カルシウムD-GLUCARATE



目録
イメージ 16の米国の大人間の果物と野菜の消費の傾向: 行動の危険率の監視サーベイランス制度1990-1996年。
イメージ ラットの食餌療法のD-glucarateの効果を下げるさまざまなのD-glucaric酸分果物と野菜およびコレステロール
イメージ ある特定の野菜およびフルーツのベータglucoronidase活動そしてglucarateの内容に対するカルシウムglucarateの効果
イメージ diethylnitrosamine誘発のhepatocarcinogenesisの開始の食餌療法のglucarate仲介された阻止。
イメージ ムギのぬかおよびpsylliumの食事療法: F344ラットのN methylnitrosourea誘発の乳房のtumorigenesisに対する効果。
イメージ 化学発癌へのネズミ科の緊張の感受性の食餌療法のglucarate仲介された減少。
イメージ Sprague-Dawleyのラットの乳腺に対する食餌療法のglucarateのAntiproliferative効果。
イメージ 乳癌のchemopreventive代理店としてカルシウムglucarate
イメージ N- (4-hydroxyphenyl)のretinamideおよびglucuronideによるおよびglucarateとの共働作用による文化の人間胸の癌腫の細胞の成長の抑制
イメージ D-glucarateのアナログの活動: 培養された人間の乳房の腫瘍の細胞のretinoidの互いに作用し合うantiproliferative効果はとりわけD-glucarateの構造を要求するようである
イメージ D-Glucarate蟹座に対する栄養素
イメージ isotretinoinの無毒な食餌療法の組合せとglucarate間のAntitumour共働作用
イメージ 7,12-dimethylbenz [a]アントラセン誘発の乳房のtumorigenesisの反促進者として食餌療法のglucarate。
イメージ ラットの乳房の発癌の開始および昇進段階のglucarateの相対的な効力。
イメージ ラットのazoxymethane誘発の変えられた肝臓の焦点の食餌療法のglucarateのChemopreventativeの活動
イメージ 癌防止のD-glucaric酸派生物の潜在的な使用。
イメージ ラットの腸の発癌に対する実験chemopreventative代理店、glucarateの効果。
イメージ 薬剤および他のGlucuronidation混合物
イメージ 癌防止のD-glucaric酸派生物の潜在的な使用

棒

16の米国の大人間の果物と野菜の消費の傾向: 行動の危険率の監視サーベイランス制度1990-1996年。

李R、Serdula M、柔和なS、Mokdad Aの弓術家B、ネルソンD
栄養物および身体活動の分割、疾病予防対策センター(MS K25)、アトランタ、GA 30341-3717、米国。 ril6@cdc.gov
AM Jの公衆衛生5月2000日; 90(5): 777-81

目的: 検査されるこの調査は16の米国の大人間の果物と野菜の消費で向く。 方法: sociodemographicおよび健康に関連する特徴によって電話調査からのデータが被告を成層化するのに使用された。 結果: 消費した果物と野菜によってが少なくとも5回の日刊新聞1990年、1994年、および1996年に19%、22%、および23%だった大人の割合、それぞれ。 割合は活動的な余暇の身体活動および正常な重量とのそれらの中で増加する間、不活性人々間のほとんど変わり、肥満の中で落ちた。 結論: 1990年から1994年まで果物と野菜の取入口の進歩は有望だったが、1994年と1996年の間の少しを変えた。



ラットの食餌療法のD-glucarateの効果を下げるさまざまなのD-glucaric酸分果物と野菜およびコレステロール

Walaszek Z.; Szemraj J.; Hanausek M.; アダムスA.K.; シャーマンU。
生物有機性/Nat。 プロダクトChem。 実験室。、生物医学的な地平線の協会、私書箱695、Smithville、TX 78957米国
栄養物の研究(NUTR。 RES. ) (米国) 1996年16/4 (673-681)

異なったビタミン、鉱物および他の微量栄養の有利な特性は随分長い間調査されてしまった。 しかし最近病気の防止でD-glucaric酸および派生物の潜在的な実用性を示される持っているただ。 D-Glucaric酸はほ乳類のD-のglucaronic酸の細道の最終生成物である。 その食餌療法の源は異なった果物と野菜を含んでいる。 現在の調査では、さまざまなのD-glucaric酸分果物と野菜はブドウおよびレタスの約0.1 g/kgからりんごおよびブロッコリーの約3.5 g/kgまで及ぶと見つけられた。 カルシウムD-glucarateかカリウムの水素D-glucarateを含んでいる浄化された食事療法が著しくSprague-Dawleyのメスのラットのコレステロールの血清のレベルを下げたことがまた示されていた。 D-glucaratesは14%まで(P<0.05)ラットの総血清コレステロールを減らした、が35%まで(P<0.05)によってLDLコレステロールを下げたり、HDLのコレステロールに対する効果をもたらさなかった。 これらの結果はD-glucaric酸がより低い血清コレステロールに塩を加えるメカニズムのそれ以上の調査に出発点を提供する。



ある特定の野菜およびフルーツのベータglucoronidase活動そしてglucarateの内容に対するカルシウムglucarateの効果

Dwivedi C.; 経糸ガイドW.J.; Downie A.A.; Larroya S.; Webb T.E。
薬学、サウスダコタの州立大学、Brookings、SD 57007の大学
米国
生化学的な薬および新陳代謝の生物学(BIOCHEM。 MED. METAB. BIOL.) (米国) 1990年、43/2 (83-92)

Glucarateは普通ティッシュおよび体液とD glucaro 1,4ラクトンとの平衡、ベータglucuronidase活動の自然な抑制剤にある。 食餌療法カルシウムglucarate、glucarateのからの支え解放は、血およびティッシュのベータglucuronidase活動を抑制するD glucaro 1,4ラクトンの血レベルを上げる。 CaG (4.5 mmole/kgの体重)の単一の線量は57、44、37、および39%によって血清のベータglucuronidase活動をおよびレバー、肺および腸の微粒体、それぞれ禁じた。 カルシウムglucarate (食事療法の4%)の慢性の管理はまた腸およびレバー微粒体のベータglucuronidase活動を減らした。 血清のベータglucuronidase活動の最高の阻止は正午にから2:00 PMに観察された。 それに対して、腸およびレバー微粒体のベータglucuronidase活動の最高の阻止は朝の間に腸の微粒体の二次不況がまたおよそ4 PM起こったが、起こった。 4%カルシウムglucarateによって補われた食事療法はまた腸の近位の(小腸)および遠位(コロンの)区分から得られた細菌の植物相の70%そして54%によってベータglucuronidase活動を、それぞれ禁じた。 純glucuronidationと他の新陳代謝の細道に対する食餌療法のglucarateの潜在的な効果が原因で、さまざまな食糧のglucaric酸のレベルは断固としただった。 glucaric酸分はブロッコリーおよびポテトのための1.12 - 1.73 mg/100 gの低速からオレンジのための4.53 mg/100 gの最高に変わった

diethylnitrosamine誘発のhepatocarcinogenesisの開始の食餌療法のglucarate仲介された阻止。

Oredipe OA; Barth RF; Dwivedi C; Webb TE
オハイオ州の国家大学、DEP。 Pathol。、165ハミルトン ホール、1645のネイルAve。、
コロンブス、オハイオ州43210。
源: 毒物学; 74 (2-3). 1992. 209-222

以前はカルシウムglucarateが化学発癌の有効な抑制剤であることが、ラットに変えられた肝臓の焦点として表現されるフェノバルビタル促進されたdiethylnitrosamine始められた肝臓の毒性を含んで、報告された。 現在の調査の目的はdiethylnitrosamine誘発のhepatocarcinogenesisの開始段階の間にラットに与えられたときカルシウムglucarateが変えられた肝臓の焦点の即時のおよび遅らせられた出現を禁じることができるかどうか定めることだった。 hepatocarcinogenesisの開始段階に対するカーボンglucarateの管理の食餌療法モードの効果はまた検査された。 glucuronidationを経るためにdiethylnitrosamineが知られていないし、循環のエストロゲンの整理を高めるためにカルシウムがglucarate示されていたのでカルシウムglucarateの行為の間接メカニズムはまたdiethylnitrosamineの部分的なhepatectomyそして管理前にラットに前処理をすることによって反エストロゲン、tamoxifen、評価された。 カルシウムglucarateはかなりdiethylnitrosamine前にgavageによって管理されたとき両方とも変えられた肝臓の焦点および出された最高の阻止の早く、遅らせられた出現禁じた。 最高の阻止はカルシウムglucarateが動物の食事療法で5かそして7かまで月絶えず提供されたときに得られた。 部分的なhepatectomyおよびdiethylnitrosamineの前のtamoxifenを持つ動物の前処理はhepatocarcinogenesisの開始段階の最高の阻止で起因した。 これは提案するが、カルシウムglucarateの反発癌性の活動が減らされたレバー拡散が原因だったことを証明しない。 現在の調査では、ductal上皮性および楕円形の細胞の拡散はdiethylnitrosamineの管理と関連付けられたようである。 一まとめに、私達のデータはカルシウムglucarateがdiethylnitrosamine誘発のhepatocarcinogenesisの開始段階を禁じたことを提案する。


ムギのぬかおよびpsylliumの食事療法: F344ラットのN methylnitrosourea誘発の乳房のtumorigenesisに対する効果。

CohenのLA、肇Z、Zang EA、Wynn TT、Simi B、Rivenson A
栄養物および内分泌学のアメリカの健康の基礎、ヴァルハラの分割、
NY 10595、米国。
Jの国民の蟹座Inst 7月1996日3日; 88(13): 899-907

背景。 実験および疫学的な証拠は増加された食餌療法繊維が減らされた乳癌の危険と関連付けられることを提案する。 少しは異なったタイプの繊維によっておよび、人口母集団が消費するそれらに類似した溶け、不溶解性繊維の特に、混合物担われる乳癌の危険の減少の役割について知られている。 繊維の高い取入口は(コロンの吸収性の)エストロゲンを放すために胆汁のエストロゲンの共役の細菌の加水分解を抑制し、こうして乳癌の開発そして成長に必要な循環のエストロゲンの供給を減らすかもしれない。 目的。 この調査の目的はムギぬか(不溶解性繊維)の効果を評価することであり、単独でそしてオーバーオール+状態、糞便の細菌のベータD GLUCURONIDASE (主食事療法敏感なエストロゲンdeconjugatingの酵素の)活動、およびラットの乳房の腫瘍の誘導の組合せのpsyllium (溶ける繊維)はN-methylnitrosourea (MNU)と扱った。 方法。 百匹の50匹の新しい女性F344ラットは生後50日までの生後28日からのNIH-07食事療法に与えられた; それらは尾静脈の注入によってそれからMNUの単一の線量(体重の40のmg/kg)を与えられた。 三日後に、それらは5つの実験食餌療法のグループ(グループごとの30匹の動物)の1つに任意に割り当てられた。 柔らかく、白いムギぬか(45%食餌療法繊維の内容)およびpsyllium (80%食餌療法繊維の内容)は栄養物の(AIN) - 76A食事療法の変更された(高脂肪の)アメリカの協会に次のパーセントで、それぞれ加えられた: 12% + 0% (グループ1)、8% + 2% (グループ2)、6% + 3% (グループ3)、4% + 4% (グループ4)、および0% + 6% (グループ5)。 血、尿および糞便はエストロゲンのための放射免疫測定の技術によって集められ、分析された。 Cecal内容は細菌のベータD GLUCURONIDASE活動のために分析された。 実験食事療法の19週後で、ラットは殺され、乳房の腫瘍は組織学的のタイプによって数えられ、分類された。 累積腫瘍の発生はカプランMeier生命表方法およびlogrankテストによって評価された。 腫瘍数は連合のキー平方されたテストによって評価され、腫瘍の多様性はマントルピースHaenszelによってキー平方されたテストによって評価された。 すべての統計的なテストは両側だった。 結果。 相関的な増加したムギぬかのラットの乳房の腺癌の総腫瘍数そして多様性がグループを渡る統計的に重要な線形傾向として1-5を減らしたpsylliumのレベルとして(P < .05)。 単独でムギぬかがあるグループと比較される1:1 (ムギぬかがあるグループ: 4:1か2:1 (ムギぬかがあるグループ間、psylliumの)組合せに乳房のtumorigenesisに対して最高の保護があった: 単独でpsylliumの)組合せにかpsylliumは中間保護があった。 循環のエストロゲンまたは尿のエストロゲンの排泄物パターンの統計的に重要な相違は5つの実験グループ間で観察されなかった。 しかし糞便のエストロゲンの排泄物はpsylliumの増加するレベルと(P < .01)減り、cecalベータD GLUCURONIDASE活動はグループを渡る食事療法の増加するpsylliumの内容に関して減少した傾向を1-5表わした(P < .01)。 結論。 高脂肪の食事療法への不溶解性の(ムギぬか)繊維そして溶ける(psyllium)繊維の4%:4%の混合物の付加はこの乳房の腫瘍モデルの最高の腫瘍禁止の効果を提供した。 食餌療法のpsylliumの増加するレベルが減らされたcecal細菌のベータD GLUCURONIDASE活動と関連付けられたが、腫瘍促進のエストロゲンの減らされた循環のレベルのこれらの変更は反映されなかった。 従って、溶け、不溶解性の食餌療法繊維の混合物が乳房のtumorigenesisから保護するメカニズムは明白になることを残る。


化学発癌へのネズミ科の緊張の感受性の食餌療法のglucarate仲介された減少。

Walaszek Z、Hanausek-Walaszek M、Webb TE
蟹座Lett 10月1986日; 33(1): 25-32

血清のベータglucuronidase活動は増加する活動の順でリストされているマウスの次の緊張で量的に異なるために示されている: C3H、C57BL/6 BALB/c、DBA/2、ICRよりより少しSENCAR、A/Heよりより少し。 ネズミ科の緊張の酵素のレベルはそれから男性ホルモンの内生レベルを反映する17-ketosteroidsの尿の排泄物に関連するために示されている。 食餌療法カルシウムD-glucarateの生体内のベータglucuronidase抑制剤は化学発癌に対して抵抗力がある知られていた緊張のそれに、非常に敏感なA/HeおよびSENCARの緊張のベータglucuronidaseおよび17-ketosteroidの定常レベルを排泄物減らした。 A/Heの緊張の感受性は肺のアデノーマのDNAの結合そして誘導を禁じるためにbenzo [a]ピレンによって示されている食餌療法カルシウムglucarateによってかなり減る。


Sprague-Dawleyのラットの乳腺に対する食餌療法のglucarateのAntiproliferative効果。

Walaszek Z、Hanausek M、シャーマンU、アダムスAK
発癌、M.D.アンダーソン蟹座の中心、Smithville 78957テキサス州立大学の部門。
蟹座Lett 1990年の1月; 49(1): 51-7

食餌療法のglucarateは前に化学発癌物質誘発のラットの乳房のtumorigenesisを禁じるために示されてしまった。 それは70生後35日に始まる2週間mmol/kg AIN76Aの食事療法の線量でglucarateに与えるSprague-Dawleyのメスのラットの乳腺で著しく[3H]チミジンの分類を減らすこのペーパーで示される。 ベータglucuronidaseのための特定のhistochemical汚損が2-4週間ラットに与えられるglucarateの食事療法が乳腺のベータglucuronidase活動を禁じ、乳房の上皮に対するマーク付きのantiproliferative効果をもたらすことを示すのに使用されている。 Glucarateはターゲット器官のproliferative状態の変更によってラットの乳房の発癌を、一部には、禁じることができる。


乳癌のchemopreventive代理店としてカルシウムglucarate

Heerdt A.S.; 若いC.W.; Borgen P.I。
胸サービス、記念のSloan-Ketteringの蟹座Ctr。、1275のヨーク
道、ニューヨーク、NY 10021米国
医学(ISRのイスラエル共和国ジャーナル。 J. MED。 SCI. ) (イスラエル共和国) 1995年、31/2-3 (101-105)

進歩はすべての段階の乳癌の処置でなされているようであるが、病因学的な代理店はまだ明白でなく残り、予防の代理店の調査を非常に困難する。 はっきりこの場合要求される何が可能性としては乳癌の上昇の発生に責任がないかもしれないさまざまな細道に影響を与えることができる無毒な混合物である。 この検討では、私達はまた内部ホルモン性の環境を変え、直接乳癌に責任がある環境の代理店を解毒するかもしれないカルシウムglucarateのような代理店の使用のための理論的根拠を示す。 現在と未来の臨床試験がよりよく乳癌のchemopreventionに於いてのこの代理店のための役割を明瞭にするのを助けること期待される。


N- (4-hydroxyphenyl)のretinamideおよびglucuronideによるおよびglucarateとの共働作用による文化の人間胸の癌腫の細胞の成長の抑制

Bhatnagar R.; Abou Issa H.; Curley Jr. R.W.; Koolemans-Beynen A.;
Moeschberger M.L.; Webb T.E。
外科、薬、オハイオ州立大学、コロンブス、オハイオ州43210米国の大学の部門
生化学的な薬理学(BIOCHEM。 PHARMACOL. ) (イギリス) 1991年、41/10 (1471-1477)

MCF-7人間の乳癌の細胞の成長に対するN- (4-hydroxyphenyl)のretinamide (HPR)およびglucuronideの派生物の抑制的な効果は生体外で比較された。 結果はglucuronideに自由なretinoidよりわずかに大きい潜在的能力そして大いにより少ない細胞毒性があったことを示す。 10supの集中で- glucuronideの等モルの集中により40%の成長の阻止を引き起こした一方、6つのM、およそ25%によるHPRによってを禁じられるMCF-7細胞の成長少し食べなさい。 HPRの高い濃度は非常に細胞毒素だった。 10supで- glucuronideの5つのMの集中を少し食べなさい、細胞の実行可能性は77%であり、細胞の65%は成長を再開できた。 一方では、10supで- 5つのM HPRの49%に落ちる細胞の実行可能性を少し食べれば細胞の15%だけは成長を再開することができた。 retinoid glucuronideのより低い細胞毒性そしてより高い潜在的能力は共役は親混合物上の化学療法の利点があるかもしれないことをretinamideが提案する親と比較した。 単一の代理店と比較されたglucarate (GT)を伴うHPRの明白でより高い効力はD glucaro 1,4ラクトン ベータglucuronidase抑制剤へのの転換の後でGT共役HPRのglucuronideの高められた純形成が原因であることができる。 但し、細胞の代謝物質の高性能液体クロマトグラフィーの分析はHPRおよびGTが付いているMCF-7細胞の処置にretinoid glucuronideの探索可能なレベルを示さなかった。


D-glucarateのアナログの活動: 培養された人間の乳房の腫瘍の細胞のretinoidの互いに作用し合うantiproliferative効果はとりわけD-glucarateの構造を要求するようである

Curley Jr. R.W.; Humphries K.A.; Koolemans-Beynan A.; Abou Issa H.; Webb
T.E.
薬効があるChem。/Pharmacognosy Div。、薬学、オハイオ州の国家の大学
大学、500 W.第12 Ave。、コロンブス、オハイオ州43210米国
生命科学(生命SCI。 ) (米国) 1994年、54/18 (1299-1303)

D-GlucarateはMCF-7文化の人間の腫瘍の細胞のいくつかの腫瘍モデル、また同じようなantiproliferative効果でretinoidsとの適度なchemopreventiveおよび互いに作用し合うchemopreventive効果を示した。 D-glucarateがD-glucarolactoneへの平衡の転換によって効果の一部を出すことが、有効なベータglucuronidase抑制剤仮定された。 現在の調査では、D-glucarateそしていくつかのアナログは、D-glucarolactoneを含んで加えられたretinoidの有無にかかわらず、ようにMCF- 7モデルのantiproliferatives評価された。 結果はglucarateの効果が構造のために適度に特定で、glucarolactoneへの転換を要求しないかもしれないことを提案する。


Slaga、T.J. 1999年。 D-Glucarate蟹座に対する栄養素。 Keatsの出版- Lincolnwood、シカゴIlliinois。 33ページ


isotretinoinの無毒な食餌療法の組合せとglucarate間のAntitumour共働作用

Abou Issa H.; Koolemans-Beynen A.; Meredith T.A.; Webb T.E。
オハイオ州の国家大学。 薬、320 W.第10 Aveの大学。、コロンブス、オハイオ州43210
米国
蟹座のパートAのヨーロッパ ジャーナル: 概要のトピック(EUR。 J.蟹座のパートA GEN。 上。 ) (イギリス) 1992年、28/4-5 (784-788)

食餌療法カルシウムglucarate (CGT)は化学誘発のラットの乳房の腫瘍モデルの先定された腫瘍に対して食餌療法のisotretinoinの無毒なレベルの活動を高めた。 1.0-1.5 mmol/kgの食事療法の範囲で、isotretinoinは4週の治療過程に20%によって腫瘍の成長を高めた。 15%を超過しない腫瘍の成長の阻止は累積毒性の範囲の2.0 mmol/kg、すなわち高い適量でだけ観察された。 単独でCGTの64 mmol/kgの食事療法による成長の阻止は最底限であり、ゼロから8%をから変える。 それに対して、isotretinoinの1.0 mmol/kgおよびCGTの64 mmol/kgの組合せにより20%の腫瘍の容積の純減少で絶頂に達する腫瘍の成長のリバーシブルの阻止を引き起こした。 この調査は単独でisotretinoinの高い部分最適の集中によって腫瘍の成長の最底限の強化を文書化し、自然なretinoidの部分最適の集中によって腫瘍の成長の阻止のための条件を記述する。 retinoid敏感で、無感覚な細胞ラインの関連の生体外の調査は組合せの抗癌性の活動がretinoidsに細胞の感受性に依存していることを提案する。


7,12-dimethylbenz [a]アントラセン誘発の乳房のtumorigenesisの反促進者として食餌療法のglucarate。

Walaszek Z、Hanausek-Walaszek M、Minton JP、Webb TE
発癌9月1986日; 7(9): 1463-6

血清のベータglucuronidase活動の阻止を規準として使用して、食餌療法カルシウムD-glucarateはD glucaro 1,4ラクトン、この酵素の有効な内生抑制剤の有効な遅解放の源として生体内で役立つために示されている。 ラットの乳房の腫瘍の誘導の7,12-dimethylbenz [a]アントラセン モデルを使用してラットにカルシウムに与えることが発癌物質と処置の後で食事療法をD glucarate補ったことが、禁じる70%上の腫瘍の開発をはじめて示されている。 支える証拠はカルシウムD-glucarateがestradiolの内生レベルおよび17-ketosteroidsの前駆物質の低下によって乳房の発癌の昇進段階を禁じるか、または遅らせる理論のために示される。 従ってベータglucuronidaseと次々とそれらの発癌物質の血およびティッシュのレベルを下げるのにglucuronideが活用するので、食餌療法のglucarateがおよび一部には、少なくとも排泄される促進の代理店使用することができる。


ラットの乳房の発癌の開始および昇進段階のglucarateの相対的な効力。

Abou Issa H、Moeschberger M、elMasry W、Tejwani SのCurley RWジュニア、Webb TE
外科、薬、オハイオ州立大学、コロンブス43210、米国の大学の部門。
抗癌性Res 1995日5月6月; 15(3): 805-10

潜在的な癌のchemopreventive代理店カルシウムglucarate (CGT)の独立した効果(128 mmol/kgの食事療法)開始(i)の(p)昇進の間に与えられた場合または(I+P) 7,12 dimethylbenzanthracene誘発のラットの乳房の発癌の段階はこれらの同じ段階の間に(2.0 mmol/kgの食事療法)与えられた知られていたchemopreventive代理店N- (4-hydroxyphenylの) retinamide (4-HPR)のそれと、比較された。 P段階の間に与えられたときCGTおよび特に4-HPRは両方かなり腫瘍の潜伏を高めた。 Iの間に与えられたとき、乳房の腫瘍の発生が減ったI+P段階4-HPRによって制御とかPは33%、42%および67%およびCGTによって18%、42%および50%比較した。 同様に、腫瘍の多様性はどちらかの代理店によってかなり減った。 例えば、対応する制御と比べて、Iの間に与えられたとき、CGTは腫瘍の多様性28、42および63%をそれぞれ減らしたが、PかI+P段階4-HPRは腫瘍の多様性63、34および63%を減らした。 CGTは、4-HPRのような最高である効果の両方のIおよびP段階に、PおよびI+P段階の間に与えられたとき機能する。


ラットのazoxymethane誘発の変えられた肝臓の焦点の食餌療法のglucarateのChemopreventativeの活動

Oredipe O.A.; Barth R.F.; Dwivedi C.; Webb T.E。
病理学、オハイオ州立大学、コロンブス、オハイオ州43210の部門
米国
化学病理学および薬理学(RESの研究コミュニケーション。 COMMUN. CHEM. PATHOL. PHARMACOL. ) (米国) 1989年、65/3 (345-359)

前の調査はその食餌療法カルシウムglucarate、ベータglucuronidaseの抑制剤を示したり、diethylnitrosamine誘発の変えられた肝臓の焦点、7,12 dimethylbenzanthracene誘発の乳房のtumorigenesisおよびbenzo (a)ピレン誘発の肺発癌の昇進の有効な抑制剤である。 現在の調査はメスのFischerのazoxymethane誘発のhepatocarcinogenesisのカルシウムglucarateのchemopreventive活動をテストするために344匹のラット引き受けられた。 一連の実験は36週に互いを伴って開始および昇進段階に対するカルシウムglucarateの効果をおよびまた別に評価するために遂行された。 カルシウムgluconateのグループは否定的なカルシウム制御として含まれ、使用されて。 HおよびEの病理組織学的な評価は食餌療法カルシウムglucarateの補足が結合された開始および昇進段階中提供されたときにだけhepatocarcinogenesisの統計的に重要な阻止が起こったことをこの調査のすべての動物のレバー セクションを示した汚した。 この抑制的な効果はおよそカルシウムglucarateが開始段階だけと昇進段階の間にだけいつ与えられたか得られたそれの合計に匹敵した。


癌防止のD-glucaric酸派生物の潜在的な使用。

Walaszek Z
発癌、M.D.アンダーソン蟹座の中心、Smithville 78957テキサス州立大学の部門。
蟹座Lett 1990年の10月8日; 54 (1-2): 1-8

そこにD-glucaric酸の塩、D-glucaratesのようなベータglucuronidase抑制剤のD glucaro 1,4ラクトンそして前駆物質によって今発癌性プロセスの異なった段階の可能な制御のための動物モデルからの証拠を育てている。 D-Glucaric酸は人間を含むほ乳類が少量で、作り出す自然で、無毒な混合物である。 それはある野菜およびフルーツで最近見つけられた。 D Glucaro 1,4ラクトンおよびD-glucarateは有効なantiproliferative特性を生体内で表わす。 何人かの人間のsubpopulationsはだけD-glucaratesのまたは他のchemopreventive代理店を伴うD-glucaric酸または自己薬物の食糧金持ちの摂取によって癌の開発の危険を減らしたかもしれない。


ラットの腸の発癌に対する実験chemopreventative代理店、glucarateの効果。

Dwivedi C、Oredipe OA、Barth RF、Downie AA、Webb TE
生理学的な化学、薬、オハイオ州立大学、コロンブス43210の大学の部門。
発癌8月1989日; 10(8): 1539-41

否定的な食餌療法カルシウム制御、カルシウムgluconateが、効果をもたらさなかった一方、食餌療法カルシウムglucarateは化学誘発の乳房の肺、レバーから効果的に保護するために前に示され、齧歯動物の皮の発癌。 現在の調査で食餌療法カルシウムglucarateのchemopreventative活動はFischerの緊張のラットを使用してazoxymethaneの腸の発癌モデルで評価された。 議定書は3週に開始および昇進段階に対するglucarateの別の効果の評価を可能にするためにazoxymethaneの処置の持続期間を限った。 azoxymethaneと扱われ、32週の実験中の低脂肪の食事の食事療法で維持された制御ラットは小さく、大きい腸で27.7%の等しい発生との55%の腸の腺癌の発生が、あった。 この制御グループなかったと否定的なカルシウム制御グループの重要な違いがカルシウムgluconateとしてカルシウムの128 mmol/kgの食事に与えた。 これら二つの制御グループと対照をなして、開始および昇進段階両方の間のカルシウムglucarateの128 mmol/kgの食事療法のazoxymethane扱われたラットの食事療法の補足はかなり腸の腺癌の全面的な誘導、全体の腸と11.8、5.8および5.8%である小さく、大きい腸の発生をそれぞれ禁じた。 開始段階の間にだけ与えられたとき、阻止は再度統計的に重要、11.8%、5.8および5.8%である対応する価値だった。 カルシウムglucarateが昇進段階の間に与えられたときに、腺癌の誘導の統計的に重要な阻止は発生が5.5%だったコロンでだけ観察された。 体重増加はすべてのグループで類似していた。 食餌療法のglucarateが発生およびサイズを減らし、metastic潜在性を減らしているラットのazoxymethane誘発の腸および特にコロンの発癌に対する重要で抑制的な効果を出すことをこれらのそして関連データ示しなさい。


Dutton、G.J. 1980年。 薬剤および他のGlucuronidation混合物。 Boca Raton、FL。: CRCの出版物


癌防止のD-glucaric酸派生物の潜在的な使用

Walaszek Z。
発癌、科学の公園研究部の部門
M.D.アンダーソン蟹座の中心、私書箱389テキサス州立大学、
Smithville、TX 78957米国
蟹座の手紙(蟹座LETT。 ) (アイルランド) 1990年、54/1-2 (1-8)

そこにD-glucaric酸の塩、D-glucaratesのようなベータglucuronidase抑制剤のD glucaro 1,4ラクトンそして前駆物質によって今発癌性プロセスの異なった段階の可能な制御のための動物モデルからの証拠を育てている。 D-Glucaric酸は人間を含むほ乳類が少量で、作り出す自然で、無毒な混合物である。 それはある野菜およびフルーツで最近見つけられた。 D glucaro 1,4ラクトンおよびD-glucarateは有効なantiproliferative特性を生体内で表わす。 何人かの人間のsubpopulationsはだけD-glucaratesのまたは他のchemopreventive代理店を伴うD-glucaric酸または自己薬物の食糧金持ちの摂取によって癌の開発の危険を減らしたかもしれない。