コリン



目録
イメージ 食餌療法の前駆物質および頭脳の神経伝達物質の形成。
イメージ コリンおよび人間栄養物
イメージ コリンは肝硬変の栄養不良の患者の必要な栄養素であるかもしれない
イメージ 食餌療法の神経伝達物質の前駆物質の行動効果: 基本的な、臨床面
イメージ マウスの探険活動の馴化: 記憶プロセスに対するpiracetamおよびコリンの組合せの効果。
イメージ 記憶強化に対するコリンおよびpiracetamを結合する深遠な効果および老化させたラットのコリン作動性機能。
イメージ オスのラットはメチルに与え、ナイアシンの有無にかかわらずfolate不十分な食事療法は減らされたティッシュNADの集中および変えられた多(ADPリボースの)ポリメラーゼの活動と関連付けられる肝臓の癌腫を開発する

棒



食餌療法の前駆物質および頭脳の神経伝達物質の形成。

AnnuのRev. Med (米国) 1981年、32 p413-25

頭脳ニューロンによるセロトニン、アセチルコリンおよび、特定の状況下で、ドーパミンおよびノルアドレナリンの統合の率はそれぞれの食餌療法の前駆物質の頭脳に供給によってかなり決まる。 この前駆物質の依存は各送信機のための総合的な細道の率制限ステップに触媒作用を及ぼす酵素が正常な頭脳の集中で基質と不飽和であるという事実と関連しているようである。 さらに、純粋な混合の口頭か非経口的な管理かある特定の食糧の摂取に続く個々の前駆物質の上昇の頭脳のレベル。 提案する送信機解放は高められたことを頭脳の送信機の形成の前駆物質誘発の増加はいろいろな頭脳の機能および行動に影響を及ぼすようである。 病気が送信機の減らされた解放と関連しているかこれらの前駆物質が指定病気の州の処置のための治療上の代理店として有用になるかもしれない今ようである。 パーキンソン病(チロシン)、myastheniaのgravis (コリンかphosphatidylcholine)、不況(チロシン)、および多分異常な食欲(トリプトファン)の例。 多分未来は静かの同一証明に統合の率が前駆物質供給によって決まる他の神経伝達物質を持って来る。 情報が既に利用できる2人の潜在的な候補は(一部がneuromodulatorsか送信機かもしれない)プロスタグランジンおよびグリシン(脊髄の送信機) (48として、49である)作用する。 新しい前駆物質プロダクト関係が記述されているたびに、機会は前駆物質がニューロンことをによって減らされた送信機解放と関連している病気の状態の処理に有用であるかもしれないかどうか定めるために利用できるようになる。 機会は総合的な薬剤の管理の後で見られるより少数の不必要な副作用を作り出すために浄化された形態の自然な食餌療法の要素の使用が、本当らしいので探検する価値がある。



コリンおよび人間栄養物

ANNU. REV. NUTR. (米国)、1994年、14/- (269-296)

コリンは支える生命の間重大である。 それは細胞内の基本的なシグナリング プロセスを調整し、膜の構造要素で、そして頭脳の開発の重要な期間の間に重大である。 コリンの新陳代謝はメチオニンおよびfolateの新陳代謝と密接に関連する。 私達は健康な器官機能を支えるために正常な人間の食事療法が十分なコリンを提供することを信じる。 但し、傷つきやすい人口は、成長する幼児、静脈内で与えられる妊娠したか泌乳の女性を含んでなり、cirrhotic不十分な、コリンに患者かもしれない。 これらのグループのコリンの条件のそれ以上の調査は要求される。



コリンは肝硬変の栄養不良の患者の必要な栄養素であるかもしれない

胃腸病学(米国)、1989年、97/6 (1514-1520)

蛋白質カロリーの栄養不良の栄養サポートのために設計されている基本食は頻繁にコリン、非本質的な栄養素が不十分である。 以前は、これらの食事療法の栄養不良の患者は成長血しょうコリンの不足の危険がある状態にあると見つけられた。 私達は規則的な病院によって混合される食糧または元素非経口的な、enteral方式で維持されるcirrhoticおよびnoncirrhotic栄養不良の男性の主題間のコリンの絶食血しょうレベルの決定によって今この不足の流行を推定してしまった。 次の通り血しょうコリンの集中(SD前後のmicroM、平均)はあった: (i) cirrhoticのための4.3前後の混合された食糧、11.3 (n = 22)およびnoncirrhotic (n = 12)患者のための2.4前後の9.3; (ii)非経口的な方式、cirrhoticのための1.6前後の5.3 (n = noncirrhotic (n = 16)主題のための5.2前後の5)そして8.6; そして(iii) enteral方式、cirrhoticのための1.2前後の6.1 (n = noncirrhoticのための1.9前後の5)そして11.7 (n = 4)主題。 混合された食糧を食べている2.2前後健康で正常な主題のためのレベルは12.0だった。 血しょうコリンの不足、すなわち血しょうの流行は次の通りまたは正常な平均の下の同輩to2 SDが、あったより大きい水平にする: 非経口的な方式、すべてにcirrhoticおよび16のnoncirrhotic主題の10; enteral方式、すべてにcirrhoticおよびnoncirrhotic主題のどれも。 コリンの不足の可逆性は10人の患者-アルコール性の肝硬変(enteral方式のすべて)との5 --を含む3段階の縦方向調査で検査された; noncirrhotic 5 (enteralの1および非経口的な方式の4)。 段階1 (3日間の平衡の期間の間; 広告のlibitumの規則的な病院の食事療法はすべての主題のための正常範囲の内に)、血しょうコリンのレベルあった。 段階2の間に(2週のコリンの枯渇段階、元素方式)、コリンのレベルはenteral方式のすべてのcirrhotic主題(5.1 2+ 2.0 microM)および非経口的な方式(1.3 microM前後の5.9)のすべてのnoncirrhotic患者で普通以下だった。 段階3の間(2週のコリンの過多段階、元素方式+ 6 gコリン/日)、すべての患者(cirrhotic 11.4および3.2 microM前後の3.1 microM前後のnoncirrhotic 11.9)で正常化されるレベル。 腹部の計算された断層法スキャンの分析および3段階の間のcirrhotic主題の血しょうレバー化学は何人かの患者の血しょうコリンの不足と肝臓のsteatosisおよび異常なレバー酵素のレベル間の相関関係を提案した。 従って、コリンは栄養不良のcirrhotic患者の必要な栄養素であり、不足は不利な肝臓の効果と関連付けられるかもしれない。



食餌療法の神経伝達物質の前駆物質の行動効果: 基本的な、臨床面

神経科学およびBiobehavioral検討(米国)、1996年20/2年(313-323)

レベルは食餌療法の前駆物質の供給によって多分複数の神経伝達物質の機能影響を及ぼされ。 トリプトファン、チロシン、ヒスチジン、コリンおよびトレオニンから形作られる神経伝達物質はセロトニン、ドーパミン、noradrenaline、ヒスタミン、アセチルコリンおよびグリシンを含んでいる。 トリプトファンは臨床試験の他の前駆物質より多くテストされ、不況の処置のために一部の国で現在利用できる。 トリプトファンのための他の使用および他の神経伝達物質の前駆物質の治療上の潜在性は十分にテストされなかった。 食餌療法の部品の毒性の相対的な欠乏を与えられて、神経伝達物質の前駆物質とのそれ以上の臨床試験は遂行されるべきである。



マウスの探険活動の馴化: 記憶プロセスに対するpiracetamおよびコリンの組合せの効果。

Pharmacol Biochem Behav (1984年、21 (2)米国) p209-12 8月

記憶の実験モデルに対するさまざまなpiracetam +コリンの組合せの効果は調査された。 マウスは簡単なフォトセルの活動のおりの2つの会議を与えられ、第2会議(馴化)の活動の減少は保持の索引として役立った。 保持は2000 mg/kgのpiracetam IPおよびpiracetam 50のmg/kgのの後会議の管理によって+ 50のmg/kgのコリンIP促進された。 単独でコリン(10から200のmg/kg IP)、piracetam piracetamおよびコリンの単独で(10から1000のmg/kg IP)または他の組合せの同じような注入はffectなしにあった。 他の所で報告されるそれらに一貫したこれらの結果は記憶プロセスを促進するためにpiracetamがコリンと相互に作用することができることを提案する。



記憶強化に対するコリンおよびpiracetamを結合する深遠な効果および老化させたラットのコリン作動性機能。

Neurobiolの老化(米国)の夏1981年、2 (2) p105-11


年齢関連の記憶妨害の減少に可能なアプローチに洞察力を得るため、老化させたFischerは344匹のラット コリンまたはpiracetamの管理された車、コリン、piracetamまたは組合せだった。 各グループの動物は1つの試験の受動の回避の仕事の保持のために、生化学的に海馬、皮質およびstriatumのコリンおよびアセチルコリンのレベルの変更を定めるために行動にテストされ。 前の研究はこの緊張のラットがこの受動の回避の仕事の厳しい年齢関連の欠損に苦しむこと、そして記憶妨害が少なくとも部分的に責任があることを示した。 コリンだけ(100つのmg/kg)あったそれらの主題は対照動物の管理された車と行動の仕事で異ならなかった。 piracetam (100つのmg/kg)の行われたわずかによいがあるラットはよりpiracetam/コリンの組合せ(それぞれの100つのmg/kg)が数倍あるラット(pより少なくより0.05)、ラットは表わした保持のスコアをそれらののよく単独である特定のpiracetam制御するが。 すぐに調査、それはショーだった



オスのラットはメチルに与え、ナイアシンの有無にかかわらずfolate不十分な食事療法は減らされたティッシュNADの集中および変えられた多(ADPリボースの)ポリメラーゼの活動と関連付けられる肝臓の癌腫を開発する

栄養物(米国)のジャーナル、1997年、127/1 (30-36)

Folateは内生メチオニンの生成の必要な補足因子であり、folateの不足が多(ADPリボースの)ポリメラーゼ(PARP)の活動の変化、DNAの写しと関連付けられる酵素および修理を含むコリンそしてメチオニンの食事療法の低速の効果を、悪化させるという証拠がある。 PARPが基質としてNADを要求するので、私達はfolateおよびナイアシン両方の不足がラットの肝臓癌の開発を与えたメチオニンおよびコリンが不十分な食事療法に高めることを仮定した。 2つの実験では、ラットはコリン12か8%のカゼイン(12% MCFD、8% MCFD)または6%のカゼインを含んでいるfolate不十分で、低いメチオニンの食事療法およびナイアシン(MCFD)が付いているまたはナイアシン(MCFND)のない6%のゼラチンに与えられ、そしてfolate補われた制御と比較された。 レバーNAD集中は2-17 moの後ですべてのメチル不十分なラットでより低かった。 17 moで、ラットの他のティッシュのNADの集中はこれらの食事療法に制御でよりまた低かった与えた。 制御価値と比較されて、レバーPARP活動はラットで与えたり12% MCFDの食事療法にレバーNAD集中のそれ以上の減少に続いているMCFND与えられたラットでより低かった高められたが。 より低いNADの集中と関連付けられるPARPの活動のこれらの変更はDNA修理を遅らせ、DNAの損傷を高めるかもしれない。 ラットだけMCFDに与え、MCFNDの食事療法は12-17 moの後でhepatocarcinomasを開発した。 実験2では、hepatocarcinomasはラットの100%年に与えたMCFDおよびMCFNDの食事療法に見つけられた。 これらの予備の結果は葉酸の不足が腫瘍の開発を高めることを示す。 これらの動物のNADのBecausetionsはまた低い、それ以上の調査である必要はっきりmethyldeficientラットに於いてのナイアシンの役割を定義するためにだった。

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