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2008年6月27日

クルクミンは糖尿病に対して保護を提供するかもしれない

クルクミンは糖尿病に対して保護を提供するかもしれない

サンフランシスコ2008年6月15日から18日の糖尿病および肥満の2つのマウス モデルでクルクミンのための保護効果、糖尿病の開発に対してスパイスのウコンで、見つけられた混合物を示したコロンビア大学の医療センターで行なわれた研究で開かれた内分泌の社会の第90年次総会で示された。 研究はジャーナル内分泌学の出版物のために 予定される

調査のために、Tortoriello、スチュワートWeisberg、MD、PhDおよびルドルフLeibelと共同してコロンビアのNaomi Berrieの糖尿病の中心にendocrinologistおよび研究者、であるMDの、MD引いた、使用されたオスの鼠は肥満および遺伝的に肥満のメスのレプチン不十分なマウスを引き起こすために高脂肪の食事療法に与えた。 常態は制御として、細いマウス低脂肪食に使用された与えた。 動物は5週間クルクミンのエキスまたはクルクミンの大量服用を含んでいる食事療法を受け取るために分けられなかった。

クルクミンの大量服用があったマウスは、血ブドウ糖のレベルに基づいて、糖尿病の開発へのより少ない感受性およびブドウ糖およびインシュリンの許容試験結果を示した。 動物はその上にカロリーの取入口が同じまたはクルクミンを受け取らなかったマウスより高くだった時でさえ、体脂肪および重量の小さい減少を経験した。 クルクミンをまた受け取った肥満のマウスは混合物を受け取らなかった動物と比較されたレバーおよび脂肪組織でより少ない発火があった。

発火は糖尿病のタイプ2、また肥満の手始めの役割を担うと信じられる。 研究者はクルクミンの助けが肥満に起こる発火のことを減少によって糖尿病を防ぐことを提案する。 中心およびインシュリン産出の膵臓の島を傷つけ、また筋肉およびレバー インシュリン抵抗性を高めることができる脂肪組織の免疫細胞によって作り出される炎症性cytokinesの数そして活動の抑制によってクルクミンは肥満の悪影響の一部を減らすのを助けるかもしれない。

「それは」、Tortoriello先生を糖尿病を持つ肥満の人々の食餌療法のクルクミンの取入口を高めることが同じような利点を示すかどうか告げるには余りにも早い示した。 「第一次糖尿病の処置は多分実際的でないのでクルクミン1の毎日の取入口は消費しなければならないかもしれないが、クルクミンのより低い適量が自然で、安全な処置としてきちんと私達の従来の療法を」補足できることは完全に可能である。

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健康の心配 生命延長ハイライト

肥満

食餌療法科学の最近の前進は体重増加に於いてのインシュリンの重大な役割を強調した。 膵臓で作り出されて、インシュリンは血糖(ブドウ糖)の制御のための重大なホルモンである。 その仕事はブドウ糖が燃料として燃える細胞にブドウ糖を運ぶことである。 このプロセスが生命の間必要な間、練習の老化すること、欠乏および貧乏人の食事療法によって引き起こされるインシュリン ブドウ糖システムの異常は主要な健康上の問題を起こすことができる。 老化では、細胞はインシュリンの効果に対して抵抗力があるようになる。 細胞が抵抗力があるますますインシュリンになると同時にボディは細胞のインシュリンの受容器の数を高めることおよび筋肉およびレバー細胞(Fulop 2003年)により多くの血糖を運転するためにより多くのインシュリンを分泌することによって償う。

インシュリン抵抗性は危険な状態である。 研究は脂肪組織が(脂肪質)インシュリン抵抗性(Sharma AM等2005年)の開発に於いての役割がある親炎症性化学薬品の源であることを提案する。 インシュリン抵抗性は肥満(特に、腹部の肥満)と(未開発地域ジュニア等2004年)関連付けられる。 それはまた老化筋肉(Nair KS 2005年)、物理的な不活動および遺伝学と関連付けられる。

インシュリンのこの増加(hyperinsulinemiaと呼ばれる)および減らされたインシュリンの感受性は超過重量(Zeman等2005年であることによって関連付けられる病気に貢献を含むいくつかの悪影響を、もたらす; GarveyetのAl 1998年)。 やがて、高いインシュリンおよびインシュリン抵抗性は敏感な個人のタイプ2の糖尿病、心臓病のための主要な危険率をもたらすかもしれない。 NIHによって10年の期間に、hyperinsulinemiaが高められた全原因および心血管の死亡率と関連付けられたことを、他の危険率(NIH 1985年)の独立者示した後援された調査は。

制御のインシュリンは私達がである全面的な健康、長寿および重量管理のために必要老化すると同時に水平になる。 医者の増加する数は現在の肥満の伝染病に於いてのインシュリン抵抗性の役割を確認する。 よいニュースはインシュリンの行為に有利な効果を示した低価格のサプリメントおよび市販薬が既に利用できることである。

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老化の主要な原因は細胞残骸の減らされた細胞新陳代謝の活動、蓄積、および細胞の終局の死で起因する細胞のエネルギー生産の部品の悪化である。

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アセチルLカルニチンのarginateは頭脳のneuritesの成長を刺激するカルニチンの特許を取られた形態である。 調査はアセチルLカルニチンのarginateが19.5%によってアセチルLカルニチンよりよいほぼ4倍neuritesの成長を刺激することを示す。

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