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2009年2月11日

結腸癌から保護を助けるように発火の減少によって示されているケルセチン

結腸癌から保護を助けるように発火の減少によって示されているケルセチン

結腸癌の開発に対してテキサスAで栄養物の ジャーナル、科学者及びM大学レポートの1月、2009問題でケルセチンのためのメカニズムの彼らの見つけること出版される研究では。 ケルセチンはタマネギ、りんごおよびコショウのような植物食糧で見つけられる病気に対して前に保護効果を示してしまった分子である。

研究のために、ナンシー ターナー テキサスAgriLifeの研究の科学者の先生およびケルセチンの有無にかかわらず補われた彼女の同僚は40匹のラットに食事療法を与えた。 実験の第2そして第4週の間に、動物はazoxymethane、制御として齧歯動物の結腸癌を、または塩と引き起こすのに使用された発癌物質注入された。 最後の注入に続く4週ラットのコロンは検査された。

ケルセチンを受け取った動物は腫瘍の形成の少数の高い多様性の異常なクリプトの焦点、前にケルセチンによって減らされるために示されてしまったマーカーまたは予言者があった。 「コロンの早い損害視覚で観察することができるコロンの最初の本当の変更の一部」はターナー先生気づいたである。 「これはあなたが私達の動物モデルで見るちょうど何かではない。 人間の患者のそれを」同様に見る。

ケルセチンはまたunsupplemented食事療法を受け取った動物の観察されたそれと比較されたapoptosisの細胞増殖そして増加の減少と関連付けられた。 「私達はコロンで増殖していた細胞の数を減らせた」、ターナー示された先生。 「私達はapoptosisを経ていた細胞の数を高められた。 従ってすなわち、私達はのネット エフェクト細胞の正常な数を」ほとんど維持できた。

チームはケルセチンを受け取ったラットのCOX-1そしてCOX-2として知られていたproinflammatory酵素の減少を見つけた。 COX-1の増加は結腸癌に起こるCOX-2の高度前に観察された。 著者は「それが可能拡散に対する効果であり、proinflammatory仲介人の表現を抑制するapoptosisがケルセチンのための傾向に」。起因したことを結論を出した

「ある種の外的な刺激が細胞へあるときCOX-2ボディに」、はターナー先生説明した表現される誘引可能な蛋白質である。 「私達は考え悪い事であるとしてCOX-2のハイ レベルについて。 私達はグループは両方とも–制御グループおよび彼らの食事療法のケルセチンを消費していた発癌物質注入されたグループ両方– COX-1およびCOX-2両方の低レベルがあったことを見た。 腫瘍の開発を」抑制するケルセチンのための機会があるかもしれないことを提案しがちであるように。

「内陸式の食事療法達成することができる何がののような世界中の食事療法でアメリカの食事療法で見る何を素晴らしい事相関的な事とはいえ高く、この調査をで使用されるレベル実際に」、はターナー先生に類似しているコメントしたである。 「そうそれは私達が私達の食糧消費との正しいことを」すれば私達のための達成不可能な目的よいolのアメリカ人ではない。

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健康の心配 生命延長ハイライト

大腸癌

Nonsteroidal炎症抑制薬剤(NSAIDs)は大腸癌(Chan TA 2006年)の開発を防ぐために知られている少数の代理店間にある。 アスピリンかNSAIDの使用は大腸癌(Janne PA等2000年)を開発する危険の印象的な減少で起因する。 、偽薬制御の試験ランダム化された、2ではアスピリンは癌(JA等2003年男爵に前駆物質として考慮されたポリプの再発の危険を減らした; Sandler RS等 2003年); Moran EM 2002年; Nakatsugi S等 1997年)。 他の試験はことを家族性のadenomatous polyposis (Jalving M等2005h)の患者のsulindac (Clinoril®)およびcelecoxib (Celebrex®)の減少のようなNSAIDs大腸のアデノーマの頻度示した。

少なくとも抗癌性の効果に部分的に責任があるNSAIDsはcyclooxygenase (コックス)の酵素およびプロスタグランジンのシンターゼを禁じる。

9.4年の疫学の研究はCOX-2活発化が高度の腫瘍の段階、腫瘍サイズおよびリンパ節転移と関連していた示したり、また大腸の癌患者(Sheehan KM等1999年)間の残存率をことを減少した。 アスピリン(無指定COX-2抑制剤、しかしまた抗凝固薬)の規則的な使用によって、病気がもとで死ぬ危険は減った(Thun MJ等1991年)。

従って、コックス抑制剤に結腸癌の防止そしてアジェバント処置に於いての極めて重要な役割がある。 但し、長い期間の間Celebrex® (12時間毎に取られる100-200 mg)のような規定COX-2の抑制剤の取得と観察される利点は副作用(Tsujii M等1998年)と一緒に伴われる。 従って、自然にクルクミン(3600のmg /day)のようなCOX-2を抑制する栄養の補足は考慮できる(Gescher A 2004年); 他はbioflavonoids (250から1800 mg /dayを)およびsilymarin (420のmg /day)を含んでいる(A 1998年の等皮をむく; Boari C等 1981年)。

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  • 有利なenterolactoneのレベルを後押しし、好意的にエストロゲンの新陳代謝を変えるlignansを植えなさい
  • そのCruciferous野菜のエキスは(I3Cのような)効果的に好ましくない人16のアルファhydroxyestroneを減らしている間2-hydroxyestroneを増加する
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