イチョウのエキス

目録


イメージ グルタミン酸塩のneurotoxicityに対するイチョウのbilobaの葉からのエキスの反対の効果。
イメージ ラットのイチョウのbilobaのエキスによるサリチル酸塩誘発の耳鳴りの減少。
イメージ リン脂質の故障およびコリンは低酸素の条件の下で解放する: bilobalideによる阻止、イチョウのbilobaの要素。
イメージ 穏やかにAlzheimerのタイプの適当な第一次退化的な痴呆か複数のinfarctの痴呆に(Pharmacopsychiat、Vol. 29のページ47-56、1996年から再版される)苦しんでいる外来患者のイチョウのbilobaの特別なエキスEGb 761の効力の証拠。
イメージ 血小板の活発化へのマウスの皮膚の小動脈のvasospastic応答に対するイチョウのbilobaのエキス(EGb 761)の効果。

棒

G#1

グルタミン酸塩のneurotoxicityに対するイチョウのbilobaの葉からのエキスの反対の効果。
朱LウーJ Liao H高J肇XNチャンZX
アクタのPharmacolの罪7月1997日; 18(4): 344
朱L、南京Univ、Sch Med、南京210093の人々R中国

目標: イチョウのbiloba L (EGb)の葉のエキスおよびEGbの複数の活動的な要素がグルタミン酸塩(Glu)の誘発の神経の損傷に対して保護効果をもたらすかどうか定めるため。 方法: マウスのアーチ状の核心の核心区域の顕微鏡検査そしてイメージ分析は()なされた。 マウスの大脳皮質からの第一次文化の神経の実行可能性は汚れるMTT [3 (4,5 - dimethylthiazol-2-yl) - 2,5ジフェニルtetrazoliumの臭化物]を使用して査定され、単一ニューロンの細胞内の自由なカルシウム集中は([Ca2+] (i)) Fura-2を使用して測定された。 結果: EGb (2.5 mg。L-1)および構成ginkgolide B (ジンB、2 mg。L-1)神経の実行可能性Glu誘発の傷害から保護され、[Ca2+] (i)のGlu誘発の高度防がれる。 EGb (3 - 10 mg.kg (- 1つ)) Glu (1 g.kg (- 1)によって、sc)引き起こされたアーチ状の核心の核心区域の減少を減少させた。 結論: EGbおよびジンBはGluのneurotoxicityから[Ca2+] (i)の上昇の減少によってニューロンを防ぐ。



G#2

ラットのイチョウのbilobaのエキスによるサリチル酸塩誘発の耳鳴りの減少。
Jastreboff PJ Zhou ST Jastreboff MM Kwapisz U Gryczynska U
Audiol神経のOtol 1997 JUL-AUG; 2(4): 197-212
Jastreboff PJ、Univメリーランド、Sch Med、Dept Surg、耳鳴り及び聴覚過敏症Ctr、10のSのマツSt、Mstf BldgのRM 436、ボルティモア、MD 21201米国

耳鳴りに対するイチョウのbiloba、EGb 761からのエキスの効果は、耳鳴りの動物モデルを使用してテストされた。 10からの100つのmg/kg/日への線量のEGb 761の毎日の経口投与は行動のプロシージャの前に2週を始め、実験の終わりまで続けた。 耳鳴りはサリチル酸塩321のmg/kgのの毎日の管理によってナトリウムs.c引き起こされた。 (サリチル酸塩の酸の275のmg/kg/日に相当して)彩色されたラットの14グループで、6匹の動物/グループ。 サリチル酸塩およびEGb-76 1からの結果-扱われた動物は100つのmg/kgの線量のだけサリチル酸塩、塩、かEGb 761を受け取っている制御グループと比較された。 EGb 761の管理は25、50そして100つのmg/kg/日の線量のための耳鳴りの行動の明示の統計的に重要な減少で起因した。



G#3

リン脂質の故障およびコリンは低酸素の条件の下で解放する: bilobalideによる阻止、イチョウのbilobaの要素。
Klein J Chatterjee SS Loffelholz K
頭脳Res 5月1997日2日; 755(2): 347-350
Klein J、Univマインツ、Dept PharmacolのObere ZahlbacherのStr 67、D 55101マインツ、ドイツ

ラットのhippocampal切れからのコリン解放のマーク付きの増加は切れが酸素なしの緩衝とsuperfusedときに観察され、コリン含んでいるリン脂質の低酸素症誘発の加水分解を示す。 コリン解放のこの増加はbilohalide、イチョウのbilobaの原料によって、ないginkgolidesの混合物によって抑制された。 bilobalideのためのEC50価値は0.38 mu M.だった。 ヴィヴォの前の実験では、bilobalideはまた低酸素症を引き起こされたコリン解放時ある特定のP.O.禁じた。 切れの準備前の2-20のmg/kg 1 hの線量。 半最高効果は6つのmg/kgのbilobalideと観察された。 同じような効果はP.O.の後で注意された。 200のmg/kg EGb 761のbilobalideのおよそ3%を含んでいるイチョウのエキスの管理。 私達はGIのnkgoのエキスが頭脳の低酸素症誘発の膜の故障を抑制できること、そしてbilobalideがこの効果のための活動的な要素であることを結論を出す。



G#4

穏やかにAlzheimerのタイプの適当な第一次退化的な痴呆か複数のinfarctの痴呆(再版されたf rom Pharmacopsychiat、Vol. 29のページ47-56、1996年)に苦しんでいる外来患者のイチョウのbilobaの特別なエキスEGb 761の効力の証拠。
Kanowski S Herrmann WMスティーブンK Wierich W Horr R
Phytomedicine 3月1997日; 4(1): 3-13
Kanowski S、自由なUnivベルリン、Klinikumベンジャミン・フランクリン、ABT Gerontopsychiat、Dept Gerontopsychiat、D 14050ベルリン、ドイツ

Alzheimerのタイプ(DAT)およびDSMに従う複数のinfarctの痴呆のpresenileおよび老年性の第一次退化的な痴呆の外来患者のイチョウのbilobaの特別なエキスEGb 761の効力は(中間)ランダム化された24に将来でIII-R、ランダム化されて、二重盲目、多中心の調査4週間の追い込み期間後に偽薬制御、216人の患者含まれていた-週の処置の期間調査された。 これらは240 mgの毎日の口頭線量EGb 761か偽薬を受け取った。 推薦された多次元評価のアプローチに従って、3つの第一次変数は選ばれた: 臨床全体的な印象(psychopathological査定、Syndrom-Kurztest (患者の注意および記憶の査定のためのSKT) (1)、およびNurnbergerのためのCGI項目2)は(NAB)日常生活の活動の行動の査定のための(2)を変えるBeobachtungsskala。 臨床効力は3つの第一次変数の少なくとも2の応答と定義されて療法の応答が応答機の分析によって、査定された。 調査の議定書に従って調査を完了した156人の患者からのデータは有効な場合の確証的な分析で考慮に入れられた。 2つの処置のグループの療法の応答機の頻度はフィッシャーの厳密なテストのp 0.005のEGb 761を支持して、かなり異なった。 205人の患者の意思に御馳走分析は同じような効力の結果をもたらした。 従って、Alzheimerのタイプおよび複数のinfarctの痴呆の痴呆のイチョウのbilobaの特別なエキスEGb 761の臨床効力は確認された。 investigational薬剤はよく容認されると見つけられた。



G#5

血小板の活発化へのマウスの皮膚の小動脈のvasospastic応答に対するイチョウのbilobaのエキス(EGb 761)の効果。
Stucker Oの橋C Duverger JP Drieu K DArbigny P
Int J Microcirc Clin Exp. 1997 MAR-APR; 17(2): 61-66
Stucker O、Ceromの155通りFaubourg St Denis、F 75010パリ、フランス

血小板の活発化へのvasospastic応答に対する静脈内で管理されたGinkboのbilobaのエキス(EGb 761)の効果は麻酔をかけられたマウスの皮膚の折り返しの準備を使用して査定された。 腋窩動脈の小動脈はintravital顕微鏡検査によって観察され、血小板は2つの定常条件以下のADPの項目適用によって活動化させた: normothermia (37の摂氏温度)および低体温症(24の摂氏温度)。 トロンボキサンのアゴニスト(U46619)の項目適用による刺激への皮膚の小動脈の応答はまたEGb 761またはトロンボキサンの統合の抑制剤(U63557)と静脈内で扱われた動物で比較された。 ADPは対照動物の小動脈の34%の圧縮を引き起こした。 但し、arteriolar圧縮は血小板減らされた動物(コラーゲンによって引き起こされる血小板減少症)のまたはEGb 761と扱われた動物のADPに応じて起こらなかった(60 mg/kg、i.v。)。 10分の低体温症(24の摂氏温度)への小動脈の露出は動物のすべての実験グループの7-12%の圧縮を引き起こした。 これらのhypothermic条件の下で、EGb 761か血小板減少症はarteriolar膨張によって代わりになったEGb 761が血小板の活発化によって作り出されるタイルのvasospasmを禁じることができることを示すADP誘発のarteriolar圧縮を廃止した。 原則的に応用U46619として(10 (- 5) M)は小動脈の圧縮(約22%を) EGb 761の静脈内の処置によって廃止された、エキス トロンボキサンのシンターゼの抑制剤としてよりもむしろ直接機能するようである引き起こした。 一まとめに、これらの調査結果は血小板の要因が皮膚のvasospasmの重要な役割を担うことができること、そして高められたトロンボキサンの生産を含むトロンボキサンの細道の行為によるEGb 761が、Raynaudの現象をおよび他の管の無秩序のことを処理に有用であることができることを示す。