CLA (活用されたリノール酸)



目録
イメージ 活用されたリノール酸: 動物性脂肪の源からの強力なanticarcinogen
イメージ ウサギの活用されたリノール酸そしてアテローム性動脈硬化
イメージ 活用されたリノール酸(9,11慣習的な無菌のラットで-および10,12-octadecadienoic酸)は与えたリノール酸に作り出されるが、
イメージ 人間の癌細胞の生体外の成長に対するリノール酸およびベータ カロチンの活用されたdienoic派生物の抑制的な効果
イメージ 活用されたリノール酸はラットの乳腺の乳房の発癌そしてproliferative活動を抑制する
イメージ 活用されたリノール酸はラットの乳腺の乳房の発癌そしてproliferative活動を抑制する
イメージ 血しょうに対するチェダー・チーズの消費の効果は人のリノール酸の集中を活用した
イメージ 文化のリノール酸そして活用されたリノール酸への人間MCF-7乳癌の細胞の差動stimulatoryおよび抑制的な応答
イメージ 人間の癌細胞の生体外の成長に対するリノール酸およびベータ カロチンの活用されたdienoic派生物の抑制的な効果
イメージ 脂肪酸およびモノグリセリドによるリステリアのmonocytogenesの阻止
イメージ 剥離された細胞の自由根本的な反作用プロダクト(octadeca 9,11 dienoic酸)の推定による頚部neoplasiaの認識
イメージ 動物への供給の活用されたリノール酸は部分的に内毒素の注入による異化作用の応答を克服する
イメージ 活用されたリノール酸(9,11慣習的な無菌のラットで-および10,12-octadecadienoic酸)は与えたリノール酸に作り出されるが、
イメージ ウサギの活用されたリノール酸そしてアテローム性動脈硬化
イメージ 活用されたリノール酸は高められた体重増加および改善された供給の効率によって示されているようにラットのための成長因子である
イメージ 潜在的なanticarcinogenic代理店として牛乳の脂肪質の部品
イメージ 大人および新生児のラットの心室のmyocytesのpolyunsaturated脂肪酸による電圧ゲートで制御されたLタイプCa2+の流れの抑制
イメージ リンパ球機能に対する食餌療法の活用されたリノール酸の効果およびマウスの乳房の腫瘍の成長
イメージ 活用されたリノール酸はSCIDのマウスの人間胸の腺癌の細胞の成長を抑制する
イメージ ラットの活用されたlioleic酸のリンパ回復、ティッシュの配分および新陳代謝の効果
イメージ 文化のリノール酸、活用されたリノール酸およびeicosanoidの統合の抑制剤への正常な人間の乳房およびMCF-7乳癌の細胞のProliferative応答
イメージ 活用されたリノール酸はマウスの肝臓の脂質構成を調整する
イメージ phorbolのエステルの皮腫瘍の昇進の食餌療法の活用されたリノール酸調節
イメージ 乳房癌防止の活用されたリノール酸の効力は食事療法の脂肪のレベルまたはタイプの独立者である
イメージ 発癌の食餌療法の修飾語
イメージ hepatomaおよび乳癌の細胞のDNAの統合に対するC18脂肪酸の異性体の効果
イメージ タイミングの効果および乳房癌防止の食餌療法の活用されたリノール酸の持続期間
イメージ 非本質的な食餌療法の酸化防止剤としてphenolics、活用されたリノール酸、carnosineおよびpyrroloquinolineのキノンの役割
イメージ 食餌療法の活用されたリノール酸はhypercholasterolemicハムスターの血しょう脂蛋白質そして早い大動脈のatharosclerosisを減らす

棒



活用されたリノール酸: 動物性脂肪の源からの強力なanticarcinogen

Ip C.; Scimeca J.A.; トムソンH.J。
Carltonの外科腫瘍学、Roswell公園の中心の協会、ニレおよび通り、バッファロー、NY 14263米国の部門
蟹座(米国)、1994年、74/3 (1050-1054)

活用されたリノール酸(CLA)は乳製品および肉に優先的にあるリノール酸の定位置および幾何学的な異性体の混合物である。 予備調査はCLAが食事療法の0.1-1%の有効射距離が付いているラットの乳房の腫瘍モデルの強力なanticarcinogenであることを示す。 CLAのこの保護効果は発癌物質の管理への引き離すことの時への露出が限られる時でさえ注意される。 この処置のタイミングは大人の段階にCLAがターゲット器官ことをの癌の危険性の減少の直接的な効果をもたらすかもしれないことを提案する乳腺の成熟に対応する。 実験モデルのanticarcinogenic活動があるために示された自然発生する物質の膨大な数の一握りを除いてすべては植物起源それらである。 活用されたリノール酸は動物の源からの食糧にある、抗癌性の効力は人間の消費レベルの近くの集中に表現されるので独特であり。



ウサギの活用されたリノール酸そしてアテローム性動脈硬化

リーK.N.; Kritchevsky D.; Pariza M.W。
食品研究の協会、Dept. Food Microbiology/毒物学、ウィスコンシン マディソンの1925年ヤナギ ドライブの大学、マディソン、WI 53706米国の
アテローム性動脈硬化(アイルランド)、1994年、108/1 (19-25)

活用されたリノール酸(CLA)は食糧に自然に起こるリノール酸の一連の定位置および幾何学的なdienoic異性体から成っている。 CLAは酸化防止活動を生体外でそして生体内で表わす。 アテローム性動脈硬化に対するCLAの効果を査定するためには、12匹のウサギは22週間14%の脂肪質および0.1%コレステロールを含んでいる半合成食事療法に与えられた。 これらのウサギの6のために、食事療法はCLA (1日あたりの0.5 g CLA/rabbit)と増加された。 血液サンプルは脂質の分析のために毎月取られた。 12週までに合計およびLDLのコレステロールおよびトリグリセリドはCLA与えられたグループで著しくより低かった。 興味深いことに、HDLのコレステロールの比率へのHDLのコレステロールの比率へのLDLのコレステロールそして合計のコレステロールはCLA与えられたウサギでかなり減った。 CLA与えられたウサギの大動脈の検査はより少ないアテローム性動脈硬化を示した。



活用されたリノール酸(9,11慣習的な無菌のラットで-および10,12-octadecadienoic酸)は与えたリノール酸に作り出されるが、

Chin S.F.; Storkson J.M.; 劉W.; アルブライトK.J.; Pariza M.W。
食糧微生物学/毒物学の部門、
食品研究の協会、マディソン、WI 53706米国ウィスコンシン大学
J. NUTR。 (米国)、1994年、124/5 (694-701)

活用されたリノール酸(CLA)は複数のanticarcinogenモデル動物システムである。 活用されたリノール酸は食糧に自然に起こり、反芻動物動物からのプロダクトの高い濃度である。 ある特定のこぶ胃の微生物が自由なリノール酸からCLAを作り出すこと与えられて、私達は自由に供給の効果を調査するか、または慣習的な、無菌のラットを使用してティッシュCLAの集中のリノール酸をエステル化した。 慣習的なラットは単独で5% (wt/wt)のコーン オイル制御食事療法に与えられたりまたは5%の自由なリノール酸か8.63%コーン オイルと補われた(トリグリセリドの5%のリノール酸と同等の)。 無菌のラットは単独でautoclavable nonpurified食事療法に与えられるか、または5%の自由なリノール酸と補われた。 CLAの集中の分析はレバー、肺、腎臓、骨格筋および腹部の脂肪組織から得られた脂質とレバー リン脂質および中立脂質の一部分で行われた。 ティッシュCLAの集中は慣習的なラットでより高かった与えた対照動物のより自由なリノール酸に(主要な異性体はシス形9、TRANS11およびTRANS9、シス形11だった)。 自由なリノール酸与えられたラットの活用されたリノール酸の集中は4週に最高であり、レベルは制御のそれらの高く5-10倍だった。 高いCLAの集中はまたレバー リン脂質および中立脂質の一部分で観察された。 それに対して、無菌のラットのティッシュのCLAの集中は食事療法によって影響されなかった。 慣習的なラットへのトウモロコシによってオイル強化された食事療法に与えることはティッシュのCLAの集中を高めなかった。 私達はラットの腸の細菌の植物相がシス形9に自由なリノール酸(しかしトリグリセリドでエステル化されるリノール酸を)変えることができることを、TRANS11およびTRANS9のシス形11 CLAの異性体結論を出す。



人間の癌細胞の生体外の成長に対するリノール酸およびベータ カロチンの活用されたdienoic派生物の抑制的な効果

シュルツTD; 咀嚼BP; 船員WR; Luedecke LO

蟹座Lett (ネザーランド) 1992年4月15日、63 (2) p125-33、

人間(M21-HPBの悪性黒色腫に対する活用されたリノール酸(CLA)およびベータ カロチンの生理学的な集中の効果は査定された; 大腸HT-29; MCF-7の胸の)癌細胞。 CLAが付いている癌細胞の孵化は制御文化と比較された拡散(18-100%)の重要な減少を示した。 M21-HPBおよびMCF-7細胞の死亡率は線量および時間依存だった。 ベータ カロチンは胸の細胞だけに抑制的だった。 CLAと補われたMCF-7細胞はより少ない[3H]ロイシン(45%)、[3H]ウリジン(63%)および[制御文化より3H]チミジンを(46%)かなり組み込んだ。 CLAと補われたM21-HPBおよびHT-29細胞はより少ない[3H]ロイシンを組み込んだ(25-30%)。 これらの生体外の結果はCLAおよびベータ カロチンが人間の癌細胞に生体内で細胞毒素であるかもしれないことを提案する。



活用されたリノール酸はラットの乳腺の乳房の発癌そしてproliferative活動を抑制する

Ip C; Singh M; トムソンHJ; Scimeca JA

蟹座Res (米国) 1994年3月1日、54 (5) p1212-5、

活用されたリノール酸(CLA)はリノール酸の定位置および幾何学的な異性体の混合物を示す総称である。 それは肉および乳製品で自然発生する。 私達は前に報告してしまった(Ip、C.、Chin、S.F.、Scimeca、J.A.、およびPariza、M.W. Cancer Res。、51: 6118-6124、 1991年) 食事療法のその1% CLAは7,12-dimethylbenz (a)あったラットの乳房の発癌をアントラセンの大量服用が(10 mg)抑制した。 現在の調査では乳房の腫瘍収穫の線量依存した阻止を作り出すと7,12-dimethylbenz (a)扱われたラットに慢性的に与えられたときアントラセンのより低い線量(5 mg)と、0.05と0.5%間の食餌療法CLAは見つけられた。 生後50日に引き離すことからの発癌物質の管理の時に5週間、与えている短期CLAはまたそれに続く腫瘍発生に対して重要な保護を提供した。 この期間はラットの大人の段階に乳腺の成熟に対応する。 短期CLAの露出への抑制的な応答は2発癌物質の使用と観察された: 7,12-dimethylbenz (a)アントラセンおよびmethylnitrosourea。 CLAがmethylnitrosoureaモデルで保護だったという事実はneoplastic変形へのターゲット器官の感受性に対する直接調整の効果をもたらすかもしれないことを提案する。 乳房の上皮のproliferative活動はbromodeoxyuridineの結合によって査定された。 Immunohistochemical汚損の結果はCLAがlobuloalveolarコンパートメントの分類の索引を減らした、乳房の木のductalコンパートメントのそれことを示さなかった。 lobuloalveolar構造が発癌性の変形の場所である末端の端の芽から得られるので、上記に見つけることは腫瘍の阻止の生物検定データに一貫している。 従って、腺の開発および形態形成の変更は乳房の発癌の調整のCLAの行為の位置であるかもしれない。 CLAは動物の源からの食糧にあるので独特なanticarcinogenである。 なお、癌の保護の効力は人間が消費するレベルに近い食餌療法の集中で明らかである。



活用されたリノール酸はラットの乳腺の乳房の発癌そしてproliferative活動を抑制する

蟹座RES。 (米国)、1994年、54/5 (1212-1215)

活用されたリノール酸(CLA)はリノール酸の定位置および幾何学的な異性体の混合物を示す総称である。 それは肉および乳製品で自然発生する。 食事療法の1% CLAが7,12-dimethylbenz (a)あったラットの乳房の発癌をアントラセンの大量服用が(10 mg)抑制した私達は前に報告してしまった(Ip、C.、Chin、S.F.、Scimeca、J.A.、およびPariza、M.W.Cancer Res。、51:6118 - 6124、1991年)。 現在の調査では乳房の腫瘍収穫の線量依存した阻止を作り出すと7,12-dimethylbenz (a)扱われたラットに慢性的に与えられたときアントラセンのより低い線量(5 mg)と、0.05と0.5%間の食餌療法CLAは見つけられた。 生後50日に引き離すことからの発癌物質の管理の時に5週間、与えている短期CLAはまたそれに続く腫瘍発生に対して重要な保護を提供した。 この期間はラットの大人の段階に乳腺の成熟に対応する。 短期CLAの露出への抑制的な応答は2発癌物質の使用と観察された: 7,12 - dimethylbenz (a)のアントラセンおよびmethylnitrosourea。 CLAがmethylnitrosoureaモデルで保護だったという事実はneoplastic変形へのターゲット器官の感受性に対する直接調整の効果をもたらすかもしれないことを提案する。 乳房の上皮のproliferative活動はbromodeoxyuridineの結合によって査定された。 Immunohistochemical汚損の結果はCLAがlobuloalveolarコンパートメントの分類の索引を減らした、乳房の木のductalコンパートメントのそれことを示さなかった。 lobuloalveolar構造が発癌性の変形の場所である末端の端の芽から得られるので、上記に見つけることは腫瘍の阻止の生物検定データに一貫している。 従って、腺の開発および形態形成の変更は乳房の発癌の調整のCLAの行為の位置であるかもしれない。 CLAは動物の源からの食糧にあるので独特なanticarcinogenである。 なお、癌の保護の効力は人間が消費するレベルに近い食餌療法の集中で明らかである。



血しょうに対するチェダー・チーズの消費の効果は人のリノール酸の集中を活用した

NUTR. RES. (米国)、1994年14/3 (373-386)

活用されたリノール酸(CLA)は活用された二重結合が付いているリノール酸の定位置および幾何学的な異性体の混合物である。 活用されたリノール酸にanticarcinogenic特性があり、人間の生物的液体および脂肪組織で識別された。 人間のCLAの起源は知られない、食事療法は有力かもしれない。 いろいろなチーズは、チェダーを含んで、CLAのよい源である。 血しょうに対するチェダー・チーズの消費(112 g/day)の効果を調査するためにはCLAの集中を、9つの健康な人調査されたリン脂質エステル化した。 チェダー・チーズは4週間毎日の食事療法に加えられた。 3日間の食事療法の記録および絶食の血液サンプルは得られた。 蛋白質および合計の脂肪質取入口は食餌療法の介在の間にかなり増加した。 血しょうCLAは与え、19-27%によって最初に観察された集中を超過し、そして介在に続くチェダー・チーズの後でかなりより高かった。 リノール酸へのCLAのモルの比率はまたかなり次の食餌療法の介在を高めた。 リノールおよびアラキドン酸、コレステロールおよびリン脂質の血しょう集中はチーズ供給によって影響されなかった。 CLAが癌に対して保護要因を表すかもしれないので食餌療法の源を識別するそれ以上の調査およびCLAの医療補助は保証される。



文化のリノール酸そして活用されたリノール酸への人間MCF-7乳癌の細胞の差動stimulatoryおよび抑制的な応答

抗癌性RES。 (ギリシャ)、1992年、12/6 B (2143-2145)

食餌療法脂肪の消費はある特定の癌の高い発生につながった。 但し、最近の研究は活用されたリノール酸(CLA)の興味を、最近確認されたanticarcinogenic脂肪酸刺激した。 人間MCF-7乳癌の細胞はousのconcentrのations (1.78 - 7.14 xリノール酸(LA)の12 dのためにまたはCLAの10-5 M)孵化した。 リノール酸は3.57の集中で最初に最適の効果のMCF-7細胞の成長を刺激した- 7.14 x 10-5 Mは、孵化の8そして12 dの後で同じような集中で抑制的だったが。 それに対して、CLAはテストされた癌細胞の成長の集中および時間にまったく抑制的だった。 CLAによる細胞の成長の阻止は線量および時間依存だった。 所定のLAおよびCLAの集中の成長遅延は処置の12 dまで、それぞれ、4から33%および54からまで100%続く8及んだ。 同じようなLAおよびCLAの集中で、CLAのcytostaticおよび細胞毒素の効果はLAよりより顕著(8 - 81%)だった。 これらの生体外の結果はCLAがMCF-7細胞に細胞毒素であることを提案する。



人間の癌細胞の生体外の成長に対するリノール酸およびベータ カロチンの活用されたdienoic派生物の抑制的な効果

蟹座LETT。 (アイルランド)、1992年、63/2 (125-133)

人間(M21-HPBの悪性黒色腫に対する活用されたリノール酸(CLA)およびベータ カロチンの生理学的な集中の効果は査定された; 大腸HT-29; MCF-7胸の)癌細胞。 CLAが付いている癌細胞の孵化は制御文化と比較された拡散(18-100%)の重要な減少を示した。 M21-HPBおよびMCF-7細胞の死亡率は線量および時間依存だった。 ベータ カロチンは胸の細胞だけに抑制的だった。 CLAと補われたMCF-7細胞はより少ない(3H)ロイシンを(45%) (3Hかなり組み込んだ)ウリジン(63%)および(制御文化より3H)チミジン(46%)。 CLAと補われたM21-HPBおよびHT-29細胞はより少ない(3H)ロイシンを組み込んだ(25-30%)。 これらの生体外の結果はCLAおよびベータ カロチンが人間の癌細胞に生体内で細胞毒素であるかもしれないことを提案する。



脂肪酸およびモノグリセリドによるリステリアのmonocytogenesの阻止

APPL. 囲みなさい。 MICROBIOL. (米国)、1992年、58/2 (624-629)

脂肪酸およびモノグリセリドは頭脳の中心の注入の流体培養基とリステリアのmonocytogenesのスコットAの緊張に対する抗菌活動のためのミルクで評価された。 C (12:0)、C (18: 3)におよびglyceryl monolaurate (monolaurin)は頭脳の中心の注入の流体培養基で最も強い活動があり、10からカリウム(K) -活用されたリノール酸およびC (18一方、20 microg/mlで殺菌だった: 2)は50から200 microg/mlで殺菌だった。 C (14:0)、C (16:0)、C (18:0)、C (18: 1)、glyceryl monomyristateおよびglyceryl monopalmitateは200 microg/mlで抑制的ではなかった。 頭脳の中心の注入の流体培養基の殺菌の活動はpH 6.でよりpH 5で高かった。 全ミルクおよびスキムミルクでは、K活用されたリノール酸はbacteriostatic、4degreeCで誘導期を特に延長した。 Monolaurinは4degreeCでスキムミルクのL.のmonocytogenesを不活性にしたが、23degreeCでより少なく抑制的だった。 Monolaurinは高脂肪の内容のために全ミルクのL.のmonocytogenesを禁じなかった。 テストされた他の脂肪酸は全かスキムミルクで有効ではなかった。 私達の結果はK活用されたリノール酸かmonolaurinが乳製品でL.のmonocytogenesに対する抑制的な代理店として使用できることを提案する。



剥離された細胞の自由根本的な反作用プロダクト(octadeca 9,11 dienoic酸)の推定による頚部neoplasiaの認識

CLIN. CHIM. アクタ(ネザーランド)、1987年、163/2 (149-152)

ジエン活用されたリノール酸の異性体(18間のlarの比率: 2 (9,11)) そして親リノール酸(18: 2 (9,12))、リン脂質としてエステル化された両方とも正常な頚部とprecancerのcolposcopicおよび細胞学的な証拠の頚部と剥離された細胞でかなり違った。 測定は細胞学的なスクリーニングに簡単な、多分改善された代わりを提供するかもしれない。



動物への供給の活用されたリノール酸は部分的に内毒素の注入による異化作用の応答を克服する

BIOCHEM. BIOPHYS. RES. COMMUN. (米国)、1994年、198/3 (1107-1112)

活用されたリノール酸の機能は内毒素誘発の成長の抑制を防ぐ検査された。 マウスは基底食事療法に与えたまたは0.5%魚油との食事療法はその体重を後活用されたlineoleic酸に与えられたマウスより内毒素の注入二度失った。 72時間までに注入、与えられるマウスを活用したリノール酸を持っていた車によって注入される制御と同じような体重を掲示しなさい; 但し、基底および魚油の体重は内毒素と注入されたマウスに減った与えた。 活用されたリノール酸は内毒素の注入から無食欲症を防いだ。 Splenocyteの出芽増殖は活用されたリノール酸によって高められた。



活用されたリノール酸(9,11慣習的な無菌のラットで-および10,12-octadecadienoic酸)は与えたリノール酸に作り出されるが、

J. NUTR。 (米国)、1994年、124/5 (694-701)

活用されたリノール酸(CLA)は複数のanticarcinogenモデル動物システムである。 活用されたリノール酸は食糧に自然に起こり、反芻動物動物からのプロダクトの高い濃度である。 ある特定のこぶ胃の微生物が自由なリノール酸からCLAを作り出すこと与えられて、私達は自由に供給の効果を調査するか、またはティッシュCLAのリノール酸を単独で5% (wt/wt)のコーン オイル制御食事療法またはエステル化した(トリグリセリドの5%のリノール酸と同等の) 5%の自由なリノール酸か8.63%コーン オイルと補われて。 無菌のラットは単独でautoclavable nonpurified食事療法に与えられるか、または5%の自由なリノール酸と補われた。 CLAの集中の分析はレバー、肺、腎臓、骨格筋および腹部の脂肪組織から得られた脂質とレバー リン脂質および中立脂質の一部分で行われた。 ティッシュCLAの集中は慣習的なラットでより高かった与えた対照動物のより自由なリノール酸に(主要な異性体はシス形9、TRANS11およびTRANS9、シス形の11だった)。 自由なリノール酸与えられたラットの活用されたリノール酸の集中は4週に最高であり、レベルは制御のそれらの高く5-10倍だった。 高いCLAの集中はまたレバー リン脂質および中立脂質の一部分で観察された。 それに対して、無菌のラットのティッシュのCLAの集中は食事療法によって影響されなかった。 慣習的なラットへのトウモロコシによってオイル強化された食事療法に与えることはティッシュのCLAの集中を高めなかった。 私達はラットの腸の細菌の植物相がシス形9に自由なリノール酸(しかしトリグリセリドでエステル化されるリノール酸を)変えることができることを、TRANS11およびTRANS9のシス形11 CLAの異性体結論を出す。



ウサギの活用されたリノール酸そしてアテローム性動脈硬化

アテローム性動脈硬化(アイルランド)、1994年、108/1 (19-25)

活用されたリノール酸(CLA)は食糧に自然に起こるリノール酸の一連の定位置および幾何学的なdienoic異性体から成っている。 CLAは酸化防止活動を生体外でそして生体内で表わす。 アテローム性動脈硬化に対するCLAの効果を査定するためには、12匹のウサギは22週間14%の脂肪質および0.1%コレステロールを含んでいる半合成食事療法に与えられた。 これらのウサギの6のために、食事療法はCLA (1日あたりの0.5 g CLA/rabbit)と増加された。 血液サンプルは脂質の分析のために毎月取られた。 12週までに合計およびLDLのコレステロールおよびトリグリセリドはCLA与えられたグループで著しくより低かった。 興味深いことに、HDLのコレステロールの比率へのHDLのコレステロールの比率へのLDLのコレステロールそして合計のコレステロールはCLA与えられたウサギでかなり減った。 CLA与えられたウサギの大動脈の検査はより少ないアテローム性動脈硬化を示した。



活用されたリノール酸は高められた体重増加および改善された供給の効率によって示されているようにラットのための成長因子である

J. NUTR。 (米国)、1994年、124/12 (2344-2349)

私達はラットの開発および成長に対する活用されたリノール酸(CLA)の効果を調査した。 PrimigravidメスのFischerのラットは制御に与えられたまたはCLAは(0.25%か0.5% CLA)食事療法する補った妊娠や授乳期の間に。 活用されたリノール酸は与えられたCLAのレベルおよびCLAの供給の持続期間に比例した乳脂肪およびティッシュの脂質に組み込まれた。 活用されたリノールacidasは胎児および新生児のティッシュに組み込んだ; それはくずサイズに影響を与えなかったり明白な異常を引き起こさなかった。 反対に、妊娠の間のダムへの供給CLAおよび授乳期は授乳期のd 10で測定された子犬のpostnatal体重の利益を(P < 0.05)改善した。 引き離すことの後でCLA補われた食事療法を受け取り続けた子犬はかなりより大きい体重の利益および改良された供給の効率の相関的な対照動物があった(P < 0.05)。



潜在的なanticarcinogenic代理店として牛乳の脂肪質の部品

栄養物(米国)のジャーナル、1997年、127/6 (1055-1060)

癌の征服への最適アプローチは防止である。 人間の食事療法は癌を促進する部品を含んでいるが、またそれを防ぐ潜在性の部品を含んでいる。 最近の研究は乳脂肪が活用されたリノール酸、スフィンゴミエリン、酪酸およびエーテルの脂質を含むいくつかの潜在的なanticarcinogenic部品を含んでいることを示す。 活用されたリノール酸は人間の悪性黒色腫、大腸の、胸および肺癌の細胞ラインの拡散を禁じた。 動物では、それはラットのコロンの化学的に引き起こされたマウスの表皮の腫瘍、マウスのforestomachのneoplasiaおよび異常なクリプトの焦点の発生を減らした。 いくつかの調査では、活用されたリノール酸は、ほぼ生理学的な集中で食事療法の脂肪の量そしてタイプとは関係なく、乳房のtumorigenesisを禁じた。 生体外の調査はミルクのリン脂質、スフィンゴミエリンが、生物学的に活動的な代謝物質のセラミドおよびスフィンゴシンを通してoncogenesis、細胞の成長の即ち、阻止に影響を及ぼす3つの主要なantiproliferative細道に、加わるおよび微分およびapoptosisの誘導ことを示した。 スフィンゴミエリンに与えられたマウスは対照動物より少数のコロンの腫瘍および異常なクリプトの焦点があった。 すべてのミルクのtriacylglycerolsの約3分の1はneoplastic細胞ラインの広い範囲で拡散の酪酸、有効な抑制剤および微分およびapoptosisの誘因物の1分子を含んでいる。 colonicの発酵によって作り出される酪酸塩が結腸癌の保護のために重要考慮されるが、動物実験は食餌療法の酪酸塩が乳房のtumorigenesisを禁じるかもしれないことを提案する。 乳牛はまたベータ カロチン、ベータ イオノンおよびgossypolのような他の潜在的なanticarcinogenic代理店を供給から得、ミルクにそれらを移す機能がある。 乳製品とのリノール酸riclessの腫瘍の開発と乳脂肪またはバターのtumorigenic潜在性を比較する動物実験。



大人および新生児のラットの心室のmyocytesのpolyunsaturated脂肪酸による電圧ゲートで制御されたLタイプCa2+の流れの抑制

米国(米国)の国家科学院の進行、1997年、94/8 (4182-4187)

私達の最近のデータは心臓myocytesのpolyunsaturated脂肪酸(PUFAs)でantiarrhythmicであって下さいことを示す。 それらはI (Na)を減らし、活動電位を短くし、より肯定的な潜在性に刺激のための境界を移し、そして相対的で処理し難い期間を延長する。 この調査で私達は全細胞モードおよび共焦点Ca2+イメージ投射で電圧ゲートで制御されたLタイプCa2+の流れ(I (カリフォルニア、L))に対するPUFAsの効果を、基本的なsarcoplasmic網状質Ca2+解放のでき事(Ca2+火花)、および(Ca2+) (i)隔離されたラットの心室のmyocytesのトランジェント検査するのにパッチ・クランプの技術を使用する。 eicosapentaenoic酸(EPAの細胞外の適用; C20: 5 n - 3)はI (カリフォルニアのL)の敏速な、リバーシブルの集中依存した抑制を作り出した。 I (カリフォルニア)の50%の阻止を作り出すEPAの集中は大人の心室のmyocytesの新生児のラットの中心の細胞そして2.1 microMの0.8のmicroMだった。 EPAはI (カリフォルニアのL)引き起こす間、のの抑制をかなり現在電圧関係の形を変えなかったが、定常不活性化のカーブの小さく、重要で、否定的な転位を作り出した。 Iの阻止(カリフォルニアのL)は電圧および時間依存、しかしない使用または頻度依存しているだった。 他のPUFAsは、docosahexaenoic酸のような、アラキドン酸、リノレン酸、リノール酸、活用されたリノール酸およびeicosatetraynoic酸同じような効果Iをもたらした(EPAとしてカリフォルニア、L)。 抑制するために示されていた全TRANS retinoic酸、またラットの中心の細胞のarrhythmogenic活動を、作り出したI (カリフォルニアのL)の重要な阻止を引き起こした。 飽和させたステアリン酸およびsarcoplasmic網状質Ca2+解放は多くの不整脈の、私達検査したEPA Iの効果を下にある(カリフォルニア、L)およびCa2+火花。 EPAは両方とも抑制する間、Ca2+火花の一時的か空間的な特性を変えなかった、I (カリフォルニア、L) Ca2+-の火花をの能力を誘発するため変えた。 私達はそれらがI (カリフォルニアのL)の妨害によってCa2+の記入項目を減らすのでPUFAsが正常な、Ca2+積み過ぎられた細胞のantiarrhythmic代理店として主に生体内で機能するかもしれないことを結論を出す。 なお、I (Na)およびI (カリフォルニアのL)減らす直接PUFAsの行為しかし間接的に(Ca2+)を(i)トランジェントを減らすためおよび(Ca2+) (i) -活動化させた膜の流れ。 否定的なinotropic行為はPUFAsの適用と関連付けられるが、I (カリフォルニアのL)、I (Na)のことを減少によってことは明確であるおよびCa2+火花、PUFAsは中心の自発のextrasystolesを減らすことができる。 PUFAsの行為が論議されるメカニズム。



リンパ球機能に対する食餌療法の活用されたリノール酸の効果およびマウスの乳房の腫瘍の成長

抗癌性の研究(ギリシャ)、1997年、17/2 A (987-993)

私達は移植が可能なネズミ科の乳房の腫瘍のリンパ球機能そして成長に対する活用されたリノール酸(CLA)の効果を調査した。 実験1では、eigは(n = 8/group) 3か6週のための0.1%、0.3%か0.9% CLAに与えられた。 リンパ球拡散、interleukin2の生産およびリンパ球の細胞毒性はsplenicリンパ球を使用して査定された。 血しょうCLAの集中はCLAの供給を用いる線量依存した方法で増加した。 マウスのリンパ球拡散は0.3%に与え、0.9% CLAはphytohemagglutinin誘発でないconcanavalin A-かlipopolysaccharide刺激されて文化で高められた。 IL-2の生産はまたCLAによって刺激された。 それに対して、CLAはリンパ球の細胞毒性に対する効果をもたらさなかった。 実験2では、マウスは右の鼠蹊部の乳腺に(n = 20/treatment) 1個x 106個のWAZ-2Tのmetastatic乳房の腫瘍の細胞と注ぎこまれる前の2週のための同じ食事療法に与えられた。 腫瘍の容積および潜伏は45 D.のために記録された。 食餌療法CLAは乳房の腫瘍の成長に影響を与えなかった。 腫瘍の潜伏、腫瘍の発生および腫瘍の脂質の過酸化反応の活動はまたCLAによって変化しなかった。 体重および供給の取入口は処置間で類似していた。 従って、食餌療法CLAは免疫の防衛のある特定の面を調整したが、確立された、積極的な乳房の腫瘍の成長に対する明らかな効果をもたらさなかった。



活用されたリノール酸はSCIDのマウスの人間胸の腺癌の細胞の成長を抑制する

抗癌性の研究(ギリシャ)、1997年、17/2 A (969-973)

活用されたリノール酸(CLA)は生体外でそして動物モデルで、乳製品から主に得られる、強い反腫瘍の活動があるために示されていた。 移植が可能な乳房の腫瘍の成長そしてmetastatic広がりに対する特定の効果は観察された。 この調査では、私達は厳しい結合されたimmunodeficient (SCID)マウスの人間胸の腺癌の細胞の成長に対する食餌療法CLAの効果を検査した。 マウスは9のそして14週後接種の73%そして30%によって107個のMDA-MB468細胞のそしてwth中のsubcutaneous接種前の2週間1% CLAに、それぞれ与えられた。 さらに、CLAは肺、周辺血および骨髄に完全に乳癌の細胞の広がりを廃棄した。 これらの結果は食餌療法CLAの機能をホストの免疫組織のメカニズムの独立者によって人間の乳癌のローカル成長そして全身の広がりを両方妨げる示す。



ラットの活用されたlioleic酸のリンパ回復、ティッシュの配分および新陳代謝の効果

栄養の生物化学(米国)のジャーナル、1997年、8/1 (38-43)

ラットの活用されたリノール酸(CLA)の明白なリンパ回復はリンパ脂蛋白質の配分が類似していたが、リノール酸、24 hrの間80%対およそ55%よりかなり低かった。 すべてのCLAの要素が均等に回復されなかったし、ctかtc異性体よりより多くのTT異性体は与えられたCLAの構成に関連して回復された。 限られた量が頭脳に組み込まれた一方、ラットが2週間1%の食餌療法のレベルのCLAかリノール酸に与えられたときに、さまざまなティッシュのCLAの結合に探索可能な相違があり、脂肪組織および肺は高い比率を含んでいた。 一般に、9cは、11t/9tの11c異性体TT異性体に先行している優勢なCLAだった。 また、CLAはレバーの個々のリン脂質に別様に組み込まれた。 血清およびレバー脂質レベルに対する効果は観察されなかったが、merのための血清のanheのプロスタグランジンE2 (PGE2)の集中は統計的に重要だった。 CLAはティッシュTBAの価値を増加しなかった。 従って、CLAの新陳代謝の効果は単一の実体に帰因しないかもしれない。



文化のリノール酸、活用されたリノール酸およびeicosanoidの統合の抑制剤への正常な人間の乳房およびMCF-7乳癌の細胞のProliferative応答

抗癌性の研究(ギリシャ)、1997年、17/1 A (197-203)

リノール酸(LA)および活用されたリノール酸(CLA)による細胞の成長の刺激または阻止のための潜在的なメカニズムはリノール酸(CLA)がeicosanoidの統合の抑制剤の使用によって調査されたeicosanoidの使用によって調査された。 LAかCLAおよびcyclooxygenase (indomethacinと補われた正常な人間の乳房の上皮細胞(HMEC)およびMCF-7乳癌の細胞は血清なしの媒体で孵化した; INDO)かlipoxygenase (nordihydroguaiaretic酸; NDGAの)抑制剤。 リノール酸はCLAは抑制的だったが、正常なHMECおよびMCF-7癌細胞の成長そして(3H)チミジンの結合を刺激した。 LAとの補足はCLAが脂質の過酸化物の形成に影響を与えなかった一方、正常なHMECおよびMCF-7癌細胞の細胞内の脂質の過酸化物の集中を高めた。 LAとおよびINDOまたはNDGA補われた正常なHMECおよびMCF-7細胞は成長の阻止で起因した。 CLAとの正常なHMECの処置およびINDOまたはNDGA、およびCLAおよびINDOのMCF-7細胞は細胞の成長を刺激した。 但し、MCF-7細胞へのCLAそしてNDGAの付加はCLAの効果がlipoxygenaseの阻止によって仲介されたことを提案する互いに作用し合う成長の抑制で起因した。 NDGAがINDOよりLAかCLAの前で細胞の成長の抑制的だったが、成長はプロスタグランジンおよびleukotrieneの生産両方の仲間だった。 付加的な調査はメカニズムを明瞭にするために保証される

LAまたはCLAの影響胸の細胞の成長という。



活用されたリノール酸はマウスの肝臓の脂質構成を調整する

脂質(米国)、1997年、32/2 (199-204)

活用されたリノール酸(CLA)は乳房を禁じるchemoprotective脂肪酸、実験動物のコロン、forestomachおよび皮の発癌である。 私達はextrahepaticティッシュの食餌療法CLAのいたるところにあるchemoprotective行為がレバーことをに於いての脂肪酸組成および新陳代謝の調整に於いての役割に依存していることを、脂質新陳代謝のための主要な器官仮定する。 この調査はCLAによって脂肪酸組成の調節の決定によって脂質新陳代謝に於いてのCLAの役割を評価し始める。 メスSENCARのマウスは0.0%を含んでいるsemipurified食事療法に与えられた(食事療法A)、0.5% (食事療法B) 1.0% (食事療法C)、か1.5% (6週間食事療法D) CLA (重量)。 マウスは食事療法B、CおよびDによって表わされた下半身の重量およびCLA (A)食事療法なしで食事療法に与えられたマウスと比較されたレバーの摘出可能な総脂質の上げられた量に与えた。 ガス・クロマトグラフィーによるレバーの脂肪酸組成の分析は食餌療法CLAが食事療法B、CおよびDのlinoleateを犠牲にしてニュートラルおよびリン脂質に組み込まれたことを明らかにした; 増加したoleateおよびarachidonateはCLAの食事療法のグループの中立脂質で減った。 さらに、増加する食餌療法CLAは肝臓のリン脂質の減らされたlinoleateと関連付けられた。 生体外の試金では、CLAはガンマのlinolenate (9.88および13.63%、それぞれ)へのlinoleateの転換として同じような範囲に未確認の18:3プロダクトにdesaturatedだった。 これらのデータはCLAがextrahepaticティッシュの変更された脂肪酸組成そしてarachidonate得られたeicosanoidの生産で最終的に起因するかもしれないレバーの脂肪酸の新陳代謝の相互交換に影響を与えるかもしれないことを提案する。 食餌療法CLAがeicosanoidの統合をいかにの調整するかCLAの不飽和化に起因するかもしれない酵素プロダクトを識別するために決定に加えて、それ以上の仕事は必要である。



phorbolのエステルの皮腫瘍の昇進の食餌療法の活用されたリノール酸調節

栄養物および蟹座(米国)、1996年、26/2 (149-157)

脂肪酸の派生物によって活用されるdienoic linoleate (CLA)は複数の実験動物モデルの発癌の開始およびpostinitiationの段階を禁じるために示されていた。 現在の調査の目的は12 O tetradecanoylphorbol 13アセテート(TPA)によって引き出されたマウスの皮腫瘍の昇進に於いての食餌療法CLAの増加するレベルの役割を定めることだった。 マウスは開始の間に制御(CLA無し)食事療法に与えられたり、そして皮腫瘍の昇進の間に0.0%、0.5%、1.0%、かTPAによって1.5%の(wt/wt) CLAを含んでいる食事療法に転換した。 マウスの体重は0.5% 1.0%に与えた、または1.5%のCLAは互いに類似していたが、かなりより低かった(p < 0.05)よりマウスの重量与えなかった昇進中のCLA (0.0%)に。 マウスのpapillomaの発生の減少は与えた週8に0.0-1.0% CLAを含んでいる食事療法に与えられたマウスと比較された24からの1.5%のCLAに観察された(p < 0.05)。 腫瘍の昇進が始まった24週後、食事療法し1.0%および1.5%のCLA CLA (0.0% CLAの6.65の腫瘍/マウス、p < 0.05)なしで食事療法とまたは0.5% CLAによって比較される禁じられる腫瘍収穫(4.94そして4.35の腫瘍/マウス、それぞれ) (5.92の腫瘍/マウス、p < 0.05)含んでいる。 これらのデータはCLAが反創始者の活動の独立者である腫瘍の昇進をある意味では禁じることを示す。 それ以上の調査は本当らしいCLAのantipromoterの効果にかかわるために細胞メカニズムの識別で保証される。



乳房癌防止の活用されたリノール酸の効力は食事療法の脂肪のレベルまたはタイプの独立者である

発癌(イギリス)、1996年17/5 (1045-1050)

現在の調査の目的は活用されたリノール酸(CLA)のanticarcinogenic活動がホストによって消費される食餌療法脂肪の量そして構成によって影響されるかどうか調査することだった。 興味の抗癌性の代理店が脂肪酸であるので、このアプローチはこれらの脂肪質の供給実験の結果によって行為のメカニズムに洞察力を、提供するかもしれない。 脂肪レベルの実験のために、習慣は作り出された米国の食事療法の脂肪酸組成を模倣する脂肪質ブレンド使用された。 この脂肪質ブレンドは食事療法の重量10時、13.3、16.7か20%であった。 脂肪質のタイプ実験のため、20% (w/w)コーン オイル(専ら)または含んでいる脂肪質の食事療法はラードを(主に)使用された。 CLAによる乳房癌防止はラットのdimethylbenz (アルファ)のアントラセン モデルを使用して評価された。 結果は1% CLAによる腫瘍の阻止の大きさが食事療法の脂肪のレベルかタイプによって影響を及ぼされなかったことを示した。 これらの脂肪食事療法がlinoleateの内容で著しく変わったことが注意されるべきである。 脂肪酸の分析は乳房のティッシュのリン脂質のCLAの増加は最低だったがCLAが乳房のティッシュの中立脂質で主に組み込まれたことを示した。 なお、CLAの補足がlinoleateの配分を混乱させるか、またはリン脂質の他の脂肪酸が小分けするという証拠がなかった。 eicosanoidsことをにリノール酸を変えることにCLAの癌の予防の活動がかかわる新陳代謝の滝との干渉によって仲介されてまずないことを一まとめにこれらの発癌および生化学的なデータは提案する。 酸化防止剤がまた検査されたと同時にCLAが機能するかもしれないこと仮説。 CLAとの処置は乳房のティッシュのmalondialdehyde (脂質の過酸化反応の最終生成物)の低レベルで起因したが、8-hydroxydeoxyguanosine (oxidatively傷つけられたDNAのマーカー)のレベルを変えなかった。 従ってCLAは脂質の過酸化反応の抑制の酸化防止機能が生体内であるかもしれない間、anticarcinogenic活動は酸化損傷に対する標的細胞DNAを保護するによってために説明することができない。 1%時で最大になったCLAの抑制的な効果が癌防止のために必要である活動的なプロダクトにCLAを新陳代謝させる容量の制限ステップを(食事療法のlinoleateの供給にもかかわらず)多分指すことができることが分ること。



発癌の食餌療法の修飾語

環境衛生の見通し(米国)、1995年、103/SUPPL。 8 (177-184)

食餌療法の部品は発癌に影響を与えることができる活動の広い範囲を表現する。 食糧の自然発生する物質は実験室の実験でbioantimutagensまたはdesmutagensとして食餌療法のantimutagensとして、役立つために示されていた。 食餌療法のdesmutagensは化学inactivaters、酵素の誘因物、清掃動物、または酸化防止剤として作用するかもしれない。 食餌療法の部品はまた腫瘍の成長のサプレッサーとして発癌性プロセスで後で機能するかもしれない。 発癌のこれらの段階のそれぞれで機能する食餌療法の要因の例は示され、カロチノイド、トコフェロール、フェノール混合物、glucosinolates、金属結合蛋白質、phytoestrogensおよび活用されたリノール酸 のような潜在的なanticarcinogensは 論議される。 個々の食糧は普通多数の潜在的なanticarcinogensを含んでいる。 これらの物質の多数は複数のメカニズムを通して発癌に影響を及ぼすことができる。 ある物質は条件によってanticarcinogenicおよび発癌性の活動を、生体外で表わす。 疫学的な研究は高い果物と野菜の消費がより低い癌の危険性と関連付けられることを示す。 少し研究は人の単一の物質または単一の食糧の効果に焦点を合わせた。 植物が媒介するの物質の潜在性の認識は食餌療法のよりよい測定とだけ癌の人間の重荷を減らす達成される

重要性と相応この区域のmuitidisciplinary研究の露出そして資金。



hepatomaおよび乳癌の細胞のDNAの統合に対するC18脂肪酸の異性体の効果

抗癌性の研究(ギリシャ)、1995年、15/5 B (2017-2021年)

(DNAへの3H)チミジンの結合に対する18のカーボン不飽和脂肪酸の成長の規定する効果の幾何学的な異性の影響は7800NJラットのhepatomaおよびT47Dの人間の乳癌の細胞で調査された。 シス形9つは12シス形のリノール酸TRANS 9のTRANS 12の異性体(linolelaidic酸)より抑制的だった。 monounsaturatedシス形の異性体。 乳癌の細胞の拡散の出版された調査と対照をなして、私達はリノール酸がDNAにチミジンの結合のための活用されたリノール酸より抑制的だった条件を観察した。 38のmg/mlの集中を高めることは抑制的な効果を非常に減少し、hepatomaおよび乳癌の細胞に対するstimulatory効果を支持した。 結果は癌細胞に対するC18不飽和脂肪酸の成長の抑制的な、stimulatory効果が脂肪酸の集中へのアルブミンの幾何学的な異性そして比率によって影響を及ぼされることを提案した



タイミングの効果および乳房癌防止の食餌療法の活用されたリノール酸の持続期間

栄養物および蟹座(米国)、1995年、24/3 (241-247)

活用されたリノール酸(CLA)はビーフおよび乳製品のトリグリセリドの形で主に見つけられるマイナーな脂肪酸である。 食事療法の等しいかまたはそれ以下のto1%の自由な脂肪質酸CLAがラットの乳房の発癌に対して保護であることをIpによる前の仕事および協力者は示した。 現在の調査は自由な脂肪質酸CLAおよびトリグリセリドCLAの抗癌性の活動が本質的に同一であることを確認した。 これは無指定の脂肪酸なしの効果を除外するので、重要な見つけることである。 実用的な含意の点では、私達はデータの生理学的な関連性を妥協しないでより少なく高く自由な脂肪質の酸CLAとの生体内の研究を続けてもいい。 このレポートの第一次目的はCLAの供給のタイミングそして持続期間がmethylnitrosourea (MNU)モデルの乳房の発癌の開発にいかに影響を与えるかもしれないか調査することだった。 私達は早いpostweaningおよびpubertal期間だけの間の1% CLAへの露出が(生後21から42日から)生後56日に与えられたMNUの単一の線量によって引き起こされたそれに続くtumorigenesisを減らして十分だったことが分った。 この期間は成長した州に乳腺の活動的な形態学上の開発の時間に付帯的に対応する。 上記の観察と対照をなして、CLAの連続的な取入口はCLAのある活動的な代謝物質がneoplastic昇進/進行ことをのプロセスの抑制にかかわるかもしれないことを提案するtumorigenesisの最高の阻止にCLAの供給がMNUの管理の後で始まったときに要求された。



非本質的な食餌療法の酸化防止剤としてphenolics、活用されたリノール酸、carnosineおよびpyrroloquinolineのキノンの役割

栄養物の検討(米国)、1995年、53/3 (49-58)

酸化反作用はアテローム性動脈硬化および癌を含む多数の病気の開発で関係した。 酵素の膜完全性の損失の酸化tおよび機能、不活性化、脂蛋白質の修正、およびDNAの化学変化。 lipoxygenaseのような活動的な酸素種、遷移金属、還元剤および酵素はすべて酸化反作用の触媒作用にかかわる。 脂質の酸化触媒および活動的な酸素以来種はすべての生物系および脂質の酸化プロダクトが酸化させた食糧によってボディを書き入れることができるので多数の内生酸化防止システムにいたるところにある成長した。 内生酸化防止システムは酸化防止酵素、遊離基の清掃動物および金属のchelatorsを含んでいる。 この検討の目的は食糧および生物的ティッシュの酸化反作用を禁じる非本質的な食餌療法の部品の潜在性を検査することである。



食餌療法の活用されたリノール酸はhypercholasterolemicハムスターの血しょう脂蛋白質そして早い大動脈のatharosclerosisを減らす

動脈(米国)、1997年、22/5 (266-277)

活用されたリノール酸は二重結合が活用されるリノール酸の定位置および幾何学的な異性体の混合物を示すのに使用される総称である。 リノール酸とは違って、血しょう脂蛋白質および大動脈のアテローム性動脈硬化に対する食餌療法の活用されたリノール酸の効果に関する情報の不足がある。 従って、50匹のハムスターは5つの10のグループに分けられ、O (制御)、0.06 (低速)、0.11 (媒体)、および1.1の(最高) en%に活用されたリノール酸か1.1 en%のリノール酸与えた。 血液サンプルは血しょう脂質の分析と犠牲の血しょうトコフェロールの試金のための4、8のそして11週に取られた。 動物は制御と比べて高密度脂蛋白質のコレステロールに対する効果無しで活用されたリノールacidcontaining食事療法を一まとめにかなり減らした血しょう合計のコレステロール、非の高さの密度の脂蛋白質のコレステロール、(結合された非常に低く、低密度の脂蛋白質)およびトリグリセリドのレベルを、与えた。 リノール酸与えられた動物はまた相関的な制御血しょう合計のコレステロール、非の高さの密度の脂蛋白質のコレステロールおよびtriglycaridesを減らしたが、後者だけ統計的に重要だった。 、血しょうトコフェロール/比率合計は低いの制御グループと比較されて、中型および最高のための血しょうプールから定められたコレステロールのリノール酸を活用し、トコフェロール控え目な効果を提案するリノール酸のグループは、86%および29%、活用されたリノール酸の処置のために48%、48%少なくともそれぞれ増加した。 大動脈のMorphomatricの分析は制御グループと比較された活用されたリノール酸およびリノール酸与えられたハムスターのより少なく早いアテローム性動脈硬化を明らかにした。


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