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2009年7月21日

Carnosineは激流を戦う

Carnosineは激流を戦う

ジャーナル生物化学の7月28日、2009は問題 イタリアの研究者ではジペプチドのcarnosineが激流を防ぐことでまた条件をことをことを扱うのを助力で約束をだけでなく、示すことを報告する。 アイ レンズの曇ることによって特徴付けられる激流は老人および女性間の視覚減損の主要な原因、および外科である現在唯一の有効な処置である。

カタニアの大学および彼の同僚のエンリコRizzarelliはD-の効果をテストし、ウシのL-carnosineはアルファcrystallin、目のレンズの主要な構造蛋白質を培養した。 文化はグアニジン、アルファcrystallinの原繊維の形成によって激流を引き起こすために知られている混合物と扱われた。 既存の原繊維に細動を、およびcarnosineの付加は禁じるために助けられたcarnosineの文化の共同孵化ほとんど完全にそれらを分解すると見つけられた。

別の実験では、培養されたラット レンズはL-carnosineの前処理の有無にかかわらずグアニジンの2つの集中--にさらされた。 単独でグアニジンにより引き起こす間、72時間後に起こっていてそれ以上の損失が24時間後の重要なレンズのopacification、L-carnosineの前処理はどちらかのグアニジンの集中を受け取った文化の50%から60%レンズのopacificationを防いだ。 L-carnosineの不透明なレンズの次の処理は透明物の時間依存の回復で起因した。 L-carnosineの有無にかかわらずグアニジンと前に扱われてしまったレンズは48時間後に透明物の60%回復を示した。

「一緒に取られて、carnosineの処置は予防の処置でグアニジンの効果の目に見える逆転を、示したまたはレンズのopacificationとまた観察される私達の調査のレンズ蛋白質のconformational変更によってが、強く関連付けられ、どうかしてリバーシブルであるために場合もある概念を支えるレンズのopacificationの後の回復として」著者は書く。 「しかしopacificationからレンズを保護するまた一酸化窒素に機能を(いいえ)指示するcarnosineの癒やす効果をであり、または強調の下の誘引可能な一酸化窒素のシンターゼ(iNOS)の誘導の阻止が」帰因させることができるか、ことをcarnosineがまた酸化防止混合調節することは、無益である。

「Carnosine高レベルでアイ レンズにまたある、従ってそれが筋肉で知られているので、私達の結果は老化の間の可能な減少が年齢関連のcataractogenesisに貢献できる仮説を」はそれら注意する支える。

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激流

激流のための処置は反応である: 激流が不利に視野に影響を与えるとき、植え付けられたレンズによって外科的に取除かれ、取り替えられる。 激流の外科は非常に有効で、高い成功率がある。 栄養療法は特に証明された反激流の薬剤が利用できないので激流の手始めを防ぐことができる。

介入戦略は激流の根本的な原因に演説するべきである: 健康な目の環境を維持するレンズ蛋白質の酸化圧力、遊離基の生産、故障および集合、レンズの新陳代謝の機能障害、および無力。 栄養療法はこれらの根本的な原因のそれぞれのために利用できる。

レンズの蛋白質は深く胚形成の間に発生し、多くの長年に渡る機能性を保たなければならない。 蛋白質の安定性を維持する無力は核激流(優勢な形態)の形成をそのうちにもたらす。 一度レンズは(embryologically)、蛋白質総合される形作るレンズの表面の近くの一番外繊維の細胞だけで。 蛋白質への集められた損傷により酵素の活動の損失を引き起こし、蛋白質の集合の可能性、激流の形成の部品を高める。

glycation (glycosylation)プロセスは(変化する)レンズ蛋白質を変え、糖尿病性の激流の形成およびretinopathyにかなり貢献できる。 Glycationは蛋白質が砂糖と砂糖に反応し、高度のglycationの最終製品(年齢)を、本質的に、蛋白質強く(共有に)結合する形作ると起こり、その蛋白質の機能を妥協する。 年齢は変えられた生理学特性が付いている生化学的に変えられた蛋白質、DNAおよび脂質である。

レンズ蛋白質の故障を減らし、細胞新陳代謝の維持を助けるかもしれない栄養の補足はビタミンB6、アセチルLカルニチン、aminoguanidine、bioflavonoids、イノシトールおよびcarnosineを含んでいる。

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