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生命延長更新

生命延長更新の独占記事

2009年8月28日

十分な亜鉛取入口はDNAを保護する

ビタミンCは不足の危険がある状態に、低所得者層および喫煙者まだ水平になる

食餌療法亜鉛を減らして周辺血球DNAの繊維の高められた破損と関連付けられることオレゴンの州立大学のLinus Paulingの協会、の8月のデービスのレポート、 臨床栄養物のアメリカ ジャーナルの2009問題小児病院のオークランドの研究所およびカリフォルニア大学からの研究者は、亜鉛を正常なレベルに元通りにしている間破損を減らす。 亜鉛不足は20億人に世界的に影響を与えるために推定され癌を含む複数の慢性疾患の危険を、上げると信じられる。 亜鉛の機能は酸化防止剤として役割に加えてDNA修理を、高める保護効果に責任があるかもしれない。

現在の調査の最初の13日のために、9つの健康な人は十分な亜鉛状態を保障するために1日あたりの11ミリグラム亜鉛を含んでいた食事療法を受け取った。 主題はそれから7日間0.6ミリグラム亜鉛を含んでいる流動食を受け取った4ミリグラム亜鉛を含んでいる食事療法に先行している35日間亜鉛枯渇の期間を経た。 低い亜鉛食事療法の最初の21日の間に、関係者は亜鉛吸収を禁じるphytateの1日あたりの1.3グラムを受け取った。 調査の第56日で、関係者は調査の始めに提供され、この期間の最初の7日の間補足亜鉛の付加と18日間この食事療法で続いた亜鉛十分に備えている食事療法に戻って転換した。 調査の始めと終りでそして複数の中間ポイントで引かれた絶食の血液サンプルはDNAの損傷、血しょう亜鉛レベルおよび酸化防止状態のために分析された。

主題によって受け取られた亜鉛減らされた食事療法、DNAの繊維の壊れ目が57%の平均増加した期間の終りまでに減らされた亜鉛取入口の6週がかなり周辺血球のDNAの損傷を高めることを示す期間の初めと比較した。 リバーシブルであると十分な亜鉛取入口の回復によって証明されるこれらの増加DNAの繊維の壊れ目が調査の終りまでに39.9%減ったので。 研究者はまた関係者は登録前にDNAの損傷があるかもしれないことを提案する13日ベースライン亜鉛十分な期間の間にDNAの損傷の低下を観察した。 血しょうF2isoprostanes、酸化圧力を示す、および合計の酸化防止容量は調査の間にかなり変わらなかった。

調査は、著者の知識へ、第1亜鉛不足と関連付けられる人間の周辺血球のDNAの損傷を報告するためにである。 「全面的、これらのデータは食餌療法亜鉛状態が周辺血球のDNAの損傷に影響を与えること、そして十分な亜鉛状態が人間のDNAの完全性を維持して必要かもしれないこと」著者を書く提案する。 「重大に、DNAの完全性の変化は血しょう亜鉛の重要な変更が」。検出された前に行われた

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健康の心配 生命延長ハイライト

大腸癌

大腸癌はコロンのライニングの上皮細胞の遺伝の変更を含むプロセスによって成長する。 大腸癌を始める本管の要因は調理された赤身の消費である(複素環式のアミンよる) (Gerhardsson de V等1991年に; Reddy S等 1987年)、精製された炭水化物(Franceschi S等2001年)の高い取入口、悪いビタミンおよび鉱物の取入口の(Winawer SJ等1992年)煙る、胆汁酸、糞便の突然変異原(DNA有害な代理店)、糞便pHおよび妥協された解毒の酵素アルコール消費。 1つの重要な解毒の酵素の例は調理された肉で形作る複素環式のアミンからのDNA有害なプロダクトの形成に触媒作用を及ぼすNアセチルトランスフェラーゼである。 この酵素の活動の相違は遅くか速いacetylatorsとして個人を分類する。 速くしかし遅くないacetylatorsの赤身の消費のレベルは大腸癌の開発(Welfare氏等1997年)のための危険と関連付けられる。

工業化された西部の社会では、ポリプおよび結腸癌は両方賦課金フルーツ、野菜の、野菜蛋白質および繊維(Satia-Aboutaj J等2003年)で低い食事療法に一部にはより頻繁に起こる。 糞便の突然変異原は調理し過ぎられたか、または燃やされた肉か魚を含んでいるそれらのようなある特定の食事療法によって作り出される。 繊維の高められた取入口は、一方では、腰掛け(ヨハンソンG等1997年)内の突然変異原にそれから大腸のライニングの露出を減らす腸の移動時間を短くする。

低いfolateの取入口は、特にアルコール消費および低蛋白の食事療法と結合されたとき、大腸の癌の危険性(Kato I等1999年)を高める。 食餌療法のfolateはDNAメチル化、統合および修理に影響を及ぼす。 これらのDNAプロセスの異常は大腸の粘膜(Lengauer C等1997年のような急速に成長のティッシュの癌の開発を、特に高める; Feinberg AP等 1983年)。 食餌療法の源または補足からのより高いfolateの取入口は大腸癌(Giovannucci E 2002年、1998年)の開始から保護するかもしれない。

セレニウムの低水準はアデノーマ(良性腫瘍)の存在に関連する、セレニウムの増加されたレベルがアデノーマの減らされた危険と関連付けられる一方。 介在の試験はセレニウムの補足(Russo MW等1997年)の有利な効果を見つけた。

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