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酸化防止剤を加える鉄を減らすことはアルツハイマー病を防ぐのを助けるかもしれない

酸化防止剤を加える鉄を減らすことはアルツハイマー病を防ぐのを助けるかもしれない

金曜日、2012年4月13日。 2012年3月9日アルツハイマー病のジャーナルのに オンラインで出版されるレポートは Othman Ghribi、鉄のレベルを下げるそれを提案するおよび酸化防止剤との補足はアルツハイマー病の開発と関連していた変更の一部から頭脳の保護を助けることができるノースダコタの大学のPHDが行なう研究を記述し、彼の仲間。

「アルツハイマー病の原因有名ではないが、成長のアルツハイマー病の危険性を高めるためにいくつかの環境および食餌療法の要因は提案される」は著者は記事に彼らの導入に書く。 「その上に、鉄の変えられた新陳代謝はアルツハイマー病の病因に於いての役割が」あるかもしれない。

前の研究では、Ghribi's先生のチームはコレストロールが高い食事療法の取入口が実験動物の頭脳のAlzheimerの病気そっくりの変更そして鉄の沈殿で起因することを示した。 現在の調査では、ウサギはベータ アルツハイマー病の特徴である蛋白質のアミロイドを含んでいる頭脳のプラクの形成で起因した12週間コレストロールが高い食事療法を与えられた。 動物はまた病気のもう一つの認刻極印であるtauとして知られていた頭脳のニューロンの蛋白質の高められたリン酸化を経た。 ウサギの一部が鉄キレート環を作る代理店のdeferiproneと扱われたときに、血しょうコレステロールおよび鉄のレベルは下がり、頭脳の鉄のレベルがまた減らなかったのに、アミロイド ベータおよびphosphorylated tauはかなり減った。 deferiproneの処置は未処理動物と比べて(鉄による生成がニューロンへの損害を与える)のレベルを反応酸素種減らさなかった。 「deferiproneが重要な保護高脂血症誘発のアルツハイマー病の病理学に対して相談するが、メカニズムが頭脳の鉄のキレート化よりもむしろ血しょう鉄およびコレステロール値の減少を含むかもしれないことこれらの結果」は著者を完了する示す。 「私達はそれをdeferiproneへ酸化防止療法を加えることが十分にコレステロール富ませた食事療法誘発のAlzheimerの病気そっくりの病理学から」保護して必要かもしれないことを提案する。

「鉄のchelatorのdeferiproneの処置がコレステロール富ませた食事療法によって引き起こされる複数の病理学のでき事に反対すること私達のデータである」はGhribiおよび健康科学の薬理学、生理学および治療法の部ノースダコタの医科大学院の大学に助教授コメントされた先生を示す。 「Deferiproneベータ アミロイドの生成を減らし、tauのリン酸化のレベルを」は下げた。

「deferiproneの大量服用、か反応酸素種の生成をアルツハイマー病の病理学に関連しているコレステロール富ませた食事療法の有害な効果から防ぐ酸化防止剤とともにdeferiproneの組合せ療法がもっと十分に」、彼加えた保護することは可能である。

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ビタミンD、識別されるアルツハイマー病のクルクミンのためのメカニズム

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、研究者カリフォルニア大学でアルツハイマー病の ジャーナルの3月6日、2012問題に書いておよびScrippsの協会はベータ アミロイドの頭脳取り除くことのクルクミンのビタミンDそして総合的な形態のためのメカニズムをアルツハイマー病に起こるneurodegenerationの主要な原因であると信じられるプラクを形作る有毒な 蛋白質を明瞭にする

UCLAのミラノFiala、MDおよび同僚は健常者およびアルツハイマー病の患者の血から得られた大食細胞に対するビタミンDおよびクルクミンの効果を調査した。 大食細胞は病原体および廃棄物(食作用として知られているプロセス)を巻き込み、消費するベータ アミロイドを含む免疫細胞である。 チームがアルツハイマー病の患者のタイプIの大食細胞の機能が1アルファ、25-dihydroxyvitamin D3、レバーでなされるビタミンの活動的な形態および腎臓の付加によって改善される、またことを示した行なった前の研究はcurcuminoidsによって; タイプIIの大食細胞が1アルファによってだけ改良される一方、25-dihydroxyvitamin D3。

Fiala's先生のチームはこと1アルファ、25-dihydroxyvitamin D3が両タイプの大食細胞によって食作用でベータ アミロイドの通風管を支える、そしてことをcurcuminoidsはタイプ1の大食細胞だけの同じ塩化物チャネルを活動化させる塩化物チャネルのことを開始にかかわる定めた。 それらは1アルファ、25-dihydroxyvitamin D3が1アルファのための塩化物チャネルそして受容器の遺伝のトランスクリプションを刺激したことを、タイプIIの大食細胞の25-dihydroxyvitamin D3発見した。 メカニズムは細胞膜のビタミンD3の受容器からのDNAにシグナリングのコミュニケーションを援助するMAPKの細道によってカルシウムおよびシグナリングに依存していた。

「取り除くのを助力であるかもしれない、また細胞の構造物理的な働きは」、はMizwicki主執筆者Mathew T.完了したことをことを直接遺伝子の表現を調整することによってアミロイドのプラクをビタミンD3の活動的な形態がの大食細胞の免疫の活動の重要な調整装置ことを私達の調査結果示す。

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ミハエルA.スミス、M.D。

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