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2011年6月3日

セレニウムの不足および他の微量栄養が年齢関連の病気のいかに危険性を高めることができるか

セレニウムの不足および他の微量栄養が年齢関連の病気のいかに危険性を高めることができるか

6月、FASEBジャーナルの2011 問題は、ブルースN.エームズ、PhDおよびジョイスC. McCann、カリフォルニアの小児病院のオークランドの研究所のPhDではビタミンまたは鉱物の適度な不足が年齢関連の病気の発生をなぜ高めることができるか明らかにする。

生命延長更新の読者は先生のトリアージ仮説を論議したエームズ2009 9月25日、問題をリコールするかもしれない。 仮説は長期健康の保護であるそれらによりもむしろ短期存続か生殖機能に乏しい微量栄養を頻繁に割振るためにボディが展開したことを提案する。 この現象は病気の危険を上げる栄養不足のティッシュへの増加する損傷で起因する。 エームズ先生の仮説は2009年10月の臨床栄養物のアメリカ ジャーナルで報告されたビタミンKの 依存した蛋白質の分析 によって支えられた。

現在の検討は25の知られていたselenoproteinsの12に対するセレニウムの不足の効果を評価する。 これらのセレニウム依存した蛋白質の5つは発展の見通しから必要考慮され、7つは非本質的である。 適度なセレニウムの不足が非本質的なselenoproteinの活動および集中の損失で起因することがDrs McCannおよびエームズは、分った彼らがである条件付きで必要予測する1つの非本質的な蛋白質を除いて。 不足と失われたselenoproteinsの突然変異は老化と起こる病気と共通して特徴で起因するために発見された。 「年齢関連の病気そして条件の同じセット、癌を含んで、心臓病適度なセレニウムの不足とおよび免疫の機能障害、将来関連付けられ、またセレニウムの不足が原因となる要素であることができることを提案する非本質的なselenoproteinsの遺伝の機能障害機械論的な証拠によって増強される可能性と」は著者は書く。 「適度なセレニウムの不足は世界の多くの部分で共通である; 最適の取入口は未来の病気を」防ぐことができる。

小児病院のオークランドの研究所の栄養物および新陳代謝の中心のMcCann 「今日あるより最もよく各人を自身の栄養物を最大限に活用する割り当てるように測定の最適栄養物が新技術の定義する方法を適用をはるかに現実的な可能性するか理解し」、注目される先生。 「ビタミンKおよびセレニウムのために示されるように理論の原則が、他のビタミンおよび鉱物に、一般化することができればこれは」必要とされる基礎を提供するかもしれない。

「このペーパーMD、multivitaminについての討論を完全な、よいの」は完了されたFASEBジャーナルの編集長ジェラルドWeissmann毎日取る重要性解決する、べきである。 「このレポートが示すので、セレニウムを含んでいるmultivitaminを取ることは私達はちょうど」理解し始めていること、そのうちに、方法で害を引き起こすことができる不足を防ぐよい方法である。

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脳腫瘍

国立癌研究所(NCI)および22,020の第一次悪性の脳腫瘍が2010年に診断されるというアメリカの癌協会(ACS)の見積もり(KR等2010年Porter)。 それらが悪性および温和な脳腫瘍を数えるので、アメリカの脳腫瘍連合はその場合(Jemel等2008年)を二度予測する。 ボディに他の所で起きる二次脳腫瘍は第一次腫瘍を4に1数で圧倒したり、従って脳腫瘍と毎年診断される総人数の考えを得るためにもう100,000の場合を加える年(デービスFG等2001年)。

Melatoninは頻繁にさまざまな形の癌、特に胸、肺および大腸癌を扱うために提案される。 Lissoniはmelatoninがある高度癌を持つ患者が偽薬(Lissoni P等2007年)を受け取っている患者より長く存続することを示す繰り返された調査を行なった。

セレニウムは脳腫瘍を持つ患者が考慮するべきであるもう一つの酸化防止剤である。 多くの腫瘍学者は酸化防止剤として分類された癌細胞を殺すどの栄養の補足でも放射または化学療法の機能と干渉することを恐れている。 しかしこの理論は論理的に、そこにであるそれを支える少し出版された証拠鳴る。

セレニウムの場合には、ジャーナル抗癌性の研究、レポートの2004ペーパー神経膠腫の細胞(Schueller P等2004年)に対する「radiosensitizing効果」。 セレニウム--に脳腫瘍の細胞をさらすことはそれらを、放射線療法により敏感に、および死ぬこと本当らしいですの後でさせる。

セレニウムはまた成長および侵入を禁じ、さまざまなタイプの悪性の細胞ライン(Sundaram N等2000年、Rooprai HK等2007年)を含む脳腫瘍の細胞のapoptosisを、引き起こす。

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