriglyceridemiaの阻止魚油の補足の後でretinoid療法に起因する。
イメージ アレルギーおよび炎症性病気に対する食餌療法の魚油の脂質の効果。
イメージ 健康および病気と成長のオメガ3の脂肪酸
イメージ 人間血しょうリン脂質のdihomo-gammalinolenic酸の内容に食餌療法の魚油の補足の効果。
イメージ 慢性関節リウマチの白血球の脂質の仲介人生成そして機能に対する海洋の魚油との食餌療法の補足の効果。
イメージ 二重盲目の偽薬は乾癬性関節炎の皮および接合箇所の徴候のEfamolの海兵隊員の試験を制御した。
イメージ 活動的な慢性関節リウマチの魚油の脂肪酸の補足。 二重盲目にされる、制御される、クロスオーバーの調査。
イメージ docosahexaenoic酸の心血管の保護役割
イメージ 食餌療法の(n-3) polyunsaturated脂肪酸による不整脈の防止および行為のメカニズム
イメージ 心循環器疾患Simopoulos A.P.の防止管理のOmega3脂肪酸。
イメージ 食餌療法の魚油: アテローム性動脈硬化のブタ モデルの損害退化の影響
イメージ 酸化防止ビタミンの低密度の脂蛋白質のメカニズムそして効果を酸化させるn-3脂肪質の酸富ませた大食細胞の高められた容量
イメージ heterozygous家族性の高脂血症の患者の魚油の補足
イメージ CAPDの患者の総ホモシステインの増加された血清のレベル: 魚油療法にもかかわらず
イメージ ホルモン取り替え療法の有無にかかわらずpostmenopausal女性の低密度脂蛋白質の酸化に対するRRRアルファtocopherylのアセテートおよび魚油の相互作用の効果
イメージ 血小板、carotidsおよびcoronaries。 antiplatelet代理店、練習およびある特定の食事療法のantithrombotic役割の批評。
イメージ [低線量の魚油の濃縮物の管理およびより若い主題との比較を用いる年配の主題の脂肪酸組成、血小板のaggregabilityおよびRBC機能の変更]
イメージ 魚油は冠状血管形成の後でrestenosisを防ぐか。
イメージ LDLの粒子へのn-3脂肪酸の結合はそれらを酸化生体外必ずしもatherogenicない生体内により敏感する。
イメージ 炎症性腸疾患の栄養物
イメージ 栄養物および胃腸病気
イメージ 食餌療法繊維および胃腸病気colonicの無秩序に於いての短い鎖の脂肪酸の新陳代謝の役割
イメージ 小児科の炎症性腸疾患の栄養問題
イメージ 空腹のコロン-減少された粘膜の栄養物、減少された吸収および結腸炎
イメージ 栄養物および潰瘍性大腸炎
イメージ ブタで魚油、indigestibleオリゴ糖類、アラビア ゴムおよび酸化防止剤の影響の血しょうおよびcolonicのリン脂質の脂肪酸およびプロスタグランジンのプロフィール含んでいるenteral方式
イメージ 潰瘍性大腸炎の栄養物の影響-炎症性腸疾患の栄養の心配の重大さ
イメージ 脂肪酸のプロフィールの静脈内n-3脂質の補足および厳しい潰瘍性大腸炎の患者の脂質の仲介人の生成の影響
イメージ 潰瘍性大腸炎の処置に於いての海洋の魚油の役割
イメージ 活動的な潰瘍性大腸炎の魚油の脂肪酸の補足: 二重盲目、偽薬制御、クロスオーバーの調査
イメージ 左味方された潰瘍性大腸炎のための短いチェーン脂肪酸の直腸の潅漑: ランダム化されるの偽薬によって制御される試験
イメージ 炎症性腸疾患の栄養療法の特集号
イメージ 潰瘍性大腸炎の月見草オイルそして魚油のランダム化された管理された調査
イメージ 魚油の補足の潰瘍性大腸炎の処置: 将来の12か月は管理された試験をランダム化した
イメージ colonicの粘膜の脂質への魚油からの脂肪酸の結合およびオリーブ油および炎症性腸疾患のeicosanoidの統合に効果
イメージ 魚油は調整のプロテイン キナーゼCおよび調整のeicosanoidの生産によって腫瘍のangiogenesisおよびinvasivenessを妨害するかもしれない
イメージ 脂肪、魚、魚油および癌
イメージ MEDに対するオメガ3の脂肪酸との食餌療法の補足の効果
イメージ 牛のような頭脳の髄鞘のアラキドンおよびdocosahexanoic酸分: 多発性硬化の病因のための含意
イメージ NATOの概要は食餌療法のオメガ3およびオメガの研究研修会を6つの脂肪酸進めた: 生物学的作用および栄養のessentiality。
イメージ 自発的に高血圧および正常血圧のラットからの大動脈のn-3 polyunsaturated脂肪酸のVasorelaxantの特性。
イメージ ラットのEicosapentaenoicの酸、しかしdocosahexaenoic酸、増加のミトコンドリアの脂肪酸の酸化およびupregulates 2,4 dienoyl CoAの還元酵素の遺伝子発現。
イメージ LLC-IL6移植によって引き起こされる癌の悪液質のeicosanoidsによる改善
イメージ Docosahexaenoicおよびeicosapentaenoic酸は人間のlymphoproliferative応答を表現を生体外でT細胞の表面の活発化のマーカーのない禁じない
イメージ オメガ3のpolyunsaturated脂肪酸: 免疫の腎臓病の潜在的で新しい処置
イメージ phorbolエステル誘発のヤナギタンポポの発火のdocosahexaenoicおよびeicosapentaenoic酸の炎症抑制の特性
イメージ 全身性エリテマトーデスおよびcytokineネットワークへの関係の管理のeicosapentaenoicおよびdocosahexaenoic酸の有利な効果。
イメージ n-3 polyunsaturated脂肪酸のdocosahexaenoic酸への露出はラットのcardiomyocytesのalpha1アドレナリン受容体仲介された収縮応答そしてイノシトールの隣酸塩形成を損なう
イメージ 心室細動のオメガ3の脂肪酸そして防止。
イメージ N-3しかしないN-6脂肪酸は人間のmonocytic細胞の結合された付着および清掃動物の受容器CD36の表現を減らす。
イメージ 必要な高血圧、糖尿病および冠状心臓病の患者の必要な脂肪酸の新陳代謝。
イメージ 人間の神経膠腫の脂肪酸組成はnonmalignant脳組織で見つけられるそれと異なる
イメージ HT-29人間の結腸癌の細胞の膜の構成そして信号のtransductionに対する不飽和脂肪酸の効果
イメージ 裸のマウスで育つ人間の乳癌の細胞の固体腫瘍の外科切除の後の転移の進行に対するオメガ3の脂肪酸の効果
イメージ omega3 polyunsaturated脂肪酸によるlipopolysaccharide刺激された大食細胞の細胞の一酸化窒素の生産の抑制
イメージ ティッシュの長い鎖n-3脂肪酸および後weanling Fischerで344匹のラットに与えるdocosahexaenoic酸との高められた骨髄のcellularityの結合
イメージ multiorgan発癌のchemopreventive代理店のorganotropic効果のデモンストレーションは模倣する。
イメージ タイプIIの糖尿病を持つ患者の糖尿病性の周辺ニューロパシーおよび血清の脂質に対するeicosapentaenoic酸の長期効果
イメージ 癌の悪液質のEPAによる脂肪分解そして筋肉蛋白質の低下の阻止
イメージ anticachecticおよびantitumour代理店として自由な酸かエチル エステルとして管理されるeicosapentaenoic酸の有効性の比較
イメージ リノール酸によるeicosapentaenoic酸逆転によるマウスの腫瘍の成長の阻止の動力学
イメージ eicosapentaenoic酸のAnticachecticおよびantitumor効果および蛋白質の転換に対する効果
イメージ 慢性関節リウマチの患者の赤血球の膜の変えられた脂肪酸、コレステロールおよびNa+/K+のアデノシン三リン酸化水分解酵素の活動。
イメージ 食餌療法のeicosapentaenoic酸の健康に対する影響そして新陳代謝。
イメージ [eicosapentaenoic酸の潜在的な価値]
イメージ 冠状心臓病(CHD)、エスキモー族の乾癬、喘息および慢性関節リウマチの低い流行: それらはeicosapentaenoic酸(EPA)の高い食餌療法取入口、必要な脂肪酸(EFA)の新陳代謝の遺伝の変化または両方の組合せによって引き起こされるか。
イメージ 11週の効果は出血の時間、脂質および血小板の集合の食餌療法のeicosapentaenoic酸で増加する。
イメージ 膵臓癌の細胞のapoptosisの細胞周期の阻止そして誘導はeicosapentaenoic酸の生体内に露出した
イメージ 食餌療法脂肪および冠状心臓病
イメージ Eicosapentaenoicの酸(C20: 5)はベータTC3 insulinomaの細胞からのブドウ糖誘発のインシュリンの分泌を増加する

棒 

魚油およびeicosapentanoic酸による生体内でそして生体外でhumoral応答そしてphagocytic機能の不況

Virella G、Kilpatrick JM、 Rugeles MT、Hyman B、ラッセルR。
微生物学および免疫学のサウスカロライナ、チャールストン29425の医科大学の部門

Clin Immunol Immunopathol (米国)、1989年、52/2 (257-270)

 

前の調査はeicosapentanoic酸(EPA)に両方の人間および実験動物で炎症抑制の特性があり、また実験動物のhumoral免除を弱めるかもしれないことを示した。 私達の調査は人間の周辺血の単核の細胞培養へのeicosapentanoic酸の付加がミトゲン刺激へのb細胞の応答を禁じ、interleukinの表現をヤマゴボウ属によってmitogen刺激されたリンパ球の2つの受容器弱めたことを示した。 好中球はまた第一次および二次微粒の内容を解放する彼らの機能で特に抗原抗体の複合体と刺激されたとき影響された。 b細胞の応答および好中球機能の同じような不況は6週間の期間の間に商用化された魚油のエキスの6 g/dayを(EPA/dayの2.1 gと同等の)摂取した正常なボランティアで観察された。 破傷風のトキソイドへの食作用、酵素解放、循環の免疫グロブリンのレベルおよび応答は生体内でそして生体外で魚油の摂取の間に落ち込んでいた。 ほとんどの変数は標準化の方に傾向に魚油の補足の懸濁液の後の6週を示した。 これらの混合物がアテローム性動脈硬化の予防法のためのそして最低の医学の監督のより長い一定期間の間使用されるとき魚油のエキスのこれらの効果および食作用のEPAおよびhumoral応答は慢性の炎症性病気および自己免疫疾患の療法で有利に使用されるかもしれないが、不安の原因であることができる。

 

食餌療法脂肪のタイプはNZB/NZWのマウスの自己免疫疾患の厳格に影響を与える

アレキサンダーNJ、Smythe NL、Jokinen MP

AM J Pathol (米国)、1987年、127/1 (106-121)

 

食餌療法脂肪のタイプは劇的にニュージーランドのループス傾向がある女性の黒/ニュージーランド白いFsub 1の自己免疫疾患の手始めに影響を与える(B/W)マウス。 病気の開発はマウスで著しく与えた量のオメガ3の脂肪酸(魚油、FO)を含んでいる食事療法に遅れた。 生後10か月までに、FOのマウスの94%はまだすべてのマウスが飽和脂肪の食事療法に与えた一方、住んでいた(ラード、L)は死んでいた。 それらのマウスはコーン オイル(CO)の食事療法にだった10ヶ月の時間の評価で生きた35%と中間与えた。 長くLおよびCOの後でグループは糸球体腎炎に、FO分かれる持っていた僅かなタンパク尿を屈した。 Bおよび免疫の複合体(CIC)のレベルを循環するT細胞機能、特に抗体の生産および合力は両方食餌療法脂肪のタイプによって変更された。 FOのマウスは反ds DNAの低レベルおよびLかCOのマウスよりCICsの低レベルを表わした。 T独立した抗原(DNPデキストラン)へのB/Wの抗体の応答はFOのマウスの生後8か月にLマウスで抑制された一方、高められた。 T依存した(ヒツジの赤血球の)応答のその当時期間はすべての食事療法のグループ、FACSの分析によって定められるように付属のT細胞の減らされた数の反射で減った。 YAC-1細胞への自然なキラー(NK)応答は5からの生後9か月にLグループで減ったが、COおよびFOのグループに変わらずに残った。 厳しい糸球体腎炎はLおよびCOのグループで共通に病理組織学的な見つけることだった。 ArteritisはほぼすべてのLおよびCOのマウスの脾臓で見つけられた。 中心のArteritis、コロンおよび腸、胃、腎臓およびレバーはまたL.のマウスで主に見られた。 それに対して、ほとんどのFOのマウスは脾臓で穏やかな糸球体腎炎およびか最低のarteritisに最低がなかった。 それは本当らしいオメガ3魚油の脂肪酸が減少させた活動のプロスタグランジンの代謝物質の生産によっておよび/またはそれから減らす免疫細胞の敏感さに影響を与えるために細胞膜の構造および流動率の変更によって免疫があ複雑誘発の糸球体腎炎を、かもしれない、である。

 

MRL/lprのマウスの自己免疫に対する食餌療法の補足の効果: 予備調査

ゴッドフリーDG、Stimson WH、ワトソンJは、JFを吐き出す、 Sturrock RD

アンのRheum Dis (イギリス)、1986年、45/12 (1019-1024)

 

病気の手始めの前に全身性エリテマトーデスの自発的に自己免疫MRL mplpr/lprマウス モデルのさまざまな病気変数に対する食餌療法の脂肪酸の補足の効果は調査された。 脂肪質の不十分な食事療法は次のオイルと補われた: オリーブ油、ひまわり油、月見草オイル(EPO)、魚油および魚oil/EPOの混合物。 EPOと富んだ食事療法を受け取っているマウスはそれら魚oil/EPOの混合物を受け取ることがように、存続の増加を示した。 監視される他の変数のそれらとともに取られるこれらの結果はEPOが病気ことをのネズミ科の形態の軽減の利点であるかもしれないことを提案する。

 

eicosapentaenoic酸の魚油の食事療法の金持ちはcyclooxygenaseの代謝物質を減らし、MRLlprマウスのループスを抑制する

Kelley VE、Ferretti A、Izui S、Strom TB

J Immunol (米国)、1985年、134/3 (1914-1919年)

 

脂質の排他的な源として魚油の食餌療法の補足はMRLlprマウスの自己免疫のループスを抑制する。 この海洋オイルの食事療法はlprの遺伝子によって調整されるリンパ性増殖を減らし大食細胞の表面のIaの表現の増加を防ぎ、レトロウイルスgp70免疫の複合体の循環の形成を減らし、腎臓病の手始めを遅らせ、そして存続を延長する。 私達は魚油でない植物油で現在の脂肪酸の部品が独特に普通多数のティッシュによって、腎臓を含んで、肺総合される量のdienoicプロスタグランジンE、トロンボキサンB、およびprostacyclinをおよび大食細胞減らすが、示し、自己免疫のマウスのtrienoicプロスタグランジンの少量の統合をことを促進する。 私達は内生cyclooxygenaseの代謝物質の統合のこの変更が直接ネズミ科のループスの免疫学および/または炎症性仲介人を抑制することを提案する。

 

ネズミ科のループスに対する食餌療法の魚油の保護効果

ロビンソンDR、Prickett JD、Polisson RのSteinbergの広告、Levine L

プロスタグランジン(米国)、1985年、30/1 (51-75)

 

食餌療法の海洋の脂質は著しく自己免疫疾患、全身性エリテマトーデス人間ののためのモデルを開発しているマウスのinbred緊張の糸球体腎炎そして準の死亡率の感受性を減らす。 私達はmenhadenオイルの線量およびFsubメスの(NZB x NZW) 1のマウスの死亡率の管理のタイミングの変化の影響をここで報告する。 1.5週から12か月の25のwt %のmenhadenオイル(MO)のforperiodsを摂取した後、脾臓およびレバーの28%そして35%の総n-3脂肪酸が付いているティッシュn-3の脂肪酸の安定した内容が、それぞれあった。 死亡率からの保護の範囲は5.5%で11から25%の線量でマーク付きの保護、最底限の保護および2.5% MOに保護のMOの線量に依存していなかった。 年齢までのMOの施設の遅れはまだ死亡率の大きい減少で5かか7か月起因した。 逆に年齢が少し保護で牛脂への変更に先行している5かから7か月起因したまで、6週からのMOの食事療法の施設。 4つのcyclooxygenaseプロダクトの血清のレベルは26から放射免疫測定に基づいて牛脂に、与えられたマウスと比較されたMOの食事療法に与えられたマウスの76%まで減らされた及ぶことだった。 MOの異なった線量の死亡率の減少のある程度はC22のティッシュのレベルに最もよく関連した: C20の5およびレベル: 5およびC22: 6つは22:5のレベルが自己免疫疾患に対する海洋の脂質の保護効果と関連しているかもしれないことを提案するMOの高低の線量で類似していた。

 

[小児科の練習の魚油「Polyen」の使用]

Ladodo KS、Levachev MM、Naumova VI、Balabolkin II、Kutafina EK、Gorelova ZhIuのNetrebenkoのOK、Garankinaのチタニウム、Korf IIのKulakovaのSN、Karagodina ZV

Vopr Pitan (ロシア) 1996年、(2) p22 ‑ 5

 

30 ‑の間の2.5 ‑の毎日の線量の「Polyen」の基本的な食事療法の補足の効果は4.0 g腎臓病(食事療法No7、n = 14)、異なったアレルギー(低刺激性の食事療法、n = 37)の患者と制御子供で酸化防止剤とともに40日調査された(n = 12)。 それは血しょうおよび赤血球の膜の、humoralおよび細胞の免除の表示器と病気の臨床徴候の改良の脂肪酸の内容で肯定的な原動力を示されていた。 「Polyen」は小児科の練習の広い使用のために推薦される。

 

食事療法の人間の腫瘍壊死要因アルファそしてinterleukin 1betaの生産に対する効果は植物油または魚油からのnの‑ 3の脂肪酸で富んだ

GE Caughey、E Mantzioris、RAギブソン、LG ClelandおよびMJジェームス
リウマチ学の単位、アデレードの高貴な病院、オーストラリア

臨床栄養物(米国)のアメリカ ジャーナル、1996年、63/1 (116 ‑ 122)

 

亜麻仁オイルの‑の効果は腫瘍壊死要因アルファ(TNFalpha)に食事療法を基づかせ、interleukinは健康なボランティアで1つのベータ(ILの‑ 1beta)統合検査された。 4週の国内食品の調製の亜麻仁オイルの使用は同じような30%によってTNFalphaおよびILの‑ 1のベータ生産を禁じた。 魚の‑オイルの補足(9 g/d)はそれ以上の4週の間続いた; TNFalphaおよびILの‑ 1betaの統合は74%および80%によって、それぞれ禁じられた。 TNFalphaまたはILの‑ 1betaの統合間に重要な反対の指数関係とeicosapentaenoic酸(EPA)、摂取されたEPA (魚油)から得られたn=3脂肪酸または摂取されたアルファ‑のリノレン酸(亜麻仁オイル)の新陳代謝の単核の細胞含有物があった。 細胞EPAとして減ったCytokineの生産は総脂肪酸のsimilar1%に増加した。 EPAの内容のなお一層の増加はcytokineの生産のそれ以上の減少で起因しなかった。 結果はn=3脂肪酸で豊富な植物油がTNFalphaおよびILの‑ 1betaの統合を禁じることを示す。

 

メタ分析の確認: 慢性関節リウマチの魚油の効果

Fortin PRのLewのRA、梁MH、ライトEAのBeckettのLA、Chalmers TC、Sperling RI。
リウマチ学および免疫学の部門、Brighamおよび女性の病院、ボストン、マサチューセッツ、米国

臨床疫学(米国)のジャーナル、1995年、48/11 (1379-1390)

 

この調査の目的は完全な第一次データ セットの再分析の結果を用いる慢性関節リウマチで魚油の効力を示すメタ分析の結果を認可することだった。 Medlineの調査は7枚の出版されたペーパーをもたらした。 3つの付加的な試験は連絡の分野の権威によって見つけられた。 包含の規準は(1)二重盲目の、偽薬制御の調査を、(2) 7の少なくとも1の使用前もって決定した結果の手段を、(3)ベースラインおよびフォローアップで偽薬および処置の両方グループのために、(4)無作為化報告された結果および(5)平行またはクロスオーバー設計含んでいた。 ペーパーは質のために記録された。 人口統計学および結果の変数は集められた。 第一次データの再分析のために、同じ変数はランダム化された395人の個々の患者のために抽出された。 メタ分析は3か月間食餌療法の魚油の補足がかなり柔らかい共同計算(率の相違(RD) (95% CI) = -2.9を減らしたことを示した(- 3.8から-2.1) (p = 0.001)) そして朝の剛さ(RD (95% CI) = -25.9 (- 44.3から-7.5) (p < 0.01)) 異質食餌療法制御と比較して油をさす。 第一次データの再分析は柔らかい共同計算(p = 0.001)と相互作用の言葉を無視した平行分析の朝の剛さの重要な減少を(p < 0.02)確認した。 場所と処置の利益間のnteractionの言葉が含まれていた分析は柔らかい共同計算の重要な減少を確認した。 朝の剛さのための結果はメタ分析に類似していたが、かなり統計的な重大さに達しなかった(p = 0.052-0.083)。 他の結果の変数の相対的な改善は統計的な重大さに達しなかった。 魚油の使用はメタおよび巨大分析両方によって分析されるように3か月に朝の剛さの柔らかい接合箇所そして持続期間の数を改善した。 より完全な巨大分析はメタ分析の結果を確認した。 巨大分析の利点は次の通りあった: (1)患者数の同質性を、(2)比較の形で良識がある調節を臨床的にする機能分析する機能および(3)データのサブセットを検査する機能。

 

n-3 Polyunsaturated脂肪酸: 更新1995年

Endres S、De Caterina R、シュミツトEB、Kristensen SD。
Medizinische KlinikのKlinikum InnenstadtのderルートビッヒMaximilians Universitat、ミュンヘン、ドイツ

臨床調査(イギリス)のヨーロッパ ジャーナル、1995年、25/9

 

疫学的で、生化学的な調査はn-3脂肪酸の炎症抑制の効果を提案した。 小さく忍耐強いグループから報告される有利な治療上の効果は大きグループによって制御される臨床試験で確認される必要がある。 病気のn-3脂肪酸の補足の増加する臨床試験がある。 臨床利点は慢性関節リウマチのとずっと幹線高血圧の患者で適当である。 はっきり否定的な結果はループスの腎炎の患者と乾癬のまたはアトピー性皮膚炎を持つ患者のための過去の2年の間に報告された。 そのような試験は今完了した。 冠状血管形成に従がって冠動脈疾患の患者のため、大きいメタ分析のより早い結果; 確認できなかった。 のためのIgAネフロパシーを用いる患者と腎臓移植の後の患者、明確な利点は魚油を受け取っている患者で見られた。 これらの有望な結果はフォローアップ段階IIIの臨床試験で現在追求される。

 

穏やかなrheumatoid関節炎の二重盲目の偽薬を持つ患者の非ステロイドの炎症抑制薬剤の条件に対する魚油の補足の効果は調査を制御した。

LauのCS、Morley KDは、JJを吐き出す。
薬、Ninewellsの病院、ダンディー、スコットランドの部門

Br J Rheumatol (1993年、32 (11)イギリス) p982-9 11月

 

Maxepaはeicosapentaenoic酸(EPA) (171 mg/capsule)およびdocosahexaenoic酸(DHA) (114 mg/capsule)を含んでいる。 EPAはより少なくproinflammatoryプロスタグランジン(「3'シリーズ)およびleukotrienes (「5'シリーズ)の形成をもたらすarachidonateに代わりとなる基質として機能する。 Maxepaに炎症抑制の特性があったらRAを持つ患者のNSAIDsのための条件を減らすことを期待してもよい。 これは完全な1 yr期間にMaxepa療法調査された調査されなかった。 NSAID療法だけを要求する安定したRAを持つ六十四人の患者は調査された。 患者は10 Maxepaまたは12か月間1日あたりのエアに満ちた偽薬のカプセルを受け取った。 それ以上の3か月間すべてのそれから受け取られた偽薬のカプセル。 患者は3月例間隔で見直された。 各患者のための記入項目の訪問のNSAIDの条件は100%として割り当てられた。 患者はだった彼らの徴候の悪化ゆっくりそこに提供する彼らのNSAIDの適量を減らすことを学ばなかった。 RAの活動の臨床および実験室変数はまた測定された。 月3からの偽薬と比較するとMaxepaの患者のNSAIDの使用法に重要な減少があった[平均(平均のための95% C.I.の)条件--71.1の(55.9-86.2の) %および89.7の(73.7-105.7の) %、それぞれ]。 この効果は月12に最高に[40.6の(24.5-56.6の) %および84.1の(62.7-105.5の) %、それぞれ]達したりおよび月15 [44.7の(27.6-61.8の) %および85.8の(60.5-111.1の) %、それぞれ] (P < 0.001、ANOVAに主張した)。 これらの患者はRAの活動の臨床および実験室変数の悪化を経験しないで彼らのNSAIDの条件を減らせた。

 

乾癬療法のetretinateそして魚油の連合。 hypertriglyceridemiaの阻止魚油の補足の後でretinoid療法に起因する。

Frati C、Bevilacqua L、Apostolico V。
皮膚科学、フロジノーネの病院、ローマ、イタリアの部門

アクタDerm Venereol Suppl (Stockh) (ノルウェー) 1994年、186 p151-3

 

私達は乾癬のvulgaris、乾癬性関節炎およびpustular乾癬の患者の魚油との処置に関する主要なペーパーを(EPAおよびDHA)調査した。 私達の調査では、vulgaris乾癬の25人の患者は制御と比較されたトリグリセリドの血清のレベルの統計的に顕著な増加を立証した。 これらの患者の10はetretinateとの療法をetretinateの2-3か月に先行している2か月間毎日0.75-1.0 mg/kg魚油1.5 gの(EPAおよびDHA)日刊新聞と関連付けられた毎日0.35-0.50 mg/kg経た。 何人かの著者と一致して、魚油はまたよい臨床結果を生んで、しかしretinoid療法の副作用を最小にできるだけでなく、特にhypertriglyceridemia。

 

アレルギーおよび炎症性病気に対する食餌療法の魚油の脂質の効果。

リーのTH、腕JPのHortonのセリウム、Crea AE、MenciaウェルタJM、拍車BW。
アレルギーおよび同盟されていた呼吸器疾患、U.M.D.S.の人の病院、ロンドン、イギリスの部門

アレルギーProc (1991年、12 (5) p299-303米国) 9月10月

 

魚油はpolyunsaturated N-3脂肪酸、eicosapentaenoic (EPA)およびdocosahexaenoic酸(DCHA)で豊富である。 EPAはアラキドン酸(AA)とcyclooxygenaseおよびlipoxygenaseの細道によって新陳代謝のために競う。 EPAから得られる選択的な代謝物質はAA得られた同等と比較して生物活動を減らした。 EPAの食餌療法の補足は膜のリン脂質にEPAの結合、5 lipoxygenaseの細道の活動の阻止、および血小板活動化の要因の精密さの減少をもたらした。 これらの細胞の好中球のchemotaxisそして容量はendothelial細胞に付着する大幅に減少する。 これはEPAに炎症抑制の潜在性があることを提案する。 慢性関節リウマチ、乾癬、アトピー性皮膚炎および気管支喘息の臨床試験は有利な効果を示した。 臨床的に得られる利点は取り替えるか、またはかなり減ってが十分であるかどうかどの臨床状態でも答えられることを残る。

 

健康および病気と成長のオメガ3の脂肪酸

AP Simopoulos
中心 遺伝学、栄養物および健康のため、 ワシントン州, DC 20009

AM J Clin Nutr (1991年、54 (3)米国) p438-63 9月

 

複数の資料源は今日この比率が20-25へおよそ10:1である一方人がオメガへのオメガ6の比率の食事療法でおよそ1の3つの脂肪酸を展開させたことを提案する: 1つは、西部の食事療法がオメガが不十分人間が展開させた彼らの遺伝パターン確立され、食事療法と比較される3つの脂肪酸であることを示して。 オメガ3の脂肪酸は出血の時間を増加する; 減少血小板の集合、血の粘着性およびフィブリノゲン; そして従って増加の赤血球の変形能、血栓の形成に傾向を減らす。 臨床試験では、冠状動脈の接木の外科を含んで、オメガの摂取による高められた失血の証拠が3つの脂肪酸ずっとない。 多くの調査は血清の脂質に対するオメガの効果が3つの脂肪酸患者のタイプによって決まるかどうか食事療法の飽和させた脂肪酸の量が一定した握られることを示し。 hyperlipidemiaの患者では、オメガは3つの脂肪酸他ではわずかな増加が大量服用(32 g)それらはLDLのコレステロールをに、下げるあるが飽和させた脂肪酸の内容が減れば低密度脂蛋白質(LDL)のコレステロールを減らす、; なお、それらは一貫して増加を軽視するために高密度脂蛋白質(HDL)に対する効果が効果から変わらない一方正常な主題とhypertriglyceridemiaの患者の血清トリグリセリドを下げる。 動物および人間の調査間の矛盾は多分動物および人間の新陳代謝間の相違が原因である。 臨床試験eicosapentaenoic酸(EPA)およびantirheumatic薬剤と共に魚油の形のdocosahexaenoic酸(DHA)で慢性関節リウマチの患者の共同苦痛を改善しなさい; 潰瘍性大腸炎の患者で有利な効果をもたらしなさい; そして薬剤を伴って、皮膚損傷を改良し、etretinatesからのhyperlipidemiaを下げ、そして乾癬の患者のcyclosporinの毒性を減らしなさい。 さまざまな動物モデル オメガで3つの脂肪酸は腫瘍の出現の前に腫瘍の数そしてサイズを減らし、時間を経過した増加する。 ヒト以外の霊長類および人間の新生児との調査はDHAが網膜および頭脳の正常な機能開発のために必要であることを、特に示す未熟児で。 オメガが3つの脂肪酸ライフ サイクル中の成長で必要であるので、それらはすべての人間の食事療法に含まれているべきである。 オメガ3およびオメガは6つの脂肪酸人体でinterconvertibleではないし、事実上すべての細胞膜の重要な部品である。 細胞蛋白質が遺伝的に断固としたである一方、細胞膜のpolyunsaturated脂肪酸(PUFA)の構成は食餌療法取入口に大いに依存している。

 

人間血しょうリン脂質のdihomo-gammalinolenic酸の内容に食餌療法の魚油の補足の効果。

Cleland LGのギブソンのRA、Neumann M、フランスJK。
リウマチ学の単位、アデレードの高貴な病院、北台地、オーストラリア

プロスタグランジンのLeukotの必要な脂肪酸(1990年、40 (1)スコットランド) p9-12 5月

 

明確なか古典的な慢性関節リウマチの患者は(n = 23) 3.2 g/day EPAおよび2.0 g/day DHAを提供したゼラチン カプセルの18匹のg/dayの魚油を与えられた。 処置の期間は4週の流出の期間に先行している12週だった。 食事療法への魚油の補足は検査された血しょう一部分のそれぞれのEPAそしてDHAの内容の相当な増加で起因した(PL、TGおよびセリウム)。 TGおよびセリウムの一部分のAAのレベルの僅かな変化は見られたが、PLのAAの適度な減少は見られた。 但し魚油の取入口によりPL (pより少なくより0.005)およびセリウム(pより少なくより0.01)の一部分ののDGLAの内容で重要な不況を相関的なベースライン値引き起こした。 すべての変更は近いベースライン レベルに4週食餌療法の介在の後の戻った。 DGLAが炎症抑制であるために示されていたPGE1の前駆物質であるので、私達の調査結果は魚油の消費の炎症抑制の効果がDGLAの準の減少によって軽減できることを提案する。

 

慢性関節リウマチの白血球の脂質の仲介人生成そして機能に対する海洋の魚油との食餌療法の補足の効果。

Sperling RI、Weinblatt M、ロビンJL、Ravalese J第3、 フーバー RLの家F、Coblyn JS、Fraser PA、拍車BW、ロビンソンDR、等。
薬、ハーバード衛生学校、ボストン、マサチューセッツの部門。

関節炎のRheum (1987年、30 (9)米国) p988-97 9月

 

活動的な慢性関節リウマチの12人の患者は最高EPAの魚油、6週間日刊新聞の20 GMと彼らの通常の食事療法を、補った。 この補足の後で、患者の好中球の細胞脂質のeicosapentaenoic酸へのアラキドン酸の比率は81:1から2.7:1に減り、leukotriene B4の中間の生成は33% (カルシウムionophoreの刺激と)かなり低下した。 leukotriene B4およびFMLP両方への中間の好中球のchemotaxisは週6.に正常範囲の方にかなり増加した。 カルシウムによってionophore刺激されたmonocytesによる5 lipoxygenaseプロダクトの生成はかなり抑制されなかったが、血小板活動化の要因生成の重要な低下(37%)は週6.に注意された。 白血球の炎症性潜在性のこれらの手段の調節は魚油の補足が炎症抑制の効果をもたらすかもしれないことを提案する。

 

二重盲目の偽薬は乾癬性関節炎の皮および接合箇所の徴候のEfamolの海兵隊員の試験を制御した。

Veale DJ、Torley HI、RichardsはIM、O'Dowd A、Fitzsimons C、JJ、Sturrock RD.を吐き出す。
薬、Ninewellsの病院および衛生学校、ダンディーの大学の学部

Br J Rheumatol (1994年、33 (10)イギリス) p954-8 10月

 

魚油は乾癬の処置とRAで有利かもしれない。 私達はEfamolの海兵隊員の潜在的な利点、PsAとの38人の患者の処置の月見草オイルそして魚油の組合せを検査した。 PsAの患者は二重盲目の偽薬によって制御された調査に参加させられ、9か月間毎日Efamolの12の海洋のカプセルか12の偽薬のカプセルを受け取った。 すべての患者はそれ以上の3か月間偽薬のカプセルを受け取った。 月で調査の患者の3つはNSAIDsの彼らの取入口を減らし、そこに提供された減少が彼らの共同徴候の悪化ではなかったことを主張するように頼まれた。 皮および接合箇所の病気の厳格および活動の臨床査定は0か、1か、3か、6か、9かそして12か月に行われた。 厳格、パーセント ボディを含む皮膚病の活動のすべての手段は影響を与え、疥癬はEfamolの海兵隊員によって不変だった。 NSAIDの条件は両方の処置のグループの間の変わらなかった。 さらに、朝の剛さの持続期間によって測定されるように示された関節炎の活動に変更がなかった。 Ritchieのarticular索引、活動的な接合箇所、ESRおよびCRPの数。 但し、血清TXB2の上昇は偽薬段階の間に活動的なグループで観察された; さらにleukotriene B4の生産の落下は実験室によって文書化された炎症抑制の効果を提案する偽薬段階の間にマーク付きの上昇に先行している活動的な段階の期間の間に起こった。 結論として、この調査は臨床改善を作り出さなかったし、NSAIDの条件の減少を可能にしなかったがEfamolの海兵隊員がPsAの患者のプロスタグランジンの新陳代謝を変えるかもしれないことを提案する。 必要な脂肪酸のより大きい線量は臨床利点を作り出すために必要かもしれない。

 

活動的な慢性関節リウマチの魚油の脂肪酸の補足。 二重盲目にされる、制御される、クロスオーバーの調査。

Kremer JM、Jubiz W、Michalek A、Rynes RI、Bartholomew LE、Bigaouette J、Timchalk M、Beeler D、Lininger L。

アンのインターンMed (1987年、106 (4)米国) p497-503 4月

 

調査の目的: 活動的な慢性関節リウマチの魚油のサプリメントおよび好中球のleukotrieneに対する効果の効力を定めることは水平になる。 設計: 14週の処置の期間および4週間の流出の期間のnonrandomized、二重盲目にされた、偽薬制御の、クロスオーバーの試験。 配置: 学術の医療センター、紹介ベースのリウマチ学医院。 患者: 活動的で、明確なかまたは古典的な慢性関節リウマチの40人のボランティア。 脱落した5人の患者および2つは不従順のために取除かれた。 介在: nonsteroidal炎症抑制薬剤、遅機能のantirheumatic薬剤およびprednisoneとの処置は続いた。 21人の患者はeicosapaentanic酸の2.7 gおよび15のMAX-EPAのカプセル(R.P. Scherer、Clearwater、フロリダ)で与えられたdocosahexenoic酸の1.8 gの毎日の適量から始め19は同一出現の偽薬から始まった。 背景の食事療法は不変だった。 測定および本管の結果: 次の結果は14週後に魚油の偽薬を支持した: 156分までに改善された疲労の手始めへの平均時間(95%の信頼区間、1.2から311.0分)、および柔らかい接合箇所の数は3.5減った(95%のCL、-6.0から-1.0)。 他の臨床手段は魚油を同様に支持したが、統計的な重大さに達した。 好中球のleukotriene B4の生産は柔らかい接合箇所(Spearmanの臭い相関関係r=0.53の総計で減少に関連した; pより少しより 0.05)。 rheumatoid要因または内部の患者-報告された悪影響のヘモグロビンのレベル、沈降率、または存在に統計的に重要な相違がなかった。 魚油からの効果は4週間の流出の期間を越えて主張した。 結論: 魚油の摂取は活動的な慢性関節リウマチの主観的な緩和および好中球のleukotriene B4の生産の減少で起因する。 それ以上の調査は必要行為および最適の線量のメカニズムおよび魚油の補足の持続期間を明瞭にするためにである。

 

docosahexaenoic酸の心血管の保護役割

McLennan P、Howe P、Abeywardena M、Muggli R、Raederstorff D、Mano M、Rayner T、ヘッドR。
人間栄養物、アデレード、南オーストラリア、オーストラリアのCSIRO部

薬理学(ネザーランド)のヨーロッパ ジャーナル、1996年の300/1の‑ 2 (83 ‑ 89)

 

nの‑ 3のpolyunsaturated脂肪酸で豊富な食餌療法の魚油は心循環器疾患に貢献する要因の多様な範囲を調整できる。 この調査はeicosapentaenoic酸(20:5 nの‑ 3の相対的な役割を検査した; EPA)およびdocosahexaenoic酸(22:6 nの‑ 3; DHA) cardioprotective行為のための候補者とみなされる主なnの‑ 3のpolyunsaturated脂肪酸はであるかどれ。 低い食餌療法取入口(エネルギー(%en))の0.4の‑ 1.1%、docosahexaenoic酸しかしnot eicosapentaenoic酸は虚血の‑によって引き起こされた不整脈を禁じた。 3.9 ‑の取入口で10.0%en、docosahexaenoic酸は自発的に高血圧のラット(SHR)の高血圧の開発を遅らせ、SHRから大動脈のvasoconstrictor応答のようなトロンボキサンの‑を禁じることでeicosapentaenoic酸より有効だった。 確立された高血圧の打撃の‑傾向があるSHRでは、docosahexaenoic酸(3.9 ‑ 10.0%en)は塩の‑のローディングによって引き起こされたタンパク尿eicosapentaenoic酸のだけの開発をだった非効果的遅らせたが。 結果は浄化されたnの‑ 3のpolyunsaturated脂肪酸が魚油の心血管の行為をまねる示し、docosahexaenoic酸が主な動的機器の相談の心血管の保護であるかもしれないことを意味することを。

 

食餌療法による不整脈の防止(行為のnの‑ 3)のpolyunsaturated脂肪酸そしてメカニズム

Nair SS、Leitch JWのファルコナーJ、Garg ML

栄養物(米国)のジャーナル、1997年、127/3 (383 ‑ 393)

 

海洋の魚油(致命的な心室の不整脈の防止のnの‑の3)は実験動物の役割にpolyunsaturated脂肪酸確立された。 虚血およびreperfusionの手始めで起こる不整脈の防止は未処理なら、突然の心臓死で起因するので重要である。 彼らの食事療法の魚油と補われた動物は虚血が引き起こされた後ほとんど心室細動を開発した。 同じような効果はまた培養された新生児のcardiomyocytesで観察された。 複数のメカニズムは魚油のpolyunsaturated脂肪酸のantiarrhythmic効果を説明するために提案され、が調査されたこれまでに、明確なメカニズムは認可されなかった。 複数のメカニズムが複雑であるかどうかこれらのメカニズムの行為の順序はまた明確ではないし。 魚油のantiarrhythmic行為を説明するために提案されるメカニズムのいくつかは細胞膜の構造の結合そして修正を含んでいる(カルシウム チャネルおよびcardiomyocytesに対するnの‑ 3)のpolyunsaturated脂肪酸、直接的な効果およびeicosanoidの新陳代謝に於いての役割。 現在調査されている他のメカニズムは役割をの含んでいる(細胞の信号を送ることのnの‑の3)はさまざまな酵素および受容器に対するphosphoinositidesそして効果によってpolyunsaturated脂肪酸仲介した。 この記事はこれらのメカニズムおよびantiarrhythmic調査をを使用して見直す(nの‑ 3)のpolyunsaturated脂肪酸。

 

心循環器疾患の防止の‑管理のOmega3脂肪酸

Simopoulos A.P。

遺伝学、栄養物および健康、ワシントンD.C.、20009、米国のための中心

生理学および薬理学(カナダ)のカナダ ジャーナル、1997年、75/3 (234 ‑ 239)

 

疫学の研究はことを魚を対心循環器疾患からの減らされた死亡率を持っていない人食べる人口示す。 実験調査はオメガの‑が3つの脂肪酸cyclooxygenaseおよびlipoxygenaseの細道のeicosanoidプロダクトの修正を含む多数の方法でatherothrombosisに、cytokinesの減らされた統合および血小板の‑によって得られる成長因子かかわる細胞の機能に影響を与えるおよび白血球およびendothelial細胞の特性の変化ことを示した。 介在はrestenosis、心筋梗塞の患者で調査し、オメガの‑ 3の脂肪酸の補足の不整脈は複数の臨床調査で演説した。 心筋梗塞の1つのエピソードに続くオメガの‑ 3の脂肪酸の摂取は心臓死の率を減らすようである。 オメガの‑ 3の脂肪酸のこれらの効果はantiarrhythmic特性が原因のようである。 実際、魚油は心室の不整脈を減らし、現在使用されたpharmacologic代理店より有利であるために示されていた。 二重盲目の管理された臨床試験によって調査されるオメガの‑ 3の脂肪酸の摂取または補足の必要性に続く心循環器疾患の防止そして管理にかかわる線量、持続期間およびメカニズム。

 

食餌療法の魚油: アテローム性動脈硬化のブタ モデルの損害退化の影響

Barbeau ML、Klemp KFのGuytonジュニア、ロジャースのKA。
解剖学および細胞生物学の西部のオンタリオ(ロンドン)の大学、カナダの部門

動脈硬化、血栓症および管の生物学(米国)、1997年17/4 (688 ‑ 694)

 

私達はatherogenesisのブタ モデルの損害退化の食餌療法の魚油の影響を検査した。 Yucatanの32匹のメスのミニチュア ブタは8か月間atherogenic食事療法に与えられた。 ‑退化のグループ無し(8か月にアテローム性動脈硬化の範囲を定めるためにn=8)は殺された。 3つの退化のグループはMaxEPAの魚油と補われた正常なminipigの食事に転換した(FOは、n=8)の魚油(COのグループ、n=8)、またはオイルの補足無し(それ以上の4か月のそれに間グループ無し、n=8)一致する飽和させた脂肪酸へのmonounsaturatedへのpolyunsaturatedの比率の制御オイル分かれる。 15そして20のmmol/Lの間でatherogenic段階の間に達され、退化の食事療法の始めの2か月以内の常態(2つのmmol/L)に戻る血しょうコレステロール値。 、魚油の補足により退化段階の間にグループと比較されてVLDLおよびHDLのコレステロールの減少およびLDLのコレステロールの増加を引き起こさなかった。 同様に、制御オイルによりまたVLDLのコレステロールの減少を引き起こした; 但し、FOのグループと対照をなして、増加した、LDLのコレステロールHDLのコレステロールは不変だった。 20:4 (nの‑ 6の脂肪酸)のレベルおよび18:3、20:5および22:6 (nの‑ 3の脂肪酸)の増加されたレベルを減らしたFO LDLはCO LDLの粒子として銅の‑によって仲介された酸化に二度同様に敏感であるために示されていた。 主要な血管の形態学上の検査は上向きおよび胸大動脈、また頸動脈の損害区域の重要な減少を後退化の食事療法明らかにした; 但し、測定された容器の何れかの魚油と制御オイルのグループの重要な違いがなかった。 従って、増加されたLDLにもかかわらず、LDLの生体外の酸化、退化の食事療法の魚油の補足への減らされたHDLそして高められた感受性は損害退化に影響を及ぼさなかった。

 

nの‑ 3の脂肪酸の‑の高められた容量は酸化防止ビタミンの低密度の脂蛋白質のメカニズムそして効果を酸化させるために大食細胞を富ませた

Suzukawa Mの大修道院M、 Clifton P、Nestel PJ。
CSIROの人間栄養物の分割、 アデレード, オーストラリア

アテローム性動脈硬化(アイルランド), 1996, 124/2 (157‑169)

 

私達はこれを防ぐnの‑ 3の脂肪酸の‑が大食細胞を高める低密度の脂蛋白質(LDL)の酸化、および酸化防止ビタミンの機能を富ませた可能なメカニズムを調査した。 大食細胞はnの‑ 3の脂肪酸(eicosapentaenoic酸、docosapentaenoic酸およびdocosahexaenoic酸)と魚油との孵化の後で富んだ。 これらの大食細胞は金属を含んでいる媒体の多量の破損およびLDL (3制御細胞と比較される‑ 4の折目の増加)を酸化させ、変更されたLDLを集める示されていた高められた容量を作り出した。 5,8,11,14の‑のeicosatetraynoic酸(ETYAの15の‑のlipoxygenaseの抑制剤)およびスーパーオキシドのディスムターゼ(芝地)はnの‑ 3の脂肪酸の‑によって富ませた細胞の高められた容量をLDLを酸化させる禁じなかった。 しかし、酸化防止剤が、(媒体のビタミンEの‑によって富ませる大食細胞かビタミンC)、この高められた容量を禁じた。 脂肪酸の‑が細胞をによって富ませたnの‑ 3調節された媒体は金属‑によって始められたLDLの酸化に対するプロ‑のオキシダントの効果をもたらした。 私達はことnの‑ 3の脂肪酸の‑が大食細胞のETYAか芝地によって禁じられない、そしてことを酸化防止ビタミンはLDLを酸化させる高められた容量を禁じる表示によって高められたオキシダント容量を富ませた結論を出す。

 

heterozygous家族性の高脂血症の患者の魚油の補足

Balestrieri GP、Maffi V、Sleiman I、Spandrio S、DiステファノO、Salvi A、Scalvini T。
Clinica Medica、Universita、ブレシア

Medicina (イタリア)のRecenti Progressi、1996年、87/3 (102 ‑ 105)

 

家族性の高脂血症は早期の冠状心臓病と関連付けられる。 家族性の高脂血症の患者では、hydroxymethylglutarylの補酵素Aの還元酵素の抑制剤との単独療法はまれに好ましく低い‑密度の脂蛋白質のレベルの目的を達成しない。 疫学の研究は海洋n3脂肪酸の高い食餌療法取入口を持つ人口が冠状心臓病から保護されることを提案する。 脂質および脂蛋白質の新陳代謝に対する他の効果が論争の的になっている間、非常に低密度の脂蛋白質の肝臓の統合そして分泌は魚油の補足の間に減る。 simvastatinとの慢性の処置の家族性のheterozygous高脂血症によって影響された14人の患者は二重ブラインド、制御された偽薬脂質および脂蛋白質の血清の集中に対する魚油エチル エステル(Esapent、5.1 g/day)の効果を評価した試験上のランダム化された十字の‑で登録された。 総コレステロール、低密度の脂蛋白質のコレステロール、高密度脂蛋白質のコレステロール、トリグリセリド、アポ蛋白Bのアポ蛋白AIの(a)脂蛋白質は魚油エチル エステルとの4週間の処置の期間の間に重要な変化を示さなかった。 現在のデータはこれらの高い‑の危険の患者のアテローム性動脈硬化の進行の魚油の可能で好ましい影響が脂質新陳代謝と異なっているメカニズムを含むかもしれないことを提案する。

 

CAPDの患者の総ホモシステインの増加された血清のレベル: 魚油療法にもかかわらず

Holdt B、Korten G、Knippel M、Lehmann JK、クラウスR、Holtz M、Hausmann S。
ロストク、ドイツの大学

腹膜の透析インターナショナル(カナダ)、1996年、16/SUPPL。 1 (S246 ‑ S249)

 

endothelial損傷を特徴付けるかどれが血清の総ホモシステイン(HC)が血管疾患のための危険率であることが示されていた。 血管疾患の発生は連続的な歩行の腹膜の透析(CAPD)の患者で高められる。 私達の目標は調査することだった: 魚油療法がアテローム性動脈硬化を促進する脂質新陳代謝の妨害を遅らせることができればHCの集中はatheroscleroticおよび炎症性でき事に、および(2)関連するかどうか(1)。 さまざまな程度の損なわれた腹膜の整理および脂質新陳代謝の14人の患者は観察された。 すべての患者で血清はHC高かった。 7人の患者は3か月間魚油と扱われた。 結果は‑血しょうクレアチニンにHC (+18%)、総コレステロール(+6.6%)、赤血球(+9%)の集合、およびdialysateの‑の平均減少の平均増加を示す(D/P)比率(‑ 7%)、赤血球(‑ 8%)の変形能、および高い溶けるinterleukinの‑ 2の受容器(sILの‑ 2Rの)価値の標準化。 すべてのデータの回帰分析は脂質新陳代謝およびhemorheologyのHCと変数間の重要な相関関係を示した。 HCと腹膜機能と血清のcytokineのレベル間に重要な相関関係がなかった。 私達は魚油を持つCAPDの患者の処置がアテローム性動脈硬化および腹膜機能の脂質新陳代謝の妨害を改善しなかったことを結論を出す。 高いHCは病気の進行を確認する。

 

ホルモンの‑の取り替え療法の有無にかかわらずpostmenopausal女性の低い‑密度の‑の脂蛋白質の酸化に対するRRRの‑のアルファ‑のtocopherylのアセテートおよび魚油の相互作用の効果

、Rowe KEそうRC、Du SH、Ketchumはさまよう。
栄養物および食糧管理のオレゴンの州立大学、Corvallis 97331、米国の部門

臨床栄養物(米国)のアメリカ ジャーナル、1996年、63/2 (184 ‑ 193)

 

私達は魚油の補足を消費しているpostmenopausal女性の低い‑密度の脂蛋白質(LDL)の酸化感受性に対するRRRの‑のアルファ‑のtocopherylのアセテート(アルファ‑のtocopherylのアセテート)およびホルモンの‑の取り替え療法(HRT)の効果を評価した。 魚油の独立した効果はまた査定された。 均等に盲目二重‑でdivideed四十八人の女性は、試験を交差させる。 4期間のそれぞれは5週を持続させ、4つの‑週の流出間隔に先行していた。 毎期間の間にすべての主題は魚油の15の‑ gの補足を0 (偽薬)、100、200、か400 mgの毎日アルファ‑のtocopherylのアセテート与えられ。 酸化修正へのLDLの抵抗は活用されたジエンの遅延時間、伝播率および最高の生産の計算によって査定された。 魚油および偽薬との補足は遅延時間を短くし、使用している女性のそしてないHRTを使用して伝播率を遅らせた。 主題が魚油を消費した後、折り目を付けられていた血しょうおよびLDLのアルファ‑のトコフェロールの内容かなりおよび延ばされていた遅延時間のアルファ‑のtocopherylのアセテートとの補足に(最も低い集中で)しかし伝播率に対する重要な効果か単独で魚油の消費の後で測定された価値と比較された最高生産がなかった。 HRTを使用して女性はないHRTを使用している女性より速い伝播率そして高い最高の生産があった; 魚油およびアルファの‑のtocopherylのアセテートとの補足の後でこれらの相違は勝った。 魚油の補足が使用される場合の低い補足と100 mgのアルファ‑のtocopheryl acetate/dの増加酸化へのLDLの抵抗。 HRTおよび魚油の補足は独自にLDLの酸化感受性に影響を与えるかもしれない。

 

血小板、carotidsおよびcoronaries。 antiplatelet代理店、練習およびある特定の食事療法のantithrombotic役割の批評。

Eichner ER

AM J Med (1984年、77 (3)米国) p513-23 9月

 

「Antiplatelet」薬剤およびある特定の生活様式は打撃および心臓発作から保護を助けるかもしれない「antithrombotic」効果をもたらすようである。 主要な臨床試験のいくつかのアスピリン、dipyridamoleおよびsulfinpyrazoneの提供の新しい解釈を含む経験のこの検討は、antiplatelet薬剤の使用のための指針を提案し、「トロンボキサンprostacyclinバランス」の仮説に食事療法および練習の新しい観察を統合する。 ことdipyridamoleおよびsulfinpyrazoneの使用のための指針はまだ決定的でないこと、そして練習および魚油の補足は。antithrombotic」である「かもしれないことこと使用されるアスピリンの線量は重大ではないかもしれないことアンギーナのアスピリンの効果はアンギーナのタイプと変わる、アスピリンが心臓発作があった患者に寄与することアスピリンが女性、また人を保護することタイプIIの間違いがある臨床試験でなされるかもしれないことアスピリンが冠状死から、また打撃から一過性脳虚血発作を用いる人を保護するカナダの打撃の調査が示したことが論争される、 (100 Refs。)

 

[低線量の魚油の濃縮物の管理およびより若い主題との比較を用いる年配の主題の脂肪酸組成、血小板のaggregabilityおよびRBC機能の変更]

Terano T、Kobayashi S、Tamura Y、吉田S、Hirayama T。
内科、千葉大学、医科大学院の第2部門

Ronen Igakkai Zasshi (1994年、31 (8)日本) p596-603 8月

 

thrombogenesisと関連しているさまざまな細胞機能の調節によるeicosapentaenoic酸(EPA)の反thromboticおよび反atherogenic効果は最近報告されてしまった。 私達は前に低い線量のEPAの管理がもっと効果的により若い物のより年配の主題の血しょうEPA集中を上げることができることを報告した。 頭脳の磁気共鳴イメージ投射検査は頻繁に印なしで年配の主題またはcerebrovascular病気の徴候のlacunar損害を明らかにする。 この調査では私達は血小板に対するより若い主題と比較された魚油の濃縮物の低い線量の管理の効果および年配の主題のRBC機能を明白にした。 完全に老化させるのための同じ宿泊設備家の同じ食事療法を受け取るcerebrovascular病気の印または徴候のない36の年配の主題(平均年齢78)は、3グループに分けられた。 魚油の濃縮物(EPAの0.25-0.5 g/day)の異なった量は以上1か月間3グループに、毎日管理された。 血しょう脂肪酸組成、血小板のaggregability、全血の粘着性およびRBCの変形能の変更はEPAの管理の前後に検査された。 EPAの処置の後の1か月、血しょうEPAは従属的に高めたRBC機能の血小板の集合そして改善の抑制の線量を、満足する。 EPAの同量を受け取っている若い主題では血しょうEPAの高度は年配者で観察されたそれよりより少しだった。 要約すると、低い線量EPAの管理は反thrombotic状態に血小板およびRBCの機能を改善でき、副作用なしで年配の主題のcerebrovascular病気の発生を防いで有用である。

 

魚油は冠状血管形成の後でrestenosisを防ぐか。

、等A、Jorgensen MB、Jacobs AK、Cote G、Schoenfeld DA、Scheer J、Weiner BH、緩いJD、Kellett MA、Raizner AEは葉が出る。
マサチューセッツ総合病院、Charlestown 02129

循環(1994年、90 (5)米国) p2248-57 11月

 

魚油から得られる背景のオメガ3のpolyunsaturated脂肪酸はアテローム性動脈硬化の病因に影響を与えると信じられる多くの要因を調整するために示されていた。 restenosisの続く血管形成のある特定の特徴がatherogenesisの早い変更の一部をまねるので、何人かの研究者は魚油が血管形成に従がってrestenosisを防ぐかもしれないことを提案した。 私達はpercutaneous intraluminal冠状血管形成(PTCA)に従がってrestenosisの率に対するオメガ3の脂肪酸の効果を報告する。 8月1989日から1992年9月結果からの方法は6か月間4.1 gのeicosapentaenoic酸(EPA)および2.8 gのdocosahexaenoic酸(DHA)を提供するオメガ3の脂肪酸の80.6%エチル エステルを含んでいる10の1.0-gカプセルの毎日のサプリメントを受け取り始めるように、551人の患者または同量コーン オイルのエチル エステル ランダム化され。 危険率のためによく完了した1の巧妙な血管形成を一致したまたは天然冠状容器の多数の損害はおよび447がPTCAの後の6か月にevaluableだった調査のグループを構成した400人の70人の主題。 restenosisのための規準は6か月の量的な冠状血管記録法が< 50%のluminal直径の残ることことをを用いるPTCAそして最終的なrestenosisの時に達成される利益の少なくとも半分の狭窄症の場所か損失でa >制限の30%の増加示すことだった。 患者の93%では、終点は量的な冠状血管記録法によって血管記録法によってそしてこれらの1%を除いてすべてで定められた。 魚油の補足の承諾は血しょうおよび赤血球のリン脂質のEPAそしてDHAの結合によって判断されるようによかった。 分析可能な患者間のrestenosis率はコーン オイルのための46%および魚油のための52%だった(P = .37)。 調査の間のすべての主題のための200 mgのアルファ トコフェロールの付加はrestenosis率に対する効果をもたらさなかった。 結論このそのような試験の最も大きいのこれまでにであり、オメガ3の脂肪酸の8 g/dの補足はPTCAの後でrestenosisの通常の高い比率を防がなかった。 悪影響はオメガ3の脂肪酸のこの大きい毎日の補足に帰することができなかった。

 

LDLの粒子へのn-3脂肪酸の結合はそれらを酸化生体外必ずしもatherogenicない生体内により敏感する。

Whitman SCの魚ジュニア、 ランド MLのロジャースのKA。
解剖学の部門、 西部の大学 オンタリオ, ロンドン, カナダ.

Arterioscler Thromb (米国) 1994年、14 (7) p1170-6 7月

 

低密度脂蛋白質(LDL)の粒子へのn-3脂肪酸の結合がそれらを酸化修正により敏感、多分atherogenicすること仮説は女性のYucatanのミニチュア ブタ(グループごとの10匹の動物)の2グループを使用して与えた8か月間atherogenic食事療法にテストされた。 atherogenic食事療法への補足として、最初のグループは第2グループはn-3脂肪酸の飽和させた脂肪酸へのMaxEPAとしてmonounsaturatedへのpolyunsaturatedの同じ比率の制御オイル(CO)の低速の同じ適量を受け取ったがn-3脂肪酸で豊富な魚油(FO)の濃縮物MaxEPAの毎日の口頭線量を受け取った。 8か月で、動物は殺され、散水は固定し、すべての主要な容器はatherosclerotic損害区域の形態学上の査定のために取除かれた。 固定の前に、血液サンプルはすべての20匹のブタから集められ、LDLはultracentrifugationで血しょうから(d = 1.019から1.063 g/mL)分かれていた。 一連の生体外の酸化修正の反作用は銅硫酸塩の解決とのLDLの孵化によって遂行された。 酸化への各LDLの準備の感受性は活用されたジエンの形成およびアガロースのゲルの各サンプルの相対的な移動性の両方測定によって定められた。 LDLの粒子へのn-3脂肪酸の結合はFO-LDLの高められた移動性に終って30% 0.5から12時間、より長い孵化に孵化させたとき時(18から24時間)誘導期を、減らした(CO-LDLと比較される)、2グループ間の修正の範囲は等しくなったが。(250ワードで省略される概要)

 

炎症性腸疾患の栄養物

Steinhart A.H.; グリーンバーグG.R。

カナダ

胃腸病学(米国)の現在の意見、1997年13/2 (140 ‑ 145)

 

栄養物は炎症性腸疾患(IBDs)、潰瘍性大腸炎およびクローン病の重要な面である。 個々の患者の食事療法そして栄養の状態の部品はIBDに影響を与え病気自身は栄養の状態に次々と影響を与えるかもしれない。 この検討で私達は栄養物およびIBDの分野の最近の前進を強調する。 特別な関心のトピックはここ一年で人間とIBDの実験モデルの腸の発火に対する栄養素、特に魚油およびグルタミンの効果、および透磁率、細菌の転置およびcytokineのプロフィールである。 魚油がクローン病の管理の有用な治療上の代理店であるかもしれないようである。 ここ一年で、クローン病の処置のためのenteral供給の前の試験からのデータは3つのメタ‑の分析で要約され、enteral供給の小児科の患者の長い‑の言葉の使用を用いるそれ以上の臨床経験は出版された。 重要な興味は潰瘍性大腸炎のcolonocyteの新陳代謝の異常および減少された短い‑の鎖の脂肪酸の生産の役割または潰瘍性大腸炎の病因の使用で続く。 遠位潰瘍性大腸炎の処置のための項目短い‑の鎖の脂肪酸の浣腸の使用の複数の付加的なレポートは文献で書かれていた。

 

栄養物および胃腸病気

O'Keefe S.J.D。

胃腸医院、Groote Schuurの病院、観測所7925、ケープタウン南アフリカ共和国

胃腸病学、補足(ノルウェー)のスカンジナビア ジャーナル、1996年、31/220 (52 ‑ 59)

 

栄養物および腸機能は密接に関連する。 腸の主な目的は生命を維持するために栄養素を消化し、吸収することである。 その結果、慢性の胃腸(GIの)病気は栄養不良で一般におよび高められた疾病率および死亡率起因する。 例えば、調査は50がクローン病の大人の患者の‑ 70%減った重量の‑だった青年の成長の‑の75%遅らせたことを示し。 一方では、慢性の栄養不良は食糧および栄養素が腸へだけでなく、主要な栄養の要因であるが、損なったりまた消化酵素および吸収性の細胞にブロックを提供するので消化が良く、吸収性機能を。 例えば、私達のものの最近の調査は30%以上伴ういろいろな病気の減量が80%上のの膵臓の酵素の分泌の減少と、絨毛の萎縮示し、炭水化物および脂肪呼吸を関連付けられたことを損なった。 最後に、特定の栄養素は繊維、抵抗力がある澱粉、短い‑の鎖の脂肪酸、グルタミンおよび魚油のような食餌療法の要因が憩室症、転換の結腸炎、潰瘍性大腸炎、colonicのadenomatosisおよびcolonicの癌腫のような胃腸病気を防ぐかもしれない間病気、例えば、グルテンの‑の敏感なenteropathy引き起こすことができる。 クローン病の病因学に於いての食餌療法の抗原の役割は論争の的になるが、基本食が激しいクローン病ことをの患者の赦免を引き起こすことの副腎皮質ホルモン有効かもしれないことを制御された調査は提案した。 結論として、栄養物に慢性の胃腸病気の管理に於いての支え、治療上の役割がある。 栄養サポートの現代技術の開発を使うと、慢性のGIの病気と関連付けられる疾病率および死亡率は減らすことができる。 coeliac病気、機能腸疾患、クローン病およびcolonicのneoplasiaのような特定のGIの無秩序を扱うか、または防ぐのに一方では、食餌療法の処理が使用されるかもしれない。 nutriaの‑の医薬品の未来の開発は安価および広い安全マージンの点から見て特に魅力的である。

 

食餌療法繊維および胃腸病気 colonicの無秩序に於いての短い‑の鎖の脂肪酸の新陳代謝の役割

Rabassa A.A.; ロジャースA.I。

退役軍人管理局の医療センター、1201 NW第16の通り、マイアミ、FL 33125米国

AM J Gastroenterol (米国)、1992年、87/4 (419 ‑ 423)

 

過去十年の間にそれはcolonicの粘膜の新陳代謝が前に疑われるより複雑であること明白になった。 Luminal短い‑の鎖の脂肪酸(SCFAs)は遠位コロンのcolonocytesのための必要な燃料の源として、特に確認される。 不在は転換の結腸炎の開発を説明するかもしれない; 但し、これは臨床試験によって確認されなかった。 転換の結腸炎と潰瘍性大腸炎間の組織学的、endoscopic、および新陳代謝の類似は栄養SCFAの不足の状態がこれらの無秩序の病因の役割を担うかもしれないことを提案する。 転換の結腸炎および自制心がある尿の転換は、遠位および近位コロンの貯蔵所を利用して、減らされたintraluminal SCFAの集中および変えられたluminal流水の状況の正常なcolonicの粘膜を調査するために生体内のモデルを提供する。 これらのモデルを利用するそれ以上の調査はうまく行けばcolonicの無秩序の管理に治療上の代わりを提供するために粘膜の細胞の新陳代謝および適応性の地方相違の私達の理解をおよび、高める。 SCFAの新陳代謝に関連していると同時に、colonicの粘膜の福祉は調査の別の刺激的な十年を待つ。

 

小児科の炎症性腸疾患の栄養問題

Seidman E.; LeLeiko N.; Ament M.; Berman W.; Caplan D.; エバンズJ.; Kocoshis S.; 湖A.; Motil K.; Sutphen J.; トマスD。

胃腸病学、Hopital Steの‑ Justineの3175 Cote Steの‑のキャサリンの道、モントリオール、Queの分割。 H3T 1C5カナダ

J Pediatr Gastroenterol Nnutr (米国)、1991年12/4 (424 ‑ 438)

 

減量によって、成長の失敗および微量栄養の枯渇特徴付けられる、栄養不良は小児科の年齢別グループの炎症性腸疾患(IBD)の顕著な特徴である。 患者の栄養の状態および適切な栄養サポートの正確な評価は、かどうかenteralまたは非経口的、IBDの成長する子供の管理の重要部分を構成する。 過去の二十年にわたって赦免を引き起こし、徴候のクローン病の病気の活動を制御する、いくつかの調査は栄養療法の潜在的な使用を支えた。 もっと最近、海洋の‑オイルの‑によって得られるオメガの‑ 3の脂肪酸のサプリメントの使用の予備の調査はまたIBDの患者の有利な効果を示した。 これらの臨床試験に平行して、科学研究は概念に最近特定の食餌療法の変化が免疫反応を調整できること焦点を合わせてしまった。 粘膜の免除への特定の関連性およびIBDの病因をグルタミンおよびアルギニンのようなpolyunsaturated脂肪酸、ヌクレオチドおよびアミノ酸を含んでもらうかもしれない食事療法の部品。 特定の栄養素と免疫組織間の相互作用の未来の研究は多分IBDの原因の私達の理解を高めたり、またIBDの患者のための新しい栄養療法の開発を高める。