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2010年10月19日

ルテオリンはメモリ損失を防ぐのを助けるかもしれない

ルテオリンはメモリ損失を防ぐのを助けるかもしれない

ロドニーはジョンソンおよび彼の10月のレポート、より若い動物で観察されたレベルに記憶を 元通りにした老化させた マウスの頭脳の発火を減らすために助けられるフラボノイドのルテオリン栄養物のジャーナルの2010問題イリノイ大学で関連付ける。

ルテオリンはにんじん、ローズマリー、セロリおよび他の食糧にある。 調査の調査結果はより古い人間のメモリ損失を扱うための適用があることができる。

国立衛生研究所が資金を供給した現在の研究は伝染に応じて炎症性シグナリング分子を作り出すmicroglial細胞として知られていた頭脳の免疫細胞のルテオリンの効果を検査した。 「私達は正常な老化の間に、microglial細胞がdysregulatedなり、炎症性cytokinesの余分なレベルを作り出し始めることである」ジョンソン栄養科学の部イリノイ大学のディレクター説明された先生を前に見つけた。 「私達はこれが認識老化に貢献し、neurodegenerative病気の開発のためのし向ける要因」。であることを考える

先生ジョンソンおよび彼の同僚が細菌の毒素--にmicroglial細胞をさらしたときに、ニューロンとして知られていた脳細胞を破壊することができる炎症性cytokinesを作り出した。 ルテオリンが付いているニューロンの前処理が利点を示さない間、この混合の防がれたニューロン死への小膠細胞の露出。 「これはルテオリンがニューロンを直接保護していないこと」、ジョンソン先生を示した示した。 「それはmicroglial細胞に影響を与えることによってそれをしている。 ニューロンはルテオリンがneurotoxic炎症性仲介人の生産を」。禁じたので存続した

マウスとの実験では、大人および老化させた動物は4週間制御食事療法かルテオリン高められた食事療法に与えられた。 空間的なルテオリンと補われた老化させた制御とより古いマウスの記憶によって見つけられた高められた学習およびリコールの査定は比較した。 さらに、頭脳の海馬の炎症性マーカー、空間的な意識にかかわった地域および記憶は、減った。 「私達が見られたものがに若いグループで頭脳の発火を減らし、同時に作業メモリを元通りにした食事療法の古いマウスのルテオリンを提供したときに」、ジョンソン先生は示した。 「私達は食餌療法のルテオリンのアクセスを頭脳信じ、それらが作り出す炎症性cytokinesおよびmicroglial細胞の活発化を禁じるか、または減らす。 この炎症抑制の効果は元通りになるようにそれがより早い年齢に」。だったものに本当らしい作業メモリがするメカニズム

調査はルテオリンがmicroglial細胞ことをの機能によって認識機能を高めることを示す第1である。 「それ健康食を消費することによりよい認識健康で起因できる頭脳の年齢準の発火を減らす潜在性が」はジョンソン先生完了したあることをこれらのデータ提案する。

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慢性の発火

老化は多くの退化的な病気(ヴァンder Meide等1996年の進行に貢献する炎症性cytokines (有害な細胞シグナリング化学薬品)の増加で起因する; Licinio等 1999年)。 慢性関節リウマチは腫瘍の壊死の要因アルファ(TNF-a)のようなcytokinesの余分なレベル、interleukin6 (IL-6)、interleukin 1b古典的な自己免疫の無秩序である[IL-1により炎症性シンドローム(Deon等2001年引き起こすか、または貢献すると(b)]、および/またはinterleukin8 (IL-8)知られている)に。

慢性の発火はまたアテローム性動脈硬化、癌、心臓弁の機能障害、肥満、糖尿病、鬱血性心不全、消化系の病気およびアルツハイマー病(Brouqui等1994年多様な病気にかかわる; Devaux等1997年; De Keyser等 1998年)。 多数の退化的な病気の老化させた人々では、根本的な炎症性無秩序(Invitti 2002年の存在を示す炎症性マーカー、C反応蛋白質は、頻繁にはっきりと上がる; リー等2002年; Santoro等2002年; Sitzer等 2002年)。 cytokineの血プロフィールが弱められた状態、炎症性cytokinesの1つ以上の余分なレベル、例えば、TNF-a、IL-6、IL-1 (b)、またはIL-8の人々で行なわれるとき、通常ある(Santoro等2002年)。

有毒なcytokinesに加えて、食事療法の修正によって仲介することができる他の炎症性細道がある。 共通の問題は親炎症性ホルモンそっくりの「メッセンジャー」の生産過剰(プロスタグランジンE2のような)および炎症抑制の「メッセンジャー」のunderproductionを含む(プロスタグランジンE1およびE3のような)。

よいニュースは魚油で見つけられるオメガ3の脂肪酸が望ましくないプロスタグランジンE2の形成を抑制し、有利なプロスタグランジンE3 (Kelley等1985年の統合の促進を助けることである; 渡辺等 2000年)。

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