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生命延長更新の独占記事

2008年9月16日

生活様式の改善はtelomeraseの活動を高める

生活様式の改善はtelomeraseの活動を高める

2008年9月16日尖頭アーチの腫瘍学のようである 記事それ肯定的な 生活様式を採用することは増加をtelomeraseの活動変えることを見つけた学部長Ornish報告する、にオンラインでMDおよび同僚、telomeresを維持するために責任がある酵素の行なうパイロット・スタディを。 Telomeresは染色体の端をおおう安定を援助するDNA蛋白質の複合体である。 Telomereの長さは細胞年齢と関連付けられ、十分なtelomereの長さはいくつかの病気からボディを保護する癌のような免疫組織の細胞を含む維持の細胞に重大、である。 より長いtelomereの長さは病気への高められた抵抗および前立腺、胸、肺および大腸癌の早死にと関連付けられた。

現在の調査は危険度が低い前立腺癌と24人の患者を含んだ。 Sausalitoの予防医学の研究所のOrnish先生、および、サンフランシスコ カリフォルニア大学の彼の仲間は、3ヶ月の広範囲の生活様式の修正プログラムに先行している3日間の集中的な住宅の退去を行なった。 関係者はごくわずか精製された炭水化物を、全穀物の豊富な量、果物と野菜含み、補足の大豆蛋白の粉、魚油、ビタミンE、セレニウムおよびビタミンCかどれが彼らのカロリーの取入口の10%に食事療法をこと限られた脂肪採用するように頼まれ。 主題はまた1時間の週間グループ サポート会議に加えて1週あたりの6日間日および1つの時間の圧力管理期間ごとの2分の1時間適当な有酸素運動で、従事するように頼まれた。 血液サンプルはtelomeraseの活動および他の要因のために分析され、心理的な苦脳は調査の始めにそして3ヶ月の処置の期間の終わりに評価された。

生活様式の推薦への近い付着を報告される関係者。 調査の終りまでに、telomeraseは単核の細胞が29%高めた、低密度脂蛋白質(LDL)のコレステロール値は1リットルあたり3.2から2.3のmicromolesの平均から低下した周辺血で水平になり。 さらに、心理的な苦脳、体格指数、ウエストの円周およびシストリック血圧は減った。

科学者は戦いの老化関連の病気に於いてのtelomeraseの役割を調査している、けれども不滅にされた癌細胞の維持を助けるので酵素は時々長い生命の探求に於いての反対の役割があるかもしれない。 但し、現在の調査で、PSAを解放しなさいように、前立腺癌の進行のマーカーである改良される前立腺の特定の抗原(PSA)、わずかに。 さらに、調査の主題の病気の進行に臨床証拠がなかった。

著者は酸化圧力および発火が加速されたtelomereの短縮のコモン・コーズであること、そしてプロセスが両方とも悪い栄養物、不十分な練習、肥満、新陳代謝シンドロームおよび圧力から生じることに気づく: 戦うように現在の調査のプログラムが設計されていた条件。 プログラムはある特定の癌、心循環器疾患、糖尿病および痴呆を含む老化と、関連付けられた多くの慢性疾患および条件に対する肯定的な効果をもたらすことができる。

「私たちの知る限りでは、私達は広範囲の生活様式の変更が細胞telomeraseの活動レベルの増加および免疫組織の細胞のtelomereの維持容量と—または介在—かなり関連付けられる最初の縦方向調査の提示を」、著者完了するここで報告した。 「この調査の含意は前立腺癌を持つ人に限られない。 広範囲の生活様式の変更により」。一般群衆に同様に有利かもしれないtelomeresおよびtelomeraseで改善を引き起こすかもしれない

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前立腺癌: 概観

悪性腫瘍は腫瘍の進化の間に個々の細胞で漸進的に集まる多数の遺伝的異常を開発する。 そのような表現を許可するには例えば、p53を含む異常は侵略的な胸cancers.220、ゲートの保護者の開発に十分に変異するようになるために一般にどんな生物的状態か条件がp53か他のDNA修理蛋白質を割り当てるか早く、起こるか。 どんなステップがこのプロセスにかかわるか知っていれば、私達は避けか、またはそれらを減らし、開始か昇進でき事を防いでもいい。

上を支持する条件は異形成およびneoplasiaの開発を支持する代謝産物と関連付けられる炎症性状態を含むようである。 これらの生物学的に燃え上がらせた状態は反応酸素種(ROS)の生産によってその損傷の細胞膜、すなわち、遊離基特徴付けられる。 例えば、私達はそのROSを知っている、または遊離基は、LDLのコレステロールへの酸化損害を冠動脈疾患の重要要因であるatheromatousプラクで帰結するために与える。 ROSの損傷は酸化反作用による細胞の脂質の膜脂質の過酸化反応を呼んだ。 細胞膜は細胞の完全性に重大である; それはドッキングを用いる化学反応によって膜のボーダーで相互呼ばれた受容器の土地を選定する物質(配位子)の選択的な出入り口にかかわる。

細胞膜のような構造への損傷は重大な細胞機能への腫瘍の細胞のアクセスを可能にする。 どんな原因それらが、ウイルスと共に、健康な有機体の監視のメカニズムの他の部分を不活性にするか腫瘍の細胞、または。 インターフェロンがウイルスおよび癌細胞に対して積極的に巡回する分子であるのでインターフェロン シグナリング細道(ISP)は頻繁に腫瘍の細胞によってノックアウトされる。 癌が成長した状態では、ISPは頻繁に傷つくか、または不活性になる。 従って、状態を腫瘍促進して物がそこにである監視のメカニズムの損傷をもたらし、重大な細胞機能へのアクセスで起因するでき事によって駆り立てられる炎症性条件による有機体の脆弱性である。

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