グルタミン



目録
イメージ グルタミンの相同物および派生物: 現在の人工的な栄養物の制限要因か。
イメージ 熱衝撃を与えられた骨格myotubesのグルタミンによる蛋白質の転換の規則
イメージ グルタミン: 基礎科学から臨床応用への
イメージ 人間のロイシンの新陳代謝に対するグルタミンの効果
イメージ 骨格筋のグルタミンの新陳代謝そして輸送および中心および臨床関連性
イメージ 病院の滞在の長さはenteral immunonutritionによって影響を及ぼすことができるか。
イメージ グルタミン: 免疫組織、蛋白質新陳代謝および腸機能に対する効果
イメージ 練習の圧力およびovertrainingの表示器としてグルタミンの出現の役割
イメージ 臨床練習に於いての栄養物に於いてのグルタミンの役割
イメージ グルタミンの新陳代謝の役割
イメージ 総非経口的な栄養物を受け取っている腫瘍軸受けラットのグルタミンおよびアルギニン新陳代謝
イメージ ラットおよび人間のレバーのアミノ酸の輸送の食餌療法調節
イメージ ジペプチドの技術による静脈内のグルタミンの供給の開発
イメージ Alanylグルタミンはglucocorticoidsによって筋肉萎縮およびグルタミンのシンセターゼの誘導を防ぐ
イメージ 激しい膵臓炎のグルタミンのシンセターゼの遺伝子発現のティッシュ特定の規則はinterleukin1の受容器のノックアウトのマウスの使用によって確認される
イメージ 蛋白質およびペプチッド ベースのenteralプロダクトのグルタミンの内容
イメージ 敗血症および多数器官の失敗の新陳代謝
イメージ 消化器の新陳代謝サポート: 集中的な細胞毒素療法の間の潜在的な腸の保護
イメージ ileoanalの袋の構造の後の末端のileal粘膜の新陳代謝の適応
イメージ 栄養物および胃腸病気
イメージ 粘膜の潰瘍性大腸炎の実験モデルのグルタミン富ませたenteral栄養物の効力
イメージ 静止潰瘍性大腸炎のIlealおよびcolonicの上皮性の新陳代謝: 遠位コロンの高められたグルタミンの新陳代謝しかし酪酸塩の新陳代謝の欠陥無し
イメージ グルタミン: それは人間の胃腸システムのための条件付きで必須の栄養素であるか。
イメージ endotoxemiaの間の筋肉グルタミンのシンセターゼの遺伝子発現の誘導は副腎の扶養家族である。 (1)
イメージ endotoxemiaの間の筋肉グルタミンのシンセターゼの遺伝子発現の誘導は副腎の扶養家族である。 (2)
イメージ ヌクレオチドおよびアルギニンの食餌療法の補足は実験ulcerative回腸炎の小さい腸の潰瘍の治療を促進する
イメージ 炎症性腸疾患の栄養物
イメージ heterozygousオルニチンのtranscarbamylaseの不足の女性の非経口的な栄養物によるHyperammonemicの昏睡状態
イメージ 潰瘍性大腸炎の患者の末端のileal粘膜の酪酸塩の新陳代謝
イメージ Colonicのムチンの統合はナトリウムの酪酸塩によって高められる
イメージ 酪酸塩の酸化は静止潰瘍性大腸炎の被害者のcolonicの粘膜で損なわれる
イメージ 食餌療法繊維および胃腸病気
イメージ 炎症性腸疾患を持つ患者の操作中およびperioperative処置
イメージ 小児科の炎症性腸疾患の栄養問題
イメージ 空腹のコロン-減少された粘膜の栄養物、減少された吸収および結腸炎
イメージ 潰瘍性大腸炎のcolonicの上皮: エネルギー不足の病気か。

棒



グルタミンの相同物および派生物: 現在の人工的な栄養物の制限要因か。

栄養物医院とMetabolisme (フランス)、1996年10/1 (7-17)

グルタミン酸塩、アスパラギン酸塩、アルギニンおよびグルタミンは食糧の蛋白質内容の半分に三番目を表すことができ、急速にIV管理の後で血しょうから取り除かれるほとんどのアミノ酸である。 但し、豊富は人工的な栄養物で限られる。 アルファketoglutarateと共に、オルニチン、アスパラギン、oxaloアセテート、それらはグルタミンの相同物および派生物(GHD)と定義することができる。 化学的に、それらは同じC4およびC5カーボン骨組を共有する。 GHDは生化学的に交換可能であるが、他の基質からの統合はエネルギーで量的に非常に限られ、高価である。 従って、筋肉蛋白質加水分解は後操作中の州のGHDの主要な源になる。 それらは急速な細胞分裂を要求するすべてのプロセスの重要な役割を担う: 腸の完全性の傷の治療、保存、幼年期の免疫反応および成長。 さらに、彼らは頭脳の解毒そしてneurotransmissionに加わる。 実験および臨床データは非経口的な栄養物とおそらくまた選ぶときenteral養生法のためのアミノ酸の解決を決定的な規準としてGHDの内容を考慮することを提案する。 人間栄養物では、それらは非経口的な混合物の存在が悪い安定性によって排除されるグルタミン少なくとも有効であることができる。 GHDのための高められた供給をグルタミンのジペプチドまたはオルニチンのアルファketoglutarateの補足と達成することができる。



熱衝撃を与えられた骨格myotubesのグルタミンによる蛋白質の転換の規則

BiochimicaとBiophysicaのアクタ-分子細胞の研究(ネザーランド)、1997年、1357/2 (234-242)

骨格筋は全身の蛋白質のプールのおよそ2分の1を占める。 骨格筋の蛋白質の転換の規則は全身の蛋白質ホメオスタティスに重大である。 グルタミンは骨格筋の蛋白質の転換に対する同化効果を出すために提案された。 現在の仕事では、私達は常態および熱圧力の両方条件の下で培養されたラットの骨格myotubesの蛋白質の統合そして低下の率に対するグルタミンの効果を特徴付けた。 私達はグルタミンが重点を置かれたmyotubes (21%、P < 0.05)でない正常培養されたmyotubesで蛋白質の統合の率に対するstimulatory効果をもたらすことが分った。 グルタミンは短命および長命蛋白質の低下の率に対する差動効果を示す。 正常培養され、重点を置かれたmyotubesでは、短命蛋白質の半減期は長命蛋白質の半減期が集中依存した方法のグルタミンの増加する集中と増加する間、変わらなかった。 正常培養されたmyotubesでは、0から15のmMに高められたグルタミンの集中が長命蛋白質の半減期35%を増加した時重点を置かれたmyotubesで、27%を増加する間、(P < 0.001) (P < 0.001)。 私達はまたかなり(P < 0.001) HSP70が蛋白質の転換に対するグルタミンの効果の下にあるメカニズムに加わるかもしれないことを示す重点を置かれたmyotubesの熱衝撃蛋白質70 (HSP70)のレベルを増加グルタミンができることが分った。 私達は蛋白質の低下の率に対するグルタミンの抑制的な効果が長命蛋白質でだけ行われること蛋白質の統合の率に対するグルタミンのstimulatory効果が条件依存している培養された骨格myotubesのそれを、結論を出し。



グルタミン: 基礎科学から臨床応用への

栄養物(米国)、1996年、12/11-12のSUPPL。 (S68-S70)

グルタミン(Gln)は栄養物ずっとサポートの分野の近年最も集中的に調査された栄養素の1つである。 Glnの準備の興味はラットの異化作用の圧力のモデルの動物実験から、主に得る。 GlnのEnteralまたは非経口的な補足はこれらの調査のほとんどの器官の機能や存続を改善した。 これらの調査はまたGlnが腸の粘膜および免疫細胞のための重大な栄養素であること概念を支えた。 最近の分子および蛋白質化学調査は腸のGlnの行為に、レバーおよび他の細胞および器官かかわる基本的なメカニズムを定義し始めている。 二重盲目の将来の臨床調査はこれまでにGln富ませた非経口的なかenteral feedingsが一般に異化作用の患者で安全、有効であることを提案する。 静脈内のGlnは増加血しょうGlnのレベルに(としてLアミノの酸またはGlnジペプチド)示されていたり、蛋白質の同化効果を出したり、腸の構造や機能を改善し、指定患者小群の病院の滞在の感染率そして長さを含む疾病率の重要な索引を、減らす。 異化作用の患者のGlnの管理およびGln富ませた栄養プロダクトとの増加する臨床経験の付加的な盲目にされた調査はGlnの定期的な補足が栄養物サポートで与えられるべきであるかどうか誰に定め。 一緒に取られて、Glnの栄養物の集中的な研究のまたはそうここ十年間得られるデータはこのアミノ酸が重要な食餌療法の栄養素で、おそらくある特定の異化作用の条件の人間で条件付きで必要であることを示す。



人間のロイシンの新陳代謝に対するグルタミンの効果

生理学のアメリカ ジャーナル-内分泌学および新陳代謝(米国)、1996年、271/4 34-4 (E748-E754)

この調査の目標はグルタミン1)の推定蛋白質の同化効果が高められた蛋白質の統合か減らされた蛋白質の故障によって仲介され、2)がグルタミンに特定であるかどうか定めることだった。 7人の健康な大人は1日かLグルタミン(800 micromolの塩のenteral注入をランダム化された順序で受け取っている間L- (postabsorptive州の1 14C)の管理された5-h静脈内の注入ロイシンだった。 kg1. 他の日の0.11 g N/kgとのh-1、同等の)。 7つの付加的な主題は同じ議定書を使用してグリシンのisonitrogenous注入を受け取った以外調査された。 ロイシンの出現(の率R (レイ))、蛋白質の低下、ロイシンの酸化(の索引ウシ(レイ))、nonoxidativeロイシンの処分(NOLD)、蛋白質の統合の索引は血しょうアルファketoisocaproateの14C比放射能および呼吸の14CO2の排泄物率を使用して、測定され。 グルタミンの注入の間、倍増する血しょうグルタミンの集中(37 microM前後の1,184対66前後の673、P < 0.05)、R (レイ)が変わらなかった一方(7 micromol前後の122対9前後の122。 kg1. h-1は)、ウシ(レイ)減った(1 micromol kg1前後の11対2前後の19。 h-1、P < 0.01)、およびNOLDは増加した(6 micromol前後の111対8前後の103。 kg1. h-1、P < 0.01)。 グリシンの注入の間に、血しょうグリシンは、グルタミンと対照をなして、14折目(546 microM前後の3,806対62前後の268、P < 0.01)、R (レイ) (4 micromol前後の110対6前後の124を増加した。 kg- 1. h-1、P = 0.02)、ウシ(レイ) (1 micromol前後の14対1前後の17。 kg1. h- 1、P = 0.03)およびNOLD (3 micromol前後の96対5前後の106。 kg1. h-1、P < 0.65) すべては減った。 私達はグルタミンのenteral注入が蛋白質の統合をことを高めることによって蛋白質の同化効果を出すことができることを結論を出しグリシンのisonitrogenous量がただ小さい同化効果だけの蛋白質の転換を減らす一方蛋白質の統合より蛋白質加水分解の大きい減少に起因する。



骨格筋のグルタミンの新陳代謝そして輸送および中心および臨床関連性

栄養物(米国)のジャーナル、1996年、126/4のSUPPL。 (1142S-1149S)

骨格筋および中心のグルタミンおよびグルタミン酸塩の運送者はそして他の器官およびティッシュへのアミノ酸の定常集中を管理して役割を細胞内スペースに於いてのそして血しょうに、少なくとも骨格筋の場合には、グルタミンの損失の率に於いての担うようである。 この記事は現在知られているものが骨格筋および中心の同化プロセスのための病態生理学的な条件そして含意の輸送活動およびグルタミンの供給の変更の心臓機能の変化の運送者の特徴そしてメカニズムについて見直す。 蛋白質が新陳代謝論議されるおよび証拠は培養された筋肉細胞の仕事から示されていることをグルタミンのプール・サイズが全身を調整する浸透シグナリング メカニズムの部分であるという可能性。 心臓機能をとperioperatively維持することグリコーゲンの新陳代謝を促進することのグルタミンの可能な使用は論議される。



病院の滞在の長さはenteral immunonutritionによって影響を及ぼすことができるか。

Anasthesiologieのund Intensivmedizin (ドイツ)、1997年、38/3 (137-147)

現在の臨床データのバランスは早いenteral栄養物が批判的に病気の患者の伝染性の複雑化に影響を及ぼすかもしれないことを提案する。 ある特定の栄養素は器官機能、一般的な栄養の効果の独立者に影響を与えるかもしれない。 これらの栄養素の4つはアルギニン、ヌクレオチド、オメガ3脂肪質の酸およびグルタミンである。 これらの栄養素の行為のための標的細胞はTリンパ球および大食細胞のようである。 そのような栄養素と富むenteral栄養物は「immunonutrition」と呼ばれる。 最近の証拠はimmunonutritionが伝染性の複雑化の防止および氏の換気装置日、ICU-および病院の滞在の減少に対する有利な効果をもたらすことができることを提案した。 これは病院充満の減少に翻訳されるようである。 特定の抑制剤および受容器の反対者との治療上のアプローチの側でいわゆる「immunonutrition」は批判的に病気の患者の療法の場所があるようである。



グルタミン: 免疫組織、蛋白質新陳代謝および腸機能に対する効果

ウインナーKlinische Wochenschrift (オーストリア)、1996年、108/21 (669-676)

グルタミンは人体の最も豊富で自由なアミノ酸である。 操作の後ののような、外傷は骨格筋のグルタミンの細胞内の枯渇でそして敗血症の間の異化作用の圧力の状態では内臓器官と血球へのグルタミンの高められた輸送起因する。 グルタミンは生体外の条件の下で培われる細胞のための重要な新陳代謝の基質で、プリン、ピリミジンおよびリン脂質のための前駆物質である。 増加する証拠はグルタミンがimmunocompetent細胞のための重大な基質であることを提案する。 耕作媒体のグルタミンの枯渇は細胞周期のG0-G1段階の細胞の阻止によってリンパ球のmitogen誘引可能な拡散を、多分減らす。 リンパ球のグルタミンの枯渇は遅い活発化に必要な信号の形成を防ぐ。 monocytesのグルタミンの剥奪でdownregulatesは抗原抗原の保存および食作用に責任がある浮上する。 グルタミンはglutathionineの統合のための前駆物質で、熱衝撃蛋白質の形成を刺激する。 さらに、グルタミンが細胞の容積の浸透規則の重大な役割を担い、細胞内蛋白質の統合を刺激するかもしれない、蛋白質のリン酸化を引き起こすという提案がある。 実験調査はグルタミンの不足により壊死の全腸炎を引き起こし、細菌の圧力に服従する動物の死亡率を高めることを明らかにした。 最初臨床調査はグルタミンとの補足によって骨髄の移植の後で伝染の発生および患者の病院の滞在の短縮の減少を示した。 批判的に病気の患者で非経口的なグルタミンは窒素の損失を減らし、死亡率の減少を引き起こした。 外科患者でグルタミンは複数の免疫学変数の改善を換起した。 さらに、グルタミンは腸の透磁率減った腸の粘膜に対する栄養の効果を出し、こうして細菌の転置を防ぐかもしれない。 結論として、グルタミンは急速に増殖の細胞の重要な新陳代謝の基質で、細胞水和の州に影響を及ぼし、そして免疫組織、腸機能および蛋白質新陳代謝に対する多数の効果をもたらす。 グルタミンによって従ってかもしれない複数の病気の州では、人工的な栄養物の間に外生的に提供されるべきであるdispensable栄養素でなりなさい。



練習の圧力およびovertrainingの表示器としてグルタミンの出現の役割

スポーツ医学(ニュージーランド)、1996年、21/2 (80-97)

グルタミンは多くの重要なhomeostatic機能とボディ、特に免疫組織および腸のいくつかのティッシュの最適の作用のために必要なアミノ酸である。 但し、さまざまな異化作用の州の間に、伝染のような、外科、外傷およびアシドーシスのグルタミン ホメオスタティスは圧力の下に置かれ、骨格筋のグルタミンの予備は、特に、減る。 グルタミンの新陳代謝に関して、練習の圧力は他の異化作用の圧力への同じようなライトで見られるかもしれない。 延長され、高輝度練習への血しょうグルタミンの応答は練習の強度そして持続期間によって前練習のレベルの復帰に、必要な回復の数時間と後練習の回復期間の間に重要な減少に、先行している練習の間に増加されたレベルによって特徴付けられる。 練習の一続き間の回復が不十分なら、血しょうグルタミンのレベルに対する練習の急性効果は積み過ぎの訓練が延長された回復を要求する低い血しょうグルタミンのレベルで起因するために示されていたので累積であるかもしれない。 overtrainingシンドローム(OTS)に苦しんでいる運動選手は月または年のための低い血しょうグルタミンのレベルを維持するようである。 これらの観察にすべて不利に影響されるかもしれない免疫組織の腸そして細胞に関してこれらの運動選手で器官機能のための重要な含意が、特にある。 方法論的な問題が注意深く考慮されれば結論として、血しょうグルタミンのレベルはと同時にovertrained状態の表示器有用かもしれない。



臨床練習に於いての栄養物に於いてのグルタミンの役割

Arq Gastroenterol (1996年、33 (2) p86-92ブラジル) 4月6月

病理学の特性が付いている栄養素を使用して栄養療法は最近の文献で集中的に論議された。 これらの栄養素の間で、グルタミンは特別な関心を得た。 グルタミンはほ乳類の血の流れの最も豊富なアミノ酸であり、それのほかに非本質的なアミノ酸、グルタミンとである異化作用の状態の非dispensable栄養素して考慮された。 この場合、plasmatic集中を下げるために導く相互有機性変化に変化がある。 グルタミンはenterocytesへ主要な燃料であり、腸の構造および機能の維持に於いての重要な役割がある。 さらに、グルタミンとの補足は免疫学のシステム機能に有利であると証明したり後操作中の期間の窒素のバランスそして栄養変数を改善し、厳しい異化作用の状態の蛋白質の損失を減す。 これらの理由により、グルタミンの富食事療法は多くの病気の栄養サポートで考慮されなければならない; 新しい管理された、将来、のそしてランダム化された調査は患者のどんなグループがグルタミンの補足から実際に寄与できるか定義を助ける。 (47 Refs。)



グルタミンの新陳代謝の役割

Minerva Gastroenterol Dietol (1996年、42 (1)イタリア) p17-26 3月

グルタミンは非必須アミノ酸である。 それにもかかわらずそれは複雑である複数の新陳代謝の反作用のための「条件付きで必要な」アミノ酸として考慮されなければならない。 グルタミンは人間血しょうおよび筋肉の最も豊富なアミノ酸である。 グルタミンは非常に不安定であるので、enteralおよび非経口的な栄養物のために決して以前使用されなかった。 それは急速にブドウ糖と比較される好まれた燃料として役立つ増殖の細胞のための独特なアミノ酸のようである。 それはティッシュ間の「窒素キャリア」ののような細胞写しのために必要ようである。 グルタミンの不足の状態により形態および機能変更および否定的な窒素の新陳代謝引き起こす。 グルタミンのための必要性は急速な細胞が付いているティッシュの批判的に病気でように(外科圧力、敗血症、炎症性状態は、の焼跡留まる)特に引っくり返りなさい新陳代謝が高められるとき特に高い。 これらの条件ではグルタミンのボディ条件は筋肉固まりの高エネルギーの無駄そして損失の高められた統合を引き起こす個人の筋肉沈殿物により(筋肉は統合および貯蔵の最も重要な場所である)超過するようである。 グルタミンは腸の粘膜のtrophismのために必要であり、すべての異化作用の州の不足は細菌の転置を可能にする。 このような場合供給は基底の条件を元通りにして十分ではない。 現在enteralまたは非経口的なグルタミンの補足は批判的に病気の患者の供給のための利率が高いである。 (96 Refs。)



総非経口的な栄養物を受け取っている腫瘍軸受けラットのグルタミンおよびアルギニン新陳代謝

新陳代謝: (米国)、1997年、46/4臨床および実験(370-373)

アルギニン補足は筋肉および血しょうのグルタミンのレベルを増加する。 グルタミンの生産が異化作用の状態で高められるので、これらの観察は私達をグルタミンへのアルギニンの変化が腫瘍軸受け(TB)ラットで高められた、および私達は制御のアルギニンからのグルタミンの統合率を対標準的な総非経口的な栄養物(TPN)の解決を受け取っているTBのラット測定したかどうか調査するために促した。 Donryuのオスのラット(N = 36; 体重、200への225 g)は2匹のグループ、制御およびTBのラットに分けられた。 吉田の肉腫の細胞(1 x 106)はラットの背部に日0に(n = 18) subcutaneously再接種された。 ラットは水およびラットの食事への開架を与えられた。 日5で、非TBラットを含むすべての動物は、(n = 18)頸静脈で、カテーテルを挿入され、TPNは始まった。 日10、U 14Cグルタミンを含んでいるTPNの解決(2.0 microCi/h)またはU 14Cアルギニン(2.0 microCi/h)は6時間の一定した注入として注ぎこまれた。 同位体の注入の終わりにU 14Cグルタミンを受け取っているラットのグルタミンの生産率を定めるために、血しょうは集められアルギニンの比放射能へのグルタミンの比放射能の比率はU-の14Cアルギニンを受け取っているラットで測定された。 2だけg腫瘍によりグルタミンのレベルの減少およびグルタミンおよびアルギニン生産の増加を引き起こした。 グルタミンへのアルギニンの低い変化率は制御ラット(GlnへのArg、11.9のmicromol前後の41.0/kg/h)で観察された。 一方では、TBにより制御(66.1 micromol/kg/h、P前後の213.3 < .01 v制御)とGlnにArgの顕著な増加を比較した引き起こした。 TBのラット(8.9%、P前後の10.9%ボルト77.4%前後の制御51.5% < .05)のアルギニンの比放射能へのオルニチンの比放射能の比率のGlnへのArgの変化率の増加は強化と関連付けられた。 私達はGlnへのArgの変化がTBおよびラットで高められたが(1)グルタミンおよびアルギニン新陳代謝が非常に小さい腫瘍と変わることを、(2)、Argの小さい増加Glnの生産の観察された大きい増加を説明できない結論を出すGlnに。



ラットおよび人間のレバーのアミノ酸の輸送の食餌療法調節

外科研究(米国)のジャーナル、1996年、63/1 (263-268)

アミノ酸グルタミンおよびアルギニンで富む専門にされた食事療法は利点の外科患者に示されていた。 レバーでは、グルタミン サポート グルタチオンの生合成、アルギニンは一酸化窒素の統合を調整し、両方のアミノ酸はureagenesis、ぶどう糖新生および激しい段階蛋白質の統合のための前駆物質として役立つ。 肝臓血しょう膜の輸送活動に対するグルタミンおよびアルギニンと富む食事療法の効果は人間で調査されなかった。 私達はそれを仮定したこれらの栄養素の供給のsupradietary量がレバーの彼らのtransmembraneの輸送を仲介する特定のキャリアの活動を高める。 私達は外科患者に与えた(n = 8)およびラット(n = 6) 3つの食事療法の1つ: a) 規則的な食事療法、b)アルギニンおよびグルタミンを含んでいるenteral流動食かc) enteral食事療法はグルタミンおよびアルギニンのpharmacologic量と補った。 食事療法はisocaloric、3日間管理された。 肝臓血しょう膜の小胞はラットのレバーと開腹術で得られた人間の楔状生検から準備された。 ラットおよび人間の小胞によるグルタミンそしてアルギニンの輸送は試金された。 小胞の完全性および機能性はosmolarityのプロット、酵素のマーカーの強化および時間のコースによって確認された。 グルタミンおよびアルギニンと富んだ標準的なenteral流動食および1つ両方の準備はシステムN (グルタミン)および制御食事療法と比較されたラットおよび人間のレバーのy (アルギニン)の活動を高めた。 グルタミンおよびアルギニンと補われた食事療法は増加する輸送活動の最も有効だった。 私達はレバーが膜の輸送活動をことを高めることによって特定のアミノ酸と富む食事療法に答えることを結論を出す。 この適応応答は異化作用の州の間に肝臓の総合的な機能を高めるかもしれないhepatocytesに必要な前駆物質を提供する。 この調査はenteral栄養物が細胞レベルで栄養輸送を調整する提供し、条件付きで必要な栄養素と富む方式の使用に生化学的な理論的根拠を提供するかもしれないメカニズムに洞察力を。



ジペプチドの技術による静脈内のグルタミンの供給の開発

栄養物(米国)、1996年、12/11-12のSUPPL。 (S76-S77)

グルタミンは異化作用の圧力の間に半必要なアミノ酸として考慮される。 注入の解決に加熱殺菌および長期保管のそれはの間に水溶液の化学不安定が原因でこれまでのところ加えることができなかった。 それに対して、ジペプチドのglycl Lグルタミンは非経口的な栄養物でグルタミンの派生物として使用のために必要とされるすべての特性を表わす。 それは水で自由に溶け、加熱殺菌の間に分解しない。 ペプチッドは注入の後で急速な酵素の加水分解を経る。 これは完全な利用で起因する。 Glycyl Lグルタミンは化学統合の技術によって多くで既に作り出される。 ジペプチドの化学および光学純度は変復調装置のクロマトグラフ方法によって制御することができる。 Glaminの新開発の完全なアミノ酸の解決はglycyl Lグルタミンの形態で、1リットルあたりグルタミンの20 gを含んでいる。 付加的で自由なグリシンが加えられないので、不均衡はペプチッド構造のアミノ ターミナル アミノ酸によって作成されない。



Alanylグルタミンはglucocorticoidsによって筋肉萎縮およびグルタミンのシンセターゼの誘導を防ぐ

生理学-規定する統合的な、比較生理学(米国)のアメリカ ジャーナル、1996年、271/5 40-5 (R1165-R1172)

この仕事の目標はalanylグルタミンのジペプチドによるグルタミンの注入がglucocorticoidsからの筋肉萎縮に対して有効な療法を提供するかどうか、そしてグルタミンのシンセターゼ(GS)のglucocorticoid誘導がジペプチドの補足によってdownregulatedかどうか確かめることだった。 ラットはヒドロコーチゾンの21アセテートか投薬車を与えられ、alanylアラニン(AA)または同じ集中および率(1.15のmicromolのalanylグルタミン(AG)と注ぎこまれた。 分1。 100つのgボディ重量1、7日間0.75 ml/h)。 ホルモン扱われた動物のAAの注入と比較されて、AGの注入は70%上の総ボディおよび早く単収縮筋肉固まりの損失を防いだ。 Glucocorticoid処置は筋肉グルタミンのレベルを減らさなかった。 より高い血清のグルタミンはAG注ぎこまれたで(0.28 micromol/ml前後の1.72) AA注ぎこまれたグループ(0.06 micromol/ml前後の1.32)と比較されて見つけられたが、筋肉グルタミンの集中はAGの注入によって上がらなかった。 glucocorticoid注入の後で、GSの酵素活性はplantaris、早く単収縮の白(表面的な大腿四頭筋)、および早く単収縮赤い(深い大腿四頭筋)筋肉/繊維のの三重に2タイプのAAのグループ高められた。 同様に、GS mRNAは3.3によって-ホルモン扱われた、AA注ぎこまれたラットのこれらの同じ筋肉の4.1折目上がった。 AGの注入は52-65%にGSの酵素活性とAAの注入の価値の31-37%にGS mRNAに対するglucocorticoid効果を減少した。 これらの結果はジペプチドの形態のグルタミンを使用して異化作用の状態からの萎縮の防止の直接の証拠を提供する。 AGの注入のよりAAの注入の高い血清および筋肉アラニン レベルにもかかわらず、単独でアラニンは筋肉萎縮を妨害する十分な刺激ではない。 AG誘発筋肉倹約は骨格筋のglucocorticoid誘引可能な遺伝子の減少された表現と一緒に伴われる。 但し、GSのグルタミンの規則は複合体現われ、単独で筋肉グルタミンの集中よりより多くの調整装置を含むかもしれない。



激しい膵臓炎のグルタミンのシンセターゼの遺伝子発現のティッシュ特定の規則はinterleukin1の受容器のノックアウトのマウスの使用によって確認される

外科(米国)、1996年、120/2 (255-264)

背景。 激しい膵臓炎により血しょうおよび筋肉グルタミンのプールの顕著な枯渇を引き起こす。 複数のグルタミンの分泌を支えるために酵素のグルタミンの他の異化作用の病気の州の表現でシンセターゼ(GS)はこれらの器官によって肺および筋肉で引き起こされる。 GSの誘導のホルモン性の仲介人は最終的に識別されなかった。 私達はタイプ1のinterleukin1の受容器(IL-1R1致命的なのマウス)の表現のために不十分な激しい浮腫の膵臓炎の間にGSの表現を調査するのにマウスを使用した。 方法。 ceruleinの腹腔内の管理によっておよびIL-1R1致命的なのマウス引き起こされた激しい浮腫の膵臓炎の方法野生タイプ成人男子でおよび条件は監視された。 5つの器官は、肺を含んで、レバー、相対的なGSの伝令RNA (mRNA)の内容のために北しみが付くことによって腓腹筋、脾臓および膵臓、試金された。 結果。 膵臓炎の最終的な厳格はIL-1R1不足によって減った。 GS mRNAのレベルは肺、脾臓および各グループから筋肉ティッシュの膵臓炎の進行の間に増加した。 レバーのGS mRNAのレベルの一貫した増加は観察されなかった。 IL-1R1不足は肺組織のGS mRNAの表現致命的な動物の脾臓の一貫して遅らせられたGSの誘導に影響を与えなかった。 IL-1Rの不足は筋肉のGSの誘導の動力学を変えた。 結論。 Cerulein誘発の実験膵臓炎によりティッシュ特定の方法のGS mRNAのレベルで誘導を引き起こす。 IL-1R1不足は条件の最終的な厳格を減らし、脾臓および筋肉のGS mRNAの誘導を変えた。



蛋白質およびペプチッド ベースのenteralプロダクトのグルタミンの内容

非経口的な、Enteral栄養物(米国)のジャーナル、1996年20/4年(292-295)

背景: グルタミンは厳しい異化作用の病気、腸の機能障害、または免疫不全シンドロームの患者のための条件付きで必須アミノ酸である。 グルタミンは多くのenteral準備、けれども方法の障害に欠けていることの自然な部品栄養製品の量的な決定である。 目的: 現在の調査は新開発方法の使用によって指定enteralプロダクトのグルタミンの内容を査定するために割り当てられ蛋白質/ペプチッド縛られたグルタミンの査定を可能にする。 方法: 14の商用化されたenteral食事療法は(基づく10蛋白質および基づく4ペプチッド)調査された。 干渉の脂肪および炭水化物の取り外しの後で、浄化された準備の窒素の内容は化学ルミネセンスによって定められ、蛋白質/ペプチッド縛られたグルタミンはスリー ステップ プロシージャを使用して査定された; bis (1,1-trifluoroacetoxy)のiodobeのnzeneとの新しいprehydrolysisのderivatizationの技術の使用によって、グルタミンは酸の安定したdiaminobutyric酸に変えられる。 派生物は新しいマイクロウェーブ技術と加水分解され、続いてアミノ酸構成は逆転させた-段階-高性能液体クロマトグラフィーによってdansyl塩化物のderivatizationの後で定められる。 結果: 蛋白質ベースの準備の内容は5.2そして8.1 g/16 g窒素の間で変わった。 ペプチッドでは基づいてプロダクトは、かなりより低いグルタミンの内容測定された(1.3から5.6 g/16 g窒素)。 結論: 現在の調査では、私達は使用可能なenteralプロダクトのグルタミンの内容をはじめて報告する。 いい加減に扱量は健康な個人のために満足おそらく重点を置かれた患者の十分なサポートのために十分であるかもしれない。 enteral方式のグルタミンの信頼できる査定はグルタミンの条件を調査する異化作用の州で臨床調査を行う前提条件である。



敗血症および多数器官の失敗の新陳代謝

外科(米国)の世界ジャーナル、1996年20/4年(460-464)

「腐敗性のautocannabalism」人間の厳しい敗血症に続く新陳代謝の応答を記述するために鋳造される。 簡単な飢餓の間に換起される正常な蛋白質およびエネルギー節約のメカニズムは敗血症の手始めの後で観察されない。 敗血症への新陳代謝の応答はボディの蛋白質、炭水化物および脂肪の予備の急速な故障を伴なう。 インシュリン抵抗性のHyperglycemia、骨格筋からの内臓のティッシュへの蛋白質の深遠で否定的な窒素のバランスおよび転換は顕著な特徴である。 これらの応答は腫瘍壊死要因アルファ(TNFalpha)、interleukin 1beta (IL1beta)、およびIL-6のような炎症性cytokinesによって大きい部分で仲介されると信じられる。 cytokinesによるカテコラミン、コルチソルおよびグルカゴンの二次誘導はもう一つの重要な作動体のメカニズムであるために本当らしい。 伝染および発火は織り交ぜられた応答の複雑なネットワークを引き出し、単独で仲介人は観察される応答を説明しない。 敗血症はまた変えられた流れと心血管機能で一般に腸の粘膜の障壁への新陳代謝の場所、低酸素症、損傷、毛管透磁率の二次器官の失敗および変化を調整するために変化を含む。 これらの構造および機能変化はまた伝染の間に強く新陳代謝のプロフィールに影響を及ぼす。 これらの異化作用の応答が数日以上のために主張すれば、厳しい栄養不良は本当らしい生じ、これらの患者の死亡率のための重要な危険率であるために。 敗血症の間の変えられた新陳代謝の環境はexogeneously渡されたブドウ糖および蛋白質の有効な使用を防ぐ; せいぜい、これらの代理店の管理は異化の持続を改善するが、防がない。 グルタミンおよび成長ホルモンのようなcytokinesそして他の一部分に反対する代理店の配達は、将来敗血症の間に窒素のバランスを元通りにするのを助けるかもしれない。



消化器の新陳代謝サポート: 集中的な細胞毒素療法の間の潜在的な腸の保護

蟹座(米国)、1997年、79/9 (1794-1803)

背景。 cytoablative療法を含む可能性としては治療効果がある選択はほとんどすべての人間の腫瘍の処置のために今利用できるが、専攻学生の毒性はこれらの療法と治療の達成の率制限ステップを表す。 使用中の今巧妙なhematoprotective作戦によってそれは消化器が多くの癌患者のそれ以上の線量の拡大を防ぐ率制限器官システムであること明白である。 方法。 英語の文献の検討は行なわれた。 Paperchaseの薬および国立癌研究所の国立図書館のデータベースを見直すコンピュータ ベースの適用が、適切な文献を得るのに使用された。 結果。 いろいろ腸保護栄養素および成長因子は識別された。 これらの物質は防ぐことに有用かもしれ胃腸徴候を線量限る。 アミノ酸のグルタミンが粘膜の成長を刺激し、腸の健康を促進することを動物実験およびある忍耐強いデータは提案する。 栄養管理が成長因子と、成長ホルモン、インシュリンそっくりの成長の要因1、グルカゴンそっくりのペプチッド2およびinterleukin11のようなつながれるとき、腸の保護の高レベルは達成されるべきである。 結論。 腸の粘膜を保護し、防ぐことに有用かもしれない療法は展開し胃腸徴候を線量限る。



ileoanalの袋の構造の後の末端のileal粘膜の新陳代謝の適応

行商人M.A.S。; Hutton M.; Grahn M.F.; ウィリアムスN.S。
イギリス
外科(イギリス)のイギリス ジャーナル、1997年、84/1 (71-73)

背景-大きい腸および小さい腸の粘膜のための主要な栄養素は、それぞれ、酪酸塩およびグルタミンである。 ileoanalの袋の形成が十分理解されていなかった後栄養供給およびfaecal静止状態の変更に応じて行われるかもしれない粘膜の適応のある程度。 方法- ileal粘膜の能力潰瘍性大腸炎の9人の患者とileoanalの袋との18から、(14C)は酸化するために切り取って検査する-二酸化炭素へのブドウ糖、グルタミンおよび酪酸塩量を示された。 結果-ブドウ糖、グルタミンおよび酪酸塩は12.5の中間数でそれぞれ酸化した(95%信頼区間(4-22)、77 (34-207)および194 (81-321の) pmol ileal粘膜によるmicrog-1 h-1および12.9 (6-21)、35 (11-57)および194 (73-737の) pmol袋の粘膜によるmicrog-1 h-1。 結論-酪酸塩の酸化の率に相違がなかった一方Ileoanalの袋の構造およびそれに続く細菌の植民地化およびfaecal静止状態はグルタミンを酸化させる粘膜の機能の重要な(P < 0.05)減少で起因した。



栄養物および胃腸病気

O'Keefe S.J.D。
胃腸医院、Groote Schuurの病院、観測所7925、ケープタウン南アフリカ共和国
胃腸病学、補足(ノルウェー)のスカンジナビア ジャーナル、1996年、31/220 (52-59)

栄養物および腸機能は密接に関連する。 腸の主な目的は生命を維持するために栄養素を消化し、吸収することである。 その結果、慢性の胃腸(GIの)病気は栄養不良で一般におよび高められた疾病率および死亡率起因する。 例えば、成長遅れる調査はクローン病の大人の患者の50-70%が重量減った青年の75%ことを示し。 一方では、慢性の栄養不良は食糧および栄養素が腸へだけでなく、主要な栄養の要因であるが、損なったりまた消化酵素および吸収性の細胞にブロックを提供するので消化が良く、吸収性機能を。 例えば、私達のものの最近の調査は30%以上伴ういろいろな病気の減量が80%上のの膵臓の酵素の分泌の減少と、絨毛の萎縮示し、炭水化物および脂肪呼吸を関連付けられたことを損なった。 最後に、特定の栄養素は繊維、抵抗力がある澱粉、短い鎖の脂肪酸、グルタミンおよび魚油のような食餌療法の要因が憩室症、転換の結腸炎、潰瘍性大腸炎、colonicのadenomatosisおよびcolonicの癌腫のような胃腸病気を防ぐかもしれない間、グルテンに敏感なenteropathy病気を、例えば引き起こす、ことができる。 クローン病の病因学に於いての食餌療法の抗原の役割は論争の的になるが、基本食が激しいクローン病ことをの患者の赦免を引き起こすことの副腎皮質ホルモン有効かもしれないことを制御された調査は提案した。 結論として、栄養物に慢性の胃腸病気の管理に於いての支え、治療上の役割がある。 栄養サポートの現代技術の開発を使うと、慢性のGIの病気と関連付けられる疾病率および死亡率は減らすことができる。 coeliac病気、機能腸疾患、クローン病およびcolonicのneoplasiaのような特定のGIの無秩序を扱うか、または防ぐのに一方では、食餌療法の処理が使用されるかもしれない。 nutria医薬品の未来の開発は安価および広い安全マージンの点から見て特に魅力的である。



粘膜の潰瘍性大腸炎の実験モデルのグルタミン富ませたenteral栄養物の効力

Fujita T.; Sakurai K。
外科、3-25-8 Nishishinbashi、Minato-ku、東京105日本Jikei大学医科大学院の最初部門
外科(イギリス)のイギリス ジャーナル、1995年、82/6 (749-751)

そのままな腸の上皮および関連リンパ組織はluminal毒素に対するボディ防衛として機能する。 この障壁は内毒素の粘膜の透磁率そしてそれに続く転置の増加をもたらす炎症性腸疾患で脅されるか、または妥協されるようになるかもしれない。 腸の粘膜のオルニチンのカルボキシル基分解酵素の活動と門脈の血の内毒素のレベルに対する口頭グルタミンの効果はカラギーナンによって引き起こされた結腸炎のモルモット モデルで調査された。 モルモットでグルタミンの管理によってオルニチンのカルボキシル基分解酵素の活動の誘導を、門脈の血の中間の内毒素のレベルは示す失敗にもかかわらずグルタミン富ませた基本食にだった標準的な基本食(P<0.01)があった動物の71.2 pg/mlと比較された25.3 pg/ml与えた。 グルタミン富ませた 基本食は炎症性腸疾患を持つ患者で治療上有利 かもしれない。



静止潰瘍性大腸炎のIlealおよびcolonicの上皮性の新陳代謝: 遠位コロンの高められたグルタミンの新陳代謝しかし酪酸塩の新陳代謝の欠陥無し

I.A. Finnie; テイラーB.A.; ローデスJ.M。
薬、の私書箱147、リヴァプールL69 3BXイギリス リヴァプール大学の部門
腸(イギリス)、1993年、34/11 (1552-1558)

前の調査は酪酸塩が遠位コロンのための重要な エネルギー源であること、そして新陳代謝が潰瘍性大腸炎(UC)で 不完全かもしれないことを示した。 回腸の同じような新陳代謝の欠陥はcolectomyの後でUCの患者の「pouchitis」の発生を説明するかもしれない。 ileocolonoscopicバイオプシーの標本の新陳代謝の測定を可能にする、これが静止UCおよび制御の酪酸塩およびグルタミンの新陳代謝を査定するのに使用されていた方法は開発され。 予備の実験は1つのmmol/lで酪酸塩の最適の新陳代謝を示した。 制御でグルタミンの新陳代謝は上昇でより大きかった(平均(SD)) (4.9 (3.2) nmol/h/microg蛋白質)下向きコロン(でより1.4 (0.7)) (p < 0.05、マン ウィットニーUテスト)、しかし酪酸塩の新陳代謝2つの地域(上昇の62.6 (44.2)で類似して、51.5を(32.0)降ろす)。 その結果酪酸塩/グルタミンの新陳代謝の比率は下向きコロン(でより高かった20.6 (14.3)) 上向きコロン(でより14.3 (9.6)) (p < 0.05)。 UCでは、酪酸塩の新陳代謝の率は上昇し、(92.5 (58.3) nmol/h/microg蛋白質)下降で類似していた(93.3 (115)) コロンおよびこれらは制御とかなり違わなかった。 UCでは、グルタミンの新陳代謝は上昇(6.2 (7.7) nmol/h/microg蛋白質)および下向きコロン(で類似していた7.8 (7.9)); 下向きコロンの新陳代謝は制御でよりかなり大きかった(p < 0.01)。 酪酸塩(135 (56) nmol/h/microg蛋白質)およびグルタミン(24.1 (16.2)) UCの回腸の新陳代謝は、制御価値(酪酸塩111 (57)とかなり違わなかった、グルタミン15.5 (15.6))。 これらの結果はUCが酪酸塩の新陳代謝の不足によって引き起こされることコロン中の栄養利用の地方変化があるが、仮説を支えないことを確認する。



グルタミン: それは人間の胃腸システムのための条件付きで必須の栄養素であるか。

栄養物(米国)のアメリカの大学のジャーナル、1996年15/3 (199-205)

グルタミンはグルタミンのシンセターゼによってグルタミン酸塩およびグルタミン酸から総合することができる非本質的なアミノ酸である。 それはラットの小腸のための好まれた燃料である。 動物実験はグルタミンによって補われる非経口的な栄養物およびenteral食事療法が両方細菌の転置を防ぐかもしれないことを提案した。 この効果は小さい腸の絨毛の形態、腸の透磁率および腸の免疫機能の保存そして増加によって調整されると考えられる。 既存のデータは人間でより少なく強制的である。 それは、もしあれば、腸の欠損によってが実際に行われる何が排他的で非経口的な栄養物の準備の間に人間で明白でなく残る。 なお、これらの臨床重大さは人間で主として未定義になる変わる。 腸の形態および機能を維持するための非経口的な、enteralグルタミンの使用の既存のデータ、および人間の細菌の転置の防止は見直される。 適切な動物データはまた記述されている。



endotoxemiaの間の筋肉グルタミンのシンセターゼの遺伝子発現の誘導は副腎の扶養家族である。 (1)

衝撃(1997年、7 (5)米国) p332-8 5月

骨格筋は健康および重大な病気の間にグルタミン、血の最も豊富なアミノ酸の輸出によって維持窒素ホメオスタティスの重大な役割を担う。 私達は内毒素の管理が副腎の扶養家族だった後グルタミンのシンセターゼ(GS)の表現のその誘導、骨格筋のde novoのグルタミンの生合成の主な酵素を、仮定した。 私達はエシェリヒア属大腸菌のlipopolysaccharide (LP)の腹腔内の管理の後で正常な、副腎摘出の手術をされたラットのGSの表現を調査した。 LPを持つ正常なラットの処置は線量および時間依存だった起因し、GS蛋白質および比放射能の増加に先行したGS mRNAのマーク付きの増加で。 3時hの副腎摘出の手術をされたラットのLPに応じて正常なラットで観察された筋肉GS mRNAの増加は大量服用のLPの処置の後で廃棄され、5.5 hで低い線量のLPの処置の後で著しく減少した。 これらおよび他の調査はキーとしてglucocorticoidホルモンを、異化作用の侮辱の後で、骨格筋GSの表現の調整装置排他的関係させる。



endotoxemiaの間の筋肉グルタミンのシンセターゼの遺伝子発現の誘導は副腎の扶養家族である。 (2)

アンSurg (1997年、225 (4)米国) p391-400 4月

目的: この調査の目的は-縛られたラットのpostoperativeグルタミン(GLN)の新陳代謝に於いての腸得られたendotoxemiaの役割を胆汁-管調査することだった。 概略背景データ: 妨害する黄疸の患者のPostoperative複雑化は腸得られたendotoxemiaと関連付けられる。 実験endotoxemiaでは、GLNの新陳代謝の異化作用の変更は報告された。 グルタミンのバランスはpostsurgical複雑化を防ぐことにおいて重要考慮される。 方法: Wistarのオスのラットは内毒素のつなぎのcholestyramineと(n = 24、150のmg /day)または塩口頭で扱われた(n = 24)。 日7で、グループは偽りの操作か胆管ligation (BDL)を受け取った。 日21で、すべてのラットは血の流れの測定および血の見本抽出によって開腹術に続いた後で24時間服従した。 グルタミン器官の処理は腸、レバーおよび1つのhindlimbのために断固としただった。 細胞内GLN筋肉集中は断固としただった。 結果: 偽りのグループと比較されて、BDLのラットはGLN (28%、p < 0.05)のより低い腸の通風管を示した; 通風管へのレバーGLN解放の逆転(p < 0.05); hindlimbからのより高いGLN解放(p < 0.05); そして細胞内筋肉GLN集中(32%、p < 0.05)を下げなさい。 BDLのラットのCholestyramineの処置は偽りのレベルでGLN器官GLN処理および筋肉集中を維持した。 結論: BDLのラットのpostoperative GLNの新陳代謝の妨害は腸の内毒素の制限によって防ぐことができる。 妨害する黄疸の外科の後の腸得られたendotoxemiaはGLNの新陳代謝を定める。



ヌクレオチドおよびアルギニンの食餌療法の補足は実験ulcerative回腸炎の小さい腸の潰瘍の治療を促進する

Sukumar P.; 屋内トイレA.; Magur E.; Nandi J.; Oler A.; Levine R.A。
R.A. Levineの胃腸病学、大学病院、750東のアダムスの通り、シラキュース、NY 13210米国の分割先生
消化器系の病気および科学(米国)、1997年、42/7 (1530-1536)

私達は前にヌクレオシドおよびヌクレオチド(NS/NT)と補われた静脈内の総非経口的な栄養物がindomethacin誘発の回腸炎のラットで直る潰瘍を促進したことを示した。 食餌療法NTの補足が同様にこのモデルで直る潰瘍に影響を与えるかどうか評価される現在の調査。 ルイスのメスのラットはイーストRNA +アルギニンの制御ランダム化されたまたはNTかアルギニンのグルタミン、魚油、グアー ガムを含んでいるイーストRNAを受け取っている実験グループはか組合せに食事療法する。 回腸炎はindomethacin (7.5 mg/kg)の2つの線量によってsubcutaneously管理した24 hrを別引き起こされた。 潰瘍の数および長さは回腸炎の誘導の後の4、8、そして14日に断固としただった。 Ileal villousおよびクリプトの長さ、クリプトvillous分類する比率およびbromodeoxyuridine (BrdU)は制御およびイーストによってRNA補われた食事療法のグループで調査された。 Ileal潰瘍は4のそして8日にすべてのグループにあり、14日までにほとんど直された。 イーストRNA、アルギニンおよびイーストRNA +アルギニン食事療法を受け取っているラットは潰瘍の第(56%、28%、および34%、それぞれ)および長さ(67%、41%、および48% 8時でない4日に制御と、それぞれ)の重要な減少が比較したことを示した。 グルタミン、魚油およびグアー ガムは4、8、か14日に直る潰瘍に対する効果をもたらさなかった。 組織学的な変数の間で、8日のイーストによってRNA補われたグループのクリプトの長さの重要な減少はほぼ通常のクリプトのvillous建築に回復過程および復帰の加速を提案した。 私達はイーストRNA、アルギニンおよびイーストRNA +アルギニン食事療法が減らされた潰瘍の数および長さによって示されるように直る潰瘍を加速したことを結論を出す。 私達は直る潰瘍に貢献する根本的なメカニズムが高められた細胞増殖に、一部には、関係するかもしれないことを仮定する。



炎症性腸疾患の栄養物

Steinhart A.H.; グリーンバーグG.R。
カナダ
胃腸病学(米国)の現在の意見、1997年13/2 (140-145)

栄養物は炎症性腸疾患(IBDs)、潰瘍性大腸炎およびクローン病の重要な面である。 個々の患者の食事療法そして栄養の状態の部品はIBDに影響を与え病気自身は栄養の状態に次々と影響を与えるかもしれない。 この検討で私達は栄養物およびIBDの分野の最近の前進を強調する。 特別な関心のトピックはここ一年で人間とIBDの実験モデルの腸の発火に対する栄養素、特に魚油およびグルタミンの効果、および透磁率、細菌の転置およびcytokineのプロフィールである。 魚油がクローン病の管理の有用な治療上の代理店であるかもしれないようである。 ここ一年で、クローン病の処置のためのenteral供給の前の試験からのデータは3つのメタ分析で要約され、enteral供給の小児科の患者の長期使用を用いるそれ以上の臨床経験は出版された。 重要な興味は潰瘍性大腸炎のcolonocyteの新陳代謝の異常および減少された短い鎖の脂肪酸の生産の役割または潰瘍性大腸炎の病因の使用で続く。 遠位潰瘍性大腸炎の処置のための項目短い鎖の脂肪酸の浣腸の使用の複数の付加的なレポートは文献で書かれていた。



heterozygousオルニチンのtranscarbamylaseの不足の女性の非経口的な栄養物によるHyperammonemicの昏睡状態

Felig D.M.; Brusilow S.W.; Boyer J.L。
消化器系の病気のセクション、薬、私書箱208019、ニューヘブン、CT 06520-8019米国エール大学の医科大学院の部門
胃腸病学(米国)、1995年、109/1 (282-284)

オルニチンのtranscarbamylaseの不足はhemizygous男性およびheterozygous女性でhyperammonemic脳症を引き起こすことができる尿素周期のXつながれた無秩序である。 影響を受けた女性は普通彼女達の食事療法の蛋白質の取入口を限る。 この場合のレポートは総非経口的な栄養物の管理の後でhyperammonemic昏睡状態に入った潰瘍性大腸炎の36歳の女性を記述する。 昏睡状態の同じようなエピソードは彼女が正常な男の子を分娩した後7年より早い起こった。 Heterozygousオルニチンのtranscarbamylaseの不足は血しょうグルタミンの上昇値の後で肯定的なallopurinolの許容試験結果に基づいていた診断され、低い血しょうシトルリンは検出された。 非経口的な栄養と関連付けられた蛋白質の負荷はこの独特な場合のこの部分的な酵素の不足の徴候の表現で起因した。 部分的なオルニチンのtranscarbamylaseの不足はhyperammonemiaの正常なレバー機能試験結果がある成人女性そして人で常に考慮されなければならない。



潰瘍性大腸炎の患者の末端のileal粘膜の酪酸塩の新陳代謝

行商人M.A.S。; Grahn M.F.; Hutton M.; ウィリアムスN.S。
外科、大学病院、女王の医療センター、ナッティンガムNG7 2UHイギリスの部門
外科(イギリス)のイギリス ジャーナル、1995年、82/1 (36-38)

酪酸塩、グルタミンおよびブドウ糖の酸化の率はproctocolectomy補強薬を経る潰瘍性大腸炎の9人の患者と潰瘍性大腸炎以外理由のための開腹術を経ている12人の患者からの末端のileal粘膜のバイオプシーのサンプルで調査された。 基質の酸化はradiolabelled同位体の技術を使用して試金された。 次に酪酸塩は好まれた燃料の基質でしたり、グルタミンおよびブドウ糖(中間数(95%信頼区間)によって567 (262-894)、63 (35-123)および8.1 (5.1-18の) pmolそれぞれmicrog-1 h-1続いた; P <正常な末端のileal粘膜の0.01、マン ウィットニーUテスト)。 潰瘍性大腸炎の患者は酪酸塩の酸化のかなり減らされた率をP <制御グループ(567 (262-894の) pmol対194 (81-321)とmicrog-1 h-1比較してもらった 0.05)。 正常な末端のileal粘膜はブドウ糖およびグルタミンよりすばらしい量の酪酸塩を酸化させた。 Ulcerative colitic末端のileal粘膜は酪酸塩の酸化の損なわれた率を表わした。



Colonicのムチンの統合はナトリウムの酪酸塩によって高められる

I.A. Finnie; Dwarakanath A.D.; テイラーB.A.; ローデスJ.M。
薬、の私書箱147、リヴァプールL69 3BXイギリス リヴァプール大学の部門
腸(イギリス)、1995年、36/1 (93-99)

colonicの粘液の糖蛋白質(ムチン)の統合に対するナトリウムの酪酸塩およびナトリウムのbromo octanoate (ベータ酸化の抑制剤)の効果はcolonicの切除のサンプルからのティッシュを使用して査定された。 上皮性のバイオプシーの標本はグルタミンとのRPMI 1640の16時間、10%の胎児の子牛の血清およびNアセチル(3H)のグルコサミンと補われて((3H) - Glc NAc)、およびナトリウムの酪酸塩の相違の集中孵化した。 (正常な上皮colonic癌から標本の0.1数の集中の最大効果(476%)の線量の依存した方法のナトリウムの酪酸塩の前で6人の患者から遠い少なくとも10 cmによるムチンへの3H) Glc NAcの結合は、= 24、p<0.001高められた)。 酪酸塩に応じての増加は標本がベータ酸化抑制剤ナトリウムのbromo octanoate 0.05 M.の前で孵化したときに見られなかった。 酪酸塩が標準的な栄養媒体に加えられるとき生じるムチンの統合の顕著な増加はこれがムチンの統合の率に生体内で影響を与える重要なメカニズムであり、また結腸炎の酪酸塩の治療上の効果を説明するかもしれないことを提案する。



酪酸塩の酸化は静止潰瘍性大腸炎の被害者のcolonicの粘膜で損なわれる

行商人M.A.S。; Grahn M.F.; Boyle M.A.; Hutton M.; ロジャースJ.; ウィリアムスN.S。
外科単位、床のアレキサンドラの第4翼、ロンドンの高貴な病院、Whitechapel、ロンドンE1 1BBイギリス
腸(イギリス)、1994年、35/1 (73-76)

短いチェーン脂肪酸、アセテート、プロピオン酸塩および酪酸塩は非澱粉の多糖類のcolonicの細菌の発酵によって作り出される。 酪酸塩はcolonicの上皮のための主要な燃料の源であり、ITX酸化が潰瘍性大腸炎で損なわれることを提案する証拠がある。 三重のバイオプシーの標本は潰瘍性大腸炎の15人の被害者の大きい腸の5つの地域からのcolonoscopyで取られた。 これらの患者は臨床状態、粘膜のendoscopicおよび組織学的な出現によって査定されるように完全に穏やかなか静止結腸炎があった。 ブドウ糖、グルタミンおよび酪酸塩の酸化の率は粘膜の異常がなかった28人の患者からのバイオプシーの標本のそれと二酸化炭素に比較された。 酪酸塩(272 (199-368)) グルタミン(に33あった(24-62)先行している) colitic粘膜のための好まれた燃料の源は そしてブドウ糖(7.2 (5.3-15)) pmol/microg/hour; 中間数および95%の信頼区間、p < 0.01。 これらの代謝物質の利用の率に地方相違がなかった。 結腸炎のグループで二酸化炭素への酪酸塩の酸化の率はかなり472 (351-637) pmol/microg/hourから272 (199-368) pmol/microg/hourに減る正常な粘膜のそれと比較されて損なわれた; 中間数および95%の信頼区間、p = 0.016。 ブドウ糖およびグルタミンの利用の率は正常な、colitic粘膜間でかなり違わなかった。 これらのデータは静止潰瘍性大腸炎に酪酸塩の酸化の減損があることを確認する。



食餌療法繊維および胃腸病気

Koruda M.J。
外科、ノースカロライナ、Chapel Hill、NC米国の大学の部門
SURG. GYNECOL. OBSTET. (米国)、1993年、177/2 (209-214)

繊維は食事療法の重要な生理学的な部品である。 食餌療法繊維は溶け、不溶解性の基質を含んでいる。 溶ける繊維の部品はSCFAsおよびガスの結果として生じる生産のcolonicのmicrofloraによって、発酵する。 SCFAsはグルタミンおよびケトン体へ二次新陳代謝を通ってcolonicの粘膜のための、しかしまた小腸のための重要な燃料、だけでなく、である。 食餌療法繊維の臨床重要性および胃腸およびnongastrointestinal機能の代謝産物はまだ十分に実現されることを持っている。



炎症性腸疾患を持つ患者の操作中およびperioperative処置

Rombeau J.L。
外科、の3400小ぎれいな通りペンシルバニア大学の病院のDepartrnent、フィラデルヒィア、PA 19104米国
CURR. OPIN. GASTROENTEROL. (イギリス)、1991年、7/4 (635-641)

ileal肛門の袋は過去十年の間に潰瘍性大腸炎の患者の操作中の処置の最も重要な前進であり続ける。 レポートはもはやこの革新的な操作の効力に質問しないし、操作中の技術およびpostoperative管理の改善に今焦点を合わせる。 クローン病の患者の操作中管理の目的は保守的な1であり続ける。 最近の証拠はanastomosisの病気の組織学的の再発が切除の後にすぐに起こることを示す。 小腸の移植はクローン病のような条件による短い腸シンドロームの患者のための地平線の操作中の処置である。 前進は炎症性腸疾患を持つ患者のperioperative栄養新陳代謝管理で続く。 perioperative総非経口的な栄養物の使用は潰瘍性大腸炎の患者で制限するようになっている。 総非経口的な栄養物と比較すると重要なenterotrophic効果、減らされた費用および対等な結果の利点のために、perioperative enteral栄養物はより頻繁に規定されている。 全腸炎の実験モデルの観察はコロンのための小腸および短い鎖の脂肪酸のためのグルタミンのような腸の栄養素の準備による腸成長および機能の強化を示した。



小児科の炎症性腸疾患の栄養問題

Seidman E.; LeLeiko N.; Ament M.; Berman W.; Caplan D.; エバンズJ.; Kocoshis S.; 湖A.; Motil K.; Sutphen J.; トマスD。
胃腸病学、Hopital Ste Justineの3175 Cote Steキャサリンの道、モントリオール、Queの分割。 H3T 1C5カナダ
J. PEDIATR。 GASTROENTEROL. NUTR. (米国)、1991年12/4 (424-438)

減量によって、成長の失敗および微量栄養の枯渇特徴付けられる、栄養不良は小児科の年齢別グループの炎症性腸疾患(IBD)の顕著な特徴である。 患者の栄養の状態および適切な栄養サポートの正確な評価は、かどうかenteralまたは非経口的、IBDの成長する子供の管理の重要部分を構成する。 過去の二十年にわたって赦免を引き起こし、徴候のクローン病の病気の活動を制御する、いくつかの調査は栄養療法の潜在的な使用を支えた。 もっと最近、オメガ3の海洋オイル得られた脂肪酸のサプリメントの使用の予備の調査はまたIBDの患者の有利な効果を示した。 これらの臨床試験に平行して、科学研究は概念に最近特定の食餌療法の変化が免疫反応を調整できること焦点を合わせてしまった。 粘膜の免除への特定の関連性およびIBDの病因をグルタミンおよびアルギニンのようなpolyunsaturated脂肪酸、ヌクレオチドおよびアミノ酸を含んでもらうかもしれない食事療法の部品。 特定の栄養素と免疫組織間の相互作用の未来の研究は多分IBDの原因の私達の理解を高めたり、またIBDの患者のための新しい栄養療法の開発を高める。



空腹のコロン-減少された粘膜の栄養物、減少された吸収および結腸炎

Roediger W.E.W。
外科、エリザベス女王の病院、Woodville、SA 5011オーストラリアの部門
DIS. コロンの直腸(米国)、1990年、33/10 (858-862)

colonicの上皮細胞の栄養物はcolonicの内腔の細菌の発酵によって作り出される短いチェーン脂肪酸(SCFAs)から主にある。 n酪酸塩は上皮細胞にvasculatureからのブドウ糖かグルタミンより酸化のより多くのカーボンを貢献する。 減少された吸収または下痢の粘膜の発育不全へのSCFAsのluminal鉛の不足でcolonicの上皮細胞の不完全な飢餓、短期的に。 他の要因と共のSCFAsまたは完全な器官の飢餓の慢性の欠乏は栄養の結腸炎をもたらす、「転換結腸炎」の「飢餓」。の 主に下痢か結腸炎は粘膜の栄養不良で成長するかどうか飢餓の厳格そして持続期間に依存するようである。 潰瘍性大腸炎は上皮細胞によってが豊富なSCFAsにもかかわらず上皮性の飢餓を反映するSCFAsを利用してないそのcolonicの栄養の結腸炎として分類されるかもしれない。



潰瘍性大腸炎のcolonicの上皮: エネルギー不足の病気か。

Roediger W.E.W。
Nuffield Dept. Surg。、弱いRadcliffe。、大学。 オックスフォード イギリス
尖頭アーチ(イギリス)、1980年、2/8197 (712-715)

colonocytes (隔離されたcolonicの上皮細胞)の懸濁液は静止潰瘍性大腸炎(UC)の6人の患者、激しいUCとの4、および7つの制御主題からの下向きコロンの粘膜から準備された。 各グループでは新陳代謝の性能はn酪酸塩の利用、colonicの粘膜の主要な呼吸の燃料、またブドウ糖およびグルタミンの利用の査定によって調査された。 COsub 2およびケトンへの酪酸塩の激しく、静止UCの酸化では制御ティッシュでよりかなり低く、減少は病気の状態に関連した。 高められたブドウ糖およびグルタミンの酸化は結腸炎のcolonocytesが変形を伴って退化の細胞ではなかったことを示すUCの減らされた酪酸塩の酸化を補った。 酪酸塩の酸化の失敗は変数けれどもUCの粘膜の明確な新陳代謝の欠損を反映する。 酪酸塩の減少された酸化はコロン、特に遠位コロンのUCの頻度に沿う結腸炎の独特の配分を説明できる。 UCの脂肪質酸(n酪酸塩)の酸化の失敗がcolonicの粘膜のエネルギー不足の病気の表現であることが提案される。

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